სისხლდენის დროს, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, მცირდება მოცირკულირე სისხლის რაოდენობა და ვითარდება სისხლნაკლებობა.
მცირეოდენი სისხლის დაკარგვა ადამიანის ორგანიზმზე თითქმის არავითარ გავლენას არ ახდენს, თუ არ ჩავთვლით სისხლის წნევის დროებით დაქვეითებას, რომელიც მალევე უბრუნდება ნორმას, მაგრამ როდესაც დიდი სისხლძარღვის დაზიანების გამო ბევრი სისხლი იკარგება, ვითარდება მწვავე სისხლნაკლებობა, რომელსაც, თუ სათანადო ზომები არ მივიღეთ, შესაძლოა ადამიანის სიკვდილიც კი მოჰყვეს.
მწვავე პოსტჰემორაგიული
ანემია
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობის სისხლის დაკარგვისას ვითარდება, უმეტესად - საშვილოსნოსგარე ორსულობის, პლაცენტის წინამდებარეობის, კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ტრავმის დროს. ამ შემთხვევაში მცირდება სისხლის საერთო მოცულობა და, ბუნებრივია, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობაც იკლებს. ეს იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას, რომელიც ქოშინითა და გულისცემის გაძლიერებით ვლინდება. დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვას ზოგჯერ კოლაფსი მოსდევს. სისხლდენისას, როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლები კატექოლამინებს გაძლიერებულად გადმოისვრიან, ხდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი, რომელიც მალე კომპენსირდება, მაგრამ თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, შოკი გამოიწვიოს.
სისხლდენის დროს ირთვება თვითრეგულაციის მექანიზმი და ქსოვილოვანი სითხე სისხლძარღვოვან სისტემაში გადადის. როცა ეს პროცესი საკმაოდ ინტენსიური არ არის, შესაძლოა, ადამიანი დაიღუპოს.
სიმპტომები
მწვავე პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ანემიისა და კოლაფსის სიმპტომატიკა: სიფითრე, თავბრუხვევა, ძაფისებრი პულსი, ტემპერატურისა და არტერიული წნევის დაცემა, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, მხედველობის დაქვეითება.
კლინიკური სურათის სიმძიმე დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სიჩქარეზე და სისხლდენის მიზეზზეა დამოკიდებული. სისხლის ნახევრის სწრაფი დაკარგვა შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს, ხოლო სისხლის 3/4-ის ნელი კარგვისას, დროული და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში, მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს.
განასხვავებენ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების 3 ფაზას:
I. პირველ დღეს ოლიგემიის (სისხლის საერთო ოდენობის შემცირების) პასუხად ვითარდება სისხლძარღვთა სპაზმი და სისხლი დეპო ორგანოებიდან გამოდის. ამ ფაზაში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში დარჩეს.
II. მეორე დღეს ქსოვილოვანი სითხის (ლიმფის) სისხლძარღვოვან სისტემაში გადასვლის გამო ვითარდება ჰიდრემია. სისხლში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა იკლებს, ფერადობის მაჩვენებელი კი ნორმაშია.
III. მესამე-მეშვიდე დღეს აქტიურდება ერითროპოეზი (ერითროციტების წარმოქმნა), პერიფერიულ სისხლში ჩნდება რეტიკულოციტები, რკინის რაოდენობა იკლებს. ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ფერადობის მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლებია).
მკურნალობა
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა სისხლის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით იწყება. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფუზიურ ტრანსფუზიურ თერაპიას (გადასხმებს).
რკინადეფიციტური
ანემია
რკინადეფიციტური ანემია გამოწვეულია რკინის დეფიციტით, რომელიც მაშინ ვითარდება, როდესაც ორგანიზმი უფრო მეტ რკინას კარგავს, ვიდრე იღებს. რკინადეფიციტური ანემია სისხლის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. რისკჯგუფში შედიან ბავშვები, მოზარდები, რეპროდუქციული ასაკის ქალები. დაავადების პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია სრულფასოვანი კვება, რკინითა და ცილებით მდიდარი რაციონი.
ანემიის მიზეზად შეიძლება იქცეს:
-ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა, მაგალითად, სისხლდენა საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან, ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშარდე გზებიდან;
-რკინის დიდი დანახარჯი ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში;
-რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე ანუ მისი უკმარისობა დაბადებისთანავე;
-რკინის ალიმენტური დეფიციტი (რკინით ღარიბი კვებითი რაციონი);
-ამ ფაქტორების კომბინაცია.
რკინის დეფიციტის დროს უარესდება ქსოვილოვანი სუნთქვა, ირღვევა ჰემოგლობინის წარმოქმნა, ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ქვეითდება სისხლის ფერადობის მაჩვენებელი).
რკინადეფიციტურ ანემიაზე ვრცლად იხილეთ შესაბამის თავში.
დისემინირებული
სისხლძარღვშიდა
სისხლის შედედების
სინდრომი
დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომი, ანუ დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, იგივე თრომბოჰემორაგიული სინდრომი საკმაოდ რთულად მიმდინარეობს და დროული ჩარევის გარეშე შეიძლება ლეტალურაც კი დამთავრდეს. არადა მრავალმა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ თუ ექიმის არაპროფესიონალურმა ჩარევამ შეიძლება განაპირობოს. მისი პროფილაქტიკა კი გაცილებით ადვილი და ეფექტურია, ვიდრე მკურნალობა.
დსშ სინდრომი - ეს ჰემოსტაზის (სისხლის შემადედებელ ფაქტორთა) უნივერსალური დარღვევაა და ახასიათებს პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა. მორფოლოგიურად კი იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით სპონტანურად მრავლობითი მიკროთრომბის წარმოქმნას, რასაც ემატება ფიბრინისა (სისხლის შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია (შეწებება). ეს იწვევს მიკროცირკულაციის მოშლას ორგანოებსა თუ ქსოვილებში, რასაც მათი სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები მოჰყვება.
დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომზე ვრცლად იხილეთ შესაბამის თავში.
