ვიაგრა 50მგ #1ტ

ვიაგრა

შემადგენლობა

აქტიური ნივთიერება: სილდენაფილი (სილდენაფილის ციტრატის სახით) 25, 50 ან 100 მგ;
დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, კალციუმის ჰიდროფოსფატი (უწყლო), ნატრიუმის კროსკარმელოზა, მაგნიუმის სტეარატი, ფირფიტოვანი საფარველი Opadry ® ცისფერი და Opadry ® გამჭვირვალე.
აღწერილობა
ცისფერი, ფირფიტოვანი გარსით დაფარული, რომბისებრი ფორმის ტაბლეტები, ოდნავ ორმხივამობურცული ჩამოჭრილი და მომრგვალებული კიდეებით, ერთ მხარეზე დასმულია “Pfizer”, ხოლო მეორეზე – “VGR 25”, “VGR 50” და “VGR 100” შესაბამისად.

ფარმაკოლოგიური თვისებები
მოქმედების მექანიზმი. სილდენაფილი არ ახდენს პირდაპირ მომადუნებელ გავლენას იზოლირებულ მღვიმოვან სხეულზე, მაგრამ აძლიერებს NO_ის მომადუნებელ ეფექტს ფდე5-ის ინჰიბირების გზით, რომელიც პასუხისმგებელია ც გმფ-ის დაშლაზე მღვიმოვან სხეულში.
სილდენაფილის ზეგავლენით ფდე5-ის ინჰიბირება იწვევს ც გმფ-ის დონის მატებას მღვიმოვან სხეულში, რის შედეგადაც ხდება გლუვი კუნთების მოდუნება და სისხლის ნაკადის გაზრდა მღვიმოვან სხეულში.
სექსუალური სტიმულაციის გარეშე სილდენაფილის მიღება რეკომენდებული დოზით არაეფექტურია.
სილდენაფილი სელექტიურია ფდე5-ის მიმართ ინ ვიტრო, მისი აქტივობა ფდე5-ის მიმართ აღემატება აქტივობას ფოსფოდიესთერაზას სხვა ცნობილი იზოფერმენტების მიმართ: ფდე6 - 10-ჯერ; ფდე1 80-ჯერ და მეტად; ფდე2, ფდე4, ფდე7 - ფდე11 – 700-ჯერ და მეტჯერ; ფდე5-ის მიმართ სილდენაფილის აქტივობა დაახლოებით 4 000-ჯერ აღემატება აქტივობას ფდე3-ის, ც ამფ-სპეციფიკური ფოსფოდიესთერაზას მიმართ, რომელიც გულის შეკუმშვებში მონაწილეობს. ზოგიერთ პაციენტს პრეპარატის 100 მგ მიღებიდან 1 სთ-ის შემდეგ Farnsworth-Munsell ტესტის საშუალებით უვლინდებოდა ფერების (ლურჯი / მწვანე) ტონების გარჩევის უნარის მსუბუქი და გარდამავალი დარღვევა; 2 საათის შემდეგ ეს დარღვევები აღარ აღინიშნებოდა. ითვლება, რომ ფერების აღქმის დარღვევა განპირობებულია ფდე6-ის ინჰიბირებით, რომელიც მონაწილეობს ბადურაზე სინათლის გადაცემის პროცესში. სილდენაფილი არ ახდენს გავლენას მხედველობის სიმახვილეზე, კონტრასტულობის აღქმაზე, ელექტრორეტინოგრამაზე, თვალშიდა წნევაზე ან გუგის დიამეტრზე.

ფარმაკოკინეტიკა
სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკა დამოკიდებულია დოზაზე შიგნით მიღებისას რეკომენდებული დოზების დიაპაზონში.
შეწოვა
შიგნით მიღების შემდეგ სილდენაფილი სწრაფად შეიწოვება. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა საშუალოდ შეადგენს დაახლოებით 40%-ს (25 – 63 %). Iნ ვიტრო სილდენაფილი კონცენტრაციით 1,7 ნგ/მლ (3,5 ნმ) თრგუნავს ადამიანის ფდე5-ს 50%-ით. 100 მგ სილდენაფილის ერთჯერადი მიღების შემდეგ თავისუფალი სილდენაფილის საშუალო მაქსიმალური კონცენტრაცია (Cmax) სისხლის პლაზმაში შეადგენს დაახლოებით 18 ნგ/მლ (38 ნმ). Cmax შიგნით მიღებისას უზმოზე მიიღწევა 30-120 წუთში (საშუალოდ 60 წუთში). ცხიმიან საკვებთან ერთად მიღებისას შეწოვის სიჩქარე ქვეითდება; Cmax მცირდება საშუალოდ 29%-ით, ხოლო მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დრო (თმახ) იზრდება 60 წუთით.
განაწილება
სილდენაფილის განაწილების მოცულობა წონასწორულ მდგომარეობაში საშუალოდ შეადგენს 105 ლ-ს.
სილდენაფილის და მისი ძირითადი მოცირკულირე N-დემეთილური მეტაბოლიტის ცილებთან დაკავშირება დაახლოებით 96%-ია და არ არის დამოკიდებული პრეპარატის საერთო კონცენტრაციაზე. დოზის 0,0002%-ზე ნაკლები (საშუალოდ 188 ნგ) აღმოჩენილია სპერმაში პრეპარატის მიღებიდან 90 წუთის შემდეგ.
მეტაბოლიზმი
სილდენაფილი ძირითადად მეტაბოლიზდება ღვიძლში ციტოქრომ P450–ის მიკროსომული იზოფერმენტების მოქმედებით: CYP3A4 (ძირითადი გზა) და CYP2C9. ძირითადი მოცირკულირე აქტიური მეტაბოლიტი, რომელიც სილდენაფილის N-დემეთილირების გზით მიიღება, ექვემდებარება შემდგომ მეტაბოლიზმს. ამ მეტაბოლიტის სელექტიურობა ფდე-ის მიმართ ტოლფასია სილდენაფილის სელექტიურობისა, ხოლო მისი აქტივობა ფდე5-ის მიმართ ინ ვიტრო შეადგენს სილდენაფილის აქტივობის დაახლოებით 50%-ს. მეტაბოლიტის კონცენტრაცია პლაზმაში შეადგენს სილდენაფილის კონცენტრაციის დაახლოებით 40%-ს. N-დემეთილური მეტაბოლიტი განიცდის შემდგომ მეტაბოლიზმს. მისი ნახევარგამოყოფის საბოლოო პერიოდი შეადგენს 4 საათს.
გამოყოფა
სილდენაფილის საერთო კლირენსი ორგანიზმიდან შეადგენს 41 ლ/სთ, ხოლო ნახევარგამოყოფის საბოლოო პერიოდი – 3-5 სთ. შიგნით მიღების შემდეგ სილდენაფილი გამოიყოფა მეტაბოლიტების სახით ძირითადად განავლით (დოზის დაახლოებით 80%) და მცირე რაოდენობით შარდით (დაახლოებით 13%).
ხანდაზმული პაციენტები
ხანდაზმულებში (65 წლის და უფროსი ასაკის) სილდენაფილის კლირენსი დაქვეითებულია, ხოლო თავისუფალი სილდენაფილის კონცენტრაცია პლაზმაში 40%-ით მეტია, ვიდრე ახალგაზრდებში (18-45 წწ). ასაკი არ ახდენს კლინიკური მნიშვნელობის მქონე გავლენას გვერდითი ეფექტების განვითარების სიხშირეზე.
თირკმლის უკმარისობა
თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი (კრეატინინის კლირენსი 50-80 მლ/წთ) და საშუალო ხარისხის (კრეატინინის კლირენსი 30-49 მლ/წთ) დროს სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკა 50 მგ-ის ერთჯერადი შიგნით მიღების შემდეგ არ იცვლება. თირკმლის მძიმე უკმარისობის (კრეატინინის კლირენსი ≤ 30 მლ/წთ) დროს სილდენაფილის კლირენსი ქვეითდება, რაც იწვევს კონცენტრაცია-დროის ფამაკოკინეტიკური მრუდის ქვეშ ფართობის ორმაგ გაზრდას (AUC - 100%-ით) და Cmax –ის დაახლოებით ორჯერ მატებას (88%) იმ მაჩვენებლებთან შედარებით, რაც აღინიშნება თირკმლის ნორმალური ფუნქციების შემთხვევაში იგივე ასაკობრივ ჯგუფში.
ღვიძლის უკმარისობა
პაციენტებში ღვიძლის ციროზის დროს (Caild-piu A და B) სილდენაფილის კლირენსი ქვეითდება, რაც იწვევს AUC –ის (84 %-ით) და Cmax –ის (47 %-ით) მატებას იმ მაჩვენებლებთან შედარებით, რაც აღინიშნება ღვიძლის ნორმალური ფუნქციონირების დროს იგივე ასაკობრივ ჯგუფში.

ჩვენებები
სამკურნალოდ ერექციის დარღვევების დროს, როდესაც მოშლილია სასქესო ასოს ერექციის მიღწევის ან შენარჩუნების უნარი, რაც აუცილებელია დამაკმაყოფილებელი სქესობრივი აქტისთვის.
სილდენაფილი ეფექტურია მხოლოდ სექსუალური სტიმულაციის არსებობის პირობებში.

მიღების წესები და დოზები
გართულებების თავიდან ასაცილებლად მიიღება მკაცრად ექიმის დანიშნულებით!
რეკომენდებული დოზა პაციენტების უმეტესობისთვის არის 50 მგ შიგნით მისაღებად, დაახლოებით 1 საათით ადრე სექსუალურ აქტივობამდე. პრეპარატის ეფექტურობისა და ამტანობის გათვალისწინებით დოზა შეიძლება გაიზარდოს 100 მგ-მდე ან შემცირდეს 25 მგ-მდე. მიღების მაქსიმალური რეკომენდებული ჯერადობა – დღეში ერთხელ.
თირკმლის უკმარისობა
თირკმლის უკმარისობის მსუბუქი და საშუალო ხარისხის (კრეატინინის კლირენსი 30-80 მლ/წთ) დროს დოზის კორექცია არ არის საჭირო, თირკმლის მძიმე უკმარისობის (კრეატინინის კლირენსი ≤ 30 მლ/წთ) დროს – დოზას აქვეითებენ 25 მგ-მდე.
ღვიძლის უკმარისობა
პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის უკმარისობის დროს დოზა შეიძლება შემცირდეს 25 მგ-მდე.
გამოყენება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად
რიტონავირთან ერთად გამოყენებისას მაქსიმალური ერთჯერადი დოზა უნდა შეადგენდეს 25 მგ-ს, არაუხშირეს ერთხელ 48 საათში (იხ. “ურთიერთქმედება”).
ციტოქრომ P450–ის 3A4–ის ინჰიბიტორებთან ერთად მიღებისას (როგორიცაა ერითრომიცინი, საკვინავირი, კეტოკონაზოლი, იტრაკონაზოლი) საწყისი დოზა შეადგენს 25 მგ-ს. (იხ. “ურთიერთქმედება”).
ალფა-ადრენობლოკერების მიღების შემთხვევაში, პოსტურალური ჰიპოტენზიის რისკის მინიმიზაციის მიზნით სილდენაფილის მიღება ასეთ პაციენტებში შეიძლება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დასტაბილიზდება ჰემოდინამიკა. ამას გარდა, განიხილება სილდენაფილის საწყისი დოზის შემცირების საკითხიც. (იხ. “ურთიერთქმედება”).
ხანდაზმული პაციენტები – დოზის კორექცია არ არის საჭირო.

გვერდითი მოვლენები
გვერდითი ეფექტები ჩვეულებრივ გარდამავალი და მსუბუქია ან ზომიერად გამოხატული.
გვერდითი ეფექტების გამოვლენის სიხშირე იზრდება დოზის ზრდასთან ერთად.

რეკომენდებულზე მაღალი დოზით გამოყენების შემთხვევაში გვერდითი ეფექტები ზემოთ მოყვანილის მსგავსი იყო, მაგრამ აღინიშნებოდა უფრო ხშირად.
იმუნური სისტემა: მომატებული მგრძნობელობის რეაქციები (მათ შორის კანზე გამონაყარი);
გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულისწასვლა, ცხვირიდან სისხლდენები;
საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ღებინება;
თვალი: თვალებში ტკივილი, თვალების სიწითლე / სკლერების ინიექციები; შარდ-სასქესო სისტემა: გახანგრძლივებული ერექცია და / ან პრიაპიზმი;

უკუჩვენება
პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა;
სილდენაფილი აძლიერებს ნიტრატების ჰიპოტენზიურ ეფექტს, ამიტომ, მისი გამოყენება უკუნაჩვენებია იმ პაციენტებში, რომლებიც მუდმივად ან გარკვეული ინტერვალებით ღებულობენ აზოტის ოქსიდის დონატორებს, ორგანულ ნიტრატებს ან ნებისმიერი ფორმის ნიტრატებს (იხ. “ურთიერთქმედება”).
სიფრთხილით: სასქესო ასოს ანატომიური დეფორმაცია (მათ შორის, ანგულაცია, კავერნოზული ფიბროზი ან პეირონის დაავადება), დაავადებები, რომლებიც განაწყობს პრიაპიზმისკენ (როგორიცაა ნამგლისებრ-უჯრედებიანი ანემია, მრავლობითი მიელომა, ლეიკოზი, თრომბოციტემია), სისხლდენით მიმდინარე დაავადებები, წყლულოვანი დაავადების გამწვავება, მემკვიდრეობითი პიგმენტური რეტინიტი, გულის უკმარისობა, არასტაბილური სტენოკარდია, ბოლო 6 თვეში გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი ან სიცოცხლისთვის საშიში არითმიები, არტერიული ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა > 170/100 მმ ვცწყ. სვეტი), ან ჰიპოტონია (არტერიული წნევა 18 წლამდე ასაკი
რეგისტრირებული ჩვენებით პრეპარატი არ არის გამოსაყენებლად გამიზნული 18 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ორსულობა და ლაქტაცია
რეგისტრირებული ჩვენებით პრეპარატი არ არის გამიზნული ქალებისთვის.

განსაკუთრებული მითითებები
ერექციის დარღვევის სადიაგნოსტიკოდ, მისი შესაძლო მიზეზების დასადგენად და ადეკვატური მკურნალობის ასარჩევად საჭიროა სრული სამედიცინო ანამნეზის შეგროვება და ფიზიკალური გამოკვლევების ჩატარება.
სექსუალური აქტივობა გარკვეულ რისკს წარმოადგენს გულის დაავადებების დროს, ამიტომ, ერექციის დარღვევების მკურნალობის დაწყებამდე ექიმმა უნდა მიმართოს პაციენტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გამოსაკვლევად. სექსუალური აქტივობა არასასურველია გულის უკმარისობის, არასტაბილური სტენოკარდიის, ბოლო 6 თვის მანძილზე გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტის შემთხვევაში, სიცოცხლისთვის საშიში არითმიების, არტერიული ჰიპერტენზიის (არტერიული წნევა > 170/100 მმ. ვცწყ. სვეტი) ან ჰიპოტონიის (არტერიული წნევა სილდენაფილი ახდენს სისტემურ ვაზოდილატაციურ მოქმედებას, რაც იწვევს არტერიული წნევის გარდამავალ დაქვეითებას, რასაც კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს და რაიმე შედეგს არ იწვევს პაციენტთა უმრავლესობაში. თუმცა, სილდენაფილის დანიშვნამდე ექიმმა უნდა შეაფასოს ვაზოდილატაციური ეფექტის შესაძლო არასასურველი გამოვლინებების რისკი პაციენტებში თამამდევი დაავადებებით, განსაკუთრებით სექსუალური აქტივობის ფონზე. ვაზოდილატატორებისადმი მომატებული მიმღებლობა აქვთ პაციენტებს მარცხენა პარკუჭის გამოსავალი ტრაქტის ობსტრუქციით (მათ Aშორის აორტის სტენოზით, ჰიპერტროფიულ ობსტრუქციული კარდიომიოპათიებით), ასევე იშვიათი მრავლობითი სისტემური ატროფიის სინდრომით, რომელიც ხასიათდება არტერიული წნევის ვეგეტატიური ნერვული სისტემის მხრიდან რეგულაციის მძიმე დარღვევით.
ფდე5-ის ყველა ინჰიბიტორის, მათ შორის სილდენაფილის მიღების ფონზე იშვიათ შემთხვევებში გამოვლინდა არაარტერიული გენეზის წინა იშემიური ოპტიკური ნეიროპათია, როგორც მიზეზი მხედველობის გაუარესების ან დაკარგვისა. ამ პაციენტების უმრავლესობას აღენიშნებოდა რისკ ფაქტორები, როგორიცაა მხედველობის ნერვის თავის ექსკავაცია (ჩაღრმავება), ასაკი 50 წლის ზემოთ, შაქრიანი დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია, გულის იშემიური დაავადებები, ჰიპერლიპიდემია, თამბაქოს წევა. მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი ფდე5-ის ინჰიბიტორების მიღებასა და არაარტერიული გენეზის წინა იშემიურ ოპტიკურ ნეიროპათიას შორის არ არის გამოვლენილი. ექიმმა უნდა მოახდინოს პაციენტის ინფორმირება არაარტერიული გენეზის წინა იშემიური ოპტიკური ნეიროპათიის განვითარების რისკის შესახებ, თუ ეს მდგომარეობა მას უკვე აღენიშნებოდა.
რამდენადაც სილდენაფილისა და ალფა-ადრენობლოკერების მიღება ცალკეულ მგრძნობიარე პაციენტში იწვევს სიმპტომური ჰიპოტენზიის განვითარებას, სილდენაფილი ინიშნება სიფრთხილით ალფა-ადრენობლოკერების მიღების ფონზე. (იხ. “ურთიერთქმედება”). პოსტურალური ჰიპოტენზიის რისკის მინიმიზაციისთვის იმ პაციენტებში, რომლებიც ღებულობენ ალფა-ადრენობლოკერებს, სილდენაფილის მიღება შეიძლება დაიწყოს მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დასტაბილიზდება ჰემოდინამიკა. განიხილება სილდენაფილის საწყისი დოზის შემცირების საკითხიც. (იხ. “მიღების გზები და დოზირება”). გარდა ამისა, ექიმი აწვდის პაციენტს ინფორმაციას, თუ რა ღონისძიებებს მიმართოს მან პოსტურალური ჰიპოტენზიის ნიშნების გამოვლენის შემთხვევაში.
სილდენაფილი აძლიერებს ნატრიუმის ნიტროპრუსიდის (აზოტის ოქსიდის დონატორი) ანტიაგრეგაციულ ეფექტს ინ ვიტრო ადამიანის თრომბოციტებზე.
კლინიკურ კვლევებში სილდენაფილის მიღების შემთხვევაში პლაცებოსთან მიმართებაში არ აღინიშნება განსხვავება მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების სიხშირეებს (1,1 100 ადამიანზე წელიწადში) შორის ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გამო განვითარებული სიკვდილიანობის სიხშირეებს შორის (0,3 100 ადამიანზე წელიწადში). პაციენტების მცირე რიცხვში მემკვიდრული პიგმენტური რეტინიტით აღინიშნება ბადურას ფოსფოდიესთერაზების ფუნქციის დარღვევა. ასეთ პაციენტებში სილდენაფილის მიღების უსაფრთხოების შესახებ მონაცემები არ არის, ამიტომ მათში სილდენაფილი ინიშნება სიფრთხილით.
ერექციის დისფუნქციის სამკურნალო საშუალებები არ უნდა დაინიშნოს მამაკაცებში, რომელთა შემთხვევაშიც არ არის სასურველი სექსუალური აქტივობა.
სილდენაფილის ეფექტურობა და უსაფრთხოება ერექციის დისფუნქციის სამკურნალო სხვა საშუალებებთან ერთად კომბინაციაში გამოყენებისას შესწავლილი არ არის, ამიტომ, ამგვარი კომბინაციების გამოყენება არ არის რეკომენდებული.
ავტოტრანსპორტისა და მექანიზმების მართვის უნარზე გავლენა
პრეპარატ ვიაგრას მიღების ფონზე ავტომობილის ან სხვა ტექნიკური საშუალებების მართვაზე უარყოფითი გავლენა არ არის გამოვლენილი, თუმცა, რადგანაც პერპარატის მიღებისას შესაძლებელია არტერიული წნევის დაქვეითება, ქრომატოფსიის, მხედველობის დაბინდვის და სხვ. განვითარება, საჭიროა პრეპარატის ინდივიდუალური მოქმედების გათვალისწინება აღნიშნულ სიტუაციებში, განსაკუთრებით მკურნალობის დაწყებისას და დოზირების რეჟიმის შეცვლისას.

ჭარბი დოზირება
პრეპარატის 800 მგ-მდე ერთჯერადი მიღების შემთხვევებში გვერდითი მოვლენები იყო მსგავსი, რაც სილდენაფილის უფრო დაბალი დოზების გამოყენების შემთხვევებში, მაგრამ აღინიშნებოდა უფრო ხშირად.
მკურნალობა სიმპტომურია. დიალიზი არ აჩქარებს სილდენაფილის კლირენსს, რადგან ეს უკანასკნელი მჭიდროდ უკავშირდება პლაზმის ცილებს და შარდთან ერთად არ გამოიყოფა.

სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება
სხვა სამკურნალო საშუალებების გავლენა სილდენაფილზე
სილდენაფილის მეტაბოლიზმი მიმდინარეობს ძირითადად ციტოქრომ P450–ის იზოფერმენტების მოქმედებით: CYP3A4 (ძირითადი გზა) და CYP2C9. ამიტომ, ამ იზოფერმენტების ინჰიბიტორებმა შეიძლება შეამცირონ სილდენაფილის კლირენსი. აღნიშნულია სილდენაფილის კლირენსის შემცირება CYP3A4 ინჰიბიტორებთან ერთდროული მიღებისას (როგორიცაა კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი, ციმეტიდინი). ციმეტიდინი (800 მგ), CYP3A4 არასპეციფიკური ინჰიბიტორი, 50 მგ სილდენაფილთან ერთად მიღებისას იწვევს სილდენაფილის კონცენტრაციის მატებას პლაზმაში 56%-ით. სილდენაფილის 100 მგ-ის ერთჯერადი მიღებისას ერითრომიცინთან ერთად (500 მგ/დღეში, 2-ჯერ დღეში 5 დღის მანძილზე), რომელიც წარმოადგენს CYP3A4-ის სპეციფიკურ ინჰიბიტორს, სისხლში ერითრომიცინის მუდმივი კონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის AUC-ის მატება 182%-ით. სილდენაფილის (100 მგ ერთჯერადად) მიღებისას საკვინავირთან ერთად (1200 მგ/დღეში, 3ჯერ დღეში), რომელიც წარმოადგენს აივ-პროტეაზას და CYP3A4-ის ინჰიბიტორს, სისხლში საკვინავირის მუდმივი კონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის ჩმახ-ის მატება 140%-ით, ხოლო სილდენაფილის AUC-ის მატება 210%-ით. სილდენაფილი არ ახდენს გავლენას საკვინავირის ფარმაკოკინეტიკაზე. CYP3A4-ის უფრო ძლიერ ინჰიბიტორებს, როგორიცაა კეტოკონაზოლი და იტრაკონაზოლი, შეუძლიათ სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკის უფრო ძლიერი ცვლილებების გამოწვევა.
სილდენაფილის (100 მგ ერთჯერადად) მიღებისას რიტონავირთან ერთად (500 მგ 2-ჯერ დღეში), რომელიც წარმოადგენს აივ-პროტეაზას და ციტოქრომ P450-ის მძლავრ ინჰიბიტორს, სისხლში რიტონავირის მუდმივი კონცენტრაციის მიღწევის ფონზე აღინიშნება სილდენაფილის Cmax-ის მატება 300%-ით (4-ჯერ), ხოლო სილდენაფილის AUC-ის მატება 1000%-ით (11-ჯერ). 24 საათის შემდეგ სილდენაფილის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეადგენს დაახლოებით 200 ნგ/მლ (მხოლოდ სილდენაფილის ერთჯერადი მიღების შემდეგ – 5 ნგ/მლ).
თუ პაციენტები სილდენაფილს ღებულობენ რეკომენდებული დოზებით, CYP3A4 ძლიერი ინჰიბიტორების მიღების ფონზე, თავისუფალი სილდენაფილის ჩმახ არ აღემატება 200 ნმ-ს, და პრეპარატი კარგად აიტანება.
ანტაციდის ერთჯერადი მიღება (მაგნიუმის ჰიდროქსიდი / ალუმინის ჰიდროქსიდი) არ ახდენს გავლენას სილდენაფილის ბიოშეღწევადობაზე.
CYP2C9-ის ინჰიბიტორები (როგორიცაა ტოლბუტამიდი, ვარფარინი), CYP2D6-ის ინჰიბიტორები (სეროტონინის უკუშეწოვის სელექტიური ინჰიბიტორები, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები), თიაზიდური და თიაზიდის მაგვარი დიურეტიკები, აგფ ინჰიბიტორები და კალციუმის ანტაგონისტები – არ ახდენენ გავლენას სილდენაფილის ფარმაკოკინეტიკაზე.
აზიტრომიცინი (500 მგ/დღეში 3 დღის მანძილზე) არ ახდენს გავლენას სილდენაფილის Cmax, AUC, Tmax-ზე, გამოყოფის სიჩქარის კონსტანტაზე და ნახევარგამოყოფის პერიოდზე ან მის ძირითად მოცირკულირე მეტაბოლიტზე.
სილდენაფილის გავლენა სხვა სამკურნალო საშუალებებზე
სილდენაფილი წარმოადგენს ციტოქრომ P450-ის იზოფერმენტების – 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 - სუსტ ინჰიბიტორს (იკ 50 > 150 მკმოლ). სილდენაფილის რეკომენდებული დოზით მიღებისას მისი ჩმახ შეადგენს 1 მკმოლ, ამიტომ, ნაკლებ სავარაუდოა, რომ სილდენაფილმა გავლენა მოახდინოს ამ იზოფერმენტების სუბსტრატების კლირენსზე. სილდენაფილი აძლიერებს ნიტრატების ჰიპოტენზიურ ეფექტს, როგორც ამ უკანასკნელთა ხანგრძლივი მიღებისას, ისე მათი მწვავე ჩვენებით დანიშვნის დროს. ამიტომ, სილდენაფილის მიღება ნიტრატებთან ან აზოტის ოქსიდის დონატორებთან ერთად უკუნაჩვენებია.
ალფა-ადრენობლოკერის დოქსაზოზინის (4 მგ და 8 მგ) და სილდენაფილის (25, 50 ან 100 მგ) ერთდროული მიღებისას პაციენტებში პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიით და სტაბილური ჰემოდინამიკით აღინიშნა სისტოლური / დიასტოლური წნევის საშუალო დამატებითი დაქვეითება: ზურგზე წოლის დროს – 7/7 მმ. ვცწყ. სვეტით, 9/5 მმ. ვცწყ. სვეტით და 8/4 მმ. ვცწყ. სვეტით, შესაბამისად, ხოლო ფეხზე მდგომ მდგომარეობაში - 6/6 მმ. ვცწყ. სვეტით, 11/4 მმ. ვცწყ. სვეტით და 4/5 მმ. ვცწყ. სვეტით, შესაბამისად. ასეთ პაციენტებში ნაჩვენები იქნა იშვიათ შემთხვევებში სიმპტომური პოსტურალური ჰიპოტენზიის განვითარება, რაც გამოვლინდა თავბრუსხვევით (გულის წასვლის გარეშე). ცალკეულ მგრძნობიარე პაციენტებში ალფა-ადრენობლოკერების მიღების ფონზე სილდენაფილის მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომური ჰიპოტენზია.
ტოლბუტამიდთან (250 მგ) ან ვარფარინთან (40 მგ), რომლებიც მეტაბოლიზდებიან CYP2C9-ის მეშვეობით, სილდენაფილის მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება არ არის გამოვლენილი.
სილდენაფილი (100 მგ) არ ახდენს გავლენას აივ-პროტეაზების ინჰიბიტორების ფარმაკოკინეტიკაზე, როგორიცაა რიტონავირი და საკვინავირი, რომლებიც წარმოადგენენ CYP3A4 სუბსტრატებს, სისხლში მათი მუდმივი კონცენტრაციის პირობებში. სილდენაფილი (50 მგ) არ იწვევს სისხლდენის დროის დამატებით მატებას აცეტილსალიცილის მჟავას (150 მგ) მიღების ფონზე.
სილდენაფილი (100 მგ) არ აძლიერებს ალკოჰოლის ჰიპოტენზიურ ეფექტს ჯანმრთელ მოხალისეებში, სისხლში ალკოჰოლის მაქსიმალური კონცენტრაციის 0,08 % (80 მგ/დლ) პირობებში.
არტერიული ჰიპერტონიით დაავადებულებში სილდენაფილის (100 მგ) ურთიერთქმედების ნიშნები ამლოდიპინთან არ არის გამოვლენილი. არტერიული წნევის საშუალო დამატებითი დაქვეითება შეადგენს წოლით მდგომარეობაში - 8 მმ. ვცწყ. სვეტს (სისტოლური) და 7 მმ. ვცწყ. სვეტს (დიასტოლური). 
ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად სილდენაფილის მიღება არ იწვევს დამატებით გვერდით ეფექტებს.

შენახვის პირობები და ვადები
ინახება 30˚C ტემპერატურაზე, მშრალ, ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას.
შენახვის ვადა: 5 წელი
ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ არ გამოიყენება!