საერთაშორისო დასახელება:
DISULFIRAM
მწარმოებელი: Warsaw pharmaceutical work POLFA, პოლონეთი
მოქმედი ნივთიერება: დისულფირამი
კლინიკურ-ფარმაკოლოგიური ჯგუფი:
ალკოჰოლური დამოკიდებულების სამკურნალო საშუალება.
გამოშვების ფორმა:
ტაბლეტები: შეფუთვაში 30 ც.
1 ტაბ.
დისულფირამი ........ 500 მგ
ფარმაკოლოგიური თვისებები:
პრეპარატი წარმოადგენს ქრონიკული ალკოჰოლიზმის სამკურნალო საშუალებას. დისულფირამს გააჩნია ფერმენტ ალდეჰიდ დეჰიდროგენაზას მაინჰიბირებელი მოქმედება. ეს ფერმენტი მონაწილეობს ეთილის სპირტის მეტაბოლიზმში, რაც ზრდის ეთილის სპირტის მეტაბოლიტის კონცენტრაციას, ეს თავის მხრივ იწვევს შემდეგი სიმპტომების განვითარებას: სახეზე სისხლის მიწოლა, გულისრევა, ღებინება, ზოგადი სისუსტე, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, იმპოტენცია და სხვა. პრეპარატის მიღების ძირითადი შედეგი არის ალკოჰოლის მიმართ ზიზღის განვითარება.
ფარმაკოკინეტიკა:
პრეპარატის შეწოვა ხდება სწრაფად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან; აქტიური ნივთიერება შეიწოვობა არასრულად (70-90%). დისულფირამის ცხიმში ხსნადობის მაღალი უნარის გამო პრეპარატი ფართოდ ვრცელდება ორგანიზმში და გროვდება სხვადასხვა ცხიმოვან დეპოებში. დისულფირამი სწრაფად განიცდის მეტაბოლიზმს დიეთილთიოკარბამატის სახით, რომელიც ნაწილობრივ გამოიყოფა გოგირდნახშირბადის სახით ამონასუნთქი ჰაერიდან და ნაწილობრივ მეტაბოლიზდება ღვიძლში მეთილ-დიეთიდითიოლკარბონატის (მეთილ-დდკ) სახით. მეთილ-დდკ გარდაიქმნება ეთილის სპირტის აქტიურ მეტაბოლიტად (მეთილ-თიოკარბამინის მჟავა), რომლის მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა პრეპარატის მიღებიდან 4 სთ-ის შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური ინჰიბიტორული აქტივობა მიიღწევა პრეპარატის მიღებიდან 3 დღის შემდეგ. მეთილ-დიეთილთიოკარბამინის მჟავას (მეთილ-დთმ) ნახევარ დაშლის პერიოდი შეადგენს 10 სთ-ს. ინჰიბიტორული აქტივობა გრძელდება გაცილებით უფრო ხანგრძლივად. ასე რომ, ეფექტი შეიძლება შენარჩუნდეს პრეპარატის მიღებიდან 7-14 დღე.
მეტაბოლიტების გამოყოფა ძირითადად ხდება შარდით. ნაწილი გამოიყოფა გოგირდნახშირბადის სახით ამონასუნთქ ჰაერთან ერთად, ხოლო 20% შეუცვლელი დისულფირამის სახით - ნაწლავებიდან. პრეპარატის 20% შეიძლება დარჩეს ორგანიზმში 1 კვირისა და მეტი დროის განმავლობაში.
ჩვენებები:
პრეპარატი ინიშნება პერორალურად ქრონიკული ალკოჰოლიზმის რეციდივების პროფილაქტიკის მიზნით.
მიღების წესები და დოზირება:
პრეპარატი ინიშნება პერორალურად 125-500 მგ/დღე-ღამეში. მკურნალობის სქემა შეირჩევა ინდივიდუალურად ალკოჰოლის უკანასკნელი მოხმარებიდან 48 სთ-ის გასვლის შემდეგ. ინიშნება 1000 მ (2 ტაბ.) დილით ერთ მიღებაზე. ყოველ მომდევნო დღეს დოზა მცირდება 250 მგ-ით (1/2 ტაბ.) ისე, რომ მესამე დღეს მიაღწიოს 500 მგ-ს; ასეთი დოზით მკურნალობა გრძელდება 1-2 კვირის განმავლობაში. ამის შემდეგ დოზა მცირდება 250 მგ-მდე დღე-ღამეში. ამგვარი დოზით მკურნალობა გრძელდება 3 თვის განმავლობაში. პრეპარატის მოხსნა ხდება თანდათანობით დოზის შემცირებით და დამოკიდებულია მკურნალობის შედეგზე.
გვერდითი მოვლენები:
საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ: პირის ღრუში მეტალის გემოს შესაძლო წარმოშობა, იშვიათად - ჰეპატიტი;
ცნს-ის მხრივ: ქვედა კიდურების პოლინევრიტი, ნერვულ-ფსიქიური მოშლილობა, მეხსიერების დაქვეითება, დეზორიენტაცია, თავის ტკივილი.
ალერგიული რეაქციები: კანზე შესაძლო გამონაყარი ან ქავილი.
დისულფირამ-ეთანოლის ასოციაციით განპირობებული რეაქციები: კოლაფსი, გულის რითმის დარღვევა, სტენოკარდიის შეტევა, მიოკარდის ინფარქტი, ტვინის შეშუპება.
უკუჩვენებები:
- მომატებული მგრძნობელობა დისულფირამის მიმართ;
- გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მძიმე დაავადებები;
- ღვიძლის მძიმე უკმარისობა;
- ნერვულ-ფსიქიური დაავადებები.
უკუნაჩვენებია პრეპარატის ერთდროული მიღება ფენიტიონთან, იზონიაზიდთან, მეტრონიდაზოლთან და სპირტიან სასმელებთან ერთად. არ შეიძლება დისულფირამის გამოყენება ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.
განსაკუთრებული მითითებები:
პრეპარატის მკურნალობის პერიოდში და ასევე მისი შეწყვეტიდან ერთი კვირის განმავლობაში იკრძალება სპირტიანი სასმელების გამოყენება.
მკურნალობის პერიოდში არ შეიძლება სატრანსპორტო საშუალებების მართვა და მექანიკური სამოძრაო საშუალებების მომსახურეობა.
სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება:
დისულფირამმა შეიძლება გააძლიეროს ვარფარინის ტოქსიკური ეფექტი, ფენიტიონის, ქლორდიაზეპოქსიდისა და დიაზეპამის მოქმედება მათი მეტაბოლიზმის გზით.
პრეპარატი აინჰიბირებს რიფამპიცინის ღვიძლის მიერ ექსკრეციას და დაჟანგვას. ასევე გავლენას ახდენს მორფინისა და ამფეტამინის მეტაბოლიზმზე. ანტიკოლის მიღება იმ პრეპარატებთან ერთად, რომლებიც მეტაბოლიზდებიან ღვიძლში, იწვევს სისხლის პლაზმაში მათი კონცენტრაციის გაზრდას.
