პროსტატიტი მამაკაცის წინამდებარე ჯირკვლის ანთებაა. წინამდებარე ჯირკვალი, პროსტატა, უზრუნველყოფს სპერმის გათხევადებას, ხელს უწყობს განაყოფიერების პროცესს, მონაწილეობს შარდვის აქტსა და ეაკულაციის – თესლდანთხევის – პროცესში. პროსტატას აქვს ჰორმონული ფუნქციაც, რომელსაც ამჟამად იკვლევენ.
პროსტატიტი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა 25-დან 50 წლამდე ასაკის მამაკაცებს შორის. 30 წლის შემდეგ პროსტატიტით ავადდება ძლიერი სქესის წარმომადგენელთა 30%, 40 წლის შემდეგ – 40%, 50 წლის შემდეგ – 50% და ა.შ.
პროსტატიტს იწვევს:
1) სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები: ქლამიდია, ურეაპლაზმა, მიკოპლაზმა, ჰერპესის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, ტრიქომონადა, გონოკოკი, კანდიდას გვარის სოკო, ასევე – ნაწლავის ჩხირი (Esherichia coli), რომელთაც შეუძლიათ ურეთრის დაზიანება და პროსტატის ქსოვილში გადასვლა;
2) მცირე მენჯის ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (შეგუბებითი მოვლენები იწვევს ჯირკვლის ანთებას), მჯდომარე ცხოვრების წესი (მძღოლები, ოფისის მუშაკები), სქესობრივი ცხოვრებისგან ხანგრძლივი თავშეკავება;
3)ხშირი გადაცივება (დაივინგი, სერფინგი, ბაიდარა, სამთო-სათხილამურო სპორტი), შეკრულობა;
4) სხვადასხვა ორგანოს ანთებითი და ჩირქოვანი დაავადებები (მათ შორის – ანგინა, ქრონიკული ბრონქიტი, გრიპი, ტუბერკულოზი, პნევმონია, კარბუნკული, ფურუნკული);
5) შორისის ქრონიკული ტრავმა (ველოსიპედისტები,  მოტოციკლისტები, ავტომობილისტები), თუმცა, სპეციალისტების აზრით, ეს ფაქტორი იმდენად პროსტატიტის განვითარების მიზეზი არ არის, რამდენადაც ხელს უწყობს ლატენტურად (ფარულად) და შეუმჩნეველი სიმპტომებით მიმდინარე ინფექციური პროცესის გამოვლენას;
6) დაბოლოს, იმუნური სისტემის დათრგუნულობა, სტრესი, ფსიქიკური და ფიზიკური გადატვირთვა, უხარისხო (არაბალანსირებული) კვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პროსტატიტი მწვავეც შეიძლება იყოს და ქრონიკულიც. ქრონიკული პროსტატიტი ხშირად არასათანადოდ ნამკურნალევი მწვავე პროსტატიტის შედეგია, თუმცა შესაძლოა, პროცესი იმთავითვე ქვემწვავედ, დუნედ მიედინებოდეს, არ იქცევდეს ყურადღებას და შედეგად დაავადების ქრონიკული ფორმა ჩამოყალიბდეს.
ქრონიკულ პროსტატიტს განაპირობებს მწვავე პროსტატიტის ხშირი რეციდივიც. მწვავე პროსტატიტის რამდენიმე ეპიზოდის გამეორება მეორეულ მორფოლოგიურ ცვლილებებს იწვევს, რასაც საბოლოოდ ქრონიკულ პროსტატიტამდე მივყავართ.
დაავადების გაქრონიკულებას ხელს უწყობს მკურნალობის თვითნებური, ნაადრევი შეწყვეტა, დაწყებული მკურნალობის გაგრძელება არა სპეციალისტის მეთვალყურეობით, არამედ საკუთარი შეხედულებისამებრ.
ქრონიკულ პროსტატიტს ახასიათებს გამწვავების პერიოდები.
მწვავე პროსტატიტი, ასევე – ქრონიკული ფორმის გამწვავება ამგვარად ვლინდება:

• სხეულის ტემპერატურა მომატებულია 39-40°C-მდე, ავადმყოფს ამცივნებს.
• წარმოიშობა შარდვასთან  დაკავშირებული ჩივილები. ვინაიდან წინამდებარე ჯირკვალი მდებარეობს შარდის ბუშტის ქვეშ, ხოლო ურეთრა გაივლის ამ ჯირკვალს, ამიტომ პროსტატის გადიდების დროს თავს იჩენს შარდვის სხვადასხვა სახის დარღვევა:
• შარდვის დაწყების გაძნელება;
• წყვეტილი შარდვა;
• შარდის სუსტი ნაკადი;
• წვეთ-წვეთად შარდვა;
• შარდის ბუშტის არასრული დაცლის შეგრძნება;
• უნებლიე შარდვა, გახშირებული შარდვა, განსაკუთრებით – ღამის საათებში;
• იძულებითი ჭინთვა მოშარდვის სურვილით და შარდის შეუკავებლობა ამ დროს;
• სქესობრივი ფუნქციის მოშლა:
• ურეთრისა და სწორი ნაწლავის ტკივილი ეაკულაციის დროს;
• სუსტი ერექცია;
• ნაადრევი ეაკულაცია;
• ორგაზმის დაკარგვა (ანორგაზმია);
• ტკივილის შეგრძნება მუცლის ქვედა ნაწილში, საზარდულების არეში, თეძოების ან წელის არეში შიგნიდან ტკივილი;
• ნერვული სისტემის მოშლა (ნერვოზული მდგომარეობა, განპირობებული ავადმყოფის ყურადღების გადატანით თავის მდგომარეობაზე).

პროსტატიტი შეიძლება ერთბაშად განვითარდეს როგორც მწვავე ანთებითი დაავადება. ასეთ დროს აღინიშნება ცხელება, სხეულის ტემპერატურის 39-40°C-მდე მომატება, მწვავე ტკივილი შორისის, საზარდულის, ბოქვენის, ანუსის მიდამოში. შარდვა და დეფეკაცია იმდენად მტკივნეულია, რომ ეს ფიზიოლოგიური პროცესები სატანჯველად იქცევა. შესაძლოა, წინამდებარე ჯირკვალზე გაჩნდეს აბსცესი (ჩირქგროვა) და სხვა.
უმეტესად კი დაავადება ფარულად  ვითარდება და თანდათან იღებს ქრონიკულ ხასიათს. ქრონიკული პროსტატიტის დროს ჩივილები უფრო მრავალფეროვანია, სქესობრივი ფუნქციის დარღვევიდან დაწყებული, ნერვულ-ფსიქიკური მოშლილობით დამთავრებული. ხშირად ასეთი ავადმყოფები წლების მანძილზე მიმართავენ თერაპევტს გაუთავებელი ჩივილებით წელის ტკივილის, დაღლილობის, გულის არეში ტკივილის გამო. შედეგად დაისმის რადიკულიტის, ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დისტონიის, ნევროზის დიაგნოზი და მხოლოდ ექიმის სწორად მიმართული საუბარი გამოავლენს ხოლმე ჩივილის ნამდვილ მიზეზს.

ვირუსული პროსტატიტები
ცალკე უნდა შევეხოთ ვირუსულ პროსტატიტებს, რომლებსაც ჰერპესვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, პაპილომავირუსი იწვევს. ამ ვირუსებით გამოწვეული ურეთრიტი (შარსადენის ანთება) ართულებს პროსტატიტის მიმდინარეობას და იწვევს უშვილობას.
ამ ტიპის პროსტატიტები განსაკუთრებით საყურადღებოა,  რადგან ვირუსის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ სპერმის ან სეკრეტის ლაბორატორიული გამოკვლევით. ხშირად ასეთი ავადმყოფები მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით, მაგრამ უშედეგოდ, რადგან ვირუსული დაავადება ანტიბიოტიკებს არ ემორჩილება; ის მკურნალობის სრულიად სხვა ტაქტიკას – ანტივირუსულ მკურნალობას, იმუნოთერაპიას და ა. შ. – მოითხოვს.

გართულებები
ყველაზე არასასურველი და მძიმე გართულება, რაც შეიძლება ქრონიკულ პროსტატიტს მოჰყვეს, პროსტატის კიბოა. ბოლო ხანს ჩატარებულ გამოკვლევათა შედეგების თანახმად, ქრონიკული პროსტატიტის დროს პერმანენტულად ხდება კინინების – განსაზღვრული ტიპის ნივთიერებების – პროდუქცია. კინინები ატიპური (კიბოსეული) უჯრედების გამრავლებას განაპირობებს. ამგვარად, ქრონიკულ პროსტატიტსა და პროსტატის კიბოს შორის უშუალო კავშირია.
გარდა ამისა, ქრონიკული პროსტატიტი რთულდება ვეზიკულიტით – სათესლე ბუშტუკების ანთებით, ეპიდიდიმოორქიტით – საკვერცხეებისა და მისი დანამატების ანთებით. შედეგია უნაყოფობა (წინამდებარე ჯირკვალი ვეღარ გამოიმუშავებს საკმარისი რაოდენობის ხარისხიან სეკრეტს, რომელიც აუცილებელია სპერმატოზოიდის მოძრაობისთვის), იმპოტენცია, ნაადრევი ეაკულაცია (თესლის გამოყოფა). ამიტომ პროსტატიტის დიაგნოსტირება ადრეულ სტადიაშივე აუცილებელია. ამაზე მნიშვნელოვანწილად  არის დამოკიდებული მკურნალობის შედეგი.

პროსტატიტი და
იმპოტენცია
ზევით უკვე შევეხეთ ამ საკითხს, მაგრამ გვინდა განვმარტოთ, რომ პროსტატის ანთება თავისთავად არ იწვევს იმპოტენციას, თუმცა ნებაზე მიშვებულმა ქრონიკულმა პროსტატიტმა, ისევე როგორც სათესლე პარკის ანთებამ, შესაძლოა გამოიწვიოს სქესობრივი ლტოლვის დათრგუნვა, არასაკმარისი ერექცია, ნაადრევი ან დაჩქარებული ეაკულაცია და ე.წ. წაშლილი ორგაზმი.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
პროსტატიტის დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია შარდის სეგმენტური (და არა საერთო) ანალიზი. ეს გამოკვლევა იძლევა შარდში არსებული ცვლილებების გენეზის დადგენის საშუალებას. კვლევა ძალზე მარტივია. მის ჩასატარებლად საკმარისია, ცალ-ცალკე ჭურჭელში შეგროვდეს შარდის I, II და III ულუფა. წესისამებრ, პროსტატის მასაჟის შემდეგ მიღებული შარდის III ულუფა შეიცავს პროსტატის სეკრეტს. მისი ანალიზის დროს გამოვლენილი ცვლილებები, ანთებითი უჯრედები და ბაქტერიები მიუთითებს, რომ ანთებითი პროცესი სწორედ წინამდებარე ჯირკვალშია ლოკალიზებული.
ჩვეულებრივი პროსტატის სეკრეტის ანალიზით ცვლილებების გამომწვევი პროცესის ლოკალიზაციაზე მაღალი სიზუსტით მსჯელობა შეუძლებელია – ამ დროს პროსტატის სეკრეტი გაივლის ურეთრას (შარდსადენს) და თუ ურეთრაში ანთებითი პროცესია, შედეგი ცრუ დადებითი აღმოჩნდება. სწორედ ამიტომ არის უფრო სარწმუნო შარდის სეგმენტური ანალიზის მონაცემები.
არანაკლებ მნიშვნელოვან ინფორმაციას იძლევა ექოსკოპიური გამოკვლევა.
გარდა ამისა, აუცილებელია:

• გამოკვლევა სქესობრივი გზით გადამდებ ინფექციებზე;
• რექტალური გამოკვლევა თითით;
• სისხლის ანალიზი პროსტატასპეციფიკურ ანტიგენზე და ბიოფსია (ჩვენებისამებრ) პროსტატის სიმსივნის გამორიცხვის მიზნით და სხვა.

კვლევის შედეგების მიღების შემდეგ ექიმი უროლოგი შეადგენს მკურნალობის პროგრამას. ეს პროგრამა მოიცავს სამკურნალო ღონისძიებების მთელ სპექტრს. პროსტატიტის პროვოცირებას ყოველთვის რამდენიმე ფაქტორი ახდენს, ამიტომ მოქმედებაც ერთდროულად რამდენიმე მიმართულებით არის საჭირო. მკურნალობის კომპლექსურ პროგრამაში შედის ანტიბაქტერიული მკურნალობა, მკურნალობა პრეპარატებით, რომლებიც აუმჯობესებს სისხლძარღვების ტონუსს, ფიზიოთერაპიული პროცედურები (მაგნიტოლაზეროინდუქტოთერაპია, ულტრაბგერა, რეფლექსოთერაპია, წურბელებით მკურნალობა), ასევე – ზოგადგამაჯანსაღებელი საშუალებები. ინიშნება პროსტატის მასაჟის კურსი.
პროსტატის მასაჟის კურსი, მიუხედავად იმისა, რომ უსიამოვნო შეგრძნებებს იწვევს, აუცილებელი პროცედურაა. პირველ რიგში – დიაგნოსტიკისთვის, როცა აუცილებელია წინამდებარე ჯირკვლიდან გამოსაკვლევად სეკრეტის აღება. გარდა ამისა, განსაზღვრულ შემთხვევებში მასაჟს მიმართავენ ჯირკვალში შეგუბებითი მოვლენების მოსახსნელად.
პროსტატიტის ანტიბაქტერიული მკურნალობა სპეციალისტმა უნდა ჩაატაროს, რათა ზუსტად იქნეს შერჩეული სათანადო ანტიბაქტერიული პრეპარატი, განისაზღვროს დოზები და მკურნალობის ხაგრძლივობა. ზოგჯერ, როცა პაციენტები თვითმკურნალობას მიმართავენ, იყენებენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებს, ირჩევენ მათ უსაფუძვლო კომბინაციებს, ხშირად დროზე  ადრე  წყვეტენ  მკურნალობას,  რაც დაუშვებელია.

პროფილაქტიკა
პროსტატიტის პროფილაქტიკა ითვალისწინებს:

• ფიზიკური აქტივობის გაზრდას (მეტადრე – თუ მამაკაცს მუშაობისას უმეტესად ჯდომა უხდება. ამ შემთხვევაში სხეული საათში ერთხელ მსუბუქად მაინც უნდა გაავარჯიშოთ), ვარჯიშს, სეირნობას, სირბილს, ცურვას, ჩოგბურთის თამაშს და სხვა. რეკომენდებულია კიბეზე ფეხით ასვლა-ჩამოსვლა (მით უმეტეს, თუ მხოლოდ 3-4 სართული გაქვთ ასავლელი). განსაკუთრებით სასარგებლოა ველოსიპედით სიარული – ამ დროს ხდება წინამდებარე ჯირკვლების მასაჟი, ეს კი არეგულირებს მათში სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევას და ხელს უშლის წინამდებარე ჯირკვლების დასნებოვნებას;
• ძილის მართებულ რეჟიმს;
• სრულფასოვან, მაგრამ დამზოგველ კვებას. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს მწარე, ცხარე, შებოლილი და სანელებლებით შეზავებული კერძები. მკვეთრად უნდა შეიზღუდოს ალკოჰოლის, ლუდისა და გაზიანი სასმელების მიღება. კვების რაციონში უნდა შედიოდეს მოხარშული ხორცი (საქონლის ან ქათმის), მოხარშული თევზი, რძე და მისი პროდუქტები (ხაჭო, არაჟანი, ყველი, მაწონი), ბურღულეული (ბრინჯი, წიწიბურა), ბოსტნეული და ახალი ხილი, ნიგოზი, არარაფინირებული ზეთი და მწვანილი. ხილისა და ბოსტნეულის სიმცირის შემთხვევაში აუცილებელია პოლივიტამინების მიღება.
• ერიდეთ გადაცივებას. ეცადეთ, დიდხანს არ დარჩეთ სიცივეში. დაუშვებელია ცივ ზედაპირზე (ცივ ქვაზე, ბორდიურზე) ჯდომა.
• რეკომენდებულია რეგულარული სქესობრივი ცხოვრება, რათა შენარჩუნდეს სპერმის მუდმივი ცირკულაცია და წინამდებარე ჯირკვლის აქტიური სისხლმომარაგება, თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები პროსტატიტის პროვოცირებას ახდენს, ამიტომ სქესობრივი ცხოვრება უნდა იყოს რეგულარულიც და უსაფრთხოც.
• თუ სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება გაქვთ, აუცილებლად მიმართეთ ექიმს, ნუ დაიწყებთ თვითმკურნალობას და ნუ მიუშვებთ დაავადებას ნებაზე. გახსოვდეთ: პროსტატიტის ერთ-ერთი სახეობაა გონორეული პროსტატიტი. ის შეიძლება განვითარდეს გონორეის გადატანის შემდეგ. თუ ძირითადი დაავადება ბოლომდე არ განიკურნა, განვითარდება გონორეული ურეთრიტი, ეს უკანასკნელი კი პროსტატიტის მიზეზად იქცევა. მამაკაცებს, რომლებიც გონორეას სერიოზულ დაავადებად არ მიიჩნევენ, უნდა ახსოვდეთ, რომ მძიმე გართულებების თავიდან ასაცილებლად მისი დროული და საფუძვლიანი მკურნალობაა საჭირო.
• ყურადღება უნდა მიექცეს კუჭ-ნაწლავის რეგულარულ მოქმედებას. ხშირი ყაბზობის შემთხვევაში მიიღეთ სასაქმებელი საშუალება – დღეს ფარმაცევტულ ბაზარზე ასეთი საშუალებების ფართო არჩევანია.
• ყოველი მამაკაცი წელიწადში ერთხელ მაინც უნდა გადიოდეს აუცილებელ პროფილაქტიკურ შემოწმებას. პირველ რიგში გამოკვლეული უნდა იქნეს წინამდებარე ჯირკვლის სეკრეტი და ჩატარდეს უროლოგიური კვლევა.
• გადატანილი პროსტატიტის შემდეგ საჭიროა ერთთვიანი პრევენციული ამბულატორიული კურსის ჩატარება წელიწადში არანაკლებ 2-ჯერ.
• გახსოვდეთ: ხშირად პროსტატიტის გამოვლინება უმნიშვნელოა. თუ დროდადრო გაწუხებთ სუსტი ტკივილი შორისის არეში, უსიამოვნო შეგრძნება მოშარდვის ან დეფეკაციის დროს, უმნიშვნელო გამონადენი შარდსადენი არხიდან, კონსულტაციისთვის მიმართეთ ექიმს.

პროსტატიტის მკურნალობა ხალხური მედიცინით
არსებობს შესანიშნავი ხალხური საშუალებები, რომლებიც ეფექტურია არა მარტო პროსტატიტის, არამედ შარდსასქესო ორგანოების სხვა ტიპის ანთებათა დროსაც. ესენია წითელი მოცვი, ასკილი და შავი მოცხარი. მათ პროფილაქტიკისთვისაც იყენებენ.

წითელი მოცვი
პროსტატიტის დროს  გამოიყენება წითელი მოცვის ფოთლების ნახარში. ფოთლები უნდა მოგროვდეს ადრე გაზაფხულზე, სანამ თოვლი ბოლომდე დადნება. ნახარში ასე მზადდება: 10 გ ფოთოლს დაასხით 1 ჭიქა მდუღარე წყალი და 3-5 წუთი ადუღეთ, შემდეგ გაწურეთ. მიიღეთ თბილი, მთელი ულუფა, დღეში სამჯერ. ნახარშის შენახვა არ შეიძლება. ის უნდა მომზადდეს უშუალოდ მიღების წინ.

ასკილი
ასკილი შეგიძლიათ შეიძინოთ აფთიაქში ან თვითონვე დაკრიფოთ. მომზადების წესი: 2 სუფრის კოვზ დანაყილ ასკილს დაასხით 0,5 ლ მდუღარე წყალი და 10 წუთი ადუღეთ მომინანქრებულ ჭურჭელში, მერე ერთი დღე თავდახურული გააჩერეთ. მიიღეთ დღეში ორჯერ, ჭამის შემდეგ, 1/2 ჭიქა.

შავი მოცხარი
პროსტატიტის სამკურნალოდ გამოიყენება შავი მოცხარის ნორჩი ფოთლების ნაყენი: 25-30 გრამ წვრილად დაკუწულ ფოთოლს დაასხით 0,5 ლ მდუღარე წყალი. ჭურჭელს თავზე დაახურეთ და შეფუთეთ. დააცადეთ გაცივება. მიიღეთ 1/2 ჭიქა დღეში სამჯერ.

მკურნალობა სატაცურის წვენით
წვენი უნდა სვათ იმდენი, რამდენიც გესიამოვნებათ. შესამჩნევი შედეგისათვის აუცილებელია დღეში არანაკლებ 600 მლ-ისა.
ცხოველური ცხიმების მუდმივი მიღება ტვირთავს თირკმელებსა და სხვა გამომყოფ ორგანოებს, შედეგად ორგანიზმიდან სულ უფრო ნაკლები შარდოვანა გამოიყოფა და, შესაბამისად, მეტი შთაინთქმება კუნთების მიერ. ეს პროცესი წინამდებარე ჯირკვლის დაავადების ერთ-ერთი მიზეზია. ამ შემთხვევაში კარგია სატაცურის წვენი სტაფილოს, ჭარხლისა და კიტრის წვენთან ერთად.

ოხრახუშის თესლი
1) ოხრახუშის თესლი დაფქვით, 4 ჩაის კოვზ ფხვნილს დაასხით 1 ჭიქა მდუღარე წყალი, ადუღეთ 15 წუთი, გააცივეთ, გაწურეთ. მიიღეთ 1 სუფრის კოვზი დღეში 4-6-ჯერ.
2) 1 ჩაის კოვზ თესლს დაასხით 1 ჭიქა ცივი წყალი და 8 სთ გააჩერეთ. მიიღეთ 1/4 ჭიქა დღეში 4-ჯერ. კარგია წინამდებარე ჯირკვლის ანთების დროს.

შიმშილით მკურნალობა
თუ გაქვთ ჭარბი წონა და პროსტატა გადიდიბულია, რეკომენდებულია რამდენიმედღიანი შიმშილობა. მაგრამ შიმშილი მხოლოდ მცირე ხნით შეგიმსუბუქებთ მდგომარეობას. თუ ცხოვრების წესი არ შეიცვალეთ, ჯირკვლის ზომა სათანადოდ არ შემცირდება. შიმშილის დროს შარდვა შედარებით თავისუფალია, ქრება ზოგიერთი უსიამოვნო შეგრძნება.
პროსტატიტის საწყის სტადიაში ერთ-ორდღიანი შიმშილობა საკმარისია შარდის ნორმალური დენის აღსადგენად. შეიძლება დროდადრო, საჭიროებისამებრ, ამ პროცედურის გამეორება, მაგრამ უნდა გახსოვდეთ, რომ ეს მხოლოდ დროებითი დამხმარე საშუალებაა. კვალიფიციური, პროფესიული სამედიცინო ჩარევის გარეშე შეიძლება ჯანმრთელობას გამოუსწორებელი ზიანი მიაყენოთ.  

პოლინევროპათიები ნერვული სისტემის დაავადებათა დიდი ჯგუფია, რომლისთვისაც დამახასიათებელია პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების დიფუზური დაზიანება (ტერმინები “პოლინევრიტი” და “პოლინევროპათია” სინონიმებია. “პოლინევრიტი” მოძველებული ტერმინია, ამჟამად იგი აღარ იხმარება და სამედიცინო ლიტერატურაში მხოლოდ ტერმინი “პოლინევროპათია” ფიგურირებს).
პერიფერიულ ნერვებს ქმნიან მამოძრავებელი და მგრძნობიარე ნერვული ბოჭკოები. მათი საშუალებით ცენტრალური ნერვული სისტემიდან კუნთებისკენ მიემართება მოტორული იმპულსები (ისინი განაპირობებენ კუნთის შეკუმშვასა და მოდუნებას ანუ მოძრაობას), ხოლო კუნთებიდან და კანიდან ცენტრალური ნერვული სისტემისკენ – მგრძნობიარე იმპულსები (აღვიქვამთ შეხებას, სითბო-სიცივეს, კიდურებისა და სხეულის მდებარეობას სივრცეში და სხვა).
პოლინევროპათიის დროს ხდება ნერვების დიფუზური დაზიანება. პირველად პროცესში უმეტესად ქვედა კიდურების ნერვები ერთვება, თუმცა შესაძლოა, დაავადება დაიწყოს ზედა კიდურების ან თავის ტვინის ნერვების დაზიანებით (ეს ის ნერვებია, რომლებიც მიმიკური და საყლაპავი კუნთების, ენის მოძრაობას და თავის მიდამოს მგრძნობელობას უზრუნველყოფენ).

მიზეზები. პოლინევროპათიები ორ ძირითად ჯგუფად იყოფა – მადემიელინიზებელ პოლინევროპათიებად და აქსონოპათიებად. თითოეულ ნერვულ ბოჭკოს გარს აკრავს თავისებური ნივთიერების – მიელინის გარსი, რომელიც ნერვული იმპულსის სწრაფ და იზოლირებულ გატარებას განაპირობებს. განსაზღვრულ ვითარებაში ეს გარსი ირღვევა და ნერვული ბოჭკოები შიშვლდება, რასაც იმპულსის გატარების დარღვევა და კლინიკური სიმპტომოკომპლექსის განვითარება მოსდევს. ეს არის მადემიელინიზებელი პოლინევროპათია. აქსონოპათიების დროს კი თავად ნერვული ბოჭკოები ზიანდება, ხოლო მათი მიელინის გარსი შენარჩუნებულია. აქსონოპათიების კლინიკური გამოვლინებები განსხვავდება მადემიელინიზებელი პოლინევროპათიების კლინიკური სურათისაგან.
პოლინევროპათია შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული.
ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი მწვავე პოლინევროპათიაა გიენ-ბარეს სინდრომი. ეს ძალიან საშიში დაავადებაა, რომელიც გადაუდებელ ჰოსპიტალიზაციასა და მკურნალობას მოითხოვს. მას მწვავე მადემიელინიზებელ პოლირადიკულონევროპათიასაც უწოდებენ (პოლირადიკულონევროპათია ნიშნავს, რომ პერიფერიულ ნერვებთან ერთად დაზიანებულია ზურგის ტვინიდან გამომავალი ნერვული ფესვებიც). გიენ-ბარეს სინდრომი ვითარდება ორგანიზმის იმუნური სისტემის არაადეკვატური ფუნქციობის შედეგად. ნორმაში იმუნური სისტემა ებრძვის ორგანიზმში მოხვედრილ უცხო ნივთიერებებს, ბაქტერიებსა თუ ვირუსებს და მათ განადგურებას ცდილობს. ზოგ შემთხვევაში იმუნური სისტემა შეცდომას უშვებს და საკუთარი ორგანიზმის ქსოვილებს უტევს (ამას აუტოიმუნურ რეაქციას უწოდებენ), რაც იწვევს კიდეც დაავადების განვითარებას. ამის ერთ-ერთი მაგალითია გიენ-ბარეს სინდრომი _ იმუნური სისტემა საკუთარი ორგანიზმის ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსის განადგურებას ცდილობს. გიენ-ბარეს სინდრომი შესაძლოა გამოიწვიოს ინფექციამ. დაავადებულთა 60%-ს სინდრომის განვითარებამდე 1-3 კვირით ადრე სასუნთქი გზების ან კუჭ-ნაწლავის ინფექციის სიმპტომები აღენიშნება. გადატანილი ინფექცია წარმოადგენს მაპროვოცირებელ ფაქტორს ზემოთ აღწერილი აუტოიმუნური რეაქციის განვითარებისთვის. ზოგჯერ ამგვარ მაპროვოცირებელ გავლენას ახდენს ვაქცინაცია (აცრა), ქირურგიული ჩარევა, პერიფერიული ნერვების ტრავმა.
პოლინევროპათიების დიდი ჯგუფია პოლინევროპათიები, რომლებიც ვითარდება შინაგანი ორგანოების სხვადასხვა დაავადების დროს. მათ შორის ერთი ყველაზე გავრცელებულთაგანია დიაბეტური პოლინევროპათია. არსით ეს დაავადება აქსონოპათიაა. პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი ძირითადი გართულებაა. დაავადებულთა 8%-ს შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დასმის დროისთვის უკვე აღენიშნება დიაბეტური ნევროპათიის ესა თუ ის გამოვლინება. დაავადების ხანგრძლივობისა და პაციენტის ასაკის პარალელურად პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების ალბათობაც იმატებს. როდესაც შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობა 20 წელზე მეტია, ნევროპათიის ნიშნები აქვს პაციენტთა ნახევარზე მეტს. შაქრიანი დიაბეტის დროს ნერვული ბოჭკოები ზიანდება როგორც მათი მკვებავი წვრილი სისხლძარღვების დაზიანების (რის გამოც აღნიშნული ბოჭკოების სისხლით მომარაგება ირღვევა (მიკროანგიოპათია)), აგრეთვე ნერვულ ბოჭკოებში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის შედეგად.
პოლინევროპათიის მეორე გავრცელებული მიზეზია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა. პოლინევროპათია ამ დაავადების მქონეთა ნახევარს აღენიშნება. მედიცინაში მას ურემიულ პოლინევროპათიას უწოდებენ. ურემიული პოლინევროპათიის მიზეზია ნერვულ ბოჭკოებში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა შარდის მავნე ნაერთების (კრეატინინი, შარდოვანა) დაგროვების გამო.
პოლინევროპათიები ხშირია შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადებების დროს, _ ისეთებისა, როგორიც არის სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, კვანძოვანი პოლიარტერიიტი, სისტემური სკლეროდერმია. ხშირია პოლინევროპათიები ავთვისებიანი სიმსივნეების, ინფექციური დაავადებების (დიფტერიის, შიდსის, ბორელიოზის) დროსაც.
პოლინევროპათია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს სამკურნალო პრეპარატების ან ტოქსინის ზემოქმედებით. ტოქსიკური პოლინევროპათიებიდან აღსანიშნავია ალკოჰოლური პოლინევროპათია.
ალკოჰოლური პოლინევროპათია ალკოჰოლის რეგულარული ჭარბი მოხმარებისას ვითარდება და გამოწვეულია როგორც ალკოჰოლის ტოქსიკური მეტაბოლიტების უშუალო ზემოქმედებით, ასევე B1 ვიტამინის (და შესაძლოა, სხვა ვიტამინებისაც) დეფიციტით, რაც ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა არასათანადო და ერთგვაროვანი (უპირატესად – ნახშირწყლოვანი) კვებით არის განპირობებული.
არსებობს აგრეთვე მემკვიდრეობით პოლინევროპათიათა საკმაოდ დიდი ჯგუფი.

სიმპტომები. ავადმყოფი, წესისამებრ, უჩივის ტერფებისა და მტევნების დაბუჟების შეგრძნებას და სისუსტეს. როგორც აღვნიშნეთ, პოლინევროპათიების დროს უმეტესად ქვედა კიდურები ზიანდება. ტერფების მგრძნობელობის მოშლის გამო ავადმყოფს შესაძლოა გაუჭირდეს სიარული ან ჰქონდეს შეგრძნება, რომ მყარ ზედაპირზე კი არა, ბამბაზე დადის. სიბნელეში სიარული შეუძლებელი ხდება. გარდა დაბუჟებისა, კიდურებში შესაძლოა თავი იჩინოს პარესთეზიებმა – უჩვეულო შეგრძნებებმა, რომლებიც გარეშე გამღიზიანებლით არ არის გამოწვეული. მაგალითად, კიდურების გაყინვის ან სიმხურვალის, ღიტინის, ჩხვლეტის ან ჭიანჭველების ცოცვის შეგრძნებამ. თუ დაზიანებულია თავის ტვინის ნერვებიც, შესაძლოა განვითარდეს მიმიკური კუნთების სისუსტე, ღეჭვის, ყლაპვის გაძნელება და სხვა.
მიმდინარეობა პოლინევროპათიის ტიპზეა დამოკიდებული.
გიენ-ბარეს სინდრომი ყველაზე გავრცელებული მწვავე პოლინევროპათიაა. ქალებსა და მამაკაცებში იგი ერთნაირი სიხშირით გვხვდება და ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უფრო ხშირია ხანდაზმულებში. ამ სინდრომის განვითარების მიზეზები ზემოთ ვახსენეთ.
გიენ-ბარეს სინდრომი სწრაფად პროგრესირებს. მისი ძირითადი კლინიკური გამოვლინებაა კიდურების პროგრესირებადი სისუსტე, რომელიც შესაძლოა ავადმყოფის სრული უმოძრაობის მიზეზად იქცეს. თავდაპირველად სისუსტე ვითარდება ტერფებში და თანდათან მიიწევს ზევით – ჩაითრევს ხელებს, ტორსისა და კისრის, მიმიკურ, სასუნთქ კუნთებს. სისუსტე საშუალოდ 7-15 დღის განმავლობაში პროგრესირებს, თუმცა მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა, რამდენიმე საათში განვითარდეს ოთხივე კიდურის დამბლა. ამ სინდრომის დროს მგრძნობელობის დარღვევა და პარესთეზიები სისუსტესთან შედარებით ნაკლებად არის გამოხატული. დამახასიათებელია აგრეთვე კიდურების, ზურგის, მხრისა და მენჯის სარტყლის მიდამოების ტკივილი. პაციენტთა უმრავლესობას აღენიშნება გულის რიტმის დარღვევა და არტერიული წნევის მერყეობა.
გიენ-ბარეს სინდრომი სიცოცხლისთვის საშიში დაავადებაა და გადაუდებელ ჰოსპიტლიზაციას საჭიროებს. სათანადო მკურნალობისას სრული აღდგენა ასიდან 70 შემთხვევაში ხდება, თუმცა საკმაო ხანს – 1-2 წელიწადს – მოითხოვს. ასიდან 15-20 შემთხვევაში ზოგიერთ კუნთში რჩება გამოხატული სისუსტე.
დიაბეტური პოლინევროპათია, წესისამებრ, იწყება ტერფებიდან და ძალიან ნელა პროგრესირებს. ძალის დაქვეითება არ აღინიშნება, წამყვანია მგრძნობელობის დარღვევები: დაბუჟება, წვის ან გაყინვის, ჩხვლეტის შეგრძნება და ტკივილი. კანი ხდება ძალიან მგრძნობიარე – ხშირად ავადმყოფი თეთრეულის შეხებასაც კი ვერ იტანს.
შაქრიანი დიაბეტისა და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს პოლინევროპათიის პროგნოზი დამოკიდებულია ამ დაავადებათა მიმდინარეობასა და სხვა ფაქტორებზე, პირველ შემთხვევაში – სისხლში გლუკოზის დონის ადეკვატურ კონტროლზე, მეორეში კი ურემიის კონტროლზე.
ურემიული პოლინევროპათია ქვემწვავედ ვითარდება. მას დიაბეტური პოლინევროპათიის მსგავსი მგრძნობელობის დარღვევები ახასიათებს, რასაც ემატება ოთხივე კიდურის კუნთთა სისუსტე და ატროფია.
ალკოჰოლურ პოლინევროპათიას ახასიათებს ძლიერი მწველი ტკივილი, დაბუჟება და პარესთეზიები ტერფებსა და წვივებში. თანდათანობით (ზოგჯერ _ მწვავედ) ვითარდება წვივის კუნთების მტკივნეული სპაზმები და ტერფის გამშლელების სისუსტე, რაც ტერფების ჩამოკიდებას იწვევს.
ალკოჰოლური პოლინევროპათიის დროს ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტა, სრულფასოვანი კვება და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს სიმპტომების ალაგებას, თუმცა ეს პროცესი ნელა მიმდინარეობს და ხშირად არასრულია.

დიაგნოსტიკა. პოლინევროპათიის დიაგნოზის დასმა შედარებით ადვილია. გაცილებით რთულია მისი მიზეზის დადგენა. მიზეზის დადგენა კი აუცილებელია მკურნალობის ეფექტური წარმართვისათვის. უპირველეს ყოვლისა, უდიდესი მნიშვნელობა აქვს იმის გარკვევას, ხომ არ გადაიტანა პაციენტმა ცოტა ხნის წინ რომელიმე ინფექციური დაავადება, ხომ არ ჰქონია ტოქსინებთან ურთიერთობა, იღებს თუ არა რომელიმე სამკურნალო პრეპარატს და ა.შ. ნევროლოგიური გასინჯვის პროცესში ექიმს მნიშვნელოვანი ინფორმაციის მიღება შეუძლია.
აუცილებელია სისხლისა და შარდის საერთო და ბიოქიმიური ანალიზები, გულმკერდის ღრუს რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, მუცლის ღრუს ორგანოთა ულტრაბგერითი გამოკვლევა და ა.შ. მნიშვნელოვანია თავ-ზურგტვინის სითხის გამოკვლევაც.
აუცილებელია ელექტრონეირომიოგრაფიული გამოკვლევა, რომლის მეშვეობითაც დასტურდება პოლინევროპათიის არსებობა, ხდება მისი დიფერენცირება ზურგის ტვინის წინა რქების დაზიანებისა და მიოპათიისგან (ეს კუნთების დაავადებაა). ამ მეთოდით ადგენენ აგრეთვე ნერვების დაზიანების ხარისხს და იმას, თუ რა ტიპის პოლინევროპათიასთან აქვთ საქმე – მადემიელინიზებელთან თუ აქსონოპათიასთან.
პოლინევროპათიების პროფილაქტიკა გულისხმობს ორგანიზმის ზოგად გაკაჟებას, რაც ინფექციური დაავადებების მიმართ გამძლეობას გაზრდის, მავნე ჩვევებზე უარის თქმას, ტოქსიკურ ნივთიერებებთან ურთიერთობის თავიდან აცილებას, შაქრიანი დიაბეტისა და სხვა ქრონიკული დაავადებების შემთხვევაში – სათანადო მკურნალობასა და მონიტორინგს.

პნევმონია ფილტვის ქსოვილის ინფექციური ბუნების ანთებაა, რომელიც უპირატესად ალვეოლებს (მათში ანთებითი ექსუდატის განვითარებით) და ფილტვების ინტერსტიციულ ქსოვილს აზიანებს.
ტერმინი “პნევმონია” გულისხმობს დაავადებათა ჯგუფს, სადაც თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი ეტიოლოგია, პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, რენტგენოლოგიური ნიშნები, ლაბორატორიული მონაცემები და საჭიროებს თავისებურ მკურნალობას.
პნევმონია შეიძლება მიმდინარეობდეს როგორც დამოუკიდებელი დაავადების, ისე სხვა დაავადების გართულების სახით.
ფილტვის ქსოვილში არაინფექციური ხასიათის ანთებას პნევმონიტს ან ალვეოლიტს (უპირატესად – ფილტვების რესპირატორული ნაწილის დაზიანების შემთხვევაში) უწოდებენ. ამგვარი ასეპტიკური ანთებითი პროცესების ფონზე არცთუ იშვიათად ვითარდება ბაქტერიული, ვირუსულ-ბაქტერიული და სოკოვანი პნევმონია.
დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდია ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, მკურნალობისა – ანტიბიოტიკოთერაპია. დაგვიანებული დიაგნიოსტიკა და ანტიბიოტიკოთერაპია (8 საათზე მეტი ხნით დაგვიანების შემთხვევაში) ამძიმებს დაავადების პროგნოზს და ზრდის ლეტალური დასასტულის ალბათობას.

პნევმონიის კლასიფიკაცია
პნევმონიის სახის დადგენას მკურნალობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს.
ფილტვების კლინიკურ-მორფოლოგიური ანუ ანატომიური ერთეულების დაზიანების მიხედვით განასხვავებენ:

• წილოვან, ფიბრინოზულ, კრუპოზულ პნევმონიას – დაზიანებულია მთელი წილი;
• სეგმენტურ პნევმონიას – დაზიანებულია წილის სეგმენტი;
• წილაკოვან, კეროვან, კატარულ პნევმონიას, ბრონქოპნევმონიას – დაზიანებულია ფილტვის წილაკი;
• ტოტალურ პნევმონიას – დაზიანება მოიცავს მთელ ფილტვს.

გარდა ამისა, პნევმონია შეიძლება იყოს ცალმხრივი, როდესაც მხოლოდ ერთი ფილტვი ზიანდება და ორმხრივი – როდესაც ზიანდება ორივე ფილტვი.

პათოგენეზის მიხედვით განსხვავებენ:

• პირველად პნევმონიას, რომელიც დამოუკიდებელ დაავადებად აღმოცენდება;
• მეორეულ პნევმონიას, რომელიც პნევმონია ვითარდება რომელიმე სხვა, თუნდაც ფილტვის დაავადების ფონზე.

კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე პნევმონიას და გახანგრძლივებულ პნევმონიას.
იმისდა მიხედვით, სად განვითარდა პნევმონია, გამოყოფენ:

• საყოფაცხოვრებო პირობებში სპონტანურად ანუ თავისთავად აღმოცენებულ პნევმონიას;
• ჰოსპიტალურ პნევმონიას.

გამომწვევის მიხედვით კი ცნობილია შემდეგი სახის პნევმონიები: ბაქტერიული, ვირუსული, რიკეტსიული, მიკოპლაზმური და სოკოვანი.
წარმოშობის მომენტის მიხედვით პნევმონია შეიძლება იყოს: ასპირაციული, პოსტოპერაციული, ტრავმის შემდგომი;
დესტრუქციული ანუ ფილტვის ქსოვილის ანატომიური სტრუქტურის დაშლით მიმდინარე და ჰემორაგიული ანუ სისხლდენით ან სისხლჩაქცევით მიმდინარე პნევმონია.

დაავადების წარმოშობა
პნევმონიის ეტიოლოგია უკავშირდება სასუნთქი გზების ზედა ნაწილების მიკროფლორას, რომლის შემადგენლობაც გარემოზე, პაციენტის ასაკსა და ჯანმრთელობის საერთო მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. ფილტვების ანთების გამოწვევა მრავალ მიკროორგანიზმს შეუძლია. მათ შორის აღსანიშნავია პნევმოკოკი, სტაფილოკოკი და სტრეპტოკოკი, პნევმონიის კლებსიელა, პფაიფერის ჩხირი, ნაწლავის ჩხირი, პროტეუსი, ჰემოფილური და ლურჯი ჩირქის ჩხირი, ქუ-ცხელების გამომწვევი, ლეგიონელა, შავი ჭირის ჩხირი, ზოგიერთი ვირუსი, მიკოპლაზმა, სოკო.
აღსანიშნავია, რომ დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ვირუსულ-ბაქტერიული ასოციაციები.
გამოვლენილია პნევმონიის გამომწვევების ახალი ჯგუფი – ბაქტეროიდები, რომლებსაც დიდი ხნის განმავლობაში მიიჩნევდნენ პირის ღრუს არაპათოგენურ ფლორად. პნევმოცისტას, აცინობაქტერიას, ასპერგილას, აერომონას და ბრანქამელას, რომლებიც ადრე მხოლოდ ჰოსპიტალური პნევმონიების გამომწვევებად იყვნენ მიჩნეულნი, ,,სახლის“ პნევმონიების გამოწვევაც შეუძლიათ.
პნევმონიის წარმომშობი ისეთი ფაქტორები, როგორიც არის, მაგალითად, ქიმიური და ფიზიკური აგენტები (ფილტვებზე ქიმიური ნივთიერებების (ბენზინი და სხვა) ზემოქმედება), თერმული ფაქტორები (გადაცივება ან დამწვრობა), რადიაქტიური გამოსხივება, ჩვეულებრივ, ინფექციურ აგენტებთან არის შერწყმული.
პნევმონია შესაძლოა ფილტვებში მიმდინარე ალერგიული რეაქციის შედეგადაც განვითარდეს და სისტემური დაავადების გამოვლინებაც იყოს (ინტერსტიციული პნევმონია შემაერთებელი ქსოვილის დაავადების დროს).

დაავადების გზები
პნევმონიის დროს ფილტვის ქსოვილის ინფიცირება შესაძლებელია ოთხი გზით (უმთავრესად მოქმედებს პირველი ორი):
1. ასპირაცია ცხვირ-ხახიდან ან პირ-ხახიდან. ეს პნევმონიის პათოგენეზში ინფიცირების მთავარი გზაა. მიკროორგანიზმების ნაწილი, მაგალითად, შ. პნეუმონიაე, ნორმალურ პირობებშიც შეიძლება ბინადრობდეს პირ-ხახაში, მაგრამ სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილები მათგან თავისუფალია. მოზრდილთა ნახევარი ძილის დროს, ჩვეულებრივ, ჩაისუნთქვავს პირ-ხახის სეკრეტს, მაგრამ ორგანიზმის დამცავი მექანიზმები, ერთი მხრივ – ხველის რეფლექსი, მუკოცილიარული კლირენსი, ალვეოლური მაკროფაგების ანტიბაქტერიული აქტივობა და მეორე მხრივ – სეკრეტული იმუნოგლობულინები უზრუნველყოფენ ინფიცირებული სეკრეტის სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილებიდან გამოდევნას და მათ სტერილურობას.
ტრაქეობრონქული ხის თვითგამწმენდი მექანიზმის დაზიანებისას პნევმონიის განვითარებისთვის სასურველი პირობები იქმნება.
2. ჩასუნთქულ ჰაერთან ერთად. მიკრობებით დაბინძურებული ჰაერის ჩასუნთქვა პნევმონიის შედარებით იშვიათი მიზეზია; ეს ფაქტორი მთავარ როლს ასრულებს ობლიგატური გამომწვევებით სასუნთქი გზების ქვედა ნაწილების ინფიცირებაში.
3. მიკროორგანიზმების ჰემატოგენური გავრცელება არაფილტვისმიერი კეროვანი ინფექციის (ენდოკარდიტი, სეპტიკური თრომბოფლებიტი) კერიდან.
4. ინფექციის გავრცელება მეზობელი კერებიდან (მაგალითად, თირკმლის აბსცესის დროს) ან ინფიცირება გულმკერდის შემავალი ჭრილობების ინფიცირების შედეგად.
პნევმონიის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფილტვ-ბრონქის სისტემის დამცავი მექანიზმებისა და ჰუმორული და ქსოვილოვანი იმუნიტეტის დარღვევა.
ინფექციისგან სასუნთქი გზების დასაცავად ადამიანის ორგანიზმს აქვს რამდენიმე მექანიზმი:

• აეროდინამიკური ფილტრაცია – ხელს უშლის უცხო ნაწილაკთა მოხვედრას ბრონქოალვეოლურ სისტემაში;
• წამწამისებრი ეპითელიუმი;
• იმუნოგლობულინები;
• კომპლემენტის სისტემა;
• ფილტვების ადგილობრივი არასპეციფიკური დაცვის მექანიზმები;
• ალვეოლარული მიკროფაგები.

დაავადების განვითარება ერთ-ერთი დამცავი მექანიზმის დარღვევით არის განპირობებული, ამიტომ პნევმონიით შეიძლება დაავადდეს ნებისმიერი, თუნდაც მანამდე აბსოლუტურად ჯანსაღი ადამიანი.

რისკფაქტორები
პნევმონიის განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს რისკფაქტორებს – ფაქტორებს, რომელთა არსებობისას დაავადების განვითარების ალბათობა დიდია.

პნევმონიის განვითარების რისკფაქტორებია
ადრეული ასაკის ბავშვებში:

• მუცლადყოფნის პერიოდის ჰიპოქსია და ასფიქსია;
• სამშობიარო ტრავმა;
• ახააშობილთა პნევმოპათია;
• გულის თანდაყოლილი მანკი;
• ფილტვების განვითარების მანკი;
• მუკოვისციდოზი;
• მემკვიდრეობითი იმუნოდეფიციტი;
• ჰიპოტროფია;
• ჰიპოვიტამიინოზი;

სასკოლო ასაკის ბავშვებში:

• ცხვირ-ხახის ქრონიკული კეროვანი ინფექცია;
• მორეციდივე ბრონქიტი;
• მუკოვისციდოზი;
• გულის შეძენილი მანკი;
• იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა;

ზრდასრულებში:

• მწეველთა და ქრონიკული ბრონქიტი;
• ფილტვის ქრონიკული დაავადებები;
• ენდოკრინული დაავადებები;
• გულის უკმარისობა;
• იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა;
• გულმკერდისა და მუცლის ღრუს ქირურგიული ოპერაცია;
• ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში დიდხანს ყოფნა;
• ალკოჰოლიზმი;
• ნარკომანია.

პნევმონიის სამკურნალოდ დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების გამომწვევის, ფორმის, დამცავი მექანიზმების მდგომარეობისა და ხელშემწყობი ფაქტორების დადგენას.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

პნევმონიის სიმპტომები და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მის ეტიოლოგიაზე, ხასიათზე, მიმდინარეობის ფაზაზე, მორფოლოგიურ სუბსტრატზე, ფილტვებში გავრცელებასა და გართულებებზე.

კრუპოზული პნევმონია
კრუპოზული (პნევმოკოკური) პნევმონია იწყება მწვავედ, ხშირად მოსდევს გაციებას. ახასიათებს: ძლიერი შემცივნება; ტემპერატურის 39-40 გრადუსამდე მატება (38 გრადუსზე დაბალი ან 41 გრადუსზე მაღალი ტემპერატურა იშვიათია); დაზიანებული ფილტვის მხარეს – ტკივილი, რომელიც ძლიერდება ხველის დროს; ხველა, რომელიც თავდაპირველად მშრალია, მოგვიანებით კი გამოიყოფა ჩირქოვანი ან სისხლიანი ნახველი.
პნევმონიას ანალოგიური ან შედარებით ნაკლები სიმძაფრის დასაწყისი ახასიათებს რესპირატორული დაავადების ან ქრონიკული ბრონქიტის ფონზე. მდგომარეობა მძიმეა. კანი ჰიპერემიული და ციანოზურია, სუნთქვა – გახშირებული და ზედაპირული, სუნთქვისას ნესტოები იბერება. ხშირია ჰერპესული გამონაყარი.
ანტიბაქტერიული თერაპიის გარეშე მაღალი ტემპერატურა საშუალოდ ერთ კვირას გრძელდება და მკვეთრად (კრიტიკულ ზღვრამდე) ეცემა, ხოლო ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიღებისას თანდათანობით იკლებს. დაზიანებული ფილტვის მხარეს გულმკერდი სუნთქვაში ჩამორჩება. დაავადების მორფოლოგიური სტადიის შესაბამისად, ამ არეში პერკუსიით ვლინდება მოყრუებული ტიმპანიტი, ფილტვის ხმიანობის შემოკლება და ფილტვის ხმიანობა. მორფოლოგიური სტადიების მიხედვით სხვადასხვაა აუსკულტაციური მონაცემებიც. კერძოდ, შეინიშნება ვეზიკულური სუნთქვის გაძლიერება და კრეპიტაცია, ბრონქული სუნთქვა და ვეზიკულური ან შესუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა, რომლის ფონზეც ისმინება კრეპიტაცია. გაღვიძლების ფაზაში ისმინება ბრონქოფონია. ფილტვებში მორფოლოგიური ცვლილებების არათანაბარი განვითარების გამო პერკუტორული და აუსკულტაციური სურათი შესაძლოა მკვეთრად იყოს გამოხატული. პლევრის დაზიანების დროს ისმინება პლევრის ხახუნი. დაავადების განვითარების პერიოდში პულსი გახშირებულია, არტერიული წნევა – დაქვეითებული. ხშირად აღინიშნება პირველი ტონის მოყრუება და მეორე ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე. ცვლილებებია სისხლშიც: დამახასიათებელია ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, იშვიათად – ჰიპერლეიკოციტოზი. ლეიკოციტოზის არარსებობა, მით უმეტეს – ლეიკოპენია, ზოგჯერ პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშანია. იმატებს ედსი.
რენტგენოლოგიურად, განსაკუთრებით – გვერდით რენტგენოგრამაზე, ვლინდება ფილტვის მთელი წილის ან მისი ნაწილის ჰომოგენური დაჩრდილვა. აღსანიშნავია, რომ დაავადების პირველ საათებში რენტგენოსკოპია შესაძლოა საკმარისი არ აღმოჩნდეს.
ატიპურად მიმდინარე კრუპოზული პნევმონია დამახასიათებელია ალკოჰოლიზმით დაავადებულთათვის.
სტაფილოკოკური პნევმონია. პნევმოკოკურის ანალოგიურად, თუმცა უმეტესად – შედარებით მძიმედ, მიმდინარეობს სტაფილოკოკური პნევმონია. მას თან ახლავს ფილტვების დესტრუქცია, თხელკედლიანი ჰაერით სავსე ღრუებისა და ფილტვის აბსცესების წარმოქმნა. მკვეთრად გამოხატული ინტოქსიკაციით მიმდინარეობს ბრონქული სისტემის ვირუსული ინფექციებით გართულებული სტაფილოკოკური პნევმონია (ვირუსულ-ბაქტერიული პნევმონია). ასეთი პნევმონიების სიხშირე საგრძნობლად იმატებს გრიპის ეპიდემიის დროს. ამგვარი პნევმონიისათვის დამახასიათებელი ინტოქსიკაციური სინდრომი ვლინდება ჰიპერთერმიით, შემცივნებით, კანის საფარველისა და ლორწოვანის ჰიპერემიით, თავის ტკივილით, თავბრუხვევით, გამოხატული ქოშინით, სისხლიანი ხველით, ტაქიკარდიით, გულისრევით, ღებინებით. მძიმე ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დროს ვითარდება სისხლძარღვოვანი უკმარისობა (არტერიული წნევა – 90-80/60-50 მმ ვწყ სვ., სიფითრე, კიდურების გაცივება, წებოვანი ოფლი). ინტოქსიკაციური სინდრომის პროგრესირების კვალდაკვალ თავს იჩენს ცერებრული დარღვევები, გულის უკმარისობა, გულის რიტმის დარღვევა, შოკური ფილტვი, ჰეპატორენული სინდრომი, დსშ სინდრომი, ტოქსიკური ენტეროკოლიტი. ასეთ პნევმონიას შესაძლოა სწრაფი ლეტალური დასასრული მოჰყვეს.
კლებსიელებით გამოწვეული პნევმონიები. მძიმედ მიმდინარეობს კლებსიელებით გამოწვეული პნევმონიებიც, თუმცა გვხვდება შედარებით იშვიათად (უმეტესად – ალკოჰოლიზმის ფონზე) და ათიდან დაახლოებით 5 შემთხვევაში ლეტალურად სრულდება.
კლებსიელებით გამოწვეულ პნევმონიებს ახასიათებს დაზიანების ნახევარწილოვანი (მეტწილად ზემო წილები) გავრცელება. ნახველი უმეტესად ჟელესებრი, წებოვანია, შედარებით იშვიათად – ჩირქოვანი ან ჟანგისფერი. ტიპობრივია აბსცესების წარმოქმნა და ემპიემით გართულება.

კეროვანი პნევმონიები
კეროვანი პნევმონიები (ბრონქოპნევმონიები) ვითარდება ფილტვებში შეგუბებითი პროცესების დროს, ორგანიზმის მძიმე, გამომფიტავი დაავადებების, ოპერაციის შემდგომ პერიოდში, ტრავმების შედეგად განვითარებული ცხიმოვანი ემბოლიის, თრომბოემბოლიების ფონზე, ასევე – როგორც ზედა სასუნთქი გზებისა და ბრონქების მწვავე ან ქრონიკული ანთების გართულება. დაავადება შესაძლოა დაიწყოს შემცივნებით, მაგრამ არა ისეთით, როგორიც გვხვდება წილოვანი პნევმონიის დროს; სხეულის ტემპერატურა ამ დროს 38-38,5 გრადუსია, იშვიათად – უფრო მაღალი. აღმოცენდება ან ძლიერდება ხველა მშრალი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი ნახველით. ხველის ან ჩასუნთქვის დროს გულმკერდში შესაძლოა თავი იჩინოს ტკივილმა. კეროვანი (ჩვეულებრივ, სტაფილოკოკური) პნევმონიის დროს მდგომარეობა უარესდება: ვითარდება ციანოზი, ქოშინი, პერკუსიის დროს ფილტვის ხმიანობა შემოკლებულია, სუნთქვა შესაძლოა იყოს გაძლიერებული ვეზიკულური, ისმინება წვრილი და საშუალობუშტუკოვანი ხიხინი. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს აბსცესირებულ კერებს.
ვირუსული, ქუ-რიკეტსოზული და მიკოპლაზმური პნევმონიისთვის დამახასიათებელია ინტოქსიკაციური მოვლენების (ცხელება, თავისა და კუნთების ტკივილი, ძლიერი სისუსტე) სიმკვეთრე და სასუნთქი ორგანოების დაზიანების ნიშნების არარსებობა ან სუსტი გამოვლინება. რენტგენოგრამაზე (ზოგჯერ – მხოლოდ ტომოგრამაზე) ვლინდება წილოვანი, სუბსეგმენტური და სეგმენტური ჩრდილები, ფილტვის სურათის გაძლიერება.
გავრცობილი და კეროვანი (განსაკუთრებით – სტაფილოკოკური) პნევმონიები მიმდინარეობს ნეიტროფილური ლეიკოციტოზით, ედსის მომატებით. ვირუსულ, რიკეტსიულ და მიკოპლაზმურ პნევმონიებს, ჩვეულებრივ, თან არ ახლავს ლეიკოციტოზი. ზოგჯერ შეინიშნება ლეიკოპენია.
ქრონიკული პნევმონიები. ქრონიკული პნევმონია არასრულფასოვნად ნამკურნალები მწვავე პნევმონიის ან ერთი და იმავე ფილტვის განმეორებითი მწვავე პნევმონიის შედეგია.
ქრონიკული პნევმონიის დროს ფილტვებში ხშირად ვხვდებით ბრონქოექტაზიას – ბრონქების გაფართოებას, დეფორმაციას. ქრონიკული ანთებითი პროცესის გამო ბრონქის კედლის კუნთოვანი ქსოვილი შემაერთებელი ქსოვილით იცვლება, რაც მისი ელასტიკურობის დაქვეითებას იწვევს. ბრონქის კედელი იჭიმება, განსაზღვრულ ადგილებზე წარმოიშობა ბრონქოექტაზი – ცილინდრული ფორმის გაფართოება, სადაც გროვდება ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი. ამ ცვლილებებიდან გამომდინარეობს ის ჩივილები, რომლებზეც ავადმყოფები მიუთითებენ. დაავადებას ახასიათებს ტალღისებური მიმდინარეობა: პერიოდულად მწვავდება, ხოლო სათანადო ღონისძიებების შემდეგ ცხრება. ქრონიკული პნევმონიის დროს ჩივილები ისეთივეა, როგორიც მწვავეს დროს: ნახველიანი ხველა, ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი, ტემპერატურის მომატება. მაგრამ, მწვავესგან განსხვავებით, ქრონიკული პნევმონიის დროს ეს სიმპტომები ნელა ლაგდება და სრული გამოჯანმრთელება არ მიიღწევა. გამწვავებათა სიხშირე დამოკიდებულია ორგანიზმის თავისებურებაზე, გარემო პირობებზე. გახანგრძლივებული და ხშირი გამწვავება იწვევს ფილტვის ქსოვილის სკლეროზს (პნევმოსკლეროზს) და ბრონქების გაფართოებას (ბრონქოექტაზებს). სწორედ ეს გართულებებია, დაავადების მიმდინარეობას რომ ამძიმებს. ირღვევა ფილტვების ვენტილაცია, აირთა ცვლა, ვითარდება ფილტვის უკმარისობა, რაც შემდეგ გულ-სისხლძარღვთა სისტემისმხრივ ცვლილებებსაც განაპირობებს. ავადმყოფი უჩივის მტანჯველ ხველას, ზოგჯერ – უხვი (500 მლ) მომწვანო, უსიამოვნოსუნიანი ნახველით. ხშირია სისხლიანი ხველა, ფილტვიდან სისხლდენაც კი 200-300 მლ სისხლის დაკარგვით. აღინიშნება ქოშინი ფიზიკური დატვირთვისას, ტემპერატურის მომატება, ოფლიანობა. ტემპერატურის მომატება თან სდევს პროცესის გამწვავებას და ფილტვებში ნახველის შეგუბებას. გარეგნულად თვალში საცემია სიგამხდრე, მოგვიანებით ვითარდება კანის სიმშრალე, ყალიბდება ჰიპოვიტამინოზის ნიშნები,  დოლის ჯოხისებრი თითები, საათის მინისებრი ფრჩხილები. ფილტვების მოსმენისას ექიმს ესმის სველი ხიხინი, ბრონქული სუნთქვა. ბრონქოგრაფიით მიღებული სურათი ჰგავს ფოთლოვან ხეს. სისხლში აღინიშნება ლეიკოციტების, ედრ-ის მომატება.

პნევმონიის გართულება
პნევმონიის გართულებებია:

• პლევრული გამონადენი;
• პლევრის ემპიემა;
• ფილტვის ქსოვილის დესტრუქცია/აბსცედირება;
• მწვავე რესპირაციული დისტრეს-სინდრომი;
• სუნთქვის მწვავე უკმარისობა;
• სეპტიკური შოკი, მეორეული ბაქტერიემია, სეფსისი;
• პერიკარდიტი, მიოკარდიტი;
• ნეფრიტი და სხვა.

დიაგნოსტიკა
პნევმონიის სადიაგნოზო კრიტერიუმებად მიიჩნევა ფილტვის ქსოვილის დაზიანებული კეროვანი ინფილტრაციის რენტგენოლოგიური დადასტურება და შემდეგი ნიშნებიდან თუნდაც ორის თანაარსებობა:

• მწვავე ცხელება დაავადების დასაწყისში (T>38);
• ნახველიანი ხველა;
• ლოკალური კრეპიტაცია და/ან წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი, უხეში ბრონქული სუნთქვა, პერკუტორული ხმიანობის შესუსტება;
• ლეიკოციტოზი >10X109/ლ და/ან ჩხირბირთვიანების მატება (>10%).

მკურნალობა
პნევმონიის მკურნალობა შესაძლებელია შინაც, მაგრამ თუ საერთო მდგომარეობა მძიმეა, ავადმყოფი დაუყოვნებლივ უნდა მოთავსდეს საავადმყოფოში. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ჰოსპიტალიზაციის კრიტერიუმების განსაზღვრა. ცნობილია რამდენიმე კლინიკურ-ლაბორატორიული სკალა, რომლებიც ეფუძნება პნევმონიის სიმძიმის შეფასებასა და პროგნოზს. ამჟამად ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობა განისაზღვრება პროგნოზული სკალით CURB-65/CRB-65. ბრიტანეთის თორაკალური საზოგადოების სკალა ითვალისწინებს 5 ან 4 პარამეტრს:

• C – ცნობიერების დაკარგვა
• U – სისხლის შარდმჟავა აზოტი>7მმოლ/ლ
• R – სუნთქვის სიხშირე>30/წთ
• B – დაბალი სისტოლური (
• 65-65 წელზე უფროსი ასაკი

პრაქტიკულობის თვალსაზრისით გაცილებით საყურადღებოა CRB-65 სკალა, რომლის გამოყენებაც შესაძლებელია ამბულატორიულ პირობებში.
ნებისმიერი პროგნოზული სკალა მკურნალობის ადგილის შესარჩევი ორიენტირია. ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში ეს საკითხი ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს. ჰოსპიტალიზაციისათვის უნდა გაითვალისწინონ შემდეგი ჩვენებები:

• სუნთქვის სიხშირე – >30/წთ;
• დიასტოლური წნევა –
• სისტოლური წნევა –
• გულისცემის სიხშირე – >125/წთ.
• ტემპერატურა – 40,00C
• ცნობიერების დარღვევა;
• ლეიკოციტების რაოდენობა პერიფერიულ სისხლში – 25,0X109/ლ;
• პნევმონიური ინფილტრაცია ლოკალიზებით ერთზე მეტ წილში;
• პლევრული გამონადენის არსებობა;
• ფილტვებში კეროვან-ინფილტრაციული ცვლილებების სწრაფი გავრცელება (ინფილტრაციის ზომების მატება >50%-ით უახლოესი 2 დღის განმავლობაში);
• ჰემატოკრიტი –
• სეფსისი ან პოლიორგანული უკმარისობა მეტაბოლური აციდოზით (PH
• კოაგულოპათია.

მკურნალობა

• პნევმონიაზე ეჭვის შემთხვევაში ავადმყოფს უნდა მიეცეს რჩევა წოლითი რეჟიმის, სიგარეტისთვის თავის დანებების, სითხის საკმარისი რაოდენობით მიღების შესახებ.
• პლევრული ტკივილის საწინააღმდეგოდ საკმარისია მარტივი ანალგეტიკების მიღება, ისეთებისა, როგორიც არის, მაგალითად, პარაცეტამოლი.
• ყველა პაციენტს უნდა ჩაუტარდეს ოქსიგენოთერაპია.
• საჭიროების შემთხვევაში აუცილებელია სითხის ინტრავენური შევსება.
• სხეულის ტემპერატურა, სუნთქვის სიხშირე, პულსი, სხეულის წნევა, ცნობიერება, ჟანგბადის სატურაცია უნდა შეფასდეს მინიმუმ ორჯერ დღეში, თუ პაციენტის მდგომარეობა მძიმეა – უფრო ხშირადაც.
• განმეორებით უნდა ჩატარდეს CRP დონის გამოკვლევა და გულმკერდის რენტგენოგრაფია, თუ პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესების დინამიკა არ შეესაბამება ჩატარებულ მკურნალობას.

ანტიბიოტიკოთერაპია

• მსუბუქი პნევმონიის დროს უმეტესად საკმარისია პერორალურად (აბები, კაფსულები) მისაღები ანტიბიოტიკებით.
• ამოქსიცილინით მონოთერაპია შესაძლებელია, თუ პაციენტს ადრე არ ჩაუტარებია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა. შედარებით მძიმე შემთხვევაში მიზანშეწონილია ამოქსიცილინისა და მაკროლიდის (ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი, სპირამიცინი) კომბინაცია. მაკროლიდით მონოთერაპია უნდა დაინიშნოს, თუ ჰოსპიტალიზაციამდე ჩატარებული ამოქსიცილინის ადეკვატური კურსი უეფექტო აღმოჩნდა. თუმცა ამოქსიცილინით თერაპიის ადეკვატურობა ძნელი შესაფასებელია, ამიტომ ასეთ შემთხვევებში მიზანშეწონილია კომბინირებული თერაპია.
• ახალი ფთორქინოლონები პირველი რიგის პრეპარატებად არ გამოიყენება. ისინი სასარგებლო ალტერნატიული საშუალებებია განსაზღვრული კატეგორიის პაციენტებისთვის.
• მძიმე პნევმონიის შემთხვევაში პარენტერალური ანტიბიოტიკოთერაპია (ინექციები) უნდა დაიწყოს დიაგნოზის დასმისთანავე. მიზანშეწონილია თერაპიის დაწყება პარენტერალური ანტიბიოტიკებით 3-4 დღის განმავლობაში, ვიდრე ტემპერატურა არ მიაღწევს ნორმალურ მაჩვენებელს, არ შესუსტდება ინტოქსიკაცია და დაავადების სხვა სიმპტომები. მკურნალობის კურსის დასრულებამდე შეიძლება გადასვლა პარენტერალურიდან პერორალურ მკურნალობაზე.

მძიმე პნევმონიის შემთხვევაში მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ფართო სპექტრის ბეტალაქტამური ანტიბიოტიკებით, ისეთებით, როგორიც არის, მაგალითად, კო-ამოქსიკლავი მეორე (ცეფუროქსიმი) ან მესამე თაობის (ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი) ცეფალოსპორინი მაკროლიდთან (კლარიტრომიცინი ან ერითრომიცინი) ერთად.
როდესაც პაციენტს აქვს ბეტალაქტამური საშუალებების ან მაკროლიდების აუტანლობა, მიზანშეწონილია რესპირაციული ფტორქინოლონის (ლევოფლოქსაცინი) და ინტრავენური ბენზილპენიცილინის კომბინაცია.
პნევმონიის მსუბუქი ფორმის დროს ანტიბაქტერიული თერაპიის შედეგად სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზება მოსალოდნელია 3-4 დღის შემდეგ. მკურნალობის ხანგრძლივობა შეადგენს 7-10 დღეს. ამავე პერიოდში შეინიშნება ლეიკოციტოზის შემცირება. მიკოპლაზმური ან ქლამიდიური ეტიოლოგიის პნევმონიის შემთხვევაში მკურნალობა 14 დღეს გრძელდება, თუმცა არსებობს კლინიკური მონაცემები უფრო ხანმოკლე ეფექტური ანტიბაქტერიული მკურნალობის შესახებ.

პროფილაქტიკა
პნევმონიის პროფილაქტიკის მიზნით იყენებენ პნევმოკოკურ და გრიპულ ვაქცინას. პნევმოკოკური ვაქცინის გამოყენება იმიტომ მიიჩნევა მიზანშეწონილად, რომ პნევმონიის მთავარ გამომწვევად დღემდე რჩება S. pneumoniae. გრიპული ვაქცინის ეფექტიანობა მოხუცებში საკმაოდ მაღალია. ვაქცინაცია მიზანშეწონილია შემდეგი ჯგუფებისთვის:

• პირებისთვის, რომლებიც ხანგრძლივად ცხოვრობენ მოხუცებულთა სახლში;
• 65 წელს გადაცილებული პაციენტებისთვის, რომელთაც აქვთ სასუნთქი, საშარდე, ღვიძლის და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ქრონიკული დაავადებები;
• ზრდასრული პირებისთვის, რომლებსაც სჭირდებათ უწყვეტი სამედიცინო ზედამხედველობა და იმყოფებიან სტაციონარში (შაქრიანი დიაბეტი, თირკმლის დაავადებები, ჰემოგლობინოპათიები, იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა აივ ინფექციის ჩათვლით);
• ორსულებისთვის II-III ტრიმესტრში;
• ექიმებისთვის, ექთნებისთვის;
• პაციენტის ოჯახის წევრებისთვის (ბავშვების ჩათვლით);
• მედიცინის მუშაკებისთვის, რომლებიც ბინაზე უვლიან ავადმყოფებს.

პნევმოკონიოზი მიეკუთვნება პროფესიულ დაავადებებს, კერძოდ, საწარმოო მტვრის ხშირი ჩასუნთქვით გამოწვეულ დაავადებებს, რომელთაც ფილტვებში ფიბროზის განვითარება ახასიათებთ. იგი ემართებათ მთის მადნეულისა და ქვანახშირის მაღაროებში, მანთანათმშენებლობებისა და მრეწველობის სხვა დარგებში მომუშავე პირებს.
ჩასუნთქული მტვრის შემადგენლობის მიხედვით განასხვავებენ რამდენიმე სახის პნევმოკონიოზს:

• სილიკოზს – ვითარდება თავისუფალი სილიციუმის ორჟანგის შემცველი საწარმოო მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• სილიკატოზს – ვითარდება სხვა ელემენტთან (მაგალითად, ალუმინთან, მაგნიუმთან) სილიციუმის ორჟანგის შემცველი საწარმოო მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• აზბესტოზი – ვითარდება აზბესტის მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• ტალკოზი – ვითარდება ტალკის (მაგნიუმის სილიკატი) მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• ანთრაკოზი – ვითარდება ქვანახშირის მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• სიდეროზი – ვითარდება რკინის მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• სილიკოანთრაკოზი – ვითარდება სილიციუმის ორჟანგისა და ქვანახშირის მტვრის ნარევის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• ბისინოზი – ვითარდება ბამბის, სელის ან ჯუთის მტვრის ხანგრძლივი ჩასუნთქვის შედეგად;
• ბაგასოზი – ვითარდება შაქრის ლერწმის მტვრის ხანგრძლივი ჩაესუნთქვის შედეგად და სხვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. პნევმოკონიოზი ქრონიკული დაავადებაა, რომელიც თანდათანობით ვითარდება. დაავადების მიმდინარეობა დამოკიდებულია შრომის პირობებზე (სამუშაო შენობაში ჰაერის დამტვერიანების ხარისხი და შემადგენლობა), თანმხლები დაავადებების (განსაკუთრებით – სასუნთქი ორგანოებისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების) არსებობა-არარსებობაზე, ორგანიზმის ინდივიდუალურ მგრძნობელობაზე.
სხვადასხვა სახის პნევმიკონიოზი სხვადასხვანაირად მიმდინარეობს, თუმცა საერთო ნიშნებიც აქვთ.
ფიბროზული პროცესის გამოხატულების ხარისხის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე სტადიას. თავდაპირველად შეინიშნება გულმკერდის მიდამოს ტკივილი და მშრალი ხველა. შემდგომ საცნაურდება ფილტვების უკმარისობის ნიშნები, რასაც დროთა განმავლობაში შესაძლოა გულის უკმარისობის ნიშნებიც დაერთოს. არცთუ იშვითად შეიმჩნევა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ცვლილებები (ატროფია ან ჰიპერტოფია), კუჭისა და პანკრეასის ფუნქციათა მოშლა, ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა.
პნევმოკონიოზი შეიძლება გართულდეს ფილტვების ანთებით, ტუბერკულოზით, ქრონიკული ბრონქიტით, ბრონქოექტაზიური დაავადებით.

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზს სვამენ საწარმოო მტვერთან ავადმყოფის კონტაქტის, მტვრის შემადგენლობის, კონკრეტული სამუშაო პირობების, სასუნთქი ორგანოების გადატანილი დაავადებებისა და სხვა ფაქტორების გათვალისწინებით.

მკურნალობა. პნევმოკონიოზის მკურნალობის ძირითადი მეთოდები მიმართულია ფილტვებში მტვრის ნალექის შემცირებისა და მისი გამოდევნისკენ, მტვერის მოქმედებაზე ქსოვილის ალერგიული რეაქციის შეფერხების, ორგანიზმის იმუნიტეტის ამაღლების, ფილტვების ვენტილაციის, სისხლის მიმოქცევის და ნივთიერებათა ცვლის გაუმჯობესებისკენ. ინიშნება სუნთქვითი ვარჯიშები, სამკურნალო დიეტა, ბრონქების სპაზმის მომხსნელი საშუალებები, საგულე საშუალებები, ანტიბაქტერიული პრეპარატები, ჟანგბადით მკურნალობა, ვიტამინოთერაპია, კურორტოთერაპია, ზოგ შემთხვევაში – კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები. სილიკოტუბერკულოზის დროს აუცილებელია ტუბდისპანსერში მკურნალობა.

პროფილაქტიკა. პნევმოკონიოზის პროფილატიკა გულისხმობს საწარმოებში ჰაერის დამტვერიანების წინააღმდეგ ბრძოლას.

პნევმოთორაქსი პლევრის ღრუში ჰაერის ან აირების დაგროვებაა. პლევრა ორი – ვისცერული და პარიეტული – ფურცლისგან შემდგარი გარსია, რომელიც გარს აკრავს ფილტვს. ამ ფურცლებს შორის (ანუ პლევრის ღრუში) ჰაერის დაგროვების შემთხვევაში ფილტვი იჭმუხნება, რასაც სერიოზული სიმპტომები მოჰყვება.
პლევრის ღრუში აირები შეიძლება მოხვდეს:

• ვისცერული პლევრის, დიაფრაგმის, შუასაყრის ან საყლაპავის დაზიანებისას, ფილტვიდან აირის გამოსვლისა და პლევრის ღრუში დაგროვების შედეგად;
• გულმკერდის კედლისა და პარიეტული პლევრის მთლიანობის დარღვევის გამო გარემოდან აირების პლევრის ღრუში მოხვედრის შედეგად;
• ემპიემის ფონზე ბრონქების მიერ აირების პროდუცირების გამო.

პირველ ორ შემთხვევაში პნევმოთორაქსი შეიძლება იყოს ღია, დახურული და სარქვლოვანი.

• ღია პნევმოთორაქსის დროს პლევრაში დაგროვილი ჰაერი გულმკერდის ჭრილობით ან დიდი ბრონქით დაკავშირებულია ატმოსფეროსთან და აირი პლევრის ღრუსკენ და საპირისპირო მიმართულებით თავისუფლად მოძრაობს.
• დახურული პნევმოთორაქსის შემთხვევაში პლევრაში არსებულ ჰაერს ატმოსფეროსთან კავშირი არ აქვს; მისთვის დამახასიათებელია პლევრის ღრუში აირის ერთჯერადი შეღწევა დაზიანების მომენტში, რის შემდეგაც აირი არც ერთი მიმართულებით აღარ მოძრაობს.
• სარქვლოვანი პნევმოთორაქსის დროს ფილტვის დაზიანებული ქსოვილის ნაფლეთი, სარქვლის მსგავსად, ჩასუნთქვის დროს ატარებს ჰაერს, ამოსუნთქვის დროს კი ხურავს ბრონქს და ჰაერი პლევრის ღრუში რჩება. ამრიგად აირი მხოლოდ პლევრის ღრუში გროვდება, რის გამოც ვითარდება სრული კოლაფსი, შუასაყრის გადაადგილება საღ მხარეს, მზარდი სუნთქვითი და გულსისხლძარღვოვანი უკმარისობა.

განასხვავებენ სპონტანურ, ტრავმულ და იატროგენულ პნევმოთორაქსს.
სპონტანურია პნევმოთორაქსი, რომელიც არ უკავშირდება ტრავმას ან რომელიმე აშკარა მიზეზს. ის შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, აღმოცენებული კლინიკურად მნიშვნელოვანი ფილტვის პათოლოგიის გარეშე, ასევე მეორეული, რომელიც ფილტვის პათოლოგიის გართულების სახით აღმოცენდება.

• ტრავმული პნევმოთორაქსი ვითარდება გულმკერდის ღრუს ღია ან დახურული ტრავმის შედეგად – ამ დროს ჰაერმა პლევრის ღრუში შეიძლება შეაღწიოს ფილტვის გახეული ქსოვილიდან ან გულმკერდის ფიცრის დეფექტიდან.
• იატროგენული პნევმოთორაქსი წარმოიშობა მკურნალობის ან დიაგნოსტიკური ჩარევის (პლევრის პუნქცია, ცენტრალური ვენების კათეტერიზაცია, თორაკოცენტეზი, პლევრის ბიოფსია) გართულების სახით.

სპონტანური პნევმოთორაქსი
1. პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსი
პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსი წელიწადში 100 000 კაციდან 1-18-ს უვითარდება. ჩვეულებრივ, ემართებათ მაღალ, გამხდარ 10-დან 30 წლამდე ასაკის ვაჟებსა და მამაკაცებს. გაცილებით იშვიათია 40 წლიდან. აღსანიშნავია, რომ თამბაქოს წევა პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსის განვითარების ალბათობას დაახლოებით 20-ჯერ ზრდის.
მართალია, პირველადი სპონტანური პრევმოთორაქსით დაავადებულებს არ აქვთ აშკარად გამოხატული ფილტვისმიერი პათოლოგია, მაგრამ ვიდეოთორაკოსკოპიის დროს მათ 76%-ს და ზოგჯერ 100%-საც კი უდასტურდება სუბპლევრალური ბულების (ჰაერიანი ღრმულების) არსებობა, ღია თორაკოტომიისას კი ეს ბულები 100-დან ასივე შემთხვევაში აღინიშნება. ბულების წარმოშობის მექანიზმი უცნობია. შესაძლოა, ისინი მოწევის შედეგად გააქტიურებული ნეირტოფილებისა და მაკროფაგების გავლენით ფილტვების ელასტიკური ბოჭკოების დეგენერაციის გამო წარმოიშობოდეს. უცნობია მათი გასკდომის მიზეზიც. სწორედ ბულების გახეთქვა იწვევს პნევმოთორაქსს.
დიდი ზომის პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსი ამცირებს ფილტვების სასიცოცხლო მოცულობას და იწვევს სხვადასხვა ხარისხის ჰიპოქსიას. ვინაიდან ამ დროს ფილტვებში აირთა ცვლა არ ირღვევა, ამიტომ არც ჰიპერკაპნია (სისხლში ნახშირორჟანგის მატება) ვითარდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსი უმეტესად მოსვენებისას აღმოცენდება. პრაქტიკულად ყველა პაციენტი უჩივის გულმკერდის ტკივილს დაზიანებულ მხარეს, ქოშინს. ტკივილი შეიძლება იყოს როგორც სუსტი, ასევე ძალიან ძლიერიც, თუმცა თავდაპირველად უმეტესად მწვავეა, მოგვიანებით კი – ყრუ. სიმპტომები, ჩვეულებრივ, 24 საათში გაივლის, მკურნალობის გარეშეც კი.
მცირე პნევმოპთორაქსის (ჰემითორაქსი 15%-ზე ნაკლებ ადგილს იკავებს) დროს ფიზიკალური სიმპტომატიკა ზოგჯერ არ შეიმჩნევა, ზოგჯერ კი გამოხატულია ტაქიკარდია. თუ პნევმოთორაქსის მოცულობა მეტია, შესაძლოა დაზიანებულ მხარეს გამოვლინდეს გულმკერდის ყაფაზის ექსკურსიის (სუნთქვაში მონაწილეობა) შემცირება, პერკუსიით – კოლოფისებური ხმიანობა, აუსკულტაციით არ ისმინებოდეს სუნთქვა. თუ პულსი 135-ზე მეტია, წნევა დაბალია და გამოხატულია ციანოზი, მაშინ სავარაუდოა დაძაბვის პნევმოპთორაქსი. არტერიულ სისხლში აირების გასინჯვის მონაცემები მწვავე სუნთქვით ალკალოზზე მიუთითებს.

დიაგნოსტიკა
პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსის დიაგნოზს სვამენ ავადმყოფის ჩივილებისა და რენტგენოლოგიური კვლევის საფუძველზე (საჭიროა გულმკერდის რენტგენოგრამის გადაღება დგომისას ან ჯდომისას), მცირე მოცულობის პნევმოთორაქსის (განსაკუთრებით – მწვერვალებში) გამოვლენა უფრო ადვილია, თუ რენტგენოგრაფია და რენტგენოსკოპია ამოსუნთქვის ფაზაში ჩატარდა.

რეციდივის ალბათობა
პირველადი პნევმოთორაქსის რეციდივის ალბათობა 30%-ია. რეციდივი უმეტესად პირველი ეპიზოდიდან პირველი ექვსი თვის განმავლობაში ვითარდება.
პნევმოთორაქსის ხელახალი განვითარების რისკფაქტორებია ფილტვის ქსოვილის ფიბროზი, ასთენიური აღნაგობა, ახალგაზრდა ასაკი და თამბაქოს წევა. პირველი ეპიზოდის დროს კომპიუტერული ტომოგრაფიით ან თორაკოსკოპიით ბულების გამოვლენა რისკფაქტორად არ მიიჩნევა.

2. მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსი

კეთილსაიმედოდ მიმდინარე პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსისგან განსხვავებით, მეორეული პნევმოთორაქსი არცთუ იშვიათად საშიშია სიცოცხლისთვის. საქმე ის არის, რომ ამ ტიპის ავადმყოფებში პნევმოთორაქსის მიზეზია ფილტვის პათოლოგია, რის გამოც მათი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეზერვი შეზღუდულია.
მეორეული  სპონტანური პნევმოთორაქსის ძირითადი მიზეზებია:
სასუნთქი გზების პათოლოგია:

• ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება;
• მუკოვისციდოზი;
• ასთმური სტატუსი;

ინფექციური დაავადებები:

• პნევმოცისტური პნევმონია;
• ნეკროზული პნევმონიტი (ანაერობული, გრამუარყოფითი ფლორით ან სტაფილოკოკებით გამოწვეული);

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადება:

• სარკოიდოზი;
• იდიოპათიური პნევმოსკლეროზი;
• ვეგენერის გრანულომატოზი;
• ლიმფანგიომიომატოზი;
• ტუბეროზული სკლეროზი;

შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები:

• რევმატოიდული ართრიტი;
• მაანკილოზებელი სპონდილოზი;
• პოლიმიოზიტი ან დერმატომიოზიტი;
• სკლეროდერმია;
• მარფანის სინდრომი;

ავთვისებიანი წარმონაქმნი:

• სარკომა;
• ფილტვების კიბო;
• გულმკერდის ენდომეტრიოზი (ე.წ. მენსტრუალური პნევმოთორაქსი).

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება და პნევმოცისტური პნევმონია აივ ინფექციასთან ასოცირებული დაავადებებია და  დასავლეთის ქვეყნებში მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსის ყველაზე გავრცელებულ მიზეზს წარმოადგენს. აივინფიცირებულების 2-6%-ს მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსი უვითარდება, რაც ძალზე საშიში გართულებაა.
ლიმფანგიომიომატოზი  არის რეპროდუქციული ასაკის ქალების დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ლიმფური ძარღვების გლუვკუნთოვანი უჯრედების პროლიფერაცია. ლიმფანგიომიომატოზით დაავადებულთა 80%-ზე მეტში პნევმოთოპრაქსი შესაძლოა დაავადების პირველი გამოვლინება იყოს. ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების დროს პნევმოთორაქსის მკურნალობა ძალიან ძნელია.
მენსტრუაციასთან დაკავშირებული პნევმოთორაქსი, ჩვეულებრივ, ემართებათ 30-40 წლის ქალებს, რომელთაც აქვთ ან გადაიტანეს ენდომეტრიოზი.  მენსტრუალური პნევმოთორაქსი, წესისამებრ, მარცხენამხრივია და ვლინდება მენსტრუაციის დაწყებიდან 72 საათის შემდეგ. მართალია, ამ სახის პნევმოთორაქსი იშვიათია, მაგრამ ადვილი ამოსაცნობია, რადგან მასზე ეჭვის მიტანა ანამნეზის დაწვრილებითი ანალიზითაც შესაძლებელია. ეს თავიდან გვაცილებს ხანგრძლივ კვლევას და ჰორმონული მკურნალობის დროულად დაწყების საშუალებას იძლევა. უეფექტობის შემთხვევაში ჰორმონულ თერაპიას ემატება პლევროდეზი (პლევრის ოპერაცია მისი ობლიტერიზაციის მიზნით). ვინაიდან ჰორმონული თერაპიის შემთხვევაშიც კი რეციდივის ალბათობა 50%-ია, პლევროდეზი შეიძლება დიაგნოზის დასმისთანავე გაკეთდეს.
მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსის სიხშირე დაახლოებით ისეთივეა, როგორიც პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსისა, თუმცა პირველად სპონტანურ პნევმოთორაქსზე ხშირად გვხდება ასაკოვან (60-65 წლის) პაციენტენში, რაც შეესაბამება საერთო პოპულაციაში ფილტვების ქრონიკული დაავადებების პიკს. ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებების მქონე ავადმყოფებში მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსის სიხშირე 100 000-დან 26-ია.
როცა ალვეოლების შიგნით წნევა აღემატება ფილტვის ინტერსტიციაში არსებულ წნევას (ასეთი რამ შეინიშნება ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების დროს), ხველისას ალვეოლა იხევა, ინტერსტიციაში ჰაერი შედის და ფილტვის კართან მიედინება, რაც იწვევს ემფიზემას. თუ ალვეოლა კართან ახლოს გაიხა, იხევა პარიეტული პლევრაც და ჰაერი პლევრის ღრუში ხვდება.
პნევმოთორაქსის განვითარების ალტერნატიული მექანიზმია ფილტვის ნეკროზი, მაგალითად, პნევმოცისტური პნევმონიის დროს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

ფილტვის პათოლოგიების მქონე პაციენტები პნევმოთორაქსის დროს ყოველთვის უჩივიან ქოშინს, მაშინაც კი, როცა ჰაერი პლევრის ღრუში ცოტაა. უმრავლესობას აღენიშნება გულმკერდის ტკივილი დაზიანების მხარეს. გარდა ამისა, მოსალოდნელია ჰიპოტონია (არტერიული წნევის დაცემა) და ჰიპოქსემია (სისხლში ჟანგბადის ნაკლებობა), ზოგჯერ – ძლიერი და სიცოცხლისთვის სახიფათოც კი. მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსის დროს, პირველადისგან განსხვავებით, ეს სიმპტომები თავისთავად ყოველთვის არ გაივლის. არცთუ იშვიათად ავადმყოფი უჩივის ჰიპერკაპნიას. ფიზიკალური სიმპტომატიკა ღარიბია და შეიძლება შეინიღბოს ძირითადი დაავადების ნიშნებით (განსაკუთრებით – ფილტვების ობსტრუქციული დაავადების დროს). ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური  დაავადებების შემთხვევაში, თუ პაციენტი უჩივის შეუქცევად ქოშინს (გასაკუთრებით მაშინ, თუ ეს დაზიანების მხარეს გულმკერდის ტკივილთან არის შერწყმული), საეჭვოა პნევმოთორაქსი.
სპონტანური მეორეული პნევმოთორაქსის რეციდივის ალბათობა 39-40%-ია.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის დასაზუსტებლად ტარდება რენტგენოლოგიური გამოკვლევა და კომპიუტერული ტომოგრაფია.

მკურნალობა

პნევმოთორაქსის მკურნალობა გულისხმობს პლევრის ღრუდან ჰაერის გამოდევნას და რეციდივის ალბათობის შემცირებას. პნევმოთორაქსის მკურნალობის ოპტიმალური მეთოდია პლევრის ღრუს დრენირება. საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ქირურგიული ჩარევა ფილტვზე ან თორაკოსკოპიული მიდგომით, ან თორასკოტომიით. არჩევანი დამოკიდებულია პნევმოთორაქსის მოცულობაზე, კლინიკური სურათის სიმძიმეზე, პლევრის ღრუში ჰაერის გაჟონვის მუდმივობაზე და იმაზე, პირველადია პნევმოთორაქსი თუ მეორეული.
მცირე ზომის (ჰემითორაქსის 15%-ზე ნაკლები) პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსის სიმპტომატიკა შეიძლება მინიმალური იყოს. ის, როგორც აღინიშნა, ხშირად თავისთავად გაივლის და ჰაერი 1-2 კვირის განმავლობაში გაიწოვება. აღსანიშნავია, რომ ჟანგბადით ინჰალაცია პლევრის ღრუდან ჰაერის გაწოვას 4-ჯერ აჩქარებს (ჩვეულებრივი ჰაერით სუნთქვისას გაიწოვება 2% დღეში).
ზოგიერთი ექიმი მცირე ზომის პნევმოთორაქსის შემთხვევაშიც კი ითხოვს ავადმყოფის ჰოსპიტალიზებას, მაგრამ თუ პაციენტი ახალგაზრდაა, ხოლო პნევმოთორაქსი – პირველადი, სპონტანური, თანმხლები პათოლოგიის გარეშე, მაშინ ავადმყოფი მეორე დღესვე შეიძლება გაიწეროს, იმ პირობით, რომ საჭიროების შემთხვევაში სასწრაფოდ დაბრუნდება საავადმყოფოში.
მნიშვნელოვანი ზომის (ჰემითორაქსის 15%-ზე მეტი) ან პროგრესირებადი პირველადი სპონტანური პნევმოთორაქსი მოითხოვს პლევრის ღრუში დრენაჟის (მილის) ჩადგმას. მილი შეიძლება დაუკავშირდეს სპეციალურ ავტომატურ საქაჩს (ტუმბოს) ან ჩაიდოს წყლიან ჭურჭელში. დრენაჟს ტოვებენ 2-4 დღით. რეციდივის შემთხვევაში მიმართავენ პლევროდეზიას ან ქირურგიულ ოპერაციას.
მეორეული სპონტანური პნევმოთორაქსი, როგორც ტრავმული, ისე იატროგენულიც, უფრო აგრესიულ მკურნალობას საჭიროებს. აუცილებელია ჰოსპიტალიზაცია, პლევრის ღრუში სათანადო დრენაჟის ჩადგმა და დაკვირვება. აღსანიშნავია, რომ სპონტანური განკურნება იშვიათია, თანაც არსებული პათოლოგიის გამო ფილტვის რეზერვი შემცირებულია და მცირე გავრცელების პნევმოთორაქსიც კი, მოსალოდნელია, სუნთქვის მნიშვნელოვანი უკმარისობით გართულდეს.
მეორეული პნევმოთორაქსის დროს  უკიდურეს შემთხვევაში ქირურგიულ ოპერაციას მიმართავენ. მართვითი სუნთქვის აპარატის გამოყენებისას გასათვალისწინებელია, რომ ფილტვებში ჩასული ჰაერი დაზიანებული ადგილიდან პლევრის ღრუში მოხვდება, ამიტომ ავადმყოფის ხელოვნურ სუნთქვაზე გადაყვანისას აუცილებელია პლევრის ღრუში მილის ჩადგმა.
პლევრის ღრუში მილის ჩადგმა შეიძლება გართულდეს სისხლდენით, ფილტვის ტრავმით, კანქვეშა ემფიზემით ან პლევრის ღრუს ინფიცირებით.

პირველი დახმარება ღია  პნევმოთორაქსის დროს

ღია პნევმოთორაქსის დროს პლევრის ღრუს უშუალო კონტაქტი აქვს გარე სამყაროსთან, ამიტომ მასში იქმნება ატმოსფერულის ფარდი წნევა, რის გამოც პლევრის ღრუში შედის ჰაერი და ფილტვი იჭმუხნება (ფილტვი გაშლილი რომ იყოს, აუცილებელია პლევრის ღრუში უარყოფითი წნევა); შეჭმუხნული ფილტვი სუნთქვაში აღარ მონაწილეობს, მასში აღარ ხდება აირცვლა და სისხლი ვეღარ მდიდრდება ჟანგბადით.
პირველი დახმარება გულისხმობს ღია ჭრილობის ლიკვიდაციას, რისთვისაც გამოიყენება პოლიეთილენის ფირი და დოლბანდი. დაჭრილი აუცილებლად უნდა დავაწვინოთ ნაჭრილობევ გვერდზე, რათა სისხლს ჭრილობიდან დენის საშუალება მიეცეს.
უნდა ვეცადოთ, ტრავმირებულმა რაც შეიძლება ნაკლები იმოძრაოს.
ვინაიდან შემდგომი მკურნალობა სტაციონარში უნდა განხორციელდეს პროფესიონალი ექიმების (ხშირად ქირურგების) მიერ, ამიტომ დაუყოვნებლივ უნდა იქნეს გამოძახებული სასწრაფო დახმარება.

გართულება
პნევმოთორაქსის გართულების მთავარი მიზეზია პლევრის ღრუში დიდი რაოდენობით ჰაერის არსებობა. გართულების თავიდან აცილება შესაძლებელია პლევრის ღრუდან ჰაერის დროული გამოქაჩვით. თუ ეს პროცედურა დროულად არ ჩატარდა, ფილტვის შეჭმუხნულ წილში მოხდება შეხორცება, რაც ფილტვის ბოლომდე გაშლას შეუძლებელს გახდის.

ფილტვებს ფარავს ორი ფურცლისგან შემდგარი გარსი, რომელიც მათ გულმკერდის ღრუსგან გამოყოფს. ამ ფურცლებს პლევრა ეწოდება, მათ ანთებას კი პლევრიტი.
პლევრიტი აღმოცენდება არა დამოუკიდებლად (პირველადად), არამედ ფილტვების ამა თუ იმ დაავადების ან, შედარებით იშვიათად, პლევრის ახლომდებარე სტრუქტურებში (მკერდის ძვალი, დიაფრაგმა, შუასაყარი) მიმდინარე პათოლოგიური პროცესების შედეგად. შესაძლოა, რომელიმე ზოგადი დაავადების ფონზეც წარმოიშვას.
მიზეზის შესაბამისად, რომელიც ძალზე მრავალფეროვანია, გამოყოფენ პლევრიტების ორ დიდ ჯგუფს:
1. ინფექციური პლევრიტი, ანუ პლევრაზე ამა თუ იმ ინფექციის ზემოქმედების შედეგად აღმოცენებული ანთება. ის შეიძლება იყოს ტუბერკულოზური, ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი, სიფილისური, ბრუცელოზური და სხვა.
2. არაინფექციური პლევრიტი, რომლის მიზეზიც შეიძლება იყოს, მაგალითად, სიმსივნე, სისტემური დაავადება (წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, კვანძოვანი პერიართრიტი, რევმატიზმი და სხვა), ტრავმა და ოპერაციული ჩარევა, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია, ფილტვის ინფარქტი და სხვა.
პლევრიტი შეიძლება იყოს როგორც მშრალი, ასევე ექსუდაციური ან, როგორც ხალხში უწოდებენ, სველი. მშრალი პლევრიტის დროს პლევრის ფურცლებს შორის შეინიშნება ფიბრინული გამონაჟონი, ექსუდაციური პლევრიტის შემთხვევაში კი პლევრის ღრუში გროვდება ანთებითი სითხე, რომელიც, თავის მხრივ, რამდენიმე სახისაა: სეროზული, სეროზულ-ფიბრინული, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული (სისხლიანი) და სხვა.
პლევრის ღრუში შეიძლება დაგროვდეს არაანთებითი სითხეც ანუ ტრანსუდატიც. ასეთი რამ ხდება, მაგალითად, გულის უკმარისობის, ნეფროზული სინდრომის, ღვიძლის ციროზის დროს.
მიმდინარეობა და სიმპტომები. მშრალი პლევრიტი, წესისამებრ, მწვავედ იწყება. ავადმყოფი უჩივის გულმკერდის ტკივილს, რომელიც ძლიერდება ღრმა ჩასუნთქვის, ხველის, ცემინებისა და მოძრაობის დროს. ამ დროს ტკივილი ძირითადად ფიბრინული ნადების ზონაში ლოკალიზდება. ზოგჯერ შეინიშნება მშრალი ხველა, სუბფებრილური (38⁰C-მდე) ტემპერატურა. სუნთქვის დროს გულმკერდის მოძრაობაზე დაკვირვების შედეგად ნათელი ხდება, რომ დაავადებული მხარე სუნთქვაში ჩამორჩება.
გარდა ამ სიმპტომებისა, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ძირითადი დაავადებისთვის დამახიათებელი სიმპტომებიც. ექიმი ამ დროს ფონენდესკოპით ისმენს პლევრის ხახუნს, რაც მშრალი პლევრიტისთვის მეტად დამახასიათებელი ნიშანია. სისხლში შეიმჩნევა ანთებისთვის ნიშნეული ცვლილებები (მომატებულია ედსი და ლეიკოციტოზი). რაც შეეხება რენტგენულ კვლევას, მშრალი პლევრიტის შემთხვევაში ის საგულისხმო ცვლილებებს არ ავლენს.
ექსუდაციური პლევრიტის დროს ავადმყოფები უჩივიან გულმკერდში სიმძიმის შეგრძნებას, ზოგჯერ – მშრალ ხველასაც. როცა პლევრაში სითხის ჩადგომას წინ უძღვის პლევრის ფურცლების ფიბრინული ანთება (მშრალი პლევრიტი), რომელიც ტკივილით მიმდინარეობს, სითხის ჩადგომასთან ერთად ტკივილი სუსტება ან სრულიად ქრება.
ხშირად დაავადებას თან სდევს ცხელება. თუ ექსუდატი დიდი რაოდენობით დაგროვდა, წამყვანი სიმპტომი ხდება ქოშინი – ავადმყოფი სუნთქავს ხშირ-ხშირად, ზერელედ. ექიმი პერკუსიით და აუსკულტაციით დაავადებისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს აღმოაჩენს, მაგრამ დიაგნოზის დასაზუსტებლად აუცილებელია რენტგენული გამოკვლევა, ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ექოსკოპია) და პლევრის ღრუს პუნქცია.
ექსუდატის დაჩირქების შემთხვევაში ვითარდება ჩირქოვანი პლევრიტი – პლევრის ემპიემა. ავადმყოფის მდგომარეობა მკვეთრად მძიმდება, ტემპერატურა იმატებს, ხშირად – შესამჩნევადაც, ავადმყოფს ამცივნებს, ინტოქსიკაციის ნიშნები მკვეთრად არის გამოხატული.
ექსუდაციური პლევრიტის პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული ძირითად დაავადებაზე. სეროზული ექსუდატი, ჩვეულებრივ, ადვილად გაიწოვება და პლევრის ფურცლებს შორის შეხორცებები ვითარდება. განსაკუთრებით ხშირად ხდება ასეთი რამ პლევრის ემპიემის დროს.

დიაგნოსტიკა. თუ არსებობს ეჭვი პლევრის ღრუში სითხის არსებობის თაობაზე, რენტგენული კვლევა აუცილებლად უნდა ჩატარდეს გვერდით პროექციაში, რადგან პირდაპირ პროექციაში კვლევისას 300 მლ-მდე სითხე შესაძლოა არ  კი გამოჩნდეს, მაშინ როცა გვერდით პროექციაში ჰორიზონტალური მდებარეობისას (წოლისას) 50 მლ-მდე სითხეც კი შესამჩნევია. რენტგენოგრამაზე ჩანს ჩრდილი (რენტგენოგრამაზე ჩრდილი თეთრი ფერისაა). სითხეს აქვს მკვეთრად გამოხატული ირიბი საზღვარი. თუ პლევრის სივრცეში სითხესთან ერთად აირიც არის დაგროვილი (ჰიდროპნევმოთორაქსი), მაშინ სითხის ზედა საზღვარი ჰორიზონტალურია. გარდა ამისა რენტგენორგამაზე შეიმჩნევა გულისა და მსხვილი სისხლძარღვების გადაადგილება ჯანმრთელი ფილტვის მხარეს.
დიდი სადიაგნოზო მნიშვნელობა აქვს პლევრის ღრუში არსებული სითხის ხასიათს. მიუხედავად იმისა, რომ ექსუდატად და ტრანსუდატად სითხის დაყოფა აბსოლუტური არ არის, ასეთი კლასიფიკაცია მაინც სასარგებლოა დიფერენციული დიაგნოსტიკის საწარმოებლად და პლევრის ღრუში სითხის ჩადგომის მიზეზის დასადგენად. ექსუდატისა და ტრანსუდატის გასამიჯნავად რეკომენდებულია, პლევრის ღუდან აღებულ სითხეში განისაზღვროს შემდეგი პარამეტრები: ცილის შემცველობა, ლაქტატდეჰიდროგენაზის აქტივობა, ლეიკოციტების რაოდენობა, გლუკოზის დონე, PH. ტრანსუდატისა და ექსუდატის შემთხვევაში მათი მაჩვენებლები განსხვავებულია. იგივე გამოკვლევები უტარდება სისხლსაც.
პლევრის სითხის ციტოლოგიურ გამოკვლევას მისი გამომწვევი დაავადების დასადგენადაც დიდი მნიშვნელობა აქვს. მაგალითად:

• სითხეში ლიმფოციტების არსებობა უფრო მეტად ტუბერკულოზური და სიმსივნური პლევრიტისათვის არის დამახასიათებელი;
• ნეიტროფილების აღმოჩენა მწვავე ანთებით პროცესებზე (პნევმონიაზე, აბსცესზე) მეტყველებს, სითხის რაოდენობის მატება და მასში დაშლილი უჯრედების გაჩენა ემპიემაზე მიუთითებს;
• პლევრის სითხეში ეოზინოფილების გაჩენა, თუ პარალელურად ეოზინიფილიაც (სისხლში ეოზინოფილების მატებაც) დასტურდება, ახასიათებს ალერგიული ბუნების პლევრიტს;
• ჰემორაგიული სითხე მიანიშნებს ფილტვის ინფარქტზე, სიმსივნურ პროცესებზე, ტუბერკულოზზე, გულმკერდის ტრავმაზე, ღვიძლის ციროზზე, ანტიკოაგულანტების ზედოზირებაზე;
• პლევრის ღრუში ლიმფის არსებობა უმეტესად შუასაყრის ავთვისებიანი სიმსივნით არის განპირობებული; სიმსივნის დროს პლევრალურ სითხეში სიმსივნური უჯრედების აღმოჩენაც არის შესაძლებელი.

იშვიათად სადიაგნოზო მნიშვნელობა ენიჭება პლევრის სითხეში გლუკოზის (განსაკუთრებით დაბალია რევმატოიდული ართრიტების დროს), ამილაზის (მაღალია პანკრეატიტის დროს), სპეციფიკური ცილის (სისტემური დაავადებების დროს) განსაზღვრასაც.
მკურნალობა. მშრალი პლევრიტის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ძირითადი დაავადების (ტუბერკულოზი, პნევმონია, ფილტვის აბსცესი და სხვა) ლიკვიდაციისკენ. პარალელურად უნდა ჩატარდეს სიმპტომური მკურნალობა ანალგეტიკებით (ტკივილის მოსახსნელად) და ხველის შემასუსტებელი პრეპარატებით.
ექსუდაციური პლევრიტის მკურნალობაც მის გამომწვევ დაავადებაზეა დამოკიდებული. იგი კომპლექსურია და მოიცავს:
1. ანტიბიოტიკოთერაპიას ინფექციურ-ალერგიული პლევრიტების დროს და მიზანმიმართულ ქიმიათერაპიას სიმსივნური წარმოშობის პლევრიტის დროს;
2. პლევრის ღრუს სანაციას ექსუდატის ევაკუაციის გზით, საჭიროებისამებრ – ღრუს გამორეცხვას სამკურნალო სითხეებით;
3. მადენსისიბილიზებელი და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დანიშვნას (ტუბერკულოზისა და რევმატული ეტიოლოგიის პლევრიტის დროს ეფექტურია პრედნიზოლონის მიღება);
4. ორგანიზმის დამცავი იმუნური სისტემის გამაძლიერებელი საშუალებების დანიშვნას, ინდივიდუალური რეჟიმის (მწვავე პერიოდში – წოლითი რეჟიმის) შერჩევას, ვიტამინებითა და ცილებით მდიდარი საკვების მიღებას, სითხისა და მარილის შეზღუდვას, ვიტამინოთერაპიას (ც და ბ ჯგუფის ვიტამინებით), პლაზმის შემცვლელი ნივთიერებების ვენაში (წვეთოვნად) შეშვებას. ექსუდატის გაწოვის პროცესში კარგია სამკურნალო ფიზკულტურა, კერძოდ, სუნთქვითი ვარჯიშები; დაავადების ალაგების შემდეგ ფილტვების ფუნქციის აღსადგენად ეფექტურია მასაჟი როგორც ხელით, ისე ვიბრატორითა და ულტრაბგერით;
5. სიმპტომურ თერაპიას: ხველის დროს – ხველის ჩამხშობი საშუალებების, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის დროს – კარდიოტონური პრეპარატების გამოყენებას.
პლევრის ღრუდან სითხის სასწრაფო ევაკუაციის ჩვენებაა:

• გულისა და მსხვილი სისხლძარღვების გადახრა ჯანმრთელ მხარეს და გულის ფუნქციის გამოხატული დარღვევა;
• კოლაფსის ნიშნები (ძლიერი ქოშინი, ციანოზი, ხშირი და სუსტი პულსი, არტერიული წნევის დაქვეითება).

შედარებითი ჩვენებაა:

• მოთენთილობა;
• პლევრიტის მძიმე მიმდინარეობა;
• მკურნალობის მიუხედავად ექსუდატის გაწოვის დაყოვნება.

ერთდროულად 1,5 ლ სითხეზე მეტის გამოღება არ შეიძლება – შესაძლოა, კოლაფსი განვითარდეს.

პროფილაქტიკა. დანიშნული მკურნალობა, რომელიც ექსუდაციური პლევრიტის გამომწვევი დაავადებების წინააღმდეგ არის მიმართული, თავისთავად გამოიწვევს პლევრის ღრუში სითხის რაოდენობის შემცირებას. პარალეაურად ამას ხელს შეუწყობს შარდმდენებით ავადმყოფის დატვირთვა.

პლევრის ღრუში არაანთებითი სითხის დაგროვება
პლევრის ღრუში ტრანსუდატის დაგროვება უმთავრესად გულის უკმარისობით არის გამოწვეული. მისი უშუალო მიზეზია ფილტვსა და სისტემურ ვენებში ჰიდროსტატიკური წნევის მატება, რაც პლევრის სითხის დრენირებას აბრკოლებს. ამ დროს პლევრული სითხე ორივე მხარეს ერთნაირად გროვდება, მარჯვენა პლევრის ღრუში – ოდნავ უფრო მეტი. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა პლევრის ღრუში სითხის არსებობასთან ერთად ავლენს მცირე წრის სისხლძარღვების შეგუბებისა და კარდიომეგალიის (დიდი გული) სურათს.
გულის უკმარისობის დროს სითხის ევაკუაცია ნაჩვენებია, თუ მის დაგროვებას თან არ ახლავს ცხელება, სითხე არ არის მეტისმეტად ბევრი, ავადმყოფს არ აწუხებს ძლიერი ქოშინი, რომელიც გულის უკმარისობის სიმძიმეს არ შეესაბამება.
პლევრის ღრუში ტრანსუდატის დაგროვების მიზეზი ასიდან 5-10 შემთხვევაში ასციტით (მუცლის ღრუში სითხის ჩადგომა) მიმდინარე ღვიძლის ციროზია. ასციტური სითხე დიაფრაგმაში არსებული დეფექტის ან ლიმფური სადინარების მეშვეობით გადაადგილდება პლევრის სივრცეში. ასეთ დროს ტრანსუდატი უმეტესად მარჯვენა მხარეს გროვდება და ასციტის უკუგანვითარებასთან ერთად მცირდება.
პლევრის ღრუში ტრანსუდატის აკუმულირება შესაძლოა ნეფროზულმა სინდრომმაც გამოიწვიოს. ამ შემთხვევაში იგი ორმხრივია. პროტეინურიის (შარდში ცილების არსებობა) წარმატებული მკურნალობასთან ერთად ტრანსუდატის რაოდენობაც იკლებს.
ძალზე იშვიათად პლევრის ღრუში ტრანსუდატის დაგროვების მიზეზია საშარდე გზების ობსტრუქცია. ამ დროს ტრანსუდატი ობსტრუქციის მხარეს გროვდება და შარდის სუნი აქვს. საშარდე გზების ობსტრუქციის მოხსნისას ტრანსუდატის რაოდენობაც მცირდება.

პიოდერმიის კლასიფიკაცია

პიოდერმიის ჯგუფები	.                 პიოდერმიის	ფორმები
	ზედაპირული	ღრმა
სტაფილოდერმია	ოსტიოფოლიკულიტი, ფოლიკულიტი, სტაფილოკოკური სიკოზი (ვულგარული)	ღრმა ფოლიკულიტი, ფურუნკული, კარბუნკული, ჰიდრადენიტი
სტრეპტოდერმია	სტრეპტოკოკური იმპეტიგო	ვულგარული ექთიმა
შერეული (სტრეპტოსტაფილოდერმია)	ვულგარული იმპეტიგო	ქრონიკული წყლულოვან-ვეგეტაციური პიოდერმია

ფოლიკულიტი
ფოლიკულიტი სტაფილოდერმიის ერთ-ერთი ფორმაა, რომელიც წარმოადგენს თმის ფოლიკულის ჩირქოვანი ანთების შედეგს და შეიძლება იყოს როგორც ზედაპირული, ასევე ღრმა.
ფოლიკულიტის განვითარების ორი გზა არსებობს. პირველი – თმის ბოლქვის შესართავთან არსებული ოსტიოფოლიკულური პუსტულიდან (ჩირქოვანი მუწუკი) ინფექცია ფოლიკულის სიღრმეში ვრცელდება. ამ პროცესისთვის დამახასიათებელია ფოლიკულის გარშემო სიწითლის (ჰიპერემიის) გაძლიერება და ზომიერი ინფილტრაციის გაჩენა. პუსტულა რამდენიმე დღის განმავლობაში შრება (ხმება) და წარმოშობს ქერქს, რომელიც მალე ძვრება და იწყება პერიფოლიკულურ არეში ანთებითი ცვლილებების უკუგანვითარება.
ზოგჯერ ფოლიკულში ჩნდება აბსცესი, რომლის გახსნისა და მცირეოდენი ჩირქის გამოსვლის შემდეგ შესამჩნევი ხდება მცირე ზომის შეხორცებული და ოდნავ დანაწიბურებული წყლული.
ფოლიკულიტის განვითარების მეორე ვარიანტის დროს ფოლიკულის გარშემო ჩნდება მტკივნეული ვარდისფერი პაპულა (მშრალი მუწუკი), რომლის შუაგულში 2-3 დღეში წარმოიქმნება პუსტულა. ამის შემდეგ პროცესი პირველის ანალოგიურად ვითარდება.
ოსტიოფოლიკულიტი წარმოადგენს თმის ფოლიკულთან მდებარე მცირე ზომის (მუხუდოსოდენა) პუსტულას, რომლის ცენტრიდანაც გამოდის თმა, ხოლო პერიფერიაზე შემოვლებული აქვს ჰიპერემიული (შეწითლებული) გარსი. პუსტულის შიგთავსი მოყვითალო-მომწვანოა.
ოსტიოფოლიკულიტი დიდხანს არ გრძელდება – 3-5 დღის შემდეგ ჰიპერემია თანდათანობით ცხრება, პუსტულის ჩირქოვანი შიგთავსი შრება და წარმოშობს ქერქს, რომელიც მალე ძვრება და ტოვებს მოლურჯო ლაქას, რომელიც ასევე მალე ქრება უკვალოდ.
ღრმა ფოლიკულიტი გამოირჩევა დიდი ზომით (1 სმ-მდე დიამეტრით), მტკივნეულობითა და ღრმა დაზიანებით (მოიცავს მთელ ფოლიკულს), მაგრამ, ფურუნკულისგან განსხვავებით, ჩირქოვან-ნეკროზული ძირი არ გააჩნია.
ფოლიკულიტის მკურნალობა გულისხმობს:

• სტერილური ნემსით პუსტულის გახსნას;
• თმის ეპილაციას;
• გახსნილი პუსტულის დამუშავებას:
• ფუკორცინით;
• 1-2%-იანი ანილინის საღებავიანი სპირტხსნარით;
• 2-5%-იანი იოდის სპირტხსნარით;
• სანგუირიტრინით ან ევკალიმინით;
• პუსტულის გარშემო კანის გასუფთავებას 2%-იანი სალიცილის სპირტით, კერის მიმართულებით.

ღრმა ფოლიკულიტის დროს გამოიყენება იქთიოლი.
ეფექტიანია 30-70%-იან დიმექსიდის ხსნარში გახსნილი ლევომიცეტინის, ლინკომიცინის ან კრემ-ბაქტრობანის ადგილობრივი გამოყენება.
ანტიბიოტიკები და იმუნოპრეპარატები ინიშნება ფოლიკულიტის ქრონიკული მიმდინარეობის შემთხვევაში.
ასევე ინიშნება ულტრაიისფერი სხივებით მკურნალობა.

ვულგარული სიკოზი
ვულგარული სიკოზი (სინონიმი – სტაფილოკოკური სიკოზი) სტაფილოდერმიის ზედაპირული ფორმაა. იგი წარმოადგენს ხანგრძლივად მიმდინარე, მორეციდივე ბუნების მრავლობით ფოლიკულიტსა და ოსტიოფოლიკულიტს და ახასიათებს დაზიანების კერაში, დერმის ზედა შრეზე, მკვეთრად გამოხატული ანთებითი რეაქცია. სიკოზი ყველაზე ხშირად სახეზე (წვერისა და ულვაშის არეში) ლოკალიზდება.
განვითარების პიკზე დაზიანების კერა წარმოადგენს კანის დიფუზურად ინფილტრირებულ წითლად შეფერილ უბანს, რომელიც მოთესილია კვანძებითა და პუსტულებით და ნაწილობრივ დაფარულია ჩირქოვანი ფუფხით, რომელიც თანდათან სცილდება და ზომიერად სისხლმდინარ ზედაპირს აშიშვლებს. თუ დაავადება დიდხანს გაგრძელდა, თმა ადვილად და უმტკივნეულოდ ძვრება. დაზიანების კერაში შეინიშნება ზომიერი ქავილი, წვა, სუსტი ტკივილი, კანის მოჭიმვის შეგრძნება.

დიაგნოსტიკა. საჭიროა ვულგარული სიკოზის პარაზიტული სიკოზისგან დიფერენცირება. სტაფილოკოკური სიკოზი, პარაზიტულისგან განსხვავებით, მიმდინარეობს ქრონიკულად, ხანგრძლივად. ინფილტრაცია ნაკლებად არის გამოხატული, არ ახასიათებს კანიდან წამოწეული კვანძები, დაზიანების კერაში სოკოსა და ჩირქის ელემენტების აღმოჩენა შეუძლებელია.

მკურნალობა. ვულგარული სიკოზის მკურნალობა ძნელია მისი ქრონიკული ფორმის დროს, რომელიც ხშირად ვითარდება ამა თუ იმ თანმხლები დაავადების ფონზე.
სიკოზის მკურნალობა ასეთია:

• დაზიანების კერაში თმას ჭრიან, კანს დღეში ორჯერ ასუფთავებენ 2%-იანი სალიცილის მჟავას სპირტხსნარით;
• ოსტიოფოლიკულიტებს ხსნიან და შემდეგ ამუშავებენ ანილინის საღებავის ხსნარით;
• ინფილტრატის გაჩენის შემთხვევაში ხდება ხელით ეპილაცია და შემდეგ იდება კალიუმის პერმანგანატის ბაცი ხსნარის ცხელი საფენები;
• ქერქის გაჩენის შემთხვევაში ნაჩვენებია ლორინდენ ცეს, ბელოგენტის, გენტამიცინიანი ცელესტოდერმის,  დიპროგენტის, ბაქტრობანის და სხვა კრემების გამოყენება;
• ინფილტრატის გასაწოვად გამოიყენება მარედუცირებელი (შემამცირებელი) კრემები (ბორის (2%)-კუპრის(5%) კრემი);
• რეკომენდებულია ულტრაიისფერი დასხივება.

სიკოზს ადგილობრივთან ერთად სჭირდება ზოგადი მკურნალობაც ანტიბიოტიკებით, იმუნური პრეპარატებით, თანმხლები დაავადების სამკურნალო პრეპარატებით.
სტაფილოკოკური სიკოზი არცთუ იშვიათად სასქესო ფუნქციის დაქვეითების ფონზე ვითარდება, ამიტომ სათანადო ღონისძიებების გატარება ამ მხრივაც არის საჭირო.
ზედა ტუჩის სიკოზის შემთხვევაში აუცილებელია ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმთან მისვლა, რადგან კანის დაზიანების მიზეზი შესაძლოა გამონადენით მიმდინარე ცხვირის ქრონიკული დაავადებები იყოს.
ლუპოიდური სიკოზი სტაფილოკოკური ფოლიკულიტის თავისებური ფორმაა. იგი იწყება ჰიპერემიულ და ინფილტრირებულ კანზე ფოლიკულური პუსტულების გაჩენით. დაზიანების კერის ცენტრში დროთა განმავლობაში ფორმირდება ნაწიბუროვანი ატროფია, რომელიც ფოლიკულის ბოჭკოების სიკვდილს იწვევს, ხოლო მის პერიფერიულ უბნებში ახალი პუსტულები ჩნდება. პროცესი უფრო მეტად ლოყებზე, შუბლზეა ლოკალიზებული და წლობით გრძელდება.
სამკურნალოდ ინიშნება ანტიბიოტიკები, სპეციფიკური და არასპეციფიკური იმუნოთერაპია, ულტრაიისფერი დასხივება. ნაჩვენებია აგრეთვე ფოლიკულიტების გახსნა, ხელით ეპილაცია, ანტიბიოტიკებიანი დიმექსიდის ხსნარის, ანტიბაქტერიული კრემების ადგილობრივი გამოყენება.

ფურუნკული (ძირმაგარა)
ფურუნკული სტაფილოდერმიის ღრმა ფორმაა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია თმის ბუდისა და მისი გარემომცველი ქსოვილების ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება.
ფურუნკული შეიძლება წარმოიქმნას ფოლიკულიტისგან ან უფრო ღრმად მდებარე კვანძისგან, რომლის შუაგულშიც ჩნდება ჩირქოვან-ნეკროზული ძირი (ფსკერი).
პირველ შემთხვევაში ფოლიკულიტის გაჩენიდან რამდენიმე დღის შემდეგ მის გარშემო ფორმირდება შეშუპებულ-ინფილტრირებული მუქი წითელი (შინდისფერი) მოზრდილი კვანძი, რომელიც დროთა განმავლობაში იხსნება და ჩირქოვან-ნეკროზული შიგთავსისგან თავისუფლდება. ამის შემდეგ ანთებითი მოვლენები ცხრება, ხოლო წყლული, რომელიც ყალიბდება ჩირქოვან-ნეკროზული ძირის ადგილზე, ნაწიბურდება. დაავადების დაწყებიდან წყლულის შეხორცებამდე საშუალოდ 2 კვირა გაივლის.
მეორე ვარიანტის დროს პროცესი იწყება დერმაში მტკივნეული კვანძების გაჩენით, რომელთა პერიფერიებზე 3-5 დღის შემდეგ ვითარდება ინფილტრატი. ამას თან ახლავს კანის შეშუპება, ტკივილი და შინდისფრად შეფერვა. შემდეგ კვანძის ცენტრალურ ნაწილში ჩნდება უმნიშვნელო რაოდენობის ჩირქი, რომლის ქვეშაც არის მომწვანო ფერის ჩირქოვან-ნეკროზული ძირი. მომდევნო დღეებში ჩირქის რაოდენობა იმატებს, ბოლოს ფურუნკული სკდება და ჩირქი და ნეკროზული მასები გარეთ გამოდის. წყლული მალე ხორცდება და ანთებითი მოვლენები უკუვითარდება.
ფურუნკული შეიძლება გაჩნდეს კანის ნებისმიერ უბანზე, სადაც კი თმა ამოდის, უწინარეს ყოვლისა – იმ ადგილებზე, რომლებიც გამუდმებით განიცდის მექანიკურ გაღიზიანებას: კისრის უკანა მხარეზე, იღლიის ფოსოში, წელზე, ბარძაყის შიგნითა ზედაპირზე და სხვა. ერთეული ფურუნკულები, როგორც წესი, მძიმედ არ მიმდინარეობს, იშვიათად თუ განვითარდება ცხელება და საერთო სისუსტე, ზოგჯერ კი ადგილობრივი გართულებაც – ლიმფანგიტი ან ლიმფადენიტი.
შედარებით არაკეთილსაიმედო მიმდინარეობა ახასიათებს სახის მიდამოში (ტუჩებზე, ცხვირ-ტუჩის მიდამოში) ლოკალიზებულ ფურუნკულს. პროცესმა შეიძლება მიიღოს ავთვისებიანი ხასიათი, მიმდინარეობდეს მაღალი ტემპერატურით და ზოგადი მდგომარეობის დამძიმებით. ლიმფური და ვენური ძარღვების თრომბირების შედეგად დაზიანებული უბანი მკვეთრად შუპდება. შეშუპება შესაძლოა გართულდეს მენინგიტით, სეფსისით, ჩამოყალიბდეს შინაგანი ორგანოების აბსცესი, მოხდეს ცვლილებები სისხლში.
ფურუნკულის გაავთვისებიანება, უპირველეს ყოვლისა, შესაძლოა გამოიწვიოს გამორწყვის მცდელობამ ან პარსვის დროს სამართებლით ტრავმირებამ.
ერთეული ფურუნკული პერიოდულად შესაძლოა ხელახლა გაჩნდეს. ამ შემთხვევაში საქმე გვაქვს მორეციდივე ერთეულ ფურუნკულთან და არა ფურუნკულოზთან, რომელსაც განვითარების სხვადასხვა სტადიაზე მყოფი მრავალი ფურუნკულის გაჩენა ახასიათებს.
ლოკალიზაციის მიხედვით გამოყოფენ ადგილობრივ (ორგანულ) და ზოგად (დისემინირებულ) ფურუნკულოზს. ორივე ვარიანტს შეიძლება ჰქონდეს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ხასიათი.
ადგილობრივი ფურუნკულოზის მიზეზი, ჩვეულებრივ, პირველადი ფურუნკულის არარაციონალური მკურნალობაა. დისემინირებული ფურუნკულოზის მწვავე მიმდინარეობა ყველაზე ხშირად ორგანიზმის მკვეთრი გადაცივების ან გადახურების დროს შეიმჩნევა, ქრონიკულს კი განაპირობებს სხვადასხვა ენდოგენური ფაქტორი, რომელიც იწვევს ორგანიზმის გამძლეობის დაქვეითებას სტაფილოკოკების მიმართ (ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა (შაქრიანი დიაბეტი), ზოგადი დაავადებების ფონზე ორგანიზმის მკვეთრი გამოფიტვა, კორტიკოსტეროიდული და ციტოსტატიკური პრეპარატების ხანგრძლივი მიღება და სხვა).
მკურნალობისას საჭიროა ფურუნკულის გარშემო თმის შეჭრა და დღეში ორჯერ კანის დეზინფიცირება, ისევე, როგორც ფოლიკულიტის დროს, ხოლო მომწიფების სტადიაში – ფურუნკულის ზედაპირზე იქთიოლის მალამოს დადება და დოლბანდის თხელი ფენით დაფარვა. ეს პროცედურა ტარდება დღეში ორჯერ ფურუნკულის გახსნამდე. ამის შემდეგ იქთიოლი უნდა დაიდოს მხოლოდ ფურუნკულის პერიფერიაზე, წყლულზე კი აფენენ ნატრიუმის ქლორიდის ჰიპერტონულ ხსნარში დასველებულ დოლბანდს.
ეფექტურია ლევომეკოლისა და ლევოსინის მალამოების ტურუნდები.
თუ ჩირქოვან-ნეკროზული ძირის გამოსვლა გაძნელებულია, შეიძლება ნოვოკაინში ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში გახსნილი პროტეოლიტური ფერმენტების (0,5%-იანი ტრიფსინის, ქიმოტრიფსინის ან ქიმოფსინის) გამოყენება.
ჩირქოვან-ნეკროზული მასის გამოსვლის შემდეგ წყლულზე უნდა დაიდოს ანტიბიოტიკების (2%-იანი ლინკომიცინი, ტეტრაციკლინი, ბაქტობანი და სხვა) შემცველი მალამოების ნახვევი.
ფურუნკულის მომწიფების ფაზაში ნაჩვენებია ულტრამაღალი სიხშირის სხივები.
ერთეული ფურუნკულის შემთხვევაში ანტიბიოტიკოთერაპია არ ინიშნება. გამონაკლისია სახეზე ლოკალიზებული ფურუნკული, რომელიც რთულდება ლიმფანიგიტით და ლიმფადენიტით და იწვევს ავადმყოფის საერთო მდგომარეობის მოშლას.
ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია მხოლოდ აბსცესირებული ფურუნკულის შემთხვევაში.
მრავალობითი ფურუნკულისა და ფირუნკულოზის დროს, ადგილობრივი მკურნალობის პარალელურად, საჭიროა ანტიბიოტიკოთერაპია, იმუნური თერაპია და თანმხლები დაავადებების მკურნალობა.

კარბუნკული
კარბუნკული სტაფილოდერმიის მძიმე ფორმაა და წარმოადგენს დერმის ღრმა ფენებისა და კანქვეშა ქსოვილების მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზულ ანთებას.
პროცესი, წესისამებრ, დერმის ღრმა ფენებსა და კანქვეშა ქსოვილებში მკვრივი და მტკივნეული ინფილტრატის წარმოქმნით იწყება. კვანძის ზემოთ კანი მუქ წითელ შეფერილობას იღებს. ამას ემატება შეშუპება, რომელიც კვანძის საზღვრებს გარეთაც ვრცელდება. რამდენიმე დღის შემდეგ ანთებითი მოვლენებისა და ტკივილის გაძლიერების პარალელურად კვანძის ზედაპირზე ნეკროზული ძირის მქონე პუსტულები ჩნდება. მალე ამ ადგილას წარმოიქმნება ღრმა წყლულები, საიდანაც უხვად გამოიყოფა მომწვანო-მორუხო ფერის, ხშირად სისხლიანი მინარევის მქონე მასა.
კარბუნკულის განვითარების პროცესისთვის დამახასიათებელია ცხელება, თავის ტკივილი, საერთო სისუსტე და დაზიანებული არის იმდენად მკვეთრი ტკივილი, რომ საქმე ავადმყოფის დეგრადაციამდე მიდის.
წყლულების გაწმენდასა და მათ საბოლოო შეხორცებას რამდენიმე კვირა სჭირდება. რეგრესირებული კარბუნკულის ადგილას ჩნდება ღრმა ვარსკვლავისებრი ნაწიბური.
ხანდაზმულ, დასუსტებულ და ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტებში კარბუნკული, გარდა რეგიონული გართულებებისა (ლიმფანგიიტი, ლიმფადენიტი), შეიძლება გადაიზარდოს სეფსისში და ლეტალური შედეგით დასრულდეს.
დიაგნოსტიკა. აუცილებელია ფურუნკულოზის (ახასიათებს მხოლოდ ერთი ნეკროზული ძირის არსებობა) და აბსცესის გამორიცხვა.
მკურნალობა. კარბუნკულის მკურნალობა გულისხმობს:

• ადგილობრივად – იმავე ღონისძიებებს, რასაც ფურუნკულის შემთხვევაში;
• ანტიბიოტიკოთერაპიას (ნებისმიერ შემთხვევაში):
• პენიცილინით;
• ლინკომიცინით;
• ნეტრომიცინით.
• ძიმე შემთხვევაში (მკვეთრი შეშუპება, ინტოქსიკაცია, მაღალი სიცხე):
• პოლიგლუკინი;
• ჰემოდეზი;
• სისხლის გადასხმა.

ქსოვილების გავრცობილი ნეკროზის დროს ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა.

ჰიდრადენიტი
ჰიდრადენიტი არის აპოკრინული საოფლე ჯირკვლების ჩირქოვანი ანთება, რომელსაც სტაფილოკოკი იწვევს. დაავადება ლოკალიზდება მხოლოდ ამ ჯირკვლების არეში, კერძოდ, იღლიის ფოსოებში, ანოგენიტალურ მიდამოში და სარძევე ჯირკვლების დვრილების ირგვლივ. ხანდაზმულებსა და ბავშვებს ჰიდრადენიტი არ ემართებათ, რადგან ამ ასაკში აპოკრინული საოფლე ჯირკვლები არ ფუნქციონირებს. არსებობს მონაცემები, რომ ჰიდრადენიტსა და აკნეს მსგავსი პათოგენეზი აქვს.
ჰიდრადენიტის განვითარების პროცესი იწყება ღრმა და მტკივნეული ინფილტრატების წარმოქმნით. ტკივილის გაძლიერების პარალელურად ინფილტრატები იზრდება და ქმნის კანთან მიხორცებულ ხორკლიან, ფლუქტუაციურ, მოლურჯო-მოვარდისფრო კერას. მალე კვანძი იხსნება და გადმოდის ჩირქი. ამის შემდეგ ანთებითი მოვლენები თანდათანობით ცხრება და ინფილტრატი გაიწოვება. პროცესი 2 კვირა გრძელდება.
აღსანიშნავია, რომ ჰიდრადენიტი საკმაოდ ხშირად აზიანებს ორივე იღლიის ფოსოს და მიდრეკილია რეციდივისკენ.
მკურნალობა. ჰიდრადენიტის ადგილობრივი და ზოგადი მკურნალობა ფუ რუნკულისა და ფურუნკულოზის მკ ურ  ნალობის მსგავსია. ფლუქტუაციის აღმოცენების ან აბსცესის განვითარების შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა.

იმპეტიგო
სტრეპტოკოკული იმპეტიგო სტრეპტოდერმიის ზედაპირული ფორმაა, რომელიც ხშირად უჩნდებათ სახეზე ბავშვებსა და ახალგაზრდა ქალებს. ახასიათებს კანი დან ოდნავ შემაღლებული ღრუიანი, თხელაპკოვანი, პერიფერიაზე ვარდისფერი ვიწრო საყელოს მქონე და მღვრიეშიგთავსიანი სავსე ბუშტუკები (ფლიქტენები). ეს ბუშტუკები სწრაფად სკდება, მათი შიგთავსი შრება და ქარვისფერ ფუფხად გარდაიქმნება. ფუფხის მოცილების შემდეგ რჩება ბაცი წითელი ფერის ეროზიული ზედაპირი, რომელიც მოცილებული გარქოვანებული შრის არშიით არის გარშემორტყმული. ერთი ელემენტის განვითარების ციკლი დაახლოებით ერთკვირიანია, მაგრამ შეიძლება ეს ელემენტები მრავლად წარმოიქმნას და, შესაბამისად, დაავადებაც დიდხანს გაგრძელდეს.
სტრეპტოკოკული იმპეტიგოს სახესხვაობაა ბულოზური იმპეტიგო, რომლის დროსაც ტერფებზე, წვივებზე ან მტევნებზე ჩნდება მსხვილი, ნახევარსფერული, მღვრიე შიგთავსის მქონე ერთეული ელემენტები. არცთუ იშვიათად ბულოზური იმპეტიგო ფრჩხილის ფირფიტის ახლოს არის ლოკალიზებული.
ვულგარული იმპეტიგო სტრეპტოსტაფილოდერმიის გავრცელებული ფორმაა. დაავადება იწყება სახის კანზე სტრეპტოკოკული იმპეტიგოსთვის დამახასიათებელი ფლიქტენების გაჩენით. სტაფილოკოკური ინფექციის თანდართვის გამო ბუშტუკების მღვრიე შიგთავსი ძალიან მალე იღებს მოყვითალო ფერს, რომლის გაშრობის შემდეგ წარმოიქმნება მასიური, ფხვიერი, მოთაფლისფრო (ზოგჯერ მომწვანო ელფერით) ქერქი, რომელზეც ხშირად სისხლის მინარევიც შეინიშნება.
ელემენტები მდებარეობს ჰიპერემიულ კანზე, პერიფერიისკენ მათი რაოდენობა იმატებს და შესაძლოა, კანის საკმაოდ დიდი უბანი მოიცვას. პროცესს თან ახლავს რეგიონული ლიმფადენიტი.
იმპეტიგოს ერთი ელემენტის არსებობა საშუალოდ ერთი კვირა გრძელდება. მაღალი კონტაგიოზურობის (გადადების უნარის) და ბუშტუკის შიგთავსის კანის სხვა უბანზე ადვილად მოხვედრის გამო დაავადება შეიძლება საკმაოდ დიდხანს გაგრძელდეს. იმპეტიგო ყველაზე ხშირად სახეზე ლოკალიზდება და განვითარების საწყის ეტაპზე შეიძლება ჰერპესად მიიჩნიონ.

მკურნალობა. ჩვეულებრივ, ადგილობრივი მკურნალობა საკმარისია. გამოიყენება:

• ერითრომიცინის 1%-იანი მალამო;
• ბაქტრობანი;
• ლორინდენ ცე;
• დიპროგენტი;
• ლინკომიცინის პასტა;
• ანილინის საღებავების სპირტხსნარი;
• ფუკორცინი;
• მასიური ქერქის არსებობისას – სალიცილის 1-2%-იანი მალამო.

ერთ-ერთი მეთოდია ბუშტუკის (ფლიქტენის) გახსნა.
შინაგანად მისაღები ანტიბიოტიკები მხოლოდ მაშინ ინიშნება, როცა პროცესი გავრცობილია და დიდხანს გასტანს.
დაავადების კონტაგიოზურობის გამო განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ავადმყოფის იზოლაციას. გარდა ამისა:

• ავადმყოფს ეკრძალება დაბანა;
• აუცილებელია ჯანსაღი კანის სალიცილის სპირტით დამუშავება;
• აუცილებელია თეთრეულის სტერილიზაცია;
• აუცილებელია ფრჩხილების მოკლედ დაჭრა და დღეში 2-ჯერ იოდის 2%-იანი ხსნარით დამუშავება;
• გამოიყენება ულტრაიისფერი დასხივება.

ექთიმა
ვულგარული ექთიმა წარმოადგენს სტრეპტოდერმიის ღრმა ფორმას. დაავადება იწყება მსხვილი ბუშტუკების გაჩენით, რომელიც სავსეა მღვრიე, ზოგჯერ ჩირქოვან-ჰემორაგიული შიგთავსით. ბუშტუკებს გარს აკრავს მოვარდისფრო-მოლურჯო არშია. ფლიქტენას შიგთავსი თანდათანობით შრება და წარმოიქმნება ქერქი, რომლის ქვეშაც ჩნდება ღრმა, მტკივნეული, კიდეებშემაღლებული და რბილი ჩირქით ფსკერდაფარული წყლული, რომელიც 2-4 კვირაში ხორცდება.
ყველაზე ხშირად გვხვდება წვივის კანზე ლოკალიზებული ერთეული ექთიმა.
დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების დაქვეითება (გამოწვეული სხვადასხვა ფაქტორით, მათ შორის – ქრონიკული დაავადებებითაც) და ქავანა დერმატოზები.
ვულგარულ ექთიმას სიფილისურისგან განასხვავებს საწყის ეტაპზე ფლიქტე ნებისა და მწვავე ანთებითი მოვლენების არსებობა და ინფილტრატის არარსებობა.
ექთიმას მკურნალობა პიოდერმიის მკურნალობის ანალოგიურია.

ქრონიკული  წყლულოვან-ვეგეტატიური პიოდერმია
ქრონიკული წყლულოვან-ვეგეტატიური პიოდერმია წარმოადგენს ღრმა სტრეპტოსტაფილოდერმიას, რომელსაც ახასიათებს კანზე (უმეტესად – ქვედა კიდურებზე) წყლულოვან-ვეგეტატიური უბნების გაჩენა, ფსევდოეპითელიოზური ჰიპერელაზია და ქრონიკული გრანულომატოზის ნიშნების განვითარება. დაავადებას უმეტესად სტაფილოკოკები და A ჯგუფის სტრეპტოკოკები იწვევს. არცთუ იშვიათად ქრონიკული წყლულოვან-ვეგეტატიური პიოდერმია ემართებათ ადამიანებს, რომლებსაც სჭირთ წყლულოვანი კოლიტი, ალკოჰოლიზმი, ლიმფომა და იმუნოდეფიციტური ხასიათის სხვა დაავადებები.
ქრონიკული წყლულოვან-ვეგეტატიური პიოდერმიის დროს კანი წყლულებით იფარება. წყლულებს აქვს უსწორმასწორო კიდეები, დაფარულია ფსკერის ვეგეტაციებით (მორუხო ჩირქოვანი გამონადენით) და სდის უსიამოვნო სუნი. წყლულოვანი ზედაპირის გარშემო კანი ანთებადი და ინფილტრირებულია.
არ არის გამორიცხული წამოწეული, ჩირქოვანი ქერქითა და ვეგეტატიური ფოლაქებით დაფარული და წვრილი პუსტულებით გარშემორტყმული წყლულების განვითარება.
ქრონიკული წყლულოვან-ვეგეტატიური პიოდერმიის მკურნალობა გულისხმობს იმ დაავადების გამოვლენასა და მკურნალობას, რომელმაც ხელი შეუწყო ქრონიკული პიოდერმიის განვითარებას.
ინიშნება:

• ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები;
• იმუნომოდულატორები;
• ვიტამინები;
• კორტიკოსტეროიდები;
• ციტოსტატიკები;
• პლაზმაფერეზი;
• ანტისტაფილოკოკური პლაზმა;
• სტაფილოკოკური და სტრეპტოკოკული ვაქცინა;
• ოქსიგენაცია;
• ულტრაიისფერი დასხივება;
• ულტრამაღალი სიხშირის სხივებით მკურნალობა;
• ლაზეროთერაპია;
• მადეზინფიცირებელი საშუალებები;
• 5-10%-იანი დერმო-იქთიოლის მალამო;
• ანტიბიოტიკების შემცველი მალამო;
• ეპითელიზაციის მასტიმულირებელი საშუალებები (კურიოზინი, ლევომეკოლი და სხვა).

შანკრიფორმული პიოდერმია ქრონიკული წყლულოვანი პიოდერმიის თავისებურ ფორმას წარმოადგენს. კლინიკური გამოვლინებებით იგი მაგარ შანკრს ჰგავს. პროცესი იწყება სასქესო ორგანოების ან სახის არეში წვრილი ბუშტუკის გაჩენით, რომლებიც გარდაიქმნება ეროზიად ან საფუძველში ინფილტრატის მქონე ზედაპირულ წყლულად. ამ ელემენტის კიდეები უმეტესად დაქანებულია, იშვიათად – ოდნავ შემაღლებული და გარს არტყია წვრილი ანთებითი არშია. ზოგჯერ ეროზია ან წყლული ჰემორაგიული ქერქით ან ჩირქოვანი ნადებით იფარება.
შანკრიფორმული პიოდერმიის დროს რეგიონული ლიმფური კვანძები გადიდებული, გამკვრივებული და უმტკივნეულოა.
შანკრიფორმულ პიოდერმიას უმთავრესად ერთეული დაზიანებები ახასიათებს, მრავლობითი წყლული იშვიათად ჩნდება.
დიაგნოსტიკა. საჭიროა შანკრიფორმული პიოდერმიის მაგარი შანკრისგან დიფერენცირება. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, შანკრიფორმული პიოდერმიის დროს ეროზიის ან წყლულის გამონაყოფში ვერ აღმოაჩენენ მკრთალ ტრეპონემას, სეროლოგიური რეაქცია სიფილისზე უარყოფითია.
მკურნალობა ტარდება სიფილისის გამორიცხვის შემდეგ.
ადგილობრივად ინიშნება:

• ანტიბიოტიკების შემცველი მალამო;
• ანილინის საღებავი;
• ეპითელიზაციის სტიმულირებისთვის – კურიოზინის ხსნარი: 1 წვეთი 1 კვ. სმ ზედაპირზე.

ზოგადი მკურნალობა გულისხმობს ანტიბიოტიკოთერაპიას (იხ. პიოდერმიის მკურნალობა).

პიოდერმიის მკურნალობა
პიოდერმიით დაავადებულის რეჟიმი, უპირველეს ყოვლისა, გულისხმობს კანის მოვლას როგორც დაზიანების კერაში, ისე მის გარეთ.
დაავადების ლოკალური ფორმების შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული დაზიანების კერაში და მის მახლობლად კანის დაბანა, ხოლო დისემინირებული პროცესის დროს ბანაობა საერთოდ იკრძალება.
პიოდერმიული ელემენტების განლაგების არეში აუცილებელია თმის შეჭრა (მაგრამ მოპარსვა არ შეიძლება!)
საღ კანს, განსაკუთრებით – დაზიანების კერის მახლობლად, ამუშავებენ მადეზინფიცირებელი ხსნარით (1-2%-იანი სალიცილის მჟავათი, 0,1%-იანი კალიუმის პერმანგანატის წყალხსნარით და სხვა).
ინფექციის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად დაავადებულმა ფრჩხილები მოკლედ უნდა დაიჭრას და დღეში ორჯერ დაიმუშაოს 2%-იანი იოდის წყალხსნარით.
თუ პროცესი გახანგრძლივდა ან გამონაყარი მრავლობითია, ყურადღება უნდა მიექცეს კვებას: ის უნდა იყოს რეგულარული, სრულფასოვანი, ვიტამინებით მდიდარი; უნდა შეიზღუდოს მარილისა და ნახშირწყლების მოხმარება; კატეგორიულად იკრძალება ალკოჰოლი.

ზოგადი მკურნალობა
პიოდერმიის დროს ანტიბიოტიკები ინიშნება პროცესის გახანგრძლივების ან გაქრონიკულების, გავრცობის, ზოგადი მოვლენების (ცხელება, თავის ტკივილი, სისუსტე), რეგიონული გართულებების (ლიმფადენიტი, ლიმფანგიტი) და ღრმა პიოდერმიის სახის არეში ლოკალიზების შემთხვევაში.
მიზანშეწონილია ჩირქის დათესვა და ანტიბიოტიკებისადმი მგრძნობელობის დადგენა. უკანასკნელ ხანს პიოდერმიის სამკურნალოდ პრაქტიკულად აღარ იყენებენ პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატებს. დღესდღეობით არსებობს უფრო ეფექტური და იმავდროულად ნაკლები გვერდითი მოვლენების მქონე ანტიბიოტიკები – მაკროლიდები (ერითრომიცინი, ვილპრაფენი, კლაციდი და სხვა), ლინკომიცინი, ტეტრაციკლინი (ტეტრაციკლინი, მეტაციკლინი, დოქსიციკლინი, ვიბრამიცინი). ასევე შეიძლება დაინიშნოს რიფამიცინი, ცეპორინი, კეფზოლი, კლაფორანი, როცეფინი და სხვა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. ანტიბიოტიკების დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დაავადების კლინიკური სურათისა და პროცესის მიმდინარეობის გათვალისწინებით.
ანტიბიოტიკებზე იშვიათად (უმეტესად – ანტიბიოტიკების აუტანლობის შემთხვევაში) გამოიყენება სულფანილამიდები. ისინი ნაკლებად ეფექტიანი გახლავთ და არცთუ იშვიათად ტოქსიდერმიასაც იწვევენ. ჩვეულებრივ, ინიშნება პროლონგირებული მოქმედების პრეპარატები – დუო სეპტოლი, სულფომონომეტოქსინი, ბისეპტოლი და სხვა.
პიოდერმიის ქრონიკული ფორმის დროს ანტიბაქტერიული თერაპიის პარალელურად მიმართავენ იმუნოთერაპიას. აქტიური სპეციფიკური იმუნოთერაპიის საშუალებებს მიეკუთვნება სტაფილოკოკური ანატოქსინი და სტაფილოკოკური ანტიფაგინი, სტაფილოპროტექტინი, რომელიც წარმოადგენს ციტოპლაზმოტიკური სტაფილოკოკური ანტიგენისა და ანატოქსინის ნარევს. შინაგანი ორგანოების მძიმე დაავადებების მქონე ავადმყოფებს უნიშნავენ ანტისტაფილოკოკურ Y-გლობულინს ან ანტისტაფილოკოკურ ჰიპერიმუნურ პლაზმას.
იმუნიტეტის არასპეციფიკური ფაქტორის სტიმულაციისთვის გამოიყენება აუტოჰემოთერაპია, პიროგენალი, პროდიგიოზანი, ჰემოტრანსფუზინი, მეთილურაცილი, ჩინური ლიმინიკის ხსნარი, ელეუტეროკოკი.
რეციდიული, აგრესიულად მიმდინარე პიოდერმიის დროს იმუნიტეტის არასპეციფიკური ფაქტორების სტიმულაციისთვის იყენებენ იმუნისტიმულატორებს (თიმუსის პრეპარატები (თიმალინი, ტაქტივინი და სხვა), გამა-გლობულინის პრეპარატებს (კუნთის გამა-გლობულინი და სხვა), სინთეტიკურ ქიმიურ ნივთიერებებს (ნეოვირი, ციკლოფერონი და სხვა). პიოდერმიის ქრონიკული ფორმების დროს ნაჩვენებია პოლივიტამინების დანიშვნა.
ადგილობრივი მკურნალობა უნდა ჩატარდეს პიოდერმიის ნებისმიერი ფორმის დროს.
პროფილაქტიკა. როგორც პირველადი (ანამნეზში ჩირქოვანი დაავადებების არარსებობა), ისე მეორეული პიოდერმიის პროფილაქტიკა (დაავადების რეციდივის თავიდან აცილება) გულისხმობს საყოფაცხოვრებო და საწარმოო პირობებში განსაკუთრებული ღონისძიებების გატარებას. საწარმოებში აუცილებელია სანიტარიულ-ტექნიკური და სანიტარიულ-ჰიგიენური ნორმების დაცვა, საწარმოო ტრავმებისა და მიკროტრავმების გამომწვევი ფაქტორების აღმოფხვრა.
პიოდერმიასთან ბრძოლის ერთ-ერთი საშუალებაა მიკროტრავმების დროული დამუშავება, რისთვისაც იყენებენ ანილინის საღებავის ხსნარს, იოდის სპირტხსნარს, აპკის წარმომქმნელ აეროზოლს – ლიფუზოლს.
საჭიროა იმ ქრონიკული დაავადებების გამოვლენა, რომელთა ფონზეც ვითარდება კანის ჩირქოვანი დაზიანებები (შაქრიანი დიაბეტი, საჭმლის მომნელებელი ორგანოების,

პიოდერმია (პიოდერმიტი, კანის ჩირქოვანი დაავადება) პიოკოკებით (ჩირქმბადი ბაქტერიებით): სტაფილოკოკებით, სტრეპტოკოკებით, იშვიათად – პნევმოკოკებით, ლურჯ-მწვანე ჩხირებით და სხვ., – გამოწვეული კანის ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებაა. მის წილად მოდის დერმატოლოგიურ დაავადებათა 30-40%.
პიოდერმიას ახასიათებს კანის დაჩირქება, წესისამებრ, მწვავედ მიმდინარეობს, თუმცა ქრონიკული ფორმებიც გვხვდება. დაზიანების სიღრმის კვალობაზე, შეიძლება დასრულდეს კანის საფარველის სრული აღდგენით ან ნაწიბურების განვითარებით.
პიოდერმია შეიძლება იყოს პირველადი, რომელიც აღმოცენდება შეუცვლელ კანზე და მეორეული, რომელიც ვითარდება კანის რომელიმე დაავადების (ხშირად – ქავილით მიმდინარე დააავადებების: მუნის, ეგზემის, ატოპიური დერმატიტის) ფონზე.
პიოდერმიის გამომწვევი უმეტესად სტაფილოკოკი და სტრეპტოკოკია. უფრო სწორად, კანის დაჩირქებას განაპირობებს ამ ჩირქმბადი მიკრობების მიერ ცხოველქმედების პროცესში გამოყოფილი მეტაბოლიზმის პროდუქტები – ეგზოტოქსინები, ენტეროტოქსინები, ფერმენტები და სხვა.
ჯანმრთელი ადამიანის კანზე მუდმივად ბინადრობენ მიკროორგანიზმები, რომელთა რაოდენობაც დამოკიდებულია:

• ადამიანის ასაკზე;
• საოფლე და ცხიმოვანი ჯირკვლების მდგომარეობაზე;
• სამუშაო პირობებზე;
• კანის ჰიგიენაზე;
• ორგანიზმის იმუნურ სისტემაზე.

პიოდერმია ყველაზე ხშირად საპროფიტული კოკების (მიკროორგანიზმები, რომლებიც ყოველთვის ბინადრობენ ადამიანის კანზე, იკვებებიან მკვდარი უჯრედებით და არ ვნებენ მასპინძელს) პათოგენურ მიკრობებად გარდაქმნის შედეგად ვითარდება, ამიტომ კანის ჩირქოვანი დაზიანება იშვიათად არის კონტაგიოზური (გადამდები).
კანის დამცველობითი ფუნქციის დაქვეითებას დიდწილად განაპირობებს გარეგანი ფაქტორები (კანის ამა თუ იმ სახის ტრავმა, მათ შორის – მიკროტრავმებიც), ორგანიზმის ხანგრძლივი გადაცივება ან გადახურება. პიოდერმიის ღრმა, ქრონიკული, მორეციდივე ფორმების განვითარებას იწვევს შინაგან ორგანოთა ქრონიკული დაავადებები:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები;
• ღვიძლის დაავადებები:
• სისხლის დაავადებები:
• ვიტამინური ბალანსის მოშლა;
• დაავადებები, რომლებიც ფიტავს ორგანიზმს.

პიოდერმიის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვული სისტემის ფუნქციური მოშლილობა და კანის სებორეული მდგომარეობა. უკანასკნელ შემთხვევაში ცხიმი ჭარბად გამოიყოფა, ხოლო მისი ქიმიური შემადგენლობა იცვლება, რაც ხელს უწყობს კანის სტერილიზაციური თვისებების დაქვეითებას და ჩირქმბადი კოკების გააქტიურებას.
ქრონიკული პიოდერმიის ერთ-ერთი მიზეზია კორტიკოსტეროიდებით ზოგადი დაავადების ხანგრძლივი მკურნალობა.
არცთუ იშვიათად პიოდერმიით დაავადებულებს უყალიბდებათ ფოკალური ქრონიკული ინფექციის კერები, რაც განაპირობებს სპეციფიკურ სენსიბილიზაციას (ორგანიზმის მგრძნობელობის მომატებას რომელიმე გამღიზიანებლის მიმართ), რომელიც აუტოიმუნურ პროცესებთან ერთად საგრძნობლად ართულებს დაავადების მიმდინარეობას.
აღსანიშნავია, რომ ორგანიზმში მიმდინარე ყველა ეს ცვლილება იმუნიტეტის სისუსტით არის განპირობებული.
პიოდერმიის საყოველთაოდ მიღებული კლასიფიკაცია ჯერჯერობით არ არსებობს, თუმცა პრაქტიკული თვალსაზრისით ყველაზე მოხერხებულია ის კლასიფიკაცია, რომელიც გამომწვევის ხასიათსა და კანის დაზიანების სიღრმეს ეფუძნება.

პიელონეფრიტი თირკმელების ინფექციური დაავადებაა, რომლის დროსაც ზიანდება თირკმლის ქსოვილი, თირკმლის მენჯი და ფიალები. ის უმეტესად ცალმხრივია, იშვიათად – ორმხრივიც.
პიელონეფრიტს აღმავალი ინფექცია იწვევს. ჯანმრთელ ადამიანს სტერილური შარდი აქვს, მაგრამ ბაქტერიას შეუძლია, ახლომდებარე ორგანოებიდან (მაგალითად, ნაწლავებიდან, სასქესო ორგანოებიდან) ლიმფური და სისხლძარღვოვანი სისტემის საშუალებით საშარდე გზებში მოხვდეს და იქ გამრავლდეს. პიელონეფრიტი მოსალოდნელია მაშინაც, როცა დარღვეულია თირკმელებიდან შარდის გამოყოფა (მაგალითად, საშარდე გზების ობსტრუქცია კენჭებით, სიმსივნური წარმონაქმნით, სტრიქტურებით,  პროსტატის ჰიპერტოფიის გამო). ეს იწვევს შარდის სტაზს (შეგუბებას) და მასში ბაქტერიების გამრავლებას.
პიელონეფრიტით ადამიანი ნებისმიერ ასაკში შეიძლება დაავადდეს, მაგრამ ეს პათოლოგია უმეტესად 7 წლამდე ასაკის ბავშვებს შორის გვხვდება, ასევე ხშირია 18-დან 30 წლამდე ასაკის ქალებში, ორსულებსა და ხანში შესულ მამაკაცებშიც.
7 წლამდე ასაკის ბავშვებს შორის პიელონეფრიტის მიზეზს წარმოადგენს რეფლუქსი – მდგომარეობა, როდესაც შარდი შარდის ბუშტიდან შარდსაწვეთს უბრუნდება.
18-დან 30 წლამდე ასაკის ქალებში ამ დაავადების განვითარების მიზეზია საშარდე სისტემის ანატომიური თავისებურება – შარდსადენი, რომელიც შარდის ბუშტიდან შარდის გამოყოფას უზრუნველყოფს, ქალს უფრო სწორი და მოკლე აქვს, ვიდრე მამაკაცს, რაც კანის ზედაპირიდან, გარეთა სასქესო ორგანოებიდან და სწორი ნაწლავიდან შარდის ბუშტში მიკრობების შეღწევას აადვილებს.
ხშირია (და მეტად საყურადღებოა!) პიელონეფრიტი ორსულებს შორის.
ხანში შესულ მამაკაცებში პიელონეფრიტის მიზეზი წინამდებარე ჯირკვლის (პროსტატის) ადენომაა.
პიელონეფრიტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია შარდკენჭოვანი დაავადება, რომელსაც თირკმლის ჭვალის – უძლიერესი ტკივილის შეტევები ახლავს.
ზემოთ ჩამოთვლილი ყველა დაავადება არღვევს შარდის დინებას თირკმლიდან და, შესაბამისად, ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ბაქტერიების გამრავლებისთვის.
პიელონეფრიტის აღმოცენებას ხელს უწყობს:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• ქრონიკული ანთებითი დაავადებები;
• ორგანიზმის საერთო იმუნიტეტის დაქვეითება.

პიელონეფრიტით დაავადების ალბათობა იზრდება შარდის ბუშტის კათეტერიზაციის, ცისტოსკოპიის (სპეციალური ხელსაწყოს – ცისტოსკოპის მეშვეობით მისი დათვალიერების), რეტროგრადული უროგრაფიის დროს. ეს უკანასკნელი საშარდე სისტემის რენტგენოლოგიური გამოკვლევაა, რომლის დროსაც საკონტრასტო ნივთიერება რეტროგრადულად ანუ შარდის დინების საპირისპიროდ კათეტერის მეშვეობით შეჰყავთ შარდის ბუშტში ან შარდსაწვეთსა და თირკმელში.

კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა
მწვავე პიელონეფრიტის დროს ტემპერატურა ერთბაშად 39-40 გრადუსამდე იმატებს, ვითარდება სისუსტე, შემცივნება, თავის ტკივილი, ჭარბი ოფლდენა, შესაძლოა გულისრევა და ღებინება. ტემპერატურის მატებასთან ერთად აღმოცენდება წელის ტკივილი, რომელიც, წესისამებრ, ცალმხრივია. ტკივილის ინტენსივობა სხვადასხვაგვარია – ყრუც შეიძლება იყოს და მეტისმეტად შემაწუხებელიც. ზოგჯერ ტკივილის შეგრძნება მუცლის ქვედა ნაწილშია ლოკალიზებული და საზარდულის არისკენ განიცდის ირადიაციას.
როდესაც პიელონეფრიტი თირკმლის კენჭების ფონზე ვითარდება, მას, როგორც წესი, წინ უძღვის თირკმლის ჭვალი – ეგრეთ წოდებული კენჭის გავლა. მართალია, პიელონეფრიტის გაურთულებელ შემთხვევებში შარდის გამოყოფა არ ირღვევა, მაგრამ იცვლება შარდი – ის მღვრიეა, ზოგჯერ მოწითალო, რაც სისხლის მინარევის არსებობას მოწმობს, მძაფრსუნიანი. არცთუ იშვიათად პიელონეფრიტი ვლინდება მტკივნეული შარდვით, რასაც მედიცინაში სტრანგურიას უწოდებენ.
მწვავე პიელონეფრიტის სადიაგნოზო კრიტერიუმებია:

• დაავადების უეცარი დასაწყისი;
• მაღალი სიცხე;
• დიზურია – შარდის გახშირება და ღამის შარდვა;
• პიურია (შარდში ჩირქის არსებობა), ბაქტერიურია და ჰემატურია.

არანამკურნალები პიელონეფრიტი შეიძლება გადაიზარდოს ქრონიკულ ფორმაში, ანდა განვითარდეს ჩირქოვანი პროცესი თირკმელებში, რომელიც ვლინდება ავადმყოფის მდგომარეობის გაუარესებით და ტემპერატურის მკვეთრი ცვალებადობით (დილით 35-36-დან საღამოს 40-41 გრადუსამდე).
ქრონიკული პიელონეფრიტი უმეტესად იმ მწვავე პიელონეფრიტის შედეგია, რომლის მკურნალობაც ბოლომდე არ (ან ვერ) იქნა მიყვანილი, მაგალითად, როცა მწვავე ანთება კი ჩაცხრა, მაგრამ გამომწვევის ბოლომდე განადგურება და თირკმელებიდან შარდის ნორმალური გამოყოფის აღდგენა ვერ მოხერხდა.
ქრონიკულ პიელონეფრიტს ახასიათებს წელის არეში ლოკალიზებული მუდმივი ყრუ, შემაწუხებელი ტკივილი, განსაკუთრებით – ცივ ამინდში. დროდადრო მწვავდება და მწვავე პიელონეფრიტს ემსგავსება.

დიაგნოსტიკა
აღნიშნული სიმპტომების საფუძველზე ექიმი ივარაუდებს, რომ პაციენტს პიელონეფრიტი აქვს და სათანადო გამოკვლევებს უნიშნავს. უპირველეს ყოვლისა, შარდის საერთო ანალიზს, რომელიც ავლენს ლეიკოციტებს, ბაქტერიებს, ცილას. ინფექციის გამომწვევის იდენტიფიკაციისთვის შარდს თესავენ სპეციალურ ნიადაგზე, სადაც ხდება მიკრობების ზრდა-გამრავლება. ამავე მეთოდით არკვევენ მგრძნობელობას ანტიბიოტიკების მიმართ – ადგენენ, რომელი პრეპარატით მკურნალობა იქნება უფრო ეფექტიანი.
ვინაიდან შარდვის დროს ტკივილი და შარდის გამოკვლევით გამოვლენილი ანთების ნიშნები შესაძლოა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების დროსაც აღმოცენდეს, პიელონეფრიტის დიაგნოსტირებისთვის რეკომენდებულია ქალებში – საშოს, ხოლო მამაკაცებში ურეთრის (შარდსადენის) ნაცხის გამოკვლევა.

მკურნალობა
დიდი მნიშვნელობა აქვს მკურნალობის დროულად დაწყებას და ბოლომდე მიყვანას. დაავადების გაურთულებელი შემთხვევები დროული მკურნალობის შემთხვევაში განსაკუთრებულ საფრთხეს არ წარმოადგენს. პაციენტებს, რომლებიც მაღალი რისკის ჯგუფს ქმნიან (ბავშვები, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები, თირკმლისა და საშარდე გზების ანომალიის მქონენი), შესაძლოა ქრონიკული პიელონეფრიტი ჩამოუყალიბდეთ, ეს უკანასკნელი კი დროთა განმავლობაში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზად იქცეს.
მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობის პრინციპი მსგავსია – იყენებენ ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს, თუმცა ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობა გაცილებით ხანგრძლივი და შრომატევადი პროცესია.
ანტიბაქტერიული პრეპარატები (პრეპარატები, რომლებიც ეფექტურია, საზოგადოდ, საშარდე გზების ინფექციის დროს) ან ემპირიულად ინიშნება, ან იყენებენ იმ საშუალებებს, რომელთა ეფექტიც კონკრეტული პაციენტისთვის დადგენილია ზემოთ აღწერილი ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგად. დაავადების გაურ¬თულებელ შემთხვევებში, ჩვეულებრივ, ტაბლეტირებული მედიკამენტები გამოიყენება.
პაციენტებმა უნდა გაითვალისწინონ ერთი რამ – მიუხედავად იმისა, რომ მწვავე ანთების მოვლენები 3-4 დღეში მცირდება, მკურნალობა, სულ ცოტა, ორ კვირას მაინც მოითხოვს. ასე რომ, მედიკამენტების მიღების თვითნებურად შეწყვეტა დაუშვებელია, მკურნალობის ხანგრძლივობა მხოლოდ ექიმმა შეიძლება დაადგინოს.
ანტიბაქტერიული მკურნალობის დასრულების შემდეგ აუცილებელია შარდის საკონტროლო გამოკვლევა, რათა ექიმი დარწმუნდეს, რომ შარდში ლეიკოციტები და ბაქტერიები აღარ არის.
ანტიბაქტერიული მკურნალობის დასრულებისა და პიელონეფრიტის ნიშნების გაქრობის შემდეგ ექიმი აუცილებლად დანიშნავს დამატებით გამოკვლევას, რათა გამოვლინდეს პიელონეფრიტის მაპროვოცირებელი ფაქტორები ან გამოირიცხოს მათი არსებობა. ამ მიზნით შეიძლება ჩატარდეს:

• ინტრავენური უროგრაფია – ვენაში შეჰყავთ საკონტრასტო ნივთიერება, რომელიც თირკმელების მეშვეობით გამოიყოფა და შედეგად რენტგენის სურათზე თირკმლის მენჯფიალოვანი სისტემის გამოსახულებას ვიღებთ;
• საშარდე სისტემის ექოსკოპია;
• ცისტოსკოპია – სპეციალური ხელსაწყოს – ცისტოსკოპის მეშვეობით შარდსადენის გავლით შარდის ბუშტის დათვალიერება.

თუ გამოკვლევის პროცესში გაირკვა, რომ ერთ-ერთი შარდსაწვეთი კენჭმა დაახშო და თირკმლიდან შარდის დენა შეწყდა, დღის წესრიგში დგება მცირე ქირურგიული ჩარევის საკითხი. კენჭს იღებენ სპეციალური ხელსაწყოს მეშვეობით, რომელიც შარდსადენის გავლით ჯერ შარდის ბუშტში, მერე კი შარდსაწვეთში შეჰყავთ.

პროფილაქტიკა
შესაძლოა, ვერც კი წარმოიდგინოთ, რომ ამ დაავადებას თავიდან აიცილებთ მარტივი წესების დაცვით:

• ეცადეთ, გამორეცხოთ ბაქტერიები საშარდე სისტემიდან, არ მისცეთ მათ იქ დაბუდებისა და გამრავლების საშუალება. ამისთვის აუცილებელია, მიიღოთ სათანადო ოდენობის სითხე, თანაც 0,5 ლიტრი აუცილებლად წყალი უნდა იყოს. სათანადო ოდენობით სითხის მიღება უზრუნველყოფს შარდის წარმოქმნას და საშარდე სისტემის ორგანოებში მის განახლებას, თანაც ეს ღონისძიება შარდკენჭოვანი დაავადების – პიელონეფრიტის ერთ-ერთი უმთავრესი პროვოკატორის – პროფილაქტიკაც არის.
• მუდმივად სვით C ვიტამინით მდიდარი მჟავე წვენები. ისინი ხელს უწყობენ შარდის შემჟავებას, მჟავა არეში კი ბაქტერიების გამრავლება ფერხდება.
• შორისის მიდამოს ჰიგიენის დროს ქალებს უნდა ახსოვდეთ, რომ დაბანა და გამშრალება საჭიროა წინიდან უკან და დაუშვებელია პირიქით. ამ გზით მცირდება განავლის მიკროორგანიზმების სწორი ნაწლავიდან საშარდე გზებში მოხვედრის რისკი.
• სქესობრივი კავშირის წინ აუცილებელია გარეთა სასქესო ორგანოების ტუალეტი, რაც ამცირებს საშარდე გზებში ბაქტერიების მოხვედრის ალბათობას. სქესობრივი კონტაქტის შემდეგ მოშარდვა ხელს უწყობს საშარდე გზებში მოხვედრილი ბაქტერიების გამოდევნას.
• პროფილაქტიკურ ღონისძიებად შეიძლება ჩაითვალოს საშარდე სისტემის აგებულების დარღვევის გამო შარდის შეგუბების შემთხვევაში ქირურგიული მკურნალობა შარდის პასაჟის აღდგენის მიზნით.

ქრონიკული პიელონეფრიტის პროფილაქტიკა
ქრონიკული პიელონეფრიტის პროფილაქტიკისთვის თავი უნდა ვარიდოთ დაავადებებს, რომლებიც მაპროვოცირებელ როლს ასრულებს – შარდკენჭოვან დაავადებას, წინამდებარე ჯირკვლის ადენომას, აგრეთვე – ყველა იმ მდგომარეობას, რომელიც შარდის პასაჟს არღვევს.

პიელონეფრიტი ორსულებში
თირკმლის დაავადებებიდან ორსულებში ყველაზე ხშირად პიელონეფრიტი გვხვდება.
ორსულობისას პიელონეფიტს უმთავრესად პირობითპათოგენური მიკრობები იწვევს. ეს ის მიკრობებია, რომლებიც მუდმივად ბინადრობენ ჩვენს ორგანიზმში და მას არაფერს ვნებენ, მაგრამ იმუნური სისტემის დასუსტებისას ხელშემწყობი ფაქტორების გავლენით აქტიურდებიან და დაავადებას იწვევენ. ყველაზე ხშირად პიელონეფრიტის გამომწვევებად გვევლინებიან სტრეპტოკოკი, სტაფილოკოკი, ურეაპლაზმა, ტრიქომონა, ნაწლავის ჩხირი.
პიელონეფრიტი უმეტესად პირველმშობიარეებს ემართებათ, რაც ორსულობასთან მათი ორგანიზმის არასაკმარისი ადაპტაციით აიხსნება.
პიელონეფრიტის განვითარებას ხელს უწყობს:

• ორსულობისთვის დამახასიათებელი ჰორმონული ძვრები. მაგალითად, პლაცენტის მიერ გამომუშავებული ჰორმონი პროგესტერონი იწვევს ნაწლავების, შარდის ბუშტისა და შარდსაწვეთების მოდუნებას, ამის გამო ვითარდება ყაბზობა და ირღვევა შარდის გამოყოფა, რაც ხელს უწყობს შარდის შეფერხებას ზემოთა საშარდე გზებში;
• გადიდებული საშვილოსნოს შარდსაწვეთებზე ზეწოლა;
• თირკმელებში ფარულად არსებული ინფექციის გააქტიურება;
• ორგანიზმში ინფექციის ქრონიკული კერების (ანგინა, კარიესული კბილები, ფურუნკულოზი) არსებობა.

ორსულობისას თირკმლის ქრონიკული დაავადებები მწვავდება. გამწვავება შესაძლოა მოხდეს ორსულობის როგორც ადრეულ პერიოდში – მე-15-16 კვირისთვის, ასევე მიწურულს – 26-30-ე კვირას (უმეტესად სწორედ ასეა). ამ დროს ინტენსიურად მზარდი საშვილოსნო იწყებს შარდსაწვეთის მიჭყლეტას, რის შედეგადაც ირღვევა შარდის ევაკუაცია და აქტიურდება თირკმელებში არსებული ინფექცია. ეს პერიოდი პიელონეფრიტიანი ორსულისთვის კრიტიკულად მიიჩნევა.

თირკმლის დაავადებების გავლენა ორსულობის მიმდინარეობაზე
წესისამებრ, მწვავე პიელონეფრიტი ორსულობაზე გავლენას არ ახდენს, ქრონიკული პიელონეფრიტის დროს კი ხშირია სპონტანური აბორტი და ნაადრევი მშობიარობა.
ორსულობა ხშირად რთულდება მეორე ნახევრის ტოქსიკოზით (გესტოზით), რომელიც მძიმედ მიმდინარეობს და მკურნალობას ძნელად ემორჩილება.
ამ პერიოდში ხშირად იჩენს თავს ორსულთა ანემია, არცთუ იშვიათად ირღვევა პლაცენტის ფუნქცია, ყოველივე ეს კი აფერხებს ნაყოფის ზრდასა და განვითარებას.
განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ პიელონეფიტს.
მწვავე პიელონეფრიტი იწყება მწვავედ, შემცივნებით. მკვეთრად – 39-40 გრადუსამდე – იმატებს სხეულის ტემპერატურა. ორსული უჩივის სისუსტეს, თავის ტკივილს, ძლიერ ოფლიანობას. მოსალოდნელია გულისრევა და პირღებინებაც, რაც ხშირად ორსულობის პირველი ნახევრის ტოქსიკოზის სიმპტომებში ერევათ. ტემპერატურის მატებასთან ერთად წელის არეში აღმოცენდება ტკივილი, რომელიც გადაეცემა შარდსაწვეთებს, საზარდულს, ქვედა კიდურებსა და სასქესო ბაგეებს. ტკივილი, წესისამებრ, ცალმხრივია, უმეტესად – მარჯვენამხრივი, რაც იმით აიხსნება, რომ ორსულობის დროს მარჯვენა საკვერცხის ვენა განივრდება და ჭყლეტს შარდსაწვეთს, რის გამოც ირღვევა შარდის ნორმალური ევაკუაცია.
ცისტიტის დართვის შემთხვევაში შარდვა ხშირი და მტკივნეული ხდება.
ქრონიკული პიელონეფრიტი, წესისამებრ, ბავშვობაში იწყება. დაავადებას ხანგრძლივი რემისია ახასიათებს, ამიტომ მას ყურადღებას არ აქცევენ. ქრონიკული პიელონეფრიტი სწორედ ნებაზე მიშვებული პროცესის შედეგია – მწვავე ანთება ცხრება, მაგრამ თირკმელებში ბაქტერიები რჩება. ჰორმონული ძვრების (სქესობრივი მომწიფების პერიოდი, სქესობრივი ცხოვრების დასაწყისი, ორსულობა, მშობიარობა) ფონზე ხშირად თავს იჩენს ყრუ, მღრღნელი ტკივილი წელის მიდამოში. ტკივილი უმეტესად ნესტიან ამინდში აღმოცენდება. გარდა ამისა, დროდადრო ქრონიკული პიელონეფრიტი მწვავდება, რაც მწვავე პროცესის ნიშნებით ვლინდება.
გამწვავებიდან გამწვავებამდე ავადმყოფი თავს კარგად გრძნობს, თუმცა ზოგჯერ უჩივის გაურკვეველ სისუსტეს, ყრუ ტკივილს წელის მიდამოში. ორსულთა 5-10%-ს აღენიშნება უსიმპტომო ბაქტერიურია – შარდში ბაქტერიების არსებობა აშკარა კლინიკური სიმპტომების გარეშე, 40%-ში კი ქრონიკული პიელონეფრიტი კლინიკურად გამოვლენილ სახეს იღებს.

პიელონეფრიტის გავლენა ნაყოფზე
პიელონეფრიტი, განსაკუთრებით კი მისი ქრონიკული ფორმა, ნაყოფზე არასასურველ გავლენას ახდენს. მუცლადყოფნის პერიოდში ინფიცირებული ახალშობილები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან მშობიარობის შემდგომი ჩირქოვან-სეპტიკური დაავადებების მიმართ.

გართულებები
ორსულობისა და მშობიარობის მოსალოდნელ გართულებათა მიხედვით განასხვავებენ რისკის სამ ხარისხს:
პირველი ხარისხი – მწვავე პიელონეფრიტი, რომელიც განვითარდა ორსულობის დროს;
მეორე ხარისხი – ქრონიკული პიელონეფრიტი;
მესამე ხარისხი – ქრონიკული პიელონეფრიტი, რომელსაც ერთვის მაღალი წნევა ან აზოტემია, ასევე – პიელონეფრიტი ცალი თირკმლის უქონლობის ფონზე.
პირველი და მეორე ხარისხის რისკის მქონე ქალებისთვის ორსულობის შენარჩუნება შესაძლებელია, ოღონდ აუცილებელია შარდის მუდმივი კონტროლი – ანალიზი თვეში ერთხელ (22-ედან 28-ე კვირამდე – კვირაში ერთხელ) – და ნეფროლოგის მეთვალყურეობა. მესამე ხარისხის შემთხვევაში რისკის ორსულობა უკუნაჩვენებია, ვინაიდან დედის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება.
ნებაზე მიშვებული მწვავე პიელონეფრიტი გადაიზრდება ქრონიკულ ფორმაში ან განვითარდება თირკმლის ჩირქოვანი დაავადება – აბსცესი ან კარბუნკული, რაც არასასურველ გავლენას მოახდენს როგორც დედის, ისე ნაყოფის ჯანმრთელობაზე.

ლოგინობის ხანა
გესტაციური პიელონეფრიტის შემდეგ ქალების 20%-ს თირკმელების ფუნქცია დაქვეითებული აქვს, რის გამოც ლოგინობის მე-4 და მე-12-14 დღეებში – კრიტიკულ პერიოდში – დაავადება შესაძლოა გამწვავდეს, ამიტომ ქალის გაწერამდე აუცილებელია გამოკვლევა და გამწვავების პროფილაქტიკა, ხოლო შემდეგ – უროლოგის მეთვალყურეობა.

მკურნალობა
ორსულობისას პიელონეფრიტის შემთხვევაში უნდა გატარდეს შემდეგი ღონისძიებები:

• ქალი სამშობიაროში ორსულობის 36-ე კვირას უნდა მოთავსდეს.
• დედისა და ნაყოფისთვის გართულებათა თავიდან ასაცილებლად ჩატარდეს პროფილაქტიკური მკურნალობა.
• მშობიარობამ ჩაიაროს ჩვეულებრივ, ბუნებრივი გზით, მაგრამ არტერიული წნევის მუდმივი კონტროლის ფონზე.
• საკეისრო კვეთა ჩატარდეს მხოლოდ თანაარსებული სამეანო გართულებების შემთხვევაში.
• სამკურნალოდ გამოყენებულ იქნეს ანტიბაქტერიული, დეზინტოქსიკაციური და იმუნური სისტემის მასტიმულირებელი საშუალებები.
• ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დაინიშნოს პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, რომლებსაც ნაყოფზე ტოქსიკური ზემოქმედება არ ახასიათებს (ამპიცილინი, ოქსაცილინი, მეტიცილინი), ხოლო მეორეში, პლაცენტის დამცავი ფუნქციის ჩართვის შემდეგ, ანტიბიოტიკების სპექტრი შეიძლება გაფართოვდეს. კერძოდ, ნებადართულია ცეფალოსპორინებისა და სხვა ჯგუფის ანტიბაქტერიული პრეპარატების (ნევიგრამონი, უროსულფანი, 5-ნოკი) გამოყენება.
• ანტიბიოტიკებთან ერთად დაინიშნოს დეზინტოქსიკაციური, ინფუზიური, სედაციური თერაპია, ვიტამინები, შარდმდენები.

ბოლო ხანს უროლოგიური პრაქტიკაში წარმატებით იყენებენ მცენარეული წარმოშობის პრეპარატს კანეფრონს, რომელსაც აქვს ანტისეპტიკური, ანთების საწინააღმდეგო, სპაზმოლიზური, ანტიბაქტერიული, დიურეზული მოქმედება.
პიელონეფრიტიანი ორსული სტაციონარში უნდა მოთავსდეს:

• ორსულობის გართულების დროს;
• დაავადების გამწვავების დროს;
• კრიტიკულ პერიოდში (22-28-ე კვირას) თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის დასადგენად;
• ნაყოფის ჰიპოქსიისა და ჰიპოტროფიის გამოვლენისას.

რჩევები:

• ორსულობის დროს აკრძალულია ტეტრაციკლინი, სტრეპტომიცინი, ლევომიცეტინი, ბისეპტოლი, ფურაზოლიდონი, სულფადიმეტოქსინი – ეს პრეპარატები ნაყოფზე ძალზე მავნე ზემოქმედებას ახდენს.
• სიფრთხილეა საჭირო კანამიცინის, გენტამიცინის გამოყენებისას – მათ ოტოტოქსიკური და ნეფროტოქსიკური მოქმედება ახასიათებთ.
• დაჩირქებისა და კენჭოვანი დაავადების შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
• ორსულობის გართულებათა პროფილაქტიკისთვის საჭიროა მუდმივი დაკვირვება არტერიულ წნევაზე, წონაზე, საშვილოსნოს ტონუსზე, ნაყოფის მდგომარეობაზე.
• მშობიარობა სასურველია ბუნებრივი გზით. საკეისრო კვეთა ტარდება სამეანო ჩვენებით.
• საჭიროა შარდის ბუშტის ხშირი დაცლა, ასევე – წოლა სპეციალურად შერჩეულ პოზებში, რომლებიც აადვილებს შარდის ევაკუაციას – მუხლ-იდაყვის პოზაში ან მარცხენა გვერდზე.

პერიტონიტი მუცლის სეროზული გარსის – პერიტონეუმის – ანთებაა, რომელსაც ახასიათებს მძიმე საერთო სიმპტომატიკა და ორგანიზმის სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციის რღვევა.
მიმდინარეობის მიხედვით პერიტონიტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული, გავრცელების მიხედვით კი – ადგილობრივი ან გავრცობილი.
პერიტონიტი უმეტესად მეორეულად ვითარდება, წესისამებრ, ანთებითად შეცვლილი (მაგალითად, ნაღვლის ბუშტი, აპენდიქსი) ან პერფორირებული ორგანოებიდან ინფექციის გავრცელების, მუცლის ღრუში შემავალი ჭრილობისა და ღია თუ დახურული ტრავმების შედეგად. პირველადი პერიტონიტი საკმაოდ იშვიათია. მას მიკროორგანიზმებით მუცლის ფარის პირველადი დაზიანება განაპირობებს (ეს მიკროორგანიზმები მასში ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით ხვდებიან).
კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა. მწვავე პერიტონიტი საკმაოდ საშიში დაავადებაა. ის შეიძლება იყოს დიფუზურიც და შემოსაზღვრულიც. უკანასკნელ შემთხვევაში ფაშარ შემაერთებელქსოვილოვან შეხორცებათა ნაადრევი წარმოქმნის გამო ანთებითი პერიტონეუმი მომიჯნავე ორგანოებთან ხორცდება და ანთებითი პროცესი შემოისაზღვრება, შემოსაზღვრულ მიდამოში კი ჩირქი გროვდება – წარმოიქმნება აბსცესი.
აბსცესი სხვადასხვა ლოკალიზაციისაა: დიაფრაგმისქვეშა, ღვიძლქვეშა, მენჯის ღრუსი, პარააპენდიკულარული და ა.შ.
პერიტონიტის კლინიკურ სურათს პირველადი დაავადება, პროცესის განვითარების ხანგრძლივობა, მისი გავრცელების ხარისხი და სტადია განსაზღვრავს. ავადმყოფს, ჩვეულებრივ, აწუხებს ტკივილი, რომლის ხასიათი და ლოკალიზაცია ძირითად დაავადებაზეა დამოკიდებული. გარდა ტკივილისა, აღინიშნება გულისრევა, ღებინება, მუცლის შებერილობა, იმატებს სხეულის ტემპერატურა.
პირველი 24 საათის განმავლობაში, რომელსაც რეაქტიული ფაზა ეწოდება, წამყვანი სიმპტომებია მუდმივი მკვეთრი ტკივილი, რომელიც სხეულის მდებარეობის შეცვლის, ხველების, მოძრაობის დროს ძლიერდება. ავადმყოფი, ჩვეულებრივ, ზურგზე ან გვერდზე წევს, ფეხები მუცლისკენ მიაქვს, გაურბის ზედმეტ მოძრაობას. პათოლოგიის დამახასიათებელ ნიშნად მიიჩნევა შჩოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი – მუცლის ზედაპირზე ხელის დაჭერით და უეცარი აშვებით ტკივილის მკვეთრი გაძლიერება.

თუ პერიტონიტის წყარო მუცლის ზემო ნაწილშია ლოკალიზებული, ტკივილი შესაძლოა ზურგში, ბეჭქვეშა მიდამოში გადაეცეს. გულისრევას, ჩვეულებრივ, შვება არ მოაქვს, პულსი გახშირებულია – 100-110 წუთში, არტერიული წნევა ნორმალური ან დაქვეითებულია.
ზოგიერთი დაავადების დროს (ღრუ ორგანოთა პერფორაცია, ბადექონის სისხლძარღვთა თრომბოზი და ემბოლია, გაუვალობა, პანკრეონეკროზი) შესაძლოა შოკიც განვითარდეს.
როცაPპერიტონიტის წყარო მცირე მენჯშია ლოკალიზებული, თავს იჩენს დეფეკაციის ცრუ სურვილი, დიზურიული (შარდვის დარღვევის) სიმპტომატიკა. ხდება ტკივილის ირადიაცია გავისა და შორისის არეში. კუჭის მოქმედება ნორმალურია, თუმცა განავალი ზოგჯერ თხევადია, მოსალოდნელია ჭინთვების განვითარებაც. ზოგიერთი დაავადების, მაგალითად, ნაწლავთა ინვაგინაციის დროს განავლოვანი მასები სისხლის მინარევებს შეიცავს.
პერიტონიტის ტოქსიკურ სტადიას ყველა ის სიმპტომი ახასიათებს, რომლებიც რეაქტიული ფაზის დროს ვლინდება, თუმცა ადგილობრივი სიმპტომატიკა ამ დროს შედარებით უკანა პლანზე გადაინაცვლებს. ტკივილები და ადგილობრივი მტკივნეულობა მცირდება, კუნთთა დაჭიმულობა სუსტდება, შეიმჩნევა მუცლის შებერილობა, კუჭის მოქმედება და აირების გამოყოფა წყდება. ძლიერდებაPპერიტონიტის ზოგადი გამოვლინებები. ინტოქსიკაციის გაძლიერების კვალდაკვალ პულსი მკვეთრად ხშირდება (110-120 დარტყმამდე წუთში), არტერიული წნევა ქვეითდება, სხეულის ტემპერატურა მაღალ ციფრებს (38-39-ს და მეტს) აღწევს და ამ დონეზე ნარჩუნდება. სუნთქვა ხშირდება. შარდის გამოყოფა მცირდება და იშვიათდება.
ტერმინალურ სტადიაში ვლინდება ადინამია, ცნობიერების დაბინდვა, ეიფორია. სახის ნაკვთები წაწვეტებულია, თვალები – ჩაცვენილი, კანი – ფერმკრთალი, ოფლით დაცვარული, დაჰკრავს დამახასიათებელი ციანოზური (მოლურჯო) ელფერი, ენა მშრალია და მუქი ნადები აქვს. ამ ნიშანთა ერთობლიობას ჰიპოკრატეს სახეს უწოდებენ. წესისამებრ, ვითარდება უხვი ღებინება, მუცელი მკვეთრად არის შებერილი, აირების გამოყოფა წყდება, აღინიშნება მუცლის გავრცობილი მტკივნეულობა.
აბსცესის ჩამოყალიბებისას ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება, ტემპერატურა იმატებს და მუდმივ ხასიათს იღებს, მუცლის ღრუში ჩნდება აბსცესის ადგილობრივი სიმპტომატიკა, ლოკალური მტკივნეულობა და დაჭიმულობა. სხვა ადგილებში მუცელი რბილია.
შემოსაზღვრული პერიტონიტის დროს კლინიკური სურათი ისეთი მძიმე არ არის, როგორიც დიფუზურის დროს და პირველად დაავადებას (მწვავე აპენდიციტს, მწვავე ქოლეცისტიტს) შეესაბამება.
ქალის სასქესო ორგანოების ანთებით პათოლოგიებს მოჰყვება პელვიოპერიტონიტი – მცირე მენჯის პერიტონეუმის ანთებითი დაავადება. მას დამახასიათებელი კლინიკური სურათი აქვს. მცირე მენჯის ღრუში ინფექცია ხვდება საშვილოსნოს მილების გზით, ასევე – ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით. ანთების პირველად კერას საშვილოსნო, საკვერცხეები ან საშვილოსნოს მილები წარმოადგენს. იწყება მწვავედ, მაღალი ტემპერატურით, რომელიც 38-39 და უფრო მაღალ მაჩვენებელს აღწევს. მწვავე ტკივილები მუცლის ქვედა ნაწილში ძლიერდება შარდვისა და დეფეკაციის დროს. მუცელი შებერილია, მისი წინა კედელი – დაჭიმული, ვლინდება შჩოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი. ენა მშრალია, ნადებით დაფარული, მოსალოდნელია სლოკინი, გულისრევა, ღებინება.
ქრონიკული სტადიისთვის დამახასიათებელია ტკივილი მუცლის ქვედა არეში, რომელიც გაცივების, ფიზიკური დაძაბულობის, მენსტრუაციის დროს ძლიერდება. არცთუ იშვიათია მენსტრუალური, რეპროდუქციული და სქესობრივი ფუნქციის დარღვევა. ქრონიკულ სტადიაში ექსუდატი გაიწოვება, მცირე მენჯის ღრუში ჩნდება შეხორცებები, რომლებსაც საშვილოსნოსა და მისი დანამატების მდებარეობის ცვლილებამდე მივყავართ.

მკურნალობა
პერიტონიტის გამომწვევის მოცილების ან მისი მიდამოს დრენირების შემდეგ ტკივილი მცირდება, უმჯობესდება ზოგადი მდგომარეობა, სისხლის სურათი და იწყება გამოჯანმრთელება. ზოგჯერ გამოჯანმრთელება მოჰყვება ანთების შემოსაზღვრას და მის თანდათანობით ლიკვიდაციას. ამ შემთხვევაში ანთების არეში კუნთთა დაჭიმულობა და ტკივილი თანდათან იკლებს. ისინჯება ანთებითი ინფილტრატი, მტკივნეულობა ზომიერია. აბსცესის ფორმირებისას პაციენტის მდგომარეობა უარესდება, ტემპერატურა იმატებს და მუდმივი ხდება.
პერიტონიტის მკურნალობა დაავადების ფორმის, სტადიის, გამომწვევის ხასიათის, პროცესის გავრცელების, მეტაბოლური პროცესებისა და სასიცოცხლო ორგანოთა ფუნქციის დარღვევის ხარისხის გათვალისწინებით ტარდება. მკურნალობის პრინციპებია ინფექციის წყაროს რაც შეიძლება ადრეული და დროული ლიკვიდაცია ოპერაციული ჩარევით ან მისი შემოსაზღვრა დრენირების გზით.
ანტიბაქტერიული თერაპიითა და გამორეცხვებით მუცლის ღრუში ინფექციის დათრგუნვის პარალელურად, რა თქმა უნდა, აუცილებელია სისტემური ანტიბაქტერიული თერაპია, ასევე – ბრძოლა პარალიზურ ნაწლავურ გაუვალობასთან, ზოგადი ინტოქსიკაციისა და შინაგანი ორგანოების ფუნქციური მდგომარეობის კორექცია.
მეორეული პერიტონიტის დროს ოპერაციული ჩარევა აუცილებელია. მისი მიზანია ექსუდატისა და ინფიცირებული ქსოვილის მოცილება, ინფექციური კერის ლიკვიდაცია ან შემოსაზღვრა და მუცლის ღრუს დრენაჟი.
დაავადების პროგნოზი პერიტონიტის გამომწვევ ძირითად პათოლოგიაზეა დამოკიდებული. მართებულ მკურნალობას, წესისამებრ, სრული გამოჯანსაღება მოჰყვება, თუმცა არც შეხორცებათა განვითარებაა გამორიცხული.