განასხვავებენ ქრონიკული მიელოლეიკოზის შემდეგ კლინიკურ ფორმებს:

ქრონიკული მიელოლეიკოზის კეთილთვისებიან ანუ საწყის სტადიას. ქრონიკული მიელოლეიკოზი ამ სტადიაში პრაქტიკულად არასოდეს დიაგნოსტირდება, ან ვლინდება შემთხვევით, სისხლის გამოკვლევისას, ვინაიდან ამ პერიოდში სიმპტომები თითქმის არ არსებობს. ყურადღებას იქცევს მხოლოდ ლეიკოციტების  მუდმივი და არამოტივირებული მატება. დიდდება ელენთა, რაც  მარცხენა ფერდქვეშა არეში იწვევს უსიამოვნო შეგრძნებას და სიმძიმეს, განსაკუთრებით – ჭამის შემდეგ. მნიშვნელოვან ჰემატოგენურ ნიშანს წარმოადგენს სხვადასხვა სიმწიფის ბაზოფილებისა და ეოზინოფილების რაოდენობის მატება. ამ პერიოდში ანემია არ შეიმჩნევა. ამ სტადიის გამოყოფა პრაქტიკულად შეუძლებელია.

ქრონიკული მიელოლეიკემიის გარდამავალ ანუ გაშლილ სტადიას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები:

• სწრაფად დაღლა, ოფლიანობა, ტემპერატურის მატება და სხეულის მასის კლება;
• მარცხენა ფერდქვეშა არეში თავს იჩენს სიმძიმის შეგრძნება და ტკივილი, განსაკუთრებით – სიარულის დროს. ამ პერიოდში თითქმის მუდმივი სიმპტომია ელენთის გადიდება. ელენთა ზოგჯერ შთამბეჭდავ ზომას აღწევს (5 კგ-მდე იწონის, მაშინ, როცა ნორმაში მისი წონა 150-200 გრამია), თუმცა ხელით გასინჯვისას უმტკივნეულოა. დაავადებულთა ნახევარს უვითარდება ელენთის ინფარქტი. იგი ვლინდება მარჯვენა ფერდქვეშა არეში ძლიერი ტკივილით, რომელიც გადაეცემა მარცხენა გვერდსა და ბეჭში და ძლიერდება ღრმა ჩასუნთქვის დროს.
• გადიდებულია ღვიძლიც, მაგრამ მისი ფუნქცია უმნიშვნელოდ არის დარღვეული. ჰეპატიტი ვლინდება საჭმლის მონელების დარღვევით, სიყვითლით, ღვიძლის გადიდებით, სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის მატებით.
• შესაძლოა, თავი იჩინოს დარღვევებმა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ (გულის ტკივილი, არითმია). ეს ცვლილებები განპირობებულია ორგანიზმის ინტოქსიკაციით და პროგრესირებადი ანემიით.

წესისამებრ, სწორედ ამ პერიოდში ჩნდება დაავადებაზე ეჭვი და ხდება მისი დიაგნოსტირება. ქიმიოთერაპიით  მიიღწევა რემისია – მცირდება ელენთისა და ღვიძლის ზომები, ნორმას უბრუნდება სისხლის ფორმულა. ციტოსტატიკებით მკურნალობისას ასეთი მდგომარეობა 5-6 წელს და უფრო მეტხანსაც ნარჩუნდება.

ქრონიკული მიელოლეიკემიის ინფანტილური და იუვენილური ფორმები
ბავშვებში ქრონიკული მიელოლეიკემიის ორი ფორმაა გავრცელებული: ინფანტილური, რომელიც ემართებათ სამ წელზე უმცროსი ასაკის ბავშვებს და იუვენილური, რომელიც უმეტესად ხუთ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში გვხვდება. ლეიკემიის ეს ნაირსახეობა შედარებით იშვიათია. მისი განვითარების სიხშირე დაახლოებით 1,5-3%-ს შეადგენს.
ქრონიკული მიელოლეიკემიის ინფანტილური ფორმა ზრდასრულთა მიელოლეიკემიისგან რამდენიმე ნიშნით განსხვავდება. მთავარი თავისებურებაა ფილადელფიის ქრომოსომის არარსებობა, რაც პრაქტიკულად ყოველთვის ახლავს თან ზრდასრულთა ფორმას. მეორე დამახასიათებელ ნიშანს წარმოადგენს დაავადების ადრეულ სტადიაშივე განვითარებული თრომბოციტოპენია, რომელიც სისხლდენებსა და სილურჯეებს იწვევს. გასინჯვისას ხშირად ვლინდება ლიმფური კვანძების გადიდება და მტკივნეულობა. ელენთა ამ დროს ნორმალური ზომისა ან ოდნავ გადიდებულია. ასევე ხშირია სახეზე გამონაყარი, მომატებულია ინფექციებისადმი მგრძნობლობა. პროგნოზი საკმაოდ მძიმეა.
ქრონიკული მიელოლეიკემიის იუვენილური ფორმა ინფანტილურისგან ფილადელფიის ქრომოსომების არსებობით განსხვავდება და გაცილებით მეტად ჰგავს მოზრდილთა მიელოლეიკოზს. ახასიათებს ასთენიური სინდრომი, ოფლიანობა, ედსისა და ტემპერატურის მატება, ბრტყელ ძვლებში სიმსივნური უჯრედების გავრცელება და სხვა. ჩვეულებრივ, მკურნალობენ მიელოსანით (მილერანი, ბუსულფანი) სპეციალური სქემის მიხედვით. გარდა ამისა, იყენებენ ისეთ პრეპარატებს, როგორიც არის მიელობრომოლი, 6-მერკაპტოპურინი, ჰიდროქსიშარდოვანა. ეფექტი მალევე ხდება შესამჩნევი, მაგრამ საჭიროებს სისხლის მუდმივ კონტროლს. თუ ლეიკოციტების დონის ნორმალიზების შემდეგ შემანარჩუნებელი თერაპია არ დაინიშნა, შესაძლოა, ლეიკოციტების რაოდენობამ მალევე მოიმატოს.
დასხივება და ელენთის ამოკვეთა ნაკლებეფექტიანია და ქიმიოთერაპიაზე იშვიათად გამოიყენება.

ქრონიკული მიელოლეიკოზის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ქრონიკული მიელოლეიკოზის კვლევისა და დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდებია:

• სისხლის ანალიზი;
• ძვლის ტვინის ბიოფსია და ციტოლოგიური გამოკვლევა;
• პერიფერიული სისხლისა და ძვლის ტვინის უჯრედების ციტოლოგიური გამოკვლევა (შეძლებისდაგვარად -სპეციფიკური სინჯების დახმარებით);
• მუცლის ღრუს ორგანოების (ღვიძლი, ელენთა, თირკმელები) ექოსკოპია, კანის დაზიანების შემთხვევაში -ბიოფსია და იმუნოჰისტოქიმიური გამოკვლევა, რაც სიმსივნის გავრცელებისა და ზომის დადგენის საშუალებას იძლევა.

ქრონიკული მიელოლეიკოზის დროს ქიმიოთერაპია, ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციისგან განსხვავებით, არ იძლევა განკურნების გარანტიას, მაგრამ შეუძლია გამოიწვიოს ხანგრძლივი რემისია.
ქიმიოთერაპია მკურნალობის ერთადერთი მეთოდია, როდესაც:

• აშკარაა, რომ ავადმყოფი ვერ გაუძლებს ტრანსპლანტაციას ან გადანერგვამდე ჩასატარებელ მაღალდოზირებულ ქიმიოთერაპიასა და სხივურ თერაპიას;
• ავადმყოფი მხოლოდ იმიტომ ირჩევს ქიმიოთერაპიას, რომ ტრანსპლანტაციასთან დაკავშირებული საფრთხე აშინებს (უნდა ითქვას, რომ ინტერფერონით თერაპია იწვევს გვერდით ეფექტებს, თუმცა ჯამში მკურნალობის აგრესიულ მეთოდს არ წარმოადგენს და შეუძლია, ავადმყოფს საგრძნობლად გაუხანგრძლივოს სიცოცხლე).
• როცა ვერ ხერხდება შეთავსებადი დონორის პოვნა.

ქრონიკული მიელოლეიკოზის მკურნალობა დიაგნოზის დასმისთანავე იწყება და, წესისამებრ, ამბულატორიულად ხორციელდება. დაავადების ქრონიკულ ფაზაში მკურნალობის მიზანია ლეიკოციტების ოდენობის შემცირება. არჩევითი პრეპარატებია ჰიდროქსილშარდოვანა და ბუსულფანი/მიელოსანი. ბუსულფანის უეფექტობის შემთხვევაში შეიძლება მისი კომბინირება ჰიდროქსილშარდოვანასთან ან ციტარაბინთან, თუმცა, წესისამებრ, არც ეს არის მაინცდამაინც ეფექტიანი. ელენთის ძლიერი გადიდების შემთხვევაში შესაძლებელია მისი დასხივება.
ქრონიკული მიელოლეიკოზის სამკურნალო ერთ-ერთი ახალი პრეპარატია ალფა-ინტერფერონი, რომელიც ათიდან 7-8 შემთხვევაში სრულ ჰემატოლოგიურ რემისიას იწვევს, 6 შემთხვევაში კი ციტოგენეტიკურ რემისიას. პროცესის ტერმინალურ სტადიაში გამოიყენება მწვავე ლეიკოზების სამკურნალო კომბინირებული ციტოსტატიკური პრეპარატები: ვინკრისტინი, ციტოზარი, პრედნიზოლონი და რუბომიცინი. ტერმინალური სტადიის დასაწყისში ზოგჯერ ეფექტურია მიელობრომოლი. ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია უტარდებათ 50 წელზე ახალგაზრდა პაციენტებს დაავადების I სტადიაში. გამოჯანმრთელების ალბათობა 79%-ია.
ქრონიკული მიელოლეიკოზის მკურნალობის შედეგზე გავლენას ახდენს ფილადელფიის ქრომოსომის არსებობა-არარსებობა და თერაპიისადმი დაავადების მგრძნობელობა. ალფა-ინტერფერონის გამოყენებამ დაავადების პროგნოზი უკეთესობისკენ შეცვალა.

სუბლეიკემიური მიელოზი
სუბლეიკემიური ლეიკოზი (მიელოლეიკემია მიელოიდური მეტაპლაზიებით, იდიოპათიურ-პირველადი მიელოფიბროზი, მიელოიდური სპლენომეგალია, ალეიკემიური მიელოზი, ოსტეომიელოპოეზური დისპლაზია) მიეკუთვნება ქრონიკული მიელოპროლიფერაციული ლეიკემიების ჯგუფს. მის ძირითად ნიშანს წარმოადგენს სპეციფიკური ფიბროზოსკლეროზირება, ძვლებისა და ძვლის ტვინის დაზიანება. ერთ-ერთი უახლესი კონცეფციის თანახმად, ლეიკემიის ამ ფორმის განვითარება  და მისი პათოგენეზი განპირობებულია მეგაკარიოციტებითა და თრომბოციტებით, რომლებიც აწარმოებენ განსაზღვრულ ზრდის ფაქტორს და იწვევენ ფიბრინობლასტების პროლიფერაციის გაძლიერებას. შედეგად ვითარდება უხეშბოჭკოვან-კოლაგენური მიელოფიბროზი, ძვლის ტვინის შენების დარღვევა მის ცხიმოვან ქსოვილად გარდაქმნამდე.
დაავადების კლინიკური სურათი მისი ხანგრძლივობითა და სიმძიმით განისაზღვრება. სუბლეიკემიური მიელოზის ყველაზე ხშირი და ადრეული ნიშანი, ელენთის გადიდება, შესაძლოა გამოვლინდეს ჰემატოლოგიური გადახრების გაჩენამდე და დიაგნოზის დასმამდე 10 წლით ადრე. ზოგჯერ ელენთის გადიდება ბავშვობიდანვე აღინიშნება. ელენთის ძლიერი გადიდების გამო ხდება ერითროციტების დაშლა, რაც ანემიას იწვევს. კარის ვენის თრომბოზისა და ღვიძლში ფიბროზული პროცესების გამო ხშირად ვითარდება პორტული ჰიპერტენზია, რაც, თავის მხრივ, ციროზის განვითარებას აძლევს დასაბამს. ავადმყოფები ხშირად საგრძნობლად იკლებენ წონას. ასეთი გამოფიტვა უკავშირდება უჯრედულ დონეზე ნივთიერებათა ცვლის გაძლიერებას და გადიდებული ელენთის ზეწოლას ნაწლავებსა და კუჭზე.
სუბლეიკემიური ლეიკოზი დუნედ მიმდინარეობს და შესაძლოა, ათეულობით წელიც გაგრძელდეს. დაავადება უმეტესად ხანში შესულ ასაკში ვლინდება, მაგრამ, წესისამებრ, ახალგაზრდობაში იწყება. შედარებით იშვიათია მწვავე მიმდინარეობა. ამ დროს სწრაფად დიდდება ელენთა, თავს იჩენს ცხელება, ანემიზაცია და სხვა გართულებები. ავადმყოფის სიკვდილის მიზეზად იქცევა სისხლის არასაკმარისი წარმოქმნა, დისტროფია ან ინფექციური გართულებები.
სუბლეიკემიურ მიელოზს ციტოსტატიკური თერაპიით მკურნალობენ, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც საეჭვოა ლეიკოციტების მზარდი მატება პერიფერიულ სისხლში, ელენთის ძლიერი ზეწოლა გარემომცველ ორგანოებსა და ქსოვილებზე და სხვა. ჩვეულებრივ, ციტოსტატიკებთან კომბინირებულად ინიშნება პრედნიზოლონი.
ელენთის ძლიერი გადიდების შემთხვევაში ინიშნება სხივური თერაპიისა და პრედნიზოლონის კომბინაცია. ბლასტური კრიზის დროს ხელმძღვანელობენ მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის პრინციპებით. ბოლო ხანს, ქირურგიული ჩარევის საშუალებათა სრულყოფის კვალობაზე, ხშირად მიმართავენ სპლენექტომიას (ელენთის ამოკვეთას), თუმცა გადაწყვეტილების მიღებამდე ზედმიწევნით უნდა შეფასდეს   ქირურგიული ჩარევის ჩვენებები და უკუჩვენებები.
მკვეთრად გამოხატული ანემია ზოგჯერ მოითხოვს ჰემოტრანსფუზიის (სისხლის გადასხმა) ჩატარებას კორტიკოსტეროიდულ ჰორმონებთან კომბინირებულად (მკურნალობის სქემის მიხედვით).

მიასთენია აუტოიმუნური ხასიათის ნერვულ-კუნთოვანი დაავადებაა, რომელსაც კუნთების პათოლოგიური სისუსტე და დაღლილობა ახასიათებს. მე-17 საუკუნეში მასზე უკვე ჰქონდათ წარმოდგენა, მაგრამ ცალკე ნოზოლოგიად ის მხოლოდ XX საუკუნის დასაწყისში იქნა აღიარებული.
ყოველი 1 000 000-იდან 5-50 კაცი მიასთენიით არის ავად. ეს რიცხვი უფრო დიდი იქნებოდა, ყველა დაავადებული რომ მიმართავდეს ექიმს, მაგრამ არსებობს მიასთენიის მსუბუქად მიმდინარე ფორმებიც, რომელთა დროსაც ავადმყოფი ექიმის კონსულტაციას საჭიროდ არ მიიჩნევს. გარდა ამისა, ზოგჯერ მიასთენიის დიაგნოსტირება საერთოდ ვერ ხერხდება, რადგან იშვიათი დაავადებაა, თანაც სპეციფიკური სიმპტომატიკა არ ახასიათებს. თუმცა ბოლო ხანს ექიმების კვალიფიკაციის ამაღლებასთან ერთად მიასთენიის დიაგნოსტირების ფაქტებმა მკვეთრად იმატა.
მიასთენიის ეტიოლოგია და პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გარკვეული. დღესდღეობით ის აუტოიმუნურ დაავადებად განიხილება.
კუნთების პათოლოგიური გადაღლის მექანიზმის საფუძველია აცეტილქოლინის ცვლის დარღვევა, რის გამოც ფერხდება ნერვებიდან კუნთებისთვის მოძრაობის აუცილებლობის შესახებ სიგნალის გადაცემა.
მიასთენიის მექანიზმი მარტივად ასე შეიძლება აიხსნას: ადამიანის ორგანიზმი რთული ელექტროქიმიური მანქანაა. ადამიანი კუნთების საშუალებით მოძრაობს. კიდურებს განივზოლიანი კუნთები (ჩონჩხის მუსკულატურა) ამუშავებენ, შინაგან ორგანოებსა და სისხლძარღვებს – გლუვი კუნთები. განივზოლიან კუნთებში მოძრაობის შესახებ სიგნალი (ელექტრონული იმპულსი) მამოძრავებელი ნერვების საშუალებით ვრცელდება. მამოძრავებელ ნერვებში ელექტრული იმპულსის გადაადგილებაზე ზრუნავს ნივთიერება აცეტილქოლინი, რომელსაც ის ნერვსა და კუნთს შორის არსებული ნაპრალისკენ მიაქვს. ნაპრალში სიგნალის მისვლისთანავე ჩნდება ელექტრული მუხტი, რომელიც კუნთის შეკუმშვას იწვევს. ამის შემდეგ აცეტილქოლინი სპეციალური ფერმენტის ქოლინესთერაზის საშუალებით ორად იყოფა, ასე ორად გაყოფილი უკანვე, ნერვში შეიწოვება, იქ კვლავ მთლიანდება და შეიძლება ხელახლა იქნეს გამოყენებული.
მიასთენიის დროს აცეტილქოლინის სინთეზის, დაგროვების, გადმოსროლის, გაყოფისა და უკუშეწოვის რთული  მექანიზმი ირღვევა და სიგნალს უფრო და უფრო მეტად უჭირს კუნთამდე მიღწევა, მოძრაობა თანდათან ძნელდება და ბოლოს სულ მთლად წყდება. სწორედ ასეთ მდგომარეობას ეწოდება კუნთების პათოლოგიური გადაღლის სინდრომი.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. მიასთენია შეიძლება ნებისმიერ ასაკში განვითარდეს, მაგრამ ყველაზე მეტად 16-დან 40 წლამდეა გავრცელებული. ქალები მამაკაცებზე 3-ჯერ ხშირად ავადდებიან. მიასთენიას ახასიათებს კუნთების სისუსტისა და კუნთების პათოლოგიური გადაღლის სინდრომების შეუღლება, რაც პარეზის ან დამბლის მიზეზად იქცევა. პრობლემა შესაძლოა ნებისმიერ კუნთს შეექმნას. მაგალითად, შესაძლოა დაზიანდეს ყველა განივზოლიანი კუნთი ან მათი მნიშვნელოვანი ნაწილი. არსებობს მიასთენიის ლოკალური ფორმებიც.
მიასთენიის კლინიკური სურათი იმაზეა დამოკიდებული, რომელი კუნთები ჩაერთვება პათოლოგიურ პროცესში.
პროცესში ყველაზე ადრე თვალის კუნთები ერთვება, ამიტომ ყველაზე ხშირად დაავადება ზემოთა ქუთუთოების დაშვებით ანუ ფთოზით იწყება. ხშირად ფთოზი ასიმეტრიულია და დღის განმავლობაში სხვადასხვა ინტენსივობით ვლინდება. ძლიერდება საღამოს, თვალების განმეორებითი ხამხამისა და მხედველობის ხანგრძლივი ფიქსაციის დროს. ფთოზთან ერთად შესაძლოა აღმოცენდეს დიპლოპია (მხედველობის გაორება), თვალის კაკლის ორგანული მოძრაობები, სრულ გარეთა ოფთალმოპლეგიამდეც კი (ოფთალმოპლეგია თვალის მამოძრავებელი კუნთების ერთი ან რამდენიმე ნერვის ერთდროული დამბლაა). იშვიათად ამ სიმპტომებს ერთვის თვალის ადვილად დაღლა, რაც კუნთების სისუსტისა და გადაღლის შედეგია. ზოგჯერ აღინიშნება მიასთენიური ნისტაგმი (თვალის კაკლის უნებლიე მოძრაობები), რომელიც ძლიერდება თვალის კაკლების განმეორებითი მოძრაობის შედეგად.
მიასთენიის დროს თავს იჩენს მიმიკური, საფეთქლისა და საღეჭი კუნთების სისუსტე, რაც იწვევს ღეჭვის გაძნელებას, დიქციის დარღვევას და გამომეტყველების შეცვლას (მიმიკის შესუსტებას).
რბილი სასის, ხორხისა და საყლაპავის ზედა კუნთების დაზიანების გამო ვითარდება ბულბური სინდრომი – დისფაგია (ყლაპვის აქტის მოშლა), დიზართრია (დანაწევრებული მეტყველების უნარის დარღვევა), სუნთქვის გაძნელება. ბულბური სიმპტომების გაჩენა ცუდი პროგნოზის მაუწყებელია.
დიაფრაგმისა და ნეკნთაშუა კუნთების დაზიანება იწვევს სუნთქვის დარღვევას, სრულ გაჩერებამდეც კი. მოსალოდნელია გულის კუნთების მოდუნება მუშაობის უმნიშვნელო შეფერხებიდან სრული შეწყვეტის ჩათვლით.
კიდურებისა და ტანის კუნთების სისუსტე  აძნელებს კიბეზე ასვლას, სიარულს, დახრას, სიმძიმის ტარებას.
კისრის კუნთების დაზიანება იწვევს თავის დახრას (ნიკაპი გულმკერდს ეხება). დაავადებულთა 15-20%-ს კუნთების განლევა აღენიშნება.
მიასთენიის მძიმე ფორმის დროს სუსტდება მყესები და პერიოსტალური რეფლექსები, გემოვნება, მხედველობა, სმენა, ზედაპირული მგრძნობელობა. ვითარდება ვეგეტატიურ-ენდოკრინული და ელექტროლიტური ცვლილებები. ავადმყოფები აღნიშნავენ, რომ დილაობით თავს კარგად გრძნობენ, ადგომისა და დილის ტუალეტის შემდეგ კი ისეთი გრძნობა ეუფლებათ, თითქოს მძიმე სამუშაო შეესრულებინოთ. სიცივეში უკეთესობას გრძნობენ, დათბობისას კი მდგომარეობა კვლავ უარესდება. დასვენების შემდეგ ძალები აღდგება, მაგრამ დაავადებული ისვ მალე იღლება.
დაავადება შესაძლოა წლობით შეუმჩნევლად მიმდინარეობდეს, მაგრამ ადრე თუ გვიან მაინც იჩენს თავს. ცუდი ის არის, რომ ამ დროს მკურნალობა შესაძლოა უკვე დაგვიანებული იყოს, ამიტომ ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების არსებობის შემთხვევაში აუცილებელია ექიმთან ვიზიტი. დროულად დაწყებული მკურნალობა განკურნების საფუძველია.

მიასთენიის კლინიკური კლასიფიკაცია

I. გენერალიზებული ფორმა:
1. ახალშობილთა მიასთენია – გარდამავალი მდგომარეობა, რომელიც აღენიშნება მიასთენიით დაავადებული ქალების ახალშობილთა 10-20%-ს;
2. თანდაყოლილი მიასთენია (კეთილთვისებიანი, ბავშვთა ოჯახური). ეს ყველაზე იშვიათი ფორმაა. კეთილთვისებიანი მიმდინარეობისას ზიანდება თვალის გარეთა კუნთები, რასაც ხშირად ოფთალმოპლეგიაც ახლავს თან. სახის, კიდურებისა და ტანის კუნთები ნაკლებად ზიანდება. ბულბური კუნთების დაზიანება მსუბუქი ან ზომიერია. დაავადების ეს ფორმა სიცოცხლისთვის საშიში არ არის. ბავშვთა ოჯახური მიასთენიის დროს მოსალოდნელია ბულბური და სასუნთქი კუნთების მძიმე დაზიანება. ხშირად ვითარდება ფთოზი, მაგრამ თვალის გარეთა კუნთები პათოლოგიურ პროცესში არ ერთვება.
3. მოზარდთა მიასთენია. დაავადება იწყება 1 წლიდან, 75%-ში – 10 წლიდან. ზოგ დაავადებულს უპირატესად თვალი და სახის კუნთები უზიანდება, ზოგს კი ბულბური კუნთები. ზოგჯერ შეიმჩნევა კუნთების გენერალიზებული სისუსტე. დაავადებულთა 40%-ს სუნთქვა დარღვეული აქვს. ყველაზე ხშირია თვალის კუნთების დაზიანება. მოსალოდნელია დაავადების მწვავე, ელვისებური განვითარება. დროული დიაგნოსტიკისა და სათანადო მკურნალობის ჩატარების შემთხვევაში პროგნოზი კეთილსაიმედოა.
4. ზრდასრულთა გენერალიზებული მიასთენია. ის რამდენიმე სახისაა: მსუბუქი (გმ IIა), მძიმე (გმ IIბ), ელვისებური (მგ III), გვიანი მძიმე (გმ IV), მიასთენია კუნთების ადრეული ატროფიის განვითარებით. გმIIა და გმIIბ ერთმანეთისგან ბულბური კუნთების დაზიანება-არდაზიანებით განსხვავდება.  გმII-ის დროს სწრაფად ვითარდება კუნთების სისუსტე, ბულბური და სუნთქვითი დარღვევები. გმIV აერთიანებს იმ ავადმყოფებს, რომლებიც 2 წელია შედიან I და IIა ჯგუფებში და მკურნალობის მიუხედავად, მათი მდგომარეობა უფრო და უფრო მძიმდება.

II. ლოკალური ფორმები:
1. თვალის მიასთენია (გმ I). ეს არის არაპროგრესირებადი ფორმა, რომელიც თვალისა და საფეთქლის კუნთების დაზიანებით მიმდინარეობს. იზოლირებული თვალის ფორმა ადამიანის სიცოცხლეს საფრთხეს არ უქმნის, ინვალიდობის ალბათობაც მცირეა. შემდგომ დაავადება ან თვალის კუნთების დაზიანებით შემოიფარგლება, ან ვითარდება გენერალიზებული ფორმა.
2. ბულბური მიასთენია. დამახასიათებელია დისფონია (ხმის ხრინწიანობა), დისფაგია და დიზართრია, ანუ სიმპტომები რომლებიც ვითარდება პათოლოგიურ პროცესში რბილი სასის, ხორხისა და საყლაპავის კუნთების ჩართვის გამო.
3. კრანიული მიასთენიის დროს პროცესში ჩართულია საღეჭი და მიმიკური კუნთები, რაც იწვევს დიზართრიას, მიმიკის წაშლას, ღეჭვის უნარის მოშლას. ახასიათებს სახის გაახალგაზრდავება და ღრენისმაგვარი სიცილი (ზემო ტუჩი მაღლა იწევს, ქვედა კი მდებარეობას არ იცვლის).

მიმდინარეობის ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ:
1. მიასთენიურ ეპიზოდებს. ისინი სწრაფად გაივლის, ინტერვალი რამდენიმე თვიდან 10 წლამდეა.
2. მიასთენიურ მდგომარეობას. წესისამებრ, ახასიათებს სწრაფი (რამდენიმე თვის განმავლობაში) განვითარება და შემდგომ – მრავალწლიანი არაპროგრესირებადი მიმდინარეობა.
3. პროგრესირებადი ფორმა. ერწყმის შედარებით კეთილთვისებიანს. ვითარდება და პროგრესირებს საკმაოდ ნელა, ზოგჯერ პროგრესი რამდენიმე ხნის შემდეგ წყდება კიდეც.
4. უაღრესად მძიმე ანუ ავთვისებიან ფორმას. ახასიათებს პათოლოგიურ პროცესში ახალ-ახალი კუნთების სწრაფი ჩართვა და მძიმე ზოგადი მდგომარეობა.

დიაგნოსტიკა. მიასთენიისთვის დამახასიათებელია კუნთების გენერალიზებული გადაღლა – განმეორებითი მოძრაობისას ერთი ჯგუფის კუნთების გადაღლა სხვა (ფიზიკურად დაუტვირთავი) ჯგუფის კუნთების გადაღლას იწვევს. ასე, მაგალითად: თვალის ჰორიზონტალურად განმეორებითი მოძრაობისას ვითარდება ან ძლიერდება ზედა ქუთუთოს ფთოზი. მიასთენიის ადრეული ნიშანია სისუსტე და დაღლა ხელის IV და V თითების გაშლა-მოხრისას.
მიასთენიის დიაგნოსტიკისთვის ფარმაკოლოგიურ ტესტებს იყენებენ. კერძოდ, ორგანიზმში შეჰყავთ ანტიქოლინესთერაზული პრეპარატები – მიასთენიის შემთხვევაში კუნთებში ძალა იმატებს და დაღლილობა ქრება – ან კურარესმაგვარი პრეპარატები, რაც მიასთენიის შემთხვევაში კუნთებში ძალის შემცირებას იწვევს.
არსებობს მიასთენიის დიაგნოსტირების ელექტროფიზიოლოგიური, ჰისტოლოგიური, ჰისტოქიმიური (კუნთოვანი ბოჭკოს გამოკვლევა), რენტგენოლოგიური და რადიონუკლიდური (ტარდება მკერდუკანა ჯირკვლის სტრუქტურის ცვლილების აღმოსაჩენად) მეთოდებიც.

დაავადებები, რომლებიც ხშირად სდევს თან მიასთენიას:
1. მკერდუკანა ჯირკვლის (თიმუსის) დაავადებები (ჰიპერპლაზია,  თიმომა);
2. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები (ჰიპერთირეოზი, ჰიპოთირეოზი, თირეოიდიტი);
3. რევმატოიდული ართრიტი;
4. სისტემური წითელი მგლურა;
5. ჰემოლიზური ანემია;
6. ავთვისებიანი ანემია;
7. იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა;
8. ვიტილიგო;
9. პემფიგუსი;
10. გაფანტული სკლეროზი;
11. სარკოიდოზი;
12. წყლულოვანი კოლიტი;
13. ლეიკოზი და ლიმფომა.

მკურნალობა. მიასთენიის მკურნალობის სწორი ტაქტიკის შერჩევა ათიდან 8 შემთხვევაში დადებით ეფექტს (მყარ და ხანგრძლივ რემისიას) იძლევა. ჩვენ მხოლოდ ჩამოვთვლით იმ საშუალებებს, რომლებიც მიასთენიის სამკურნალოდ გამოიყენება:

• ანტიქოლინესთერაზული თერაპია;
• თერაპია იმუნოდეპრესანტებით (გლუკოკორტიკოსტეროიდებით, ციტოსტატიკებით);
• თიმექტომია და მკერდუკანა ჯირკვლის  დასხივება;
• სორბციული მეთოდები;
• იმუნოსტიმულაციური და იმუნომოდულარული თერაპია;
• არასპეციფიკური თერაპია, რომელიც პათოგენური საშუალების მოქმედებას აძლიერებს.

ანტიქოლინესთერაზული თერაპიის მიზანი ნერვკუნთოვანი გადაცემის გაუმჯობესებაა, მაგრამ ამ ჯგუფის პრეპარატები უნდა დაინიშნოს არჩევითად, ექიმის მიერ. მხოლოდ ამ შემთხვევაში ექნება მკურნალობას დადებითი ეფექტი და არ იჩენს თავს გვერდითი მოვლენები.
ანტიქოლინესთერაზული თერაპიის უეფექტობის შეთხვევაში, ასევე – დაავადების პრეოგრესირებისას, განსაკუთრებით – ბულბური სინდრომის ფონზე, ნაჩვენებია იმუნოსუპრესიული თერაპია, მკურნალობის სორბციული მეთოდი, ახალგაზდრდა პაციენტებისთვის – თიმექტომია, ხანდაზმულებისთვის კი მკერდუკანა ჯირკვლის არეში სხივური თერაპიის კურსი. მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია ვენაში ადამიანის იმუნოგლობულინის შეყვანა.
გლუკოკორტიკოსტეროიდული თერაპია, წესისამებრ, პრედნიზოლონით ან მეთილპრედნიზოლონით წარმოებს. უკუნაჩვენებია ფთორის შემცველი გლუკოკორტიკოიდები.
ციტოსტატიკური თერაპია ტარდება აზათიოპრინით, ციკლოფოსფანომითა და ციკლოსპორინით. პარალელურად უნდა განხორციელდეს ღვიძლისა და სისხლმბადი ორგანოების ფუნქციის კონტროლი.
სორბციული მეთოდი გამოიყენება მიასთენიის გენერალიზირებული ფორმისა და მედიკამენტური თერაპიის უეფექტობის შემთხვევაში. მისი მიზანი დეტოქსიკაციაა. სორბციული თერაპიის ჩვენებაა: ტანისა და კიდურების კუნთების გამოხატული სისუსტე, მიასთენიური კრიზი, თიმექტომიისათვის მზადება, ხანგრძლივი იმუნოსუპრესიული თერაპიის უეფექტობა.
თიმექტომია ნაჩვენებია მიასთენიის პროგრესული მიმდინარეობისას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პროცესში ჩართულია ბულბული ჯგუფის კუნთები, ასევე – ნებისმიერი ტიპის მიასთენიის შემთხვევაში, როდესაც შეინიშნება თიმომა. თიმექტომია წინასწარ მომზადებას საჭიროებს. კერძოდ, ტარდება გლუკოკორტიკოსტეროიდებით თერაპია, პლაზმოფერეზი, ზოგჯერ ვენაში ადამიანის იმუნოგლობულინი შეჰყავთ.

მეჭეჭი კანის პატარა, არაანთებითი ხასიათის სიმსივნური წარმონაქმნია. მისი დიამეტრი 1-2 მმ-დან 1 სმ-მდე ვარირებს, იშვიათად უფრო მეტიც არის.
მეჭეჭს პაპილომავირუსი იწვევს. დაავადების საინკუბაციო პერიოდი რამდენიმე თვე გრძელდება. გამომწვევი გადაედება ინფიცირებულ ადამიანთან ან საგანთან შეხების დროს (სასქესო ორგანოთა ლორწოვანი გარსები სქესობრივი კონტაქტის შედეგად ზიანდება).
განასხვავებენ მეჭეჭის რამდენიმე ნაირსახეობას:

• ჩვეულებრივი მეჭეჭები 3-10 მმ დიამეტრის მრგვალი, მკვრივი, ხორკლიანზედაპირიანი, უმტკივნეულო კვანძებია. ისინი უმეტესად ხელის ზურგზე, თითებზე, სახეზე, თავის თმოვან ნაწილზე ჩნდება.
• ტერფის მეჭეჭები, ჩვეულებრივ, მტკივნეულია. ისინი დაფარულია გარქოვანებული შრით და კოჟრებს მოგვაგონებს. მათ წარმოქმნას ხელს უწყობს ფეხსაცმლის მუდმივი ზეწოლა და ხახუნი.
• ბრტყელი (ახალგაზრდული, იუვენილური) მეჭეჭები მცირე ზომის (0,5-3 მმ) მოყვითალო ან კანის ფერი კვანძებია. ასეთ მეჭეჭებს მრგვალი ან წიბოვანი გლუვი, ბრტყელი ზედაპირი აქვს და ოდნავ სცილდება კანს. უმეტესად სახეზე და ხელის ზურგზეა განლაგებული. ხშირია ახალგაზრდებში, განსაკუთრებით – მოსწავლეებში.

დიაგნისტიკა. ერთი შეხედვით მეჭეჭი ძალიან ადვილი ამოსაცნობია, მაგრამ დამოუკიდებლად დიაგნოზის დასმა ყოველთვის არ არის ადვილი, რადგან მეჭეჭი შესაძლოა კანის სხვა დაავადებით შეინიღბოს.
საზოგადოდ, კანზე არსებული ყოველგვარი სიმსივნური წამონაქმნი საყურადღებოა, მაგრამ ყველა წარმონაქმნი მეჭეჭი არ არის, ამიტომ დიაგნოზის დასასმელად ადამიანმა დერმატოლოგს უნდა  მიმართოს.
დერმატოლოგთან ვიზიტი აუცილებელია, თუ:

• მეჭეჭი ხელს გიშლით და გრძნობთ მას (მაგალითად, ტეფრის მეჭეჭი);
• მტკივნეულია, სისხლმდინარია, იცვალა ფორმა ან ფერი;
• ძალიან გაიზარდა;
• გამოსაჩენ ადგილას მდებარეობს და ქმნის კოსმეტიკურ უხერხულობას;
• მრავლდება.

მკურნალობა. მეჭეჭების მკურნალობა აუცილებლად ექიმის მეთვალყურეობით უნდა წარიმართოს – არასწორი მკურნალობის შედეგად მეჭეჭი შესაძლოა ავთვისებიან წარმონაქმნად იქცეს. მეჭეჭის მკურნალობისას მნიშვნელოვანია, ორგანიზმს უფრო მეტი ზიანი არ მივაყენოთ, ვიდრე თავად მეჭეჭი აყენებს.
ამჟამად მეჭეჭის მკურნალობის მრავალი მეთოდი არსებობს. მათ წარმონაქმნის ადგილმდებარეობისა და სახეობის მიხედვით ირჩევენ.
მკურნალობა შესაძლებელია:

• მედიკამენტური მეთოდით (ანტივირუსული პრეპარატები);
• მექანიკური გზით;
• ქიმიური გზით (მოწვა);
• დიათერმოკოაგულაციით (მოყინვა);
• კრიოთერაპიით (მეჭეჭების უმტკივნეულო მოწვა თხევადი აზოტით);
• ქირურგიული მეთოდით (მოკვეთა ჩვეულებრივ, ადგილობრივი ანესთეზიით, ან ლაზერული სკალპელით. შემდეგ ადებენ დამწოლ ნახვევს);
• ელექტროკოაგულაციით (მაღალი სიხშირის დენით, რომელიც ქსოვილების ტემპერატურას ზრდის, რის შედეგადაც ირღვევა მეჭეჭის მთლიანობა და ვირუსი იღუპება;
• იმუნოთერაპიით (დაავადების გამწვავებას უშუალო კავშირი აქვს იმუნური სისტემის მდგომარეობასთან).

მკურნალობის ზოგიერთ მეთოდს აქვს გართულებებიც. მაგალითად, მეჭეჭის ლაზერით მოშორებისას კანზე ზოგჯერ ნაწიბურები რჩება. ნაწიბურები შესაძლოა გაჩნდეს ზოგიერთი მოძველებული აპარატის გამოყენების დროსაც. მკურნალობის შედარებით დამზოგველ მეთოდებად მიიჩნევა კრიოთერაპია და ელექტროკოაგულაცია.
არამც და არამც არ შეიძლება მეჭეჭის დამოუკიდებლად მოშორება სახიდან, მათ შორის – ტუჩებიდან და ქუთუთოებიდან – შესაძლოა, მათ ადგილას ნაწიბურები დარჩეს.

რას გვთავაზობს ხალხური მედიცინა

• აიღეთ 2 ცალი ლიმონის კანი, დააქუცმაცეთ, დაასხით 1/2 ჭიქა 30%-იანი ძმარი, ჩაასხით მჭიდროდ თავდახურულ ჭურჭელში და 8 დღე დატოვეთ. დროდადრო შეანჯღრიეთ. 8 დღის შემდეგ გადაწურეთ. ამ ნაყენში დასველებული ტამპონი დღეში რამდენჯერმე დაიდეთ მეჭეჭზე.
• მეჭეჭის კანთან შეხების ადგილას მაგრად მოიჭირეთ აბრეშუმის ძაფი, ყოველდღე – უფრო და უფრო მეტად. მეჭეჭი გახმება და თავისთავად მოძვრება.
• აიღეთ 200 გრამი წიწვი, დაასხით 2 ლიტრი ადუღებული წყალი და კიდურები ამ ნაყენით დაიორთქლეთ, ვიდრე გაგრილდება. პროცედურა გაიმეორეთ 5-6-ჯერ, დღეგამოშვებით.
• მოკრიფეთ ფუჩფუჩა (ვაზისძირა), წამოადუღეთ და რამდენიმეჯერ დაიორთქლეთ სხეულის ის ნაწილები, სადაც მეჭეჭები გაქვთ.
• გაზაფხულზე მოტეხეთ ლეღვის ქორფა ყლორტი. გადანატეხიდან ყლორტს რძე წამოუვა. სწორედ ეს რძე წაისვით მეჭეჭზე. გაიმეორეთ ყოველდღე ერთი კვირის განმავლობაში.
• მეჭეჭზე მშრალი ყინულის ნაჭერი მიიდეთ და გაიჩერეთ, სანამ გაუძლებთ. რამდენიმე ჯერის შემდეგ მეჭეჭი გაქრება.
• ნივრის კბილი დააქუცმაცეთ, დაიდეთ მეჭეჭზე და ლეიკოპლასტირით დაიმაგრეთ. 2-3 საათზე მეტხანს ნუ გაიჩერებთ – შესაძლოა, კანი დაგეწვათ.
• მეჭეჭზე რამდენჯერმე დაიდეთ ხახვის ნაჭერი – მეჭეჭი დარბილდება და ადვილად მოშორდება.
• ძილის წინ მეჭეჭზე დაიდეთ ცირცელის ნედლი, გასრესილი ნაყოფი, შეიხვიეთ და დილამდე დაიტოვეთ, დილით კი ჩამოიბანეთ. 8-10 პროცედურა საკმარისია.
• აიღეთ მომცრო კარტოფილი, შუაზე გაჭერით და განაჭერი მხრიდან დაიდეთ მეჭეჭზე.
• ქრისტესისხლას ქორფა ღეროს წვენი გამოადინეთ და მეჭეჭზე წაისვით.
• ფიკუსის წვენი და ძმრის ესენცია ერთმანეთში აურიეთ (პროპორციით 2:1), პლასტირის პატარა ნაჭერი შუაში მეჭეჭისოდენად ამოჭერით, მეჭეჭზე ჩამოიცვით (გარშემო საღი კანი რომ არ დაზიანდეს) და ფიკუსის ძმრის 1-2 წვეთი ზედ მეჭეჭზე დაიწვეთეთ. 5-10 წუთის შემდეგ ჩამოიბანეთ. ეს პროცედურა ჩაიტარეთ დღეში ერთხელ მეჭეჭის გაქრობამდე.

მენისკი მუხლის სახსრის სახსარშიგა, ნახევარმთვარის ფორმის ხრტილია. ასეთი ხრტილი ორია – შიგნითა ანუ მედიალური და გარეთა ანუ ლატერალური. სახსრის წინ ისინი იოგებით არიან შეერთებულნი. გარეთა მენისკი უფრო მოძრავია, ვიდრე შიგნითა, ამიტომ მისი ტრავმული დაზიანება უფრო იშვიათია. შიგნითა მენისკი ნაკლებად მოძრავია და მუხლის სახსრის გვერდითა იოგს უკავშირდება, ამიტომ მის ტრავმას ხშირად იოგის დაზიანებაც ახლავს თან.
სახსრის გვერდით მენისკები სასახსრე ჩანთასთან არის შეხორცებული და ამ უკანასკნელის არტერიიდან მარაგდება სისხლით. მენისკის შიგნითა ნაწილები სახსარში ღრმად მდებარეობს და საკუთარი სისხლმომარაგება არ გააჩნია, მათი კვება სახსარშიგა სითხის ცირკულაციის ხარჯზე ხორციელდება. ამიტომ არის, რომ სასახსრე ჩანთის ახლოს დაზიანებული ნაწილი ადვილად ხორცდება, მუხლის სახსრის სიღრმეში მდებარე კი საერთოდ არა.
მენისკის მთავარი ფუნქცია ამორტიზაცია და დატვირთვის განაწილებაა, თუმცა აქვს მგრძნობელობითი (უზრუნველყოფს სივრცეში მუხლის სახსრის მდებარეობის შეგრძნებას) და მასტაბილიზებელი ფუნქციაც (მყესებთან, კუნთებსა და იოგებთან ერთად).
მენისკის გაგლეჯის მიზეზია არაპირდაპირი ან კომბინირებული ტრავმა, რომელსაც თან სდევს წვივის ძვლის როტაცია (შემობრუნება) გარეთ (შიგნითა მენისკი) ან შიგნით (გარეთა მენისკი). გარდა ამისა, მენისკი შესაძლოა დაზიანდეს მოხრილი მუხლის მკვეთრი გაშლისას. იშვიათად მენისკის გაგლეჯის მიზეზად იქცევა პირდაპირი ტრავმა (მუხლის სახსრის ჩამორტყმა კიბის საფეხურის კიდეზე ან რომელიმე მოძრავი საგნის სახსარში დარტყმა). განმეორებითმა პირდაპირმა ტრავმამ შესაძლოა მენისკების ქრონიკული ტრავმატიზაცია (მენისკოპათია) და შემდგომ (ჩაჯდომის ან მკვეთრი მობრუნების დროს) მათი გაგლეჯა გამოიწვიოს.
მენისკის დეგენერაციულ ცვლილებებს შესაძლოა სათავე დაუდოს ქრონიკულმა მიკროტრავმამ, ასევე – რევმატიზმმა, პოდაგრამ, ქრონიკულმა ინტოქსიკაციამ, განსაკუთრებით – თუ ადამიანს ბევრი სიარული ან ფეხზე დიდხანს დგომა უხდება.
განასხვავებენ მენისკის დაზიანების შემდეგ სახეებს:
1. მენისკის მოცილება მიმაგრების ადგილიდან;
2. მენისკის დაზიანების სხვადასხვა კომბინაცია;
3. მენისკების ზედმეტი მოძრაობა (მენისკებს შორის იოგის გაგლეჯის ან მისი დეგენერაციის გამო);
4. მენისკის ქრონიკული ტრავმატიზაცია;
5. მენისკის კისტოზური გადაგვარება (მენისკის კისტა).
ხასიათის მიხედვით კი განასხვავებენ სრულ, არასრულ, შუამდებარე, გარდიგარდმო და დაფლეთილ დაზიანებებს.
შიგნითა და გარეთა მენისკების დაზიანებას ბევრი საერთო შტრიხი აქვს, თუმცა მედიალური მენისკისთვის უფრო მეტად დამახასიათებელია შუამდებარე და დაფლეთილი გაგლეჯა, ხოლო ლატერალურისთვის – ჰორიზონტალური და გარდიგარდმო.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. მენისკების დაზიანების კლინიკურ სურათში გამოყოფენ მწვავე და ქრონიკულ პერიოდებს.
მწვავე პერიოდში მენისკის დაზიანების დიაგნოსტიკას ართულებს სახსრის რეაქტიული არასპეციფიკური ანთება, რადგან ეს უკანასკნელი სახსრის სხვა სახის დაზიანებასაც ახასიათებს. ამ პერიოდში აღინიშნება მუხლის ტკივილი, მოძრაობის (განსაკუთრებით – გაშლის) მკვეთრი შეზღუდვა, ჰემართროზი (სახსრის ღრუში სისხლის დაგროვება) და სითხის დაგროვება სეროზულ ღრუში.
2-3 კვირის შემდეგ, როცა რეაქტიული მოვლენები ჩამცხრალია, ვლინდება მენისკის დაზიანებისთვის დამახასიათებელი  სიმპტომები – ლოკალური ტკივილი, სასახსრე ჩანთის ინფილტრაცია, სახსრის ბლოკადა, სითხის დაგროვება სეროზულ ღრუში და სხვა. რამდენიმე დღეში ეს სიმპტომები გაივლის და მეორდება სახსრის შემდგომი ბლოკადის დროს. მრავალჯერადი ბლოკადის შედეგად ვითარდება მუხლის სახსრის მადეფორმირებელი ართროზი.

დიაგნოსტიკა. მენისკის დაზიანების სადიაგნოზოდ გამოიყენება ტკივილის სინჯები, რომლებიც განსაზღვრული მოძრაობით მუხლის სახსარში ტკივილის აღძვრას ეფუძნება. დიაგნოზი დაისმის კლინიკური სურათის (განმეორებითი ბლოკადები) და პნევმოართროგრაფიის მონაცემების საფუძველზე. რენტგენოგრაფიის მეშვეობით მენისკი სახსარშიგა მოტეხილობისგან დიფერენცირდება.

მკურნალობა. მენისკის ტრავმის მკურნალობა დაზიანების ხარისხზეა დამოკიდებული. ერთ უკიდურესობას წარმოადგენს მენისკის მცირე გაგლეჯა ან დეგენერაციული ცვლილებები, რაც თავდაპირველად კონსერვატიულად უნდა იქნეს ნამკურნალევი. მეორე უკიდურესობაა დიდი ზომის გაგლეჯა, რომელიც სახსრის ბლოკირებას იწვევს და ოპერაცას მოითხოვს. მენისკის ტრავმების უმრავლესობა ამ ორ უკიდურეს მდგომარეობას შორის მერყეობს. მკურნალობის მეთოდის შერჩევისას გასათვალისწინებელია პაციენტის პროფესიაც, კერძოდ, ხომ არ უკავშირდება ის მუხლის სახსრის დატვირთვას (სპორტი).
ოპერაციული მკურნალობა მენისკის ამოკვეთას გულისხმობს. თაბაშირის ლონგეტის მოხსნის შემდეგ ტარდება სამკურნალო ფიზკულტურა, ბარძაყის მასაჟი, ფიზიოთერაპია. შრომის უნარი აღდგება 1-1,5 თვის შემდეგ. დროულად ჩატარებული ოპერაციის შემთხვევაში პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

მენინგოკოკური ინფექცია არის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომლის გამომწვევია ბაქტერია Neisseria meningitidis. ის აზიანებს თავის ტვინის გარსს და იწვევს მენინგიტს, მენინგოენცეფალიტს, ენცეფალომიელიტს. ინფექციის გენერალიზების შემთხვევაში მოსალოდნელია კაპილართა ენდოთელიუმის დაზიანება და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის განვითარება. აქედან გამომდინარე, მენინგოკოკური ინფექციის პათოგენეზში შეიძლება გამოიყოს ორი მომენტი: 1. თავის ტვინის გარსის დაზიანება; 2. კაპილართა ენდოთელიუმის დაზიანება და ამის კვალობაზე – სისხლძარღვშიგა შედედების სინდრომისა და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის განვითარება.
მენინგოკოკური ინფექცია ყველა კონტინენტზე გვხვდება. ინფექციის წყარო მხოლოდ ადამიანია, რომელიც შეიძლება იყოს:
1. მენინგოკოკითა და მენინგოკოქცემიით დაავადებული;
2. ნაზოფარინგიტით დაავადებული;
3. მენინგოკოკის მატარებელი.
ავადმყოფობა გადამდებია პროდრომულ (ფარულ) პერიოდსა და დაავადების პირველ დღეებში. დაავადებული ექვსჯერ მეტ ადამიანს ასნებოვნებს, ვიდრე მატარებელი, მაგრამ მატარებლობის ფართო გავრცელების გამო ინფექციის ძირითად წყაროს სწორედ მატარებლები წარმოადგენენ.
ტერმინი “მატარებლობა” პირობითია, რადგან ინფექციური პროცესი ორგანიზმში ამ დროსაც მიმდინარეობს, თუმცაღა კლინიკური გამოვლინების გარეშე. მატარებელთა რაოდენობა განსაკუთრებით იმატებს ეპიდემიის დროს, ეპიდემიებს შორის კი იკლებს.
მენინგოკოკური ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, მაგრამ მისი გადაცემის მექანიზმი ამ გზით გადამდებ სხვა ინფექციებთან შედარებით დუნეა, რადგან მენინგოკოკი გარემოში მალე იღუპება. ამიტომ ადამიანი ავადდება ინფექციასთან მხოლოდ ხანგრძლივი და ახლო (0,5 მეტრზე) კონტაქტის შემთხვევაში.
მენინგოკოკურ ინფექციას პერიოდულობა ახასიათებს. დაავადება ხშირდება ზამთარში და გაზაფხულზე. ამას ხელს უწყობს კლიმატური ფაქტორები – ტენიანობის მომატება და ტემპერატურის ცვალებადობა, რაც ქმნის ხელსაყრელ პირობებს მჭიდრო და ხანგრძლივი კონტაქტისთვის. ამიტომაც არის, რომ მენინგოკოკური ინფექცია ხშირად იფეთქებს ხოლმე დახურულ კოლექტივებში (საბავშვო ბაღებში, სკოლებში, საავადმყოფოებში და სხვა).
მენინგოკოკური ინფექცია ყველა ასაკის ადამიანს შეიძლება დაემართოს, მაგრამ შემთხვევათა უმრავლესობა 14 წლამდე ასაკის ბავშვების წილად მოდის. აღსანიშნავია, რომ ეპიდემიებს შორის არსებულ პერიოდში უმთავრესად ადრეული ასაკის ბავშვები ავადმყოფობენ, მატარებლობა კი უმთავრესად მოზრდილებს შორის იმატებს.
მენინგოკოკური ინფექციის დროს სიკვდილიანობა ძირითადად ელვისებური განვითარებისა და მკურნალობის დაგვიანების ბრალია. ლეტალობა განსაკუთრებით მაღალია წლამდე ასაკის ბავშვებსა და ხანდაზმულებს შორის. დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს. განმეორებითი შემთხვევები იშვიათია.

ინფიცირების მექანიზმი
ადამიანის ორგანიზმში მენინგოკოკი ცხვირ-ხახის ლორწოვანიდან იჭრება. შემთხვევათა უმრავლესობაში ყალიბდება ე. წ. ჯანმრთელი მატარებლობა, 10-30%-ში ვითარდება ცხვირ-ხახის ანთება (ნაზოფარინგიტი), უფრო იშვიათად (1-3%) კი მენინგოკოკი გადალახავს ადგილობრივ ბარიერს და სისხლის მეშვეობით მთელ ორგანიზმში ვრცელდება – ხდება ინფექციის გენერალიზება, ყალიბდება ბაქტერიემია. ამ პროცესს თან სდევს მენინგოკოკების მასობრივი დაღუპვა. ამ დროს უხვად გამოიყოფა ტოქსინები (ტოქსიცემია) და სისხლძარღვების ენდოთელიუმს აზიანებს.
ინფექციის გენერალიზების მიზეზი ორგანიზმის გამძლეობის დაქვეითებაა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადების საინკუბაციო პერიოდი ორიდან ათ დღემდე მერყეობს.
განასხვავებენ მენინგოკოკური ინფექციის სამ ფორმას:
I. ლოკალურს:
ა) მენინგოკოკის მატარებლობა;
ბ) მწვავე ნაზოფარინგიტი;
II. გენერალიზებულს:
ა) მენინგოკოქცემია: ტიპური ელვისებური (უმწვავესი მენინგოკოკური სეფსისი), ქრონიკული;
ბ) მენინგიტი;
გ) მენინგოენცეფალიტი;
დ) შერეული ფორმა (მენინგიტ-მენინგოკოქცემია);
III. იშვიათს:
ა) ენდოკარდიტი;
ბ) პოლიართრიტი;
გ) პნევმონია;
დ) ირიდოციკლიტი.

ნაზოფარინგიტი
დაავადება იწყება თავის ტკივილით (უმეტესად – შუბლისა და საფეთქლების არეში) და ტემპერატურის 37-38⁰C-მდე მომატებით, რაც 1-3 დღე გასტანს. დაავადებული უჩივის ტკივილს ყლაპვისას, ყელში ფხაჭნის შეგრძნებას, მშრალ ხველას, ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპების გამო ცხვირით სუნთქვა უჭირს, აქვს მშრალი სურდო, იშვიათად შესაძლოა გაუჩნდეს ლორწოვანი ან სისხლიანი გამონადენი. ხახის უკანა კედელი შეშუპებული, შეწითლებული და მარცვლოვანი აქვს,  სკლერები – ინიეცირებული. ასიდან 10-15 შემთხვევაში დაავადების მე-3-5 დღეს ტუჩებსა და ცხვირზე ჩნდება ჰერპესული გამონაყარი. სისხლის ანალიზი ავლენს ზომიერ ნეიტროფილურ ლეიკოზს და ედსის მომატებას.
დაავადება უმეტესად მსუბუქად მიმდინარეობს. ასიდან მხოლოდ 15-25 შემთხვევაში გვხვდება საშუალო სიმძიმისა და მძიმე ფორმები. მძიმე მიმდინარეობისას გამოხატულია ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დისტონია და ინტოქსიკაციური მოვლენები, მაგალითად, მაღალი სიცხე, თავბრუხვევა, სიფითრე, ტაქიკარდია, აპათია და ღებინება. თუ ამ დროს კანზე გაჩნდა სისხლჩაქცევები და ჩამოყალიბდა მენინგეალური სინდრომი, ეს პროცესის გენერალიზებაზე მიუთითებს (20-30%).
ნაზოფარინგიტი ძალიან ჰგავს მწვავე ვირუსულ რესპირაციულ ინფექციას, რის გამოც სწორი დიაგნოზი ხშირად მხოლოდ გენერალიზებული ფორმის გამოვლენის შემდეგ ისმება.

მენინგოკოქცემია
მენინგოკოქცემია იწყება მწვავედ, ძლიერი შემცივნებითა და ტემპერატურის 39-40⁰C-მდე აწევით. პირველსავე საათებში გამოხატულია მძიმე ინტოქსიკაცია: ავადმყოფი ფერმკრთალია, დაჰკრავს ციანოზური ელფერი, ტუჩები და კანი მშრალი აქვს, სტკივა თავი, აღებინებს, უჩივის ტაქიკარდიას, ქოშინს, უძილობას, უმადობას და გაძლიერებულ წყურვილს.
მენინგოკოქცემიის ძირითადი სადიაგნოზო ნიშანია ჰემორაგიული გამონაყარი (სისხლჩაქცევები). დაავადების დაწყებიდან დაახლოებით 5-20 საათის განმავლობაში კანსა და ლორწოვან გარსებზე სხვადასხვა ზომის სისხლჩაქცევები ჩნდება. გამონაყარი უხვია, კანიდან ამოწეული, აქვს ზოგან წერტილოვანი პეტექიების, ზოგან კი ფართო (2-15 სმ დიამეტრის) სისხლჩაქცევების სახე. ასეთ კანს ექიმები ვარსკვლავიან ღამეს ადარებენ – გაფითრებულ, ციანოზურ კანზე მოჩანს უსწორმასწორო სისხლჩაქცევები, რომლებიც ზოგჯერ ჩვენს თვალწინ ჩნდება და მართლაც ჰგავს სხვადასხვა ზომის მოციმციმე ვარსკვლავებს.
სისხლჩაქცევები უმთავრესად ზედა და ქვედა კიდურებზე, დუნდულებსა და ბარძაყებზე წარმოიქმნება. სახესა და სხეულის ზედა ნაწილებზე ჰემორაგიული გამონაყარის გაჩენა დაავადების დამძიმებაზე მიუთითებს. არცთუ იშვიათია სისხლჩაქცევები სკლერაში, რაც ასევე დაავადების სიმძიმის მანიშნებელია.
ჰემორაგიული ელემენტები ერთდროულად არ წარმოიქმნება. ამის გამო ისინი სხვადასხვა  ფერისაა (ღია წითლიდან ალუბლისფრამდე).
მძიმე შემთხვევაში ფართო და ღრმა სისხლჩაქცევები ნეკროზდება, უმთავრესად – თითებზე, ტერფებზე, ყურის ბიბილოებზე, და ტოვებს ღრმა დეფექტს, ზერელე და მცირე ზომის სისხლჩაქცევები კი უკვალოდ ქრება. მენინგოკოქცემიური ღრმა ნეკროზის შედეგად, თუ სისხლჩაქცევა სახსრის არეში იყო ლოკალიზებული, ავადმყოფმა შესაძლოა კიდურიც კი დაკარგოს.
მძიმე მენინგოკოქცემიის დროს იწყება სისხლდენა ცხვირიდან, კუჭიდან, საშვილოსნოდან და  სხვა ორგანოებიდან, ჩნდება სისხლჩაქცევები  ლორწოვან გარსებსა და შინაგან ორგანოებში (თირკმელზედა ჯირკვლებში, მიოკარდიუმში, ენდოკარდიუმში, თირკმელებში, ტვინში და მის გარშემო).
მენინგოკოქცემიის დამძიმების პარალელურად ირღვევა ჰემოდინამიკა – პულსი სუსტდება, წნევა ეცემა. თითქმის ყოველთვის გამოხატულია ქოშინი, ფილტვებში ისმის ხიხინი, ენა მშრალი და შელესილია, ღვიძლი და ელენთა – გადიდებული, მოზარდებს აწუხებთ ყაბზობა, ჩვილებს – ხშირი დეფეკაცია. თირკმელებში ვითარდება კეროვანი გლომერულონეფრიტის მოვლენები, შარდვა მცირდება.
მენინგოკოქცემიის დროს შესაძლოა განვითარდეს პნევმონია, პლევრიტი, მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, ენდოკარდიტი, იშვიათად – თვალის სისხლძარღვოვანი გარსის ანთება. გაცილებით ხშირია სახსრების დაზიანება  ართრიტისა და პოლიართრიტის სახით. დაავადების მეექვსე-მეშვიდე დღეს სახსრები შუპდება, წითლდება და მტკივნეული ხდება. პერიფერიულ სისხლში მკვეთრად არის მომატებული ლეიკოციტების რაოდენობა.

ელვისებური მენინგოკოქცემია
მენინგოკოკცემიის უმძიმესი ფორმაა ელვისებური მენინგოკოკცემია, იგივე უმწვავესი მენინგოკოკური სეფსისი, ელვისებური პურპურა, ფულმინანტური მენინგოკოკცემია, უოტერჰაუს-ფრიდერიქსენის სინდრომი. მას აქვს მოულოდნელი და ძალიან მწვავე დასაწყისი და ვითარდება როგორც ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი. ავადმყოფს შემცივნების პარალელურად სიცხე 41⁰C-მდე უწევს, თუმცა რამდენიმე საათში შესაძლოა ჰიპოთერმია განუვითარდეს. აღენიშნება ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, სიფითრე (ციანოზური ელფერით), პულსი აჩქარებული, მაგრამ სუსტი აქვს, შარდის გამოყოფა – შემცირებული, არტერიული წნევა ჯერ იმატებს, შემდეგ კი იკლებს, თავს იჩენს ფსიქომოტორული აგზნება, მენინგეალური ნიშნები და სიკვდილის შიში. დაავადების პირველსავე საათებში მთელ სხეულზე, კონიუნქტივაში და სკლერებზე ჩნდება სხვადასხვა ფორმის სისხლჩაქცევები, რომლებიც სწრაფად ნეკროზდება. სისხლჩაქცევების სიჭარბე სხეულის ზედა ნაწილში, სახესა და სკლერებზე არაკეთილსაიმედო პროგნოზის მაუწყებელია. ძალიან სწრაფად ვითარდება ჰემოდინამიკური მოშლილობა: მკვეთრად ეცემა არტერიული წნევა, თითქმის ქრება პულსი, უფრო და უფრო პროგრესირებს ქოშინი, ზოგადი ციანოზი,  ჰიპოთერმია (სხეულის დაბალი ტემპერატურა), ცივი ოფლი და ანურია (შარდი არ გამოიყოფა, ანუ ვითარდება ე. წ. შოკური თირკმელი). სწრაფად იმატებს სისხლჩაქცევების ინტენსივობა, იწყება სისხლიანი ღებინება და სხვადასხვა ორგანოდან სისხლის დენა. ავადმყოფი ზოგჯერ გარემოს წითლად აღიქვამს. კანზე წარმოიშობა ფართო მოლურჯო ლაქები – ე. წ. გვამური ლაქები, რომლებიც მდებარეობის შეცვლისას ფორმას იცვლის. მენინგეალური ნიშნები  თანდათანობით ქრება. ვითარდება კუნთების სისუსტე. ტვინის შეშუპების გამო ცნობიერება იბინდება. მკვეთრად იცვლება პერიფერიული სისხლის სურათი (ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, მაღალი ედსი).

გამოყოფენ ელვისებური მენინგოკოკცემიის მთავარი გართულების, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის, 4 ხარისხს.
I ხარისხის ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი – ავადმყოფის მდგომარეობა მძიმეა, დამახასიათებელია სიფითრე, ჰემორაგიული გამონაყარის ინტენსიური მატება. ფეხების გაცივება. არტერიული წნევა ნორმალური ან მომატებულია, აღინიშნება ტაქიკარდია, ტაქიპნოე, აგზნება. დიურეზი (შარდის გამოყოფა) დაქვეითებულია. ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი და ჰიპერკოაგულაცია.
II ხარისხის ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი – ავადმყოფის მდგომარეობა ძალიან მძიმეა, კანი ფერმკრთალია და გადაჰკრავს მორუხო ელფერი, დამახასიათებელია აკროციანოზი (ტუჩებზე და მათ ირგვლივ კანის სილურჯე), ცივი და ტენიანი კანი, სხეულის სუბნორმული ტემპერატურა. აღინიშნება ტაქიკარდია, პულსის სისუსტე, გულის ტონების მოყრუება. არტერიული წნევა ეცემა. ავადმყოფს აქვს შენელებული რეაქციები, მოდუნებულია, ცნობიერება დაბინდული აქვს, შესაძლოა განუვითარდეს კრუნჩხვაც. შარდის გამოყოფა შემცირებულია. ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი და თრომბოჰემორაგიული სინდრომი.
III ხარისხის ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი – ავადმყოფის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა. ცნობიერება იშვიათად ნარჩუნდება. კანს აქვს მოლურჯო-მორუხო ელფერი. აღინიშნება ტოტალური ციანოზი მრავლობითი სისხლჩაქცევითა და ნეკროზით. გამოხატულია ქოშინი. არტერიული წნევა ძალიან დაბალია. სხეულის ტემპერატურა სუბნორმულია, გუგები შევიწროებულია და სინათლეზე არ რეაგირებს. არ არის გამორიცხული კრუნჩხვა. შარდი არ გამოიყოფა. ვითარდება დეკომპენსაციური მეტაბოლური აციდოზი და თრომბოჰემორაგიული სინდრომი.
IV ხარისხის ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი – აგონიური მდგომარეობაა. ავადმყოფი უგონოდ არის, აღენიშნება კუნთების ატონია და არეფლექსია (კუნთები მოდუნებულია, რეფლექსები დაკარგულია), გუგები გაფართოებული აქვს და სინათლეზე არ რეაგირებს. ვითარდება კრუნჩხვა, ფილტვებისა და თავის ტვინის პროგრესული შეშუპება, სისხლის სრული შეუდედებლობა და ამასთან დაკავშირებული დიფუზური სისხლდენა (ცხვირიდან, კუჭიდან, საშვილოსნოდან). არტერიული წნევა და პულსი არ ისინჯება. შარდი არ გამოიყოფა.
ელვისებური მენინგოკოკცემიის შემთხვევაში ავადმყოფი მკურნალობის გარეშე 10-48 საათში  იღუპება.
შოკიდან გამოყვანის შემდეგ სიკვდილის მიზეზად შეიძლება იქცეს თირკმლის მწვავე უკმარისობა და პნევმონია. თირკმლის მწვავე უკმარისობის  დროს (შოკური თირკმელი) ვლინდება ოლიგოანურია, შეშუპება,  აზოტემია,  ჰიპერკალციემია, აციდოზი, იმატებს სისხლის არტერიული წნევა, ძლიერდება ჰემორაგიული და მენინგეალური სინდრომები, ჰემოდინამიკური მოშლილობა. ვითარდება კრუნჩხვა. ავადმყოფი იღუპება მე-4-10 დღეს.
მენინგოკოკცემიის ქვემწვავე და ქრონიკული ფორმები იშვიათია. ქრონიკულ მენინგოკოკცემიას ახასიათებს ცხელება (რემისიის დროს ტემპერატურა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში იყოს) და რომელიმე ორგანოს არჩევითი დაზიანება. კერძოდ, სპლენომეგალიასთან (ელენთის გადიდება) ერთად გამოხატულია ართრიტის, პოლიართრიტის ან ენდოკარდიტისა და მიოკარდიტის მოვლენები. კანზე აღინიშნება ექსუდაციური ერითემის ტიპის სხვადასხვანაირი გამონაყარი. მართებული მკურნალობის შემთხვევაში  პროგნოზი კეთილსაიმედოა. ქვემწვავე და ქრონიკული მენინგოკოკცემიის მიზეზად M-იმუნოგლობულინის დეფიციტს მიიჩნევენ.

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზის დასასმელად აუცილებლად უნდა ჩატარდეს სისხლისა და თავზურგტვინის სითხის გამოკვლევა.
პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება შემდეგი ცვლილებები: ლეიკოციტოზი ლეიკოციტური ფორმულის მარცხნივ გადახრით, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვანება, თრომბოციტოპენია, ლაქტოაციდოზი, მომატებულია TT თრომბინის დრო, APTT აქტივირებული პარციალური თრომბოპლასტინის დრო, დაქვეითებულია ფიბრინოგენის შემცველობა, სისხლის კულტურაში განისაზღვრება Neisseria Mmeningitidis მატება.
ლიქვორის გამოკვლევისას ვლინდება მისი შემღვრევა, ლეიკოციტების რაოდენობის მატება, ლიქვორის ნაცხში აღმოჩნდება გამომწვევი, ლიქვორსა და სისხლში გლუკოზის შეფარდება 0,4-ზე ნაკლებია, ლიქვორში ცილის შემცველობა 450 მგ/ლ-ზე მეტია, დადებითია ტესტი გამომწვევის ანტიგენზე.
დიაგნოზის დასაზუსტებლად აუცილებელია დიფერენცირება სხვა ეტიოლოგიის სეფსისისგან, მწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტისგან, გონოკოკური კანსახსროვანი სინდრომისგან, გრიპისგან და სხვა.

მკურნალობა. ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის თავიდან ასაცილებლად უნდა ჩატარდეს დროული ანტიბაქტერიული თერაპია (პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატებით).
ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს შოკის საწინააღმდეგო თერაპია.

მენინგიტი არის თავის ტვინის გარსების ანთება, რომლის დროსაც ანთებითი პროცესი ვრცელდება ტვინის რბილ, არაქნოიდულ და მათთან დაკავშირებულ პარკუჭთა სისხლძარღვოვან წნულებზე; ირღვევა თავზურგტვინის სითხის შეწოვა და ცირკულაცია, რაც იწვევს ქალასშიდა ჰიპერტენზიის განვითარებას. პროცესში შესაძლოა ჩაერთოს თავისა და ზურგის ტვინის ნივთიერება, ფესვები, ქალას ნერვები, ტვინის სისხლძარღვები.
მენინგიტს იწვევს სხვადასხვა ბაქტერია, ვირუსი, რიკეტსია, სოკო. იგი შეიძლება იყოს პირველადიც, რომელიც მიმდინარეობს როგორც დამოუკიდებელი დაავადება და მეორეულიც, რომელიც სომატური დაავადების გართულებას წარმოადგენს. თავზურგტვინის სითხის შემადგენლობის მიხედვით განასხვავებენ მენინგიტის სეროზულ და ჩირქოვან ფორმებს. ჩირქოვანი მენინგიტის გამომწვევია მენინგოკოკი, პნევმოკოკი, ჰემოფილური ჩხირი, სტრეპტოკოკი, ნაწლავის ჩხირი და სხვა.
მენინგოკოკის წყაროა ადამიანი. მენინგოკოკებით ინფიცირებულთა უმრავლესობას კლინიკური გამოვლინება პრაქტიკულად არ აღენიშნება. დაავადებულთა დაახლოებით მეათედს ან მერვედს შესაძლოა განუვითარდეს მწვავე ნაზოფარინგიტი და მხოლოდ ზოგიერთს უვლინდება დაავადების გენერალიზებული ფორმა. ორგანიზმში გამომწვევი ჰემატოგენურად ვრცელდება. დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბაქტერიემია და მისი თანმხლები ტოქსემია. დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორებია ვირუსული ინფექცია, კლიმატური პირობების მკვეთრი ცვლილება, ტრავმა და სხვა.

მენინგოკოკური მენინგიტი უეცრად იწყება. აღსანიშნავია, რომ თუ ავადმყოფი გონზეა, იგი დაავადების დაწყების საათსაც კი მიუთითებს. ავადმყოფს ძლიერ ამცივნებს და ტემპერატურა სწრაფად აღწევს 39-40⁰C-ს. პირველივე წუთებიდან არის გამოხატული თავის ტკივილი, რომელიც მალე აუტანელი ხდება, ძლიერდება ღამით, ხმაურისა და მოძრაობის დროს. ავადმყოფს ეწყება ღებინება, რომელსაც შვება არ მოაქვს.
მენინგიტისთვის დამახასიათებელია სამი ძირითადი ნიშანი, რომელთაც მენინგიტურ ტრიადას უწოდებენ. ესენია: მაღალი ტემპერატურა, თავის ტკივილი და ღებინება. მენინგიტისთვის ასევე დამახასიათებელია კუნთების ტკივილი და მკვეთრი ჰიპერესთეზიები. ავადმყოფს აღიზიანებს ხმაური, შეხება, სინათლე, აწუხებს უძილობა, ჰალუცინაციები, ბოდავს, სახეწამოწითლებული და აგზნებულია, ცნობიერება დასაწყისში შენარჩუნებული აქვს. სწრაფად ვითარდება და თან პროგრესირებს მენინგეალური სინდრომი: კეფის კუნთების რიგიდულობა (დაჭიმულობა), ღებინება, კერნიგის (მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსარში ფეხის მოხრის შემდეგ ავადმყოფი ვერ ახერხებს მუხლის სახსარში ფეხის ბოლომდე გამართვას) და ბრუძინსკის (ზურგზე დაწოლილ ავადმყოფს თავის პასიური დახრის შემთხვევაში რეფლექსურად ეხრება ფეხი მუხლისა და მენჯ-ბარძაყის სახსრებში) სინდრომები, პატარა ბავშვებში კი აღინიშნება ლესაჟის სინდრომი (ბავშვს ხელში აყვანის შემდეგ ფეხები მუხლებისა და მენჯ-ბარძაყის სახსრებში მოხრილი რჩება).  უნდა აღინიშნოს, რომ მენინგეალური სინდრომის გამოხატულება დაავადების სიმძიმის პირდაპირპროპორციული არ არის.
მენინგიტის დროს რეფლექსები ასიმეტრიული  და გაძლიერებულია. პროცესის დამძიმებისას ვითარდება პათოლოგიური რეფლექსები. მკურნალობის დაგვიანების შემთხვევაში დაავადების პირველი  დღის ბოლოს ან მეორე დღის დასაწყისში  ყალიბდება მენინგეალური პოზა: ავადმყოფი წევს გვერდზე, თავი უკან აქვს გადაგდებული, ქვედა კიდურები კი მუხლისა და მენჯ-ბარძაყის სახსრებში მოხრილი (ე. წ. მეძებარი ძაღლის პოზა).
მძიმე შემთხვევაში დაავადების პირველსავე საათებში, უფრო ხშირად კი მეორე დღის ბოლოს ტვინის შეშუპების გამო ავადმყოფს ეწყება მოტორული აგზნება, ბოდვა, ჰალუცინაციები, თანდათანობით კარგავს გონებას, ზოგჯერ აღენიშნება კრუნჩხვაც. არ არის გამორიცხული თვალის მამოძრავებელი, სმენისა და სახის ნერვების ტოქსიკურ-ინფექციური ხასიათის დაზიანება,  რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს ფთოზი (ქუთუთოს დაშვება),  დიპლოპია,  ანიზოკორია (მარჯვენა და მარცხენა თვალის გუგების არათანაბარი გაფართოება), სტრაბიზმი (სიელმე), სმენის დაქვეითება ან გაქრობა. თუ მენინგიტის დროს ზემოხსენებული ნერვების დაზიანება სისხლის მიმოქცევის მოშლითა და ტვინის მწვავე შეშუპებით არის განპირობებული, უკუგანვითარდება, მაგრამ თუ მას საფუძვლად უდევს ანთებითი ცვლილებები (ენცეფალიტი), ამ შემთხვევაში ნერვული სისტემის კეროვანი დაზიანება ღრმავდება, ხანგრძლივდება და ზოგჯერ სიცოცხლის ბოლომდე რჩება.
მენინგიტის დროს ცხელება არ არის კანონზომიერი და არ განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს. ის სხვადასხვა ტიპისაა: ცვილებადი, რემისიული, მუდმივი. ცხელების ხანგრძლივობა იმით განისაზღვრება, დროულად დაიწყება თუ არა ანტიბიოტიკებით მკურნალობა. იშვიათად დაავადება უსიცხოდაც მიმდინარეობს. მენინგიტის დროს ჰერპესული ინფექციის გააქტიურების შემთხვევაში ვლინდება ცხელების მეორე ტალღა. ეს ხდება დაავადების მე-3-5 დღეს, როდესაც ტუჩებზე, ნესტოებთან, ყურებზე და ზოგჯერ მტევნებზეც ჩნდება ჰერპესული გამონაყარი. თუ ჰერპესი გავრცობილია, ცხელებასთან ერთად ტოქსიკოზი მძიმდება და დაავადება ხანგრძლივდება. პულსი დასაწყისში სწრაფია, შემდეგ, ტვინის შეშუპების კვალდაკვალ, ვითარდება შედარებითი ბრადიკარდია და წნევა იმატებს. მწვავე პერიოდში გამოხატულია სუნთქვის მოშლა. საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ საყურადღებოა უმადობა, მორუხო-მოთეთრო ნადებით დაფარული ენა. აღინიშნება ყაბზობა, ბავშვებში კი ზოგჯერ ფაღარათი. ცვლილებებია ზურგის ტვინის სითხეში, სისხლსა და შარდში. სისხლში ვლინდება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადახრით. ზურგის ტვინის პუნქციისას მაღალი წნევით გამოდის მუქი ჩირქოვანი სითხე, რომელიც დიდი რაოდენობით შეიცავს ცილებს, ნეიტროფილურ ლეიკოციტებს. თუ ზურგის ტვინის სითხე აღებულ იქნა ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დაწყებამდე, მაშინ გრამის წესით შეღებვის შემდეგ  ჩანს მენინგოკოკები.
იშვიათად მენინგიტი იღებს გახანგრძლივებულ სახეს.

წლამდე ასაკის ბავშვებში მენინგიტი ატიპურად მიმდინარეობს. ამ დროს დაავადების ძირითადი ნიშნებია ცხელება, ღებინება და უეცარი უმიზეზო ტირილი. ბავშვს ხელები უკანკალებს და თავი უკან აქვს გადაგდებული. მენინგეალური სინდრომი ძირითადად ყიფლიბანდის ამობურცვითა და დაჭიმულობით ვლინდება. დამახასიათებელი კრუნჩხვები, პათოლოგიური რეფლექსები მუდმივი არ არის. კერნიგისა და ბრუძინსკის სინდრომი არ ვლინდება. წამყვანია ზოგადი ტოქსიკოზი. დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ლესაჟის სინდრომს.
განასხვავებენ მენინგიტის მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებს. მსუბუქი და საშუალო ფორმისას სწორი მკურნალობის ფონზე ავადმყოფი ორ კვირაში გამოჯანმრთელდება, მძიმე შემთხვევაში ვითარდება შემდეგი სინდრომები: ტვინის მწვავე შეშუპება და შესივება, ეპენდიმატიტი და ცერებრული ჰიპოტონია.

ტვინის მწვავე შეშუპებისა და შესივების სინდრომი გართულების სახით გამოვლინდება ანტიბაქტერიული მკურნალობის დაწყებიდან მე-2-3 დღეს, ხანშიშესულებში – უფრო გვიან. თუ ეს სინდრომი დაავადების დასაწყისშივე განვითარდა, სავარაუდოა მენინგიტის ელვისებური ფორმის არსებობა.

ელვისებური მენინგიტი იწყება უმწვავესად, ავადმყოფი პირველივე საათებიდან გაბრუებულია და მალე კარგავს ცნობიერებას, ჰიპერემიულ, ოფლიან სახეზე გადაჰკრავს ციანოზური ელფერი. აქვს მაღალი სიცხე, უვითარდება ფსიქომოტორული აგზნება, კრუნჩხვა. გუგები შევიწროებულია და სინათლეზე რეაქცია თითქმის არ აქვს. ბრადიკარდია იცვლება ტაქიკარდიით, მომატებულია არტერიული წნევა. თუ ტვინის შეშუპების სინდრომი მძიმე შოკით მიმდინარე მენინგოკოქცემიის ფონზე ვითარდება, არტერიული წნევა შესაძლოა დაქვეითებული იყოს, პულსი – აჩქარებული. თავდაპირველად გამოხატულია ქოშინი, შემდეგ კი ჩეინ-სტოქსის ტიპის არითმია. კრუნჩხვა, ბრადიკარდია და სუნთქვის მოშლა წინამორბედი ნიშნებია კეფის დიდ ხვრელში თავის ტვინის ჩაჭედვისა, რაც სიკვდილის უშუალო მიზეზად იქცევა. თავის ტვინის მწვავე შეშუპებისა და შესივების სინდრომის დროს ავადმყოფი დაავადების პირველ ან მე-2-6 დღეს სუნთქვის გაჩერებით კვდება.
ეპენდიმატიტი ანუ თავის ტვინის პარკუჭების ამომფენი ეპენდიმის (ერთშრიანი ეპითელიუმის) ანთება  ვითარდება მენინგიტით დაავადებულის დაგვიანებული ჰოსპიტალიზაციისა და არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში, მენინგოენცეფალიტის დროს კი პირველსავე დღეებში ანთება ვრცელდება ეპენდიმაზე და პროცესში ერთვება ტვინის ნივთიერებაც, რის გამოც ამ სინდრომს სუბეპენდიმურ ენცეფალიტს ან ვენტრიკულიტს უწოდებენ. პარკუჭებში არსებული ექსუდატი შესაძლოა იყოს როგორც ჩირქოვანი, ასევე სეროზული. ჩირქოვანი ექსუდატი შეიცავს მენინგოკოკებს.
კლინიკურად დამახასიათებელია ქალასშიდა წნევის მომატების ნიშნები: ძლიერი თავის ტკივილი, ჰიპერესთეზია, ხშირი ღებინება, მხედველობის ნერვის შეშუპება, ყიფლიბანდის დაჭიმულობა და ამობურცვა. ძირითადი ნიშნებია ძილიანობა, კუნთების ტოტალური რიგიდულობა, კრუნჩხვა და ცნობიერების მოშლა სოპორისა და კომის სახით. თანდათან ვლინდება კახექსია, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. ტემპერატურა ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია. ავადმყოფი წევს მუხლს ქვემოთ გადაჯვარედინებული, გაშეშებული ქვედა კიდურებით, ხელის მტევნები და თითები მოხრილი აქვს. სპეციფიკური ცვლილებები აღინიშნება სისხლსა და ზურგის ტვინის სითხეში. გარდა ზოგადტვინოვანი სინდრომისა, დამახასიათებელია სასუნთქი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემების მუშაობის მოშლა.

ცერებრული ჰიპოტენზიის სინდრომი უმეტესად ადრეული ასაკის ბავშვებს უვითარდებათ. ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათში, მკვეთრი ტოქსიკოზის პარალელურად იწყება დისპეფსიის მოვლენები, რასაც მოსდევს ორგანიზმის გაუწყლოება: სახის ნაკვთები წაწვეტებულია, თვალები – ჩაცვენილი, კანი მშრალია და გადაჰკრავს მოყვითალო ელფერი. მენინგეალური სინდრომი თანდათან სუსტდება, ვითარდება ღრმა სტუპორი (გაშეშება), მოსალოდნელია კრუნჩხვა და ღებინება. მყეს-ძვალთა რეფლექსები ქრება, გამოხატულია კუნთთა ჰიპოტონია. მკვეთრად ეცემა ქალასშიდა წნევა. დიდი ყიფლიბანდი ჩავარდნილია, ზურგის ტვინის სითხეში არის ცვლილებები.
ცერებრული ჰიპოტენზიის სინდრომი რამდენიმე დღე გრძელდება და შესაძლოა, მენინგიტის უმძიმესი გართულების, სუბდურალური ჰემატომის, განვითარების მიზეზად იქცეს.

პნევმოკოკური მენინგიტით უმთავრესად ადრეული ასაკის ბავშვები ან 40 წელს გადაცილებული ზრდასრულები ავადდებიან. ინფექციის წყაროსა და დაავადების განვითარების რისკფაქტორებს წარმოადგენს ქრონიკული ოტიტი და სინუსიტი, მასტოიდიტი, ქალას ტრავმა, ალკოჰოლიზმი, იმუნური დარღვევები. დაავადების სხვა ნიშნების გამოვლენამდე შესაძლოა აღინიშნებოდეს საერთო სისუსტე და სუბფებრილური ტემპერატურა. გარდა ჰერპესული გამონაყარისა, კანისმხრივი ცვლილებები (გამონაყარი) არ ვითარდება. კლინიკური სურათი ბაქტერიული მენინგოენცეფალიტის მსგავსია. დამახასიათებელია ცნობიერების ხანმოკლე მოშლა, კრუნჩხვები და ქალას ნერვების დამბლა. ტიპურია თავზურგტვინის სითხის მომწვანო ელფერი.
მკურნალობის გარეშე დაავადება 4-5 დღეში ლეტალურად სრულდება, თუმცა ადეკვატური მკურნალობის შემთხვევაშიც კი ლეტალობა საკმაოდ მაღალია (50%).

ტუბერკულოზური მენინგიტი შესაძლოა განვითარდეს ორგანიზმში ტუბერკულოზური კერის არსებობისას. დაავადება ერთნაირი სიხშირით აღინიშნება როგორც ბავშვებს, ასევე მოზრდილებს შორის. ინფექცია თავის ტვინის გარსში ჰემატოგენური გზით აღწევს. დაავადება უმეტესად ნელა ვითარდება, შესაძლოა, 2-3 კვირაც გაგრძელდეს. გამოხატულია საერთო სისუსტე, უმადობა. შემდეგ ვლინდება და თანდათანობით ძლიერდება თავის ტკივილი, იმატებს ტემპერატურა, რომელსაც მხოლოდ რამდენიმე დღის შემდეგ ერთვის ღებინება. დაავადების მეორე კვირის დასაწყისში ვლინდება ქალას (წესისამებრ, თვალის მამოძრავებელი და/ან განმზიდავი) ნერვების დაზიანება. მძიმე მიმდინარეობის შემთხვევაში გონება იბინდება, ვითარდება კრუნჩხვა. თავზურგტვინის სითხე გამჭვირვალე ან ოდნავ შემღვრეულია, მიკროსკოპიული გამოკვლევისას აღმოაჩენენ ლიმფოციტურ  პიელოციტოზს. დამახასიათებელია თავზურგტვინის სითხეში გლუკოზისა და ქლორიდების  რაოდენობის დაქვეითება. სისხლში არ შეინიშნება ტუბერკულოზური მენინგიტისთვის სპეციფიკური ცვლილებები. მომატებულია ედსი და დაქვეითებულია ლეიკოციტების რაოდენობა.
დროულად დაწყებული მკურნალობის დროს, რომელიც რამდენიმე თვე გრძელდება, პროგნოზი კეთილსაიმედოა – როგორც წესი, ხდება სრული გამოჯანმრთელება. დაგვიანებული დიაგნოსტიკის შემთხვევაში, განსაკუთრებით – გონების დაბინდვის, ტვინის კეროვანი დაზიანებისა და ჰიდროცეფალიის ფონზე, შედეგი არაკეთილსაიმედოა. გადარჩენილ ავადმყოფთა უმრავლესობას რჩება რეზიდუალური სიმპტომატიკა.

ვირუსული (ასეპტიკური) მენინგიტის გამომწვევი უმთავრესად კოქსაკის ვირუსია. სეროზული მენინგიტი შესაძლოა გამოიწვიოს ნებისმიერმა სხვა ნეიროტროპულმა ვირუსმაც, როდესაც ვირემიის პიკზე პროცესში ერთვება ტვინის გარსები. ეპიდემიური აფეთქების გარეშე ასეპტიკური მენინგიტის კლინიკურ სურათს, წესისამებრ, რაიმე სპეციფიკა არ გააჩნია. დაავადება იწყება მწვავედ, ტემპერატურის მომატებითა და საერთო ინტოქსიკაციის ნიშნებით. დაავადების პირველ-მეორე დღეს ვლინდება მკვეთრად გამოხატული მენინგეალური სინდრომი – ძლიერი და შეუპოვარი თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება. არცთუ იშვიათად აღინიშნება მოთენთილობა და ძილიანობა, ზოგჯერ – აგზნებადობა და მოუსვენრობა. შესაძლოა ხველა, სურდო, ყელისა და მუცლის ტკივილიც. ხშირად ვლინდება ჰიპერესთეზია. კისრის კუნთების დაჭიმულობა, კერნიგისა და ბრუძინსკის სიმპტომები.
სისხლში სპეციფიკური ცვლილებები არ შეიმჩნევა. თავზურგტვინის სითხეში აღინიშნება ციტოზი, ჭარბობს ლიმფოციტები, ხოლო ცილების, გლუკოზისა და ქლორიდების შემადგენლობა ნორმულია.
ავადმყოფი უმეტესად გამოჯანმრთელდება რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ.

პროტოზოული მენინგიტის ერთ-ერთი გამომწვევია თოხოპლასმა გონდიი, რომელიც უჯრედშიდა პარაზიტებს მიეკუთვნება. ეს მიკროორგანიზმი ბინადრობს ხორცსა და ხორცის პროდუქტებში და 2-5°C-დე ტემპერატურაზე ერთი თვე ძლებს. კვდება -20°C ტემპერატურაზე.
პროტოზოული მენინგიტი მიმდინარეობს კუნთებისა და სახსრების ტკივილით, ლაქოვან-პაპულური გამონაყარით, ლიმფური ჯირკვლების გადიდებით, არამუდმივი ცხელებით. ვითარდება თავის ტკივილი, ღებინება, მენინგეალური სინდრომი. თავზურგტვინის სითხეში აღინიშნება ზომიერი ლიმფოციტური პიელოციტოზი.
ტკიპისმიერი ენცეფალიტის მენინგეალური ფორმა ვლინდება მწვავე სეროზული მენინგიტის სახით. ამ დროს გამოხატულია ტვინისმიერი და მენინგეალური სიმპტომები. თავზურგტვინის სითხეში აღინიშნება წნევის მატება, შერეული ლიმფოციტურ-ნეიტროფილური პლეოციტოზი. ავადმყოფი უჩივის  თავის ძლიერ ტკივილს, რომელიც თავის ოდნავი მოძრაობის დროსაც კი ძლიერდება, ასევე – თავბრუხვევას, გულისრევას, ერთჯერად ან მრავალჯერად ღებინებას, თვალების ტკივილს და სინათლის შიშს. ავადმყოფი მოთენთილია, რეაქციები შენელებული აქვს. აღინიშნება კისრის დაჭიმულობა, კერნიგისა და ბრუძინსკის სიმპტომები. მენინგეალური სიმპტომები ვლინდება მთელი ცხელების პერიოდში (7-14 დღის მანძილზე). მკურნალობის შემთხვევაში დაავადების პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

მენინგიტის დიფერენციული დიაგნოსტიკა ჰოსპიტალიზაციამდე:
კლინიკური ფორმა:

• დამახასიათებელი ჩივილები;
• დამახასიათებელი დასაწყისი;
• მენინგეალური სიმპტომების გამოხატულება;
• ზოგადინფექციური სიმპტომები;
• ცნობიერების ცვლილება;

ჩირქოვანი (მენინგოკოკური, პნევმოკოკური, სტაფილოკოკური და სხვა) მენინგიტი:

• მზარდი ხასიათის თავის ტკივილი, გულისრევა, ცხელება, ღებინება;
• მწვავე დასაწყისი. შესაძლებელია ხანმოკლე (რამდენიმესაათიანი) პროდრომული პერიოდი;
• მკვეთრი, იმატებს პირველ საათებსა და დღეს;
• ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება (39-40^OC), ცხელება, კანის ჰიპერემია;
• გაბრუება, სოპორი, კომა. ზოგჯერ ბოდვა, ჰალუცინაცია.

სეროზულ-ვირუსული მენინგიტი (პაროტიტული, ენტეროვირუსული და სხვა):

• თავის ტკივილი, ცხელება, გულისრევა, იშვიათად – ღებინება;
• მწვავე, ზოგჯერ სასუნთქი გზების კატარის და კუჭ-ნაწლავთა სისტემის მოშლილობის ფონზე;
• ზომიერია, ჭარბობს ქალაშიდა ჰიპერტენზია;
• ზომიერი ცხელება, ზოგჯერ ორფაზიანი, ხანმოკლე (3-7 დღე);
• ჩვეულებრივ, ძილიანობა, იშვიათად გაბრუება, სოპორი, ბოდვა.

ტუბერკულოზური მენინგიტი:

• სისუსტე, ანორექსია, ოფლიანობა, გულისრევა, თავის ტკივილი, მაგრამ ძლიერი – არა;
• თანდათანობით ასთენიის სიმპტომებთან ერთად, დიდებში ზოგჯერ მწვავე ხასიათისა;
• დასაწყისში უმნიშვნელოა და შემდეგ თანდათანობით იმატებს;
• სუბფებრილური ტემპერატურა და ინტოქსიკაციის ნიშნები;
• ცნობიერება შენახულია. დარღვეულია მხოლოდ არაკეთილსაიმედო მიმდინარეობის დროს;

მენინგიზმი ზოგადი ინფექციებისა და სომატური დაავადებების დროს:

• არც თუ ისე ძლიერი თავის ტკივილი;
• სხვადასხვაგვარი;
• ზომიერი;
• დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე;
• არ აღინიშნება. გამონაკლისია განსაკუთრებულად მძიმე ფორმა.

მენინგიზმია მდგომარეობა, როდესაც მენინგიტისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები: თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, კისრის კუნთების რიგიდულობა – თავისა და ზურგის ტვინის ანთებითი დაზიანების გარეშე ვლინდება. გვხვდება ქალასშიდა წნევის მომატების, ქალას უკანა ფოსოს არაქნოიდიტის ან სიმსივნის, პარკუჭთა სისხლძარღვოვანი წნულების ანთებითი პროცესების, თავის ტვინის შეშუპების, პუნქციის შემდგომ და სხვა მდგომარეობათა დროს.

მენინგოენცეფალიტი
მენინგოენცეფალიტი მძიმე დაავადებაა. ამ დროს ანთება ტვინის გარსთან ერთად ტვინის ქსოვილსაც მოიცავს. კლინიკურ სურათში ჭარბობს ენცეფალიტის მოვლენები. დაავადების დასაწყისშივე, როცა მენინგეალური ნიშნები სუსტად არის გამოხატული, იჩენს თავს ტვინის დიფუზური და კეროვანი დაზიანების სიმპტომები: ცნობიერების მოშლა, კრუნჩხვა, პარეზი და დამბლა, უფრო იშვიათად – ჰიპერკინეზიები და ნათხემის დაზიანების ნიშნები. ხშირად თავზურგტვინის ნერვების დაზიანება ტვინის ფუძის არეში ღეროვან-ვესტიბულურ დარღვევასთან (თავბრუხვევა, ატაქსია, ნისტაგმის სხვადასხვა ფორმა) და მყეს-ძვალთა რეფლექსურ ასიმეტრიასთან ერთად ვლინდება. ხშირად ზიანდება III და IV წყვილი ნერვები და ვლინდება დიპლოპია, ფთოზი, ანიზოკორია. ვითარდება VII და XII წყვილი ნერვების ცენტრალური პარეზი, ვენტრიკულიტის დროს – ზოგადტვინოვანი სინდრომი ღრმა კომის სახით, IV პარკუჭის დაზიანების დროს – სუნთქვისა და გულის მუშაობის მოშლა. გვხვდება ჰემორაგიული ენცეფალიტიც, რომელსაც მაღალი ლეტალურობა ახასიათებს. დაგვიანებული მკურნალობის ნარჩენ მოვლენათაგანია პარეზი და ეპილეფსია.

მენინგოკოკური ინფექციის შერეული ფორმა
შერეული ფორმის (მენინგოკოქცემია + მენინგიტი) დროს ერთდროულად არის გამოხატული როგორც მენინგიტის, ისე მენინგოკოქცემიის ნიშნები. პათოგენეზური მკურნალობის სწორად წარმართვის მიზნით ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში უნდა დადგინდეს, უპირატესად რით არის განპირობებული ავადმყოფის მძიმე მდგომარეობა – მენინგიტითა და ზოგადტვინოვანი მოვლენებით თუ მენინგოკოქცემიითა და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით.

მენინგოკოკური ინფექციის გართულებები
მენინგოკოკური ინფექციის სპეციფიკური გართულებებია: ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, თირკმელზედა ჯირკვლისა და თირკმლის მწვავე უკმარისობა, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა, სუბდურული ჰემატომა, სისხლდენა ნაწლავიდან, საშვილოსნოდან და სხვა, მიოენდოპერიკარდიტი, პნევმონია, ირიდოციკლიტი, ტვინის მწვავე შეშუპება და შესივება, ჩაჭედვის სინდრომი, ცერებრული ჰიპოტენზია, ეპენდიმატიტი, ფილტვის შეშუპება, პარეზი და დამბლა.
არასპეციფიკურია: პნევმონია (უმთავრესად – სტაფილოკოკური), ოტიტი, მასტოიდიტი, ცისტოპიელონეფრიტი და გრამუარყოფითი ფლორით გამოწვეული სხვა გართულებები.
მენინგიტის ნარჩენი მოვლენები ძირითადად ასთენიური სინდრომის სახით ვლინდება. ესენია: ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, შრომის უნარის დაქვეითება და სხვა.
დაგვიანებული ან არასწორი მკურნალობისას შესაძლოა განვითარდეს სიყრუე (2-3%-ში), ყრუ-მუნჯობა (პატარებში).
ენცეფალიტით მიმდინარე შემთხვევებში იშვიათად გვხვდება პარეზი, დამბლა და ჰიდროცეფალია.

დიაგნოსტიკა. მენინგოკოკური ინფექციის დიაგნოზი ემყარება ეპიდემიოლოგიურ, კლინიკურ, ლიქვოროლოგიურ, ბაქტერიოსკოპიულ, ბაქტერიოლოგიურ და სეროლოგიურ მონაცემებს.

მკურნალობა. მენინგოკოკური ინფექციის გენერალიზებული ფორმით დაავადებული ყველა ავადმყოფი კლინიკური დიაგნოზის განსაზღვრისთანავე საჭიროებს ინტენსიურ კომპლექსურ თერაპიას, რომელიც ჰოსპიტალიზაციამდე უნდა დაიწყოს. ადრეული და ადეკვატური მკურნალობა ავადმყოფის გადარჩენის საშუალებას იძლევა. მწვავე პერიოდში ტარდება კომპლექსური თერაპია, რომელიც გულისხმობს ეტიოტროპული და პათოგენეტიკური საშუალებების დანიშვნას.

1. მენინგიტის მკურნალობა
ა. დეჰიდრატაციული თერაპია. გამოიყენება დაბალმოლეკულური საშუალებები: რეოპოლიგლუკინი, სორბიტოლი, სორბიტი, მანიტოლი. ძალიან კარგია შინაგანი მიღებისთვის გლიცერინი. ინიშნება ცილოვანი პრეპარატები (ალბუმინი) და შარდმდენები (ლაზიქსი). ტარდება ლუმბალური პუნქცია.
ბ. ეტიოტროპული თერაპია. საუკეთესო საშუალებაა პენიცილინი, რადგან იოლად გადალახავს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს (ჰებ) და ნაკლებად ტოქსიკურია. მძიმე ფორმების დროს ნაჩვენებია გლუკოკორტიკოსტეროიდების დანიშვნა, მაგრამ ამასთან ერთად საჭიროა ანტიბიოტიკების დოზის გაზრდაც, რადგან გლუკოკორტიკოიდები ამკვრივებენ ჰებ-ს.

2. მენინგოკოქცემიის მკურნალობა
უპირველეს ყოვლისა, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის მკურნალობას გულისხმობს. ინიშნება დეზინტოქსიკაციური თერაპია. ასევე აუცილებელია გლუკოკორტიკოსტეროიდების დანიშვნა და ფორსირებული დიურეზი. ანტიბიოტიკები, რომელთაც აქვთ ბაქტერიოციდული მოქმედება (პენიცილინი), ამ დროს არ გამოიყენება, რადგან მათი შეყვანისას გამომწვევი მასიურად იღუპება და შოკი ღრმავდება. ინიშნება ლევომიცეტინი კუნთებში.

3. მენინგოკოკური ნაზოფარინგიტის მკურნალობა
ტარდება სტაციონარში. გამოიყენება ადგილობრივი თერაპია, ფიზიოთერაპია, შინაგანად მისაღებად ინიშნება ანტიბიოტიკები, ცეფალოსპორინები.

მენინგოკოკური ნფექციის პროფილაქტიკა
მენინგიტით დაავადებულთან კონტაქტში მყოფ ყველა ადამიანს კვირის განმავლობაში უნდა ჩაუტარდეს ცხვირ-ხახის ნაცხის ორჯერადი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა მატარებლის გამოსავლენად. 10 დღის განმავლობაში იკრძალება კოლექტივში ახალი პირების მიღება.
ნაზოფარინგიტით დაავადებულს და ჯანმრთელ მატარებელს მკურნალობენ. ამ ხნის განმავლობაში მათ ათავისუფლებენ ბავშვთა დაწესებულებიდან (სკოლა, ბაღი) ან სამუშაოდან და დაუშვებენ მკურნალობის (სანაციის) დამთავრებიდან 3 დღის შემდეგ, 1-2-დღიანი ინტერვალით ჩატარებული ნაცხის ბაქტერიოლოგიური ანალიზის უარყოფითი პასუხით.
მენინგოკოკის გავრცელების აღსაკვეთად საჭიროა ინფექციის კერაში მყოფთა განცალკევება, შენობის დამუშავება სადეზინფექციო ხსნარით, ჭურჭლისა და სათამაშოების გამოხარშვა, ჰაერის ულტრაიისფერი დასხივება, ზოგადი ჰიგიენური რეჟიმის დაცვა.
აფეთქების დროს მიზანშეწონილია, მოსახლეობაში ჩატარდეს სანიტარიულ-საგანმანათლებლო მუშაობა, რათა სიცხიანებმა და ნაზოფარინგიტით დაავადებულებმა დროულად მიმართონ ექიმს.
მენინგოკოკური ინფექციის აქტიური პროფილაქტიკისთვის შექმნილია A, B და C ჯგუფის პოლისაქარიდული ვაქცინები. თავად მენინგიტით დაავადებულის კოლექტივში დაშვება შეიძლება საავადმყოფოდან გაწერიდან 10 დღისა და ლიქვორის ერთი უარყოფითი ბაქტერიოლოგიური პასუხის შემდეგ.

მენინგიომა (არაქნოიდენდოთელიომა, მენინგობლასტომა, ენდოთელიომა) ტვინის მაგარი გარსის ქსოვილისგან წარმოქმნილი კეთილთვისებიანი სიმსივნეა, რომელიც შესაძლოა ქალას ნებისმიერ ნაწილში განვითარდეს. მენინგიომა საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა და უმეტესად 30 წელს გადაცილებულებს შორის გვხვდება.
მენინგიომის მიზეზი/მიზეზები უცნობია. სიმსივნური ზრდის მაპროვოცირებელ ფაქტორებად შეიძლება იქცეს ტრავმა და ქრონიკული ინფექცია. მენინგიომა ვითარდება არაქნოენდოთელიუმისა და ტვინის მაგარი გარსის ურთიერთშემხები ფურცლებისგან. ბუნებით კეთილთვისებიანია, მაგრამ შესაძლოა დაიწყოს ინფილტრაციული ზრდა და ჩაიზარდოს ტვინის მაგარ გარსში, რაც უმეტესად დაავადების ხანგრძლივი (10 წელიწადს და მეტხანს) მიმდინარეობის დროს ხდება. იშვიათად შესაძლოა სიმსივნის ჩაზრდა ლაბირინთის უჯრედებში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მენინგიომა შესაძლოა განვითარდეს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილში და, ლოკალიზაციის კვალობაზე, გამოიწვიოს სხვადასხვანაირი კლინიკური სურათი: კიდურების სისუსტე (პარეზი), მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება და მხედველობის ველის შევიწროება, თვალებში გაორება და ქუთუთოების დაწევა (ეგზოფთალმი); სხეულის სხვადასხვა უბანში მგრძნობელობის დაქვეითება; ეპილეფსიური შეტევები; ფსიქოემოციური დარღვევები; თავის ტკივილი. დაავადების შორსწასული სტადია (მენინგიომა აღწევს დიდ ზომას) იწვევს თავის ტვინის შეშუპებას და ტვინზე ზეწოლას. ამის შედეგად ქალასშიგა წნევა იზრდება, რაც ვლინდება თავის ძლიერი ტკივილით, გულისრევით, ღებინებით, გონების დაბინდვით. პაციენტის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება.

მკურნალობა
მენინგიომების უმრავლესობა კეთილთვისებიანია. მკურნალობის ძირითადი მეთოდია სიმსივნური წარმონაქმნის მოშორება ქირურგიული გზით.
ოპერაციის სიმძიმე და შედეგი, წესისამებრ, დამოკიდებულია სიმსივნური წარმონაქმნის მდებარეობაზე, კერძოდ, ტვინის ფუნქციურად მნიშვნელოვან ნაწილებსა და ანატომიურ სტრუქტურებთან (სისხლძარღვებსა და ნერვებთან) სიახლოვეზე.
მენინგიომის რადიკალურ ამოკვეთას უმეტესად განკურნება მოსდევს. ოპერაცია სიმსივნის ხელმეორედ განვითარების (რეციდივის) ალბათობას მინიმუმამდე ამცირებს. მენინგიომების მხოლოდ მცირე ნაწილს ახასიათებს სწრაფი რეციდივისკენ მიდრეკილება. რეციდივი განმეორებით ოპერაციას საჭიროებს.
მენინგიომის სამკურნალოდ სხვა მეთოდები იშვიათად გამოიყენება. სხივური თერაპია ნაკლებეფექტურია, ქიმიოთერაპიას კი საერთოდ არ მიმართავენ.

მენიერის დაავადება, იგივე ენდოლიმფური ჰიდროფსი, ლაბირინთის ჰიდროფსი, შიგნითა ყურის წყალმანკი შიგნითა ყურის სმენითი აღქმის, სხეულის მდებარეობისა და მოძრაობის აღქმისა და წონასწორობის მარეგულირებელი ვესტიბულური ნაწილის არაანთებითი დაავადებაა. იგი გამოწვეულია  ლაბირინთში არსებული სითხის (ენდოლიმფა) მოცულობის მატებით და მის შემადგენელ ელექტროლიტებს შორის ნორმალური თანაფარდობის შეცვლით. დაავადება საკმაოდ იშვიათია და უმეტესად შუახნის ადამიანებს ემართებათ.
მენიერის დაავადების განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს შიგნითა ყურის სისხლძარღვოვანი სისტემის ცვლილებები, რომელთა შედეგად აღმოცენებული მოულოდნელი სისხლძარღვოვანი კრიზი სისხლძარღვთა სპაზმითა და მათი კედლების გამავლობის ზრდით მიმდინარეობს. აღსანიშნავია, რომ არტერიების შევიწროებას თან სდევს კაპილარებისა და წვრილი ვენების გაფართოება, შედეგად კი შიგნითა ყურში შეგუბება და შეშუპება ვითარდება. ამ პროცესში მონაწილეობს ვეგეტაციური ნერვული სისტემაც, რომელიც არეგულირებს სისხლძარღვთა სანათურის განივკვეთს და სისხლძარღვთა კედლების გამავლობაზე მოქმედებს. უნდა ითქვას, რომ წვრილი სისხლძარღვების დისრეგულაცია ფსიქიკურმა სტრესმაც შეიძლება გამოიწვიოს.
მენიერის დაავადების პათოგენეზში განსაზღვრული ადგილი უკავია ალერგიულ რეაქციებსაც. დაავადება უმეტესად კლიმაქსურ პერიოდში ვლინდება, რადგან ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია სისხლძარღვოვანი და ენდოკრინული დარღვევები.
შეტევას, როგორც ჩანს, ლაბირინთიდან (შიგნითა ყურიდან) ცენტრალური ნერვული სისტემისკენ მიმავალი არანორმალური იმპულსები იწვევს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მენიერის დაავადებას ახასიათებს კლასიკური ტრიადა:

• თავბრუხვევის შეტევები, რომლებსაც ხშირად სდევს თან გულისრევა და ღებინება;
• ცალ ყურში სმენის დაქვეითება;
• ამავე ყურის შუილი.

განასხვავებენ დაავადების სამ ხარისხს:

• მძიმეს – შეტევები ყოველდღე ან ყოველკვირა ვითარდება, გრძელდება 5 საათზე მეტხანს, ახასიათებს ყველა სიმპტომი, ავადმყოფი შრომისუუნაროა;
• საშუალო სიმძიმისას – შეტევები ხშირია, 5 საათამდე გრძელდება, ავადმყოფი შეტევის შემდეგ რამდენიმე დღე შრომისუუნაროა, სმენის დაქვეითება მუდმივია;
• მსუბუქი – შეტევები შესაძლოა იყოს ხშირი, მაგრამ არა ხანგრძლივი, თუმცა არის შემთხვევები, როცა შესვენებებით რამდენიმე თევეც კი გრძელდება; შეტევებს შორის ავადმყოფი შრომისუნარიანია.

შეტევა. თავბრუხვევის შეტევა იწყება მოულოდნელად, სრული ჯანმრთელობის ფონზე, გრძელდება საათობით, თან სდევს გულისრევა და ღებინება ან მსუბუქი შექანება, რყევა სიარულის დროს. ავადმყოფი ცდილობს, დაწვეს და თვალები დახუჭოს. პოზის შეცვლის ყოველგვარი მცდელობა მდგომარეობის გაუარესებას და ღებინებას იწვევს. შეტევისას დაავადებული ყურის შუილი, წესისამებრ, ძლიერდება, ჩნდება ყურის დაგუბების შეგრძნება, აღინიშნება ნისტაგმი, რომელიც შეტევის დასრულებისთანავე ქრება.
შეტევა შესაძლოა დღის ნებისმიერ დროს განვითარდეს, თუმცა უმეტესად ღამღამობით ან დილაობით იჩენს თავს. მისი პროვოცირება შესაძლოა გამოიწვიოს ფიზიკურმა ან ფსიქიკურმა გადაძაბვამ. ზოგჯერ ავადმყოფი შეტევის მოახლოებას რამდენიმე საათით, რამდენიმე დღით ადრეც კი გრძნობს. მოსალოდნელი შეტევის მაუწყებელია შუილის გაძლიერება და წონასწორობის ოდნავი დარღვევა.
შეტევები ხშირია, დაავადების გამწვავების ფაზაში რამდენიმე კვირის მანძილზე შესაძლოა არაერთხელ გამეორდეს. შუალედებში ვესტიბულური დარღვევები ბოლომდე არ ქრება.
რემისიის პერიოდში, რომელიც შესაძლოა რამდენიმე თვე და წელიც კი გაგრძელდეს, ავადმყოფი უკეთესობას გრძნობს და შრომის უნარიც უბრუნდება, მაგრამ დროთა განმავლობაში შეტევები უფრო და უფრო მძიმდება და ავადმყოფს რემისიის პერიოდშიც კი აწუხებს საერთო სისუსტე, წონასწორობის მსუბუქი დარღვევა, თავში სიმძიმის შეგრძნება.
დიაგნოზი. ავადმყოფმა, უპირველეს ყოვლისა, უნდა მიმართოს ექიმ-ოტონევროლოგს, რომელიც ჩივილების (სმენის მოულოდნელი დაქვეითება, ყურების შუილი, თაბრუხვევა, ღებინება) მოსმენისა და ტესტირების შემდეგ მენიერის დაავადებას ივარაუდებს. დიაგნოზის დასაზუსტებლად მიზანშეწონილია ნევროლოგისა და აუდიოლოგის კონსულტაცია. აუცილებლად უნდა მოხდეს დიფერენცირება სეროზული ან ჩირქოვანი ლაბირინთიტისგან, სმენის ნერვის ნევრიტისგან, არაქნოიდიტისგან, ხერხემლის კისრის ნაწილის ოსტეოქონდროზისგან.

მკურნალობა. მკურნალობის მიზანია ენდოლიმფის მოცულობისა და შემადგენლობის მუდმივობის უზრუნველყოფა. მკურნალობა კომბინირებულია და მოიცავს შემდეგ კომპონენტებს:

• სპეციალურ დიეტას;
• დიურეტიკების (შარდმდენების) მიღებას;
• იმ პრეპარატების მიღებას, რომლებიც ხელს უწყობს ენდოლიმფის ოდენობისა და შემადგენლობის მუდმივობის შენარჩუნებას (მაგალითად, ბეტაჰისტინის დიჰიდროქლორიდი  (ბეტასერკი, ვაზოსერკი)).

თუ თავბრუხვევა ხშირია, შესაძლოა დაინიშნოს სედაციური პრეპარატები.
მედიკამენტური მკურნალობის უეფექტობის დროს დაისმის ოპერაციული მკურნალობის საკითხი.
მენიერის დაავადება, სიმძიმის მიუხედავად, სიცოცხლისთვის საშიშად არ მიიჩნევა.

მელანომა ადამიანის ერთ-ერთი ყველაზე ავთვისებიანი სიმსივნეა, რომელიც ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს. მის წილად მოდის კიბოთი ავადობის შემთხვევათა 0,3-1%, თუმცა ბოლო ხანს მისი გახშირების ტენდენციაც შეიმჩნევა.
მელანომა ვითარდება მელანოციტებისგან – პიგმენტ მელანინის წარმომქმნელი უჯრედებისგან, ამიტომ უმეტესად მუქია, თუმცა არსებობს ამ დაავადების უპიგმენტო ფორმაც.
ეს სიმსივნური წარმონაქმნი უმეტესად (90%) კანზე ლოკალიზდება, იშვიათად – კონიუნქტივაში, თვალის ქორიონულ გარსზე, ცხვირის, პირის ღრუს, საშოსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვან გარსებზე.
ხშირად მელანომას ხელსაყრელ ფონს უქმნის თანდაყოლილი პიგმენტური ლაქები – ნევუსები (ხალები), განსაკუთრებით – მათი ხშირი დაზიანება ზურგზე, წინამხრებზე, ტერფებზე ან სხეულის ღია ნაწილებზე ლოკალიზაციის შემთხვევაში. კიდევ უფრო საშიშია ზრდასრულ ასაკში შეძენილი პიგმენტური ლაქის ფონზე განვითარებული მელანომა.
მელანომის განვითარების რისკფაქტორებია:

• გენოტიპი – თეთრი კანი, ბაცი ფერის (ცისფერი) თვალები, ბაცი ფერის თმა და ვარდისფერი ჭორფლი;
• ანამნეზში მზით დამწვრობის არსებობა (ბავშვობისას, მოზარდ ასაკში და ახალგაზრდობისას მიღებულ დამწვრობასაც კი შეუძლია, შემდგომ წლებში კიბოს განვითარებაზე გავლენა მოახდინოს);
• ჭარბი ულტრაიისფერი დასხივება (მზის გულზე, სოლარიუმში);
• დისპლაზიური ნევუსის სინდრომი ანუ ატიპური ხალი;
• მელანომისადმი მემკვიდრეობითი განწყობა (მელანომის ოჯახური ანამნეზი);
• რთული ნევუსები (45%), საზღვრისმიერი ნევუსები (34%), ინტრადერმული ნევუსები (16%), ღრმა ნევუსები (3,2%);
• მრავალი (50-ზე მეტი) ნევუსის არსებობა;
• პიგმენტური ქსეროდერმა;
• დუბრეას მელანოზი.

აღსანიშნავია, რომ არ ხდება თმიანი ნევუსების გაავთვისებიანება – პიგმენტური სიმსივნეები, რომლებზეც თმა ამოდის, არ მიეკუთვნება ავთვისებიან სიმსივნეთა ჯგუფს.

ადამიანის კანის ფოტოტიპები
მელანომის განვითარების ალბათობა რამდენადმე დამოკიდებულია კანის ფოტოტიპზე. I და II ფოტოტიპის ადამიანები ამ სიმსივნის განვითარებისკენ ყველაზე მეტად არიან მიდრეკილნი, ხოლო V და VI ფოტოტიპისა – ყველაზე ნაკლებად.
ფოტოტიპების დახასიათება:
I ფოტოტიპი – დამწვრობა ვითარდება მზეზე მცირე ხანს (30 წუთის განმავლობაში) ყოფნის შემთხვევაშიც კი, გარუჯვა ვერასოდეს ხერხდება;
II ფოტოტიპი – დამწვრობის მიღება იოლია, გარუჯვა – ძნელი, მაგრამ შესაძლებელი;
III ფოტოტიპი – შესაძლოა უმნიშვნელო დამწვრობის განვითარება, გარუჯვა ადვილია;
IV ფოტოტიპი – დამწვრობა არასდროს ვითარდება, გარუჯვა ადვილია;
V ფოტოტიპი – კანი ბუნებრივად არის მუქი;
VI ფოტოტიპი – აფრიკის მკვიდრთა კანი.

დიაგნოსტიკა
ისევე, როგორც კანის კიბოს შემთხვევაში, მელანომის დიაგნოზის დასადასტურებლად, უპირველეს ყოვლისა, ტარდება დერმატოსკოპია, რომელიც ხორციელდება როგორც უბრალო გამადიდებელი შუშით (ლუპა), ისე დერმატოსკოპით (ეპილუმინესცენციური მიკროსკოპი). ამ გამოკვლევის საშუალებით მაღალი სიზუსტით განისაზღვრება, საშიშია თუ არა ნევუსი, არსებობს თუ არა ABCDE სისტემაზე ეჭვის გაჩენის საფუძველი.
ABCDE ასე იშიფრება:

• A – asymmetry – ასიმეტრიული ხალი;
• B – border irregularity – უსწორმასწორო კიდეები;
• C – color – ხალის სხვადასხვა ნაწილის არაერთფეროვნება;
• D – diameter – 6 მმ-ზე მეტი დიამეტრი;
• E – evolving – ცვალებადობა.

უკვე არსებობს მიკროდერმოსკოპიის კომპიუტერული სისტემა, რომელიც ათიდან 6-9 შემთხვევაში მელანომის ადრეული დიაგნოსტირების საშუალებას იძლევა, მაგრამ ეს ჯერჯერობით მხოლოდ ექსპერიმენტულ პირობებშია შესაძლებელი.
მელანომის დიაგნოზის საბოლოო დადასტურება შესაძლებელია მხოლოდ ნევუსის ტოტალური მოშორების შემდეგ ჩატარებული ჰისტოლოგიური კვლევით.
მელანომის დროს, კანის კიბოსგან განსხვავებით, არ არის რეკომენდებული პუნქციის ან ბიოფსიის ჩატარება, რადგან მცირე ტრავმასაც კი შეუძლია, აგრესიული პროცესის პროვოცირება მოახდინოს. დიაგნოზის დადასტურების ერთადერთ გზად რჩება დაწყლულების შემთხვევაში სიმსივნის ზედაპირის ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა.
ლიმფურ კვანძებსა და შინაგან ორგანოებში მეტასტაზების არსებობის გამოსარიცხად ტარდება  კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა და სცინტიგრაფია (რადიოიზოტოპური კვლევა) ფოსფორის იზოტოპით.
სისხლში ლაქტატდეჰიდროგენაზის შემცველობას იკვლევენ ღვიძლში მეტასტაზის არსებობის დასადგენად.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
კანის მელანომა ასიდან 50-70 შემთხვევაში თანდაყოლილი პიგმენტური ლაქებისგან – ნევუსებისგან წარმოიშობა. ჩნდება უმეტესად თავზე, კისერსა და  კიდურებზე. გარდა ამ ადგილებისა, მამაკაცებში მეტწილად ზურგზე, გულმკერდის ყაფაზსა და ზედა კიდურებზე ლოკალიზდება, ქალებში კი მკერდსა და ქვედა კიდურებზე. ყველაზე საშიშია საზღვრისმიერი (ეპიდერმული) ნევუსი, რომელიც ხშირად გვხვდება სათესლე პარკზე, ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე.

მელანომის პათანატომიური ვარიანტები
კანის მელანომები:

• ზედაპირულად გავრცელებული მელანომა. გვხვდება ასიდან 70 შემთხვევაში, წესისამებრ, ქალებში, ახასიათებს ჰორიზონტალური ზრდა და აქვს კეთილსაიმედო პროგნოზი;
• კვანძოვანი (ნოდულარული) მელანომა. გვხვდება ასიდან 15 შემთხვევაში, უმეტესად – მამაკაცებში. ახასიათებს კანის სიღრმეში ზრდა, პროგნოზის თვალსაზრისით ყველაზე არაკეთილსაიმედოდ მიიჩნევა;
• აკროლენტიგინოზური მელანომა (Acral Lentigo Maligna). გვხვდება ათიდან 1 შემთხვევაში. ლოკალიზაციიდან გამომდინარე, ფრჩხილქვეშა მელანომასაც უწოდებენ, თუმცა შესაძლოა, თითის წვერებსა და ხელისგულებზეც გაჩნდეს. მელანომის ეს ტიპი უმეტესად შავკანიანებს ემართებათ;
• ლენტიგინოზური მელანომა (Lentigo Maligna, ჰატჩინსონის ავთვისებიანი ჭორფლი, დიუბრეილის მელანოიზი). გვხვდება ასიდან 5 შემთხვევაში. ვითარდება ხალების ფონზე, წესისამებრ, სახეზე ლოკალიზდება და უმეტესად ქალებს ემართებათ. ახასიათებს ჰორიზონტალური, ნელი ზრდა და აქვს შედარებით კეთილსაიმედო პროგნოზი.
• აქრომატული მელანომა (ძალიან იშვიათია).

სხვა მელანომები:

• თვალის ბადურა გარსის მელანომა;
• ლორწოვანი გარსის ლენტიგინოზური მელანომა. გვხვდება ასიდან 1 შემთხვევაში. ჩნდება ცხვირის, პირის, პერიანალურ (ანუსის) და ვულვოვაგინალურ  (გარეთა სასქესო ორგანოებისა და საშოს) ლორწოვან გარსებზე. ახასიათებს მკვეთრად გამოხატული და არათანაბარი პიგმენტაცია.
• რბილი ქსოვილების მალიგნიზებული მელანომა (alignant melanoma of soft parts – clear cell sarcoma). ჩნდება მყესებსა და აპონევროზებზე. გვხვდება ნებისმიერი ასაკის ადამიანებს, მათ შორის – ბავშვებსა და მოზარდებს შორის.
  ხალის გაავთვისებიანების ნიშნებია:
• ნევუსის არეში ქავილის შეგრძნება;
• ნევუსის ზედაპირიდან თმის ცვენა;
• ხალის ფერის შეცვლა – შეფერილობის გამკვეთრება ან გაფერმკრთალება;
• დაწყლულება;
• ზრდა;
• მოხაზულობის შეცვლა;
• ნევუსის არეში კანის ხაზების გაქრობა;
• ხალის ზედაპირიდან სისხლდენა;
• კვანძების გაჩენა;
• ინფილტრაცია ნევუსის ირგვლივ ან მის ფსკერზე.

ავთვისებიანი მელანომა კლინიკურად წარმოადგენს მკვრივ შავ სიმსივნურ კვანძს, რომელსაც ზოგჯერ მოცისფრო ელფერიც დაჰკრავს. იშვიათია უპიგმენტო, ვარდისფერი მელანომა. სიმსივნური წარმონაქმნი სხვადასხვა ზომისაა – დიამეტრი 0,5-დან 2-3 სმ-მდე მერყეობს. არცთუ იშვიათად აქვს ეროზირებული სისხლმდინარი ზედაპირი და სქელი ძირი. ასეთი წყლულების არსებობისას დიაგნოზის დასმა უბრალო დათვალიერებითაც კი (ლუპით) შესაძლებელია, მაგრამ უნდა ითქვას, რომ ავთვისებიანი მელანომა ადრეულ სტადიებში ვიზუალურად შიშს არ ბადებს. საჭიროა დიდი გამოცდილება, რომ კეთილთვისებიანი წარმონაქმნისგან (პიგმენტური ნევუსებისგან) მისი გარჩევა მოხერხდეს.

მეტასტაზირება
ავთვისებიანი მელანომის მეტასტაზირება ხდება სწრაფად, ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზით. ლიმფური ძარღვების გასწვრივ არსებული სიმსივნური უჯრედები პირველ მეტასტაზს ლიმფურ კვანძებში იძლევა. ჰემატოგენური გზით (სისხლძარღვებით) ხდება ღვიძლში, ფილტვებში, ძვლებსა და თავის ტვინში მეტასტაზირება.

მკურნალობა
ხალის ყოველგვარი ცვლილება (ზრდა, ფერის შეცვლა, დაწყლულება, სისხლდენა და სხვა) მიანიშნებს, რომ საჭიროა დაუყოვნებელი ქირურგიული ჩარევა. უმჯობესია, კეთილთვისებიანი ნევუსის შემთხვევაში ჩატარდეს რადიკალური მკურნალობა, ვიდრე კლინიკური სურათი სათანადოდ არ შეფასდეს და ავთვისებიანი მელანომა არასწორად იქნეს ნამკურნალევი. ასეთივეა რეკომენდაციები ნორმალურ კანზე ახალი პიგმენტური წარმონაქმნების გაჩენის შემთხვევაში.
არსებობს მელანომის ქირურგიული მკურნალობის ორი მეთოდი: წმინდა ქირურგიული და კომბინირებული. მეორე უფრო საფუძვლიანია, რადგან დასხივების შემდეგ შესაძლებელი ხდება სიმსივნის უფრო აბლასტურ პირობებში ამოკვეთა.
ქირურგიული ჩარევისთვის ავადმყოფის მომზადება არ არის საჭირო, რადგან ოპერაცია სხეულის ზედაპირულ შრეებზე ხორციელდება. ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ინიშნება წოლითი რეჟიმი, რომლის ხანგრძლივობაც დამოკიდებულია ნაოპერაციევი არის ადგილმდებარეობაზე, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა (სულფანილამიდებითა და ანტიბიოტიკებით).
პროცესის გენერალიზაციის შემთხვევაში ტარდება რეგიონული და სისტემური ქიმიოთერაპია.
გარდა ზემოხსენებული მეთოდებისა, შესაძლოა გამოყენებულ იქნეს კრიოდესტრუქცია, ლაზერული დესტრუქცია, ფოტოდინამიკური დესტრუქცია.
მიმდინარეობს კვლევები მელანომის გენური თერაპიით მკურნალობის მეთოდის შესამუშავებლად.

პროფილაქტიკა
ავთვისებიანი მელანომის პროფილაქტიკა გულისხმობს ტრავმირებული ან სახეცვლილი შეძენილი და თანდაყოლილი ნევუსების დროულ მოშორებას.