მასტიტი სარძევე ჯირკვლის არასპეციფიკური ანთებითი დაავადებაა, რომელიც სარძევე ჯირკვლის ქსოვილში ბაქტერიის მოხვედრის შედეგად ვითარდება. ის ქალებს, უმთავრესად - პირველმშობიარეებს, ემართებათ ბავშვის ძუძუთი კვების პერიოდში, თუმცა არც ის არის გამორიცხული, მშობიარობამდე ან ორსულობისა და მშობიარობისგან დამოუკიდებლად განვითარდეს. ძალიან იშვიათად მასტიტი გვხვდება გოგონებსა და მამაკაცებშიც.
განასხვავებენ მშობიარობის შემდგომ ანუ ლაქტაციურ (მეძუძურ დედებში) და ფიბროზულ-კისტოზურ (არ არის დამოკიდებული ძუძუთი კვებაზე) მასტიტს. დაავადების განსაკუთრებული ფორმაა ახალშობილთა მაწავართი (წყლისა) - ჩვილს (განურჩევლად სქესისა) სარძევე ჯირკვლები აქვს შეშუპებული, რასაც დედის სისხლიდან შვილისაში ლაქტოგენური ჰორმონის გადასვლა განაპირობებს.
ქალს, რომელსაც მასტიტი ერთხელ უკვე ჰქონდა, მომავალში ამ დაავადების ხელმეორედ განვითარების დიდი შანსი აქვს.
მასტიტის მთავარი მიზეზია სარძევე ჯირკვალში რძის შეგუბება, მისი არასრული დაცლა, დვრილების ირგვლივ ნახეთქების არსებობა. ასეთ პირობებში მოხვედრილი მიკრობები ლიმფური და სარძევე სადინარებით ჯირკვალში აღწევენ და იქ ანთებით პროცესს იწვევენ.
მასტიტის გამომწვევები - სტაფილოკოკი, სტრეპტოკოკი და ზოგიერთი სხვა მიკრობი - ძუძუსთავებზე ხვდებიან ჩვილის პირიდან, ჭუჭყიანი თეთრეულიდან, ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში ჰიგიენის დაუცველობის გამო, ნახეთქები კი დვრილებზე უმთავრესად ბავშვის არასწორი მოჭიდების გამო ჩნდება.

სიმპტომები. მასტიტი, წესისამებრ, ცალ სარძევე ჯირკვალში ვითარდება მშობიარობიდან პირველი სამი თვის განმავლობაში. მისი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

• სარძევე ჯირკვლის მგრძნობელობისა და ტემპერატურის მომატება;
• სარძევე ჯირკვალზე კანის გაწითლება;
• მკერდის გადიდება;
• ძუძუთი კვების დროს წვისა და ტკივილის შეგრძნება;
• სხეულის ტემტერატურის მკვეთრი მომატება;
• ტანში გრიპისთვის დამახასიათებელი ტეხის შეგრძნება.

მასტიტის პირველი ნიშნებია სარძევე ჯირკვლის გამკვრივება, კანის შეწითლება და მგრძნობელობის მომატება, მჭრელი ტკივილი და სიცხე. ანთებითი პროცესის პროგრესირების შემთხვევაში ჯირკვალი იზრდება, კანი დაჭიმულია, ცხელი. კანქვეშ, ჯირკვლის სიღრმეში ან მის უკან ყალიბდება აბსცესი (ჩირქგროვა), რომლის ლოკალიზაციაზეც არის დამოკიდებული მასტიტის კლინიკური სურათის თავისებურება:

• ანტემამარული (ჯირკვლის წინ მდებარე) აბსცესი არცთუ ისე დიდია. ფლუქტუაცია ადრევე ვლინდება, ამიტომ დიაგნოზის დასმა რთული არ არის.
• ინტრამამარულ (ჯირკვალშიგა) ჩირქგროვას თან სდევს ზოგადი ინტოქსიკაციის მოვლენები, ძლიერი ტკივილი. სარძევე ჯირკვალი გადიდებული და მტკივნეულია, ისინჯება მოზრდილი ინფილტრატი. ფლუქტუაცია შედარებით გვიან იჩენს თავს. ინტრამამარული მასტიტი ხშირად რამდენიმე ჩირქოვანი ღრუს წარმოქმნით მიმდინარეობს. ამასთანავე, მისი ოპერაციული მკურნალობა გაცილებით რთულია.
• რეტრომამარულ აბსცესს თან სდევს ინტოქსიკაცია, მაღალი ტემპერატურა, შემცივნება, ჯირკვლის ტკივილი, რომელიც ხელის მოძრაობის დროს ძლიერდება. ჯირკვალი თითქოს აწეულია, პალპაციისას მტკივნეულია. კანის ჰიპერემია და ფლუქტუაცია არ აღინიშნება. დაავადების ადრეული დიაგნოსტიკა რთულია.

მწვავე მასტიტის დიაგნოსტიკისას ხდება დიფერენცირება ე.წ. რძისმიერ ცხელებასთან, რომელიც ვითარდება მშობიარობიდან მე-3-5 დღეს და რძის შეკავებით არის განპირობებული, მაგრამ თან არ სდევს ჯირკვლის ქსოვილის ინფილტრაცია.
ყველაზე მძიმე ფორმაა ლპობითი ანუ განგრენული მასტიტი.

მკურნალობა. მასტიტი ადრეულ სტადიაშივე ენერგიულ მკურნალობას მოითხოვს, რათა თავიდან იქნეს აცილებული ჯირკვლის ქსოვილის ჩირქოვანი გალღობა. აუცილებელია მოსვენება, ძუძუს შემაღლებულ მდგომარეობაში შეკავება, მთლიანად დაცლა, ხშირი წოვება (ბავშვი კვების დროს სწორად უნდა იყოს მოჭიდებული ძუძუს), საჭიროებისამებრ, გამოწველა. ზოგჯერ ინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპია და ნოვოკაინით ბლოკადა. ტკივილისა და შეშუპების შესამცირებლად ქალს მტკივან ჯირკვალზე თბილი სათბურის დადებას ურჩევენ. ბავშვის ძუძუთი კვება შეიძლება გაგრძელდეს ჯირკვლის პერიფერიაზე უმნიშვნელო ინფილტრატის არსებობის შემთხვევაშიც.
პარენქიმის ჩირქოვანი გალღობის დროს ნაჩვენებია ოპერაციული ჩარევა. მისი მიზანია აბსცესის გაკვეთა და ჩირქის ევაკუაცია, ნეკრექტომია, დრენირება. მიზანშეწონილია, ოპერაცია ჩატარდეს ზოგადი გაუტკივარებით. ძუძუთი კვება დროებით წყდება, რძის გამოწველა ხდება სპეციალური გამომწოვით. მას შემდეგ, რაც ჩირქის გამოყოფა შეწყდება, ძუძუთი კვება შეიძლება აღდგეს.
მასტიტის პროგნოზი უმეტესად კეთილსაიმედოა, თუმცა ოპერაციის შემდეგ რჩება ნაწიბურები.
ახალშობილთა მაწავართი 3-4 დღეში თავისთავად გაივლის. ამ დროს არ შეიძლება ბავშვის სარძევე ჯირკვლიდან სითხის გამოწველა. აუცილებელია სისუფთავის დაცვა.
პროფილაქტიკა. მასტიტის პროფილაქტიკა გულისხმობს ძუძუზე ბავშვის სწორ მოჭიდებას და მოთხოვნისამებრ (და არა რეჟიმის მიხედვით) კვებას. არ შეიძლება ძუძუთი კვების სიხშირისა და ხანგრძლივობის შეზღუდვა. თუ დვრილები დასკდა, აუცილებელია მათი მკურნალობა.
თუ ბავშვი ჯანმრთელია და აქტიურად წოვს, რძის გამოწველა საჭირო არ არის - შესაძლოა, ამან რძის ჭარბი გამომუშავება გამოიწვიოს და მის შეგუბებას შეუწყოს ხელი. აუცილებელია, ბავშვის კვების წინ დედამ ხელები და მკერდი ანადუღარი წყლით დაიბანოს.

მაობლიტირებელი თრომბანგიტი სისხლძარღვთა ობსტრუქციული დაავადებაა, რომელსაც საფუძვლად უდევს საშუალო და მცირე კალიბრის არტერიებისა და ვენების სეგმენტური ანთებითი და პროლიფერაციული დაზიანება.
მაობლიტირებელი თრომბანგიტი უმთავრესად ახალგაზრდა (20-40 წლის) მამაკაცების დაავადებაა და ახასიათებს რეგიონულობა - უფრო მეტად აღმოსავლეთის ქვეყნებში, ისრაელსა დ ინდოეთში, აშშ-სა და დასავლეთ ევროპაშია გავრცელებული. შესაძლოა, ამის მიზეზი დაავადებისადმი მემკვიდრეობითი განწყობა იყოს.
ბიურგერის დაავადების გამომწვევი მიზეზები უცნობია. დაავადებულთა აბსოლუტური უმრავლესობა მწეველია. მრავალ მათგანს უვლინდება კანის ზემგრძნობელობა თამბაქოს პროდუქტების ვენაში შეყვანის შემდეგ. გარდა ამისა, დაავადების განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს აუტოიმუნური რეაქციები.
დაავადება სეგმენტურად აზიანებს საშუალო და მცირე ზომის არტერიებსა და ვენებს. მწვავე დაზიანებისას ვითარდება ინტიმის პროლიფერაცია და თრომბოზი. არტერიების/ვენების ყველა შრე ინფილტრირებულია ლეიკოციტებით, ლიმფოციტებითა და გიგანტური უჯრედებით. ასეთი ინფილტრაცია თრომბზეც ვრცელდება.
დაავადებას არ ახასიათებს ქოლესტერინის ან კალციუმის დაგროვება (ანუ არ წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული ფოლაქები და არ ხდება კალციფიკაცია).

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ავადმყოფს, რომელიც, წესისამებრ, მწეველია, აღენიშნება კიდურის იშემიისა და ზედაპირული ვენების თრომბოფლებიტის გამოხატული სურათი. უჩივის რეინოს ფენომენისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს (თითების გაფითრებას და ციანოზის შეტევების განვითარებას სიცივისა და ემოციის ზეგავლენით), რასაც ერთვის თითების დაწყლულება.
მაობლიტირებელი თრომბანგიტის დროს ტკივილი სხვადასხვაგვარია. ყველაზე ხშირია მოსვენებისას აღმოცენებული ერთი ან რამდენიმე თითის ტკივილი. მას შესაძლოა ახლდეს იშემიის სურათი (კანის ფერისა და ტემპერატურის ცვლილება). მოგვიანებით მოსალოდნელია დაწყლულება და განგრენის განვითარება, რომელსაც მღრღნელი, გახანგრძლივებული ტკივილი ახასიათებს. ტკივილის ინტენსიურობა იმატებს ღამით. ზოგჯერ შეგრძნება სისხლძარღვის მთელ სიგრძეზე ვრცელდება, რაც მისი კედლის ანთებით არის განპირობებული.
იშემიურმა ნეიროპათიამ შესაძლოა გამოიწვიოს შეტევითი და ძლიერი ტკივილი. ამ შემთხვევაში მას პარესთეზიაც ახლავს. ზოგჯერ ვითარდება ხანგამოშვებითი კოჭლობისთვის დამახასიათებელი ტკივილი (აღმოცენდება ფიზიკური დატვირთვის დროს, ზღუდავს მოძრაობას და დასვენების შემდეგ გაივლის) წინამხრის არესა და მტევნებში. ხშირია სიცივის აუტანლობა, რომელიც პარესთეზიითა და რეინოს ფენომენით ვლინდება.
მაობლიტირებელი თრომბანგიტის კიდევ ერთი გამოვლინებაა ზედაპირული ვენების მიგრაციული თრომბოფლებიტისთვის დამხასიათებელი კლინიკური სურათი, ზედაპირული ვენების ანთება და მტკივნეულობა, რაც რამდენიმე კვირა გრძელდება.
არტერიებზე (იდაყვისა და სხივის არტერიები, ტერფის დორსული არტერია, წვივის უკანა არტერია), უმთავრესად კიდურების დისტალურ ნაწილში, პულსაცია შესუსტებულია. დათვალიერებისას თითებზე აღინიშნება ციანოზი, სიფითრე ან მუდმივი სიწითლე. ზოგჯერ კიდურების შეფერილობა მდებარეობის შეცვლასთან ერთად იცვლება. თითების დაწყლულება მოსალოდნელია როგორც ზემო, ისე ქვემო კიდურებზე.  ტერფები, წესისამებრ, შეშუპებულია.
ძალიან იშვიათია მაობლიტირებელი თრომბანგიტის დროს შინაგანი ორგანოების არტერიათა (ჯორჯლის, თირკმელების, კორონარული და ცერებრული არტერიების) დაზიანება.

მაობლიტირებელი თრომბანგიტი სიცოცხლისთვის საშიშ დაავადებად არ მიიჩნევა (გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა პათოლოგიური პროცესი შინაგან ორგანოებსაც არის მოდებული), თუმცა კი ამ დაავადების დროს არცთუ იშვიათად ხდება საჭირო კიდურის ამპუტაცია.
ავადმყოფს ეკრძალება მოწევა. სიგარეტისთვის თავის დანებების შემდეგ მაობლიტირებელი თრომბანგიტისთვის დამახასითებელი ახალი დაზიანებები თითქმის არ ვითარდება.
დიაგნოსტიკა. მაობლიტირებელ თრომბანგიტს ვარაუდობენ, როდესაც კიდურის არტერიათა ოკლუზიური პათოლოგიით გამოწვეულ იშემიის სურათს ერთვის ზედაპირული ვენების მიგრაციული თრომბანგიტის სურათიც. დიაგნოსტიკის ინფორმაციული მეთოდია არტერიოგრაფია, რომლის მეშვეობითაც ვლინდება საშუალო და მცირე ზომის არტერიების მრავლობითი სეგმენტური ოკლუზია. ამ დროს დიდი არტერიები არ არის დაზიანებული, რაც ამ დაავადებას მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზისგან განასხვავებს.

მკურნალობა. მკურნალობა კონსერვატიულია. ტაქტიკა ისეთივეა, როგორიც შორსწასული მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის დროს. მედიკამენტურ მკურნალობასთან ერთად საჭიროა კიდურის სითბოში მოთავსება, დაზიანებული ადგილის (წყლული, განგრენა) მოვლა. საჭიროებისამებრ ტარდება ამპუტაცია.

მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზისთვის დამახასიათებელია კიდურების არტერიათა სხვადასხვა სეგმენტის ათეროსკლეროზული შევიწროება ან დახშობა (ოკლუზია). ამ დაავადებას მაობლიტირებელ ათეროსკლეროზსაც უწოდებენ.

მიზეზები და მექანიზმი. მაობლიტირებელი ათეროსკლეროზი წარმოადგენს კიდურების არტერიათა დახშობის ყველაზე გავრცელებულ ფორმას. დაავადება უმეტესად 50-70 წლის მამაკაცებს შორის ვლინდება. ყველაზე იშვიათია 30 წლამდე.
მაობლიტირებელი ათეროსკლეროზი მეტწილად ქვემო კიდურებს აზიანებს. ყველაზე ხშირად აღინიშნება ბარძაყის ზედაპირული  არტერიის ათეროსკლეროზი. მას მოსდევს აორტის დისტალური ნაწილისა და ბიფურკაციის, ასევე მუხლის არტერიის ათეროსკლეროზული ხასიათის ობლიტერაცია (დახშობა).
მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის მიმდინარეობაზე საგრძნობ გავლენას ახდენს შაქრიანი დიაბეტის თანაარსებობა. დიაბეტიანებში არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება უფრო სწრაფად პროგრესირებს. სწორედ ამის გამოა შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებს შორის ასე გავრცელებული ხანგამოშვებითი კოჭლობა (ეს სიმპტომი დამახასიათებელია მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზისთვის). შაქრიანი დიაბეტის თანაარსებობისას უფრო მეტად წვრილი კალიბრის დისტალური არტერიები ზიანდება. ხშირია არტერიების დაზიანება  მუხლის დისტალურად.
მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის დროს არტერიათა კედლებში ჩნდება ათეროსკლეროზული ფოლაქები, რომლებიც დაფარულია თრომბული მასით, თანდათან კალციფიკაციას განიცდის და ავიწროებს, ზოგჯერ კი მთლიანად ახშობს არტერიის სანათურს. ვითარდება ქვემო კიდურების კუნთების იშემია. არტერიის შრის გათხელების შედეგად არც ანევრიზმის განვითარებაა გამორიცხული. ასეთი ათეროსკლეროზული ანევრიზმები ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია მუხლქვეშა ფოსოში (მუხლქვეშა არტერიის ანევრიზმა) ან საზარდულის არეში (ბარძაყის არტერიის ანევრიზმა).
არტერიის შევიწროების გამო შემცირებულია სისხლის ნაკადი, რაც მის სისხლით მომარაგების ზონაში იშემიას იწვევს. კიდურთა არტერიებს დილატაციის (გაგანიერების) დიდი უნარი აქვთ, ამიტომ ამ სისხლძარღვების მსუბუქი და ზომიერი ობსტრუქცია ვაზოდილატაციით კომპენსირდება. როდესაც არტერიის სანათური 25%-ით ვიწროვდება, მოსვენებისას კიდურში სისხლის ნაკადი ნორმალურია. კიდურების არტერიათა ობსტრუქციის პარალელურად მეტ-ნაკლებად ვითარდება კოლატერალური (გვერდითი, არაძირითადი) სისხლის მიმოქცევის სისტემა, რაც თავის მხრივ მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის შედეგების კომპენსაციას ახდენს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მაობლიტირებელი არტერიიტის დროს უმთავრესად ქვედა კიდურების  ტკივილი და ტროფიკის მოშლა აღინიშნება. ტკივილი შესაძლოა განვითარდეს როგორც ფიზიკური დატვირთვისას, ასევე მოსვენებულ მდგომარეობაშიც.
ფიზიკურ დატვირთვასთან დაკავშირებული ტკივილი ხანგამოშვებითი კოჭლობის მიზეზად იქცევა.  ტკივილი, რომელიც ამ დროს იჩენს თავს, ძლიერ ინტენსიური და მოჭერითია. დაავადებულებს უმეტესად წვივის კუნთის ტკივილი აწუხებთ. შედარებით იშვიათად ტკივილის შეგრძნება მოიცავს წელს, დუნდულა კუნთს, ბარძაყსა და ტერფის კუნთებს. ასეთი ტკივილი გაივლის მოსვენებისას ან დატვირთვის ინტესივობის შემცირების შემდეგ.
თუ ტკივილი მოსვენებულ მდგომარეობაშიც აწუხებს ავადმყოფს, ეს შესაბამისი არტერიის მძიმე დაზიანებასა და სისხლის მიმოქცევის საგრძნობ გაუარესებაზე მიუთითებს. ტკივილი ფეხის ერთ ან რამდენიმე თითს მოიცავს ან წინდის მსგავსად ვრცელდება. ამ დროს უჩივიან მწველ ან მღრღნელ ტკივილს, რომელიც ღამით ძლიერდება. ტკივილთან ერთად პაციენტი შესაძლოა დაბუჟებასა და კიდურის გაცივებასაც გრძნობდეს, რასაც ხშირად ციანოზი (სილურჯე) ან სიფითრე ერთვის. ამ დაავადების კიდევ ერთი, ძალზე დამახასიათებელი ნიშანი ის არის, რომ დაზიანებული სისხლძარღვის საპროექციო არეში ფეთქვა არ შეიგრძნობა - თუ არტერიის საპროექციო არეს დავადებთ ხელს, ათეროსკლეროზული ოკლუზიის დისტალურად პულსაციას ვერ ვიგრძნობთ. მძიმე შემთხვევაში ყალიბდება იშემიის სურათი - კანის ტემპერატურა ნორმაზე საგრძნობლად დაბალია, აღინიშნება სიფითრე და ციანოზი. იშემიური დაზიანების გამო კანი შესაძლოა მუდმივად მოწითალო-მოცისფრო ფერისა იყოს. ტროფიკული ცვლილები გამოხატულია კანის სიმშრალით, აქერცვლით და მბრწყინავი ელფერით. თმოვანი საფარველი შემცირებული ან გამქრალია. მოსალოდნელია ფეხის თითების დაწყლულება ან განგრენის განვითარება.
როდესაც ათეროსკლეროზული ობლიტერაცია არტერიის ბიფურკაციას ან ორივე თეძოს არტერიას მოიცავს, მას ლერიშის სინდრომს უწოდებენ. მისთვის დამახასიათებელია წელის, დუნდულის, ბარძაყის და/ან წვივის კუნთის ხანგამოშვებითი ტკივილი, ქვემო კიდურის ატროფია და კანის სიფითრე. მუხლის ქვემოთ არტერიის ფეთქვა არ შეიგრძნობა, თუმცა შესაძლოა, შესუსტებული პულსაცია აღინიშნებოდეს ბარძაყის არტერიაზე.

დიაგნოსტიკა. მაობლიტირებელი არტერიის დიაგნოზის დასმის დროს გათვალისწინებულ უნდა იქნეს სამი მომენტი: არტერიის ათეროსკლეროზული ობსტრუქციის ლოკალიზაცია, შესაბამისი უბნის იშემიის ხარისხი და კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობა.
არტერიული ობსტრუქციის ლოკალიზაციის დადგენა ხშირად პულსაციის გაქრობით და შუილის მოსმენით არის შესაძლებელი. იშემიაზე მიუთითებს კანის ტროფიკული ცვლილებები, დამახასიათებელი ფერი და დაბალი ტემპერატურა, სისხლის მიმოქცევის მდგომარეობაზე კი სპეციალური მარტივი ტესტების საშუალებით მსჯელობენ.
სადიაგნოზოდ აუცილებელია:

• ექიმმა ანგიოლოგმა შეაფასოს სიმპტომები და მოახდინოს დიფერენცირება ისეთი დაავადებებისგან, როგორიც არის არტერიების ემბოლია, ანემია, ფლებიტი, რადიკულიტი, ართრიტი და დიაბეტური ნეიროპათია;
• ლაბორატორიული ანალიზებით დადგინდეს ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა;
• ჩატარდეს არტერიოგრფია. ამას განსაკუთრებით დიდი მნიშვნელობა აქვს მაშინ, როდესაც დაისმის ქირურგიული მკურნალობის საკითხი, ვინაიდან ამ დროს აუცილებელია შესაბამისი არტერიის მდებარეობისა და ობსტრუქციის ზუსტი ლოკალიზაციის დადგენა.

მკურნალობა. მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზი, თუ მას არ ახლავს დიაბეტი, ნელა პროგრესირებს, შესაბამისად, პროგნოზიც კეთილსაიმედოა, დიაბეტის თანაარსებობის შემთხვევაში კი დაზიანება სწრაფად ვრცელდება და პროგნოზიც საგრძნობლად უარესდება.
წინათ სისხლძარღვთა პათოლოგიების მკურნალობა ხდებოდა ან ფარმაკოპრეპარატებით, ან - მძიმე შემთხვევაში - ქირურგიული ჩარევით. სადღეისოდ სამკურნალო არსენალში დიდი ადგილი დაიკავა ახალმა მანიპულაციამ - ენდოვასკულურმა (სისხლძარღვშიგა) ჩარევამ. ამ გზით, ფაქტობრივად, ხდება სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის აღდგენა ყოველგვარი ქირურგიული ოპერაციის გარეშე, არ არის საჭირო არც ნარკოზი, არც სხეულზე განაკვეთის გაკეთება. ბარძაყის ან სხვა არტერიიდან პუნქციის (ჩხვლეტის) მეშვეობით სისხლძარღვში კათეტერი შეჰყავთ, აღწევენ დაზიანებულ უბნამდე და იქ დგამენ სპეციალურ ბადეს, რომელიც სისხლძარღვის შევიწროებულ ან ჩაკეტილ მონაკვეთს აფართოებს და მყისვე აღადგენს სისხლის მიმოქცევას.
მართალია, ათეროსკლეროზული დაზიანების დროს ტარდება მედიკამენტური მკურნალობაც, მაგრამ ის ჩაკეტილ სისხლძარღვს ვერ ხსნის. მედიკამენტები იმაში გვეხმარება, რომ დაზიანებული არტერიის ფუნქცია საკუთარ თავზე აიღონ დამხმარე სისხლძარღვებმა - მაგისტრალური სისხლძარღვი კოლატერალურით შეიცვალოს, რაც უდავოდ გააუმჯობესებს რეგიონულ სისხლის მიმოქცევას. ეს კარგია, მაგრამ დროებითი ეფექტი აქვს. ქირურგიული ჩარევის საშუალებას ზოგჯერ პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა არ იძლევა, გარდა ამისა, ოპერაციისას საჭიროა ფართო რეკონსტრუქციული სამუშაოს ჩატარება სისხლძარღვებზე. ენდოვასკულური ქირურგია კი ატრავმული და მაღალეფექტური მანიპულაციაა.
როდესაც იშემიის სურათი გამოხატული არ არის, მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის მკურნალობა კონსერვატიულია. პაციენტს ურჩევენ, შეამციროს ფიზიკური დატვირთვა, მიატოვოს თამბაქოს წევა და შეასრულოს განსაზღვრული პროგრამით შერჩეული ვარჯიშები. ამის პარალელურად უნდა დაიწყოს დაავადების მიმდინარეობაზე გავლენის მქონე სხვა პათოლოგიებთან ბრძოლა. ჰიპერლიპიდემიის არსებობისას საჭიროა მასზე ზემოქმედება, ვინაიდან ლიპიდური ცვლის მოწესრიგება ამცირებს ახალ ათეროსკლეროზულ დაზიანებათა განვითარების რისკს. დიაბეტის თანაარსებობისას საჭიროა გლიკემიის კონტროლი.
მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის დროს ვაზოდილატატორების (სისხლძარღვთა გამაფართოებელი საშუალებების) გამოყენების ეფექტიანობა ეჭვქვეშ რჩება. ამ ჯგუფის წამლებმა შესაძლოა გააუარესოს კიდეც დაავადების მიმდინარეობა, რაც განპირობებული უნდა იყოს ან სისტემური არტერიული წნევის დაქვეითებით და კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის გაუარესებით (კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება კი, როგორც ზემოთ ითქვა, იწვევს მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის კომპენსაციას), ან დაზიანების პროქსიმულად არსებული არტერიების გაფართოებით და პერიფერიულ სისხლძარღვებში პერფუზორული წნევის დაქვეითებით. მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის სამკურნალო საშუალებებს შორის წამყვანი ადგილი უკავია იმ პრეპარატებს, რომლებიც ამცირებენ თრომბოზის განვითარების რისკს.
როდესაც მაობლიტირებელი არტერიოსკლეროზის შედეგად სისხლძარღვთა დაზიანების ანატომიური თავისებურება ოპერაციის ან ანგიოპლასტიკის ჩატარების საშუალებას არ იძლევა, აუცილებელია წოლითი რეჟიმის დაცვა. დაზიანებული კიდური უნდა მოთავსდეს 20-30 გრადუსით დახრილ მდგომარეობაში. სითბოში უნდა იყოს, მაგრამ ცხელი საგნების შეხება არ არის სასურველი. უმჯობესია, გადავიფაროთ პლედი ან მსუბუქი საბანი, რომლის ქვეშაც ტემპერატურა არ გადააჭარბებს 38 გრადუსს. ტკივილის გასაყუჩებლად გამოიყენება როგორც არანარკოტიკული, ისე ნარკოტიკული საანალგეზიო საშუალებები.
დაწყლულებული ადგილი სუფთად უნდა იყოს მოვლილი. ინფიცირების შემთხვევაში საჭიროა ანტიბიოტიკოთერაპია. განგრენისა და წყლულის ჩამოყალიბების შემთხვევაში, თუ სისხლის მიმოქცევის აღდგენა ქირურგიულად ვერ მოხერხდა, შესაძლებელია პროსტაგლანდინ E1-ის ვენაში შეყვანა. განგრენის პროცესის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად ზოგჯერ საჭირო ხდება ამპუტაცია.

გულის შეძენილი მანკები ვითარდება სარქვლების, ქორდების ან პაპილარული კუნთების მექანიკური, ანთებითი ან დესტრუქციული დაზიანების შედეგად. პათოლოგიური პროცესი იწვევს სარქვლის კარედების დეფორმაციას, რიგიდულობას, კალციფიკაციასა და შეხორცებების გაჩენას ან ქორდების შემოკლებას და ფუნქციის მოშლას. საბოლოოდ ვითარდება სარქვლის ნაკლოვანება - სარქველი ჰერმეტულად ვეღარ ხურავს შესაბამის ხვრელს - ან ხვრელის სტენოზი. ხშირად სტენოზი და  სარქვლის ნაკლოვანება თანაარსებობს, თუმცა ერთ-ერთი კომპონენტი ჭარბობს. სარქვლის დეფორმაცია იწვევს გულის შესაბამისი ღრუების მოცულობით ან წნევისმიერ გადატვირთვას, მათი კედლების ჰიპერტროფიას და საკნების დილატაციას. ძალიან ხშირად ამ ცვლილებებს განიცდის მარცხენა პარკუჭი. გულის მანკის შორს წასულ სტადიაზე ვითარდება გულის კუნთის დეკომპენსაცია, რომელიც გამოიხატება  სხვადასხვა სიმძიმით მიმდინარე გულის უკმარისობის კლინიკური სურათით.
გულის შეძენილი მანკების მიზეზი ყველაზე ხშირად რევმატიზმია, იშვიათად - გახანგრძლივებული სეფსისური ენდოკარდიტი, ათეროსკლეროზი, სიფილისი. მანკი შესაძლოა გამოწვეული  იყოს საკნებს შორის ხვრელის შევიწროებით ან სარქვლების ნაკლოვანებით.
განასხვავებენ რთულ და კომბინირებულ შეძენილ მანკებს. მანკი რთულია, როდესაც სტენოზი და სარქვლის ნაკლოვანება ერთი და იმავე სარქვლის აპარატში ვითარდება (მაგალითად, მიტრალური ხვრელის სტენოზი და მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანება). მანკი კომბინირებულად ითვლება, როდესაც ერთდროულად არსებობს სარქვლოვანი აპარატის ორი ან მეტი დეფექტი (ასეთია, მაგალითად, მიტრალურ-აორტული მანკი).
ჰემოდინამიკური მდგომარეობის მიხედვით გულის მანკის მიმდინარეობაში გამოყოფენ კომპენსაციისა და დეკომპენსაციის პერიოდებს. მანკი კომპენსირებულია, თუ გამოხატულია მისი აუსკულტაციური ან სხვა ნიშნები ჰემოდინამიკის მოშლის გამოკლებით. დეკომპენსაციის სტადიაზე ვითარდება  გულის უკმარისობა.

მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანება
მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანება არის მანკი, რომლის დროსაც მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვისას მიტრალური ხვრელის არასრული დახურვის გამო  სისხლის ნაწილი უკან, მარცხენა წინაგულში ბრუნდება. მისი მიზეზი ათიდან სამ შემთხვევაში რევმატიზმია. უმეტესად ავადდებიან მამაკაცები.
მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანება შესაძლოა შეფარდებითი იყოს: ამ დროს სარქვლები შეცვლილი არ არის, მაგრამ მარცხენა პარკუჭისა და წინაგულოვან-პარკუჭოვანი ხვრელის გაფართოების გამო მიტრალური სარქვლის აფრები ბოლომდე ვერ ხურავენ ხვრელს. მიტრალური სარქვლის ორგანული ნაკლოვანება, ჩვეულებრივ, მიტრალური ხვრელის შევიწროებასთან ერთად ვლინდება და ხშირად რევმატული ენდოკარდიტით არის გამოწვეული.

სიმპტომები. ავადმყოფი შესაძლოა უჩიოდეს ქოშინს ფიზიკური დატვირთვის დროს, გულისცემის შეგრძნებას, საერთო სისუსტეს, რაც გულის უკმარისობით არის გამოწვეული. აღინიშნება გულის გადიდება ზემოთ და მარცხნივ, რასაც ყველაზე უკეთ რენტგენოსკოპია ავლენს. მიტრალური ნაკლოვანების მნიშვნელოვანი სიმპტომია სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე, რომელიც ყველაზე ხშირად მარცხენა კუნთქვეშა მიდამოს გადაეცემა. I ტონი შესუსტებულია, II ტონი ფილტვის არტერიაზე - გაძლიერებული. სისხლის მიმოქცევის მცირე წრეში შეგუბებითი მოვლენების განვითარებისას მოგვიანებით დიდდება მარჯვენა პარკუჭი, შემდგომ კი ყალიბდება მისი უკმარისობა დიდ წრეში სისხლის შეგუბებით. ეკგ-ზე ჩანს მარცხენა პარკუჭის გადიდების ნიშნები, რასაც მოგვიანებით მარჯვენა პარკუჭის გადიდების ნიშნებიც ერთვის. მწვერვალზე სისტოლური შუილი ხშირად განპირობებულია გულის ფუნქციური ცვლილებებით და გვხვდება ჯანმრთელი ბავშვებისა და მოზარდების მესამედში, უფრო იშვიათად - მოზრდილებში. ამასთანავე, წარმოიშობა სირთულეები მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანებისგან დიფერენცირებისას.
გულის რევმატული მანკის დიაგნოზირებისას რევმატულ ანამნეზთან ერთად ყურადღება უნდა მიექცეს I ტონის შესუსტებას მწვერვალზე, მარცხენა პარკუჭისა და წინაგულის გადიდების რენტგენოლოგიურ ნიშნებს, სისტოლური შუილის ინტენსივობასა და ხანგრძლივობას. მანკის დიაგნოზი განსაკუთრებით დამაჯერებელია მიტრალური სტენოზის თუნდაც მცირედი ნიშნების არსებობისას.

მკურნალობა. მიტრალური სარქვლის ნაკლოვანების უსიმპტომო მიმდინარეობისას (კომპენსაციის სტადია) რეკომენდებულია ძლიერი ფიზიკური დატვირთვისგან თავის შეკავება, ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა. 30 წლამდე ასაკის პაციენტებს რევმატიზმის გამწვავების საპროფილაქტიკოდ პერიოდულად ენიშნებათ ანტიბიოტიკები. დეკომპენსაციის სტადიაში ნაჩვენებია საგულე გლიკოზიდები, აგფ-ინჰიბიტორები, პერიოდულად - ვაზოდილატატორები, შარდმდენები. მოციმციმე არითმიის განვითარების შემთხვევაში ინიშნება არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები.
უსიმპტომო მანკის დროს ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენები არ არის, რადგან შესაძლოა, სტაბილური მდგომარეობა დიდხანს შენარჩუნდეს, დეკომპენსაციის შემთხვევაში კი მიზანშეწონილია ქირურგიული კორექცია, რისთვისაც პაციენტი წინასწარ უნდა მომზადდეს.

აორტის სარქვლის ნაკლოვანება
ეს არის მანკი, რომლის დროსაც დიასტოლის პერიოდში აორტული სარქველი ბოლომდე არ იხურება და აორტაში გადასროლილი სისხლის ნაწილი უკან, მარცხენა პარკუჭში ბრუნდება. მანკი განპირობებულია რევმატიზმით, გახანგრძლივებული სეფსისური ენდოკარდიტით, სიფილისით, ათეროსკლეროზით, რევმატოიდული ართრიტით.
სიმპტომები. დაავადება შესაძლოა დიდხანს მიმდინარეობდეს ჩივილების გარეშე. არცთუ იშვიათად გულის მიდამოში აღმოცენდება სხვადასხვა ხასიათის ტკივილი, ზოგჯერ - გახანგრძლივებული, განსაკუთრებით - დატვირთვის დროს. აღინიშნება გულისცემის შეგრძნება, პულსაცია კისრის მიდამოში, მოგვიანებით - ქოშინი. დამახასიათებელია სიფითრე, კისრის არტერიების პულსაცია (ე. წ. კაროტიდების ცეკვა). მარცხენა პარკუჭი საგრძნობლად დიდდება და ჰიპერტროფირდება, რაც ვლინდება მწვერვალის საძგერის გადანაცვლებით მარცხნივ და ქვემოთ, მეექვსე-მეშვიდე ნეკნთაშუა სივრცეში, მისი მნიშვნელოვანი გაძლიერებით. რენტგენოლოგიური გამოკვლევით გული იღებს აორტულ კონფიგურაციას მარცხენა პარკუჭის გადიდებით და გამოხატული წელით. ყველაზე ტიპობრივია დიასტოლური შუილის გაჩენა. აორტაზე შესაძლოა ისმინებოდეს ფუნქციური სისტოლური შუილი. პულსი სწრაფი, ხშირი და მაღალია. ეკგ ავლენს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნებს.
მოგვიანებით სტადიაზე მარცხენა პარკუჭის გაფართოებას მივყავართ მიტრალური სარქვლის შედარებითი ნაკლოვანების განვითარებამდე, ფილტვებში სისხლის შეგუბებამდე და შემდგომ - ქოშინამდე. სიფილისური მანკის დროს დიასტოლური შუილი უფრო მკვეთრად ისმის პირველ-მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში, მკერდის ძვლის მარჯვნივ. არცთუ იშვიათია სტენოკარდიული ტკივილები გულის მიდამოში. ამავე დროს რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს აღმავალი აორტის ცვლილებებს.
მკურნალობა. აორტის სარქვლის ნაკლოვანების ქირურგიული მკურნალობა ყველაზე ეფექტურია. მისი ჩატარება მიზანშეწონილია გულის უკმარისობის განვითარებამდე. თუ აორტის სარქვლის ნაკლოვანება გულის უკმარისობით გართულდა, საწყის სტადიაში შედარებით ეფექტიანია მედიკამენტური მკურნალობა საგულე  გლიკოზიდებით, შარდმდენებით და ვაზოდილატატორებით. ინფექციის საპროფილაქტიკოდ ნაჩვენებია ანტიბიოტიკოთერაპია. მიუხედავად მედიკამენტური მკურნალობისა, დეკომპენსაცია საკმაოდ სწრაფად ვითარდება, ამიტომ დროულად უნდა გადაწყდეს ქირურგიული ჩარევის საკითხი.

აორტის ხვრელის სტენოზი
ეს არის მანკი, რომლის დროსაც აორტის ხვრელის შევიწროების გამო ძნელდება მარცხენა პარკუჭიდან სისხლის გადასროლა. მას რევმატოიდული წარმომავლობა აქვს. უპირველეს ყოვლისა, ვითარდება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია. დაავადების მიმდინარეობა უმთავრესად სტენოზის ხარისხზეა დამოკიდებული.
სიმპტომები. დაავადების კეთილსაიმედო მიმდინარეობისას განსაზღვრული ხნის შემდეგ მოსალოდნელია ტკივილები გულის არეში, გულის წასვლის ეპიზოდები, ქოშინი და გულისცემის გაძლიერება. გამოკვლევა აჩვენებს გულის გადიდებას მარცხნივ, მწვერვალის საძგერის შიგნით და ქვემოთ გადანაცვლებით, ადასტურებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიასა და გადიდებას. ზოგჯერ რენტგენოლოგიური კვლევა აორტის სარქვლების ჩაკირვას ავლენს. ყველაზე მეტად დამახასიათებელია უხეში სისტოლური შუილი, რომელიც ისმინება მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში, მკერდის ძვლის მარჯვნივ. შუილი ტარდება კისრის სისხლძარღვებზე, ზოგჯერ - მთელი გულმკერდის გასწვრივ. ხშირად აღინიშნება სისტოლური თრთოლა აორტაზე. პულსი შენელებული და სუსტია, პულსური წნევა - შემცირებული.
აღნიშნული მანკი ხშირად ერთვის აორტის სარქვლის ნაკლოვანებას. შესაძლოა გართულდეს კორონარული სისხლის მიმოქცევის და აორტაში სისხლის გადასროლის შემცირების შედეგად განვითარებული სტენოკარდიით. დიაგნოზი მკვეთრად უარესდება გულის უკმარისობისა და ამით გამოწვეული მარცხენაპარკუჭოვანი ტიპის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის, ქოშინისა და გულის ასთმის თანდართვის შემთხვევაში.
მკურნალობა. აორტის ხვრელის სტენოზის დროს  გულის უკმარისობის პირველივე ნიშნების აღმოცენების შემთხვევაში  უნდა დაისვას ქირურგიული მკურნალობის საკითხი. მანამდე ინიშნება საგულე გლიკოზიდები, შარდმდენები. სტენოკარდიული შეტევის მოსახსნელად გამოიყენება ნიტროგლიცერინი და რეგულარულად - ვაზოდილატატორები.  აუცილებელია პერიოდული ანტიბიოტიკოთერაპია.

სამკარიანი სარქვლის ნაკლოვანება
სამკარიანი სარქვლის ნაკლოვანება იშვიათია და ვითარდება  მარჯვენა  პარკუჭის ჰიპერტროფიისა და დილატაციის შედეგად, ხოლო თვით ეს უკანასკნელი - მცირე წრის ჰიპერტენზიის, მიტრალური მანკების და გულის იშემიური დაავადების, კარდიომიოპათიების, ფილტვისმიერი გულის ფონზე. სამკარიანი სარქვლის ნაკლოვანების შემთხვევაში მარჯვენა პარკუჭის შეკუმშვისას სისხლის ნაწილი უკან, მარჯვენა წინაგულში ბრუნდება. აღნიშნული მანკი, ჩვეულებრივ, მიტრალურ აორტულ მანკთან კომბინირებულად გვხვდება. ამასთანავე, არცთუ იშვიათია სამკარიანი სარქვლის შედარებითი ნაკლოვანება მარჯვენა პარკუჭის გადიდების შედეგად წინაგულოვან-პარკუჭოვანი ხვრელის დაჭიმვის გამო. სამკარიანი სარქვლის ნაკლოვანების განვითარების მიზეზი უმთავრესად რევმატიზმია, შედარებით იშვიათად - ინფექციური ენდოკარდიტი.  გარდა ამისა, მანკი შესაძლოა განვითარდეს მიოკარდიუმის ინფარქტის,  ტრავმის ან სარქვლის პროლაფსის შედეგადაც.
სიმპტომები. დათვალიერება ავლენს კისრის ვენების გაფართოებას და არტერიებთან მათ სინქრონულ პულსაციას. გულის მარჯვენა საზღვარი გადანაცვლებულია მარჯვნივ მისი მარჯვენა ნაწილების გადიდების ხარჯზე. დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშანია ხანგრძლივი სისტოლური შუილი მკერდის ძვლის ფუძესთან. ავადმყოფებში ადრეულად ვითარდება გულის უკმარისობა და შეგუბებითი მოვლენები სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეში: ღვიძლის გადიდება, შეშუპებები, ასციტი, ვენოზური წნევის მომატება. შესაძლოა, აღინიშნებოდეს ღვიძლის პულსაცია.
კომბინირებულ მიტრალურ-აორტულ მანკს ახასიათებს ორი სარქვლის დაზიანება, ხშირად ერთ-ერთი მათგანის უპირატესი სტენოზით ან ნაკლოვანებით. უმეტესად გვხვდება მიტრალური მანკის, ხვრელის სტენოზის ნიშნების უპირატესი განვითარება და კომბინირება აორტის სარქვლის ნაკლოვანებასთან. ამასთანავე, მიტრალური ხვრელის სტენოზის სიმპტომებთან ერთად აღინიშნება დიასტოლური შუილი ბოტკინის წერტილში, თუმცა ნაკლები ინტენსივობისაა, ვიდრე აორტის სარქვლის იზოლირებული ნაკლოვანების დროს. მიტრალური სტენოზის აორტულთან შერწყმისას ამ უკანასკნელის სიმპტომები უფრო ზომიერად არის გამოხატული მარცხენა პარკუჭის ავსების დაქვეითების გამო.
მკურნალობა. ვინაიდან სამკარიანი სარქვლის ნაკლოვანება  უმეტესად მეორეულია, მიზეზის მკურნალობა საგრძნობლად ამცირებს მარჯვენა პარკუჭის ზომას და მარჯვენა წინაგულში სისხლის უკუდაბრუნების ხარისხს. იშვიათად საჭირო ხდება ანგიოპლასტიკა.

სამკარიანი (ტრიკუსპიდური) ხვრელის სტენოზი
სამკარიანი ხვრელის სტენოზის ყველაზე ხშირი მიზეზი რევმატიზმია. უმთავრესად ავადდებიან ქალები.  მანკი თითქმის ყოვლთვის კომბინირებულია და ერთვის მიტრალური სარქვლის რევმატული დაზიანება. იშვიათად სამკარიანი ხვრელის სტენოზი ვითარდება ავთვისებიანი სიმსივნის ფონზე.
ვინაიდან ორკარიანი სარქვლის სტენოზის განვითარებას ხშირად წინ უძღვის  მიტრალური მანკი, ავადმყოფთა უმრავლესობას თავდაპირველად ამ მანკისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები გამოაჩნდება. აღინიშნება საუღლე  ვენების (ყელის ქვედა ნაწილში) პულსაცია, ღვიძლის გადიდება, კიდურების შეშუპება.  ზოგჯერ ვითარდება სიყვითლე, ღვიძლის ციროზი, ასციტი. შესაძლოა, გადიდდეს ელენთა, განვითარდეს მოციმციმე არითმია. აუსკულტაციური და ელექტროკარდიოგრაფიული მონაცემები შეცვლილია.
მკურნალობა. აუცილებელია შარდმდენების დანიშვნა, მარილის შეზღუდვა. სამკარიანი ხვრელის გამოხატული სტენოზის დროს ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.

მიტრალურ-ტრიკუსპიდური და მიტრალურ-აორტულ-ტრიკუსპიდური მანკები
ეს მანკები აღმოცენდება თითოეული მათგანისთვის დამახასიათებელი ზემოთ აღწერილი ნიშნების საფუძველზე. მრავალსარქვლიანი დაზიანება შესაძლოა ვივარაუდოთ რევმოკარდიტის გახანგრძლივებული მიმდინარეობის დროს.
მიტრალური სტენოზის შერწყმა ორკარიანი სარქვლის ნაკლოვანებასთან გულის ყველაზე გავრცელებული მანკია. ყოველთვის აუცილებელია იმის გაგება, რომელი მანკის ნიშნები ჭარბობს. სტენოზის კლინიკურ გამოვლინებათა სიჭარბის დროს შენარჩუნებულია ტკაცუნა I ტონი, უკმარისობის უფრო მეტად გამოვლინებისას კი ის შესუსტებულია.
აღნიშნული მანკის დროს შესაძლოა გადიდდეს როგორც მარცხენა პარკუჭი სარქვლის უკმარისობის ხარჯზე, ასევე მარჯვენაც, რაც უფრო სტენოზისთვის არის დამახასიათებელი. ჩვეულებრივ, ისმინება როგორც სისტოლური, ასევე დიასტოლური შუილები. დიაგნოზის დაზუსტებაში გვეხმარება საფუძვლიანი რენტგენოლოგიური გამოკვლევა და ექოკარდიოგრაფია. კარდიოქირურგიის განვითარების, აგრეთვე კომბინირებული და შერწყმული მანკების აღმოფხვრის შესაძლებლობის გამო ოპერაციის ჩვენების დასაზუსტებლად ნაჩვენებია კარდიოანგიოგრაფია და გულის ზონდირება.

გულის თანდაყოლილი მანკი ემბრიონული განვითარების ანომალიის შედეგია. ის ჩანასახის განვითარების მეორედან მერვე კვირამდე წარმოიშობა და ახალშობილთა დაახლოებით 1%-ს აქვს. გულის თანდაყოლილი მანკი ზოგჯერ პირველსავე წელს ვლინდება, ზოგჯერ კი სიცოცხლის ბოლომდე ფარული რჩება.
გულის ანომალიების მქონე მოზრდილები შეიძლება სამ ჯგუფად დაიყონ:

• მოზრდილები, რომელთაც გულის თანდაყოლილი მანკი კლინიკურად არ უვლინდებათ;
• მოზრდილები, რომელთაც გულის თანდაყოლილი მანკის გამო ბავშვობაში ჩატარებული აქვთ შედეგიანი ქირურგიული მკურნალობა;
• მოზრდილები, რომელთაც ბავშვობაში სუსტად ჰქონდათ გამოხატული გულის თანდაყოლილი მანკის ნიშნები, მაგრამ ასაკის მატების კვალდაკვალ დაავადებას მიმდინარეობა უმძიმდებათ.

წარმოშობის მიზეზები
გულ-სისხლძარღვთა თანდაყოლილი მანკების უმრავლესობის მიზეზი დღემდე უცნობია. მათ განვითარებაში მრავალი ფაქტორი ასრულებს როლს. ამათგან უმნიშვნელოვნესია გენეტიკური განწყობა და გარეგანი ზემოქმედება.
ცნობილია, რომ როდესაც ოჯახში მანკით დაბადებული ერთი ბავშვია, მეორე შვილის იმავე პათოლოგიით დაბადების ალბათობა 5%-მდე იზრდება. გულის თანდაყოლილი ანომალიის მქონე ქალებს, რომელთაც გაკეთებული აქვთ ოპერაცია და მიაღწიეს შვილოსნობის ასაკს, ასიდან 3-16 შემთხვევაში უჩნდებათ გულისმანკიანი შვილი, ხოლო გულის მანკით დაავადებულ მამებს - გაცილებით იშვიათად (ასიდან 1-3 შემთხვევა).
გულის თანდაყოლილი მანკი შეიძლება გამოიწვიოს დედის ორგანიზმზე რადიაციის გავლენამ, ორსულის მიერ ალკოჰოლის, ნარკოტიკების, ზოგიერთი სამკურნალწამლო საშუალების მოხმარებამ. ასევე საშიშია ორსულობის პირველ ტრიმესტრში გადატანილი ვირუსული და სხვა ინფექციები (წითურა,  გრიპი,  B ჰეპატიტი, ჰერპესი, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, კოქსაკის ვირუსი). უკანასკნელმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ ჭარბწონიან ქალებს გულის მანკით დაავადებული ბავშვის გაჩენის ალბათობა ნორმალური წონის ქალებთან შედარებით 36%-ით მეტი აქვთ, თუმცა ამის მიზეზი ჯერჯერობით უცნობია.

მანკების კლასიფიკაცია
ფილტვის სისხლის მიმოქცევაზე ზემოქმედების მიხედვით  გამოყოფენ მანკების 4 ჯგუფს:
I. მანკები, რომელთა დროსაც არ (ან ოდნავ) იცვლება ფილტვის სისხლის მიმოქცევა: გულის მდებარეობის ანომალია, აორტის რკალის ანომალია, მისი კოარქტაცია, აორტის სტენოზი, აორტის სარქვლის ატრეზია, ფილტვის ღეროს სარქვლის უკმარისობა, მიტრალური სტენოზი, სარქვლის ატრეზია და უკმარისობა, სამწინაგულოვანი გული, გვირგვინოვანი არტერიებისა და გულის გამტარი სისტემის მანკები;
II. ა) ადრეული ციანოზის გარეშე მიმდინარე მანკები: ღია არტერიული ხვრელი, წინაგულთაშუა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ლუტამბაშეს სინდრომი, ფილტვ-აორტის ხვრელი, აორტის კოარქტაცია;
ბ) ციანოზით მიმდინარე მანკები: ტრიკუსპიდალური ატრეზია პარკუჭთაშუა ძგიდის დიდი დეფექტით, ღია ატერიული ხვრელი გამოხატული ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიითა და სისხლის დინებით ფილტვის ღეროდან აორტაში.
I-II ჯგუფის მანკებიდან მოზრდილებს შორის ხშირია გულის მდებარეობის ანომალიები (უწინარესად - დექსტროკარდია), აორტის რკალის ანომალია, მისი კოარქტაცია, აორტული სტენოზი, ღია არტერიული ხვრელი, წინაგულთაშუა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტები.
III. მანკები მცირე წრის ჰიპოვოლემიით:
ა) ციანოზის გარეშე მიმდინარე - ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი;
ბ) ციანოზით მიმდინარე - ფალოს ტრიადა, ტეტრადა და პენტადა, ტრიკუსპიდალური ატრეზია ფილტვის ღეროს შევიწროებით ან პარკუჭთაშუა ძგიდის მცირე დეფექტით, ებშტეინის ანომალია (ტრიკუსპიდალური სარქვლის გადანაცვლება მარჯვენა პარკუჭში), მარჯვენა პარკუჭის ჰიპოპლაზია. ამ ჯგუფის მანკებიდან ხშირია ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი, ფალოს ტრიადა და ტეტრადა.
IV. კომბინირებული მანკები გულის სხვადასხვა ნაწილისა და მსხვილი სისხლძარღვების ურთიერთმდებარეობის დარღვევით: აორტისა და ფილტვის ღეროს ტრანსპოზიცია (სრული ან კორეგირებული), მათი გასვლა ერთ-ერთი პარკუჭიდან,  საერთო არტერიული ღერო, სამსაკნიანი გული საერთო პარკუჭით და სხვა. ამ ჯგუფის მანკები იშვიათია და მხოლოდ ბავშვებში გვხვდება.

თანდაყოლილი მანკის სიმპტომები და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მის სახეობაზე, ჰემოდინამიკური დარღვევების ხასიათსა და სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის განვითარების ვადაზე. ადრეული ციანოზით მიმდინარე მანკები (ე. წ. ლურჯი მანკები) ბავშვის დაბადებისთანავე ვლინდება. მრავალი მანკი, განსაკუთრებით - პირველი და მეორე ჯგუფისა, წლობით უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და შემთხვევით ვლინდება პროფილაქტიკური გასინჯვისას ან უკვე მოზრდილ ასაკში ჰემოდინამიკის დარღვევების პირველი კლინიკური ნიშნების გაჩენის შემდეგ. III და IV ჯგუფის მანკები შესაძლოა შედარებით ადრე გართულეს გულის უკმარისობით, რასაც ლეტალურ შედეგამდე მივყავართ.
დიაგნოსტიკა. დიაგნოზს სვამენ გულის კომპლექსური გამოკვლევის შედეგად. მანკების დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას აწარმოებს კარდიოქირურგი. გულის მდგომარეობის დასაზუსტებლად მიმართავენ რენტგენულ კვლევას (გულმკერდის რენტგენოგრაფია) და ვენტრიკულოგრაფიას - რენტგენოგრაფიას სპეციალური საკონტრასტო ნივთიერების გამოყენებით. გულის შუილების გამოსაკვლევად იყენებენ ფონოკარდიოგრაფიის მეთოდს, ექოკარდიოგრაფიით იკვლევენ გულის კუნთისა და სარქვლების მდგომარეობას, გულში სისხლის დენის სიჩქარეს. გულის მუშაობის გამოსაკვლევად აუცილებელი მეთოდია ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) - ეკგ-ის ჩაწერა ფიზიკური დატვირთვის დროს, ეკგ მთელი დღის განმავლობაში.

თანდაყოლილი მანკების მკურნალობა
სადღეისოდ გულის მანკის არაერთი ნაირსახეობა ექვემდებარება ქირურგიულ მკურნალობას, რაც მომავალში ნორმალური ცხოვრების საწინდარია.
ბრიტანელმა მეცნიერებმა საზოგადოებას ერთ-ერთი გავრცელებული მანკის - შეუხორცებელი ოვალური სარკმლის - მკურნალობის ახალი მეთოდი შესთავაზეს: გამწოვი პლასტირის საშუალებით ასტიმულირებენ რეგენერაციას, რომლის უნარიც ბუნებრივად შესწევს ორგანიზმს.
ოვალური ფანჯარა - ეს არის მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის მოთავსებულ ტიხარში არსებული ხვრელი, რომელიც მუცლადყოფნის პერიოდში ფუნქციონირებს. წესით, ის სიცოცხლის პირველ თვეებში უნდა დაიხუროს, მაგრამ ოთხიდან ერთ შემთხვევაში ღია რჩება.
დღესდღეობით ამ მანკის კორექციისთვის იყენებენ გრაფტის მუდმივ საკერებელს, რომელიც იმით არის ცუდი, რომ ირგვლივ მდებარე ქსოვილების ანთებას იწვევს. ლონდონის ბრომპტონის სამეფო საავადმყოფოში გრაფტის ნაცვლად გამწოვი პლასტირი გამოიყენეს. ის ასრულებს დროებითი საკერებლის როლს, ახდენს რეგენერაციის სტიმულირებას და 30 დღის განმავლობაში, დეფექტის დახურვის შემდეგ, გაიწოვება. BიოშთAღ (ასე ეწოდება პლასტირს) ოვალურ სარკმელში კათეტერით შეჰყავთ. კათეტერი თეძოს ვენიდან შედის და მარჯვენა წინაგულში ხვდება. მას მიმაგრებული აქვს ორმხრივ წებოვანი პლასტირი, რომელიც იხსნება ქოლგისმაგვარად და ხურავს წინაგულებს შორის სივრცეს. 30 დღეში ხვრელი მთლიანად ივსება ორგანიზმის საკუთარი ქსოვილით. პლასტირი კი გაიწოვება.
ამ ტიპის მანკი, წესისამებრ,  უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ გულმკერდის ღრუში წნევის მკვეთრი მომატებისას (მაგალითად, ხველისას) ხვრელი იხსნება და არტერიული და ვენური სისხლი ორივე წინაგულიდან ერთმანეთში ირევა. ტვინის სისხლით არასრულფასოვანი მომარაგება იწვევს შაკიკს. გარდა ამისა, ეს დაავადება ინსულტის განვითარების რისკფაქტორია.
პროფილაქტიკური ღონისძიებები, რომელიც გულის მანკის თავიდან აცილების გარანტიას მოგვცემდა, არ არსებობს, მაგრამ არსებობს მეთოდები, რომლებიც საშუალებას იძლევა, დროულად იქნეს შემჩნეული დარღვევა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში. ასე რომ, 40 წლის შემდეგ, თუნდაც თავს სავსებით ჯანმრთელად გრძნობდეთ, წელიწადში ერთხელ მაინც აუცილებელია ეკგ-ს გადაღება.

მშობლების საყურადღებოდ
გულის თანდაყოლილი მანკის დროს ახალშობილი შესაძლოა სამ წლამდე ჯანმრთელად გამოიყურებოდეს, მერე კი თავს იჩენს დარღვევები: ფიზიკური განვითარებით ჩამორჩენა, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს, სიფითრე ან სილურჯე.
ე. წ. ლურჯი მანკის დროს შეტევები ერთბაშად და მოულოდნელად ვითარდება. ბავშვი აგზნებულია, წრიალებს, უძლიერდება ქოშინი და კანის სილურჯე. შესაძლოა, გონებაც კი დაკარგოს. ასეთი შეტევები ხშირად აქვთ ადრეული (2 წლამდე) ასაკის ბავშვებს. მათთვის დამახასიათებელია აგრეთვე დასვენების თავისებური პოზა - ჩაცუცქვა.
ფერმკრთალი მანკის დროს განვითარებით უპირატესად სხეულის ქვედა ნაწილი ჩამორჩება. 8-12 წლის ასაკში ავადმყოფი უჩივის თავის ტკივილს, ქოშინს, თავბრუხვევას, გულის მიდამოს, მუცლისა და ფეხების ტკივილს.
ცალ-ცალკე მოკლედ დავახასიათებთ ზოგიერთ გულის თანდაყოლილ მანკს:

დექსტროკარდია
ამ შემთხვევაში გულის მნიშვნელოვანი ნაწილი სხეულის შუა ხაზიდან მარჯვნივ მდებარეობს. გულის მდებარეობის ამგვარ ანომალიას მისი ღრუების ინვერსიის გარეშე დექსტროვერსიას უწოდებენ. ეს პათოლოგია შეუღლებულია გულის სხვა მანკებთან. განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება დექსტროკარდია წინაგულებისა და პარკუჭების ინვერსიით (მას ჭეშმარიტს, ანუ სარკისებრს უწოდებენ), რომელიც შესაძლოა შინაგანი ორგანოების სრული უკუმდებარეობის ერთ-ერთი გამოვლინება იყოს. სარკისებრი დექსტროკარდია შერწყმული არ არის გულის სხვა მანკებთან, მის დროს ჰემოდინამიკის დარღვევები არ აღინიშნება. ეჭვი მანკის არსებობაზე ჩნდება გულის საძგერის მარჯვნივ მდებარეობისა და გულის შედარებითი მოყრუების პერკუტორული საზღვრების შესაბამისი ცვლილებების არსებობის დროს. დიაგნოზი ზუსტდება ელექტოკარდიოგრაფიული და რენტგენოლოგიური გამოკვლევებით. ორგანოების სრული უკუმდებარების დროს ღვიძლი პალპატორულად, პერკუტორულად და რენტგენოლოგიურად მარცხნივ არის გადანაცვლებული. საყურადღებოა, რომ ამგვარი ანომალიის დროს აპენდიქსი მარცხნივ მდებარეობს.
დექსტროკარდიას, თუ იგი შერწყმული არ არის სხვა მანკებთან, წესისამებრ, არ მკურნალობენ.

პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი
პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ნაპრალი მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის, ყველაზე მეტად გავრცელებული თანდაყოლილი გულის მანკია. იგი ლოკალიზებულია ძგიდის აპკისებრ ან კუნთოვან შრეში, ზოგჯერ კი ძგიდე საერთოდ არ არსებობს. როდესაც დეფექტი პარკუჭზედა ქედის ზევით, აორტის ფესვთან ან უშუალოდ მასში მდებარეობს, მანკს თან ახლავს აორტის სარქვლის უკმარისობაც. ძგიდის დეფექტთან დაკავშირებული ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება მისი ზომით და სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეებში წნევათა შეფარდებით.
მცირე დეფექტის დროს ხდება მცირე მოცულობის სისხლის გადასროლა მარცხნიდან მარჯვნივ, რაც პრაქტიკულად არ ცვლის ჰემოდინამიკას და, შესაბამისად, არც კლინიკურ სურათს აყალიბებს. ის შესაძლოა სპონტანურად დაიხუროს როგორც ბავშვობისა და მოზარდობის, ისე მოწიფულ ასაკში.
რაც უფრო დიდი ზომისაა დეფექტი და მისგან გადასროლილი სისხლის მოცულობა, მით უფრო ადრე წარმოიშობა ჰიპერვოლემია და ჰიპერტენზია მცირე წრეში, ფილტვის სისხლძარღვების სკლეროზი, გულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების გადატვირთვა და შედეგად - გულის უკმარისობა.
მანკი განსაკუთრებით მძიმედ მიმდინარეობს მაღალი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის დროს (ეიზენმენგერის კომპლექსი). მას თან ახლავს დეფექტის საშუალებით მარჯვნიდან მარცხნივ სისხლის გადასროლა, რაც გამოხატული არტერიული ჰიპოქსემიით მიმდინარეობს. დიდი ზომის დეფექტის დროს მანკების სიმპტომები სიცოცხლის პირველსავე წლებში ვლინდება: ბავშვები განვითარებით ჩამორჩებიან, ნაკლებმოძრავნი, ფერმკრთალნი არიან. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის მომატებასთან ერთად თავს იჩენს ქოშინი, ციანოზი დატვირთვის დროს, ფორმირდება გულის კუზი. III-IV ნეკნთაშუა არეში, გულმკერდის მარცხნივ, ისმის ინტენსიური სისტოლური შუილი და მისი შესაბამისი სისტოლური კანკალი. ვლინდება გულის მეორე ტონის გაძლიერება და აქცენტი ფილტვის ღეროზე. ძგიდის დიდი დეფექტების არსებობისას ავადმყოფთა ნახევარი წლამდეც ვერ ცოცხლობს გულის მძიმე უკმარისობის განვითარების ან ინფექციური ენდოკარდიტის თანდართვის გამო.
ძგიდის კუნთოვანი შრის მცირე ზომის დეფექტის დროს (ტოლოჩინოვ-როჟეს დაავადება) შესაძლოა მანკი მრავალი წლის განმავლობაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს (ბავშვები როგორც ფიზიკურად, ასევე გონებრივადაც ნორმალურად ვითარდებიან) ან მჟღავნდებოდეს ხშირი პნევმონიებით. სიცოცხლის პირველი ათი წლის განმავლობაში შესაძლებელია მცირე დეფექტის სპონტანური დახურვა. თუკი დეფექტი დარჩა, შემდგომ წლებში თანდათანობით იმატებს ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, რაც გულის უკმარისობას იწვევს. სისტოლური შუილის ინტენსივობა დეფექტიდან სისხლის გადასროლის მოცულობით სიჩქარეზეა დამოკიდებული. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის მომატებასთან ერთად შუილი სუსტდება (შესაძლოა, გაქრეს კიდეც), მაშინ როდესაც მეორე ტონის გაძლიერება და აქცენტი ფილტვის ღეროზე იმატებს. ზოგიერთ ავადმყოფს უვლინდება გრემ-სტილის დიასტოლური შუილი ფილტვის ღეროს სარქვლის შეფარდებითი უკმარისობის შედეგად. დიასტოლური შუილი შესაძლოა განპირობებული იყოს ასევე დეფექტის შესაბამისი აორტული სარქვლის უკმარისობით, რომლის არსებობა უნდა ვივარაუდოთ დიასტოლური წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითებისა და პულსური არტერიული წნევის მომატების დროს, მარცხენა პარკუჭის გამოხატული ჰიპერტროფიის ნიშნების ადრეული გამოვლინებისას.
მცირე დეფექტების დროს მკურნალობა არ ტარდება. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია იმ ავადმყოფებისთვის, რომლებთანაც დეფექტიდან სისხლის გადასროლა შეადგენს ფილტვისმიერი სისხლმიმოქცევის მოცულობის 1/3-ზე მეტს. ოპერაციის ჩატარება უმჯობესია 4-12 წლის ასაკში, თუკი ის უკვე არ ჩატარებულა გადაუდებელი ჩვენების გამო. უმნიშვნელო დეფექტებს კერავენ, მსხვილ დეფექტებს პლასტიკურად ხურავენ. გამოჯანმრთელება ასიდან 95 შემთხვევაში აღინიშნება. აორტული სარქვლის უკმარისობის დროს მისი პროთეზირება ტარდება.

წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი
წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი (მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის ხვრელის შენარჩუნება დაბადების მომენტისათვის) ხშირია ქალებში. დეფექტი უმეტესად ძგიდის შუაშია ლოკალიზებული. მაღლა მდებარეობის შემთხვევაში მას ზოგჯერ თანდაყოლილი მიტრალური სტენოზიც ახლავს (ლუტამბაშეს სინდრომი). დეფექტის საშუალებით ხდება სისხლის გადასროლა მარცხენა წინაგულიდან მარჯვენაში, რაც იწვევს მარჯვენა პარკუჭისა და სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის გადატვირთვას. თუმცაღა ფილტვის სისხლძარღვების წინაღობის შემგუებლობითი დაქვეითების გამო წნევა მათში ნაკლებად იცვლება, მაგრამ გვიან სტადიაში (სკლეროზის სტადია) ფილტვისმიერმა ჰიპერტენზიამ შესაძლოა სწრაფად მოიმატოს და გამოიწვიოს დეფექტიდან შუნტის რევერსია - სისხლის გადასროლა მარჯვნიდან მარცხნივ.
უმნიშვნელო დეფექტის დროს მანკის სიმპტომები შესაძლოა ათწლეულობითაც კი არ გამოვლინდეს. დამახასიათებელია ძლიერი ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვა ქოშინის, გულის არეში სიმძიმის შეგრძნების ან რიტმის დარღვევის გამო, ასევე - მომატებული მიდრეკილება რესპირატორული ინფექციებისადმი. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის ზრდასთან ერთად ძირითადი ჩივილია ქოშინი, ხოლო შუნტის რევერსიის დროს - ციანოზი, რასაც მარჯვენაპარკუჭოვანი გულის უკმარისობის მატება მოჰყვება.
დიდი დეფექტის დროს შესაძლოა ჩამოყალიბდეს გულის კუზი. აუსკულტაციით ისმის მეორე ტონის გახლეჩა და აქცენტი ფილტვის ღეროზე, ზოგიერთ ავადმყოფს მეორე-მესამე ნეკნთაშუა არეში, გულმკერდის მარცხნივ, აქვს სისტოლური შუილი, რომელიც ძლიერდება ამოსუნთქვის ფაზაში სუნთქვის შეჩერებისას. შესაძლოა, განვითარდეს მოციმციმე არითმიაც, რაც გულის სხვა თანდაყოლილი მანკებისთვის დამახასიათებელი არ არის.
დაავადებაზე ეჭვის გაჩენის საფუძველს იძლევა მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამოხატული ნიშნები, მცირე წრის ჰიპერვოლემიის ნიშნები და ფილტვის ფესვების დამახასიათებელი პულსაცია. არსებითი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ფერად დოპლერექოკარდიოგრაფიას. პირველ ყოვლისა, დიფერენცირება ხდება ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიისა და მიტრალური სტენოზისგან. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტის დროს მარცხენა წინაგულის არსებითი დილატაცია არ აღინიშნება. გარდა ამისა, მიტრალური სტენოზის არსებობას გამორიცხავს ექოკარდიოგრაფია. დიაგნოზს ადასტურებს წინაგულების კათეტერიზაცია, ასევე - ანგიოკარდიოგრაფია კონტრასტული ნივთიერების მარცხენა წინაგულში შეყვანით.
მკურნალობა დეფექტის გაკერვას ან ფირფიტის ჩადგმას გულისხმობს. არაოპერირებული ავადმყოფები ცოცხლობენ საშუალოდ 40 წლამდე.

აორტის კოარქტაცია
აორტა შესაძლოა ერთ ან რამდენიმე ადგილას იყოს შევიწროებული. ყველაზე ხშირად იზოლირებული კონსტრიქცია აორტიდან მარცხენა ლავიწქვეშა არტერიის გამოსავლის დისტალურად, ამ არტერიის გამოსავლის ახლოს აღინიშნება. აორტის კოარქტაცია უფრო ხშირად აქვთ მამაკაცებს. ეს პათოლოგია უმეტესად გულის სხვადასხვა მანკთან, კერძოდ აორტის ბიკუსპიდურ სარქველთან, თანდაყოლილ აორტულ სტენოზთან, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტთან ან მიტრალური სარქვლის დაზიანებასთან ასოცირდება.
გამოყოფენ მანკის ორ ძირითად ტიპს: მოზრდილთას (აორტის იზოლირებული კოარქტაცია) და ბავშვთას (ღია არტერიული ხვრელით). მოზრდილთა ტიპის მანკის დროს ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოიხატება გულის მარცხენა პარკუჭის გაძლიერებული მუშაობით აორტაში წინააღმდეგობის გადასალახავად, არტერიული წნევის გაზრდით დისტალურ არტერიებში, მათ შორის - თირკმლისაში, მის დაქვეითებასთან ერთად. ასაკთან ერთად მანკის სიმპტომები სულ უფრო აშკარა ხდება. ავადმყოფები უჩივიან ტერფების გაცივებას, ფეხების დაღლას სიარულის, სირბილის დროს, ხშირად - თავის ტკივილს, გულის ფრიალს ძლიერი დარტყმების სახით, ზოგჯერ - ცხვირიდან სისხლდენას. 12 წელს გადაცილებულებს შორის ხშირია მხრის სარტყლის ფიზიკური განვითარების სიჭარბე თხელი ფეხების, ვიწრო მენჯის ფონზე (ათლეტური აგებულება). პალპატორულად ვლინდება გულის საძგერის გაძლიერება, ზოგჯერ - ნეკნთაშუა არტერიების პულსაციის გაძლიერებაც. მრავალ შემთხვევაში გულის ფუძესთან შესაძლებელია მოსმენილ იქნეს სისტოლური შუილი, რომლის დამახასიათებელი ნიშანია გულის პირველი ტონის დაშორება.
მანკის ძირითადი სიმპტომია ხელებთან შედარებით დაბალი არტერიული წნევა ფეხებზე. ეკგ-ზე აღბეჭდილი ცვლილებები შეესაბამება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, ხოლო მანკის ბავშვთა ტიპის დროს გულის ელექტრული ღერძი მარჯვნივაა გადახრილი. კარდიოქირურგიულ განყოფილებაში დიაგნოზს აზუსტებენ აორტოგრაფიითა და არტერიული წნევის განსხვავებათა გამოკვლევით ასწვრივ და დასწვრივ ნაწილებში მათი კათეტერიზაციის გზით.
მკურნალობა: აორტის შევიწროებული ნაწილი ამოიკვეთება და იცვლება პროთეზით. შესაძლოა, ამის ნაცვლად შეიქმნას ანასტომოზი ან შუნტი. მანკის კეთილსაიმედო მიმდინარეობის დროს ოპტიმალური ასაკი ოპერაციის ჩასატარებლად 8-დან 14 წლამდეა.

ღია არტერიული ხვრელი (ბოტალოს მანკი)
ბოტალოს ღია სადინარი უმეტესად ქალებში გვხვდება. მანკის სიხშირე შედარებით მაღალია დღენაკლულ ახალშობილებში, ზღვის დონიდან დიდ სიმაღლეზე დაბადებულ ბავშვებში, აგრეთვე - იმ ახალშობილებში, რომელთა მუცლადყოფნის პერიოდში დედა წითურას ვირუსით იყოს ინფიცირებული.
მანკი განპირობებულია დაბადების შემდეგ იმ სისხლძარღვის შეუხორცებლობით, რომელიც ნაყოფის აორტას ფილტვის ღეროსთან აერთებს. ზოგჯერ იგი ერწყმის სხვა თანდაყოლილ მანკებს, ყველაზე ხშირად - პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტს. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოიხატება აორტიდან ფილტვის ღეროში სისხლის გადასროლით, რაც ზრდის დატვირთვას გულის ორივე პარკუჭზე. მცირე ზომის დეფექტის დროს სიმპტომები შესაძლოა არც კი არსებობდეს და ბავშვი ნორმალურად ვითარდებოდეს. რაც უფრო დიდია ხვრელის განაკვეთი, მით უფრო ადრე ვლინდება ბავშვის განვითარების ჩამორჩენა, დაღლილობა, რესპირატორული ინფექციებისადმი მიდრეკილება, ქოშინი დატვირთვის დროს. ბავშვებში, რომელთაც ხვრელიდან დიდი მოცულობის სისხლის გადასროლა აღენიშნებათ, ადრე უვითარდებათ ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია და გულის უკმარისობა. ტიპური შემთხვევებში შესამჩნევად იზრდება პულსური არტერიული წნევა როგორც სისტოლური წნევის მომატების, ასევე (და უმთავრესად) დიასტოლური არტერიული წნევის დაქვეითების ხარჯზე. ძირითადი სიმპტომია მეორე ნეკნთაშუა არეში, მარცხნივ, უწყვეტი სისტოლურ-დიასტოლური შუილი, რომელიც ღრმა ჩასუნთქვის დროს სუსტდება, ხოლო სუნთქვის შეჩერებისას და ამოსუნთქვის ფაზაში ძლიერდება. დიაგნოზი ზუსტდება აორტოგრაფიითა და გულისა და ფილტვის ღეროს კათეტერიზაციით.
მკურნალობა ღია არტერიული ხვრელის გადაკვანძვას გულისხმობს.
 
აორტის სტენოზი
აორტის სტენოზები ლოკალიზაციის მიხედვით სარქველზედა, სარქვლოვან (განსაკუთრებით ხშირია) და სარქველქვედა სტენოზებად იყოფა. ჰემოდინამიკური დარღვევები ფორმირდება მარცხენა პარკუჭიდან აორტაში სისხლის დინების წინაღობით, რაც მათ შორის წნევის გრადიენტს ქმნის. სტენოზის ხარისხზეა დამოკიდებული მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვის დონე. ჭარბი გადატვირთვა იწვევს მის ჰიპერტროფიას, მანკის გვიან სტადიებზე კი დეკომპენსაციას. სარქველზედა სტენოზი მიმდინარეობს აორტის ინტიმას (შიგნითა გარსის) ცვლილებებით და იწვევს სისხლდინების დარღვევას.
სარქვლოვანი სტენოზის სიმპტომები, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები ისეთივეა, როგორიც შეძენილი აორტული სტენოზისა. იშვიათი სარქველქვედა სტენოზის დროს აღწერილია ავადმყოფთა დამახასიათებელი გარეგნობა - დაბლა დაწეული ყურები, წინ წამოწეული ტუჩები, სიელმე - და გონებრივი ჩამორჩენილობის ნიშნები.

ბიკუსპიდური აორტის სარქველი
ბიკუსპიდური აორტის სარქველი საკმაოდ გავრცელებული ანომალიაა. ამ დროს აორტის სარქვლები სამის ნაცვლად ორი აფრისგან შედგება, რომელთაგან ერთი, ჩვეულებრივ, დანარჩენ ორზე დიდია. ბიკუსპიდური სარქველი შესაძლოა მთელი სიცოცხლის მანძილზე ნორმალურად ფუნქციობდეს. სარქვლის ფუნქციის დარღვევისას აუსკულტაცია ავლენს დამახასიათებელ სისტოლურ ტკაცუნს.
ბიკუსპიდური აორტის სარქვლის კლინიკური სურათი ვარიაბელურია, ზოგჯერ საერთოდ არ ვლინდება და პაციენტი ათეულობით წლის განმავლობაში თავს კარგად გრძნობს. ზოგ შემთხვევაში აორტის აფრები გასქელებულია, განიცდის ფიბროზულ ცვლილებასა და კალციფიკაციას, რის გამოც ვითარდება აორტის სტენოზის შესაბამისი კლინიკური ნიშნები.
ბიკუსპიდური აორტის სარქვლის ფონზე ხშირად ვითარდება ინფექციური ენდოკარდიტი, რომელიც ძალიან ართულებს დაავდების პროგნოზს.

ფალოს ტრიადა
ფილტვის ღეროს სტენოზი ხშირად იზოლირებულია, თუმცა შესაძლოა, შერწყმული იყოს სხვა ანომალიებთან, კერძოდ, ძგიდეების დეფექტებთან. წინაგულთაშუა ხვრელთან ფილტვის ღეროს სტენოზის შერწყმას ფალოს ტრიადას უწოდებენ (ტრიადის მესამე კომპონენტია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია). ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი უმეტესად სარქვლოვანია. საკმაოდ იშვიათია სარქველქვედა იზოლირებული სტენოზი და სტენოზი, განპირობებული სარქვლის რგოლის ჰიპოპლაზიით. ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება სტენოზის ზონაში სისხლის დინების მაღალი წინააღმდეგობით, რაც იწვევს გულის მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვას,  ჰიპერტროფიას, შემდეგ კი დისტროფიასა და დეკომპენსაციას. მარჯვენა წინაგულში წნევის ზრდასთან ერთად შესაძლოა ოვალური ხვრელის გახსნა წინაგულთაშუა ხვრელის ფორმირებით, მაგრამ უფრო ხშირად ეს უკანასკნელი განპირობებულია ძგიდის თანმხლები დეფექტით ან თანდაყოლილი ოვალური ფანჯრით. ზომიერი იზოლირებული სტენოზის სიმპტომები ვლინდება წლების შემდეგ, რომელთა განმავლობაში ბავშვები ნორმალურად ვითარდებიან. შედარებით ადრეულ ნიშნებს წარმოადგენს ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს, დაღლილობა, ზოგჯერ თავბრუხვევა, გულის წასვლისადმი მიდრეკილება. შემდგომ ვლინდება მკერდის ტკივილი, გულის ფრიალი, ძლიერდება ქოშინი. მკვეთრად გამოხატული სტენოზის დროს ბავშვებს ადრე უვითარდებათ მარჯვენაპარკუჭოვანი გულის უკმარისობა პერიფერიული ციანოზით. დიფუზური ციანოზი წინაგულებს შორის კავშირის არსებობას მოწმობს. ობიექტურად ვლინდება მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის საძგერი, ხშირად - გულის კუზი, პარკუჭის პალპირებადი პულსაცია ფერდქვეშა არეში), უხეში სისტოლური შუილი და სისტოლური კანკალი მეორე ნეკნთაშუა არეში მარცხნივ, მეორე ტონის გახლეჩა ფილტვის არტერიაზე შესუსტებით. ეკგ-ზე ჩანს მარჯვენა პარკუჭისა და წინაგულის ჰიპერტროფიისა და გადატვირთვის ნიშნები. რენტგენოლოგიურად ვლინდება მათი გადიდება, ასევე - ფილტვის სურათის შესუსტება, ზოგჯერ - ფილტვის ღეროს პოსტსტენოზური გაფართოება. დიაგნოზი ზუსტდება კარდიოქირურგიულ სტაციონარში გულის კათეტერიზაციით, მარჯვენა პარკუჭსა და ფილტვის ღეროს შორის წნევის გრადიენტის გაზომვით და მარჯვენა ვენტრიკულოგრაფიით.
მკურნალობა ქირურგიულია. ტარდება ვალვულოპლასტიკა. ვალვულოტომია ნაკლებეფექტურია.

ფალოს ტეტრადა
ეს არის გულის რთული თანდაყოლილი მანკი, რომელსაც ახასიათებს ფილტვის ღეროს სტენოზის შერწყმა პარკუჭთაშუა ძგიდის დიდ დეფექტსა და აორტის დექსტრაპოზიციასთან, ასევე - მარჯვენა პარკუჭის გამოხატულ ჰიპერტროფიასთან. ზოგჯერ მანკი შერწყმულია წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტთან (ფალოს პენტადა) ან ღია არტერიულ ხვრელთან. ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება ფილტვის ღეროს სტენოზითა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტით. დამახასიათებელია ჰიპოვოლემია და ვენური სისხლის გადასროლა დეფექტიდან აორტაში, რაც წარმოადგენს დიფუზური ციანოზის მიზეზს. იშვიათად, ღეროს უმნიშვნელო სტენოზის დროს, სისხლი დეფექტიდან გადაისროლება მარცხნიდან მარჯვნივ (ფალოს ტეტრადას მკრთალი ფორმა).
ფალოს ტეტრადა მიეკუთვნება ლურჯი (ციანოზით მიმდინარე) მანკების რიცხვს. სიმპტომები ადრეული ბავშვობის ასაკში ფორმირდება. მძიმე ფორმის დროს დიფუზური ციანოზი ვლინდება სიცოცხლის პირველსავე თვეებში, თავდაპირველად - მხოლოდ ტირილისა და ყვირილის დროს, შემდეგ კი მუდმივად. ზოგჯერ ციანოზი პირველად იმ პერიოდში იჩენს თავს, როდესაც ბავშვი ფეხს იდგამს, ზოგჯერ - 6-10 წლის ასაკში (გვიანი გამოვლინება). მძიმე მიმდინარეობის დროს ქოშინი და ციანოზის შეტევები მკვეთრად ძლიერდება, შესაძლოა, ტვინის სისხლმიმოქცევის დარღვევის გამო განვითარდეს კომა და ავადმყოფი მოკვდეს.
ავადმყოფი უჩივის ქოშინს, ტკივილს მკერდის არეში. გასინჯვისას ვლინდება დიფუზური ციანოზი, ფრჩხილები საათის მინისებრია, თითები - დოლის ჩხირისებრი. ფიზიკური განვითარება ფერხდება. მეორე ნეკნთაშუა არეში, მარცხნივ, შესაძლებელია ჩვეულებრივი უხეში სისტოლური შუილის მოსმენა. ზოგჯერ იქვე ისმის სისტოლური კანკალი. მეორე ტონი ფილტვის ღეროზე შესუსტებულია. ეკგ-ზე ჩანს ელექტრული ღერძის გადახრა მარჯვნივ. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ფილტვის სურათის შესუსტებას, ფილტვის ღეროს რკალის შემცირებას ან არარსებობას, გულის ჩრდილების დამახასიათებელ ცვლილებებს. დიაგნოზის დასმისას ითვალისწინებენ დამახასიათებელ ჩივილებსა და ავადმყოფის გარეგნობას. დიაგნოზი ზუსტდება ანგიოკარდიოგრაფიული მონაცემებით და გულის კათეტერიზაციით.
შესაძლებელია პალიატიური მკურნალობა - აორტა-ფილტვის ანასტომოზების დადება. მანკის რადიკალური კორექცია გულისხმობს სტენოზის აღმოფხვრას და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტის დახურვას.

ნორმალური გული არის ძლიერი, დაუღალავად მომუშავე კუნთოვანი ტუმბო, ზომით დაახლოებით ადამიანის მუშტისოდენა. მას აქვს ოთხი საკანი: ორი ზედა, წინაგულები, და ორი ქვედა, პარკუჭები. სისხლი წინაგულებიდან პარკუჭებში ხვდება, საიდანაც მაგისტრალურ სისხლძარღვებში გადადის. სისხლის განსაზღვრული მიმართულებით დენას გულის სარქვლები უზრუნველყოფს. ისინი იღება და იხურება და სისხლს მხოლოდ ერთი მიმართულებით ატარებს.
გულის მანკი გულის სტრუქტურის ცვლილებაა. ის შეიძლება იყოს როგორც თანდაყოლილი, ასევე შეძენილი. ეს ცვლილება იწვევს სისხლის მოძრაობის დარღვევას გულის შიგნით ან სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეში.
თანდაყოლილი მანკებიდან ცნობილია: წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ფალოს ტეტრადა, ბიკუსპიდალური სარქველი, პულმონული სტენოზი, მსხვილი არტერიების ტრანსპოზიცია, დექსტროკარდია, იზოლირებული ლევოკარდია.
შეძენილი მანკებიდან ცნობილია: ორკარიანი და სამკარიანი ხვრელისა და სარქვლის დაზიანება, ხვრელის სტენოზი და სარქვლის ნაკლოვანება, აორტის ხვრელისა და სარქვლის დაზიანება.
გულის მანკის დროს ავადმყოფი უჩივის ადვილად დაღლას, ჰაერის უკმარისობას, გულის რიტმის დარღვევას, შორს წასულ შემთხვევებში აღინიშნება შეგუბებითი მოვლენები მცირე წრეში, ხველა, ქვედა კიდურების შეშუპება და მუცლის ღრუში თავისუფალი სითხის დაგროვება.

იხ. გულის თანდაყოლილი მანკები

     გულის შეძენილი მანკები

მალარია მძიმე პარაზიტული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ცხელების შეტევები, ანემია, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება. შესაძლებელია რეციდივები. ინფექციის წყაროა მალარიით დაავადებული ან პარაზიტმატარებელი ადამიანი. მალარიას იწვევს ერთუჯრედიანი ორგანიზმი პლაზმოდიუმი, რომელიც გადააქვს ანოფელესის გვარის კოღოს - ე. წ. მალარიის კოღოს. ის ბინადრობს მდელოებზე, ტბებთან, ჭაობში, ტბორში, ჩაკეტილ და მდორე წყალსატევებში.
ადგილობრივ მალარიასთან ერთად, რომელიც განსაზღვრულ ეპიდემიურ კერებში ვრცელდება, გვხვდება მალარიის შემოტანის შემთხვევებიც. ჩვენს ქვეყანაში მალარიის სწორედ შემოტანილი შემთხვევები აღირიცხება.
საქართველოში მალარიას ახასიათებს მკვეთრად გამოხატული სეზონურობა. დაავადების გადაცემა ხდება მაისიდან ოქტომბრის ჩათვლით.
კოღო ანოფელესი დაავადებული ადამიანის სისხლთან ერთად ამოწოვს პლაზმოდიუმს, რომელიც მის ორგანიზმში სქესობრივი მომწიფებისა და გამრავლების ციკლს გადის. ციკლის დასასრულს ახალგაზრდა პლაზმოდიუმები კოღოს სანერწყვე ჯირკვლებში აღწევენ და ჯანმრთელი ადამიანის კბენისას კოღოს ნერწყვთან ერთად ხვდებიან მის სისხლში. სისხლს პლაზმოდიუმი ღვიძლამდე მიაქვს, სადაც ისინი არასქესობრივი გზით მრავლდებიან. ახალგაზრდა პარაზიტები სისხლში გადადიან და ერითროციტებში აღწევენ.
არსებობს ინფექციის გავრცელების კიდევ ორი გზა: პირველი - დედისგან ნაყოფის ან ახალშობილის ინფიცირება მუცლადყოფნის ან მშობიარობის დროს, მეორე - ინფიცირებული სისხლის გადასხმა.
არსებობს მალარიის 4 ფორმა, რომლებიც გამომწვევის ოთხ ნაირსახეობას უკავშირდება: სამდღიური, ოთხდღიური, სამდღიურის მსგავსი მალარია-ოვალე და ტროპიკული. საქართველოში ძირითადად სამდღიური მალარიაა გავრცელებული.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მალარია მჟღავნდება საინკუბაციო პერიოდის შემდეგ. სამდღიური მალარიის საინკუბაციო პერიოდი გრძელდება 10-30, საშუალოდ 14-15 დღე, თუმცა არ არის გამორიცხული უფრო მეტხანსაც - 3-4 თვეზე მეტსაც კი გასტანოს (გახანგრძლივებული ინკუბაცია). ამის შემდეგ იწყება ცხელების შეტევები. სამდღიური მალარიის დროს შეტევა ყოველ მესამე დღეს მეორდება. იწყება შემცივნებით. ავადმყოფი ფითრდება, ცხვირი და ტუჩები ულურჯდება, ეწყება სახსრების ტეხა, კუნთებისა და თავის ძლიერი ტკივილი, კანკალი. ასეთი მდგომარეობა 30 წუთიდან 2-3 საათამდე გრძელდება. შემდეგ ავადმყოფი თანდათან თბება, სიცხისგან სახე უწითლდება, პირი უშრება, თავის, წელისა და კიდურების ტკივილი უძლიერდება, ზოგჯერ მაღალი ტემპერატურის (39-40⁰C) გამო გონება ებინდება, ბოდავს, ეწყება გულისრევა და ღებინება. რამდენიმე საათის შემდეგ ტემპერატურა სწრაფად ეცემა და იწყება ძლიერი ოფლდენა. 1-2 საათის შემდეგ ოფლის დენა წყდება, ტემპერატურა ნორმამდე და ნორმის ქვევითაც კი ჩამოდის. ავადმყოფი მშვიდდება და იძინებს. გამოძინების შემდეგ თავს უკეთ გრძნობს, მაგრამ შემდგომ, შეტევების განმეორების კვალობაზე, მისი მდგომარეობა თანდათან მძიმდება.
12-14 შეტევის შემდეგ ავადობის პროცესი წყდება, მაგრამ შესაძლოა, 1-3 თვის ფარგლებში განმეორდეს, რასაც ახლო რეციდივი ეწოდება. სამდღიურ მალარიას ახასიათებს შორეული რეციდივიც, რომელიც მომდევნო წლის გაზაფხულზე ვითარდება - პარაზიტების ჰიპნოზოიტური ფორმები ღვიძლში დიდხანს ცოცხლობენ.
მალარიის ყოველგვარ ფორმას თან სდევს ანემია, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება.

დიაგნოსტიკა. დაავადების ამოცნობის მიზნით უნდა გავითვალისწინოთ ეპიდემიოლოგიური მონაცემები და კლინიკური სურათი. როდესაც პაციენტის მონაცემების მიხედვით მალარიის ეჭვი ჩნდება, ცხელების პიკზე სისხლის წვეთს იღებენ და მას მიკროსკოპიულად იკვლევენ, რის მეშვეობითაც სისხლში მალარიის პლაზმოდიუმებს აღმოაჩენენ. დაავადების პირველ 6-8 საათში ტარდება დიფერენციული დიაგნოზი მუცლის ტიფის, ბრუცელოზის, შებრუნებითი ტიფის მიმართ. მოგვიანებით ყურადღება უნდა გავამახვილოთ ისეთ დაავადებებზე, როგორიც არის სეფსისი, ლიმფოგრანულომატოზი. ავადმყოფებმა, რომლებიც ცხელებას უჩივიან, მალარიაზე სისხლის გამოკვლევა უნდა ჩაიტარონ შემდეგ შემთხვევებში: 1) თუ იყვნენ ტროპიკულ ქვეყანაში უკანასკნელი ორი წლის განმავლობაში; 2) პათოლოგია გაურკვეველია, აღინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, გაურკვეველი წარმომავლობის ანემია; 3) თუ განვლილი სამი თვის განმავლობაში ჩაუტარდათ სისხლის გადასხმა.

მკურნალობა. თუ მკურნალობა არ დასრულდა, შესაძლოა განვითარდეს რეციდივი, დაავადება გაღრმავდეს და უფრო ძნელი სამკურნალო გახდეს ან ჩამოყალიბდეს პარაზიტმატარებლობა, პარაზიტმატარებელი კი საშიშია გარშემო მყოფთათვის ავადობის გავრცელების თვალსაზრისით.
მალარიის დროს თვითმკურნალობა დაუშვებელია. საჭიროა ექიმ-პარაზიტოლოგის ან ინფექციონისტის კონსულტაცია. პატარა ბავშვები და ორსულები მხოლოდ საავადმყოფოში უნდა მკურნალობდნენ.
მალარიას დღეს წარმატებით მკურნალობენ მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატებით. მათ პაციენტის მდგომარეობისა და ასაკის შესაბამისად ექიმი შეარჩევს. მალარიის თანამედროვე მკურნალობის ეფექტურობაზე მეტყველებს ის გარემოებაც, რომ ბოლო წლებში ჩვენს ქვეყანაში დაავადების არც ერთი შემთხვევა ლეტალური შედეგით არ დასრულებულა.

პროფილაქტიკა
კოღოს კბენისგან თავის დასაცავად:

• იმ გეოგრაფიულ არეალში, სადაც ანოფელესია გავრცელებული, წლის თბილ პერიოდში მოსაღამოებისთანავე ჩაიცვით გრძელსახელოებიანი და სხეულის კოჭებამდე დამფარავი ტანსაცმელი (გრძელი კაბა ან შარვალი).
• გამოიყენეთ კოღოს დამაფრთხობელი კანზე წასასმელი საშუალება - რეპელენტი, რომელიც დიეთილტოლუამიდს ან დიმეთილფტალატს შეიცავს. ასევე შესაძლებელია მძაფრსუნიანი ოდეკოლონის, ქაფურის სპირტის გამოყენება, ნესტიანი ბალახის აბოლება და სხვა.
• შენობის კარ-ფანჯარაზე უნდა აეკრას დამცავი ბადე (ან დოლბანდი). ოთახებში შემოფრენილი კოღოების განადგურება შეიძლება ელექტროფუმიგატორით ან ინსექტიციდური აეროზოლით.

მალარიის გავრცელების აღკვეთა შესაძლებელია კოღოების გამრავლებისთვის ხელის შეშლით, რისთვისაც საჭიროა:

• მცირე წყალსატევების (გუბეების) ამოვსება ან დაშრობა;
• წყლის რეზერვუარების გადახურვა;
• წყალსატევების წყალმცენარეებისაგან გასუფთავება:
• წყალში კოღოს მატლების გამანადგურებელი თევზის - გამბუზიის გავრცელება;
• მალარიის კერებში საცხოვრებელი შენობების შიგნითა კედლებისა და ჭერის დამუშავება გადამტანი კოღოს საწინააღმდეგო ეკოლოგიურად უსაფრთხო საშუალებებით (ინსექტიციდებით).

მალარიის ენდემურ კერაში გამგზავრებამდე აუცილებელია მალარიის ქიმიოპროფილაქტიკის ჩატარება ანტიმალარიული პრეპარატების სათანადო დოზითა და სათანადო ხანგრძლივობის კურსით.

ლიპომა,  ცხიმოვანი სიმსივნე,  არის კეთილთვისებიანი შემაერთებელქსოვილოვანი სიმსივნე, რომელიც ვითარდება კანქვეშა შრის შემაერთებელ ფაშარ ქსოვილში და შეუძლია ჩასვლა უფრო ღრმად - კუნთამდე, სისხლძარღვებამდე და ძვლისაზრდელამდეც კი.

ლიპომა ვითარდება ცხიმოვანი ჯირკვლების დახშობის შედეგად, რისი მიზეზიც ჯერჯერობით უცნობია. თუმცა გარკვეულ როლს თამაშობს ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა, ღვიძლის, პანკრეასის, ფარისებრი ჯირკვლის და ჰიპოფიზის დისფუნქცია. გარდა ამისა, იგი შეიძლება განვითარდეს ალკოჰოლიზმის, დიაბეტის, შიგა სასუნთქი გზების სიმსივნური დაავადების ფონზე. დაბოლოს, ლიპომას შეიძლება ჰქონდეს მემკვიდრული ხასიათი.
ყველაზე მეტად გავრცელებულია კანქვეშა და კანის ლიპომები, მაგრამ წარმონაქმნი შესაძლოა გაჩნდეს მუცლის ღრუში, თირკმელების ახლოს, ასევე - სარძევე ჯირკვლებში, შუასაყარში, ფილტვებში და სხვაგანაც. ხშირად ლიპომა მრავლობითია. ზოგჯერ დიდდება და პატარავდება ადამიანის სხეულის მასის მატება-კლებასთან ერთად, მაგრამ უმეტესად ამისგან დამოუკიდებლად იზრდება და სხეულის მასის კლების შემთხვევაშიც კი განაგრძობს ზრდას.
ლიპომა ნელა იზრდება. უმეტესად 4-5 სმ-იანია, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც ძალიან დიდი (10 სმ და მეტი) ზომისაც ხდება. ჩვეულებრივ, რბილია, მაგრამ შემაერთებელი ქსოვილის სიჭარბის შემთხვევაში მკვრივდება. არსებობს ლიპომის ნაირსახეობა - ინტრამურული ლიპომა, რომელსაც არ გააჩნია მკვეთრი საზღვრები და კუნთის სიღრმეში მდებარეობს.
ლიპომა უმტკივნეულო და ოდნავ მოძრავია. ხშირად ლოკალიზდება ზურგის ზემოთა ნაწილში, ბეჭებზე, თეძოებზე. სიცოცხლისთვის საშიში არ არის, ლიპოსარკომაში იშვიათად გადაიზრდება, მაგრამ შესაძლოა, იმხელა გახდეს, რომ, მაგალითად, სარძევე ჯირკვალს ფორმა უცვალოს.
ლიპომა ვითარდება ცხიმოვანი ჯირკვლების დახშობის შედეგად, რისი მიზეზიც ჯერჯერობით უცნობია.

დიაგნოსტიკა. ზოგჯერ ლიპომა ძნელი გასარჩევია ათერომისგან, ჰიგრომისგან, ლიმფადენომისა და კანის სხვა კეთილთვისებიანი წარმონაქმნებისგან. დიაგნოზი უმთავრესად კლინიკურ ნიშნებს (რბილი, მოძრავი, უმტკივნეულო) ეფუძნება. დიაგნოსტიკის დამატებითი მეთოდებია ულტრაბგერითი კვლევა და პუნქციური ციტოლოგია.
მუცლისა და გულმკერდის ღრუს ლიპომების სადიაგნოზო მეთოდებს წარმოადგენს  ულტრაბგერითი კვლევა და კომპიუტერული ტომოგრაფია.

მკურნალობა. ლიპომის მკურნალობა მხოლოდ ქირურგიული გზით არის შესაძლებელი. ოპერაციული ჩარევის ჩვენებაა სიმსივნის ზრდა და ამით გამოწვეული ფიზიკური და კოსმეტიკური ხასიათის დაზიანებანი.
ცნობილია კანქვეშა ლიპომის ოპერაციის სამი მეთოდი:

• სტანდარტული - კეთდება დიდგანაკვეთიანი ჭრილობა, საიდანაც ლიპომა კაფსულიანად ამოაქვთ;
• ნაკლებინვაზიური - ამ დროსაც კეთდება 0,5-1 სმ-იანი განაკვეთი, ლიპომას კაფსულიდან იღებენ, შემდეგ კი მინიენდოსკოპით ატარებენ საკონტროლო დათვალიერებას იმის დასადგენად, მთლიანად იქნა თუ არა მოშორებული ლიპომა;
• ლიპოსაქციური - კეთდება 0,3-0,5 სმ-იანი განაკვეთი და ლიპოასპირატორით ხდება ლიპომის ამოღება კაფსულის შიგნიდან. საკონტროლო შემოწმება არ ტარდება.

ლიმფოსტაზი არის ლიმფის ცირკულაციის მოშლა, რომელიც ლიმფური სადინარების დახშობის შედეგად ვითარდება. შეგუბების ადგილას სხეული შუპდება (უმეტესად - ხელ-ფეხი, იშვიათად - გარეგანი სასქესო ორგანოები). უჯრედშორის სივრცეში გროვდება უჯრედის ცხოველქმედების პროდუქტები (დაშლილი ლიპიდების, ცილებისა და სხვათა ფრაგმენტები), რომლებიც თანდათან ეზრდება შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებს. ამ პროცესს ფიბროზი ეწოდება. კიდურები დიდდება, დეფორმირდება, უჩნდება ნაკეცები. კანი შრება და ხშირად სკდება, ჭრილობებში ადვილად აღწევს ინფექცია, რის შედეგადაც ვითარდება კანის (წითელი ქარი) და ლიმფური სადინარების (ლიმფანგიტი) ანთება. შედეგად ლიმფის მიმოქცევა უფრო მეტად რთულდება, იზრდება შინაგანი წნევა, რაც ლიმფის შეგუბებას უწყობს ხელს. ყალიბდება მანკიერი წრე: ლიმფოსტაზი (ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა) - ქსოვილოვანი ნაგვის დაგროვება - ფიბროზი - ლიმფის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევა და შინაგანი წნევის მატება - ლიმფოსტაზი.
ლიმფის ცირკულაციის დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს:

• ლიმფური სადინარების თანდაყოლილმა დეფექტებმა;
• სხივურმა თერაპიამ;
• ლიმფური სადინარების გადაკვეთამ (გადაჭრამ) ან ლიმფური კვანძების ამოკვეთამ;
• ხანგრძლივმა სითბურმა ზემოქმედებამ (მზე, საუნა და სხვა);
• ინტენსიურმა ფიზიკურმა დატვირთვამ;
• კუნთების ტონუსის დაქვეითებამ;
• სიმსუქნემ;
• ლიმფურ სადინარებზე სიმსივნური წარმონაქმნის ზეწოლამ;
• კიდურების ინფექციურმა და ანთებითმა დაავადებებმა;
• კიდურების ტრავმამ (მათ შორის - მოყინვამ და დამწვრობამ);
• გულის ან თირკმელების დაავადებამ (ჰიპერტონიამ, პიელონეფრიტმა).

მიუხედავად უამრავი მიზეზისა, ლიმფის შეგუბებას თავისი ”პროფესიული პრიორიტეტი” აქვს: ის უმეტესად ”ფეხზე მდგომი” პროფესიის წარმომადგენლებს ემართებათ. რისკჯგუფში შედიან:

• ექიმები (განსაკუთრებით - ქირურგები);
• მასწავლებლები;
• გამყიდველები;
• მუსიკოსები;
• სპორტის ტრავმულ სახეობათა მიმდევარი სპორტსმენები.

მიზეზისა და გამოვლინების კვალობაზე, განასხვავებენ ლიმფოსტაზის რამდენიმე ფორმას:

• რბილს (მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება კანქვეშა ბოჭკოების ცხიმოვან წილებში);
• მაგარს (კანქვეშა ცხიმოვანი უჯრედების სრული ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით);
• შერეულს (რბილი და მაგარი ფორმების შერწყმა, რაც განპირობებულია ლიმფური სადინარების, კვანძების, არტერიების ან ვენების თანდაყოლილი დეფექტებით);
• მექანიკურს (მსხვილი ლიმფური სადინარების გადაჭრის ან მათზე ნაწიბურების წარმოქმნის, რენტგენოთერაპიის, არტერიული ან ვენური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში);
• ანთებითს (მორეციდივე წითელი ქარის ან სხვა ქრონიკული კანის ინფექციური დაავადების შედეგად);
• ბლასტომურს (ვითარდება კეთილთვისებიანი სიმსივნეების - ჰემანგიომის, ლიმფანგიომის, მიომის, ნეიროფიბრომის და სხვათა - გამო);
• გულისმიერს (გულის თანდაყოლილი ან ხანდაზმული მანკების დროს, რომლებიც სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევით მიმდინარეობს);
• თირკმლისმიერს (თირკმელების შარდგამომყოფი ფუნქციის ხანგრძლივი და მკვეთრი დაქვეითების დროს).

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ზემოთ აღწერილ პრობლემებთან დაპირისპირებული ორგანიზმი მთელი ძალით ცდილობს აღადგინოს ლიმფის ცირკულაცია (მაგალითად, ქსოვილთაშორისი სითხის ნაწილს ვენებიდან სისხლში გადაისვრის), ამიტომ ლიმფოსტაზი არა ერთბაშად, არამედ თანდათანობით ვითარდება და ოთხ სტადიას მოიცავს:
I - პერიოდული შეშუპება. ლიმფის ცირკულაცია უკვე დარღვეულია, მაგრამ ორგანიზმს ამის კომპენსირება შეუძლია. დაზიანებული კიდური შუპდება, თუმცა რამდენიმე ხნის შემდეგ შეშუპება ცხრება. ამ სტადიაზე ლიმფოსტაზის განვითარების შეჩერება ჯერ კიდევ შესაძლებელია.
II - მუდმივი შეშუპება. წინა სტადიის ლოგიკური გაგრძელებაა.
III - ფიბროზი და სკლეროზი. უჯრედის ცხოველმყოფელობის პროდუქტები ლიმფასთან ერთად გროვდება და იწყებს შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებთან შეზრდას. კანი სქელდება, მკვრივდება.
IV - სპილოვნობა. დაზიანებული კიდურები პრაქტიკულად ცილინდრის ფორმას იღებს. მათი მოცულობა რამდენჯერმე იმატებს. სახსრებში მოძრაობა იზღუდება,  ვითარდება ჰიპერკერატოზი (მეჭეჭები), მოსალოდნელია ქრონიკული დერმატიტი.
მკურნალობა. ქრონიკული ლიმფოსტაზი, წესისამებრ, ქირურგიულ ჩარევას მოითხოვს. მაგრამ იშვიათი გამონაკლისის გარდა (ლაპარაკია ლიმფური სადინარების თანდაყოლილ დეფექტებზე) შეშუპების თავიდან აცილება შესაძლებელია. ამისთვის საკმარისია რამდენიმე რეკომენდაციის შესრულება:

• ზემო და ქვემო კიდურების ფრჩხილების რეგულარული მოვლა. ფრჩხილები ფაქიზად დაიჭერით, არ დააზიანოთ მათ ახლოს მდებარე კანი. უმჯობესია ფრჩხილების დალბობა და მოხეხვა.
• თუ ერთ ხელზე ოპერაცია გაქვთ გაკეთებული (მაგალითად, მოტეხილობის შემდეგ), სისხლის არტერიული წნევა მეორე ხელზე გაიზომეთ. ინექციებიც არანაოპერაციევ ხელზე გაიკეთეთ. დაზოგეთ ნაოპერაციევი კიდური ფიზიკური დატვირთვისას.
• ერიდეთ კიდურებზე კანის დაზიანებას. შეიძინეთ სპეციალური საოჯახო ხელთათმანები და გაიკეთეთ რეცხვისა თუ სხვა საოჯახო საქმიანობის დროს. თუ ზაფხულობით ფეხშიშველს გიყვართ სიარული, ყურადღებით ათვალიერეთ, სად ადგამთ ფეხს.
• ნებისმიერი ჭრილობა, ნაკაწრი თუ ნახეთქი აუცილებლად დაიმუშავეთ ანტისეპტიკით (წყალბადის ზეჟანგით ან ბრილიანტის მწვანით, ასკილის ან ქაცვის ზეთით). ანთების ერთი ნიშანიც რომ შეამჩნიოთ (დაზიანებულ ადგილას კანის შეწითლება, შეშუპება და გახურება, დაზიანებული ადგილის მტკივნეულობა), მაშინვე მიმართეთ ექიმს.
• ატარეთ ხალვათი ტანსაცმელი და საცვლები, რომლებიც მოძრაობაში ხელს არ შეგიშლით.
• ეცადეთ, აბაზანაში დიდხანს არ დარჩეთ, ხოლო სააბაზანო ოთახი მეტისმეტად არ იყოს გახურებული.
• სამსახურიდან დაბრუნებული (განსაკუთრებით - თუ დიდხანს მოგიწიათ ფეხზე დგომა) აუცილებლად წამოწექით ოციოდე წუთით. ფეხები ბალიშზე შეაწყვეთ.

თუ მკურნალობა სწორად წარიმართა, პროგნოზი საიმედოა, თუმცა სასურველი შედეგის მიღებამდე საკმაო ხანი გაივლის. მკურნალობა მოიცავს განმეორებით ოპერაციებს (აცილებენ დაზიანებულ ქსოვილებს, აკეთებენ მიკროქირურგიულ ლიმფოვენოზურ ანასთომოზებს - ლიმფურ სადინარს აერთებენ ვენასთან), მედიკამენტურ თერაპიას (p ვიტამინის პრეპარატები, ვენორუტონი, ტროქსევაზინი,  პირიპიდოქსინი და ფოლიუმის მჟავა), სპეციალურ ჰიდრო და პნევმომასაჟებს, ფიზიო და ბალნეოთერაპიას (ნახშირმჟავების და გოგირდის მინერალური აბაზანები).
მკურნალობის პერიოდში გაიკეთეთ (ან ოჯახის რომელიმე წევრს სთხოვეთ გაგიკეთოთ) ხელებისა და ფეხების აღმავალი მასაჟი (ხელი გაისვით ხელის თითებიდან იღლიებისკენ, ფეხის თითებიდან საზარდულისკენ). ერიდეთ ზედმეტ ფიზიკურ დატვირთვას. ლიმფურ სადინარებში წნევა რომ გაზარდოთ და მათ უფრო ინტენსიურ რეჟიმში მუშაობა აიძულოთ, შეიძინეთ აფთიაქებში სპეციალური ელასტიკური ბანდი და დაავადებულ კიდურზე შემოიხვიეთ.
გაითვალისწინეთ: თუ ლიმფოსტაზი პროვოცირებული იყო კიდურების პროფესიული გადაღლით, ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემების თავიდან ასაცილებლად უმჯობესია პროფესია შეიცვალოთ. მოგიწევთ სპორტის ისეთი სახეობისთვის თავის დანებებაც, რომელიც ტრავმირების საფრთხეს გიქმნით (ფეხბურთი, ხელბურთი, ტანვარჯიში და სხვა).

არაჰოჯკინის ლიმფომა, იგივე ლიმფოსარკომა, წარმოადგენს იმუნური სისტემის უჯრედებისგან განვითარებულ ნეოპლასტიკურ დაავადებათა ჰეტეროგენულ ჯგუფს. დაავადების კლინიკური გამოვლინება და პროგნოზი უმთავრესად ლიმფურ კვანძში არსებული სიმსივნური წარმონაქმნის შემადგენელი უჯრედების დიფერენცირების სტადიასა და სიმსივნის ზრდის ხასიათზეა დამოკიდებული.
იმუნოლოგიის, ციტოლოგიისა და მოლეკულური ბიოლოგიის თანამედროვე მიღწევები იძლევა საშუალებას, ერთმანეთისგან გამოიყოს მიმდინარეობით, მკურნალობისადმი დაქვემდებარებითა და პროგნოზით ერთმანეთისგან განსხვავებული ლიმფომების სპეციფიკური სუბტიპები. სუბტიპებიდან გამომდინარე, პროგნოზი შესაძლოა იყოს:

• კეთილსაიმედო (10-20-წლიანი გადარჩენადობა). ახასიათებს ნელი და კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა და ზოგჯერ დიდხანს არ მოითხოვს მკურნალობას. მას ინდოლენტურ ლიმფომას უწოდებენ.
• უკიდურესად არასასურველი (გადარჩენადობა 1 წელზე ნაკლებია). ახასიათებს სწრაფი პროგრესირება, მრავალფეროვენი სიმპტომეტიკა და მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყებას მოითხოვს. ასეთ ლიმფომას აგრესიულს უწოდებენ.

არსებობს შუალედური ხასიათის ლიმფომებიც. ამ დროს ზიანდება ორგანოები და ქსოვილები, ხოლო ლიმფური კვანძები - არა, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება აღმოცენდება არა ლიმფურ კვანძებში, არამედ რომელიმე ორგანოში (ელენთა, კუჭი, ნაწლავები, ფილტვები, თავის ტვინი). ამ ფორმას ექსტრანოდალურ ლიმფომას უწოდებენ.
ლიმფოსარკომის განვითარების უშუალო მიზეზი უცნობია. რისკფაქტორებად, ტრადიციისამებრ, განიხილება ყველა ნეოპლასტიკური დაავადებისთვის საერთო ფაქტორები: მაიონიზებელი რადიაცია, ქიმიური კონცენტრატები და გარესამყაროს დაბინძურება. ვარაუდობენ ვირუსულ ინფექციასთან კავშირს.
ყველაზე ხშირად სიმსივნის განვითარება უკავშირდება რამდენიმე რისკფაქტორის ერთდროულ არსებობას. არაჰოჯკინის ლიმფომა ხშირდება შიდსით დაავადებულებს შორის.
გავრცელებული კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ლიმფოსარკომის შემდეგ ვარიანტებს:

• ლიმფობლასტურს, რომელშიც შედის  ბერკიტის ლიმფომა და ბრილ-სიმერსის მაკროფოლიკულური ლიმფომა;
• პროლიმფოციტურს;
• ლიმფოპლაზმოციტურს;
• მონობლასტურს.

სიმსივნის ზრდის მიხედვით გამოყოფენ ლიმფოსარკომის ნოდულურ (კვანძოვან) და დიფუზურ ფორმებს, იმუნოლოგიური  ნიშნების მიხედვით კი B, T და O-უჯრედოვანს.
პროცესის გავრცელების მიხედვით გამოიყოფა ლიმფოსარკომის 5 სტადია:

1. ლოკალური - დაზიანებულია ერთი ან ახლომდებარე უბნის ლიმფური კვანძები;
2. რეგიონული - დაზიანებულია ორი ან მეტი ჯგუფის ლიმფური კვანძები დიაფრაგმის ცალ მხარეს;
3. გენერალიზებული - დაზიანებულია დიაფრაგმის ორივე მხარეს მდებარე ლიმფური კვანძების რომელიმე ჯგუფი;
4. დისემინირებული - დაზიანებულია შინაგანი ორგანოები, ძვლის ტვინის რბილი ქსოვილი და კანი;
5. ლეიკემიზაციისა - შესაძლებელია ლიმფოიდური უჯრედების აღმოჩენა ძვლის ტვინის პუნქტატსა და პერიფერიულ სისხლში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლიმფოსარკომის ყოველი ვარიანტისთვის დამახასიათებელია ძვლის ტვინის დაზიანება. გასაკუთრებით ხშირად ზიანდება ძვლის ტვინი პროლიმფოციტური და ლიმფოციტური ფორმების დროს, იშვიათად - ლიმფობლასტური და მონობლასტური ფორმების დროს. ბავშვებში უმთავრესად გვხვდება ლიმფოსარკომის ლიმფობლასტური ფორმა.
ლიმფოსარკომის დროს, წესისამებრ, ზიანდება ელენთაც. გვხვდება ელენთის ლიმფოსარკომის იზოლირებული ფორმები. ლიმფოსარკომა აზიანებს მუცლის ღრუს ლიმფურ კვანძებს, შუასაყარს, ფილტვებს, ღვიძლს, კუჭს, წვრილ ნაწლავებსა და კანს. დაავადების სიმპტომები დაზიანებულ ორგანოზეა დამოკიდებული. ყველაზე მეტად დამახასიათებელი ნიშნებია ადენომეგალია და სპლენომეგალია. ცხელება უმთავრესად აღინიშნება ლიმფობლასტური და მონობლასტური ვარიანტების დროს. ხშირია კანის დაზიანება, ბაქტერიული ინფექცია, რასაც იმუნური სისტემის მუშაობის დარღვევა განაპირობებს.
ლიმფოსარკომის ელენთის ფორმის დროს აღინიშნება ელენთის გადიდება ან ელენთისა და ღვიძლის გადიდება ადენომეგალიის გარეშე.
ბერკიტის ლიმფოსარკომისთვის (აფრიკული ლიმფომა) დამახასიათებელია თავის ქალას, სახის, განსაკუთრებით - ზედა ყბისა და ორბიტის ძვლების დაზიანება. ამ ფორმის ლიმფოსარკომის დროს ხშირად ზიანდება ნერვული სისტემა, განსაკუთრებით ზურგის ტვინი. ბერკიტის ლიმფომას ვირუსული ბუნება აქვს.

დიაგნოსტიკა. ლიმფომების, მათ შორის  ლიმფოსარკომების დიაგნოსტიკა კომპლექსური პროცესია, რომელიც გულისხმობს ერთდროულად რამდენიმე (ჰისტოლოგიური, იმუნოჰისტოქიმიური, კომპლექსური კლინიკური) გამოკვლევის ჩატარებას.

მკურნალობა. ლიმფოსარკომის ნებისმიერ სტადიაში ტარდება ციკლური  პოლიქიმიოთერაპია სქემის მიხედვით.  საჭიროების შემთხვევაში ტარდება სხივური თერაპია და ელენთის ამოკვეთა.