კარცინომა ანუ კიბო ავთვისებიანი სიმსივნის ნაირსახეობაა, რომელიც სხვადასხვა ორგანოს (კანის, ლორწოვანი გარსის, შინაგანი ორგანოების) ეპითელური ქსოვილის უჯრედებისგან ვითარდება. დანარჩენი (კუნთოვანი, ნერვული და სხვა) ქსოვილებისგან განვითარებული ავთვისებიანი სიმსივნეების კიბოდ მოხსენიება არ არის სწორი.
დაზიანებული უჯრედები, ჩვეულებრივ, განიცდიან აპოპტოზს (პროგრამირებულ სიკვდილს), კიბოს უჯრედები კი აპოპტოზს არ განიცდიან და დაყოფას განაგრძობენ.
საზოგადოდ, ავთვისებიან სიმსივნეს ახასიათებს:

• აშკარა ქსოვილოვანი ატიპიზმი - უჯრედების მიერ დიფერენცირების უნარის დაკარგვა და იმ ქსოვილის სტრუქტურის შეცვლა, რომლისგანაც წარმოიშობა სიმსივნე;
• აგრესიული ზრდა - ავთვისებიანი სიმსივნე უკონტროლოდ იზრდება. მისი უჯრედები უსასრულოდ იყოფიან და თავიანთივე მსგავსებს შობენ. ავთვისებიანი სიმსივნური უჯრედები არ სჯერდებიან იმ ქსოვილს, რომლისგანაც წარმოიშვნენ - ჩაიზრდებიან ირგვლივ არსებულ ორგანოებსა და ქსოვილებში და აზიანებენ მათ.
• მეტასტაზირების უნარი - სიმსივნურ უჯრედებს შეუძლიათ, ლიმფის ან სისხლის ნაკადის მეშვეობით მთელ ორგანიზმში გადაადგილდნენ და პირველადი კერისგან მოშორებულ ორგანოებში ახალ, დედისეულის მსგავს სიმსივნურ კერას დაუდონ სათავე.

სადღეისოდ ცნობილია მრავალი ისეთი ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია კანცეროგენეზის მექანიზმის ჩართვა. ასეთი თვისებების მქონე ნივთიერებასა და ფაქტორს კანცეროგენულს უწოდებენ.
ქიმიური კანცეროგენებია პოლიციკლური და ჰეტეროციკლური არომატული ნახშირწყლების სხვადასხვა ჯგუფი, არომატული ამინები და სხვა (მეტალები, პლასტმასი და სხვა). მათ შეუძლიათ, გავლენა მოახდინონ უჯრედის დნმ-ზე და მისი ავთვისებიანი გადაგვარება გამოიწვიონ. ფიზიკური კანცეროგენებია სხვადასხვა სახის მაიონიზირებელი გამოსხივება (ალფა, ბეტა და გამა გამოსხივება, რენტგენის სხივი).
კანცეროგენეზის ბიოლოგიური ფაქტორებია ზოგიერთი ვირუსი (ჰერპესის მსგავსი ვირუსი (ეპშტეინ-ბარის დაავადება, ბერკიტის ლიმფომა), ადამიანის პაპილომავირუსი (საშვილოსნოს ყელის კიბო), B და C ჰეპატიტის ვირუსები (ღვიძლის კიბო)). ეს ვირუსები არიან მატარებლები სპეციფიკური ონკოგენებისა, რომელთაც შეუძლიათ უჯრედის გენეტიკური მასალის მოდიფიცირება და მისი მალიგნიზაცია (გაავთვისებიანება).
ცნობილია კანცეროგენეზის ჰორმონული ფაქტორებიც. ადამიანის რამდენიმე ჰორმონს (კერძოდ, სასქესო ჰორმონებს) შეუძლია გამოიწვიოს მათ მიმართ მგრძნობიარე ქსოვილის გაავთვისებიანება (სარძევე ჯირკვლის, საკვერცხის, წინამდებარე ჯირკვლის კიბო).

დაბოლოს, გენეტიკური ფაქტორი. კანცეროგენები არღვევენ უჯრედთა სტრუქტურასა და ფუნქციას (ცვლიან დნმ-ს), რის შედეგადაც დაზიანებული უჯრედი მალიგნიზაციისკენ მიდრეკილებას იძენს. იმავე კანცეროგენის განმეორებითი ზემოქმედება იწვევს უჯრედის დაყოფის, ზრდისა და დიფერენცირების უნარის მაკონტროლებელი მექანიზმების შეუქცევად დარღვევას, რის შედეგადაც უჯრედი იძენს თვისებებს, რომლებიც ორგანიზმის ნორმალური უჯრედებისთვის არ არის დამახასიათებელი. კერძოდ, სიმსივნური უჯრედები იძენენ უკონტროლო დაყოფის უნარს, ქსოვილები კარგავენ სპეციფიკურ სტრუქტურასა და ფუნქციონალურ აქტივობას და სხვა. სიმსივნეს ახასიათებს დიფერენცირების უნარის მუდმივი დაქვეითება, უკონტროლო დაყოფის უნარის მატება და მეტასტაზირება.

სტრუქტურა
კარცინომის შენება ბევრად არის დამოკიდებული იმ ორგანოს უჯრედთა სტრუქტურულ-ფუნქციონალურ თავისებურებებზე, რომლისგანაც იგი განვითარდა. გარესამყაროსთან კონტაქტში მყოფი უჯრედებისგან (კანის ეპითელიუმი, პირის, საყლაპავის, ხორხის, სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი) ვითარდება მრავალშრიანი კარცინომა, ბრტყელი (როგორც გარქოვანებული, ისე გაურქოვანებელი) ეპითელიუმისგან - ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა (ბრტყელუჯრედოვანი კიბო), ჯირკვლოვანი ქსოვილის (ბრონქების ჯირკვლები, სარძევე ჯირკვლები, პროსტატა) უჯრედებისგან კი - ჯირკვლოვანი სტრუქტურის მქონე სიმსივნე ადენოკარცინომა.
დიფერენცირების ხარისხის მიხედვით განასხვავებენ:

• მაღალდიფერენცირებულ სიმსივნეს;

• საშუალოდ დიფერენცირებულ სიმსივნეს;

• დაბალდიფერენცირებულ სიმსივნეს;

• არადიფერენცირებულ სიმსივნეს.

მაღალდიფერენცირებული სიმსივნისთვის დამახასიათებელია იმ ქსოვილის მსგავსი შენება, რომლისგანაც არის წარმოქმნილი, საშუალო და დაბალდიფერენცირებული სიმსივნეები კი ნაკლებად ჰგავს საწყის ქსოვილებს. ზოგჯერ სიმსივნური წარმონაქმნის უჯრედული და ქსოვილოვანი ატიპიზმი ისე მკვეთრად არის გამოხატული, რომ სიმსივნის ქსოვილოვანი ბუნების დადგენა შეუძლებელია (არადიფერენცირებული სიმსივნე). ასეთ სიმსივნეებს, წესისამებრ, ახასიათებს ავთვისებიანობის მაღალი ხარისხი (მეტასტაზების განვითარების უნარი).
სიმსივნის სტრუქტურაში სტრომისა (შემაერთებელი ქსოვილი) და პარენქიმის (სისმსივნური უჯრედები) თანაფარდობის მიხედვით განასხვავებენ მარტივ კიბოს, რომელშიც სტრომა და პარენქიმა ერნაირად არის განვითარებული, მედულარულ კიბოს, რომლის სტრუქტურაშიც ჭარბობს პარენქიმა და ფიბროზულ კიბოს, რომელშიც სტრომა ჭარბობს.
ზოგიერთი (განსაკუთრებით - მაღალდიფერენცირებული) კიბოს უჯრედებს შენარჩუნებული აქვს საწყისი ქსოვილის ფუნქცია. მაგალითად, ადენოკანცერომას - ჯირკვლოვანი ქსოვილის კიბოს - შეუძლია ლორწოს პროდუცირება.
სიმსივნე ლიმფოგენურად მეტასტაზირდება პარაკავალურ, პარააორტულ ლიმფურ კვანძებსა და ღვიძლის კარის ლიმფურ კვანძში. თირკმლის კიბოსთვის დამახასიათებელია მკვეთრი ვასკულარიზაცია და სხვა ორგანოებში სწრაფი მეტასტაზირება. მეტასტაზები პირველად ჩნდება ფილტვებში, შემდეგ - ღვიძლში, ძვლებსა და თავის ტვინში.

კლასიფიკაცია
კარცინომის კლასიფიკაცია TNM სისტემით ხდება. ამ სისტემაში სიმსივნის გავრცელება, ლოკალური და შორეული მეტასტაზების არსებობა რიცხვებით არის გამოხატული.
T -tumor (ლათ. სიმსივნე) - აღწერს სიმსივნის კერას და ახდენს მის კლასიფიცირებას:

• Tis (in situ) an T0 - კარცინომა, რომელიც არ არის ჩაჭრილი ეპითელიუმის ბაზალურ შრეში;
• T1-4 - მიუთითებს სიმსივნური კერის განვითარების სხვადასხვა ხარისხზე;
• Tx - გამოიყენება მხოლოდ მაშინ, როცა გამოვლენილია მეტასტაზები, მაგრამ ძირითადი კერა აღმოჩენილი არ არის. დღესდღეობით მას პრაქტიკულად არ იყენებენ.

N - nodulus (კვანძი) - მიუთითებს რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში მეტასტაზების არსებობაზე.

• Nx - რეგიონული მეტასტაზები ჯერ არ გამოვლენილა, მათი არსებობა უცნობია;
• N0 - მეტასტაზების აღმოსაჩენად ჩატარებულ კვლევას რეგიონული მეტასტაზები არ გამოუვლენია.
• N1 - გამოვლენილია რეგიონალური მეტასტაზები.

M - metastasis - მიუთითებს შორეული (კერიდან დაშორებულ ლიმფურ კვანძებში, სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში) მეტასტაზების არსებობაზე:

• Mx - შორეული მეტასტაზები არ გამოვლენილა, მათი არსებობა უცნობია;
• M0 - მეტასტაზების აღმოსაჩენად ჩატარებულ კვლევას შორეული მეტასტაზები არ გამოუვლენია.
• M1 - გამოვლენილია შორეული მეტასტაზები.

P, G - ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემისთვის გამოიყენება დამატებითი პარამეტრები, რომლებიც ახასიათებს სიმსივნური უჯრედების დიფერენცირების ხარისხს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. კიბოს სიმპტომატიკა დამოკიდებულია სიმსივნური წარმონაქმნის ადგილმდებარეობაზე, მისი ზრდის ხარისხსა და მეტასტაზების არსებობაზე. კარცინომის ყველაზე ხშირი სიმპტომებია:

• განსაზღვრულ უბანში კანის ცვლილება მზარდი, ირგვლივ ჰიპერემიული შესივების სახით. შესივება შესაძლოა დაწყლულდეს და არ დაექვემდებაროს მკურნალობას;
• ხმის ტემბრის შეცვლა, ყლაპვის გაძნელება, შეტევითი ხასიათის ხველა, ტკივილი გულმკერდის ან მუცლის არეში;
• წონის კლება, მადის დაქვეითება, არამოტივირებული სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მყარი მატება, ანემია, სარძევე ჯირკვლის გამკვრივება და დვრილებიდან სისხლიანი გამონადენი, სისხლიანი გამონადენი შარდის ბუშტიდან, შარდვის გაძნელება და სხვა.

გამოყოფენ კარცინომის შვიდ გამაფრთხილებელ ნიშანს. მათი არსებობა სასიკვდილო დიაგნოზს არ ნიშნავს, მაგრამ გამოკვლევა აუცილებელია, ამიტომ მიმართეთ ექიმს, თუ შეამჩნიეთ ქვემოთ ჩამოთვლილი ერთი ნიშანი მაინც:
1. უჩვეულო მოვლენები ნაწლავისა და შარდის ბუშტის დაცლის დროს;
2. დიდხანს შეუხორცებელი ჭრილობა (წყლული);
3. უჩვეულო სისხლდენა ან სისხლიანი გამონადენი (შარდში სისხლის არსებობისას აუცილებელია სამედიცინო გამოკვლევების ჩატარება);
4. გამკვრივება ან სიმსივნური წარმონაქმნი მკერდზე ან სხვაგან;
5. საჭმლის მონელების დარღვევა ან ყლაპვის გაძნელება;
6. ხალის ან მეჭეჭის შესამჩნევი ცვლილება;
7. შემაწუხებელი ხველა.

ტკივილი იშვიათად არის კარცინომის ადრეული სიმპტომი, ამიტომ თუ დიდი ხანია შეამჩნიეთ თუნდაც ერთი გამაფრთხილებელი ნიშანი, ნუ დაელოდებით ტკივილის აღმოცენებას, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს.

სადღეისოდ მედიცინაში ცნობილია 500-მდე ონკოლოგიური დაავადება.

კბილების კარიესი არის პათოლოგიური პროცესი, რომლის დროსაც კბილის მკვრივი ქსოვილი მინერალებით ღარიბდება, რბილდება, ირღვევა და უჩნდება ღრუ. უხეშად რომ ვთქვათ, კარიესი არის კბილის დაშლა, რომელიც იწყება კბილის მინანქრიდან მინერალური ნივთიერებების გაწოვით და სრულდება ხვრელის წარმოქმნით.
ამჟამად კბილების კარიესის განვითარებას უკავშირებენ PH-ის ლოკალურ ცვლილებას კბილის ზედაპირზე არსებული ნადების ქვეშ. ნადები წარმოადგენს ბაქტერიების კოლონიას, რომელთაგან ზოგიერთი გადაამუშავებს ნახშირწყლებს და გამოყოფს ორგანულ მჟავებს. ეს მჟავები გროვდება ნადების ზედაპირზე, პერიოდულად ჩამოირეცხება ნერწყვით, ნეიტრალიზდება და საშიში აღარ არის, მაგრამ თუ ნადების სისქეში შეაღწია და კბილის ზედაპირზე მოხვდა, დაიწყება მინანქრიდან მინერალური ნივთიერებების გამოდევნის პროცესი, რაც კარიესის პირველი საფეხურია.
კბილის დემინერალიზაციის პროცესს მრავალი ფაქტორი უწყობს ხელს: პირის ღრუში არსებული მიკროორგანიზმები, კვების თავისებურება (მიღებული ნახშირწყლების ოდენობა), კვების რეჟიმი, ნერწყვის ხარისხი და რაოდენობა, ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობა, ორგანიზმის მიერ მიღებული ფტორის ოდენობა და სხვა, მაგრამ უმთავრესია კარიესისადმი კბილის მგრძნობელობა, კარიესოგენული ბაქტერიები, ნახშირწყლები და დრო.

კბილის ზედაპირის მგრძნობელობა
კბილის მინანქარი ადამიანის ორგანიზმის ყველაზე მაგარი ქსოვილია. იგი სიმტკიცით მხოლოდ ალმასს თუ ჩამოუვარდება. მინანქრის 96%-ს წარმოადგენს მინერალები, ძირითადად - ჰიდროქსიაპატიტები, რომლებიც მეტად მგრძნობიარეა მჟავის მიმართ.
კარიესისადმი კბილის მგრძნობელობა დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე:

• კბილის ზედაპირის ანატომიურ თავისებურებაზე - ბუნებრივ ფისურებსა და კბილებს შორის არსებულ შუალედებში კარგი პირობებია კბილის ნადების ხანგრძლივი ფიქსაციისთვის;
• კბილის მინანქარის ფტორით გაჟღენთაზე - ამის შედეგად წარმოიქმნება ფტორაპატიტები, რომლებიც მჟავების მიმართ უფრო გამძლეა;
• პირის ღრუს ჰიგიენა - კბილის ნადების მოშორების თანამედროვე მეთოდები აფერხებს კარიესის განვითარებას;
• კვების თავისებურებაზე - რბილი, ნახშირწყლებით მდიდარი საკვები ხელს უწყობს კბილებზე ნადების გაჩენას; ვიტამინებისა და მიკროელემენტების სიუხვე დადებითად მოქმედებს ორგანიზმის საერთო მდგომარეობასა და ნერწყვის თვისებებზე;
• ნერწყვის ხარისხსა და ოდენობაზე - წებოვანი ნერწყვის მცირე ოდენობაც კი უწყობს ხელს ბაქტერიების მიწებებას და ნადების გაჩენას. მინანქრის კარიესისადმი გამძლეობაზე დიდ გავლენას ახდენს ნერწყვის ბუფერული (მჟავიანობის გამანეიტრალებელი) თვისებები და მასში იმუნოგლობულინებისა და სხვა დამცავი ფაქტორების არსებობა;
• გენეტიკურ ფაქტორზე;
• ორგანიზმის საერთო მდგომარეობაზე.

კარიესოგენული ბაქტერიები
პირის ღრუში მრავალი ბაქტერიაა, მაგრამ კბილის ნადების გაჩენასა და მინანქრის დემინერალიზაციაში უმთავრესად მჟავაწარმომქმნელი სტრეპტოკოკები და ლაქტობაქტერიები მონაწილეობენ. ნახშირწყლოვანი საკვების მიღებიდან რამდენიმე წუთში პH 6-დან 4-მდე ეცემა. რძის მჟავასთან ერთად, რომელიც უშუალოდ ნახშირწყლების დაშლის პროდუქტია, კბილის ნადები შეიცავს ჭიანჭველამჟავას, ცხიმოვან, პროპიონულ და სხვა ორგანულ მჟავებს.

ნახშირწყლების ფორმირება
სწორედ ნახშირწყლების ცხოველქმედების პროდუქტები აზიანებს კბილის მინანქარს. მათ შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია საქაროზას, შედარებით მოკრძალებული - გლუკოზასა და ფრუქტოზას. ნადებს მანიტი, სორბიტი და ქსილიტიც აჩენს, მაგრამ ნადების აქტიური ფერმენტი მათ უსაფრთხო ფრუქტოზად აქცევს. არც სახამებელი წარმოადგენს კარიესოგენულ ნივთიერებას, ვინაიდან მისი მოლეკულები ნადების სიღრმეში ვერ აღწევენ.

დრო
კარიესის განვითარებაზე გავლენას ახდენს კბილზე კარიესოგენული მჟავების ზემოქმედების სიხშირე და ხანგრძლივობა. შაქრის შემცველი საკვების მიღების შემდეგ მიკროორგანიზმები წარმოქმნიან მჟავას, რომელიც მინანქარს აზიანებს. დროთა განმავლობაში ეს მჟავები ანეიტრალებენ ნერწყვის ბუფერულ თვისებებს და ახდენენ მინანქრის ნაწილობრივ დემინერალიზაციას. თუ ნახშირწყლებს ადამიანი მთელი დღის განმავლობაში იღებს, PH დიდხანს რჩება დაბალი, ნერწყვი ვერ ასწრებს მისი ბალანსის აღდგენას და ჩნდება მინანქრის ზედაპირის შეუქცევადი დაზიანების ალბათობა.
კარიესული პროცესის განვითარების სისწრაფე მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული. ფტორის მიღების შემთხვევაში დაწყებული პროცესი შეიძლება შენელდეს. მუდმივი კბილების კარიესი ნელა პროგრესირებს და ღრუს ჩამოყალიბების პროცესი შესაძლოა 4 წელიც კი გაგრძელდეს, კბილის ფესვი კი მინანქართან შედარებით რბილი ქსოვილით - ცემენტით არის დაფარული, ამიტომ აქ კარიესი 2,5-ჯერ უფრო სწრაფად პროგრესირებს. როდესაც კბილის ჰიგიენა არადამაკმაყოფილებელია და საკვები რაციონი მდიდარია შაქრით, კარიესი კბილის ამოჭრიდან რამდენიმე თვის შემდეგაც კი შეიძლება განვითარდეს.
განასხვავებენ კარიესის შემდეგ სტადიებსა და ფორმებს:
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის კლასიფიკაციით მიხედვით:

• მინანქრის კარიესი;
• დენტინის კარიესი;
• ცემენტის კარიესი;
• შეჩერებული კარიესი;
• ოდონტოკლაზია;
• დაუდგენელი კარიესი;

 პროცესის სიღრმის მიხედვით:
ა) გაურთულებელი (მარტივი) კარიესი:

• ლაქის სტადია;
• ზედაპირული კარიესი;
• საშუალო კარიესი;
• ღრმა კარიესი;

ბ) გართულებული კარიესი (პულპიტი, პერიოდონტიტი);
(ამ კლასიფიკაციის მიხედვით არჩევენ მკურნალობის მეთოდს)

ლოკალიზაციის მიხედვით:
I კლასი - ღრუ ჩნდება ფისურისა და კბილების ბუნებრივ ჩაღრმავებებში;
II კლასი - ღრუ მდებარეობს ფესვიანი კბილების ურთიერთშემხებ ზედაპირებზე;
III კლასი - ღრუ მდებარეობს საჭრელი კბილებისა და ეშვების ურთიერთშემხებ ზედაპირზე, პროცესი არ მოიცავს საჭრელ ზედაპირებს;
IV კლასი - ღრუ მდებარეობს საჭრელი კბილებისა და ეშვების ურთიერთშემხებ ზედაპირებზე, პროცესი გავრცელებულია საჭრელ კიდეებსა და კუთხეებში;
V კლასი -  ღრუ შეიძლება იყოს ყველა ტიპის კბილის ყელის არეში;
VI კლასი - ატიპური ლოკალიზაციის ღრუები ფრონტალური და საღეჭი კბილების საღეჭ ზედაპირებზე.
წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ პირველად და მეორეულ (რეციდიულ) ანუ ადრე დაბჟენილი კბილის კარიესს.
ლაქის სტადია: დემინერალიზაციის პროცესის დასაწყისში მინანქარი კარგავს ბუნებრივ ბრწყინვალებას და მასზე ჩნდება მქრქალი, თეთრი, ღია ყავისფერი და მუქი ყავისფერი ლაქები. პროცესის სიმწვავის მიხედვით, კბილის ზედაპირის მთლიანობის დაზიანების გამო თეთრი კარიესული ლაქა შეიძლება გარდაიქმნას ზედაპირულ კარიესად (პროგრესირებადი დემინერალიზაცია) ან პროცესი შენელდეს, დასტაბილურდეს და ორგანული მღებავი ნივთიერებების შეჭრის შედეგად ფერი იცვალოს (მოხდეს პიგმენტაცია). სტაბილიზაცია დროებითია, ადრე თუ გვიან პიგმენტაციის ადგილას ჩამოყალიბდება ქსოვილის დეფექტი.
ლაქის სტადიაში კარიესი, როგორც წესი, უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ძალიან იშვიათად, მწვავე პროცესის (თეთრი ლაქის არსებობის) შემთხვევაში, შესაძლოა მოიმატოს მგრძნობელობამ ქიმიური და ცხელი გამღიზიანებლების მიმართ.

ზედაპირული და საშუალო კარიესი ვითარდება თეთრი ან პიგმენტირებული ლაქების ადგილას კბილის მინანქრის დესტრუქციული ცვლილებების გამო. მისთვის დამახასიათებელია ხანმოკლე ტკივილი ცივი და ქიმიური (ტკბილი, მარილიანი, მჟავე) გამღიზიანებლის ზემოქმედებისას. კბილების დათვალიერებისას ღრუს აღმოჩენა შესაძლებელია. ზედაპირული კარიესის დროს დეფექტი მინანქარზე მდებარეობს, საშუალო კარიესის შემთხვევაში კი პროცესში დენტინიც ერთვება.
ღრმა კარიესის დროს დენტინი საგრძნობლად ზიანდება, რის გამოც მექანიკური, ქიმიური და ტემპერატურული გამღიზიანებლის ზემოქმედებისას აღმოცენდება ტკივილი, რომელიც გამღიზიანებლის მოცილების შემდეგ გაივლის. კბილის დათვალიერებისას ვლინდება დარბილებული დენტინით სავსე ღრმა ხვრელი. ვინაიდან კარიესული პროცესი მინანქარზე იოლად დენტინს აზიანებს, დენტინში არსებული ღრუ ხვრელის შესასვლელზე ფართოა. არ არის გამორიცხული პულპიტის ნიშნები, მაგალითად, ყრუ ტკივილი გამღიზიანებლის მოშორების შემდეგაც.

გართულებები. თუ კარიესი ნებაზე მივუშვით, შესაძლოა, პროცესი უფრო მძიმე დაავადებაში - პულპიტში, პერიოდონტიტში გადაიზარდოს და კბილის დაკარგვით დასრულდეს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. შორს წასული კარიესის დიაგნოსტირება ძნელი არ არის. სტომატოლოგიური სარკისა და ზონდის მეშვეობით კარიესულ ღრუს ადვილად პოულობენ. შედარებით ძნელია ისეთი ღრუების აღმოჩენა, რომლებიც კბილების  ურთიერთშემხებ ზედაპირებზეა ლოკალიზებული. ასეთ შემთხვევაში მიმართავენ კბილების თერმოდიაგნოსტიკას და რენტგენოგრამას. რენტგენოგრამის საშუალებით შესაძლებელია კარიესის დიაგნოსტირება ლაქის სტადიაში, როცა მინანქრის მთლიანობა არ არის დარღვეული და ზონდის შეყვანა ვერ ხერხდება. ამ სტადიაში კარიესის დიაგნოსტირება შესაძლებელია აგრეთვე კბილის ზედაპირის მეთილენის ლილით შეღებვის გზითაც - ამ დროს მხოლოდ დაზიანებული უბანი იღებება.
ფარული და საწყისი სტადიის კარიესის სადიაგნოზოდ შესაძლოა გამოყენებულ იქნეს ტრანსლუმინესცენცია - კბილის განათება საპირისპირო მხრიდან ძლიერი შუქით, მაგალითად, სტომატოლოგიური ფოტოპოლიმერიზატორით.
სწორი რემინერალიცაზიური თერაპიის შემთხვევაში ლაქის სტადიიდან დემინერალიზაციის პროცესი შექცევადია. ასეთი მკურნალობა 10 დღის განმავლობაში გრძელდება. იყენებენ 10%-იანი კალციუმის გლუკონატის, 1-3%-იანი რემოდენტას ხსნარის აპლიკაციებს, ფტორის შემცველ პრეპარატებს (2-4%-იან ნატრიუმის ფტორიდს). თეთრი არაპიგმენტირებული ლაქების პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

ზედაპირული, საშუალო და ღრმა კარიესის მკურნალობა ხორციელდება დაზიანებული ქსოვილის მოშორებით, კარიესული ღრუს დაბჟენით, რაც შემდეგი თანმიმდევრობით უნდა განხორციელდეს:
1. კბილის ანესთეზია;
2. ბორმანქანით კარიესული ღრუს დამუშავება, ნეკრექტომია (დარბილებული და ინფიცირებული დენტინის მთლიანად მოშორება), ღრუს ფორმირება ბჟენის უკეთ ფიქსაციის მიზნით;
3. კარიესული ღრუს მედიკამენტური და ანტისეპტიკური დამუშავება;
4. ღრმა კარიესული ღრუს არსებობის შემთხვევაში  - მის ფსკერზე  სამკურნალო ან მინაიონომერული ცემენტის სარჩულის მოთავსება;
5. კარიესული ღრუს დაბჟენა;
6. ბჟენის საბოლოო დამუშავება და გაპრიალება.
არის შემთხვევები, როცა საჭირო ხდება დეპულპაცია - ნერვის ამოღება.
კარიესის ადრეულ სტადიაში მკურნალობა დაბჟენით კბილის დიდხანს შენარჩუნების საწინდარია - ამ დროს ხდება მისი მხოლოდ მცირე ნაწილის მოშორება, ძლიერი დაზიანების შემთხვევაში კი გვირგვინის მთლიანად მოცილება ხდება საჭირო. ასე რომ, რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, მით უფრო შედეგიანია ის.

პროფილაქტიკა. კბილების კარიესის აღმოცენების თანამედროვე  თეორიებიდან გამომდინარე, მისი პროფილაქტიკა შეიძლება ორი მიმართულებით განხორციელდეს:
1. პირის ღრუში კარიესული სიტუაციის აღმოფხვრით;
2. კბილის ქსოვილის კარიესული რეზისტენტობის ამაღლებით.
კარიესის საპროფილაქტიკო ძირითადი ღონისძიებები ითვალისწინებს:

• პირის ღრუს რეგულარულ მოვლას;
• შაქრის გამოყენების შემცირებას;
• ფტორის შემცველი კბილის პასტების გამოყენებას;
• კბილების სწორად ხეხვას;
• 0,1-0,2%-იანი ქლორჰექსიდინის ხსნარის ყოველდღიურად გამოვლებას ან ქლორჰექსიდინის კბილის პასტების გამოყენებას;
• წელიწადში ერთხელ მაინც სტომატოლოგთან ვიზიტს პროფილაქტიკური დათვალიერების მიზნით.

კარიესოგენული სიტუაციების თავიდან აცილებაში დიდ როლს ასრულებს ორგანიზმის გაკაჟება, პირის ღრუს სათანადო ჰიგიენა, კბილ-ყბათა დეფექტების გასწორება და სხვა.
ფისურებისა და ბრმა ორმოების ჰერმეტიზაცია სპეციალური დენადი პოლიმერებით კარიესის განვითარების ალბათობას 90%-ით ამცირებს.
კარიესის განვითარების ერთ-ერთ უმთავრეს ხელშემწყობ ფაქტორს რაციონში შაქრის სიჭარბე წარმოადგენს. პროფილაქტიკის პერსპექტიული მიმართულებაა ნახშირწყლების შეზღუდვა რაციონში და შაქრის ჩანაცვლება არაკარიესოგენული პროდუქტებით (სორბიტით, ქსილიტით) ბავშვთა საკვებ ნარევებსა და საკონდიტრო ნაწარმში. მინანქრის რემინერალიზაციას იწვევს რძე და ყველის ზოგიერთი სახეობა. ერთგვარი დადებითი ეფექტი აქვს ქსილიტის შემცველი საღეჭი რეზინების ზომიერ გამოყენებას: ჯერ ერთი, საღეჭი რეზინი კბილის ზედაპირს აშორებს საკვების ნარჩენებს და ნაწილობრივ - ნადებს, მეორე - ღეჭვის აქტი ნერწყვის გამოყოფას უწყობს ხელს.
პირის ღრუს ჰიგიენა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კარიესის, გინგივიტისა და პაროდონტიტის პროფილაქტიკაში.

ფტორს მკვეთრად გამოხატული კარიესსაწინააღმდეგო მოქმედება აქვს - ის ჩაენაცვლება მინანქრის ჰიდროქსიაპატიტის ჰიდროქსილურ ჯგუფს. ზოგი მეცნიერის აზრით, ფტორი თრგუნავს მჟავაწარმომქმნელ ბაქტერიებს. ეფექტი განსაკუთრებით ძლიერი იქნება, თუ კბილებს განვითარების, მინერალიზაციისა და მომწიფების პერიოდში ოპტიმალური ოდენობით მივაწვდით ფტორს. ყველაზე რადიკალურ და ეფექტურ მეთოდად მიჩნეულია წყლის ფტორირება (1 მგ/ლ-მდე კონცენტრაციით) - ეს კარიესის ალბათობას 30-35%-ით ამცირებს, მაგრამ ისიც უნდა ითქვას, რომ ფტორის ჭარბ (1მგ/ლ-ზე მეტ) შემცველობას შეუძლია ფლუოროზი გამოიწვიოს.
ფტორის შინაგან მიღებასთან ერთად მიმართავენ ფტორის ადგილობრივ აპლიკაციას 1-2%-იანი ნატრიუმის ფტორიდით ან კბილზე ადებენ ფტორის შემცველ ლაქებს.
უკანასკნელ წლებში მიმდინარეობს მუშაობა კარიესის პროფილაქტიკისთვის ჰელიონეონური ლაზერის გამოსაყენებლად. გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ ჰელიონეონური ლაზერის დაბალინტენსიური მონოქრომატული წითელი სინათლე ზრდის მინანქრის სიმტკიცესა და გამძლეობას, აქვს ანტიბაქტერიული ეფექტი, ააქტიურებს ორგანიზმის თავდაცვით მექანიზმებს. ასევე მიმდინარეობს მუშაობა კარიესული პროცესის მთავარი გამომწვევის - Streptpcoccus mutans-ის საწინააღმდეგო ვაქცინის შესაქმნელად.

ტერმინი კარდიომიოპათია აერთიანებს დაავადებათა ჯგუფს, რომლებსაც ახასიათებს გულის კუნთის პირველადი, არაანთებითი დაზიანება და მისი ფუნქციის მოშლა.
ცნობილია კარდიომიოპათიის სამი ნაირსახეობა:

• დილატაციური კარდიომიოპათია;
• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია;
• რესტრიქციული კარდიომიოპათია.

კარდიომიოპათიის სამივე ნაირსახეობას აქვს სხვადასხვაგვარი კლინიკური გამოვლინება და პროგნოზი, მაგრამ აქვთ საერთო ნიშნებიც, კერძოდ:

• მიზეზი უმეტესად უცნობია;
• ორგანიზმში ანთებითი რეაქციის ნიშნები არ არსებობს;
• გულის ზომები იმატებს;
• არსებობს მიდრეკილება თრომბების წარმოქმნისკენ;
• კარდიომიოპათიებით განპირობებული გულის უკმარისობის მკურნალობა ძალიან ძნელია.

დილატაციური კარდიომიოპათია
დილატაციური კარიომიოპათიის დროს ირღვევა გულის ძირითადი ფუნქცია - კუმშვადობა. იგი სუსტდება. ამასთანავე, დიფუზიურად დიდდება გულის პარკუჭები. მხოლოდ ერთი პარკუჭის დაზიანება იშვიათია. გულის უკმარისობის ასიდან 9 შემთხვევაში მიზეზი დილატაციური კარდიომიოპათიაა.
დილატაციური კარიომიოპათიის მიზეზები ბოლომდე არ არის შესწავლილი. სავარაუდოდ, მას მემკვიდრეობითი ბუნება აქვს, ვინაიდან ხშირად გვხვდება ნათესავებს შორის. დილატაციური კარიომიოპათიის განვითარებას შეიძლება ხელს უწყობდეს იმუნური დარღვევები, მაგრამ ამის დამადასტურებელი ნიშნები ყველა დაავადებულს არ აღენიშნება. მრავალი მკვლევარი დარწმუნებულია, რომ დილატაციური კარდიომიოპათია ვირუსული ბუნებისაა, თუმცა გამომწვევ ვირუსს ჯერჯერობით ვერავინ მიაგნო.
დილატაციური კარდიომიოპათიის სავარაუდო მიზეზებიდან აღსანიშნავია რევმატული დაავადებები (მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურა), ტოქსიკური ნივთიერებები (ეთილის სპირტი), საკვები პროდუქტების ზოგიერთი დანამატი (კობალტი, რომელსაც გერმანიაში ლუდს ამატებდნენ ქაფის შესანარჩუნებლად), კატექოლამინების ჭარბი ცირკულაცია სისხლში, რასაც იწვევს ონკოლოგიური დაავადებების სამკურნალო ზოგიერთი პრეპარატი, ასევე - ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, კალციუმის, მაგნიუმის, ფოსფორის და კალიუმის დეფიციტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დილატაციური კარდიომიოპათია, ჩვეულებრივ, თანდათანობით ვითარდება. ზოგჯერ ადამიანი წლობით ვერ ამჩნევს, რომ დაავადებულია და გულის მარცხენა პარკუჭის საზღვრების გადიდება ვლინდება შემთხვევით, რენტგენოლოგიური კვლევის დროს.
დაავადების პირველი ნიშნები არ არის სპეციფიკური - მათ მიხედვით კარდიომიოპათიაზე ეჭვის მიტანა ძნელია. ეს ნიშნებია სწრაფად დაღლა ფიზიკური დატვირთვის დროს და სისუსტე. თავდაპირველად თავს იჩენს ქოშინი, რომელიც თანდათან ძლიერდება და საბოლოოდ კარდიულ ასთმაში გადაიზრდება. ხშირად აღმოცენდება გულის არეში სხვადასხვა ხასიათის (ყრუ, მჩხვლეტავი, მოჭერითი) ტკივილი, მაგრამ სტენოკარდია იშვიათია. გულის შიდა ღრუების გადიდებისა და სხვა, ჯერ კიდევ გაურკვეველი მიზეზების გამო გულის ღრუსა და დიდ ვენებში ხშირად ჩნდება თრომბები, რომლებიც შეიძლება მოწყდეს და სისხლის ნაკადთან ერთად ფილტვებში მოხვდეს. ასეთ შემთხვევაში ვითარდება მეტად საშიში გართულება - ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია. დილატაციური კარდიომიოპათიის შემთხვევათა მესამედში სიკვდილის მიზეზი სწორედ ეს გართულებაა.
ავადმყოფის გასინჯვისას ექიმი ამჩნევს კანის სიცივეს და გულის საზღვრების გადიდებას. მოსმენისას ვლინდება სისტოლური შუილი და სხვადასხვა სახის არითმია. გულის მარცხენა პარკუჭის მნიშვნელოვანი გადიდებისა და დასუსტებული გულის კუნთის მიერ გადასროლილი სისხლის მოცულობის შემცირების გამო პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.

დიაგნოსტირება. დილატაციური კარდიომიოპათიის დიაგნოზს ადასტურებს რენტგენული, ექოკარდიოგრაფიული და ანგიოგრაფიული კვლევების მონაცემები, თუმცა ამ დაავადების დიაგნოსტირების ძირითადი მეთოდი ექოკარდიოგრაფიაა. მისი მეშვეობით ვლინდება გულის მარცხენა პარკუჭის გადიდება, გულის სხვა ღრუების გაფართოება, განისაზღვრება მარცხენა პარკუჭის კედლის სისქე (ნორმალურია თუ შემცირებული).
დილატაციური კარდიომიოპათიის ეჭვის შემთხვევაში ექოკარდიოგრაფია აუცილებელია. დიაგნოზი პირველივე გამოკვლევისას დაისმის. მომდევნო გამოკვლევები საჭიროა მკურნალობის ეფექტიანობისა და გულის კუნთის მდგომარეობის საკონტროლოდ. აუცილებელია, შემოწმდეს გულის კუნთში მკვდარი უჯრედების არსებობა-არარსებობა, გულის კუნთოვანი ქსოვილის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლება (გულის კუნთის სკლეროზი).

მკურნალობა. კარდიომიოპათიის სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს. სამკურნალო ღონისძიებები მიზნად ისახავს გართულებათა პროფილაქტიკას. პირველ რიგში - გულის უკმარისობის თავიდან აცილებას, რომელიც დროთა განმავლობაში ყველა პაციენტს უყალიბდება.
ავადმყოფს ეძლევა რეკომენდაცია, შეიცვალოს ცხოვრების წესი: შეამციროს ფიზიკური აქტიურობა, შეზღუდოს მარილისა და ცხიმის მოხმარება, თავი დაანებოს სმასა და მოწევას. ეს აუცილებელია, რათა შემცირდეს გულის დატვირთვა და ხელი შეეშალოს გულის უკმარისობის განვითარებას.
მედიკამენტური მკურნალობის მიზანი არტერიული წნევის დაქვეითებაა. საამისოდ გამოიყენება ენალაპრილი, ბერლი პრილი, ლიზინოპრილი და სხ¬ვა. ეს პრეპარატები ამცირებენ სისტოლურ წნევას, აქვეითებენ წნევას მარცხენა პარკუჭში და ამცირებენ გულის დატვირთვას. დადასტურებულია, რომ მათი მიღება ზრდის დილატაციური კარდიომიოპათიით დაავადებულების სიცოცხლის ხანგრძლივობას.
ზოგჯერ ინიშნება საგულე გლიკ¬ოზიდები და ბეტა-ადრენობლოკატორები. თითქმის ყველა პაციენტს სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესამცირებლად ენიშნება შარდმდენი საშუალებები.
გულის რიტმის მოშლის შემთხვევაში ინიშნება რიტმის მომწესრიგებელი საშუალებები.
ვინაიდან ასეთ ავადმყოფებს ხშირად უვითარდებათ თრომბი, პროფილაქტიკისთვის ინიშნება თრომბის წარმოქმნის შემფერხებელი საშუალებებიც (ასპირინი, ვარფარინი).
არის შემთხვევები, როდესაც გულის უკმარისობა მკურნალობას არ ემორჩილება. ასეთ შემთხვევაში ერთადერთი გამოსავალი გულის ტრანსპლანტაციაა.
დილატაციური კარდიომიოპათიის პროგნოზი მძიმეა, ვინაიდან, მკურნალობის მიუხედავად, გულის ფუნქცია თანდათანობით მაინც უარესდება.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათაია
ჰიპერტროფიულ კარდიომიოპათიას ახასიათებს გულის მარცხენა პარკუჭის კედლის მნიშვნელოვანი ჰიპერტროფია - გასქელება და ზომაში მატება. უმეტესად სქელდება პარკუჭთაშორისი ძგიდეც.
დილატაციურისგან განსხვავებით, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს პარკუჭის ღრუ არ ფართოვდება.
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის სიხშირე 0,2%-ს შეადგენს. დაავადება უფრო მეტად ახალგაზრდებს შორის არის გავრცელებული და ნელი პროგრესი ახასიათებს. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს არსებობს უეცარი სიკვდილის საშიშროება. სიკვდილიანობა 2-4%-ს უტოლდება.
დადასტურებულია კარდიომიოპათიის ამ ნაირსახეობის მემკვიდრეობითი ბუნება, მაგრამ არის ისეთი შემთხვევებიც, როცა დაავადების მემკვიდრეობითობა არ დასტურდება. თუ პაციენტის ახლო ნათესავებიდან ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით არავინ არის დაავადებული, მაშინ დაავადების მიზეზად მიიჩნევენ გულის კუნთის ცილების მაკოორდინირებელი გენების მუტაციას.
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს გულის კუნთი ზოგჯერ თანაბრად სქელდება, ზოგჯერ კი აღინიშნება მისი რომელიმე ნაწილის უპირატესი გასქელება. ამაზეა დამოკიდებული დაავადების გამოვლინებაც:

• თუ გულის კუნთი ჰიპერტროფირებულია უპირატესად პარკუჭთაშორისი ძგიდის მიდამოში, შესაძლოა შევიწროვდეს მარცხენა პარკუჭიდან გამოსასვლელი. ამას თან სდევს გულის შიდა გარსის (რომლისგანაც შედგება სარქვლები) გასქელება და მიტრალური და აორტული სარქვლების ფუნქციის მოშლა. ასეთი რამ ხშირად ხდება პარკუჭთაშორისი ძგიდის არათანაბარი გასქელების დროს.
• შესაძლოა, ადგილი ჰქონდეს პარკუჭთაშორისი ძგიდის არასიმეტრიულ გასქელებას, მაგრამ შეცვლილი არ იყოს გულის სარქვლოვანი აპარატი და არც მარცხენა პარკუჭის გამოსასვლელი იყოს შევიწროებული.
• თუ გულის კუნთი გადიდებულია მწვერვალის არეში, მაშინ აღმოცენდება მწვერვალოვანი ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია.
• სიმეტრიული ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს ადგილი აქვს მიოკარდის ჰიპერტროფიას მარცხენა პარკუჭის ირგვლივ.

დაავადება სხვადასხვაგვარად მიმდინარეობს. ზოგი დიდხანს არაფერს უჩივის, ზოგს თავიდანვე უმძიმდება მდგომარეობა. ასეთ შემთხვევებში დიდია უეცარი სიკვდილის ალბათობა.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა გულის არეში აღმოცენებული სხვადასხვა ხასიათის (მჩხვლეტი ან ყრუ შეგრძნებიდან სტენოკარდიულ შეტევამდე) ტკივილი. დაავადებულებს ხშირად ემართებათ სტენოკარდია. საქმე ის არის,  რომ ჰიპერტროფიის დროს კორონარული სისხლძარღვები იჭყლიტება, გადიდებული გულის კუნთი კი მეტ ჟანგბადსა და საკვებ ნივთიერებას ითხოვს. ამის გამო აღმოცენდება შეუსაბამობა ჟანგბადზე მიოკარდის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის.
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ხშირად ვლინდება გულის რიტმის დარღვევით. გულის გამტარი სისტემა იჭყლიტება, ელექტრული იმპულსების გავრცელების პროცესი ირღვევა და თავს იჩენს გულის რიტმის სხვადასხვაგვარი დარღვევა. ავადმყოფი უჩივის გულისცემის შეგრძნებას, ამოვარდნებს. გულის რიტმის დარღვევის გამო მცირდება ტვინის სისხლით მომარაგება, რაც გულის წასვლას იწვევს. ზოგს სიცოცხლეში ერთხელ მისდის გული, ზოგს - დღეში რამდენიმეჯერაც  კი. ზოგჯერ დაავადების პირველი სიმპტომია ქოშინი, რომელიც ფიზიკური დატვირთვის დროს ძლიერდება. ავადმყოფის გასინჯვისას ვლინდება გულის საზღვრების გაფართოება და სისტოლური შუილი, რენტგენოგრამა გულის მარცხენა საზღვრის გადიდებას ავლენს, ელექტროკარდიოგრამაზე ჩანს სპეციფიკური ცვლილებები, რომლებიც ექიმს ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დიაგნოზის დასმაში ეხმარება, მაგრამ დიაგნოსტირების ძირითად მეთოდს წარმოადგენს ექოკარდიოგრაფია. მისი მეშვეობით ვლინდება გულის მარცხენა პარკუჭის გასქელება, პარკუჭთაშორისი ძგიდის გასქელება, მიოკარდიუმის მოძრაობითი აქტიურობის დაქვეითება. ზოგჯერ საჭირო ხდება გულის კუნთის ბიოფსიის ჩატარება.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ აღმოცენებული სიმპტომების აღკვეთისკენ. ინიშნება ბეტა-ბლოკერები და ვერაპამილი, რომლებსაც იყენებენ როგორც მანიფესტირებული, ისე უსიმპტომო (ჯერ გამოუვლენელი) ფორმების შემთხვევაში. მედიკამენტური მკურნალობის უეფექტობისას ტარდება ქირურგიული ოპერაცია ჰიპერტროფირებული გულის კუნთის ნაწილის ამოსაკვეთად.
ჰიპერტოფიული კარდიომიოპათიის პროგნოზი უფრო საიმედოა, ვიდრე კარდიომიოპათიის სხვა სახეებისა. დაავადება შეიძლება ათეულობით წელს გაგრძელდეს და ავადმყოფმა დიდხანს შეინარჩუნოს შრომის უნარი. დილატაციური კარდიომიოპათიისგან განსხვავებით, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით დაავადებულისთვის ორსულობა და მშობიარობა დასაშვებია.
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს ძლიერი ფიზიკური დატვირთვა საშიშია.

რესტრიქციული კარდიომიოპათია
ტერმინი რესტრიქციული კარდიომიოპათია გულის კუნთის დაავადებათა ჯგუფს აერთიანებს. ამ დროს პარკუჭთა კედლები უხეშდება (მაგრამ არ სქელდება). ეს გულის შეკუმშვებს შორის, მოდუნების ფაზაში, პარკუჭების სისხლით ავსებას უშლის ხელს, რის შედეგადაც ვითარდება სისხლძარღვოვანი უკმარისობა. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, გულის კუნთის ელასტიკურობის დაქვეითების გამო დარღვეულია გულის დიასტოლური ფუნქცია. ამ დროს პარკუჭთა კედლები არ სქელდება, არც ღრუები ფართოვდება, ამიტომ რესტრიქციულ კარდიომიოპათიას დილატაციისა და პიპერტროფიის გარეშე მიმდინარე კარდიომიოპათიად განიხილავენ.
რესტრიქციული კარდიომიოპათია კარდიომიოპათიის მეტად იშვიათი ნაირსახეობაა. გულის დიასტოლური ფუნქციის დარღვევის მიზეზის მიხედვით განასხვავებენ მის შემდეგ ფორმებს:

• იდიოპათიური ხასიათის რესტრიქციული კარდიომიოპათია. მას მიოკარდიუმის რომელიმე ცნობილი დაავადება უდევს საფუძვლად. ამ დროს პარკუჭის ღრუს ზომა, კედლები, პარკუჭთაშორისი ძგიდე ნორმის ფარგლებშია. არც მიოკარდიუმის შესწავლისას ვლინდება სპეციფიკური ცვლილებები. იდიოპათიური რესტრიქციული კარდიომიოპათია ხშირად მემკვიდრეობით გადაეცემა.

• მიოკარდიუმში სხვადასხვა ნივთიერების დაგროვებით გამოწვეული რესტრიქციული ანუ ინფილტრაციული კარდიომიოპათია. ისეთი დაავადებების დროს, როგორიც არის ამილოიდოზი, სარკოიდოზი, გოშეს დაავადება, ჰელერის დაავადება, ჰემოქრომატოზი, ფარბის დაავადება, გლიკოგენის დაგროვების დაავადება, მიოკარდიუმში ჩნდება ინფილტრატი და ვითარდება პარკუჭების დიასტოლური დისფუნქცია.

• ენდომიოკარდიული დაავადებების (ენდომიოკარდიული ფიბროზი, ჰიპერეოზინოფილური სინდრომი, კარციდოზი, მეტასტაზირებადი სიმსივნე, რადიაციის შედეგად განვითარებული ინტოქსიკაცია) თანამდევი რესტრიქციული კარდიომიოპათია.

დაავადების საწყის ეტაპზე ავადმყოფი შეიძლება უჩიოდეს სისუსტეს, ადვილად დაღლას, ქოშინს. გულის ან გულმკერდის არეში ტკივილი იშვიათია. მოგვიანებით, იმის კვალობაზე, მარცხენა პარკუჭშია დაზიანებული მიოკარდიუმი თუ მარჯვენაში, შეიძლება განვითარდეს გულის უკმარისობა. ხშირად დაავადებას მხოლოდ მაშინ აღმოაჩენენ, როცა უკვე აშკარაა გულის უკმარისობის ნიშნები: ქვედა კიდურების შეშუპება, ასციტი (მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება), სახის ციანოზი, კისრის ვენების დაბერვა. მოსალოდნელია, თუმცაღა იშვიათად, მოციმციმე არითმია და გულის ბლოკადაც. აუსკულტაციის დროს ისმის გულის ტონების მოყრუება, ზოგჯერ - სისტოლური შუილი. ელექტროკარდიოგრამაზე ჩანს გულის რიტმის სხვადასხვაგვარი დარღვევა. რენტგენოგრამაზე ხშირად გადიდებულია მარჯვენა წინაგული და მარცხენა პარკუჭი, ჩანს ცვლილებები ფილტვებში. ექოკარდიოგრაფია ავლენს გულის შიგნითა შრის გასქელებას, პარკუჭების ღრუს მოცულობის შემცირებას, პარკუჭთაშორისი ძგიდის არასწორ მოძრაობას. ხშირად დარღვევები შეინიშნება გულის სარქვლოვან აპარატშიც. ანგიოკარდიოგრაფიით შესაძლოა დადგენილ იქნეს პარკუჭთა ზომების შემცირება, მათი უსწორმასწორო საზღვარი და გულის მიერ სისხლის გადასროლის შემცირება. ზოგჯერ საჭირო ხდება ენდოკარდიუმის ბიოფსიის ჩატარება - გულის შიდა შრის უმცირესი ნაწილის მიკროსკოპით შესწავლა.
რესტრიქციული კარდიომიოპათიის მკურნალობის ეფექტური მეთოდი ჯერჯერობით არ არსებობს. მკურნალობა სიმპტომურია. გულის უკმარისობის აღმოცენების შემთხვევაში ინიშნება შარდმდენები და საგულე გლიკოზიდები. ყოველგვარი პრეპარატი ინიშნება სიფრთხილით. გულის გადანერგვა მეტწილად უეფექტოა, ვინაიდან გადანერგილ გულში დროთა განმავლობაში ისეთივე პროცესი ვითარდება.

კარბუნკული არის რამდენიმე თმის ბოლქვისა და ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება, რომელსაც ახასიათებს ინფილტრატის გაჩენა და კანისა და კანქვეშა უჯრედების გავრცობილი ნეკროზი.
კარბუნკული ყველაზე ხშირად ჩნდება უსუფთაობის პირობებში, კანის ტანსაცმელთან ხახუნის ადგილას ჩირქმბადი მიკრობების - სტაფილოკოკებისა და სტრეპტოკოკების - შეჭრის შედეგად. კარბუნკულის გაჩენას ხელს უწყობს ორგანიზმის გამოფიტვა, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის მოშლა, ავიტამინოზი.
კარბუნკული იწყება ისე, როგორც ფურუნკული, მაგრამ სტაფილოკოკი თმის ბოლქვიდან სწრაფად იჭრება ლიმფურ ძარღვებში და აღწევს კანის ღრმა შრეებსა და კანქვეშა უჯრედებში. შედეგად ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესი განივრცობა და ინფილტრატი მკვეთრად იზრდება.
კლინიკურად კარბუნკული წარმოადგენს რამდენიმე შერწყმულ ფურუნკულს, რომლებსაც აქვთ საერთო, მკვეთრად შეშუპებული საფუძველი.
კარბუნკული ხშირად ჩნდება კისრის უკანა ნაწილზე, ბეჭებზე დაბეჭებს შუა არსებულ არეში, წელზე, დუნდულებზე, იშვიათად - კიდურებზე. თავდაპირველად წარმოიქმნება პატარა ანთებადი ინფილტრატი თავზე პუსტულით, რომელიც სწრაფად იზრდება. შეხებისას მტკივნეულია, თუმცა ტკივილი შეხების გარეშეც შეიგრძნობა. ინფილტრატის არეში კანი იღებს მოვარდისფრო ელფერს, დაჭიმული და შეშუპებულია. ნეკროზული კერის ზემოთ ეპიდერმისი  რამდენიმე ადგილას იგლიჯება და ჩნდება რამდენიმე ხვრელი, საიდანაც  გამოდის მომწვანო-მორუხო ფერის სქელი ჩირქი. ხვრელებში ჩანს ნეკროზული ქსოვილი. ზოგი ხვრელი ერთდება და წარმოიქმნება კანის დიდი დეფექტი, საიდანაც მოედინება ჩირქი და ძვრება ნეკროზული ქსოვილი. ტემპერატურა 40 გრადუსამდე იმატებს. აღინიშნება ძლიერი ინტოქსიკაცია (გულისრევა, ღებინება, უმადობა, თავის ტკივილი, უძილობა, იშვიათად - ბოდვა და უგონო მდგომარეობა). სახეზე ლოკალიზებული და დიდი ზომის კარბუნკულების დროს ზოგადი სიმპტომები კიდევ უფრო მკვეთრია, მაგრამ როგორც კი დაიწყება ჩირქის დენა და ნეკროზული ქსოვილების მოძრაობა, ავადმყოფის მდგომარეობა უმჯობესდება. ჩირქის ამოსვლის შემდეგ ჭრილობა ივსება გრანულებით და ხორცდება.
გართულებათაგან მოსალოდნელია ლიმფანგიტი, ლიმფადენიტი, პროგრესირებადი თრომბოფლებიტი, სეფსისი, ჩირქოვანი მენინგიტი. სეფსისი, მენინგიტი და თრომბოფლებიტი შედარებით ხშირია სახის კარბუნკულის დროს.
გართულების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია ჩირქოვან განყოფილებაში. კარბუნკულის განვითარების საწყის (ანთებადი ინფილტრატის) ეტაპზე მიმართავენ ანტიბიოტიკოთერაპიას - პათოლოგიურ კერაში შეჰყავთ ანტიბიოტიკი, კეთდება კუნთშიგა ინექცია, ინიშნება სულფანილამიდები. რეკომენდებულია სისხლის გადასხმა და ადგილობრივი დასხივება ულტრამაღალი სიხშირის სხივებით. კარბუნკულს ადებენ მშრალ ასეპტიკურ ნახვევს ან სინტომიცინის ან სტრეპტომიცინის ემულსიის ნახვევს. თუ ავადმყოფს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, აუცილებელია ინსულინოთერაპიის ჩატარება, რათა ინფილტრატისა და ნეკროზის განვითარების პროცესი შეფერხდეს. ავადმყოფს სჭირდება დასვენება (წოლითი რეჟიმი, იმობილიზაცია). სახის კარბუნკულის დროს იკრძალება ლაპარაკი და ინიშნება თხიერი საკვები. საჭიროებისამებრ, დასაშვებია ტკივილგამაყუჩებელი და საგულე საშუალებების მიღება, აუცილებელია კარგი კვება, რძის ნაწარმისა და მცენარეული პროდუქტების დიეტა.
თუ ერთ-ორდღიანი კონსერვატიული მკურნალობა უეფექტო აღმოჩნდა და ინტოქსიკაციის ნიშნები პროგრესირებს, ნაჩვენებია ოპერაციული ჩარევა.
დიდი მნიშვნელობა აქვს ავადმყოფის მოვლას.
დროული და სწორი მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

კანდიდოზი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სოკოვანი ინფექციაა, რომელსაც იწვევს კანდიდას სახეობის საფუარა სოკო (ჩანდიდა ალბიცანს). სოკომ შეიძლება ბინა დაიდოს კანზე და ნებისმიერი ორგანოს (პირის ღრუს, ნაწლავების, საშოს, საშარდე გზების) ლორწოვან გარსზე.
კანდიდოზი შეიძლება განუვითარდეს ჯანმრთელ ადამიანს (და თავისთავადვე გაუაროს) ან გართულებად მოჰყვეს ლორწოვანი გარსის ნორმალური მიკროფლორის დარღვევით მიმდინარე მძიმე დაავადებას, მაგალითად, დისბაქტერიოზს. კანდიდოზის გამოვლინება დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციაზე.
პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზი (მას რძიანასაც უწოდებენ) ხშირად გვხვდება ახალშობილებში, მაგრამ სხვა ასაკშიც შეიძლება განვითარდეს. ამ დროს ლოყების, ენისა და ხახის ლორწოვანი გარსი შეწითლებულია და მოფენილია თოვლის ფიფქების მსგავსი ნადებით (ლორწოვანი გამოიყურება ისე, თითქოს ბავშვს ახლახან ეჭამოს ხაჭო ან ნადუღი). თუ დედას ორსულობის დროს ან მანამდე ჰქონდა მსგავსი გამონადენი საშოდან ან აწუხებდა არასასიამოვნო შეგრძნება, მაგალითად, ქავილი სასქესო ორგანოების არეში, მაშინ ზემოაღწერილი სიმპტომები პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზზე მეტყველებს. სკოლის ასაკის ბავშვებსა და მოზრდილებს რძიანა უვითარდებათ მძიმედ მიმდინარე დაავადებების ან ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი მოხმარების შემდეგ. პროცესი შეიძლება გავრცელდეს სასუნთქ გზებსა და საყლაპავის ლორწოვან გარსებზე ან ჩამოყალიბდეს ვისცერული ფორმა, რომლის დროსაც შინაგანი ორგანოებიც ზიანდება.
მართებული მკურნალობის შემთხვევაში პირის ღრუს კანდიდოზი საშიში არ არის. სამკურნალოდ ინიშნება გამაუვნებელი და სოკოს საწინააღმდეგო ადგილობრივი პრეპარატები.
ნაწლავთა კანდიდოზი მძიმედ მიმდინარე დისბაქტერიოზის ერთ-ერთ ნაირსახეობას წარმოადგენს. როდესაც ნაწლავებში ნორმალური მიკლოფლორისთვის არასასურველი პირობები იქმნება, იქ გამრავლებას იწყებს კანდიდა. ეს გამოვლინდება ფაღარათით, ნაწლავებში აირების ჭარბი წარმოქმნით და განავალში თეთრი ფიფქისებრი მინარევების არსებობით. ადრეული ასაკის ბავშვებისთვის კანდიდოზის ეს ფორმა საშიშია, ვინაიდან პატარები ცუდად იმატებენ წონას, ფაღარათის შედეგად კარგავენ ვიტამინებს და ნორმალური ზრდა-განვითარებისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს.
ნაწლავთა კანდიდოზის დროს, ავადმყოფის მდგომარეობის გათვალისწინებით, ინიშნება ელექტროლიტების შემცველი სითხეების შინაგანი მიღება (ზოგჯერ - გადასხმაც) და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები.
სასქესო ორგანოების კანდიდოზი სოკოვან დაავადებებს შორის ყველაზე ხშირია, ვინაიდან მისი გამომწვევი სოკო საშოს ბუნებრივი მიკროფლორის ნაწილს წარმოადგენს. როცა სოკო ნორმალური რაოდენობით არის საშოში, ქალს არაფერი ემუქრება, მაგრამ როგორც კი უკონტროლო გამრავლებას დაიწყებს, ვითარდება კანდიდოზი. ამის გამო ქალებში სასქესო ორგანოების კანდიდოზს საშოს კანდიდოზსაც უწოდებენ.
სასქესო ორგანოების სოკოვანი დაავადება სქესობრივი პარტნიორისგან მამაკაცსაც შეიძლება გადაედოს. ამ დაავადების მამაკაცისეულ ვარიანტს ბალანოპოსტიტი ეწოდება.
სასქესო ორგანოების კანდიდოზის დროს ქალს აქვს დიდი რაოდენობით ხაჭოსმაგვარი გამონადენი, აწუხებს სასქესო ორგანოს ქავილი, სქესობრივი აქტისა და შარდის გამოყოფის დროს - ტკივილი.
დაავადება რომ გამოიწვიოს, საფუარა სოკოს განსაკუთრებული პირობები სჭირდება: გარემო, სადაც იგი ბინადრობს, არ უნდა იყოს მჟავე, ხოლო ორგანიზმის თავდაცვითი ფუნქცია დაქვეითებული უნდა იყოს. სოკოს გაძლიერებულ გამრავლებას ხელს უწყობს ანტიბიოტიკოთერაპია, იმუნიტეტის დაქვეითება (შიდსი, ქრონიკული ანთებითი დაავადებები), ნივთიერებათა ცვლის მოშლა (შაქრიანი დიაბეტი), არასწორი კვება (ნახშირწყლების ჭარბი მიღება და ვიტამინების ნაკლებობა), ჰორმონული ცვლილებები (ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებების მიღება, ორსულობა), ვიწრო სინთეტიკური საცვლების ტარება (ისინი არ ატარებენ ჰაერს, რითაც სოკოს გამრავლებისთვის ხელსაყრელ პირობებს ქმნიან) და სხვა.
სასქესო ორგანოების კანდიდოზი ჯანმრთელობას მნიშვნელოვან ზიანს არ აყენებს, მაგრამ იწვევს უსიამოვნო შეგრძნებებს და ხელს უშლის ნორმალურ სქესობრივ ცხოვრებას. იშვიათად კანდიდოზი შეიძლება ქრონიკულ ფორმაში გადაიზარდოს და პათოლოგიურ პროცესში ჩართოს ახლომდებარე ორგანოები - შარდის ბუშტი და ნაწლავები.
სასქესო ორგანოების კანდიდოზის დიაგნოსტირება ადვილია კლინიკური ნიშნებისა და საშოს ნაცხის ანალიზის საფუძველზე.
საშოს კანდიდოზის დროს აუცილებელია როგორც დაავადებულის, ისე მისი სქესობრივი პარტნიორის ხანგრძლივი და ეტაპობრივი მკურნალობა. ინიშნება სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები, ისახება ღონისძიებები სოკოს გამრავლების ხელშემწყობი ფაქტორების აღმოსაფხვრელად. კერძოდ, საჭიროა:

• შეიცვალოს ანტიბიოტიკი;
• შეწყდეს ჩასახვის საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღება;
• მოწესრიგდეს ნივთიერებათა ცვლა;
• ამაღლდეს იმუნიტეტი;
• დაინიშნოს ვიტამინები;
• აღდგეს საშოს ნორმალური მჟავიანობა;
• ჩატარდეს ნაწლავების დისბაქტერიოზის მკურნალობა.

ზოგჯერ ინიშნება პრობიოტიკებიც - სასარგებლო ბაქტერიების ცოცხალი კულტურის შემცველი პრეპარატები, რომლებიც ხელს უშლიან პათოგენური მიკლოფლორისა და სოკოების გამრავლებას.
მკურნალობის კურსის დასრულების შემდეგ აუცილებელია გამოკვლევის ხელახალი ჩატარება, რადგან სიმპტომების გაქრობა ყოველთვის დაავადების დამარცხებაზე არ მიუთითებს.

იცენკო-კუშინგის სინდრომს უწოდებენ სიმპტომთა კომპლექსს, რომელსაც ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის ფუნქციის მოშლის შედეგად ორგანიზმში ჭარბად წარმოქმნილი გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების ზემოქმედება განაპირობებს. ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ უმთავრესად 20-დან 40 წლამდე ასაკის პირებს შორის გვხვდება, თანაც ქალებში მამაკაცებთან შედარებით 10-ჯერ ხშირია. ახასიათებს თავისებური სიმსუქნე (მთვარისებრი სახე, ცხიმის ჭარბი დაგროვება, უპირატესად მუცელზე), წითელი ფერის ატროფული ზოლები მუცელსა და ბარძაყებზე, არტერიული წნევის მატება, კუნთების გალევა, ოსტეოპოროზი,  ჰიპერგლიკემია,  სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის მოშლა და სხვა. იცენკო-კუშინგის სინდრომის განვითარების მიზეზად შეიძლება იქცეს ჰიპოფიზის ადენომა, თავის ტვინში მიმდინარე ანთებითი პროცესები, თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნე, ფილტვების, ბრონქების, შუასაყრის სიმსივნე, სხვადასხვა დაავადების გამო გლუკოკორტიკოიდების დიდი დოზის ხანგრძლივი გამოყენება და სხვა.
თანამედროვე სამედიცინო ლიტერატურაში იცენკო-კუშინგის სინდრომს კუშინგის სინდრომს უწოდებენ. დაწვრილებითი ინფორმაციისთვის იხ. კუშინგის სინდრომი.

იქთიოზი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომელიც კანის გარქოვანების პროცესის გენერალიზებული დარღვევით მიმდინარეობს. მისი მიზეზი უცნობია. იმის კვალობაზე, რომელი ჯგუფის გენების მუტაციით არის განპირობებული იქთიოზი, განასხვავებენ დაავადების რამდენიმე ფორმას, მაგრამ გენების დეფექტის ბიოქიმიური არსი ბოლომდე არ არის გაშიფრული. ცნობილია, რომ დაავადების განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს A ვიტამინის უკმარისობა და ენდო კრინოპათია, კერძოდ, ფარისებრი და სასქესო ჯირკვლების ჰიპოფუნქცია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მეტწილად გვხვდება იქთიოზის ჩვეულებრივი ანუ ვულგარული ფორმა, რომელიც აუტოსომურ-დომინანტური ტიპის მემკვიდრეობით გადაეცემა. დაავადება ვლინდება ადრეულ ასაკში. ახასიათებს კანის სიმშრალე, თეთრი ან რუხი ქერცლის გაჩენა, რომელიც მძიმე შემთხვევებში მკვრივი კონსისტენციის ყავისფერ ფირფიტებად იქცევა. დიდ ნაკეცებსა და სახრელ ადგილებში კანის საფარველი უცვლელი რჩება. სახეზე ქერცლი, წესისამებრ, უმნიშვნელო ოდენობით წარმოიქმნება. ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე გამოკვეთილია კანის ხაზოვანი სურათი. ოფლის გამოყოფა შემცირებულია. მოსალოდნელია ფრჩხილების ფირფიტისა და თმის დისტროფიის განვითარება.
არცთუ იშვიათად ჩვეულებრივი იქთიოზი ერწყმის ატოპიურ დერმატიტს, სებორეულ ეგზემასა და ბრონქულ ასთმას.
თანდაყოლილი იქთიოზი ბავშვს დაბადებისთანავე ეტყობა. განასხვავებენ ნაყოფის იქთიოზს და იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიას. ნაყოფის იქთიოზი იშვიათია. ვითარდება ორსულობის პირველიდან მეხუთე თვემდე. დაბადებისას ბავშვის კანი დაფარულია უხეში რქოვანა შრით და კუს ჯავშანს ან ნიანგის კანს მოგვაგონებს. პირის ნაპრალი გაწელილი და ნაკლებად მოძრავია ან, პირიქით, მკვეთრად არის შეკუმშული. ბავშვები ხშირად დღენაკლულები და სიცოცხლისუუნაროები არიან.
იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს ახალშობილის კანი დაფარულია თხელი, მშრალი, მოყვითალო აპკით, რომლის მოცილების შემდეგ მთელ ტანზე, მათ შორის - ნაოჭებზეც, შეიმჩნევა მყარი გაფანტული ჰიპერემია და აქერცვლა. აქერცვლის ხარისხი ასაკთან ერთად იმატებს, ერითროდერმიისა კი სუსტდება. ცალკე გამოყოფენ თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის ბულოზურ ნაირსახეობას. ეს არის ეპიდერმოლიზური იქთიოზი, რომელსაც უფრო მძიმე მიმდინარეობა და ბუშტუკების გაჩენა ახასიათებს. თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს მოსალოდნელია თვალის დაზიანება (ბლეფარიტი), ფრჩხილების, თმის დისტროფია, ხელისგულებისა და ფეხისგულების კერატოზი, ნერვული და ენდოკრინული სისტემების დაზიანება.  დაავადება მთელი სიცოცხლე გრძელდება.

დიაგნოსტიკა. ბავშვთა ასაკში იქთიოზის დიაგნოსტირება საკმაოდ ძნელია. თანდაყოლილი იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება ახალშობილთა დესკვამაციური ერითროდერმიისგან, ბულოზური ეპიდერმოლიზისგან, ფსორიაზული ერითროდერმიისგან.

მკურნალობა. იქთიოზით დაავადებულს ხანგრძლივად უნიშნავენ A ვიტამინს, აევიტს B₆ და B₁₂ ვიტამინებს, რკინის პრეპარატებს, თირეოიდინს (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის კონტროლით). იქთიოზური ფორმის ერითროდერმიის მძიმე შემთხვევაში ინიშნება კორტიკოსტეროიდები. ნაჩვენებია ასევე ულტრაიისფერი დასხივება, ზღვის აბაზანები, სოდის, სახამებლის, ზღვის მარილის აბაზანები. კანზე წასასმელად იყენებენ A ვიტამინის შემცველ ცხიმოვან მალამოს, 10%-იან ნატრიუმის ქლორის მალამოს, ღორის ქონს.

მიოკარდიუმის ინფარქტი წარმოადგენს გულის იშემიური დაავადების ერთ-ერთ კლინიკურ გამოვლინებას და გულისხმობს გულის კუნთის ლოკალურ, შემოფარგლულ იშემიურ ნეკროზს. ვითარდება ჟანგბადზე გულის კუნთის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის ხანგრძლივი მწვავე დისბალანსის შედეგად. მიოკარდიუმის ინფარქტი განვითარებულ ქვეყნებში უფრო მეტად არის გავრცელებული, რაც განპირობებულია ადინამიით, მაღალკალორიული, ქოლესტერინით მდიდარი საკვებით და ნერვული სტრესით.
ინფარქტი უმთავრესად 48-50 წლის ადამიანებს ემართებათ, თუმცა უფრო ადრეულ ასაკშიც გვხვდება. მეტისმეტად ახალგაზრდა ასაკში ინფარქტის განვითარებას გენეტიკური ფაქტორები და სისხლძარღვთა თანდაყოლილი ანომალია განაპირობებს.
დადგენილია, რომ 60 წლამდე ასაკობრივ ჯგუფში მიოკარდიუმის ინფარქტი მამაკაცებს 4-ჯერ უფრო ხშირად ემართებათ, ვიდრე ქალებს. ასაკის მატებასთან ერთად ეს თანაფარდობა იცვლება, ხოლო 70 წლის შემდეგ პათოლოგიის გავრცელება ორივე სქესის პირებს შორის თანაბარია.
მიოკარდიუმის ინფარქტის მიზეზი უმეტესად ათეროსკლეროზია. მისი სხვა რისკფაქტორებიდან აღსანიშნავია:

• მაღალი არტერიული წნევა;

• სიმსუქნე;

• უმოძრაობა;

• შაქრიანი დიაბეტი;

• თამბაქოს მოხმარება;

• სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა;

• სტრესი;

• გენეტიკური ფაქტორი.

ორი ან მეტი რისკფაქტორის თანხვედრისას სტენოკარდიული შეტევისა და ინფარქტის განვითარების ალბათობა იზრდება.

მიმდინარეობა. გულის კუნთის ის ნაწილი, რომლის კვების დარღვევა დიდხანს გრძელდება, კვდება. მკვდარი უჯრედები თავდაპირველად რბილია, ფაფისმაგვარი, მათ გარშემო წარმოიქმნება გარდამავალი იშემიური ზონები. გულის კუნთის ეს დარბილებული და შეშუპებული ნაწილი გულის ძირითად ფუნქციაში ვეღარ მონაწილეობს. უფრო მეტიც: ირგვლივ მდებარე ქსოვილები ამ მკვდარ, უფუნქციო ნაწილს მიათრევენ და ზედმეტად იტვირთებიან. ამ სტადიაში გული უფრო მეტად რომ არ დაიტვირთოს, იშემიური ზონები სიკვდილს გადაურჩეს და ინფარქტის კერა არ გაფართოვდეს, ავადმყოფს კატეგორიულად ეკრძალება ფიზიკური დატვირთვა.
გამოყოფენ მიოკარდიუმის ინფარქტის 4 სტადიას:

• უმწვავესს;

• მწვავეს;

• ქვემწვავეს;

• პოსტინფარქტულს.

ცალკე გამოყოფენ პროდრომულ ანუ ინფარქტისწინა პერიოდს, რომლის დროსაც მკვეთრად უარესდება კორონარული სისხლის მიმოქცევა, მაგრამ არ ზიანდება გულის კუნთი. ამ ეტაპზე ჩატარებული მართებული მკურნალობა მიოკარდიუმის ინფარქტს თავიდან გვაცილებს.
ინფარქტის პროდრომული პერიოდი კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს სტენოკარდიული შეტევების გაძლიერებითა და პროგრესირებით. ამ შემთხვევაში დიაგნოზს ელექტროკარდიოგრაფიული გამოკვლევით აზუსტებენ. შესაძლოა, გამოყენებულ იქნეს ჰოლტერის ოცდაოთხსაათიანი ეკგ-მონიტორირება. მეტად ეფექტურია კორონაროგრაფიაც, რომელიც საშუალებას იძლევა, შემოწმდეს გულის მკვებავი სისხლძარღვების გამტარობის ხარისხი. კორონარული სისხლძარღვის კრიტიკული შევიწროების შემთხვევაში ხდება მისი აღდგენა ინვაზიური ან ქირურგიული მეთოდით (სტენტირებით, ბალონირებით, აორტო-კორონარული შუნტირებით). რაც შეეხება თერაპიულ ჩარევას, ინიშნება ანტიიშემიური მკურნალობა ნიტრატებით, ბეტა-ბლოკერებით, აგფ-ინჰიბიტორებით, ანტიკოაგულანტებით, ქოლესტერინის დონის დამწევი საშუალებებით.

ინფარქტის უმწვავესი სტადია 30 წუთიდან 2-3 საათამდე გრძელდება და იშემიის განვითარებიდან ნეკროზული უბნის ჩამოყალიბებამდე არსებულ პერიოდს მოიცავს. ამ დროს აღმოცენდება ძლიერი ტკივილი გულის არეში. ის შეიძლება იყოს მოჭერითი ან მჩხვლეტავი. ზოგი პაციენტი უჩივის გულის არეში ძლიერ წვას. ტკივილის ინტენსივობა დაზიანებული კერის ზომაზეა დამოკიდებული. ახალგაზრდებს ეს შეგრძნება უფრო ძლიერი აქვთ, ვიდრე ასაკოვან პაციენტებს, ხოლო შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებმა ტკივილი შესაძლოა ვერც კი იგრძნონ.
ტკივილი ან მკერდის ძვლის უკან ლოკალიზდება, ან გულმკერდის მთელ წინა ზედაპირს მოიცავს. შესაძლოა, თავი იჩინოს ეპიგასტრიუმის მიდამოშიც. ხშირად გადაეცემა მარცხენა ბეჭს ან მხარს. ზოგჯერ მოიცავს მთელ ზედა კიდურს ან კისერსა და ქვედა ყბას. იშვიათად მარჯვენა მხარესაც გადაეცემა.
მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის დამახასიათებელი ტკივილი სტენოკარდიულთან შედარებით ხანგრძლივი და ინტენსიურია. გრძელდება 20-30 წუთიდან რამდენიმე საათამდე. ნიტროგლიცერინი ან საერთოდ ვერ ახერხებს მის კუპირებას, ან ახერხებს მხოლოდ მცირე ხნით.
უმწვავეს პერიოდში ტკივილთან ერთად შეიგრძნობა საერთო სისუსტე, ჰაერის უკმარისობა, აგზნებადობა, გულის ფრიალი, ცივი ოფლი, თავბრუხვევა.

დაავადება შესაძლოა მიმდინარეობდეს ატიპურად. მაგალითად, ტკივილი იგრძნობოდეს მხოლოდ ირადიაციის არეებში (მარცხენა ბეჭის, მხრის, კისრის, ქვედა ყბის, ყურის მიდამოში). ასიდან 3 შემთხვევაში აღინიშნება ტკივილი ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა და პირღებინება. ამ დროს დიაგნოსტიკური შეცდომის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ჩატარდეს ეკგ-გამოკვლევა და განისაზღვროს სისხლში სპეციალური მარკერების (ტროპონინის, მიოგლობინის, კრეატინფოსფოკინაზის) დონე.
არის შემთხვევებიც, როდესაც ინფარქტის დროს ადამიანს გული არ სტკივა. ასეთ ფორმებს ატიპურს უწოდებენ. ისინი სხვადასხვანაირია. მაგალითად, შემთხვევათა 20%-ში გვხვდება ინფარქტის ასთმური მიმდინარეობა, რომელსაც თან სდევს ჰაერის უკმარისობისა და სულხუთვის შეგრძნება. ეს ფორმა უმთავრესად გულის კუნთის დიდი უბნის ტრანსმურული დაზიანების დროს ვითარდება.
შემთხვევათა 1-2%-ში დაავადება მიმდინარეობს მხოლოდ გულის რიტმის დარღვევით. შესაძლოა, გამოხატული იყოს სუპრავენტრიკულური და პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდია, მოციმციმე არითმიის პაროქსიზმი, ხშირი ექსტრასისტოლური არითმია, გულის გამტარობის დარღვევა, სხვადასხვა სახის ბლოკადა.

ატიპურ ფორმებს მიაკუთვნებენ ასევე ინფარქტის კოლაპტოიდურ ფორმას, რომლის დროსაც ხდება არტერიული წნევის უეცარი დაქვეითება, გონების დაბინდვა. დიაგნოზი, ისევე როგორც სხვა შემთხვევებში, ეკგ-გამოკვლევისა და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე ზუსტდება.
ზოგ შემთხვევაში მიოკარდიუმის ინფარქტი მიმდინარეობს თავბრუხვევით, გონების დაბინდვით, ყურებში შუილით, მხედველობის დარღვევით. მიოკარდიუმის ინფარქტის ცერებრული მიმდინარეობა უმთავრესად ზოგადი ათეროსკლეროზით დაავადებულ ასაკოვან მამაკაცებს ახასიათებს.
არსებობს მიოკარდიუმის ინფარქტის ასიმპტომური ანუ წაშლილი ფორმაც, როდესაც კლინიკური სიმპტომები ან საერთოდ არ არის გამოხატული, ან ძალიან სუსტია. ასეთ დროს პაციენტი გადატანილი ინფარქტის შესახებ გეგმური გამოკვლევის შედეგად შეიტყობს ხოლმე.
უმწვავეს პერიოდში სწორ რეჟიმსა და დროულ მკურნალობას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს დაავადების შემდგომი მიმდინარეობისთვის. პირველ ყოვლისა, გამოძახებულ უნდა იქნეს სასწრაფო დახმარების ბრიგადა და რაც შეიძლება სწრაფად უნდა მოხდეს ტკივილის კუპირება, რადგან მისმა გახანგრძლივებამ შესაძლოა დაზიანებული უბნის გაფართოება გამოიწვიოს. ტკივილის მოსახსნელად საჭიროა ნიტროგლიცერინის სუბლინგვური მიღება, მისი უეფექტობის შემთხვევაში - ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების გამოყენება. პაციენტი უნდა იწვეს, ერიდოს ფიზიკურ დატვირთვას, სტაციონარში მისი გადაყვანა უნდა მოხდეს საკაცით და, სასურველია, სპეციალური რეანიმობილით, სადაც ექიმს შეეძლება, აკონტროლოს ავადმყოფის ჰემოდინამიკა და სასიცოცხლო ფუნქციები.

დაავადების მომდევნო ეტაპია მწვავე პერიოდი, რომელიც 2-დან 10-14 დღემდე გრძელდება. ამ პერიოდში საბოლოოდ ყალიბდება ინფარქტის  კერა. ამ დროისთვის გულის არეში ტკივილი უკვე კუპირებულია, მაგრამ სწორედ ეს ეტაპია საყურადღებო შესაძლო გართულებათა თვალსაზრისით, ამიტომ მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში პაციენტს ათავსებენ ინტენსიური თერაპიის პალატაში, სადაც ხდება მისი სასიცოცხლო პარამეტრების მკაცრი კონტროლი.
მწვავე პერიოდში გულის კუნთის ინფარქტის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გართულებაა კარდიოგენული შოკი, რომელსაც სხვადასხვა მიზეზი განაპირობებს. ამ დროს წნევა ეცემა, მცირდება შარდის გამოყოფა. კარდიოგენული შოკის რისკფაქტორებია:

• ხანდაზმული ასაკი;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• წარსულში გადატანილი ინფარქტი.

ხშირი გართულებაა გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევაც. ზოგ შემთხვევაში არითმია საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. სხვა სერიოზული გართულებებია გულის უკმარისობა, გულის ანევრიზმა, პერიკარდიტი, თრომბოემბოლია, პლევრიტი, პნევმონია. ზოგჯერ ვითარდება შარდის ბუშტის ატონია და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პარეზიც კი.
მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს თრომბოემბოლიურ გართულებათა მიზეზად შეიძლება იქცეს გულის შემადედებელი თვისების გააქტიურება, სისხლძარღვის ათეროსკლეროზული დაზიანება, ინფარქტის უბანში კედლის ამყოლი თრომბის არსებობა, ანევრიზმის ღრუში არსებული თრომბის მასები, ქვემო კიდურთა ვენების თრომბოფლებიტი. თრომბოემბიოლიურ გართულებათა განვითარებას ხელს უწყობს ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი. თრომბოემბოლია შესაძლოა განვითარდეს ნებისმიერი ორგანოს არტერიულ ქსელში (ფილტვის არტერია, თავის ტვინი, კიდურები და სხვა) და, შესაბამისად, გამოიწვიოს ინფარქტ-პნევმონია, ინსულტი, განგრენა და სხვა გართულებები. თრომბოემბოლიის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა ავადმყოფის დროული გააქტიურება და ფიზიკური რეაბილიტაცია, რა თქმა უნდა, სათანადო ანტიკოაგულაციური თერაპიის ფონზე.

ზოგჯერ ავადმყოფს ინფარქტის ტიპური კლინიკა აქვს, მაგრამ პირველი 72 საათის განმავლობაში კარდიოგრამაზე ინფარქტი არ ჩანს. ასეთ შემთხვევაში შეიძლება დაისვას მცდარი დიაგნოზი, არ ჩატარდეს სათანადო მკურნალობა და მოიმატოს განმეორებითი ინფარქტის განვითარების ალბათობამ, ამიტომ მარტო კარდიოგრამაზე დაყრდნობა არ შეიძლება. საჭიროა, განისაზღვროს სისხლში ინფარქტის მარკერის ტროპონინ აყ-ის დონე. ნორმაში იგი 0,4-ზე  ნაკლებია. როცა ეს მარკერი მომატებულია, ავადმყოფს მკაცრ მეთვალყურეობა უნდა დაუწესდეს. უნდა ჩატარდეს დატვირთვის ტესტი, კორონოგრაფია და დროულად დაიწყოს მკურნალობა. სხვაგვარად მოსალოდნელია რეინფარქტი.
მიოკარდიუმის ინფარქტის ქვემწვავე პერიოდი გრძელდება დაავადების დაწყებიდან 6 კვირამდე. ამ პერიოდში დაზიანებულ უბანს საბოლოოდ ჩაენაცვლება შემაერთებელი ქსოვილი და ნაწიბურდება. ამ პერიოდში გართულებები ნაკლებმოსალოდნელია. ავადმყოფის თვითშეგრძნება დამაკმაყოფილებელია. მიმდინარეობს ადაპტაცია ახალი ცხოვრების წესის მიმართ.

პოსტინფარქტულ პერიოდში ნაწიბური ნეკროზულ უბნებში უკვე ბოლომდეა ჩამოყალიბებული. ხდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ადაპტაცია ახალ ფუნქციურ რეჟიმზე გადასვლასთან დაკავშირებით. პაციენტები სოციალურ-ყოფითი და ფსიქოლოგიური თვალსაზრისით გადიან საბოლოო რეაბილიტაციას. ამ პერიოდში გულის არეში შესაძლოა კვლავ იჩინოს თავი ტკივილმა ან განვითარდეს გულის უკმარისობის ნიშნები. გართულების თავიდან ასაცილელად პაციენტს უნდა დაუწესდეს კარდიოლოგის მეთვალყურეობა, ეკგ-ს, კოაგულოგრამის, ქოლესტერინის დონის პერიოდული კონტროლი.

მკურნალობა. წოლითი რეჟიმის პარალელურად ავადმყოფს უტარდება სათანადო მკურნალობა, რომლის მიზანია ტკივილის მოხსნა, სისხლის შემადედებელი ფაქტორების მოწესრიგება, წნევის დარეგულირება, გულის რიტმის მოწესრიგება, ქოლესტერინის დაწევა და ა.შ. მკურნალობა ანტიკოაგულანტებით, ბეტა ბლოკერებით, აგფ ინჰიბიტორებით, ჰიპოქოლესტერინემიური პრეპარატებით სასურველია გაგრძელდეს დიდხანს, რადგან ის გართულებათა თავიდან აცილებას უწყობს ხელს.
ამჟამად არსებობს ინფარქტის სამკურნალო უძლიერესი საშუალებები. თუ ავადმყოფს ინფარქტის დაწყებიდან პირველ 3 საათში ტკივილი არ მოეხსნა და მდგომარეობა არ გაუმჯობესდა, ტარდება კორონოგრაფია საკონტრასტო ნივთიერებით, ვინაიდან გულის სისხლძარღვები რენტგენზე, ჩვეულებრივ, არ ჩანს. 3-12 საათის შუალედში უპირატესობა ენიჭება ანგიოპლასტიკას. 12 საათის შემდეგ ანგიოგრაფიისგანაც თავს იკავებენ, რადგან შესაძლოა, საკონტრასტო ნივთიერებამ არითმია გამოიწვიოს.
წოლითი რეჟიმისა და ავადმყოფის სტაციონარში დაყოვნების ვადები მკაცრად განსაზღვრული არ არის და თვით დაავადების მიმდინარეობაზეა დამოკიდებული. თუ გართულება არ განვითარდა, პაციენტს ინფარქტის მეორე დღესვე ეძლევა საწოლში გადაბრუნება-გადმობრუნების უფლება. დადგენილია, რომ ადრეული გააქტიურება ხელს უწყობს ისეთ გართულებათა თავიდან აცილებას, როგორიცაა შეგუბებითი პნევმონია, კუნთების ატროფია, ოსტეოპოროზი, თრომბოემბოლია, კუჭ-ნაწლავისა და საშარდე სისტემების ატონია. გაურთულებელი ინფარქტის დროს სტაციონარიდან პაციენტის გაწერა შესაძლებელია 1-3 კვირის შემდეგ. გართულების შემთხვევაში ეს პერიოდი 4-5 კვირამდე ხანგრძლივდება.

დიეტა. სტაციონარში საკვების სადღეღამისო კალორაჟი 1000-1500 კკალ-იას უნდა შეადგენდეს. პაციენტმა საკვები უნდა მიიღოს მცირე ულუფებით და ხშირად - დღეში 5-6-ჯერ. ის უნდა იყოს ადვილად ასათვისებელი და არ შეიცავდეს ქოლესტერინსა და ცხოველურ ცხიმს.  მარილის საერთო სადღეღამისო ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 4-5 გრამს, ხოლო წყლისა - 1-1,5 ლიტრს (თუ არ არის გამოხატული ჰიპერტენზია და გულის უკმარისობა). სასურველია, საკვები არ იწვევდეს კუჭ-ნაწლავის შებერვას. მიოკარდიუმის ინფარქტის პირველ დღეებში პაციენტმა შეიძლება მიიღოს მაწონი, ხაჭო, ორცხობილა, მინერალური წყალი, ხილის წვენები, შავი ქლიავი, ჭერმის ჩირი, მცენარეული ზეთი. მომდევნო ეტაპზე დიეტა ფართოვდება, თუმცა პაციენტი უნდა ერიდოს ქოლესტერინით მდიდარი საკვების მიღებას. თუ აქვს გულის უკმარისობის ნიშნები, უნდა შეზღუდოს მარილისა და სითხის მოხმარება. კატეგორიულად იკრძალება თამბაქოს წევა. საჭიროა თავშეკავება ალკოჰოლური სასმელების მიმართ, თუმცა დადგენილია, რომ წითელ ღვინოს აქვს ანტიქოლესტერინული მოქმედება, ამიტომ განსაზღვრული ოდენობით მისი სმა სასარგებლოც კია.

რეაბილიტაცია. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდგომი ფიზიკური და ფსიქოლოგიური რეაბილიტაცია დაავადების პირველივე დღეებიდან იწყება. სარეაბილიტაციო პროგრამა დგება ინდივიდუალურად, დაავადების მიმდინარეობის, გართულებების არსებობა-არარსებობის, პაციენტის ასაკისა და თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით. რეაბილიტაცია უნდა გაგრძელდეს სტაციონარიდან  გაწერის შემდეგაც ოჯახის ექიმისა და კარდიოლოგის მეთვალყურეობით.
ფიზიკური რეაბილიტაცია უნდა განხორციელდეს საფეხურებრივად, დატვირთვის თანდათანობითი გაზრდით. ის მოიცავს მასაჟს, ვარჯიშებს. პარალელურად აუცილებელია ჰემოდინამიკური მაჩვენებლების მკაცრი კონტროლი.
ფიზიკური რეაბილიტაციის უკუჩვენებაა:

• სტენოკარდია;
• გულის მძიმე უკმარისობა (II-III სტადია);
• სუნთქვითი უკმარისობა;
• მაღალი არტერიული წნევა;
• ცხელება;
• მაღალი ედს;
• თრომბოფლებიტი;
•  გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევა.

გაურთულებელი ინფარქტის შემთხვევაში შრომითი საქმიანობის დაწყება შესაძლებელია 2 თვის შემდეგ. ამ დროისთვის პაციენტს შეუძლია დაუბრუნდეს ცხოვრების ჩვეულ რიტმს, მაგრამ უნდა შეიზღუდოს ფიზიკური დატვირთვა, ღამის მორიგეობა.
მეტად მნიშვნელოვანია ფსიქოლ-ოგიური რეაბილიტაციაც, რომელიც იწყება დაავადების პირველივე დღეებიდან და ხელს უწყობს დადებითი ფსიქოემოციური განწყობის შექმნას. ფსიქოლოგიურ რეაბილიტაციაში სპეციალისტებთან ერთად  მონაწილეობენ პაციენტის ახლობლებიც.

პროფილაქტიკა. ყველა ინფარქტგადატანილს უნდა ახსოვდეს, რომ გულის იშემიური დაავადება მთელი ცხოვრება ექნება და გამუდმებით ზრუნავდეს ჯანმრთელობაზე. ხელახალი ინფარქტის პროფილაქტიკის მიზნით უნდა მოწესრიგდეს:

• სისხლში ქოლესტერინის დონე;
• სისხლის შემადედებელი ფაქტორები;
• არტერიული წნევა;
• სისხლში შაქრის შემცველობა.

აუცილებელია ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა: თამბაქოსთვის თავის დანებება, ფეხით სიარული, ნორმირებული ვარჯიში, ცურვა, კვება - და, რაც მთავარია, ექიმის მეთვალყურეობა.

ინსულტი თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევაა, რომელსაც თან სდევს ტვინის ქსოვილის დაზიანება და მისი მმართველი ფუნქციის მოშლა.
განასხვავებენ იშემიურ და ჰემორაგიულ ინსულტებს.

იშემიური ინსულტი. ინსულტების უმრავლესობა იშემიური ხასიათისაა. ამ დროს მკვებავი სისხლძარღვის ძლიერი შევიწროების ან დახშობის გამო წყდება ტვინის რომელიმე უბნის სისხლით მომარაგება. ყველაზე ხშირად სისხლძარღვის გაუვალობის მიზეზია ათეროსკლეროზული ფოლაქის ნაწილი, მოწყვეტილი თრომბი ან სისხლძარღვის ხანგრძლივი სპაზმი, მაგალითად, სისხლძარღვის მიჭყლეტა სიმსივნური წარმონქმნით ან ტრავმის შედეგად. სისხლძარღვი შეიძლება დაახშოს - თუმცაღა გაცილებით იშვიათად - ცხიმის წვეთმა ან ჰაერის ბუშტმა (ცხიმოვანი და ჰაეროვანი ემბოლია). ამის შედეგად ტვინის უჯრედებს აღარ მიეწოდება სისხლი, რომელიც მათ ჟანგბადითა და საკვების ნივთიერებებით ამარაგებდა, და ტვინის ქსოვილი რბილდება.
იშემიური ინსულტი შესაძლოა მოულოდნელიც იყოს, თუმცა უმეტესად თანდათანობით ვითარდება. ზოგჯერ ის ძილის დროს აღმოცენდება. მეტწილად ემართებათ 40-50 წელს გადაცილებულ ადამიანებს.

ჰემორაგიული ინსულტის დროს სისხლძარღვის კედელი სკდება, ტვინის ქსოვილში სისხლი ჩაიქცევა და წარმოიქმნება ტვინშიგა ჰემატომა, რომელიც ავსებს თავისუფალ სივრცეს. ამის მიზეზად შეიძლება იქცეს ანევრიზმა ან სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის დარღვევა ათეროსკლეროზული ცვლილებების გამო. მაპროვოცირებელი ფაქტორებია წნევის მკვეთრი ცვლილება, გონებრივი და ფიზიკური გადატვირთვა, სტრესი. ამ ტიპის ინსულტი უფრო იშვიათია, მაგრამ გაცილებით საშიში. ადამიანს ჰემორაგიული ინსულტი ხშირად აქტიური ცხოვრების პერიოდში, უმეტესად - 40 წლამდე ასაკში ემართება. ათიდან 7 შემთხვევა სიკვდილით სრულდება.
ორივე ტიპის ინსულტის შემთხვევაში ტვინის დაზიანებულ უბანში იწყება ნერვული უჯრედების კვდომა. ავადმყოფის მდგომარეობა და პროგნოზი დამოკიდებულია იმაზე, ტვინის რომელი უბანია დაზიანებული. ტვინის სხვადასხვა უბანი ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა ფუნქციას განაგებს. მაგალითად,  თავის ტვინის წინა ნაწილში მდებარეობს მოძრაობათა მართვის ცენტრები: მარჯვენა ჰემისფეროში - მარცხენა ხელ-ფეხისა, ხოლო მარცხენაში - მარჯვენისა. ტვინის ღეროს დაზიანებისას ვითარდება ალტერნაციული სისუსტე - სახის კუნთების სისუსტე ერთ მხარეს და კიდურების სისუსტე მეორე მხარეს. როდესაც ტვინის ამ უბნებში ირღვევა სისხლის მიმოქცევა, ვითარდება დამბლა - აქტიურ მოძრაობათა შეზღუდვა ან სრული შეუძლებლობა. მოძრაობათა მოშლასთან ერთად ინსულტს ხშირად თან სდევს მგრძნობელობის დარღვევა, მეტყველებისა და ყლაპვის გაძნელება, მხედველობისა და მეხსიერების დაქვეითება, თავბრუხვევა და სხვა სიმპტომები.
შემჩნეულია, რომ ინსულტი (როგორც ჰემორაგიული, ასევე იშემიურიც) უმეტესად ვითარდება ჰიპერტონიული დაავადების, ათეროსკლეროზისა და თავის ტვინის სისხლძარღვთა ანევრიზმის ფონზე. ხელშემწყობი დაავადებებია მოციმციმე არითმია, გულის მანკი, პაროქსიზმული ტაქიკარდია, გულის უკმარისობა და ქრონიკული ტონზილიტი.
რისკფაქტორებია:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• გულის დაავადებები;
• დისლიპოპროტეინემია;
• მოწევა;
• სტრესი;
• მოციმციმე არითმია;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ინსულტის განვითარებაზე მიანიშნებს თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევა ან ტრანზიტორული იშემიური შეტევა, რომელიც შეიძლება მოხდეს ინსულტის განვითარებამდე რამდენიმე კვირით ან რამდენიმე თვით ადრე. ეს არის ერთგვარი მცირე ინსულტი, რომელიც დროებით აბრკოლებს ტვინში სისხლის ცირკულაციას. სისხლის უკმარისობის გამო ტვინი ნორმალურად ვეღარ ფუნქციონირებს. ტრანზიტორული იშემიური შეტევის სიმპტომები ჰგავს ინსულტის სიმპტომებს: მოულოდნელად აღმოცენებული თავის ტკივილი (ხშირად - ცალ მხარეს), თავში ხმაურისა და სიმძიმის შეგრძნება, თავბრუხვევა, სისუსტე, ძილიანობა, ხელის ან ფეხის სისუსტე და მეტყველების ნაწილობრივი დარღვევა, - მაგრამ 10-15 წუთის შემდეგ გაივლის. ამ ეტაპზე ორგანიზმს ჯერ კიდევ ძალუძს, აღადგინოს სისხლის ნორმალური მიწოდება და თავიდან აიცილოს გამოუსწორებელი შედეგები.
ინსულტის პირველი სიმპტომებია:

• სახის, ზედა ან ქვედა კიდურების კუნთების (განსაკუთრებით - ცალ მხარეს) მოულოდნელი დასუსტება ან დაბუჟება;
• მეტყველების მოულოდნელი დარღვევა;
• ცალ ან ორივე თვალში მხედველობის მკვეთრი დაქვეითება;
• მოძრაობის კოორდინაციის უეცარი დარღვევა, სიარულის დროს მოულოდნელი მერყეობა და თავბრუხვევა;
• მკვეთრი, ძლიერი და შეუქცევადი ხასიათის თავის ტკივილის მოულოდნელი აღმოცენება.

ადამიანი ინსულტის დროს არცთუ იშვიათად კარგავს გონებას, შესაძლოა, აუკანკალდეს სხეულის ნახევარი და ტემპერატურამ 38-39 გრადუსამდე აუწიოს. სახე წამოუწითლდება, გუგები უფართოვდება, ერღვევა სუნთქვა, ზოგჯერ ზედიზედ აღებინებს.
ინსულტის შედეგად შესაძლოა პარალიზება განიცადოს სხეულის ნახევარმა თავის ტვინის დაზიანებული ნაწილის საპირისპირო მხარეს. პარალიზებული კიდურები სრულიად ან ნაწილობრივ კარგავს მგრძნობელობას. ხშირად მარჯვენამხრივ დამბლას თან სდევს მეტყველების დარღვევა, ხოლო მარცხენამხრივს - ფსიქიკური გადახრები: ადამიანი გონზეა, მაგრამ ვერ ცნობს ახლობლებს, არ ახსოვს, სად არის, რამდენი წლისაა, რა ჰქვია.

დიაგნოსტიკა. უწინარეს ყოვლისა, უნდა დადგინდეს ინსულტის ტიპი. ამისთვის ტარდება თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. იგი საშუალებას იძლევა, ერთმანეთისგან გავარჩიოთ ჰემორაგიული და იშემიური ინსულტები, გამორიცხავს სხვა დაავადებებს და ავლენს ტვინის დაზიანებული უბნის ზუსტ ზომასა და მდებარეობას.
იშემიური ინსულტის დიაგნოზის დადასტურების შემდეგ ტარდება თავის ტვინის სისხლძარღვების ექოსკოპიური კვლევა.
ჰემორაგიული ინსულტის დიაგნოსტირების შემთხვევაში სისხლჩაქცევის მიზეზის გამოსავლენად აუცილებლად უნდა ჩატარდეს ცერებრული ანგიოგრაფია და დოპლეროგრაფია. ზოგჯერ საჭიროა ნეიროქირურგის კონსულტაციაც.

პირველი დახმარება ინსულტის დროს. შევამჩნევთ თუ არა ინსულტის პირველ ნიშნებს, უნდა გამოვიძახოთ სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. ინსულტის პირველ დღეებში მკურნალობა მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში ტარდება, ვინაიდან აუცილებელია რთული მანიპულაციების ჩატარება ავადმყოფის სუნთქვის შესანარჩუნებლად, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობის დასარეგულირებლად, პნევმონიისა და შარდის შეკავების პროფილაქტიკისთვის.
სასწრაფო დახმარების მოსვლამდე:

• ავადმყოფი უნდა დავაწვინოთ ისე, რომ თავი 30 გრადუსით ჰქონდეს წამოწეული;
• გამოვაღოთ ფანჯარა, რათა ოთახში შემოვიდეს სუფთა ჰაერი, ავადმყოფს შევუხსნათ ქამარი და საყელო, გამოვუღოთ პირიდან ყველაფერი, რამაც კი შეიძლება სუნთქვა შეაფერხოს: კბილის პროთეზი, საღეჭი რეზინი, საჭმლის ლუკმა;
• თავზე დავადოთ ქსოვილში (პირსახოცში, ჩაის ტილოში) გახვეული ყინული;
• გავუსინჯოთ არტერიული წნევა. თუ მომატებული აქვს, მივცეთ წნევის დამწევი საშუალება, რომელსაც, ჩვეულებრივ, ასეთ შემთხვევებში იღებს ხოლმე;
• ღებინების დაწყებისთანავე თავი გვერდზე მივაბრუნებინოთ, რათა პირნაღები მასა სასუნთქ გზებში არ გადასცდეს, ქვედა ყბის ქვეშ დავუდგათ თასი, გულდასმით გამოვუწმინდოთ პირის ღრუ პირნაღები მასისგან.

მკურნალობა. არსებობს ინსულტის მკურნალობის ორი მეთოდი: კონსერვატიული და ქირურგიული. მათ ინსულტის ფორმისა და ტვინის დაზიანების ხარისხის მიხედვით შეარჩევენ. კონსერვატიული მკურნალობის დროს ტარდება ინფუზიური, ვაზოაქტიური და ანტიაგრეგანტული თერაპია, რომლებიც ხელს უწყობს ტვინში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას. ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ააქტიურებს ნერვულ უჯრედებს შორის ნერვული იმპულსის გადაცემას.
გავრცელებულია მცდარი შეხედულება, თითქოს აუცილებელი იყოს არტერიული წნევის დაქვეითება ინსულტის პირველ საათებში. სინამდვილეში დაბალი არტერიული წნევა ინსულტის დროს არანაკლებ სახიფათოა, ვიდრე მაღალი. ინსულტის პირველ საათებში არტერიული წნევის ზომიერი მომატება განიხილება როგორც კომპენსატორული რეაქცია თავის ტვინის სისხლით მომარაგების უზრუნველსაყოფად. არტერიული წნევა პირველ დღესვე თავისთავად იკლებს. თუ წნევის მაჩვენებლები მეტისმეტად მაღალია (აღემატება 200-220/100-120 მმ.ვწყ.სვ-ს) ან გულის, ფილტვის, თირკმლის პათოლოგიის გამო აუცილებელია მისი დაწევა, მაშინ წნევის მაჩვენებლები უნდა შემცირდეს თანდათანობით, თავდაპირველად - არა უმეტეს 10%-სა. მაღალი არტერიული წნევის მატარებელი ადამიანისთვის იშემიური ინსულტის პირველ საათებში არტერიული წნევის სასურველი მაჩვენებელი 180/100 მმ.ვწყ.სვ-ია, ხოლო ნორმალური წნევის პატრონისთვის - 160/90 მმ.ვწყ.სვ.

ინსულტის შემდგომი რეაბილიტაცია. როდესაც ავადმყოფს შენარჩუნებული აქვს ნათელი ცნობიერება და ზოგადი მდგომარეობაც იძლევა საშუალებას, სასურველია, სარეაბილიტაციო ღონისძიებები ადრეულად იქნეს დაწყებული. უპირველეს ყოვლისა, ავადმყოფი სწორად უნდა იწვეს საწოლში (პირველ დღეს თავი წამოწეულია დაახლოებით 30°-ით) და სწორად ეწყოს მოძრაობაშეზღუდული კიდურები. რეკომენდებულია, პირველსავე კვირას დაიწყოს დადამბლავებული კიდურების მსუბუქი ზედაპირული მასაჟი. დღეს აქტიურად იყენებენ კუნთების ელექტროსტიმულაციას სპეციალური აპარატით, მაგრამ მოძრაობის ფუნქციის აღსადგენ უმთავრეს მეთოდად კვლავაც სამკურნალო ვარჯიში მიიჩნევა.
ინსულტგადატანილი ავადმყოფები ფაქტობრივად თავიდან სწავლობენ სიარულს, ჩაცმას, ჭამას, თვითმომსახურებას, ითვისებენ დაკარგულ უნარ-ჩვევებს, ამიტომ მათ სჭირდებათ ახლობლების მხარდაჭერა და გამოჯანმრთელების რწმენა.

ფიზიოთერაპია, მასაჟები და სამკურნალო ვარჯიში მიზნად ისახავს მოძრაობის დაკარგული უნარის აღდგენას და ისეთი გართულებების თავიდან აცილებას, როგორიც არის კუნთთა სპასტიკურობა - ტონუსის ჭარბი და არათანაბარი მომატება. ზედმიწევნით ჭარბი სპასტიკურობის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს კუნთების მყარი დაჭიმულობა, რაც გამოიწვევს მათ დამოკლებას, შეჭმუხვნას, დეფორმაციას, მოძრაობის შეზღუდვას და ტკივილსაც კი. ამას კუნთოვანი კონტრაქტურა ეწოდება. სპასტიკურობის მკურნალობის მიზანია დადამბლავებული კიდურების ფუნქციურ შესაძლებლობათა გაუმჯობესება, ტკივილისა და კოსმეტიკური დეფექტის შემცირება. ძირითადი სამკურნალო საშუალებებია დაზიანებული კიდურების პასიური მოძრაობა და აქტიური სამკურნალო ვარჯიში, ანტისპასტიკური მედიკამენტები, ბოტულოტოქსინის ადგილობრივი ინექციები, უკიდურეს შემთხვევაში - ქირურგიული ჩარევა. როდესაც დაზიანებულ კიდურში კუნთთა ტონუსი უმნიშვნელოდ არის მომატებული, მის შემცირებას არ უნდა ვეცადოთ, რადგან შესაძლოა, კუნთების ტონუსის მკვეთრი შემცირების ფონზე მოიმატოს სისუსტის ხარისხმა.
თუ ინსულტი მეტყველების ფუნქციის დარღვევით წარიმართა, აუცილებელია სარეაბილიტაციო ღონისძიებები მეტყველების დეფექტის აღმოსაფხვრელად. ამაში ავადმყოფს ლოგოპედი და ფსიქოთერაპევტი დაეხმარებიან.
სარეაბილიტაციო ღონისძიებები ტარდება დიდხანს და სისტემატურად,  განსაკუთრებით ინტენსიურად - პირველი 2-3 თვის განმავლობაში. დაკარგული ფუნქციების აღდგენის პროცესი ერთ წელიწადს გრძელდება. შემდგომში ეს პროცესი ნელდება და ავადმყოფი უფრო მეტად ეგუება დეფექტებს, ადაპტირდება გარესამყაროსა და ყოველდღიურ ცხოვრებაში, მაგრამ სამკურნალო ვარჯიში, მასაჟი, მედიკამენტური და ფიზოთერაპია ერთი წლის შემდეგაც უნდა გაგრძელდეს. აუცილებელია, აღდგენით და ადაპტაციურ ღონისძიებებში აქტიურად იყვნენ ჩაბმული პაციენტის ოჯახის წევრებიც.
აშშ-ის ინსულტის ნაციონალური ასოციაციის რეკომენდაციები ინსულტის პროფილაქტიკისთვის:

• იცოდეთ ყველაფერი თქვენი არტერიული წნევის შესახებ. შეამოწმეთ ის წელიწადში ერთხელ მაინც. მაღალი არტერიული წნევა ინსულტის მთავარი მიზეზია. თუ ზედა ციფრები (სისტოლური არტერიული წნევა) მუდმივად 140-ზე მაღალია ან ქვედა ციფრები (დიასტოლური არტერიული წნევა) - მუდმივად 90-ზე მაღალი, მიმართეთ ექიმს.

• გაარკვიეთ, გაქვთ თუ არა მოციმციმე არითმია.
  მოციმციმე არითმია არის გულის არარეგულარული შეკუმშვა, რაც გულის ფუნქციის მოშლას და მის რომელიმე ნაწილში სისხლის შეგუბებას იწვევს. შეგუბებულმა სისხლმა შესაძლოა წარმოქმნას თრომბები, რომელთა ნაწილი გულის შეკუმშვის დროს გადავა საერთო სისხლის მიმოქცევის სისტემაში და თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღევას გამოიწვევს.

• თუ მწეველი ხართ, დაანებეთ თავი მოწევას.
  მოწევა ინსულტის ალბათობას ზრდის. როგორც კი მოწევას თავს დაანებებთ, ინსულტის რისკი მაშინვე დაიწყებს კლებას და ხუთი წლის შემდეგ არამწეველებისას გაუტოლდება.

• თუ სასმელი გიყვართ, სვით ზომიერად.
  თუ რაიმე სხვა მიზეზით ალკოჰოლური სასმლის მიღება არ გეკრძალებათ, ყოველდღიურად ჭიქა ღვინის ან კათხა ლუდის მიღება ინსულტის რისკს დააქვეითებს კიდეც, უფრო მეტი ალკოჰოლის მოხმარება კი გაზრდის.

• შეიმოწმეთ სისხლში ქოლესტერინის დონე.
  ჭარბი ქოლესტერინი ზრდის ინსულტის განვითარების რისკს. ზოგს მის შესამცირებლად დიეტა და ფიზიკური ვარჯიშიც ჰყოფნის, ზოგს კი უფრო სერიოზული მკურნალობა სჭირდება.

• თუ შაქრიანი დიაბეტი გაქვთ, მკაცრად დაიცავით ექიმის რეკომენდაციები.
  დიაბეტი ინსულტის განვითარების ალბათობას ზრდის, მაგრამ ჯანმრთელობის მუდმივი კონტროლითა და ექიმის რჩევების ზედმიწევნით შესრულებით რისკის შემცირება შესაძლებელია.

• ივარჯიშეთ.
  ყოველდღე ნახევარსაათიანი სეირნობა თქვენი ჯანმრთელობის მდგომარეობას გააუმჯობესებს და ინსულტის რისკს დააქვეითებს. თუ სეირნობა არ გიყვართ, მისდიეთ სპორტის სხვა სახეობას: ველოსპორტს, ცურვას, ჩოგბურთს, ცეკვას...

• დაიცავით დიეტა მარილისა და ცხიმის დაბალი შემცველობით.
  საკვებში მარილისა და ცხიმის ოდენობის შემცირებით დააქვეითებთ არტერიულ წნევას და შეამცირებთ ინსულტის განვითარების ალბათობას. ეცადეთ, იკვებოთ ბალანსირებულად, რაციონი გაიმდიდროთ ხილით, ბოსტნეულით, ზღვის პროდუქტებით და ყოველდღიურად მიიღოთ ცილები, ოღონდ ზომიერად.

ინსულომა კუჭუკანა ჯირკვლის ბეტა უჯრედების კეთილთვისებიანი სიმსივნეა, რომელიც ინსულინის ჭარბ გამომუშავებას იწვევს. ეს დაავადება გვხვდება 30-დან 60 წლამდე ასაკში და ძნელი აღმოსაჩენია, ვინაიდან სიმსივნური წარმონაქმნი შეიძლება მეტისმეტად პატარა იყოს. ასიდან 10-12 შემთხვევაში ინსულომა ავთვისებიან გადაგვარებას განიცდის, 5 შემთხვევაში კი სიმსივნე მდებარეობს არა პანკრეასში, არამედ კუჭში ან თორმეტგოჯა ნაწლავში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საწყის სტადიაში ძლიერდება მადა, ავადმყოფი სუქდება. შემდეგ ვითარდება ჰიპოგლიკემიის შეტევა - სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად ეცემა. ავადმყოფი უჩივის ძლიერ სისუსტეს, უხვ (პროფუზულ) ოფლიანობას, სიფითრეს, კანკალს, გულისცემის შეგრძნებას. ძლიერი შეტევის დროს მოსალოდნელია გამოსახულების გაორება, დამბლა, გონების დაკარგვა და სიცოცხლისთვის საშიში კომაც კი. ხშირი შეტევები იწვევს პიროვნების ცვლილებას: მშვიდი ბუნების ადამიანი იოლად ღიზიანდება, ეუფლება აგრესია, ამჟღავნებს არამოტივირებულ მრისხანებას.

მკურნალობა.  ინსულომას ქირურგიული გზით მკურნალობენ. მწვავე შეტევის მოხსნა შესაძლებელია ცხელი ჩაის მიცემით. მძიმე შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო სამედიცინო დახმარების გამოძახება.