ანორექსია უმადობაა, როდესაც კვებისადმი ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება დარღვეული არ არის. მას კვების ცენტრის ფუნქციის მოშლა იწვევს. ანორექსიას საფუძვლად შეიძლება დაედოს გადაჭარბებული ემოციური აღგზნება, ფსიქიკური დაავადება, ენდოკრინული სისტემის მოშლა, ინტოქსიკაცია, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, საჭმლის მომნელებელი სისტემის ზოგიერთი დაავადება (მწვავე გასტრიტი, გასტროდუოდენიტი და სხვა), არარეგულარული ერთგვაროვანი კვება, უგემური კერძებით კვება, კვებისას არასასურველი გარემოს არსებობა, კუჭ-ნაწლავის ფუნქციის შემაფერხებელი, უგემური ან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი წამლების მიღება. შესაძლოა, გამოვლინდეს როგორც ნევროზული რეაქცია ამა თუ იმ ნეგატიურ მოვლენაზე.
ხანგრძლივი ანორექსიისას ქვეითდება ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარი და იზრდება დაავადებებისადმი მგრძნობელობა. მცირე ასაკის ბავშვებს ანორექსია ხშირად ძალდატანებით კვების გამო ემართებათ.
მკურნალობა. მკურნალობა ითვალისწინებს ანორექსიის მიზეზების გამოვლენასა და აღმოფხვრას, კვების რეჟიმის მოწესრიგებას, მრავალფეროვან რაციონს, ძუძუზე მყოფ ბავშვებში - კვების რეჟიმის დაცვას. ასევე, ინიშნება მადის აღმძვრელი პრეპარატები (ე.წ. მადის მომგვრელი ჩაი, ვიტამინი B12, ცერუკალი), მძიმე გამოფიტვის შემთხვევაში - პოლივიტამინი, ჰორმონები (რეტაბოლილი), ნევროზის დროს - ფსიქოთერაპია, ფსიქოფარმაკოლოგიური პრეპარატები. განსაკუთრებულ შემთხვევებში მიმართავენ ხელოვნურ კვებას ვენაში სპეციალური ხსნარების შეყვანით.

ნერვული ანორექსია
ნერვულ-ფსიქიკური ანორექსია მოზარდებისა და ახალგაზრდებისთვის, უპირატესად - გოგონებისთვის დამახასიათებელი პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელიც გახდომის დაუოკებელი წყურვილით გამოიხატება. ამ მიზნის მისაღწევად მოზარდები თითქმის არაფერს ჭამენ, ზოგჯერ შიმშილობენ კიდეც, ინტენსიურად ვარჯიშობენ, იღებენ საფაღარათო და შარდმდენ საშუალებებს. ზოგიერთი ჭამის შემდეგ ხელოვნურად იწვევს ღებინებას. ნერვული ანორექსია მჭიდროდ უკავშირდება მეორე პათოლოგიას - დისმორფომანიას: ავადმყოფს აკვიატებულიაქვს, რომ მსუქანია და გახდომა სჭირდება. ამ აკვიატებულ აზრს ზოგჯერ რეალური, ფსიქოგენური საფუძველი აქვს (მაგალითად, ადამიანს უწოდებენ ქონიანს, გაბერილს, მასზე ამბობენ, ღორივით ჭამსო...), უმეტესად კი სიმსუქნე მოჩვენებითია, ხოლო გახდომის სურვილი - ბოდვითი ხასიათისა.

სიმპტომები. თავდაპირველად ავადმყოფი თავისი საქციელის მოტივსაც და გახდომის მეთოდებსაც მალავს, თავის ულუფა კერძს მალულად აგდებს ან ცხოველებს აჭმევს. ცდილობს, დაბალკალორიული პროდუქტები მიიღოს, მაგრამ რამდენიც არ უნდა მოიკლოს, შედეგით მაინც უკმაყოფილოა. მიმართავს ოყნას, საფაღარათო საშუალებებს, ფიზიკურ ვარჯიშს. 1,5-2 წელიწადში ავადმყოფი კარგავს წონის 20-50%-ს და იფიტება.
ნერვული ანორექსიის ტიპური გამოვლინებაა ამენორეა - მენსტრუაციის შეწყვეტა, ზოგჯერ - ერთბაშად, ზოგჯერ - თანდათანობით. ციკლი მხოლოდ სწორი კვებისა და კრიტიკული წონის (48-50 კგ) მომატების შემთხვევაში აღდგება.
ანორექსიით დაავადებულებს კიდევ ერთი რამ ახასიათებთ: ცდილობენ, სხვებს მაძღრისად აჭამონ. მათ სიამოვნებას ჰგვრით იმის ყურება, როგორ იმატებენ წონას მათი ახლობლები.

მკურნალობა. ძლიერი გახდომის შემთხვევაში სტაციონარული მკურნალობაა საჭირო, ვინაიდან ზედმეტი გამოფიტვა, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, ენდოკრინული ცვლილებები სიცოცხლისთვის სახიფათოა. ინიშნება 6-7-ჯერადი კვება მცირე ულუფებით, ექიმის მეთვალყურეობით. გარდა ამისა, ავადმყოფს უნიშნავენ ვიტამინებს, მადის მოსამატებლად - ინსულინის მცირე დოზას. ნევროზული ხასიათის ანორექსიის დროს ნაჩვენებია ტრანკვილიზატორები, მცირე დოზით - ნეიროლეპტიკები, ფსიქოთერაპია.

ანკილოზი არის სახსარში მოძრაობის შეუძლებლობა ძვლების სასახსრე ზედაპირების შეზრდის გამო. თუ ძვლის სახსართან მიხორცება ძვლოვანი ქსოვილით ხდება, ლაპარაკობენ ძვლოვან ანკილოზზე, თუ შემაერთებელი ფიბროზული ქსოვილით - ფიბროზულ ანკილოზზე. ანკილოზი სახსრის ხანგრძლივად მიმდინარე ანთების გართულებას წარმოადგენს. ის ზოგიერთი ქრონიკული ინფექციის (მაგალითად, ძვლის ტუბერკულოზის) ან რევმატული დაავადების (მაანკილოზებელი სპონდილიტის) შემთხვევაში ვითარდება. ანკილოზის მიზეზად შეიძლება იქცეს კიდურის ხანგრძლივი უმოძრაობა, მაგალითად, კიდურის ხანგრძლივი იმობილიზაცია (თაბაშირი, გირებით დაკიდება და ა.შ.) ტრავმის შემდეგ.

სიმპტომები. ძვლოვან ანკილოზს ტკივილი არ სდევს თან, ფიბროზულის დროს კი ტკივილის შეგრძნება ხშირია. სახსრების ამოვარდნილობის, მოტეხილობის, ამა თუ იმ დაავადების შემთხვევაში ანკილოზის პროფილაქტიკის მიზნით ტარდება ანთების საწინააღმდეგო თერაპია. ადრეულ ეტაპზე მიმართავენ სამკურნალო ფიზკულტურას.

მკურნალობა. ძვლოვანი ანკილოზის მკურნალობა ოპერაციულია. ფიბროზულის დროს ინიშნება მასაჟი, ფიზიოთერაპია, ტალახით მკურნალობა. თუ კონსერვატიული მეთოდები უეფექტო აღმოჩნდა, ქირურგიულ ჩარევას მიმართავენ. ზოგჯერ სახსრის პლასტიკაც კი ხდება საჭირო.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. იდიოპათიური ანემია ხშირად მწვავედ იწყება და სწრაფად პროგრესირებს. ვითარდება თრომბოციტოპენიისთვის დამახასიათებელი ყველა სიმპტომი: სისხლჩაქცევები, პეტექიური გამონაყარი, ცხვირიდან და ღრძილებიდან სისხლდენა. აღინიშნება პნევმონია, ოტიტი, პიელიტი და სხვა ანთებითი პროცესები, ასევე - სეფსისი.

დიაგნოსტირება. სისხლის ანალიზი ავლენს ანემიას ნორმალური ფერადობის მაჩვენებლით. დიაგნოზს უპირატესად ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე სვამენ.

მკურნალობა. დაავადება საკმაოდ მძიმეა. მიმართავენ სისხლის (ერითროციტული, თრომბოციტური და ლეიკოციტური მასის) გადასხმას. ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები, დიცინონი, რუტინი, C ვიტამინი. არის შემთხვევები, როდესაც საჭირო ხდება ელენთის ამოკვეთა, ძვლის ტვინის გადანერგვა.

• პირველი უპირატესად ერითროციტების უჯრედშიდა ჰემოლიზით მიმდინარეობს. იგი განპირობებულია ერითროციტთა გენეტიკური ხასიათის სტრუქტურული და ფუნქციონალური არასრულფასოვნებით;
• ანემიის მეორე ფორმა მიმდინარეობს სისხლძარღვშიგა ჰემოლიზით. ტოქსიკური ზემოქმედება, შეუსაბამო ჯგუფის სისხლის გადასხმა, სიცივე (დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედება), ფიზიკური გადაქანცვა (მაგალითად, ჯარისკაცებში - ხანგრძლივი და დამღლელი მარშირება-გადასროლები) ერითროციტების მწვავე დაშლას იწვევს.
• კიდევ ერთი ფორმაა თანდაყოლილი (სფეროციტური და ოვალოციტური) ჰემოლიზური ანემია, რომელიც პათოლოგიათა წყებას აერთიანებს. კერძოდ, ამ ჯგუფს მიეკუთვნება:
  ერითროციტების მემბრანის მემკვიდრეობითი ანომალიები, რომლებიც ერითროციტების ფორმის შეცვლას და მათ ნაადრევ დაშლას იწვევს;
  ერითროციტების სხვადასხვა ფერმენტული სისტემის დეფიციტი, რაც მათ ნორმაზე სწრაფ დაშლას განაპირობებს;
  ჰემოგლობინოპათია (ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია, თალასემია), რომლის დროსაც დარღვეულია ჰემოგლობინის სტრუქტურა ან სინთეზი;

ცალკე გამოყოფენ შეძენილ აუტოიმუნურ ჰემოლიზურ და იზოიმუნურ ანემიას, რომელსაც ერითროციტების მექანიკური დაზიანება და ტოქსიკური მემბრანოპათიები განაპირობებს.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. ჰემოლიზური ანემიის გამოვლენა მის ფორმაზეა დამოკიდებული.

• ერითროციტების უჯრედშიდა დაშლისას აღმოცენდება სიყვითლე, ელენთა იზრდება, ჰემოგლობინის დონე ეცემა, ნაღვლის ბუშტში აღინიშნება მიდრეკილება კენჭების წარმოქმნისკენ, იზრდება რეტიკულოციტების რაოდენობა.
• სისხლძარღვშიდა ჰემოლიზის დროს ამ ნიშნებს ემატება თრომბების წარმოქმნა. შესაძლოა, აღმოცენდეს მილოვანი ძვლების ასეპტიკური ნეკროზი. წვივის არეში წყლული ჩნდება. ჰემოლიზური კრიზის დროს გამოიყოფა შავი შარდი.
• თანდაყოლილი ჰემოლიზური ანემიის დროს ჩამოთვლილ სიმპტომებს დაერთვის ქალას სახის ნაწილის დეფორმაცია.

დიაგნოზს კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე სვამენ. ჰემოლიზური ანემიის ბუნების გასარკვევად ტარდება სინჯები (კუმბსის, საქაროზაზე), განსაზღვრავენ შრატში რკინის შემცველობას, ატარებენ გენეტიკურ კვლევას.

მკურნალობა. უნდა მოიხსნას ჰემოლიზური კრიზის გამომწვევი პრეპარატები. ჰემოლიზური კრიზის დროს უნდა ჩატარდეს ინფუზიური თერაპია. ინიშნება შარდმდენები, ვიტამინები, ერითროციტული მასის გადასხმა (ერითროციტების გარეცხვა). მძიმე შემთხვევაში მიმართავენ ელენთის ამოკვეთას, ძვლის ტვინის გადანერგვას. აუტოიმუნური პროცესების დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი) და იმუნოდეპრესანტები.

• ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა, მაგალითად, სისხლდენა საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან, ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშარდე გზებიდან;
• რკინის დიდი დანახარჯი ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში;
• რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე ანუ მისი უკმარისობა დაბადებისთანავე;
• რკინის ალიმენტური დეფიციტი (რკინით ღარიბი კვებითი რაციონი);
• ამ ფაქტორების კომბინაცია.

რკინის დეფიციტის დროს უარესდება ქსოვილოვანი სუნთქვა, ირღვევა ჰემოგლობინის წარმოქმნა, ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ქვეითდება სისხლის ფერადობის მაჩვენებელი).

სიმპტომები და მიმდინარეობა: ავადმყოფი უჩივის ქრონიკულ დაღლილობას, თავის ტკივილს, თავბრუხვევას, ქვედა კიდურების შეშუპებას, მეხსიერების დაქვეითებას, კანის სიმშრალეს, ფრჩხილების მტვრევადობას, თმის ცვენას. ამას ერთვის გემოს გაუკუღმართება: ავადმყოფები ჭამენ ცარცს, თიხას, ეტანებიან ცხარე, მარილიან საკვებს. გარდა ჩამოთვლილი სიმპტომებისა, ანემიაზე მიუთითებს კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალე, გულის ფრიალი, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს.
ძირითადი დაავადების (კუჭისა თუ თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ბუასილის, საშვილოსნოს მიომის, ჭარბი მენსტრუაციული სისხლდენების) არსებობისას ანემიის ნიშნებს ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებიც დაერთვის.
რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი ეფუძნება სისხლში აღმოჩენილ ცვლილებებს: ჰემოგლობინისა და ერითროციტების დონის დაქვეითებას, ფერადობის მაჩვენებლის დაქვეითებას 0,8-მდე და უფრო მეტად, ერითროციტების ფორმის ცვლილებას, სისხლის შრატში რკინის ოდენობის შემცირებას, პლაზმასთან რკინის შეკავშირების უნარის მომატებას.

მკურნალობა. რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა ითვალისწინებს მიზეზის კუპირებას, რკინის მარაგის შევსებას და რეციდივების საწინააღმდეგო მკურნალობას. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება კვების რაციონში ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების თანაფარდობას, ვინაიდან რკინის შეთვისება სწორედ ამაზეა დამოკიდებული. კერძოდ, შეწოვას ხელს უწყობს ცილები, ნახშირწყლები და C ვიტამინი, ხელს უშლის ცხიმები, ტანინის შემცველი პროდუქტები (ჩაი) და რძე. ინიშნება რკინის პრეპარატები (რამდენიმე თვით), რომელთა შერჩევა და დოზირება ექიმის კომპეტენციაა. ვიტამინებს ანემიის მიზეზის გათვალისწინებით უნიშნავენ. თითქმის ყოველთვის ინიშნება C ვიტამინი. დაავადების მიზეზის აღმოფხვრასა და რკინის დეფიციტის შევსებას მოჰყვება ავადმყოფის გამოჯანმრთელება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობის სისხლის დაკარგვისას ვითარდება, უმეტესად - საშვილოსნოსგარე ორსულობის, პლაცენტის წინამდებარეობის, კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ტრავმის დროს. ამ შემთხვევაში მცირდება სისხლის საერთო მოცულობა და, ბუნებრივია, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობაც იკლებს. ეს მწვავე ჰიპოქსიას იწვევს, რაც ქოშინითა და გულისცემის გაძლიერებით ვლინდება. დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვას ზოგჯერ კოლაფსი მოსდევს. სისხლდენისას, როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლები კატექოლამინებს გაძლიერებულად გადმოისვრიან, ხდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი, რომელიც მალე კომპენსირდება, მაგრამ თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, შოკი გამოიწვიოს.
სისხლდენის დროს ირთვება თვითრეგულაციის მექანიზმი და ქსოვილოვანი სითხე სისხლძარღვოვან სისტემაში გადადის. როცა ეს პროცესი საკმარისად ინტენსიური არ არის, შესაძლოა, ადამიანი დაიღუპოს.
მწვავე პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ანემიისა და კოლაფსის სიმპტომატიკა: სიფერმკრთალე, თავბრუხვევა, ძაფისებრი პულსი, ტემპერატურისა და არტერიული წნევის დაცემა, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, მხედველობის დაქვეითება.
კლინიკური სურათის სიმძიმე დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სიჩქარეზე და სისხლდენის მიზეზზეა დამოკიდებული. სისხლის ნახევრის სწრაფი დაკარგვა შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს, ხოლო სისხლის 3/4-ის ნელი დაკარგვისას, დროული და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში, მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს.

ანასხვავებენ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების 3 ფაზას:
I. პირველ დღეს ოლიგემიის (სისხლის საერთო ოდენობის შემცირების) პასუხად ვითარდება სისხლძარღვთა სპაზმი და სისხლი დეპო ორგანოებიდან გამოდის. ამ ფაზაში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში დარჩეს.
II. მეორე დღეს ქსოვილოვანი სითხის (ლიმფის) სისხლძარღვოვან სისტემაში გადასვლის გამო ვითარდება ჰიდრემია. სისხლში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა იკლებს, ფერადობის მაჩვენებელი კი ნორმაშია.
III. მესამე-მეშვიდე დღეს აქტიურდება ერითროპოეზი (ერითროციტების წარმოქმნა), პერიფერიულ სისხლში ჩნდება რეტიკულოციტები, რკინის რაოდენობა იკლებს. ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ფერადობის მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლებია).
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა სისხლის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით იწყება. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფუზიურ ტრანსფუზიურ თერაპიას (გადასხმებს).

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ამ დროს ზიანდება სისხლის წარმომქმნელი ქსოვილი, საჭმლის მომნელებელი სისტემა (ავადმყოფთა უმეტესობას კუჭის წვენის მჟავიანობა დაქვეითებული აქვს) და ნერვული სისტემა. არ არის გამორიცხული ფსიქიკური დარღვევების (მხედველობითი, იშვიათად - სმენითი ჰალუცინაციების) აღმოცენება. ვითარდება სიყვითლე, სისხლში იმატებს ბილირუბინი. დიდდება ელენთა და ღვიძლი. B12-დეფიციტური ანემიის ერთ-ერთი სიმპტომია ჰუნტერის გლოსიტი: ენაზე ჩნდება მკვეთრი წითელი ანთებითი უბნები, რომლებიც მგრძნობიარეა საკვების მიმართ. ენა სადა და პრიალაა. დამახასიათებელია ფუნიკულური მიელოზის ნიშნებიც: ზიანდება ზურგის ტვინის გვერდითი სეგმენტები, ქვედა კიდურებში მგრძნობელობა ქვეითდება, თუმცა აღინიშნება მუდმივი სუსტი ტკივილი და სიცივის შეგრძნება, პარესთეზიები. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით გამოწვეული ანემიის დროს ენის ტკივილი იშვიათია. არც ფუნიკულური მიელოზის სიმპტომები ვითარდება.

დიაგნოსტირება. დიაგნოზი სისხლის ანალიზს ეფუძნება: დაავადებისას ფერადობის მაჩვენებელი 1,0-ზე მაღალია, სისხლი შეიცავს მეგალოციტებს, იკლებს თრომბოციტების და ლეიკოციტების რაოდენობა. მეგალოციტების არსებობა ძვლის ტვინშიც აღინიშნება.

მკურნალობა. ინიშნება ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა. პროგნოზი საიმედოა. დროული პროფილაქტიკის შემთხვევაში რეციდივი არ ვითარდება.

ანემია პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელსაც სისხლში ჰემოგლობინის ოდენობის შემცირება განაპირობებს. ანემიის დროს სისხლძარღვთა სისტემაში მოცირკულირე სისხლის ოდენობა შეიძლება იყოს ნორმალური (ნორმოვოლემია), მომატებული (პიჰერვოლემია) ან დაქვეითებული (ჰიპოვოლემია).
ანემია მეორეული წარმოშობისაა და ამა თუ იმ ძირითადი დაავადებით გამოწვეულ სინდრომს წარმოადგენს. ეს დაავადება შეიძლება იყოს ტრავმული სისხლდენა, რკინის ნაკლებობა, ვიტამინ B12-ის დეფიციტი, ფერმენტების უკმარისობა. ანემიურ სინდრომს ახასიათებს საერთო სისუსტე, ადვილად დაღლა, თავბრუხვევა, გულის ფრიალი, სიფერმკრთალე, ასევე - ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა, ნერვული და სხვა სისტემების მხრივ.

ანგიომა კეთილთვისებიანი სიმსივნეა, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვებისგან (ჰემანგიომა) ან ლიმფური ძარღვებისგან (ლიმფანგიომა).
განასხვავებენ ჰემანგიომის შემდეგ ფორმებს:

• კაპილარულს. ეს მარტივი ჰემანგიომაა და ახასიათებს კაპილარების გაფართოება, აქვს მოწითალო ან მოლურჯო-მეწამული ლაქის სახე და უმეტესად სახეზე ან ტანზე მდებარეობს.
• კავერნოზული ჰემანგიომა. შედგება სისხლით სავსე მსხვილი ღრუებისგან. გარეგნულად ჰგავს მუქი რუხი ფერის კვანძოვან წარმონაქმნს, რომელიც დაფარულია გაცრეცილი კანით ან ლორწოვანი გარსით. მდებარეობს სახეზე და ძლიერ აუშნოებს ადამიანს. ასევე შესაძლებელია, კავერნოზული ჰემანგიომა განვითარდეს თავში, კუნთებში, საშვილოსნოში, ელენთასა და ღვიძლში.
• დატოტვილი ჰემანგიომა. შედგება მეტისმეტად გაფართოებული, მოპულსირე სისხლძარღვებისგან. აქვს მკვეთრად გამოხატული სიმსივნის იერი, რომელიც ზეწოლის შეწყვეტისთანავე ივსება სისხლით.

მარტივ ჰემანგიომებს მკურნალობენ რენტგენის სხივებით, ნახშირმჟავათი ან ქირურგიულად - ჯანსაღ ქსოვილამდე ამოკვეთით. კავერნოზული ანგიომა საჭიროებს ქირურგიულ მკურნალობას. დატოტვილ ჰემანგიომასაც ოპერაციულად მკურნალობენ - სისხლძარღვს კერავენ ან გადაკვანძავენ და მის გამსხვილებულ ტოტს ამოკვეთენ.

ლიმფანგიომა ჰემანგიომებზე იშვიათია. მისი მარტივი ფორმა ვითარდება ენის, ტუჩების კუნთებში და წარმოადგენს მცირე ზომის ღრუს ან ოდნავ ამობურცულ გასქელებას, რომელიც უმტკივნეულოა, რბილია და ზეწოლისას ქრება.
კავერნოზულ ფორმას აქვს გაბნეული სიმსივნის სახე და არ გააჩნია მკვეთრად გამოხატული საზღვრები. ის მოყვითალო ან მოწითალო ფერისაა, ჩნდება ლოყებსა და ტუჩებზე.
კისტოზური ლიმფანგიომა ვითარდება ყელზე, ნაწლავების ჯორჯალში და შედგება ერთეული ან მრავალი ელასტიკური კისტისგან.
ლიმფანგიომის კისტოზური ფორმა საჭიროებს ოპერაციულ ჩარევას (ამოკვეთას). მარტივ და კავერნოზულ ფორმებს მკურნალობენ ელექტროკოაგულატორის ნემსისმაგვარი საცმის მრავალჯერადი ჩხვლეტით.

ანგინა ანუ მწვავე ტონზილიტი სასის ნუშისებრი ჯირკვლების ანთებაა. ის საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა: მოზრდილებში ავადობა 4-5%-ს შეადგენს, ბავშვებში - დაახლოებით 6%-ს.
ანგინა შესაძლოა გამოიწვიოს მიკრობმა, ვირუსმა, სოკომ. ყველაზე გავრცელებული გამომწვევია A ჯგუფის ბ-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. ხშირია ოქროსფერი სტაფილოკოკით გამოწვეული ფორმაც.
წარმოშობის ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ ანგინის სამ ფორმას:

• ეპიზოდურს, როდესაც არახელსაყრელი პირობების ზემოქმედებით, მაგალითად, გაციების შედეგად, აქტიურდება ორგანიზმში არსებული მიკროფლორა;
• ეპიდემიურს, როდესაც დასნებოვნება ხდება ანგინით დაავადებულისგან;
• ქრონიკული ტონზილიტის გამწვავების შედეგს.

სასის ტონზილების ინფიცირება შესაძლებელია რამდენიმე გზით:

• ჰაერწვეთოვანი გზით (დაავადების გამომწვევი ვრცელდება ჰაერით);
• ალიმენტური გზით (დაავადების გამომწვევი ხახაში ხვდება საკვებთან ერთად);
• აუტოინფექციის შედეგად (დაავადება უმეტესად ხახაში მუდმივად მობინადრე მიკრობებით თვითდასნებოვნების შედეგად ვითარდება. ამ პროცესს ორგანიზმის იმუნური სისტემის დასუსტება განაპირობებს).

ანგინის განვითარებას ხელს უწყობს გაციება, გადახურება, იმუნოგლობულინების დეფიციტი, ჰიპოვიტამინოზი, ცხვირისა და დანამატი წიაღების, პირის ღრუს, ღრძილების დაავადებები.
არსებობს ანგინის რამდენიმე ფორმა, რომლებსაც რამდენადმე განსხვავებული მიმდინარეობა ახასიათებს:

კატარული ანგინა. იწყება მწვავედ, ყელში სიმშრალისა და წვის შეგრძნებით (ხახის უკანა კედელი და სასის ტონზილები გაწითლებული და შეშუპებულია). შემდგომ აღინიშნება ზომიერი ტკივილი ყლაპვისას, აგრეთვე - თავის ტკივილი და ტეხის შეგრძნება. ტემპერატურა, ჩვეულებრივ, 37 გრადუსს არ აღემატება. კატარული ანგინა, წესისამებრ, 3-5 დღეში თავისთავად იკურნება. ის მსუბუქ დაავადებად არის მიჩნეული, მაგრამ მაინც საჭიროა სიფრთხილე, ვინაიდან შესაძლოა გართულდეს.

ფოლიკულური ანგინა. ეს არის ტონზილების ლიმფოიდური ფოლიკულების ჩირქოვანი ანთება. ტონზილები გადიდებულია და მათ ზედაპირზე ქინძისთავისოდენა თეთრი ბურთულების სახით მოჩანს დაჩირქებული ფოლიკულები. ავადმყოფობა იწყება ტემპერატურის მომატებით 38-39⁰ C-მდე, ძლიერი ყელის ტკივილით, განსაკუთრებით ყლაპვისას, ხშირად - ირადიაციით ყურში. აღინიშნება ზოგადი სისუსტე, თავის, წელის ტკივილი. ბავშვებში დაავადება უფრო მძიმედ, ხშირად ღებინებით მიმდინარეობს. კისრის ლიმფური კვანძები გადიდებულია. ავადმყოფობა, ჩვეულებრივ, ერთ კვირას გრძელდება.

ლაკუნური ანგინა. ამ დროს ჩირქი ტონზილის ზედაპირზე საცობების სახით მოჩანს. ჩივილები და ხანგრძლივობა ისეთივეა, როგორიც ფოლიკულური ანგინის დროს.
ვირუსული ანგინა უმეტესად ვითარდება ზედა სასუნთქი გზების რესპირაციული ვირუსული ინფექციის ფონზე. ხშირად იწვევს გრიპის ვირუსი, ადენოვირუსი.

სოკოვანი ანგინა საფუარა სოკოთია გამოწვეული. ამ ტიპის სოკო ადამიანის პირის ღრუში მუდამ არის, ხოლო ორგანიზმის დასუსტებისას, აგრეთვე ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისას აქტიურდება და პათოგენურ აგენტად გარდაიქმნება. უმეტესად ავადდებიან პატარა ბავშვები. სიმპტომები მკაფიოდ არ არის გამოხატული. ტონზილებზე შესაძლოა გაჩნდეს ხაჭოსებრი ნადები, რომელიც ადვილად სცილდება. დიაგნოზი დაისმის ხახიდან აღებული მასალის გამოკვლევის შედეგად.

ანგინა ხშირად რთულდება პარატონზილიტით - სასის ტონზილასა და ხახის გვერდით კედელს შორის ჩამოყალიბებული აბსცესით. უფრო იშვიათია პარაფარინგული აბსცესი (ამ შემთხვევაში აბსცესი სცილდება ხახის კედელს და გადადის კისრის სტრუქტურებში). ზოგადი გართულებებიდან დამახასიათებელია: ინფექციური პოლიართრიტი, რევმატიზმი, პიელონეფრიტი, ქოლეცისტიტი, ორქიტი, იშვიათად - ტონზილოგენური სეფსისი.

მკურნალობა. ანგინას სიმძიმის შესაბამისად მკურნალობენ. ანტიბიოტიკებით თვითნებური მკურნალობა დაუშვებელია. ანტიბიოტიკის დანიშვნისა და შერჩევის პრივილეგია ექიმს ეკუთვნის. ანტიბიოტიკების არასწორი გამოყენება უფრო მეტად ასუსტებს ორგანიზმს.
ანგინის დროს საჭიროა წოლა, ბევრი სითხის სმა, სავლებების, საწუწნი აბების, საინჰალაციო საშუალებების გამოყენება.
მცენარეული პრეპარატებიდან კარგია გვირილის, ევკალიპტის, სალბის ნაყენი, რომელიც შეიძლება გამოყენებულ იქნეს ხახის სანაციისთვის როგორც ანგინის, ასევე ქრონიკული ტონზილიტის დროს. კარგია თაფლიც - ერთი საჩაროზე კოვზი ჭამის წინ დღეში სამჯერ, პირში 1-2 წუთს გაჩერებით (ალერგიის შემთხვევაში ეს მეთოდი მიუღებელია), ასევე - ლიმონიანი ჩაი ან უშაქრო ლიმონის დაღეჭვა.
ანგინის პროფილაქტიკა გულისხმობს: ორგანიზმის გაკაჟებას, სწორ კვებას (მათ შორის - ჩვილის ძუძუთი კვებას), ინფექციის კერების (ღრძილების და კბილების დაავადებები, სინუსიტები, ადენოიდები, რაქიტი) დროულ გამოვლენასა და მკურნალობას.