აორტიტი აორტის კედლის ინფექციური ან ალერგიული (აუტოიმუნური) ბუნების ანთებაა. ის სიფილისის, სეფსისის (განსაკუთრებით – სტრეპტოკოკურის), ტუბერკულოზის, რევმატიზმის და ზოგიერთი სხვა დაავადების დროს ვითარდება. ახასიათებს დაზიანებული სისხლძარღვის უბნის გაფართოება და ანევრიზმის ჩამოყალიბებაც კი. არცთუ იშვიათად აღმოცენდება ტკივილი გულმკერდის უკან (აორტალგია), რომელიც ძალიან ჰგავს სტენოკარდიას, მაგრამ უფრო ხანგრძლივია და ნიტროგლიცერინი არ ხსნის.

პროფილაქტიკა და მკურნალობა ძირითადი დაავადებისგან განკურნებას გულისხმობს. აორტის ანევრიზმის წარმოქმნისას შესაძლოა ქირურგიული ჩარევა გახდეს საჭირო.

ყნოსვა ორგანიზმის ერთ-ერთი უმთავრესი ფუნქციაა, რომელიც არა მარტო სუნის აღქმას, არამედ გემოს შეგრძნებასაც განაპირობებს. ყნოსვის ორგანო ცხვირის ზედა სართულზე მდებარეობს და უკავშირდება მგრძნობიარე უჯრედებს, რომლებსაც პირდაპირი კონტაქტი აქვს ტვინის ქერქთან.
არსებობს ყნოსვის დარღვევის შემდეგი ფორმები:

ანოსმია, ისევე როგორც ჰიპოსმია, თანდაყოლილიც შეიძლება იყოს და შეძენილიც.
თანდაყოლილი ანოსმიის მიზეზი ყნოსვის გზების განუვითარებლობა ან უქონლობაა. ის, როგორც წესი, განვითარების სხვა მანკებს ერწყმის. ყველაზე ხშირად თანდაყოლილი ანოსმია სახის (განსაკუთრებით – ცხვირის) ძვლების თანდაყოლილი ანომალიის დროს გვხვდება.
შეძენილი ანოსმია ცენტრალური (ნეიროსენსორული) ან პერიფერიული წარმოშობისაა.
ცენტრალური ანოსმია (ზოგჯერ მას ტვინისმიერს ან ტვინშიგას უწოდებენ) ტვინში მდებარე ყნოსვის ცენტრის დაზიანების შედეგია. დაზიანება სიმსივნის, გაფანტული ენცეფალომიელიტის, ტვინის სისხლმიმოქცევის დარღვევის, ათეროსკლეროზის, ქალა-ფუძის ტრავმის დროს, გადატანილი მენინგიტის შემდეგ და ზოგიერთ სხვა შემთხვევაში ხდება.

პერიფერიული ანოსმია სამი სახისაა: ფუნქციური, რესპირატორული და ესენციური.
ფუნქციური ანოსმია, როგორც წესი, გარდამავალი ხასიათისაა და ნევროზის ან ისტერიის დროს (ზოგჯერ – გაურკვეველი მიზეზითაც) იჩენს თავს.
რესპირატორული ანოსმია მაშინ ვითარდება, როდესაც ნესტოებიდან შემავალი ჰაერი და მასთან ერთად შემავალი ყნოსვადი ნივთიერებები ვერ აღწევს ცხვირის ღრუს იმ ნაწილს, სადაც ყნოსვის ანალიზატორის პერიფერიული სეგმენტი მდებარეობს. მიზეზი შეიძლება იყოს ცხვირის ლორწოვანის შეშუპება, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექცია, ბაქტერიული რინიტი, სინუსიტი, ალერგიული რინიტი და სხვა.
ზოგჯერ რესპირატორული ანოსმია ცხვირის ღრუს დაზიანებასთან – ცხვირის ძგიდის გამრუდებასთან, ცხვირის ღრუსა და ცხვირ-ხახაში მიმდინარე სიმსივნურ პროცესთან (მათ შორის – პოლიპთან), ადენოიდებთან, ცხვირის ნიჟარების ჰიპერტროფიასთან ასოცირდება. ყნოსვის დაქვეითებას ცხვირის ლორწოვანი გარსის სეკრეციის დარღვევაც იწვევს. ამ დროს ყნოსვის აღმქმელი წამწამები სეკრეტით არის დაფარული.
ესენციური ანოსმია უშუალოდ ყნოსვის ანალიზატორის პერიფერიული ნაწილის დაზიანების შედეგია. მისი მიზეზი შეიძლება იყოს ანთება, რომელიც ცხვირის ლორწოვანი გარსიდან იმ უბნებამდე ვრცელდება, სადაც ყნოსვის რეცეპტორებია განლაგებული, ცხვირ-ხახის ტრავმა (მაგალითად, ქირურგიული ჩარევა), ცხვირ-ხახის თერმული და ქიმიური დამწვრობა, სიმსივნური წარმონაქმნის (მაგალითად, პოლიპის) ხანგრძლივი ზეწოლა ამ უბნებზე, ყნოსვის რეცეპტორების ტოქსიკური დაზიანება, რომელსაც მოწამვლა ან ინფექციური დაავადება იწვევს.

დიაგნოსტიკა. დაავადების მიზეზის შესახებ ძირითად ინფორმაციას ავადმყოფი იძლევა, მაგრამ მისი სუბიექტური ჩივილების დასადასტურებლად, ყნოსვის დაკარგვის მიზეზის დასადგენად და მკურნალობის სწორი წარმართვისთვის ობიექტური გამოკვლევაა აუცილებელი. პირველ ყოვლისა, უნდა დადგინდეს ყნოსვის დარღვევის ხარისხი. ამისთვის ტარდება სინჯი მკვეთრი სუნების გამოყენებით. ავადმყოფმა შეთავაზებული სუნის იდენტიფიკაცია უნდა მოახდინოს და რამდენიმე სავარაუდო პასუხიდან სწორი ამოიცნოს. ყნოსვის დაზიანების მიზეზი ბავშვებსა და მოზარდებში უმთავრესად ქალა-ტვინის ტრავმაა, ხოლო მოზრდილებში – ვირუსული ინფექცია. თავსა თუ ცხვირში რაიმე წარმონაქმნისა და ტრავმული დაზიანების აღმოსაჩენად აუცილებელია რენტგენული და კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული კვლევების ჩატარება.

მკურნალობა. ყნოსვის დაქვეითება და დაკარგვა ხშირად შექცევადია. მიზეზის კვალობაზე, ანოსმიამ, შესაძლოა, თავისთავადაც გაიაროს, მაგრამ უმეტესად ექიმის ჩაურევლად ყნოსვის აღდგენა შეუძლებელია, მით უმეტეს – ნევროლოგიური ხასიათის ანოსმიის დროს. დიდი მნიშვნელობა აქვს მკურნალობის დროულ დაწყებას. როდესაც ყნოსვის დაკარგვა დიდხანს (წლების განმავლობაში) გრძელდება, რეცეპტორი შესაძლოა მოკვდეს, მისი აღდგენა კი შუძლებელია.
რესპირატორული ანოსმიისა და ჰიპოსმიის მკურნალობა მეტწილად ეფექტურია. ძირითადი დაავადებისგან განკურნების შემდეგ ყნოსვის ფუნქცია აღდგება. ალერგიისა და ვირუსის შემთხვევაში მკურნალობა სასუნთქი გზების გახსნისკენ არის მიმართული. ამისთვის ცხვირის სპეციალურ წვეთებსა და სასხურებლებს იყენებენ. მიმართავენ ინჰალაციასაც. ზოგჯერ ავადმყოფს ანტიბიოტიკებს, ანტიჰისტამინურ პრეპარატებსა და კორტიკოსტეროიდებს აძლევენ. ცხვირის ძგიდის გამრუდება, პოლიპები და ადენოიდები ოპერაციულ ჩარევას მოითხოვს. ნეიროსენსორული (ცენტრალური) ხასიათის ანოსმია ძნელი განსაკურნებელია.
პროფილაქტიკა. გაციების შემდეგ ყნოსვის შეგრძნება შესაძლოა ერთი-ორი დღით დაიკარგოს. ასეთი ანოსმია უმეტესად რამდენიმე დღეში თავისთავად გაივლის. გამოჯანსაღებისთვის აუცილებელია სიმშვიდე და სრულფასოვანი ძილი. სახიფათოა გაციების ფეხზე გადატანა – ნებაზე მიშვებულმა გრიპმა შესაძლოა ნეიროსენსორული ხასიათის ანოსმია გამოიწვიოს, რომელიც ხშირად შეუქცევადია.

• თუ ანოსმიას ან ჰიპოსმიას სურდოს (გაციებას, ალერგიას) უკავშირებთ, სასარგებლოა ზოგადგამაჯანსაღებელი ვარჯიში, ცხელი აბაზანა. ეს ოფლის მოდენაში დაგეხმარებათ, სასუნთქი გზები გაგეხსნებათ და ყნოსვის შეგრძნება გაგიუმჯობესდებათ.
• აუცილებლად მიმართეთ ექიმს, რათა გაარკვიოთ, ყნოსვის დაქვეითება ზემო სასუნთქი გზების ინფექციით ხომ არ არის გამოწვეული. ასეთ შემთხვევაში ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა დაგჭირდებათ.
• თუ ყნოსვის პრობლემებმა მცენარეთა ყვავილობის პერიოდში იჩინა თავი, აუცილებლად ეჩვენეთ ექიმს. ასეთ დროს, ჩვეულებრივ, შედეგიანია ანტიჰისტამინური პრეპარატებით მკურნალობა. თუ ყნოსვის დაქვეითება დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, ცხვირში შესასხურებელი სტეროიდები ან ისეთი პრეპარატები დაგჭირდეთ, რომლებიც ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპებას ხსნის.
• ამოიკვეთეთ პოლიპები. ადრეულ სტადიაზე სტეროიდული პრეპარატებით მკურნალობა შედეგიანია. პოლიპების მკურნალობა ანტიბიოტიკებით, ცხვირის ლორწოვანი ქსოვილის სისხლსავსეობისა და შეშუპების შესამცირებელი, ანტიჰისტამინური პრეპარატებითაც შეიძლება. თუ პოლიპი დიდია, აუცილებელია ქირურგიული ჩარევა.
• ყნოსვის ფუნქციას თამბაქოს წევაც არღვევს. თუ სიგარეტზე უარს იტყვით, ყნოსვა თავისთავად აღდგება.
• თუ სამუშაოზე ქიმიური ნივთიერებების ან მტვრის შესუნთქვა გიწევთ, აიფარეთ ფილტრიანი ნიღაბი.
• შესაყნოსი ნარკოტიკები (კოკაინი, ჰეროინი) წლების განმავლობაში არა მხოლოდ ყნოსვის რეცეპტორებს, არამედ ცხვირის მთელ ლორწოვანს ანადგურებს.
• პრეპარატებმა, რომლებსაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მოშლისას იყენებენ, შესაძლოა, ყნოსვის დაქვეითება გამოიწვიოს.
• სიმსივნეების უმეტესობა, რომლებიც ყნოსვის დაქვეითებას იწვევს, კეთილთვისებიანია. მათი ხასიათის კვალობაზე, შეიძლება კომბინირებული მკურნალობის (ქირურგიული ოპერაციის, სხივური ან ქიმიოთერაპიის) ჩატარება. მკურნალობა უმეტესად შედეგიანია.

ანორექსია უმადობაა, როდესაც კვებისადმი ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება დარღვეული არ არის. მას კვების ცენტრის ფუნქციის მოშლა იწვევს. ანორექსიას საფუძვლად შეიძლება დაედოს გადაჭარბებული ემოციური აღგზნება, ფსიქიკური დაავადება, ენდოკრინული სისტემის მოშლა, ინტოქსიკაცია, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, საჭმლის მომნელებელი სისტემის ზოგიერთი დაავადება (მწვავე გასტრიტი, გასტროდუოდენიტი და სხვა), არარეგულარული ერთგვაროვანი კვება, უგემური კერძებით კვება, კვებისას არასასურველი გარემოს არსებობა, კუჭ-ნაწლავის ფუნქციის შემაფერხებელი, უგემური ან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედი წამლების მიღება. შესაძლოა, გამოვლინდეს როგორც ნევროზული რეაქცია ამა თუ იმ ნეგატიურ მოვლენაზე.
ხანგრძლივი ანორექსიისას ქვეითდება ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარი და იზრდება დაავადებებისადმი მგრძნობელობა. მცირე ასაკის ბავშვებს ანორექსია ხშირად ძალდატანებით კვების გამო ემართებათ.
მკურნალობა. მკურნალობა ითვალისწინებს ანორექსიის მიზეზების გამოვლენასა და აღმოფხვრას, კვების რეჟიმის მოწესრიგებას, მრავალფეროვან რაციონს, ძუძუზე მყოფ ბავშვებში – კვების რეჟიმის დაცვას. ასევე, ინიშნება მადის აღმძვრელი პრეპარატები (ე.წ. მადის მომგვრელი ჩაი, ვიტამინი B12, ცერუკალი), მძიმე გამოფიტვის შემთხვევაში – პოლივიტამინი, ჰორმონები (რეტაბოლილი), ნევროზის დროს – ფსიქოთერაპია, ფსიქოფარმაკოლოგიური პრეპარატები. განსაკუთრებულ შემთხვევებში მიმართავენ ხელოვნურ კვებას ვენაში სპეციალური ხსნარების შეყვანით.

ნერვული ანორექსია
ნერვულ-ფსიქიკური ანორექსია მოზარდებისა და ახალგაზრდებისთვის, უპირატესად – გოგონებისთვის დამახასიათებელი პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელიც გახდომის დაუოკებელი წყურვილით გამოიხატება. ამ მიზნის მისაღწევად მოზარდები თითქმის არაფერს ჭამენ, ზოგჯერ შიმშილობენ კიდეც, ინტენსიურად ვარჯიშობენ, იღებენ საფაღარათო და შარდმდენ საშუალებებს. ზოგიერთი ჭამის შემდეგ ხელოვნურად იწვევს ღებინებას. ნერვული ანორექსია მჭიდროდ უკავშირდება მეორე პათოლოგიას – დისმორფომანიას: ავადმყოფს აკვიატებულიაქვს, რომ მსუქანია და გახდომა სჭირდება. ამ აკვიატებულ აზრს ზოგჯერ რეალური, ფსიქოგენური საფუძველი აქვს (მაგალითად, ადამიანს უწოდებენ ქონიანს, გაბერილს, მასზე ამბობენ, ღორივით ჭამსო…), უმეტესად კი სიმსუქნე მოჩვენებითია, ხოლო გახდომის სურვილი – ბოდვითი ხასიათისა.

სიმპტომები. თავდაპირველად ავადმყოფი თავისი საქციელის მოტივსაც და გახდომის მეთოდებსაც მალავს, თავის ულუფა კერძს მალულად აგდებს ან ცხოველებს აჭმევს. ცდილობს, დაბალკალორიული პროდუქტები მიიღოს, მაგრამ რამდენიც არ უნდა მოიკლოს, შედეგით მაინც უკმაყოფილოა. მიმართავს ოყნას, საფაღარათო საშუალებებს, ფიზიკურ ვარჯიშს. 1,5-2 წელიწადში ავადმყოფი კარგავს წონის 20-50%-ს და იფიტება.
ნერვული ანორექსიის ტიპური გამოვლინებაა ამენორეა – მენსტრუაციის შეწყვეტა, ზოგჯერ – ერთბაშად, ზოგჯერ – თანდათანობით. ციკლი მხოლოდ სწორი კვებისა და კრიტიკული წონის (48-50 კგ) მომატების შემთხვევაში აღდგება.
ანორექსიით დაავადებულებს კიდევ ერთი რამ ახასიათებთ: ცდილობენ, სხვებს მაძღრისად აჭამონ. მათ სიამოვნებას ჰგვრით იმის ყურება, როგორ იმატებენ წონას მათი ახლობლები.

მკურნალობა. ძლიერი გახდომის შემთხვევაში სტაციონარული მკურნალობაა საჭირო, ვინაიდან ზედმეტი გამოფიტვა, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, ენდოკრინული ცვლილებები სიცოცხლისთვის სახიფათოა. ინიშნება 6-7-ჯერადი კვება მცირე ულუფებით, ექიმის მეთვალყურეობით. გარდა ამისა, ავადმყოფს უნიშნავენ ვიტამინებს, მადის მოსამატებლად – ინსულინის მცირე დოზას. ნევროზული ხასიათის ანორექსიის დროს ნაჩვენებია ტრანკვილიზატორები, მცირე დოზით – ნეიროლეპტიკები, ფსიქოთერაპია.

ანკილოზი არის სახსარში მოძრაობის შეუძლებლობა ძვლების სასახსრე ზედაპირების შეზრდის გამო. თუ ძვლის სახსართან მიხორცება ძვლოვანი ქსოვილით ხდება, ლაპარაკობენ ძვლოვან ანკილოზზე, თუ შემაერთებელი ფიბროზული ქსოვილით – ფიბროზულ ანკილოზზე. ანკილოზი სახსრის ხანგრძლივად მიმდინარე ანთების გართულებას წარმოადგენს. ის ზოგიერთი ქრონიკული ინფექციის (მაგალითად, ძვლის ტუბერკულოზის) ან რევმატული დაავადების (მაანკილოზებელი სპონდილიტის) შემთხვევაში ვითარდება. ანკილოზის მიზეზად შეიძლება იქცეს კიდურის ხანგრძლივი უმოძრაობა, მაგალითად, კიდურის ხანგრძლივი იმობილიზაცია (თაბაშირი, გირებით დაკიდება და ა.შ.) ტრავმის შემდეგ.

სიმპტომები. ძვლოვან ანკილოზს ტკივილი არ სდევს თან, ფიბროზულის დროს კი ტკივილის შეგრძნება ხშირია. სახსრების ამოვარდნილობის, მოტეხილობის, ამა თუ იმ დაავადების შემთხვევაში ანკილოზის პროფილაქტიკის მიზნით ტარდება ანთების საწინააღმდეგო თერაპია. ადრეულ ეტაპზე მიმართავენ სამკურნალო ფიზკულტურას.

მკურნალობა. ძვლოვანი ანკილოზის მკურნალობა ოპერაციულია. ფიბროზულის დროს ინიშნება მასაჟი, ფიზიოთერაპია, ტალახით მკურნალობა. თუ კონსერვატიული მეთოდები უეფექტო აღმოჩნდა, ქირურგიულ ჩარევას მიმართავენ. ზოგჯერ სახსრის პლასტიკაც კი ხდება საჭირო.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. იდიოპათიური ანემია ხშირად მწვავედ იწყება და სწრაფად პროგრესირებს. ვითარდება თრომბოციტოპენიისთვის დამახასიათებელი ყველა სიმპტომი: სისხლჩაქცევები, პეტექიური გამონაყარი, ცხვირიდან და ღრძილებიდან სისხლდენა. აღინიშნება პნევმონია, ოტიტი, პიელიტი და სხვა ანთებითი პროცესები, ასევე – სეფსისი.

დიაგნოსტირება. სისხლის ანალიზი ავლენს ანემიას ნორმალური ფერადობის მაჩვენებლით. დიაგნოზს უპირატესად ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე სვამენ.

მკურნალობა. დაავადება საკმაოდ მძიმეა. მიმართავენ სისხლის (ერითროციტული, თრომბოციტური და ლეიკოციტური მასის) გადასხმას. ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები, დიცინონი, რუტინი, C ვიტამინი. არის შემთხვევები, როდესაც საჭირო ხდება ელენთის ამოკვეთა, ძვლის ტვინის გადანერგვა.

• პირველი უპირატესად ერითროციტების უჯრედშიდა ჰემოლიზით მიმდინარეობს. იგი განპირობებულია ერითროციტთა გენეტიკური ხასიათის სტრუქტურული და ფუნქციონალური არასრულფასოვნებით;
• ანემიის მეორე ფორმა მიმდინარეობს სისხლძარღვშიგა ჰემოლიზით. ტოქსიკური ზემოქმედება, შეუსაბამო ჯგუფის სისხლის გადასხმა, სიცივე (დაბალი ტემპერატურის ზემოქმედება), ფიზიკური გადაქანცვა (მაგალითად, ჯარისკაცებში – ხანგრძლივი და დამღლელი მარშირება-გადასროლები) ერითროციტების მწვავე დაშლას იწვევს.
• კიდევ ერთი ფორმაა თანდაყოლილი (სფეროციტური და ოვალოციტური) ჰემოლიზური ანემია, რომელიც პათოლოგიათა წყებას აერთიანებს. კერძოდ, ამ ჯგუფს მიეკუთვნება:
  ერითროციტების მემბრანის მემკვიდრეობითი ანომალიები, რომლებიც ერითროციტების ფორმის შეცვლას და მათ ნაადრევ დაშლას იწვევს;
  ერითროციტების სხვადასხვა ფერმენტული სისტემის დეფიციტი, რაც მათ ნორმაზე სწრაფ დაშლას განაპირობებს;
  ჰემოგლობინოპათია (ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია, თალასემია), რომლის დროსაც დარღვეულია ჰემოგლობინის სტრუქტურა ან სინთეზი;

ცალკე გამოყოფენ შეძენილ აუტოიმუნურ ჰემოლიზურ და იზოიმუნურ ანემიას, რომელსაც ერითროციტების მექანიკური დაზიანება და ტოქსიკური მემბრანოპათიები განაპირობებს.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. ჰემოლიზური ანემიის გამოვლენა მის ფორმაზეა დამოკიდებული.

• ერითროციტების უჯრედშიდა დაშლისას აღმოცენდება სიყვითლე, ელენთა იზრდება, ჰემოგლობინის დონე ეცემა, ნაღვლის ბუშტში აღინიშნება მიდრეკილება კენჭების წარმოქმნისკენ, იზრდება რეტიკულოციტების რაოდენობა.
• სისხლძარღვშიდა ჰემოლიზის დროს ამ ნიშნებს ემატება თრომბების წარმოქმნა. შესაძლოა, აღმოცენდეს მილოვანი ძვლების ასეპტიკური ნეკროზი. წვივის არეში წყლული ჩნდება. ჰემოლიზური კრიზის დროს გამოიყოფა შავი შარდი.
• თანდაყოლილი ჰემოლიზური ანემიის დროს ჩამოთვლილ სიმპტომებს დაერთვის ქალას სახის ნაწილის დეფორმაცია.

დიაგნოზს კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე სვამენ. ჰემოლიზური ანემიის ბუნების გასარკვევად ტარდება სინჯები (კუმბსის, საქაროზაზე), განსაზღვრავენ შრატში რკინის შემცველობას, ატარებენ გენეტიკურ კვლევას.

მკურნალობა. უნდა მოიხსნას ჰემოლიზური კრიზის გამომწვევი პრეპარატები. ჰემოლიზური კრიზის დროს უნდა ჩატარდეს ინფუზიური თერაპია. ინიშნება შარდმდენები, ვიტამინები, ერითროციტული მასის გადასხმა (ერითროციტების გარეცხვა). მძიმე შემთხვევაში მიმართავენ ელენთის ამოკვეთას, ძვლის ტვინის გადანერგვას. აუტოიმუნური პროცესების დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი) და იმუნოდეპრესანტები.

• ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა, მაგალითად, სისხლდენა საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან, ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშარდე გზებიდან;
• რკინის დიდი დანახარჯი ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში;
• რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე ანუ მისი უკმარისობა დაბადებისთანავე;
• რკინის ალიმენტური დეფიციტი (რკინით ღარიბი კვებითი რაციონი);
• ამ ფაქტორების კომბინაცია.

რკინის დეფიციტის დროს უარესდება ქსოვილოვანი სუნთქვა, ირღვევა ჰემოგლობინის წარმოქმნა, ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ქვეითდება სისხლის ფერადობის მაჩვენებელი).

სიმპტომები და მიმდინარეობა: ავადმყოფი უჩივის ქრონიკულ დაღლილობას, თავის ტკივილს, თავბრუხვევას, ქვედა კიდურების შეშუპებას, მეხსიერების დაქვეითებას, კანის სიმშრალეს, ფრჩხილების მტვრევადობას, თმის ცვენას. ამას ერთვის გემოს გაუკუღმართება: ავადმყოფები ჭამენ ცარცს, თიხას, ეტანებიან ცხარე, მარილიან საკვებს. გარდა ჩამოთვლილი სიმპტომებისა, ანემიაზე მიუთითებს კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალე, გულის ფრიალი, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს.
ძირითადი დაავადების (კუჭისა თუ თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ბუასილის, საშვილოსნოს მიომის, ჭარბი მენსტრუაციული სისხლდენების) არსებობისას ანემიის ნიშნებს ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებიც დაერთვის.
რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი ეფუძნება სისხლში აღმოჩენილ ცვლილებებს: ჰემოგლობინისა და ერითროციტების დონის დაქვეითებას, ფერადობის მაჩვენებლის დაქვეითებას 0,8-მდე და უფრო მეტად, ერითროციტების ფორმის ცვლილებას, სისხლის შრატში რკინის ოდენობის შემცირებას, პლაზმასთან რკინის შეკავშირების უნარის მომატებას.

მკურნალობა. რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა ითვალისწინებს მიზეზის კუპირებას, რკინის მარაგის შევსებას და რეციდივების საწინააღმდეგო მკურნალობას. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება კვების რაციონში ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების თანაფარდობას, ვინაიდან რკინის შეთვისება სწორედ ამაზეა დამოკიდებული. კერძოდ, შეწოვას ხელს უწყობს ცილები, ნახშირწყლები და C ვიტამინი, ხელს უშლის ცხიმები, ტანინის შემცველი პროდუქტები (ჩაი) და რძე. ინიშნება რკინის პრეპარატები (რამდენიმე თვით), რომელთა შერჩევა და დოზირება ექიმის კომპეტენციაა. ვიტამინებს ანემიის მიზეზის გათვალისწინებით უნიშნავენ. თითქმის ყოველთვის ინიშნება C ვიტამინი. დაავადების მიზეზის აღმოფხვრასა და რკინის დეფიციტის შევსებას მოჰყვება ავადმყოფის გამოჯანმრთელება.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობის სისხლის დაკარგვისას ვითარდება, უმეტესად – საშვილოსნოსგარე ორსულობის, პლაცენტის წინამდებარეობის, კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ტრავმის დროს. ამ შემთხვევაში მცირდება სისხლის საერთო მოცულობა და, ბუნებრივია, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობაც იკლებს. ეს მწვავე ჰიპოქსიას იწვევს, რაც ქოშინითა და გულისცემის გაძლიერებით ვლინდება. დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვას ზოგჯერ კოლაფსი მოსდევს. სისხლდენისას, როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლები კატექოლამინებს გაძლიერებულად გადმოისვრიან, ხდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი, რომელიც მალე კომპენსირდება, მაგრამ თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, შოკი გამოიწვიოს.
სისხლდენის დროს ირთვება თვითრეგულაციის მექანიზმი და ქსოვილოვანი სითხე სისხლძარღვოვან სისტემაში გადადის. როცა ეს პროცესი საკმარისად ინტენსიური არ არის, შესაძლოა, ადამიანი დაიღუპოს.
მწვავე პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ანემიისა და კოლაფსის სიმპტომატიკა: სიფერმკრთალე, თავბრუხვევა, ძაფისებრი პულსი, ტემპერატურისა და არტერიული წნევის დაცემა, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, მხედველობის დაქვეითება.
კლინიკური სურათის სიმძიმე დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სიჩქარეზე და სისხლდენის მიზეზზეა დამოკიდებული. სისხლის ნახევრის სწრაფი დაკარგვა შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს, ხოლო სისხლის 3/4-ის ნელი დაკარგვისას, დროული და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში, მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს.

ანასხვავებენ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების 3 ფაზას:
I. პირველ დღეს ოლიგემიის (სისხლის საერთო ოდენობის შემცირების) პასუხად ვითარდება სისხლძარღვთა სპაზმი და სისხლი დეპო ორგანოებიდან გამოდის. ამ ფაზაში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში დარჩეს.
II. მეორე დღეს ქსოვილოვანი სითხის (ლიმფის) სისხლძარღვოვან სისტემაში გადასვლის გამო ვითარდება ჰიდრემია. სისხლში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა იკლებს, ფერადობის მაჩვენებელი კი ნორმაშია.
III. მესამე-მეშვიდე დღეს აქტიურდება ერითროპოეზი (ერითროციტების წარმოქმნა), პერიფერიულ სისხლში ჩნდება რეტიკულოციტები, რკინის რაოდენობა იკლებს. ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ფერადობის მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლებია).
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა სისხლის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით იწყება. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფუზიურ ტრანსფუზიურ თერაპიას (გადასხმებს).

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ამ დროს ზიანდება სისხლის წარმომქმნელი ქსოვილი, საჭმლის მომნელებელი სისტემა (ავადმყოფთა უმეტესობას კუჭის წვენის მჟავიანობა დაქვეითებული აქვს) და ნერვული სისტემა. არ არის გამორიცხული ფსიქიკური დარღვევების (მხედველობითი, იშვიათად – სმენითი ჰალუცინაციების) აღმოცენება. ვითარდება სიყვითლე, სისხლში იმატებს ბილირუბინი. დიდდება ელენთა და ღვიძლი. B12-დეფიციტური ანემიის ერთ-ერთი სიმპტომია ჰუნტერის გლოსიტი: ენაზე ჩნდება მკვეთრი წითელი ანთებითი უბნები, რომლებიც მგრძნობიარეა საკვების მიმართ. ენა სადა და პრიალაა. დამახასიათებელია ფუნიკულური მიელოზის ნიშნებიც: ზიანდება ზურგის ტვინის გვერდითი სეგმენტები, ქვედა კიდურებში მგრძნობელობა ქვეითდება, თუმცა აღინიშნება მუდმივი სუსტი ტკივილი და სიცივის შეგრძნება, პარესთეზიები. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით გამოწვეული ანემიის დროს ენის ტკივილი იშვიათია. არც ფუნიკულური მიელოზის სიმპტომები ვითარდება.

დიაგნოსტირება. დიაგნოზი სისხლის ანალიზს ეფუძნება: დაავადებისას ფერადობის მაჩვენებელი 1,0-ზე მაღალია, სისხლი შეიცავს მეგალოციტებს, იკლებს თრომბოციტების და ლეიკოციტების რაოდენობა. მეგალოციტების არსებობა ძვლის ტვინშიც აღინიშნება.

მკურნალობა. ინიშნება ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა. პროგნოზი საიმედოა. დროული პროფილაქტიკის შემთხვევაში რეციდივი არ ვითარდება.

ანემია პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელსაც სისხლში ჰემოგლობინის ოდენობის შემცირება განაპირობებს. ანემიის დროს სისხლძარღვთა სისტემაში მოცირკულირე სისხლის ოდენობა შეიძლება იყოს ნორმალური (ნორმოვოლემია), მომატებული (პიჰერვოლემია) ან დაქვეითებული (ჰიპოვოლემია).
ანემია მეორეული წარმოშობისაა და ამა თუ იმ ძირითადი დაავადებით გამოწვეულ სინდრომს წარმოადგენს. ეს დაავადება შეიძლება იყოს ტრავმული სისხლდენა, რკინის ნაკლებობა, ვიტამინ B12-ის დეფიციტი, ფერმენტების უკმარისობა. ანემიურ სინდრომს ახასიათებს საერთო სისუსტე, ადვილად დაღლა, თავბრუხვევა, გულის ფრიალი, სიფერმკრთალე, ასევე – ცვლილებები გულ-სისხლძარღვთა, ნერვული და სხვა სისტემების მხრივ.