Aviabiletebi avia.ge
მთავარი წაკითხვა გვერდი 376

ანაფილაქსიური შოკი – Anaphylactic shoc – Анафилактический шок

ანაფილაქსიური შოკი ალერგიის ერთ-ერთი ყველაზე საშიში და მძიმე გამოვლინებაა და არცთუ იშვიათად სიკვდილით სრულდება. ეს მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს ორგანიზმში შრატის ან განსაზღვრული მედიკამენტის - სულფანილამიდების ჯგუფის რომელიმე პრეპარატის, ანტიბიოტიკის (ტეტრაციკლინი, ცეფალოსპორინები, ამინოგლიკოზიდები, განსაკუთრებით - პენიცილინი), ასევე - B ჯგუფის ვიტამინების, ზოგიერთი საკვების (კვერცხი, თევზი, მარცვლეული) და რენტგენოკონტრასტული ნივთიერების მოხვედრისას.
ანაფილაქსიური რეაქცია თავს იჩენს ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ, რამდენიმე წუთიდან ორ საათამდე პერიოდის განმავლობაში. მაღალი სენსიბილიზაციის მქონე ორგანიზმისთვის ალერგენის არც დოზას და არც შეყვანის გზას არ აქვს მნიშვნელობა, მაგრამ ალერგენის დიდი დოზა ხელს უწყობს შოკის მძიმე და ხანგრძლივ მიმდინარეობას.
წამყვანი კლინიკური სიმპტომებია ალერგიული მედიატორების (ჰისტამინი) გამოთავისუფლების შედეგად სისხლძარღვთა ტონუსის დაქვეითება, მათი განვლადობის მომატება და მოცირკულირე სისხლის ოდენობის მკვეთრი შემცირება. კანი ცივი, სველი და ფერმკრთალია, დაჰკრავს სილურჯე. თავის ტვინსა და სხვა ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო თავს იჩენს მოუსვენრობა, ქოშინი, გონება იბინდება, შარდის გამოყოფა ირღვევა.
ანაფილაქსიური შოკის ხარისხი იმაზეა დამოკიდებული, რამდენად სწრაფად განვითარდება სისხლძარღვოვანი კოლაფსი და თავის ტვინის ფუნქციის მოშლა.

მსუბუქი შოკის დროს აღინიშნება კანის ჰიპერემია, ქავილი, ცემინება, ცხვირიდან გამონადენი, თავბრუხვევა, თავის ტკივილი, ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია, წამოხურვება, სისუსტე, სხეულის სხვადასხვა არეში არასასიამოვნო შეგრძნებები.

საშუალო ხარისხის ანაფილაქსიურ შოკს ახასიათებს ტოქსიდერმია, კვინკეს შეშუპება, კონიუნქტივიტი, სტომატიტი, გულისცემის გახშირება, გულის ტკივილი, არითმია, არტერიული წნევის დაქვეითება, მკვეთრი სისუსტე, თავბრუხვევა, მხედველობის დარღვევა, მოუსვენრობა, სიკვდილის შიში, კანკალი, სიფითრე, ცივი ოფლი, სმენის დაქვეითება, თავში ხმაურის შეგრძნება, გულის წასვლის შეგრძნება. ამ ფონზე შესაძლოა აღმოცენდეს ბრონქული ასთმის მსგავსი შეტევა, კუჭნაწლავისმიერი (გულისრევა, ღებინება, მუცლის შებერვა, ენის შეშუპება, მუცლის ტკივილი, სისხლიანი ფაღარათი) და თირკმლისმიერი (პოლიურია) სინდრომები.

მძიმე შოკის დროს ელვისებურად ვითარდება კოლაფსი (სიფითრე, ციანოზი, ძაფისებრი პულსი, არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემა), კომური მდგომარეობა (გონების დაკარგვა, უნებლიე დეფეკაცია და შარდვა), გუგები გაფართოებულია და სინათლეზე არ რეაგირებს, მოგვიანებით არ ისინჯება პულსი და არტერიული წნევა, გული ჩერდება, სუნთქვა წყდება.
ანაფილაქსიური შოკის დროს უპირატესად ზიანდება:

  • კანი - აღინიშნება ქავილი, ჰიპერემია, ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება;
  • ნერვული სისტემა - ძლიერი თავის ტკივილი, გულისრევის შეგრძნება, უნებლიე მოძრაობები, კრუნჩხვა, უნებლიე დეფეკაცია და შარდვა, გონების დაკარგვა (ეპილეფსიური ტიპისა);
  • სუნთქვის ორგანოები (ასთმური ვარიანტი) - ქოშინი, მოხჩობის შეგრძნება;
  • გული - კარდიული მოვლენები: მწვავე მიოკარდიტი, ინფარქტი და ა. შ.

ანაფილაქსიური შოკი სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას მოითხოვს. ზოგჯერ წამების დაკარგვაც კი შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს. ავადმყოფი უნდა დავაწვინოთ, თავი გვერდზე გადმოვუბრუნოთ, ენის უკან გადავარდნისა და ასფიქსიის თავიდან ასაცილებლად ქვედა ყბა წინ წამოვუწიოთ, თუ კბილის მოსახსნელი პროთეზი აქვს, მოვხსნათ, ფეხებზე თბილი სათბური დავადოთ და სასწრაფო დახმარების ბრიგადას დაველოდოთ.

 

 

ამოვარდნილობა ქვედა ყბის – Luxatio mandibulae – Вывих нижней челюсти

ქვედა ყბის ამოვარდნილობის მიზეზი შეიძლება იყოს დარტყმა, პირის მეტისმეტად ფართოდ გაღება, მაგალითად, მთქნარების, ყვირილის, ღებინების, კბილის ამოღების, დიდი ლუკმის მოკბეჩის დროს. უმეტესად ქალებს ემართებათ, რადგან მათი ყბის სასახსრე ფოსო ნაკლებად ღრმაა. თუ ქვედა ყბა წინ არის გამოვარდნილი, წინა ამოვარდნილობაზე საუბრობენ, თუ უკან არის შევარდნილი - უკანაზე. ხშირია ორმხრივი ამოვარდნილობა.
როდესაც ქვედა ყბის ამოვარდნილობა ხშირად მეორდება, ამას ჩვეულ ამოვარდნილობას უწოდებენ.
ქვედა ყბის ამოვარდნილობისას ვითარდება ტიპური კლინიკური სურათი: ადამიანი უჩივის ტკივილს, პირს ვერ კუმავს, ვერ ჭამს, ვერ ლაპარაკობს. პირის მოკუმვის ყოველი მცდელობა უშედეგოა და ტკივილს აძლიერებს.
აუცილებელია გადაუდებელი სამედიცინო ჩარევა. დაგვიანების შემთხვევაში ამოვარდნილობის ჩასწორება ძნელდება.

 

ამოვარდნილობა – Luxatio, Dislocation – вывих

ამოვარდნილობა ნიშნავს სახსარში მონათესავე ძვლების სასახსრე ზედაპირების ერთმანეთისგან სრულ ან ნაწილობრივ დაცილებას. თუ სასახსრე ბოლოები მთლიანად არის დაცილებული (ანუ არ ეხება) ერთმანეთს, ამოვარდნილობა სრულია, ხოლო თუ ნაწილობრივ მაინც ეხება - არასრული. უკანასკნელ ფორმას ქვეამოვარდნილობასაც უწოდებენ.
ამოვარდნილობას თან სდევს სასახსრე პარკის დაზიანება.
სახსრიდან დისტალურად მდებარე ძვლის ამოვარდნის მიხედვით საუბრობენ მხრის (და არა მხრის სახსრის), ბარძაყის (და არა ბარძაყის სახსრის), სხივის, იდაყვის, დიდი წვივის და ა. შ. ამოვარდნილობაზე.
ამოვარდნილობა შეიძლება იყოს თანდაყოლილიც (ვითარდება ნაყოფის მუცლადყოფნის პრიოდში) და შეძენილიც. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს ტრავმულიც და პათოლოგიურიც. პათოლოგიურ ამოვარდნილობას იწვევს სახსარში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესი - ტუბერკულოზი, მწვავე და ქრონიკული ჩირქოვანი ანთება, სახსრის მამოძრავებელი კუნთის დამბლა, სიმსივნე და სხვა.

თანდაყოლილი ამოვარდნილობა უმეტესად მენჯ-ბარძაყის სახსარში ვითარდება და ცალმხრივია, თუმცა არის ორმხრივი ამოვარდნილობის შემთხვევებიც. ამოვარდნილობას მაშინ ამჩნევენ, როდესაც ბავშვი ფეხს იდგამს: აღინიშნება კოჭლობა, სახსრების მტკივნეულობა, ფეხის დამოკლება. ორმხრივი ამოვარდნილობისთვის დამახასიათებელია იხვისებური სიარული. დიაგნოზს ადასტურებს რენტგენოგრამა.
ამოვარდნილობა ათიდან 8-9 შემთხვევაში შეძენილია (ტრავმულია). ადამიანის ზოგიერთი ინდივიდუალური ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურება (სასახსრე ზედაპირების ზომათა შეუთავსებლობა, ფართო სასახსრე ჩანთა, არამყარი იოგოვანი აპარატი), ასევე - ასაკი, პროფესია და სხვა ამოვარდნილობის რისკფაქტორებს წარმოადგენს.

ტრავმული ამოვარდნილობის მიზეზი პირდაპირი, უფრო ხშირად კი არაპირდაპირი ძალდატანებაა (მაგალითად, მხრის ამოვარდნა გაშლილ ხელზე დაცემისას). ტრავმული ამოვარდნილობის დროს სასახსრე პარკი იგლიჯება. ჭაღისებურ (მუხლის, იდაყვის, კოჭ-წვივის) სახსრებში ამოვარდნილობის დროს ზიანდება საფიქსაციო აპარატი, მყესები. სახსარსა და მის ირგვლივ მდებარე ქსოვილებში ვითარდება სისხლჩაქცევა.
თუ ამოვარდნილობასთან ერთად მის ახლოს მდებარე ძვლის მოტეხილობაც განვითარდა, ზიანდება მსხვილი სისხლძარღვები და ნერვები, რაც ამოვარდნილობის მკურნალობას ართულებს (გართულებული ამოვარდნილობა).

სასახსრე პარკისა და იოგოვანი აპარატის მოდუნებისას ამოვარდნილობა შესაძლოა უმნიშვნელო დატვირთვამაც კი გამოიწვიოს. მაგალითად, ხელის მოქნევამ - მხრის ამოვარდნილობა, დამთქნარებამ - ყბისა. დაშავებულის გამოკითხვის შემდეგ ადგენენ ტრავმის მიზეზს და ამოვარდნილობის მექანიზმს. ჩივილებიდან მნიშვნელოვანია ტკივილი და კიდურის ფუნქციის მოშლა. ტკივილი ზოგჯერ მძაფრია და სახსრის ყოველგვარი მოძრაობისას ძლიერდება. არის შემთხვევები, როდესაც ამოვარდნილი სეგმენტის ნერვზე ზეწოლის ან კუნთების სპასტიკური შეკუმშვის გამო აღინიშნება კიდურის დაბუჟება, სახსრის დეფორმაცია და მისი არანორმალური მდებარეობა.
ბარძაყის ამოვარდნილობისას კიდური მოხრილია მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსრებში, ბარძაყი მოზიდულია წინ და შიგნით, მისი გამართვის ოდნავი ცდაც კი საშინელ ტკივილს იწვევს, ხოლო კიდური ხელის გაშვების შემდეგ ზამბარასავით უბრუნდება პირვანდელ მდგომარეობას.

მხრის ამოვარდნილობისას მხარი ტანიდან 15-30 გრადუსით არის განზიდული. გულმკერდს რომ მივუახლოოთ და ხელი გავუშვათ, მაშინვე პირვანდელ მდგომარეობას დაუბრუნდება.
ამოვარდნილი ძვლის სასახსრე ბოლო ხშირად უჩვეულო ადგილას, მაგალითად, იღლიის ფოსოში ან მკერდის კუნთის ქვეშ ისინჯება.
ამოვარდნილობის შემდეგ კიდურის მოჩვენებითი დამოკლება-დაგრძელება სასახსრე თავის ადგილმდებარეობაზეა დამოკიდებული.
ამოვარდნილობის დიაგნოზი დასტურდება რენტგენოლოგიური კვლევით. იგივე კვლევა ადასტურებს ან გამორიცხავს თანდართულ მოტეხილობას, რაც მკურნალობისთვის მეტად მნიშვნელოვანია.

ტრავმული ამოვარდნილობის დროს საჭიროა ამოვარდნილი ძვლის დაუყოვნებლივ ჩასმა კვალიფიციური სპეციალისტის მიერ. პირველი დახმარება გულისხმობს ტკივილის შემცირებას: დაზიანებული სახსრის მიდამოზე ცივი საფენის დადებას, ტკივილგამაყუჩებლის მიცემას. უნდა მოხდეს კიდურის იმობილიზაცია იმ მდგომარეობაში, რომელიც მან ტრავმის შემდეგ მიიღო. თუ დაზიანებული კანის მთლიანობა დარღვეულია, აუცილებელია ასეპტიკური ნახვევის დადება (ჩამობანა, ჭრილობის ირგვლივ სპირტის, იოდის წასმა და სტერილური დოლბანდით გადახვევა). დაშავებულმა და მისმა თანმხლებმა პირმა ამოვარდნილობის ჩასწორება დამოუკიდებლად არ უნდა სცადონ - ეს მხოლოდ დაამძიმებს მდგომარეობას.
პირველ საათებში ამოვარდნილობის ჩასწორება ადვილია და შედეგიც გაცილებით უკეთესია, ტრავმიდან რამოდენიმე დღის შემდეგ ძნელდება, ხოლო რამდენიმე კვირის შემდეგ უოპერაციოდ შეუძლებელიც კი ხდება, შედეგიც გაცილებით უარესია.
ამოვარდნილობის ჩასწორებისას აუცილებელია გაუტკივარება.
ჩასწორების შემდეგ ტარდება საკონტროლო რენტგენოგრაფია. კიდური 6-10 დღით ფიქსირდება ფუნქციურად ხელსაყრელ მდგომარეობაში, შემდეგ კი ინიშნება სამკურნალო ფიზკულტურა.

ამიოტროფია –  Amiotrophia – амиотрофия

ამიოტროფია არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს კუნთოვანი მასის პროგრესული შემცირება და კუნთების მოდუნება (ატროფია), რაც დაზიანებული კუნთის აღმგზნები ნერვების დაავადებით არის განპირობებული. მიოტროფია ქრონიკული ნეიროპათიის სიმპტომი, შაქრიანი დიაბეტისა და მენინგოვასკულური სიფილისის ნევროლოგიური გამოვლინებაა. მამოძრავებელი ნერვების დაავადებისას მოსალოდნელია მისი შერწყმა კუნთების სპაზმთან.

ამიოტროფიის მკურნალობა და პროფილაქტიკა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას. პარალელურად ინიშნება B ჯგუფის ვიტამინები, E ვიტამინი, ბიოსტიმულატორები, ანტიქოლინერგული საშუალებები, ანაბოლური ჰორმონები, მასაჟი და ფიზიოთერაპია.

 

ამილოიდოზი – Amyloidosis  – амилоидоз

ამილოიდოზი ცილების ცვლის დარღვევაა, რომელსაც თან სდევს ქსოვილებში სპეციფიკური ცილოვან-პოლისაქარიდული კომპლექსის - ამილოიდის წარმოქმნა. ამა თუ იმ ორგანოს ქსოვილებში ჩალაგებული ამილოიდი ავიწროებს ამ ორგანოს ფუნქციური მნიშვნელობის ელემენტებს და მის სიკვდილს იწვევს. განასხვავებენ ორგვარ ამილოიდოზს: სისტემურს, როდესაც ამილოიდი მრავალ ქსოვილსა და ორგანოში ლაგდება და ლოკალურს, როდესაც ზიანდება მხოლოდ ერთი ორგანო, მაგალითად, გული (გულის ამილოიდოზი), კანი (კანის ამილოიდოზი), ენა (ენის ამილოიდოზი), ბრონქები (ბრონქების ამილოიდოზი). ამილოიდოზის ეტიოლოგია და განვითარების მექანიზმი ჯერ კიდევ უცნობია. არსებობს მხოლოდ ვარაუდი.
წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ პირველად, მეორეულ, ოჯახურ, ხანდაზმულობასთან ასოცირებულ, ლოკალურ და სხვა სახის ამილოიდოზებს. პირველადი ამილოიდოზი წინამორბედი და თანმხლები დაავადებების გარეშე მიმდინარეობს. მეორეული ამილოიდოზი ქრონიკული ჩირქოვანი პროცესის (ოსტეომიელიტის), რევმატოიდული ართრიტის, ტუბერკულოზის, მიელომური დაავადების, სხვადასხვა ორგანოში არსებული ავთვისებიანი წარმონაქმნის, ლიმფოგრანულომატოზისა და სხვა დაავადებების გართულებაა. განსაკუთრებული ადგილი უკავია მოხუცებულთა ამილოიდოზს, რომლის დროსაც შეიმჩნევა გულის, თავის ტვინის, წინამდებარე ჯირკვლის დაზიანება. ოჯახურ ამილოიდოზს (ხმელთაშუა ზღვის დაავადება, პერიოდული დაავადება, სომხური დაავადება, რეიმანის დაავადება) სისტემური გამოვლინებები ახასიათებს.
ამილოიდოზის ლოკალურ ფორმათა უმრავლესობის მიზეზი დაუდგენელია. ასეთი ფორმები იდიოპათიურ ამილოიდოზად მოიხსენიება.
ამილოიდოზის კლინიკური სურათი ლოკალიზაციასა და დაზიანებული ორგანოს ფუნქციის დარღვევის ხარისხზეა დამოკიდებული. პირველადი ამილოიდოზი ზოგჯერ მხოლოდ გაკვეთისას დგინდება. მოხუცებულთა ამილოიდოზი უნდა ვიეჭვოთ, თუ მოხუცებულს განუვითარდა შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც პროგრესირებადი ათეროსკლეროზის (ამ დროს ათეროსკლეროზულ ფოლაქებში ამილოიდებია ჩალაგებული) და ჭკუასუსტობის თანხლებით მიმდინარეობს. ორგანოთა მეორეული ამილოიდოზის ამოცნობა იოლია, რადგან ამ დროს არცთუ იშვიათად ზიანდება რამდენიმე ორგანო ან სისტემა და ცნობილია ძირითადი დაავადება, რომლის გართულებაც შეიძლება იყოს ამილოიდოზი. მეორეული ამილოიდოზის დროს ყველაზე ხშირად ზიანდება თირკმელები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. გვხვდება, თუმცაღა იშვიათად, საჭმლის მომნელებელი და საშარდე სისტემების პირველადი ამილოიდოზიც.
ამილოიდოზს სპეციფიკური ლაბორატორიული ნიშნები არ გააჩნია, თუმცა შეიმჩნევა ედს-ის მნიშვნელოვანი მატება (50-70 მმ/ს) და ანემია, რამაც რიგ შემთხვევაში შესაძლოა ამილოიდის არსებობა გვაეჭვებინოს. განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ძირითადი დაავადება სისხლის ანალიზის ასეთი ცვლილების ახსნის საშუალებას არ იძლევა.

გულის ამილოიდოზი ხშირად პირველადია. ის გულის პროგრესული უკმარისობის ნიშნებით ვლინდება. პარალელურად აღინიშნება გულის გამტარობისა და რიტმის დარღვევაც. გულის პირველადი ამილოიდოზის დიაგნოზის დასმა ძნელია. მასზე ეჭვის მიტანა შეიძლება მიოკარდიტის, გულის იშემიური დაავადების, ენდოკარდიტის, მიოკარდიოდისტროფიის, კარდიომიოპათიის გამორიცხვის შემდეგ. დიაგნოზი დაისმის სტაციონარში, ეკგ-ის, ექოკარდიოგრაფიისა და ბიოფსიური მონაცემების შეჯამების საფუძველზე.

კუჭ-ნაწლავის ამილოიდოზი ვლინდება ფაღარათით, იშვიათად - შეწოვის ფუნქციის დარღვევით (მალაბსორბციის სინდრომი). შესაძლოა, განვითარდეს დისფაგია (საყლაპავის დაზიანებისას), კახექსია, ვიტამინების დეფიციტი. აუცილებელია ონკოლოგიურ დაავადებათა გამორიცხვა. მოსალოდნელია მაკროგლოსია (ენის გადიდება), ღვიძლისა და ელენთის გადიდება (ჩვეულებრივ, მათი ფუნქციის დარღვევის გარეშე). საბოლოო დიაგნოზი დაისმის სტაციონარში სწორი ნაწლავის კედლიდან ან სხვა დაზიანებული ორგანოდან აღებული ბიოფსიური მასალის ანალიზის საფუძველზე.

თირკმლის ამოლოიდოზი უმეტესად მეორეულია და მეტად რთული დაავადებაა. გამოყოფენ მის 3 სტადიას:

  • პროტეინურიას, როდესაც თირკმლის დაზიანების ერთადერთი სიმპტომია შარდში ცილის არსებობა, არა უმეტეს 3 გრამისა დღეში;
  • ნეფროზულ სინდრომს, რომელსაც ახასიათებს შეშუპება, ოლიგურია (შარდის ოდენობის შემცირება), მაღალი პროტეინურია (შარდში ცილა 20 გ-ზე მეტია), ჰიპოპროტეინემია, მდგომარეობის პროგრესული გაუარესება (იმატებს საერთო სისუსტე, თავის ტკივილი, ქოშინი და სხვა);
  • თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას, რომელიც სხვა ეტიოლოგიის უკმარისობისგან თითქმის არ განსხვავდება, თუმცა ამილოიდოზის დროს უფრო იშვიათია ჰიპერტენზია (ჰიპოტენზიაც კია მოსალოდნელი), ნეფროზული სინდრომი კი უფრო მყარია.

დიაგნოზი დაისმის სტაციონარში, თირკმლის ბიოფსიის საფუძველზე (გავრცობილი ამილოიდოზის დროს აუცილებელია სწორი ნაწლავისა და ღვიძლის ბიოფსიური კვლევაც).

შარდსასქესო ორგანოების ამილოიდოზი შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, ისე მეორეული. პირველადი ფორმა უფრო ხშირად ვლინდება სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის მოშლით - ერექციული დისფუნქციით ან მენსტრუალური ციკლის დარღვევით. სიმპტომები თავს იჩენს დაავადებიდან 2-5 წლის შემდეგ, 20-45 წლის ასაკში. სასქესო ჰორმონების პროდუქცია და სპერმის წარმოქმნის პროცესი არ ირღვევა. შედარებით იშვიათია შარდის ბუშტის, პროსტატის, სათესლე პარკებისა და საშვილოსნოს დაზიანება. ამ ორგანოების ამილოიდური დაზიანებისას ვითარდება სისხლდენა (სისხლი შარდში, საშვილოსნოდან სისხლდენა), ძნელდება შარდის გამოყოფა, მცირდება სპერმის წარმოქმნა. არსებობს შარდის ბუშტისა და საშვილოსნოს ლოკალური ამილოიდოზიც. იგი მიმდინარეობით ამ ორგანოების სიმსივნეს ჰგავს: ჩნდება მოცულობითი წარმონაქმნი, ვითარდება პროფუზული სისხლდენა, რომელიც ხშირად ქირურგიულ ჩარევას მოითხოვს. შარდსასქესო ორგანოების ამილოიდოზს ადასტურებს შარდსასქესო ორგანოების (საკვერცხის, პროსტატის) ბიოპტატში ან ოპერაციის დროს ამოკვეთილ ორგანოში ამილოიდის აღმოჩენა.

კანის ამილოიდოზი შესაძლოა სისტემური ამილოიდოზის გამოვლინება იყოს. ამ შემთხვევაში ფაიფურივით ფერმკრთალ კანზე ჩნდება მოყვითალო პურპურები (უმეტესად - სახეზე) ან ბალთები (უმეტესად - კიდურებზე). კანი გასქელებულია. იშვიათად ჩნდება კვანძები და მეჭეჭისებრი წანაზარდები (კანის ნაკეცებში). შესაძლოა, განვითარდეს პეტექია (წინწკლოვანი სისხლჩაქცევები) და ეკქიმოზი (კანქვეშა სისხლჩაქცევები). კანის პირველად ამილოიდოზს ავლენს კიდურების გამშლელ ზედაპირზე მრავალი წვრილი მქავანა კვანძის წარმოქმნა. ქავილის ადგილას ხდება კანის ლიქენიზაცია (ამილოიდური ლიქენი) ან ჩნდება მომრგვალო მოვარდისფრო-მოყავისფრო ლაქები, ქავილი პერიოდულია (კანის ლაქოვანი ამილოიდოზი). იშვიათად კანზე (სახეზე, მკერდზე, გენიტალიების არეში) ჩნდება სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნი, რომლის ზემოთაც კანი გალეულია. კანის მეორეული ამილოიდოზი ვითარდება დერმატოზების ფონზე.
სახსრების ამილოიდოზი. ამილოიდური ართრიტი გამოვლინებით თითქმის არ განსხვავდება სახსრების რევმატული ართრიტისგან. ორივე შემთხვევაში სიმეტრიულად ზიანდება სახსრები. აღსანიშნავია, რომ ამილოიდური ართროპათიის მქონე ავადმყოფებს უმეტესად მიელომურ დაავადებას უდგენენ.

ენდოკრინული სისტემის ამილოიდოზი. ამილოიდით ინფილტრაცია აღინიშნება ფარისებრ ჯირკვალსა და სხვა ენდოკრინულ ჯირკვლებში (თირკმელზედა ჯირკვალი, ჰიპოფიზი, პანკრეასი), თუმცა ამ დროს მათი დისფუნქცია იშვიათია.

ამილოიდოზის მკურნალობა ძნელია. ჯერ კიდევ არ არის შემუშავებული ამილოიდოზის ცალკეულ ფორმათა მკურნალობის სპეციფიკური მეთოდი. მეორეული ამილოიდოზის დროს მკურნალობა მიმართულია ძირითადი დაავადების (მაგალითად, ოსტეომიელიტის, სიმსივნის) წინააღმდეგ. ინიშნება დამზოგველი დიეტა, ავადმყოფს ეძლევა რეკომენდაცია, დიდი ხნის განმავლობაში ყოველდღიურად მიიღოს 100 გრამი უმი ღვიძლი. ინიშნება მედიკამენტებიც, მაგალითად, მელფალინის, გლუკოკორტიკოსტეროიდებისა და კოლხიცინის კომბინაცია.
თირკმლის ამილოიდოზის შედეგად განვითარებული უკმარისობის დროს ნაჩვენებია დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაცია, რაც პროგნოზს საგრძნობლად აუმჯობესებს.

 

ამენორეა – Amenorrhoea – аменорея

ამენორეა არის მენსტრუაციის შეწყვეტა 6 თვეზე მეტი ხნით. განასხვავებენ ჭეშმარიტ და ცრუ ამენორეას. ჭეშმარიტ ფიზიოლოგიურ ამენორეას ადგილი აქვს სქესობრივ მომწიფებამდე, ორსულობის, ლაქტაციისა და კლიმაქსის პერიოდში. ცრუ ამენორეის დროს არსებობს ნორმალური მენსტრუალური ციკლი, მაგრამ არ ხდება მისი გარეგნული  გამოვლენა, რადგან სასქესო ორგანოთა განვითარების მანკი (მაგალითად, საშოს, საშვილოსნოს ყელის, საქალწულე აპკის ნაპრალის უქონლობა) ან საშოსა და საშვილოსნოს ყელში წარმოქმნილი შეხორცებები მენსტრუალური სისხლის ორგანიზმიდან გამოსვლას შეუძლებელს ხდის.

ჭეშმარიტი პათოლოგიური ამენორეის დროს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-საკვერცხე-საშვილოსნოს სისტემაში, ისევე როგორც დანარჩენ ორგანიზმში, ციკლური ცვლილებები არ აღინიშნება.
განასხვავებენ ორი ტიპის ჭეშმარიტ პათოლოგიურ ამენორეას:

  • პირველადს - ქალს არასდროს ჰქონია მენსტრუაცია. განპირობებულია გენეტიკური ფაქტორებით ან სქესობრივი განვითარების შეფერხებით;
  • მეორეულს - მენსტრუაცია იყო და შეწყდა. შესაძლოა, განვითარდეს ზოგადი ინფექციური და სომატური დაავადებების (ტუბერკულოზის, რევმატიზმის, გულის მანკის, ღვიძლის დაავადებების და სხვათა) ფონზე, ასევე - მძიმე მოწამვლის (ალკოჰოლიზმი, ვერცხლისწყლით ან ტყვიით მოწამვლა), ნერვულ-ფსიქიკური აშლილობის, ჰორმონული დარღვევების (ჰიპოფიზის, ჰიპოთალამუსის, საკვერცხეების, თირკმელზედა ჯირკვლის, ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანების) შედეგად.

ჭეშმარიტ ამენორეას თან სდევს უშვილობა, ფსიქოემოციური სფეროს მოშლა, სქესობრივი ფუნქციის დაქვეითება. აუცილებელია სპეციალური გამოკვლევა, რათა ჩატარდეს მიზანმიმართული მკურნალობა და რეაბილიტაცია.

მკურნალობა, უწინარეს ყოვლისა, მიზეზის აღმოფხვრისკენ უნდა იყოს მიმართული. სრულფასოვანი კვება, მუშაობისა და დასვენების ჯანსაღი რეჟიმი, სტრესული მომენტების თავიდან აცილება, ფიზიკური ვარჯიში, ზოგადი ინფექციური და სომატური დაავადებების ეფექტური მკურნალობა, ტოქსიკური ნივთიერებებისგან ორგანიზმის გაწმენდა, ჩვეულებრივ, ჰორმონული თერაპიის გარეშეც საკმარისია მენსტრუალური ციკლის მოსაწესრიგებლად. თუ ამენორეის მიზეზი ჰიპოფიზის ან საკვერცხეების ჰიპოფუნქციაა, მიმართავენ ჰორმონულ თერაპიას, რომელიც ფიზიოთერაპიასთან კომბინირებულად ტარდება.

 

ამებიაზი – Amoebiasis – амебиаз

ამებიაზი ნაწლავთა დაავადებაა, რომელსაც ამებათა ოჯახის ერთუჯრედიანი პარაზიტი იწვევს. მას ახასიათებს მსხვილი ნაწლავის წყლულოვანი დაზიანება, სხვადასხვა ორგანოში აბსცესის განვითარება და ხანგრძლივი მიმდინარეობა.
ინფექციის მთავარი წყაროა ცისტების გამომყოფი ადამიანი (მატარებელი). მწვავე პერიოდში ცისტები არ გამოიყოფა, ამიტომ ავადმყოფი ეპიდემიოლოგიურად საშიში არ არის. საშიშროება თან სდევს გამოჯანმრთელების დასაწყისს, თუ მკურნალობა ჯეროვნად არ ჩატარდა. წლების განმავლობაში მატარებელი განავალთან ერთად გამოყოფს ცისტებს, რომლებიც დიდხანს ძლებენ გარემოში. ისინი უპირატესად ადამიანის ფეკალური მასით დაბინძურებული სასმელი და სამეურნეო წყლის, დაბინძურებული მწვანილისა და ხილ-ბოსტნეულის, სურსათის, ჭუჭყიანი ხელების, საოჯახო ნივთების, ცისტის მატარებელთან კონტაქტის მეშვეობით გადაეცემა.

არსებობს ამებიაზის რამდენიმე კლინიკური ფორმა:

  • ნაწლავური ამებიაზი. პათოლოგიური ცვლილებები ხდება მხოლოდ მსხვილ ნაწლავში. საინკუბაციო პერიოდი გრძელდება 1-3 კვირას, იშვიათად - 4 თვეს. ზოგჯერ ამებიაზის დადგენა შეუძლებელია, რადგან გამოვლინების გარეშე გადაიზრდება მატარებლობაში. ინკუბაციის ბოლო დღეებში თავს იჩენს უმადობა, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის დაქვეითება, მუცლის ტკივილი. დაავადება იწყება ფაღარათით და მუცლის მოვლითი ტკივილით. ენაზე ჩნდება თეთრი ნადები. პირველ დღეებში დეფეკაციის სიხშირე დღე-ღამეში 3-5-ს აღწევს, განავალი თხელია, ლორწოიანი, ტკივილი ლოკალიზებულია ბრმა ნაწლავის არეში ან დიფუზურია. მდგომარეობა თანდათან მძიმდება. დეფეკაციის სიხშირე დღე-ღამეში 8-10-მდე იმატებს. ფეკალურ მასასთან ერთად გამოიყოფა ჟელესებრი ლორწოიან-სისხლიანი მასა. მსხვილ ნაწლავში წარმოიქმნება ახალ-ახალი წყლულები, იწყება დამღლელი და შემაწუხებელი ჭინთვები. ამებიაზს, თუ გართულება არ დაერთო ან კომბინირებული ფორმა არ ჩამოყალიბდა, ტემპერატურის მატება არ ახასიათებს. 2-3 კვირაში (მსუბუქ შემთხვევაში - უფრო ადრე) ავადმყოფი თავს უკეთ გრძნობს.
    ცუდად ნამკურნალევ ავადმყოფს, თუ იგი ცისტის მატარებელი დარჩა, გარეგანი (გაციება, ცუდი კვება) და შინაგანი (ავიტამინოზი) ფაქტორების გავლენით პერიოდულად უვითარდება ამებიაზის რეციდივი, რაც წლობით გრძელდება და ხშირად სდევს თან ნაწლავური თუ ნაწლავგარე გართულებები, მაგალითად, პერიკოლიტი (ღრმა წყლულების გამო ანთებით პროცესში პერიტონიუმის ჩართვა), აპენდიციტი, ამებომა და პოლიპი, პერფორაცია (ღრმა წყლულით ნაწლავის კედლის გახვრეტა), პერიტონიტი. ეს გართულებები ამძიმებს ნაწლავთა ამებიაზის მიმდინარეობას.
  • ნაწლავგარე ამებიაზი. იგი ნაწლავთა ამებიაზის გართულების შედეგია. ამ დროს პათოლოგიური ცვლილებები ვითარდება ღვიძლში, ფილტვში, თავის ტვინში, კანსა და სხვა ორგანოებში. ამის მიხედვით, განასხვავებენ ამებურ ჰეპატიტს, ღვიძლის, ფილტვის, თავის ტვინის, თირკმლისა და კანის ამებურ აბსცესს. ყველაზე ხშირია ღვიძლის ამებური აბსცესი, რომელსაც წინ უძღვის ამებური ჰეპატიტი და მძიმე მიმდინარეობა ახასიათებს. იწყება მაღალი (39-400ჩ) ტემპერატურით, შემცივნებითა და ოფლიანობით. ღვიძლი საგრძნობლად არის გადიდებული. მარჯვენა ფერდქვეშა არე გამობერილი და შეხებისას მტკივნეულია. ტკივილი გადაეცემა მარჯვენა მხრის სახსარში. სისხლში აღინიშნება ცვლილებები. ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა.
    ნაწლავური ამებიაზი შეიძლება გართულდეს კანის ამებიაზით. ეს იშვიათი, მაგრამ არაკეთილსაიმედო პროგნოზის მქონე გართულებაა. ამ დროს ვითარდება კანის ანთება ანუსის გარშემო და მის მიმდებარე არეში და უხვი სისხლიან-ჩირქოვანი გამონადენი.
  • სხვა ორგანოთა (ფილტვის, ტვინის, თირკმლის და სხვა) ამებიაზი კიდევ უფრო იშვიათია, მაგრამ ძალზე საშიში, მძიმედ მიმდინარეობს და არასასურველი პროგნოზი აქვს.

არ არის გამორიცხული ამებიაზის შერწყმა სხვა დაავადებებთან (უმეტესად - დიზენტერიასთან, ბალანტიდიაზთან, წყლულოვან კოლიტთან). ნაწლავთა ამებიაზისა და ბაქტერიული დიზენტერიის ერთდროული მიმდინარეობა მძიმეა, ხანგრძლივი, ძნელად ამოსაცნობი და განსაკურნებელი. დიზენტერიასთან ამებიაზის კომბინაციას ახასიათებს უეცარი დასაწყისი, ტემპერატურის მატება, ინტოქსიკაციის ნიშნები, ფაღარათის გახშირება, განავალში ჩირქის სიჭარბე, ჭინთვების სიმპტომის ადრეული აღმოცენება, მუცლის ჩავარდნა. მდგომარეობა დიდხანს არ უმჯობესდება.
ცისტების მატარებლობისას კლინიკური სიმპტომი თავს არ იჩენს, მაგრამ დიდი მნიშვნელობა აქვს ეპიდემიოლოგიურად. მატარებლებს აუცილებლად უნდა ჩაუტარდეთ ლაბორატორიული კვლევა და საჭიროების შემთხვევაში - სანაცია.

დიაგნოსტიკა. ამებიაზის დიაგნოზი ძირითადად ლაბორატორიულ კვლევებს (განავლის ანალიზს) ემყარება. მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო მეთოდია რენტგენომანოსკოპია, რომლის მეშვეობითაც ათვალიერებენ სწორ და სიგმოიდურ ნაწლავს და იღებენ გამოსაკვლევ მასალას უშუალოდ ნაწლავის კედლიდან და წყლულიდან. დიდი სადიაგნოსტიკო მნიშვნელობა აქვს ჩივილებს.

მკურნალობა. ამებიაზის სამკურნალო მრავალი ეფექტური საშუალება დაავადების კლინიკური ფორმისა და სტადიის შესატყვისად შეირჩევა. თუ დაავადება დროულად გამოვლინდა, მაშინ მისი მკურნალობა წარმატებით დასრულდება. ზოგჯერ, გართულების შემთხვევაში, საჭირო ხდება ქირურგიული ჩარევა.

 

 

ამბლიოპია – Amblyopia – амблиопия

ამბლიოპია მხედველობითი ანალიზატორის ფუნქციის მოშლით გამოწვეული მხედველობის დაქვეითებაა. ის უმეტესად ბავშვობის ასაკში ვითარდება. მიზეზი შეიძლება იყოს: განსხვავება თვალის ზომებს შორის; ანიზომეტროპია (თვალების განსხვავებული შუქგარდატეხა), რომლის შედეგად ახლომხედველობის (ან შორსმხედველობისა და ასტიგმატიზმის) ხარისხი ცალ თვალში უფრო მეტია; ბადურამდე შუქის მიუღწევლობა (მაგალითად, კატარაქტის, რქოვანას დაბინდვის, მინისებრ სხეულში უხეში ცვლილებების დროს). ახლომხედველობა (შორსმხედველობა, ასტიგმატიზმი) შესაძლოა მხოლოდ ცალ თვალში ჩამოყალიბდეს, მეორეში კი მხედველობა ნორმალური იყოს. ნებისმიერ შემთხვევაში, რეფრაქციულ (შუქგარდატეხის) განსხვავებას მივყავართ იქამდე, რომ მარჯვენა და მარცხენა ბადურებზე მიღებულ გამოსახულებას ტვინი მთლიანობაში ვერ აღიქვამს, ანუ მხედველობა ბინოკულარული აღარ არის. ცალი თვალი ხდება წამყვანი, მეორე კი, იმის გამო, რომ მხედველობაში აღარ მონაწილეობს ანდა მონაწილეობს ნაწილობრივ, დროთა განმავლობაში შეიძლება გადაიხაროს გვერდზე - განვითარდეს სიელმე, რაც ამბლიოპიას ხშირად სდევს თან. ამბლიოპია მაშინ შეიძლება განვითარდეს, თუ რეფრაქციული პათოლოგიის კორექცია დიდხანს არ მოხდება, ადამიანი არ ატარებს სათვალეს, კონტაქტურ ლინზებს.

ამბლიოპიის ნიშნებია: ცუდი მხედველობა ცალ ან ორივე თვალში; კითხვის ან ტელევიზორის ყურების დროს ცალი თვალის მოხუჭვა ან თავის გვერდზე გადახრა; სიელმე.

მკურნალობა. ამბლიოპიის ბუნების კვალობაზე, მკურნალობა სხვადასხვაგვარია. რაც უფრო მცირე ასაკისაა პაციენტი, მით უფრო უკეთესია შედეგი. ამბლიოპიის მკურნალობა კონსერვატიულია. თავდაპირველად უნდა დადგინდეს და აღმოიფხვრას მისი მიზეზი, შემდეგ - ჩატარდეს სტიმულაციის რამდენიმე სეანსი, რათა თვალის ბადურა ვაიძულოთ, მთელი დატვირთვით იმუშაოს. ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ჯანმრთელი თვალის ახვევა, რათა ავადმყოფ თვალს მუშაობა აიძულოს. ამავე მიზნით პაციენტს ჯანმრთელ თვალში ხანგრძლივად აწვეთებენ ატროპინს. გარდა ამისა, მიმართავენ ფოტოსტიმულაციას და ა.შ.

 

ალცჰაიმერის დაავადება – Alzheimer’s disease – болезнь Альцгеймера

ალცჰაიმერის დაავადება ცენტრალური ნერვული სისტემის დეგენერაციული პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს თავის ტვინის ქერქული ფუნქციების - ინტელექტის, მეხსიერების - პროგრესირებადი დაქვეითება და ქცევის ცვლილება. მოხუცებულთა დემენციის (მეხსიერების დაქვეითების) მიზეზი ხშირად სწორედ ალცჰაიმერის დაავადებაა. 65 წელს გადაცილებულებს შორის 10-15%-ში გვხვდება, ხოლო 80 წლის შემდეგ - 20%-ში. თანამედროვე თეორიათა თანახმად, ალცჰაიმერის დაავადებას სხვადასხვა შემთხვევაში სხვადასხვა მიზეზი აქვს: ზოგჯერ ის მემკვიდრეობითია, ზოჯგერ - სპორადული.
ალცჰაიმერის დაავადების დროს ატროფირდება თავის ტვინი (მცირდება მისი მოცულობა და წონა), ქერქის ხვეულები, ფართოვდება ქერქის ღარები და პარკუჭები. ყველაზე მეტად ატროფიას განიცდის თხემის, საფეთ-ქლისა და შუბლის წილები. მიკროსკოპიული გამოკვლევა ავლენს თავის ტვინის ნეირონების, ჰიპოკამპის, ბაზალური ბირთვების ნეირონთა მასიურ დეგენერაციას. ალცჰაიმერის დაავადების დროს ნევროლოგიური სიმპტომები მრავალფეროვანია, ვინაიდან თავის ტვინის სხვადასხვა უბანში ნეირონული დეგენერაცია დისპროპორციულად ხდება.
ავადდებიან საშუალო ასაკის პირები და მოხუცები. დაავადების დასაწყისი შეუმჩნეველია. განსაზღვრულ დრომდე ვერც ავადმყოფი და ვერც ახლობლები ამას ვერ ამჩნევენ. შემდეგ თანდათანობით ვლინდება მნესტიური (მეხსიერების) ფუნქციის მოშლა, ყურადღების, შრომის უნარის დაქვეითება, ინტერესთა წრის შევიწროება, გუნება-განწყობის ცვალებადობა, ეჭვიანობა, განგაშის განცდა. თანდათანობით მეხსიერება ისე სუსტდება, რომ ავადმყოფს ავიწყდება ახლობლების, ნათესავების, საგნების სახელები. მერე და მერე იწყება მეტყველების მოშლა. ავადმყოფს უჭირს საჭირო სიტყვების პოვნა, კითხვა (კარგავს ტექსტის გაგების უნარს), წერა. კარგავს გარემოში ორიენტაციის უნარს (ვეღარ აგნებს სახლს, იკარგება), უჭირს მარტივი ყოფითი ამოცანების გადაჭრა, ჩაცმა, საყოფაცხოვრებო ნივთებით სარგებლობა. მოგვიანებით სტადიაში აფექტური მოშლილობანი ხშირდება: ვლინდება გუნება-განწყობის მკვეთრი ცვლილებები, ავადმყოფს იპყრობს განგაშის შეგრძნება, შიში, აღმოცენდება ფსიქომოტორული აგზნება, რომელსაც აპათია ენაცვლება. შესაძლოა, განვითარდეს ჰალუცინაციები, ბოდვა (ეჭვიანობის და სხვა). ავადმყოფთა 40%-ს უვითარდება დეპრესია. დროთა განმავლობაში თავს იჩენს ნერვული სისტემის დაზიანების სხვა ნიშნებიც.

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზს კლინიკური სურათის საფუძველზე სვამენ. დასაზუსტებლად ტარდება კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა, ელექტროენცეფალოგრაფია და თავ-ზურგტვინის ლიქვორის ბიოქიმიური კვლევები.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა. ალცჰაიმერის დაავადების სამკუ-რნალოდ გამოიყენება პრეპარატები, რომლებიც მოქმედებს აცეტილქოლინერგულ სისტემაზე (ამირიდინი, ტაკრინი, ექსელონი და სხვა), ასევე - ნოოტროპული საშუალებები და ვაზოდილატატორები, ნეიროტროპული (ცერებლოლიზინი) და სხვა პრეპარატები. მკურნალობის შედეგად პროცესი ფერხდება, მაგრამ არ უკუვითარდება.
ალცჰაიმერის დაავადების პროფი-ლაქტიკის სპეციფიკური მეთოდები არ არსებობს. პროცესს ტვინის ვერავითარი ვარჯიში ვერ შეაფერხებს. პროფილაქტიკური ღონისძიებები ისეთივეა, როგორიც ათეროსკლეროზის დროს.

 

ალოპეცია – Alopecia – алопеция

ადამიანს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში სცვივა თმა და ახალი ამოსდის. ეს თმის ზრდის ნორმალური ციკლია. დღე-ღამეში ადამიანი თმის 50-დან 150-მდე ღერს კარგავს. სტატუს ქუო-ს შესანარჩუნებლად აუცილებელია, დაცვენილი და ახალამოსული ღერების რაოდენობა ერთმანეთს შეესაბამებოდეს. როდესაც უფრო მეტი ცვივა, ვიდრე ამოდის, ვითარდება გამელოტება - ალოპეცია. ის შეიძლება დაემართოთ არა მარტო მამაკაცებს, არამედ ქალებსა და ბავშვებსაც. ალოპეცია სიცოცხლეს საფრთხეს არ უქმნის, მაგრამ ფსიქიკურ დისკომფორტს, ზოგჯერ - აშლილობასა და ადამიანის სოციალურ იზოლაციას იწვევს (გარეგნობაზე ბევრად არის დამოკიდებული ადამიანის გუნება-განწყობა და მისდამი დამოკიდებულება სოციუმში).

განასხვავებენ ორი ტიპის ალოპეციას: ნაწიბუროვანს, რომელიც გამოწვეულია ანთებითი პროცესების, კანის ატროფიის ან დანაწიბურების შედეგად თმის ფოლიკულების განადგურებით და არანაწიბუროვანს. ამ უკანასკნელ ტიპს მიეკუთვნება ბუდობრივი, ანდროგენული და დიფუზური ალოპეცია.

ბუდობრივი ანუ კეროვანი ალოპეცია შეძენილი პათოლოგიაა. განასხვავებენ მის სამ ძირითად კლინიკურ ფორმას: ლოკალურს (კეროვანს), ტოტალურსა და უნივერსალურს. ბუდობრივ ალოპეციას ახასიათებს თმის ცვენა უპირატესად თავსა და სახეზე, თანაც - ერთობ სპეციფიკურად: ლოკალურად, ცალკეულ უბნებში (კერებში). დაავადების სახელწოდებაც აქედან მომდინარეობს. გამელოტებული უბნები წრიული ან ოვალურია. მათ პერიფერიებზე თმის ძირები სუსტდება და ღერი სუსტი მოქაჩვითაც ძვრება. ამის გამო მელოტი უბნები თანდათან იზრდება და ბოლოს ერთდება. ამგვარად ყალიბდება კეროვანი ალოპეციის სუბტოტალური ფორმა.

სუბტოტალური ალოპეცია ნელა პროგრესირებს. ავადმყოფს მსხვილი თმა სცვივა და მხოლოდ ბუსუსები და მოკლე ღერები რჩება. არცთუ იშვიათად უთხელდება წარბებიც. ზოგჯერ წამწამების ცვენაც შეიმჩნევა.

ტოტალურ გამელოტებაზე მაშინ ვლაპარაკობთ, როდესაც ავადმყოფს თავსა და სახეზე თმა მთლიანად აქვს გაცვენილი, ხოლო როცა პათოლოგიური პროცესი მთელ სხეულს მოიცავს, ალოპეციას უნივერსალურს უწოდებენ. ამას შეიძლება დაერთოს ფრჩხილების დაზიანება - მსხვრევადობა და დეფორმაცია.
დაზიანებული უბნის ფართობის მიხედვით, გამოყოფენ კეროვანი ალოპეციის რამდენიმე სტადიას: მსუბუქს (დაზიანებულია 25%), საშუალოს (25-50%) და მძიმეს (50%-ზე მეტი).

ალოპეციის მიზეზი ბოლომდე არ არის გარკვეული. უმთავრეს ფაქტორებად მიჩნეულია სტრესი, ფიზიკური ტრავმა და მწვავე დაავადებები. დიდ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი წინაგანწყობაც.
ამჟამად თმის ბუდობრივ ცვენას რამდენიმე თეორიით ხსნიან. განსაკუთრებით პოპულარულია გენეტიკური (მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ბუდობრივი ალოპეციისადმი), იმუნური (ბოლო მონაცემებით, იგი აუტოიმუნურ დაავადებად ითვლება), დისცირკულარული (ყალიბდება კეროვანი იშემია - თმის ბოლქვის სისხლძარღვთა სპაზმი) თეორიები.

არსებობს დაავადებები, რომლებსაც კეროვანი ალოპეციის მსგავსი კლინიკური სურათი აქვს, მაგრამ განსხვავებული მკურნალობა სჭირდება. მცდარი დიაგნოზის შემთხვევაში თერაპია, ცხადია, შეუსაბამო და უშედეგო იქნება, ამიტომ მკურნალობის დაწყებამდე ეს დაავადებები უთუოდ უნდა გამოირიცხოს. დიფერენცირება საჭიროა, უპირველეს ყოვლისა, დერმატომიკოზთან (მას ახასიათებს კანის აქერცვლა და არა თმის ცვენა, არამედ ღერების მტვრევადობა). უნდა გამოირიცხოს სიფილისი (ამ დროს ალოპეცია წვრილკეროვანია - წვერი და თავის თმიანი ნაწილი თითქოს დაჩრჩილულია), დისკოიდური წითელი მგლურა, ტრავმული ალოპეცია, ტრიქოტილომანია (ამ უკანასკნელის დროს ადამიანი ფსიქიკური გადაძაბვის გამო თვითონვე იზიანებს თმოვან საფარველს).
ბუდობრივი ალოპეციის მკურნალობისას ინდივიდუალური მიდგომაა საჭირო. დაავადების მიზეზის დადგენა აუცილებელია - მკურნალობის მეთოდი ამის მიხედვით შეირჩევა.
არის შემთხვევები, როდესაც ალოპეციის კერა სპონტანურად იხურება, მაგრამ რჩება რეციდივის საშიშროება. პაციენტთა ნახევარს პერიოდულად გამელოტების ახალ-ახალი კერები უჩნდება. 5-10%-ში დაავადება ტოტალური ან უნივერსალური გამელოტებით სრულდება. თუ გამელოტება სქესობრივ მომწიფებამდე დაიწყო, მკურნალობა უფრო რთულია.

ანდროგენული ალოპეცია (იგივე თმის ანდროგენეტიკური ცვენა, ნაადრევი ალოპეცია, ჩვეულებრივი ალოპეცია, მამაკაცური ტიპის გამელოტება, ქალების ქრონიკული დიფუზური გამელოტება) პროგრესირებადი გამელოტებაა, რომელსაც თმის ფოლიკულებზე ანდროგენების (მამაკაცის სასქესო ჰორმონების) ზემოქმედება იწვევს. ის გენეტიკურად განწყობილ პირებს ემართებათ. დაავადება შეიძლება აღმოცენდეს ნებისმიერ ასაკში სქესობრივი მომწიფების შემდეგ, თუმცა უმეტესად 40-50 წელს გადაცილებულ მამაკაცებს შორის არის გავრცელებული. ქალებში ეს დაავადება 60 წლის შემდეგ იჩენს თავს.
ქალებში ანდროგენული ალოპეცია ანდროგენების დონის მატებაზე მიუთითებს, რაც ენდოკრინულ დარღვევებს უკავშირდება.
ალოპეციის მთავარი მიზეზი თმის ფოლიკულებზე ანდროგენების ზემოქმედება და ფოლიკულთა მემკვიდრეობითი თავისებურებებია, რომლებიც მამაკაცების 70-72%-ს დედის ხაზით გადაეცემა. კერძოდ, ეს არის დიჰიდროტესტოსტერონის (ერთ-ერთი ანდროგენის) სიჭარბე, თმის ფოლიკულების მომატებული მგრძნობელობა დიჰიდროტესტოსტერონის მიმართ, ტესტოსტერონის დიჰიდროტესტოსტერონად გარდამქმნელი ფერმენტის (5-ალფა-რედუქტაზას) აქტივობის მომატება.
ანდროგენების გავლენით ტერმინალური (თავის თმიანი ნაწილის) თმის ფოლიკულები გადაგვარდება და უფრო მოკლე და თხელი, ბუსუსისებრი თმების წარმოქმნას იწყებს. შემდგომ ეს ფოლიკულები საერთოდ ატროფირდება. ბუსუსისებრი თმის ფოლიკულებში კი მიმდინარეობს საპირისპირო პროცესი - მათგან ტერმინალური ღერები იზრდება. შედეგად სახის, ბოქვენის, იღლიის გათმიანება ძლიერდება.
გამელოტებას ანდროგენებით მკურნალობაც იწვევს, თუმცა პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ პროცესი უკუვითარდება.

ქალებში ანდროგენული ალოპეცია დიფუზური და ნაკლებად გამოხატულია.
დაავადების კლინიკა ასეთია: გამელოტების უბანში თმის ღერები ჯერ მოკლდება და თხელდება, მერე მათ ადგილს თანდათანობით ღინღლი იკავებს, ბოლოს კი ისიც ცვივა. გამელოტებულ არეში კანი გლუვი და პრიალაა. ხშირად გამელოტებას თან ახლავს თავის თმიანი ნაწილის ცხიმოვანი სებორეა და სებორეული დერმატიტი. მამაკაცებს გამელოტება შუბლისა და თხემის ნაწილიდან ეწყებათ. საფეთქლებისა და კეფის არეში თმის შეთხელება ანდროგენული ალოპეციის მძიმე მიმდინარეობის დროსაც არ შეიმჩნევა.

განასხვავებენ ანდროგენული ალოპეციის 5 სტადიას:
I სტადია - თმის ცვენა შეიმჩნევა თავის თმიანი ნაწილის წინა ზღვარზე;
II სტადია - აღინიშნება ორმხრივი გამელოტება შუბლზე, ხოლო თხემის არეში - თმის შეთხელება.
III, IV, V სტადიები - შუბლსა და თხემის არეში თმის ცვენა პროგრესირებს და გამელოტებული უბნები ერთდება, რაც შუბლ-თხემის არეში სრული სიმეტრიული გამელოტებით სრულდება.
სქესობრივი მომწიფების შემდეგ ქალების 80%-ს ანდროგენების დონის მატებისა და გენეტიკური განწყობის გამო თმის ოდნავი დიფუზური შეთხელება აღენიშნება. ასიდან 20 შემთხვევაში მენოპაუზის შემდეგ ეს პროცესი ვრცელდება თხემის მიდამოზე, მაგრამ მაინც უფრო სუსტად არის გამოხატული, ვიდრე მამაკაცებთან.

ანდროგენული ალოპეციის დიაგნოსტიკა ემყარება ანამნეზს, კლინიკურ სურათს, კვლევის სხვადასხვა მეთოდის (ტრიქოგრამის, სისხლის ბიოქიმიური ანალიზის, ჰორმონული გამოკვლევის და ა.შ.) მონაცემებს, კანის პათომორფოლოგიას, ენდოკრინოლოგის, გინეკოლოგის, რეპროდუქტოლოგის კონსულტაციას.
რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, მით უფრო უკეთესი იქნება შედეგი. ანდროგენული ალოპეციის მკურნალობა პრობლემად ითვლება, ვინაიდან არ არსებობს პრეპარატი, რომელიც ერთდროულად იმოქმედებდა ამ ტიპის ალოპეციის ყველა პათოგენურ ფაქტორზე, მაგრამ არსებობს ზოგადი და ადგილობრივი მოქმედების ეფექტური საშუალებები, რომლებიც პროცესს ანელებს.

არსებობს ალოპეციის მკურნალობის ქირურგიული მეთოდიც. ხელოვნური თმის გადანერგვამ, რომელიც წლების განმავლობაში უალტერნატივო მეთოდად მიიჩნეოდა, არ გაამართლა. ამჟამად ახდენენ საკუთარი თმის ტრანსპლანტაციას - თმის ცვენისგან გენეტიკურად დაზღვეული უბნებიდან ფოლიკულების გადანერგვას გამელოტებულ უბნებში.

დიფუზური ალოპეცია უმეტესად ფიზიოლოგიურია - ასაკობრივად ან ანდროგენეტიკურად განპირობებული, უფრო იშვიათად - ტოქსიკური ანუ მეტაბოლური.
ფიზიოლოგიურია თმის ცვენა:

  • ახალშობილებში;
  • მშობიარობის შემდეგ (იწყება დაახლოებით მე-8 კვირას). ასეთ შემთხვევაში თმის ცვენა, ჩვეულებრივ, უმნიშვნელოა, თუმცა არ არის გამორიცხული, დამატებითმა ფაქტორებმა (სტრესმა, ქრონიკულმა დაღლილობამ, ანემიამ) გააძლიეროს. პროცესი იშვიათად არის შეუქცევადი - თმის ცვენა, წესისამებრ, რამდენიმე თვეში წყდება. ასეთივე ხასიათის თმის ცვენა ვითარდება ჰორმონული კონტრაცეპტივების მიღების შეწყვეტის შემდეგ;
  • პოსტპუბერტატულ პერიოდში (ე.წ. თმის პოსტპუბერტატული ცვენა). ის 16-20 წლის გოგონებს აღენიშნებათ და ზოგჯერ ანდროგენეტიკური ალოპეციის საწყის სტადიადაც მიიჩნევენ, რადგან ანდროგენების გამომუშავების სიჭარბეს უკავშირებენ. თმა მაქსიმალურ სიხშირესა და მოცულობას სქესობრივი სიმწიფის პერიოდში აღწევს. ამის შემდეგ იწყება დაბერების ფიზიოლოგიური პროცესი, რასაც თმის შეთხელება სდევს თან. ეს პროცესი არაერთგვაროვნად და საფეხურებრივად მიმდინარეობს. თმის პოსტპუბერტატული ცვენა პირველი საფეხურია. ის შეიძლება გამოიწვიოს სტრესმა, ინფექციურმა დაავადებებმა, ანდროგენების სიჭარბემ.

ტოქსიკური ანუ მეტაბოლურია ალოპეცია, რომელსაც იწვევს:

  • ინფექციური დაავადებები;
  • ქიმიური ტოქსინები, სახელდობრ, მედიკამენტები (ზოგიერთი პრეპარატი, მაგალითად, ანტიკოაგულანტები, ანტითირეოიდები, ხელს უწყობს თმის ცვენას. ციტოსტატიკები, რომლებსაც ქიმიოთერაპიის დროს იყენებენ, სწრაფ და სრულ გამელოტებას იწვევს, მაგრამ ეს პროცესი სავსებით შექცევადია. ასეთივე შედეგი აქვს სხივურ თერაპიას);
  • რკინის, თუთიის, ცილების, ვიტამინების დეფიციტი, რაც არაადეკვატური კვებით (მაგალითად, ხილისა და ბოსტნეულის ხანგრძლივი დიეტით) არის გამოწვეული;
  • ენდოკრინული დარღვევები (ჰიპოთირეოზი, ჰიპერთირეოზი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი);
  • ძლიერი ემოციური დატვირთვა, სტრესი.

თმის ცვენის მიზეზად შეიძლება იქცეს თმის არასწორი მოვლა. მავნე გავლენას ახდენს ულტრაიისფერი სხივების ჭარბი ზემოქმედება, ფენისა და საღებავების ხშირი გამოყენება, ქიმიური დახვევა.

მკურნალობა. თმის ცვენის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა ალოპეციის პრობლემას ხშირად ხსნის, ამიტომ თმის ცვენის ფარმაკოლოგიური მკურნალობა მეორეხარისხოვანი ხასიათისაა.
ნაწიბუროვანი ალოპეცია გამელოტების ის ფორმაა, რომელსაც თმის ფოლიკულის დესტრუქცია და კანის დანაწიბურება იწვევს. მისი მიზეზი შეიძლება იყოს განვითარების დეფექტი და მემკვიდრეობითი ფაქტორი, ტრავმა (დამწვრობა, სხივური დერმატიტი), ფოლიკულების დაზიანება სპეციფიკური ინფექციით ან სიმსივნური წარმონაქმნით, თავის თმიანი არის სკლეროდერმია, ფურუნკული, ფავუსი, წითელი მგლურა, სარკოიდოზი და სხვა სახის დერმატოზი.
კლინიკური სურათი ასეთია: თავის თმიანი ნაწილის კანზე წარმოიქმნება უხეში ნაწიბური (ისეთი, როგორიც კარბუნკულის შემდეგ) ან ვითარდება კანის ნაწიბუროვანი ატროფია. შედეგად თმის ფოლიკულები იღუპება. გასინჯვისას თავის კანი დაჭიმულია, აღინიშნება გამელოტების კერები.

სებორეული ალოპეცია გარდატეხის ასაკში იწყება. უმეტესად მამაკაცებს შორის არის გავრცელებული. თავდაპირველად თმის ცვენა ფიზიოლოგიურია. ამ დროს იმატებს კანის ცხიმოვნებაც - ყალიბდება ე.წ. (ფიზიოლოგიური სებორეა, რომელიც, ჩვეულებისამებრ, 2-5 წლის შემდეგ გაივლის და ცხიმის გამოყოფაც ნორმას უბრუნდება, მაგრამ არის შემთხვევები, როცა პროცესი არ უკუვითარდება და ყალიბდება მყარი სებორეა, რომელიც სებორეულ ალოპეციაში გადაიზრდება. სებორეულ ალოპეციას ახასიათებს ცხიმოვანი ჯირკვლების ჰიპერტროფია და კანის მიერ გამოყოფილი ცხიმის ხარისხის შეცვლა. ამ დროს აუცილებელია სებორეის მკურნალობა, რის შემდეგაც თმის ცვენის პრობლემა თავისთავად მოგვარდება.

 

Don`t copy text!