C ვირუსით გამოწვეული ჰეპატიტით დღეს დედამიწის მოსახლეობის 15-20%-ია ავად. ქრონიკული C ჰეპატიტი ინფიცირებულთა 70-75%-ს უვითარდება. ამასთანავე, მოზრდილებთან ასიდან 8-24 შემთხვევაში საქმე ციროზამდე მიდის, ხოლო 0,7-1,3 შემთხვევაში – ჰეპატოცელულარულ კარცინომამდე. ბავშვებში ციროზის განვითარების ალბათობა ქრონიკული C ჰეპატიტის დროს, სხვადასხვა მონაცემებით, 1-დან 8%-მდე მერყეობს. C ვირუსი დედისგან ნაყოფს ასიდან 1-6 შემთხვევაში გადაედება.
ვირუსის თავისებურება და გავრცელება
C ანუ პოსტტრანსფუზიული ჰეპატიტი მე-20 საუკუნის 70-იან წლებში აღმოაჩინეს. “არც A და არც B” – ასე უწოდებდნენ მას 1989 წლამდე, ვიდრე მისი გამომწვევი რნმ-ს შემცველი ფლავივირუსის არსებობა გახდებოდა ცნობილი. ეს ვირუსული ჰეპატიტის ყველაზე მძიმე ფორმაა, ასიდან 80-85 შემთხვევაში მწვავე ინფექცია ქრონიკულ ფორმაში გადადის და წლობით გრძელდება.
C ჰეპატიტის გამომწვევი ვირუსი წვრილი, სფეროსებრი მიკროორგანიზმია, რომელსაც საკმაოდ მკვრივი გარსი აქვს. ვირუსის თვისებები მის ერთადერთ გენშია კოდირებული.
C ვირუსს ერთი მეტად საინტერესო თავისებურება ახასიათებს – მუდმივად იცვლება. ადამიანი ინფიცირდება ვირუსის ერთი ვარიანტით, რომელიც ინფექციური პროცესის მიმდინარეობისას მუტაციას განიცდის და რამდენადმე იცვლის სახეს. შედეგად ანტისხეულები, რომლებიც ორგანიზმში ვირუსის საწყისი ვარიანტის მიმართ გამომუშავდა, ვეღარ ახერხებს მუტანტი ვირუსის პათოგენური თვისებების განეიტრალებას და ისიც მშვიდად განაგრძობს ორგანიზმის დაზიანებას.
ამჟამად ცნობილია C ვირუსის 6 გენოტიპი და რამდენიმე ქვეტიპი, რომლებიც ერთმანეთისგან სამი ძირითადი ნიშნით განსხვავდება:
1. გეოგრაფიული გავრცელებით;
2. ინტერფერონისადმი მგრძნობელობით;
3. ვირემიით (სისხლში ვირუსის კონცენტრაციით).
ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ C ვირუსის მუდმივი ცვალებადობა ჯერჯერობით შეუძლებელს ხდის მის საწინააღმდეგო ვაქცინის შექმნას. მიუხედავად ამისა, მეცნიერებს სწამთ, რომ ამას მალე მოახერხებენ.
C ჰეპატიტის ვირუსით ინფიცირება ხდება უმთავრესად პარენტერალური გზით (სისხლის მეშვეობით) – სისხლის სისხლთან უშუალო შეხებით ან ისეთი მჭრელი ნივთების საშუალებით, რომლებსაც მანამდე ინიფცირებულის სისხლთან ჰქონდა კონტაქტი. ასეთი ნივთი უმეტესად საერთო შპრიცია, რომელსაც ნარკომანები ინტრავენური ინექციისთვის იყენებენ, თუმცა შესაძლებელია დასნებოვნება პირსინგისა და ტატუირების ინსტრუმენტების, სამართებლის, მანიკიურის იარაღების და კბილის ჯაგრისის მეშვეობითაც კი.
სტატისტიკის თანახმად, ყველაზე ხშირად ნარკოტიკების ინტრავენური მომხმარებლები ინფიცირდებიან. დასნებოვნების რისკი მაღალია თავისუფლების აღკვეთის ადგილებშიც. სისხლის გადასხმა ამ მხრივ ნაკლებად სარისკოა – ჰემოტრანსფუზიის დროს ინფიცირებულთა ოდენობა 4%-ს არ აღემატება. არსებობს ალბათობა, თუმცა პრაქტიკულად ნაკლებმოსალოდნელია ინფიცირება სამედიცინო მანიპულაციების დროს. რისკი იზრდება სანიტარიული ნორმების უხეში დაღვევისას.
სამედიცინო პერსონალი შესაძლოა დაინფიცირდეს სამსახურში (საავადმყოფოში, კლინიკაში) ტრავმირებისას და ინფიცირებულ სისხლთან კონტაქტისას.
არცთუ იშვიათად C ჰეპატიტის წყაროს ზუსტი მითითება ჭირს.

ინფექციის სქესობრივი გზით გადაცემის რისკი
C ჰეპატიტის სქესობრივი გზით გადადება შესაძლებელია, მაგრამ რეალურად გაცილებით იშვიათი, ვიდრე B ჰეპატიტისა ან ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსისა (აივ). ვირუსმატარებელთან დაუცველი სქესობრივი კონტაქტის დროს ინფიცირების ალბათობა 3-5%-ს შეადგენს. C ჰეპატიტით დაავადებულთან ან ვირუსმატარებელთან სქესობრივი კავშირის დროს რეკომენდებულია თავდაცვის ბარიერული საშუალების (პრეზერვატივის) გამოყენება. სქესობრივი გზით ინფიცირების რისკი მაღალი აქვთ მათ, ვინც ხშირად იცვლის სქესობრივ პარტნიორს (ამ კატეგორიის პირებთან მაღალია შიდსისა და სქესობრივი გზით გადამდები სხვა დაავადებების განვითარების რისკიც). პრაქტიკულად დაზღვეულნი არიან ადამიანები, რომელთაც ჰყავთ მუდმივი პარტნიორები და მრავალი წლის განმავლობაში სტაბილურ სქესობრივ ცხოვრებას ეწევიან. დასნებოვნების ალბათობას ზრდის მოუწესრიგებელი სქესობრივი ცხოვრება – შემთხვევითი კავშირები და მრავალი პარტნიორის ყოლა, მით უმეტეს, ადამიანს გარეგნულად არც ავადმყოფობა ეტყობა და არც ვირუსმატარებლობა. ჯერჯერობით უცნობია, რამდენად უწყობს ხელს ინფექციის გადაცემას ორალური სქესობრივი კონტაქტი.
თუ სისხლში ვირუსი აღმოგაჩნდათ და ეჭვობთ, რომ სქესობრივი პარტნიორისგან დაინფიცირდით, დაფიქრდით და ყველაფერი აწონ-დაწონეთ. ხომ არ სარგებლობს ვინმე თქვენი კბილის ჯაგრისით, მაკრატლით, სამართებლით? ხომ არ გაგიკეთებიათ ტატუირება? თუ ნარკოტიკს მოიხმართ, გამოგიყენებიათ თუ არა საერთო შპრიცი? ხომ არ გადაგიტანიათ ახლო წარსულში ოპერაცია, ხომ არ გადაუსხამთ სისხლი?

მშობლებისგან ბავშვის ინფიცირების რისკი
დაახლოებით 5%-ში ინფიცირება ხდება ვერტიკალური გზითაც – დაავადებული ორსული ახალშობილს გადასდებს ინფექციას. ინფიცირების რისკი განსაკუთრებით მაღალია დედის სისხლში ვირუსის მაღალი კონცენტრაციის, სამშობიარო ტრავმების და ძუძუთი კვების დროს.

საყოფაცხოვრებო კონტაქტით ინფიცირების რისკი
C ჰეპატიტი არ გადაედება:

• ჰაერწვეთოვანი გზით (საუბრისას, ცემინებისას, ხველისას);
• ხელის ჩამორთმევისას, მოხვევისას, კოცნისას;
• საერთო ჭურჭლის მეშვეობით.

ნებისმიერი ამ გზით ინფექციის გადაცემა თეორიულად მხოლოდ მაშინ არის შესაძლებელი, თუ ჯანმრთელი ადამიანი შეეხო ნივთს, რომელზეც შემთხვევით მოხვდა ინფიცირებულის სისხლი ან ტრავმას (ჭრილობას) თვით ინფიცირებულის სხეულზე.
C ჰეპატიტით დაავადებულებსა და ვირუსმატარებლებს არ სჭირდებათ იზოლირება ოჯახის წევრებისა და საზოგადოებისგან, შრომის, სწავლის, ცხოვრების განსაკუთრებული პირობები. თუმცა ზოგიერთ ქვეყანაში ამ ვირუსით ინფიცირებულებს ჯარიდან ათავისუფლებენ.

C ჰეპატიტის რისკჯგუფი
ინფიცირების მაღალი რისკი აქვთ:

• მათ, ვინც მოიხმარს საინექციო ნარკოტიკებს;
• მათ, ვისაც 1987 წლამდე გადაუსხეს სისხლის შემდედებელი ფაქტორი.

საშუალო რისკი აქვთ:

• მათ, ვინც იტარებს ჰემოდიალიზს (თირკმლის ხელოვნურ გაწმენდას);
• მათ, ვისაც გადაუნერგეს ორგანოები ან გადაუსხეს სისხლი 1992 წლამდე;
• ღვიძლის დაუდგენელი დაავადების მქონე პირებს;
• ინფიცირებული ქალების ახალშობილებს.

დაბალი რისკი აქვთ:

• სამედიცინო პერსონალს და სანიტარიულ-ეპიდემიოლოგიური სამსახურის მუშაკებს;
• მათ, ვისაც მრავალი სქესობრივი პარტნიორი ჰყავს;
• მათ, ვისაც სქესობრივი კავშირი აქვს ერთ ინფიცირებულ პარტნიორთან.

ყველამ, ვინც მაღალი და საშუალო რისკის ჯგუფებს ეკუთვნის, აუცილებლად უნდა ჩაიტაროს გამოკვლევა C ჰეპატიტის ვირუსზე. გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს მაშინაც, თუ რისკის ფაქტორის ზემოქმედება რამდენიმე წლის წინ მოხდა. ანალიზები უნდა ჩააბაროს ყველა აივინფიცირებულმა, სამედიცინო პერსონალმა, რომელსაც კონტაქტი აქვს დაავადებულის სისხლთან. ბავშვებს, რომლებსაც ინფიცირებული დედები ჰყავთ, გამოკვლევა 12-18 თვის ასაკში უტარდებათ. რისკის ჯგუფში შემავალმა პირებმა უნდა ჩაიტარონ B ჰეპატიტის ვაქცინაციაც, რადგან მაღალია ინფიცირების ალბათობა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
C ჰეპატიტის ფარული საინკუბაციო პერიოდი 20-დან 140 დღემდე, საშუალოდ 50 დღეს გრძელდება.
არ არის გამორიცხული, C ჰეპატიტი კარგა ხანს დარჩეს შეუმჩნეველი და მხოლოდ მაშინ იჩინოს თავი, როდესაც ციროზში გადაიზრდება.
C ჰეპატიტის ვირუსის (HCV) ორგანიზმში შეჭრის შემდეგ ვითარდება მწვავე C ჰეპატიტი – C ჰეპატიტის ვირუსით გამოწვეული ინფექციური პროცესის მწვავე ფაზა.
ოფიციალური განმარტებით, მწვავე C ჰეპატიტი – ეს არის C ჰეპატიტის ვირუსით გამოწვეული ინფექციური პროცესი, განვითარებული ორგანიზმში ვირუსის შეჭრიდან 6 თვის განმავლობაში. მისი ასიდან 15-30 შემთხვევა თვითგანკურნებით მთავრდება, ხოლო 70-85 ქრონიკულ ფორმაში გადაიზრდება. თუ ინფიცირებიდან 6 თვის შემდეგ ვირუსი ჯერ კიდევ არის ორგანიზმში, ეს უკვე ქრონიკული C ჰეპატიტია.
მწვავე C ჰეპატიტი ასიდან დაახლოებით 75 შემთხვევაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, ამიტომ ინფექციის ამ სტადიაზე დიაგნოზის დასმა ხშირად ვერ ხერხდება. უსიმპტომო მიმდინარეობა იმას ნიშნავს, რომ ავადმყოფს არავითარი კლინიკური სიმპტომი არ აღენიშნება, ამიტომ არც ექიმს მიმართავს და მწვავე C ჰეპატიტისგან შესაძლოა ისე განიკურნოს, რომ ვერც კი გაიგოს. ასიდან დაახლოებით 25 შემთხვევაში კი ვითარდება მწვავე C ჰეპატიტის სიმპტომური ფორმა. ამ დროს პაციენტს აღენიშნება კანისა და სკლერების სიყვითლე და/ან სხვა სიმპტომები: შარდის გამუქება, განავლის გაბაცება, ინტოქსიკაციის მოვლენები (გულისრევის შეგრძნება, ღებინება, თავის ტკივილი და სხვა), საერთო სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მომატება, დისკომფორტი მუცლის არეში… ასე რომ, სიმპტომური C ჰეპატიტი მიმდინარეობით (კლინიკურად) სხვა მწვავე ვირუსული ჰეპატიტებისგან არ განსხვავდება. თითოეული ეს სიმპტომი შესაძლოა სხვადასხვა ინტენსივობით იყოს გამოხატული. სიმპტომური (კლინიკურად გამოვლენილი) მწვავე C ჰეპატიტი ძირითადად მსუბუქად და საშუალო სიმძიმით მიმდინარეობს. მძიმე მიმდინარეობა იშვიათია, ხოლო მწვავე C ჰეპატიტის ფულმინანტური ფორმები პრაქტიკულად არ არსებობს. მწვავე ფაზის გავლის შემდეგ, თუ ამ ხნის განმავლობაში თვითგანკურნება არ მოხდა, პროცესი იღებს ქრონიკულ ხასიათს (ასეა ასიდან 70-75 შემთხვევაში).
ქრონიკულ C ჰეპატიტს ძირითადად უსიმპტომო მიმდინარეობა ახასიათებს და დაავადების შესახებ ავადმყოფი მეტისმეტად გვიან, ზოგჯერ ათეულობით წლის შემდეგ შეიტყობს ხოლმე.

C ჰეპატიტის დიაგნოსტიკა
ვინაიდან მწვავე C ჰეპატიტის დიაგნოზის დასმა მხოლოდ კლინიკური ნიშნების მიხედვით თითქმის შეუძლებელია (როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, დაავადებას არ გააჩნია პათოგნომური სიმპტომები ანუ ისეთი სიმპტომები, რომლებიც მხოლოდ მისთვის იქნებოდა დამახასიათებელი; ამას ისიც ემატება, რომ დაავადება უმეტესად სრულიად უსიმპტომოდ ან უმნიშვნელო გამოვლინებით მიმდინარეობს), აუცილებელია მწვავე C ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ამჟამად მწვავე C ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდებია სისხლში C ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულებისა და C ჰეპატიტის ვირუსის გენეტიკური მასალის განსაზღვრა (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის – ე.წ. PCR მეთოდით). ქრონიკული C ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაც ზემოთ აღნიშნულ მაჩვენებლებს ემყარება. განსხვავება ის არის, რომ მწვავე C ჰეპატიტის დროს ხშირად ავადმყოფის სისხლში აღმოაჩენენ მხოლოდ ვირუსს (ვირუსის გენეტიკურ მასალას), ხოლო ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულებს – ვერა. მწვავე C ჰეპატიტის დროს ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების არარსებობის მიზეზი ის არის, რომ პროცესი ახალია და დროის ამ მოკლე მონაკვეთში იმუნურმა სისტემამ შესაძლოა ვერ მოასწროს ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავება. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ავადმყოფის სისხლში ანტისხეულების არარსებობის ფონზე ვირუსის აღმოჩენა მწვავე C ჰეპატიტის დიაგნოზის სასარგებლოდ მეტყველებს. არცთუ იშვიათად ვირუსის გენეტიკურ მასალასთან ერთად სისხლში ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულებიც განისაზღვრება. ამ შემთხვევაში მწვავე C ჰეპატიტის დიაგნოზის დასმაში ექიმებს ეხმარება ეპიდემიოლოგიური ანამნეზი – ავადმყოფის გამოკითხვა იმის თაობაზე, რას შეიძლება უკავშირდებოდეს ინფექცია ან როდის შეიძლება იყოს იგი ინფიცირებული. მაგალითად, საყურადღებოა, თუ ავადმყოფი აღნიშნავს, რომ ბოლო 6 თვის განმავლობაში ჩაიტარა რაიმე სამედიცინო მანიპულაცია,  რომელიც შესაძლოა ვირუსით ინფიცირების მიზეზი გამხდარიყო. ხშირად მწვავე C ჰეპატიტის დიაგნოზის დასმაში ექიმებს ეხმარება შემდეგი ინფორმაცია: თუ ავადმყოფმა ზუსტად იცის, რომ დაახლოებით 6-12 თვის წინ ჩატარებული გამოკვლევისას C ჰეპატიტი არ ჰქონდა, ახლა კი დაავადება აღმოაჩნდა, ესეც მწვავე C ჰეპატიტზე მიანიშნებს.

C ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა
C ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა რამდენიმე ეტაპად იყოფა – სკრინინგულად, კონფირმაციულად და სხვა. დიაგნოსტიკის პირველი ეტაპია C ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულის აღმოჩენა იმუნოფერმენტული ანალიზის (IFA) ან ეგრეთ წოდებული სწრაფი მარტივი მეთოდით. C ჰეპატიტის პირველადი ანუ სკრინინგული გამოკვლევისთვის სასურველია გამოყენებულ იქნეს მხოლოდ მესამე და მეოთხე თაობის ტესტები, რომლებიც მაღალი სპეციფიკურობითა და მგრძნობელობით გამოირჩევა. ამ ტესტების გამოყენება ამცირებს ცრუ დადებითი და ცრუ უარყოფითი შედეგების მიღების ალბათობას. C ჰეპატიტის ანტისხეულებზე დადებითი შედეგი უნდა გადამოწმდეს კონფირმაციული (იმუნობლოტინგის) მეთოდით, რომლის დადებითი შედეგიც აბსოლუტურად სარწმუნოდ მიიჩნევა.
სკრინინგული ანალიზით დადებითი შედეგის მიღების შემთხვევაში კვლევა გრძელდება უფრო რთული და მაღალტექნოლოგიური მეთოდებით, რომლებიც განსაზღვრავს სისხლში C ჰეპატიტის ვირუსის გენეტიკურ მასალას, რნმ-ს, მყისიერი (რეალური დროის) პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის მეთოდით. თანამიმდევრულად ტარდება რნმ-ს განსაზღვრის ჯერ თვისებრივი, მერე კი რაოდენობრივი ტესტები. C ჰეპატიტის ვირუსის რნმ-ს თვისებრივი გამოკვლევის უარყოფითი შედეგი იმას ნიშნავს, რომ ვირუსის გამრავლება, რეპლიკაცია, არ ხდება და საქმე გვაქვს ორიდან ერთ შემთხვევასთან – ან ლატენტურ ჰეპატიტთან, ან ადრე გადატანილ და განკურნებულ C ჰეპატიტთან. ამ შემთხვევაში სპეციფიკური ანტივირუსული მკურნალობა საჭირო არ არის, თუმცა 6 თვის შემდეგ უნდა ჩატარდეს საკონტროლო გამოკვლევა, რომლის შედეგების მიხედვითაც განისაზღვრება დაავადების შემდგომი მართვის ტაქტიკა. ჰეპატიტის ვირუსის რნმ-ს თვისებრივი გამოკვლევის დადებითი შედეგი იმას ნიშნავს, რომ ხდება ვირუსის გამრავლება, რეპლიკაცია, და საქმე გვაქვს დაავადების აქტიურ ფორმასთან. ამ შემთხვევაში აუცილებელია შემდგომი გამოკვლევა და სპეციფიკური ანტივირუსული მკურნალობა. შემდგომი გამოკვლევა ვირუსის რაოდენობრივ განსაზღვრასა და ვირუსის გენოტიპირებას გულისხმობს. რაოდენობრივი ტესტი – მყისიერი (რეალური დროის) პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის მეთოდი – სადღეისოდ ყველაზე ზუსტი, თანამედროვე და მაღალტექნოლოგიური მეთოდია, რომელიც, ისევე როგორც B ჰეპატიტის შემთხვევაში, ვირუსის გენეტიკური მასალის მინიმალურ რაოდენობასაც კი ავლენს და პრაქტიკულად ერთეულის სიზუსტით განსაზღვრავს სისხლში ვირუსის კონცენტრაციას ძალზე დიდ დიაპაზონსა და გაცილებით მოკლე ხანში. რაოდენობრივი ტესტის პარალელურად ტარდება C ჰეპატიტის ვირუსის გენოტიპირება. გენოტიპირების ტესტით ადგენენ, ვირუსის რომელი გენოტიპითა და სუბტიპით არის ინფიცირებული პაციენტი. C ჰეპატიტის ვირუსის გენოტიპების განსაზღვრას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს მკურნალობის ხანგრძლივობისა და რეჟიმის შესარჩევად, აგრეთვე – მკურნალობის შედეგის პროგნოზირებისთვის. მაგალითად, პირველი და მეოთხე გენოტიპებით ინფიცირების შემთხვევაში საჭიროა, სულ ცოტა, ერთწლიანი მკურნალობა პეგილირებული ინტერფერონით და რიბავირინით, განკურნების შანსი კი მხოლოდ 40-45%-ია, ხოლო მეორე და მესამე გენოტიპის შემთხვევაში მკურნალობა 6 თვე გრძელდება, განკურნების შანსი კი 70-80%-ია.
გარდა ამისა, C ჰეპატიტიან პაციენტებს უტარდებათ ღვიძლის ბიოქიმიური ტესტები. აუცილებლად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ორგანოების (უპირველეს ყოვლისა, ღვიძლისა და ელენთის) ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ღვიძლის ელასტოგრაფია, საჭიროების შემთხვევაში – ეზოფაგოსკოპიაც.

ჰეპატიტის
მკურნალობა

მკურნალობის პრინციპები მწვავე C ჰეპატიტის დროს
მწვავე C ჰეპატიტის მკურნალობის ოფიციალური რეკომენდაციების თანახმად, თუ ადგილი აქვს სიმპტომებით მიმდინარე მწვავე C ჰეპატიტს (სიმპტომური მწვავე C ჰეპატიტი), უმჯობესია 12-14 კვირა დალოდება და მკურნალობის მერე დაწყება. თუ ადგილი აქვს უსიმპტომო მწვავე C ჰეპატიტს, მკურნალობა დაწყებულ უნდა იქნეს რაც შეიძლება ადრე, მწვავე C ჰეპატიტის დიაგნოზის დასმისთანავე. რა თქმა უნდა, ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში გადაწყვეტილებას ინდივიდუალურად იღებს ამ დარგის სპეციალისტი.
მკურნალობისადმი სხვადასხვანაირი მიდგომის მიზეზი შემდეგია: სადღეისოდ არსებული მონაცემების თანახმად, მწვავე C ჰეპატიტის სიმპტომური ფორმის დროს თვითგანკურნება ათიდან დაახლოებით 5 შემთხვევაშია შესაძლებელი, ამიტომ ექიმები ირჩევენ ლოდინის ტაქტიკას და ავადმყოფს არ უკარგავენ თვითგანკურნების შანსს. ამასთან ერთად, გასათვალისწინებელია ანტივირუსული მკურნალობის სიძვირე, მკურნალობის სერიოზული გვერდითი ეფექტები და სხვა. თუ 12-14 კვირის განმავლობაში ვირუსმა ორგანიზმი არ დატოვა, ამის შემდეგ თვითგანკურნების შესაძლებლობა პრაქტიკულად აღარ არსებობს და სასურველია, დაინიშნოს ანტივირუსული მკურნალობა.
მწვავე C ჰეპატიტის უსიმპტომო ფორმის დროს თვითგანკურნების ალბათობა იმთავითვე დაბალია, დაახლოებით 10%-მდე, ამიტომ სასურველია, ანტივირუსული მკურნალობა დიაგნოზის დასმისთანავე დაიწყოს. აღსანიშნავია, რომ ანტივირუსული მკურნალობით მწვავე C ჰეპატიტისგან განკურნება ასიდან დაახლოებით 95 შემთხვევაშია შესაძლებელი.
სიმპტომური და უსიმპტომო მწვავე C ჰეპატიტის დროს თვითგანკურნების სხვადასხვაგვარი ალბათობის ზუსტი მექანიზმი უცნობია. არსებობს მოსაზრება და კვლევებიც ადასტურებს, რომ სიმპტომური მწვავე C ჰეპატიტის დროს ორგანიზმში გაცილებით ძლიერი იმუნური პასუხი ვითარდება. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, სიმპტომური C ჰეპატიტის დროს ორგანიზმი უფრო ძლიერ წინააღმდეგობას უწევს ვირუსს და ადრეულ ეტაპზევე ამარცხებს მას. უსიმპტომო C ჰეპატიტის დროს კი ინფექცია შედარებით ჩუმად და შემპარავად ვითარდება, ორგანიზმის მხრივ ძლიერ რეაქციასა და წინააღმდეგობას არ აწყდება. ამ შემთხვევაში ვირუსს მეტი საშუალება ეძლევა, გადალახოს მწვავე სტადია და ინფექციაც ქრონიკულ ხასიათს იღებს.

ქრონიკული C ჰეპატიტის მკურნალობის საფუძვლები და ეფექტურობა
სადღეისოდ C ჰეპატიტის სამკურნალოდ გამოიყენება ინტერფერონის ჯგუფის პრეპარატები. უფრო ზუსტად, ინტერფერონისა და რიბავირინის კომბინაცია, თუმცა წამყვან როლს ინტერფერონი ასრულებს. ინტერფერონი ორნაირია: სტანდარტული (არამოდიფიცირებული) და პეგილირებული (მოდიფიცირებული). ბოლო ხანს C ჰეპატიტის სამკურნალოდ იყენებენ უმთავრესად პეგილირებულ ინტერფერე ონებს, რომლებიც ეფექტურად თრგუნავს C ჰეპატიტის ვირუსის რეპლიკაციას (გამრავლებას) და ხშირად ორგანიზმიდან მის სრულ ელიმინაციასაც (განდევნა) კი იწვევს, რაც, თავის მხრივ, გამოჯანმრთელებას ნიშნავს. C ჰეპატიტის მკურნალობის ეფექტიანობა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული. როგორც ითქვა, მწვავე C ჰეპატიტის შემთხვევაში მკურნალობის ეფექტიანობა დაახლოებით 90-99%-ია, ქრონიკულის შემთხვევაში კი ვირუსის გენოტიპზეა დამოკიდებული. კერძოდ,  I გენოტიპის შემთხვევაში 40-45%-ს უდრის, ხოლო II და III გენოტიპების შემთხვევაში – 80-85%-ს. გარდა ამისა, მნიშვნელობა აქვს ზოგიერთ ფაქტორს, მათ შორის – დაავადების გართულებათა არსებობა-არარსებობას, პაციენტის ასაკს, სქესს, წონას, ორგანიზმში C ჰეპატიტის ვირუსის კონცენტრაციას და სხვა.
C ჰეპატიტის მკურნალობის თაობაზე გადაწყვეტილებას უმთავრესად დაავადების სტადიისა და სიმძიმის საფუძველზე იღებენ. სადღეისოდ მედიკოსები ხელმძღვანელობენ შემდეგი პრინციპებით:

• თუ C ჰეპატიტი გამოწვეულია HCV-ის II ან III გენოტიპით, როგორც ითქვა, განკურნების შანსი ძალიან მაღალია. ამ დროს ექიმი პაციენტს ურჩევს, რაც შეიძლება ადრე დაიწყოს მკურნალობა. განკურნების შემთხვევაში ავადმყოფი სამუდამოდ თავისუფლდება C ჰეპატიტის ვირუსისგან.
• თუ ავადმყოფს აქვს HCV-ის I გენოტიპით გამოწვეული C ჰეპატიტი და, ამავე დროს, დაავადება მსუბუქი ფორმისაა, ექიმი უმეტესად მკურნალობის გადადებას და ავადმყოფობის დინამიკაზე დაკვირვებას ამჯობინებს.
• შორს წასული C ჰეპატიტის შემთხვევაში ექიმი ავადმყოფს მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყებას ურჩევს.

ინტერფერონის პრეპარატებით მკურნალობის გვერდითი ეფექტები
სამწუხაროდ, ინტერფერონით მკურნალობას ბევრი გვერდითი ეფექტი აქვს. ეს შეიძლება გამოიხატოს როგორც არასასიამოვნო სუბიექტური შეგრძნებებით, ასევე საკმაოდ მძიმე პათოლოგიური გადახრებითაც. ისიც უნდა ითქვას, რომ ინტერფერონის პრეპარატებით მკურნალობისას თავჩენილი ყველა გვერდითი ეფექტი მართვადია. ამის გათვალისწინებით აუცილებელია, ინტერფერონის პრეპარატებით მკურნალობა წარმართოს გამოცდილმა სპეციალისტმა, რომელიც უხელმძღვანელებს ამ ხანგრძლივ (6 თვე ან ერთი წელი) პროცესს. მკურნალი ექიმი ავადმყოფს აძლევს მითითებებს აუცილებელი საკონტროლო გამოკვლევებისა და მათი ჩატარების ვადების შესახებ, რათა დროულად მოხდეს გართულებათა კორექცია და შეუქცევადი პროცესები არ განვითარდეს. ინტერფერონის პრეპარატებით მკურნალობა, თუ ის გამოცდილი ექიმის მეთვალყურეობით ჩატარდა, უსაფრთხოა. მკურნალობის კურსის დასრულების შემდეგ ყველა გვერდითი ეფექტი უკვალოდ ქრება.

პაციენტის რეჟიმი და ცხოვრების წესი C ჰეპატიტის მედიკამენტური მკურნალობის დროს
C ჰეპატიტის მკურნალობისას ავადმყოფს განსაკუთრებული რეჟიმი არ სჭირდება. მკურნალობა ტარდება ამბულატორიულად. ავადმყოფს ეძლევა რეკომენდაცია მკურნალობის პერიოდში ალკოჰოლის კატეგორიული აკრძალვის თაობაზე. რაც შეეხება კვებას, პრაქტიკულად არაფერი იკრძალება, გარდა განსაკუთრებით ცხიმიანი საკვებისა (ღორის ხორცი, ცხვრის ხორცი და სხვა). პაციენტს ასევე ურჩევენ, ერიდოს გადაღლას, ხშირად დაისვენოს, ეცადოს, მოიწესრიგოს ძილის რიტმი, ხშირად იყოს სასიამოვნო გარემოში და ერიდოს ისეთ სიტუაციებს, რომლებმაც შესაძლოა გააღიზიანოს. ერთი სიტყვით, მკურნალობისას ავადმყოფს სჭირდება სიმშვიდე და დაძაბული შრომითი რეჟიმისგან თავის შეკავება. აუცილებელია ექიმთან რეგულარული კონტაქტი, რათა გვერდითი ეფექტები დროულად იქნეს აღმოფხვრილი.

A ჰეპატიტი ღვიძლის ვირუსული ანთების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, მთელ მსოფლიოში გვხვდება და ხშირად ეპიდემიური ხასიათი აქვს. მას, ავადობის სიხშირის მიხედვით, მესამე ადგილი უკავია გრიპისა და მწვავე რესპირატორული ინფექციების შემდეგ. A ჰეპატიტი სხვადასხვა დროს ცნობილი იყო ინფექციური ჰეპატიტის, ეპიდემიური ჰეპატიტის, ბოტკინის დაავადების, სიყვითლის სახელწოდებით. სამედიცინო ლიტერატურაში იგი ჭუჭყიანი ხელების დაავადებადაც მოიხსენიება.

გავრცელება
ხანგრძლივი საინკუბაციო პერიოდის გამო A ჰეპატიტით ავადობა პიკს შემოდგომის ბოლოს ან ზამთრის დასაწყისში აღწევს (ანუ ინფიცირება ხდება ცხელ სეზონზე – ზაფხულში, გამოვლენა კი – შემოდგომის მიწურულს).
A ჰეპატიტი ვრცელდება:

• ფეკალურ-ორალური გზით,
• დაბინძურებული საკვების ან წყლის მეშვეობით.

ეს ვირუსის გავრცელების კლასიკური გზაა. არსებობს სხვა გზებიც.
წლამდე ასაკის პატარები არ ავადდებიან – მათ დედისეული ანტისხეულები იცავს. დაავადება უმეტესად ხვდებათ უფროსი ასაკის ბავშვებს, რომლებიც მიირთმევენ გაურეცხავ ხილს, ჭუჭყიანი ხელებით შეექცევიან კერძს, პირში იდებენ სათამაშოებს. წინათ დაავადების პიკი 3-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებზე მოდიოდა. დღეს უმთავრესად უმცროსი სასკოლო ასაკის ბავშვები და არასათანადო სანიტარიულ პირობებში მცხოვრები მოზარდები ავადმყოფობენ. ნარკომანები რისკის ჯგუფში შედიან, რადგან ხშირად საერთო შპრიცს მოიხმარენ.
კლინიკურად გამოხატული ფორმებით დაავადებულებთან ერთად ინფექციის წყაროს წარმოადგენენ A ჰეპატიტის უსიყვითლო და სუბკლინიკური ფორმების მქონე პირებიც. ვირუსი გამოიყოფა ინფიცირებულის განავალში დაავადების კლინიკურ გამოვლენამდე დაახლოებით ორი კვირის განმავლობაში და რამდენიმე დღე გამოვლენის შემდეგ. დაავადება მაქსიმალურად გადამდებია უშუალოდ სიყვითლის განვითარების წინ. A ჰეპატიტის გადატანის შემდეგ ვირუსმატარებლობა არ აღინიშნება. დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს. განმეორებითი შემთხვევები იშვიათია.
ვარაუდობენ, რომ ვირუსის გამრავლების პირველი ადგილია პირ-ხახა, შესაძლოა, სანერწყვე ჯირკვლები და მათ ახლოს მდებარე ლიმფური კვანძები. არაიმუნიზებულ ორგანიზმში ვირუსი აქტიურად მრავლდება ღვიძლის უჯრედებში, საიდანაც ლიმფური გზებისა და სისხლძარღვების გავლით ხვდება ნაღვლის სადინარსა და სანაღვლე გზებში, საბოლოოდ კი ნაწლავის სანათურში იდებს ბინას. დაავადება თითქმის არასოდეს გადადის ქრონიკულ ფორმაში. სიკვდილიანობა 0,1%-ზე დაბალია და, წესისამებრ, ღვიძლის მწვავე უკმარისობის შედეგს წარმოადგენს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

A ჰეპატიტის საინკუბაციო პერიოდი (ვირუსის ორგანიზმში შეჭრიდან კლინიკური ნიშნების გამოვლენამდე გასული დრო) 15-50, საშუალოდ 28-30 დღეს შეადგენს. დაკვირვებამ აჩვენა, რომ საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა, როცა დაავადების წყარო წყალი და საკვებია, და ხანგრძლივი, როცა გადაცემა კონტაქტური გზით ხდება – ვირუსი ადამიანისგან უშუალოდ ადამიანს გადაედება.
პროდრომულ ანუ სიყვითლისწინა პერიოდში, რომელიც უმეტესად 5-7 დღე (შესაძლოა, 1-დან 14 დღემდეც) გრძელდება, ავადმყოფი უჩივის სისუსტეს, დაღლილობას, თავის ტკივილს, კუნთებისა და სახსრების ტკივილს, გულისრევას, ღებინებას, კანის ქავილს, ტემპერატურის ზომიერ (37-38,5 ⁰C-მდე) მომატებას. მცირე ასაკის ბავშვებს აქვთ დიარეა (კუჭის აშლილობა), მოზარდებსა და მოზრდილებს აწუხებთ ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა და კუჭის არეში. ავადმყოფის მდგომარეობა უმეტესად სიყვითლის გამოვლენისთანავე უმჯობესდება, ზოგადი სიმპტომები ქრება.
სიყვითლის პერიოდს ახასიათებს მუქი შარდი, უფერული განავალი, ლორწოვანის, თვალის სკლერისა და კანის სიყვითლე. სიყვითლემ შესაძლოა მოიმატოს პირველ, მეორე, მესამე დღეს. გასტანს 1-2 კვირას, მერე კი ნელ-ნელა ცხრება. მდგომარეობა ნორმას საბოლოოდ რომ დაუბრუნდეს, კიდევ 1-2 კვირაა საჭირო.
სიყვითლის პირველ დღეებში ისინჯება გადიდებული ღვიძლი (ჰეპატომეგალია), ზოგჯერ – ელენთაც (სპლენომეგალია). ნეკნებიდან გამოსული ღვიძლის კიდე მკვრივი და სადაა. განურჩევლად დაავადების სიმძიმისა, A ჰეპატიტი უმეტესად გამოჯანმრთელებით სრულდება, ღვიძლის ფუნქცია აღდგება, თუმცა არ არის გამორიცხული სიყვითლის რეციდივი (განმეორება) და შეცვლილი ლაბორატორიული მაჩვენებლების დიდხანს შენარჩუნება. ასეთი გახანგრძლივებული ფორმის დროს ღვიძლის ფუნქციის აღსადგენად ერთი წელია საჭირო.

დიაგნოსტიკა
A ჰეპატიტის დიაგნოსტიკის დროს ითვალისწინებენ:

• ავადმყოფის გამოკითხვის გზით მიღებულ ეპიდემიოლოგიურ მონაცემებს (სიყვითლის მქონე ადამიანთან კონტაქტი ბოლო 7-50 დღის განმავლობაში, აუდუღარი უცნობი წყაროს წყლის დალევა, გაურეცხავი ხილისა და ბოსტნეულის ჭამა, 15-დან 29 წლამდე ასაკი);
• დაავადების სიმპტომებს (მწვავე დასაწყისი ტემპერატურის მომატებით და მონელების პროცესების დარღვევით, რამდენიმე დღის შემდეგ – სიყვითლე, რომლის ფონზეც ზოგადი მდგომარეობა შედარებით უმჯობესდება, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება).

დაავადება შესაძლოა უსიყვითლოდ მიმდინარეობდეს. ამ შემთხვევაში ექიმსაც კი უჭირს მისი გარჩევა სასუნთქი გზების ბანალური გაციებითი დაავადებისგან.

A ჰეპატიტის ოთხი განსაკუთრებული ნიშანი, რომელთა ცოდნაც აუცილებელია:
1. გაციებითი დაავადების დროს, როდესაც სხეულის ტემპერატურა დაბლა იწევს, ავადმყოფის თვითშეგრძნება უმჯობესდება. A ჰეპატიტის დროს ასე არ ხდება. ტემპერატურა მომატებული არ არის, მაგრამ თვითშეგრძნება ცუდია: ავადმყოფი მოთენთილია, უხალისო, დღეში რამდენჯერმე იძინებს.
2. ნორმალური ტემპერატურის ფონზე მადა არ აქვს, აღებინებს, საჭმლის დანახვაზეც კი გულისრევის შეგრძნება უჩნდება. ღებინებაც თავისებურია – არა ხშირი და უხვი, როგორიც მოწამვლისას, არამედ იშვიათი და მცირე, მაგრამ შეუპოვარი და ზედიზედ რამდენიმე დღე.
3. თუ სკოლაში, საბავშვო ბაღში, ეზოში, აგარაკზე შეიტყვეთ, რომ ვინმე A ჰეპატიტით დაავადდა, მზად იყავით – გადადების ალბათობა დიდია.
4. შარდის ანალიზი უსიყვითლო ფორმას არ ავლენს. აუცილებელია სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი, რომელიც ორგანიზმში ვირუსის არსებობას დაადასტურებს.
ავადმყოფს ცალკე ოთახი უნდა ჰქონდეს. შეძლებისდაგვარად ერიდეთ მასთან კონტაქტს. განსაკუთრებით გაუფრთხილდით ბავშვებს. ზერელე კონტაქტის დროს დაავადების გადადების ალბათობა მცირეა, მაგრამ მაინც არსებობს.

ლაბორატორიული მონაცემები
A ჰეპატიტის დიაგნოზს სვამენ სისხლისა და შარდის ბიოქიმიური ანალიზის საფუძველზე. ინფორმაციულია შარდის ტესტი ბილირუბინზე, შრატში საერთო და პირდაპირი ბილირუბინის, ალანინამინტრანსფერაზის და ასპარტატამინტრანსფერაზის განსაზღვრა (ეს ფერმენტები ღვიძლის დაშლილი უჯრედებიდან გამოდის), მაღალია სისხლში ბილირუბინისა და ღვიძლის ფერმენტების (ალანინამინტრანსფერაზის, ალანინამინტრანსპეპტიდაზისა და თიმოლის სინჯის) მაჩვენებლები. მაგრამ ვინაიდან მწვავე პერიოდში ყველა ვირუსული ჰეპატიტის კლინიკური სურათი ერთმანეთს ჰგავს, საბოლოო დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალური იმუნოდიაგნოსტიკური მეთოდით. სპეციფიკური მარკერია A ვირუსის მიმართ  M კლასის ანტისხეულები (იმუნოგლობულინები), რომელიც ვლინდება A ჰეპატიტით დაავადებული ყველა ადამიანის სისხლის შრატში იმუნოფერმენტული ანალიზის მეთოდით დაავადების პირველივე დღეებიდან და 3-6 თვის განმავლობაში რჩება, ამიტომ სიყვითლის განვითარებამდეც კი ყველაზე სანდო სადიაგნოზო მაჩვენებლად არის მიჩნეული.

მკურნალობა
A ჰეპატიტის დროს თანამედროვე მედიცინა ჰოსპიტალიზაციას არ მოითხოვს, მაგრამ აუცილებელია ექიმ ჰეპატოლოგის მუდმივი კონსულტაცია, ასევე – რეგულარული სეროლოგიური და ბიოქიმიური გამოკვლევები. უკეთესი იქნება, თუ ავადმყოფს პოლიკლინიკაში არ ატარებთ – მას ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმი სჭირდება. ღვიძლმა, რომელიც ჰეპატიტის დროს ძირითად დარტყმას იღებს, უნდა მოისვენოს, რათა მაქსიმალურად მომარაგდეს სისხლით, იკვებოს ჟანგბადით.
თუ ორგანიზმი საკმაოდ ძლიერია, A ჰეპატიტის ვირუსს აქტიური მკურნალობის გარეშეც უმკლავდება და დაავადება სპონტანური გამოჯანმრთელებით მთავრდება. მიუხედავად ამისა, მაინც აუცილებელია ორგანიზმის სრულფასოვანი გამოკვლევა და გამოჯანმრთელებიდან ექვსი თვის განმავლობაში ღვიძლის ფუნქციების კონტროლი. მძიმე შემთხვევებში საჭიროა ინტრავენურად, წვეთოვნად, სითხეების გადასხმა, რათა შემცირდეს ღვიძლზე ვირუსის ტოქსიკური ზემოქმედება.
ამჟამად ფარმაცევტულ ბაზარზე რეკლამირებას უწევენ მრავალ სამკურნალო საშუალებას, რომლებიც თითქოსდა ღვიძლის ფუნქციას აღადგენს. A ჰეპატიტით დაავადებულს ასეთი მედიკამენტები არ სჭირდება. სპეციალურ დიეტას უნდა დაემატოს პოლივიტამინები, შეიძლება, ნაღველმდენი ბალახების – სიმინდის ულვაშის, კრაზანას – ფიტოჩაი.

დიეტა
ნებადართულია: რძე, რძემჟავა პროდუქტები, ხაჭო, მოხარშული და ორთქლზე მომზადებული საქონლის, ქათმის, კურდღლის მჭლე ხორცი (ხბოსი და წიწილისა არასასურველია), მოხარშული მჭლე თევზი – ვირთევზა, ქარიყლაპია, კობრი; ბოსტნეული – კარტოფილი, სტაფილო, ჭარხალი, უმი და დამწნილებული კომბოსტო, ახალი კიტრი, ცოტაოდენი პომიდორი; ფაფები და მაკარონის ნაწარმი, დაღერღილი ხორბლის პური; მწვანე ბარდა; ტკბილი ხილი და კენკრა, მურაბა, თაფლი; წინა დღეს გამომცხვარი ნამცხვარი, ოღონდ არა ფენოვანი.
უნდა შეიზღუდოს: ნაღების კარაქი (დღეში 30-40 გ-მდე), არაჟანი – მხოლოდ სადილზე დასამატებლად, კვერცხის გული – კვირაში არა უმეტეს 1-2-ჯერ (ცილა უფრო ხშირადაც შეიძლება), ყველი, საქონლის ხორცის სოსისი, დიეტური ძეხვი.
აკრძალულია: შემწვარი, შებოლილი, ცხარე, მლაშე, მარინადი, კონსერვი, ღორის, ცხვრის, ბატის, იხვის ხორცი, ხახვი, ბოლოკი, სოკო, ლობიო, პირშუშხა, წიწაკა, მდოგვი, ძმარი, ტორტი, ღვეზელი, შოკოლადი, კაკაო, ნატურალური ყავა, ნაყინი, ხორცი, ქათმის, სოკოს ბულიონი.
სრული გამოჯანმრთელება 6-12 თვეზე ადრე არ ხდება, ამიტომ მოგვიანებითი გართულებების თავიდან ასაცილებლად უნდა დაიცვათ შემდეგი რეკომენდაციები:

• დროულად გაიაროთ დისპანსერული გამოკვლევა;
• ერიდოთ გადახურებას და გადაცივებას, მეტადრე – გარუჯვას;
• დაიცვათ დიეტა. რაციონი უნდა იყოს სრულფასოვანი და კალორიული, ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების, ვიტამინების საკმარისი შემცველობით. კვება საჭიროა დღეში 4-6-ჯერ, მცირე ულუფებით.
• ბავშვებს ათავისუფლებენ პროფილაქტიკური აცრებისგან, ტურისტული ლაშქრობებისგან, ფიზკულტურის გაკვეთილებიდან, სპორტული სექციიდან, შეჯიბრებებიდან, სამკურნალო ფიზკულტურა კი ამ დროს სასარგებლოა.

პროფილაქტიკა

• საუკეთესო პროფილაქტიკაა ჰიგიენა, მშობლებს კი მოეთხოვებათ, თვალყური ადევნონ ბავშვს, რომ ჭამის წინ და ტუალეტის შემდეგ დაიბანოს ხელები, ჭამოს მხოლოდ კარგად გარეცხილი ხილი.
• დიდი მნიშვნელობა აქვს სასმელი წყლის სისუფთავეს.
• თუ ოჯახში ვინმეს A ჰეპატიტი შეხვდა, მისი ნივთები დაამუშავეთ ქლორამინით, ოჯახის სხვა წევრები მოარიდეთ დაავადებულთან კონტაქტს.
• ჰეპატიტისგან თავის დაცვის მთავარი გზა კი დროული ვაქცინაციაა. ის, უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია ბავშვებისთვის საზაფხულო ბანაკში და კურორტზე წასვლის წინ, აგრეთვე მაშინ, თუ A ჰეპატიტით დაავადდა ვინმე, ვისთანაც ბავშვს ხშირად უხდება კონტაქტი.

A ჰეპატიტით ზრდასრულებიც ხდებიან ავად. რისკის ჯგუფს, რომელსაც ვაქცინაცია სჭირდება, ეკუთვნიან პირები, რომლებმაც გადაიტანეს ჰეპატიტის რომელიმე სხვა ფორმა (B, C, D), აქვთ ღვიძლის ქრონიკული დაავადება, ჰემოფილია. ვაქცინაცია აუცილებელია მათთვისაც, ვინც ბევრს მოგზაურობს, აგრეთვე – სამედიცინო-სანიტარიული სამსახურის მუშაკებისთვის, საბავშვო ბაღების, საზოგადოებრივი კვების, კომუნალური მომსახურების, წყალმომარაგების სისტემაში მომუშავე პირებისთვის, სამხედროებისთვის, განსაკუთრებით – კავკასიასა და შუა აზიაში სამსახურისას.

ჰეპატიტი ღვიძლის მწვავე და ქრონიკული დიფუზური ანთებითი დაზიანებაა, რომელსაც სხვადასხვა ფაქტორი იწვევს. ეს უმთავრესად ჰეპატოტროპული ფაქტორებია – ფაქტორები, რომლებსაც ღვიძლის ქსოვილის არჩევითად დაზიანების უნარი შესწევთ. მრავალი მედიკამენტი (ტრანკვილიზატორები, ზოგიერთი ანტიბიოტიკი) და ქიმიური ნაერთები (ალკოჰოლი) ხანგრძლივი მიღებისას ღვიძლს ისე აზიანებს, რომ მის ანთებასაც კი იწვევს – ეს ტოქსიკური ჰეპატიტია. ზოგჯერ ღვიძლის დაზიანების მიზეზი ინფექციური მონონუკლეოზი, სიფილისი, ტუბერკულოზი, ამებური დიზენტერია ან შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური პათოლოგიაა, რომელსაც ჰეპატიტი გართულების სახით დაერთვის. ყველაზე ხშირად კი ვირუსებით გამოწვეული ვირუსული ჰეპატიტები გვხვდება.
სადღეისოდ ცნობილია ჰეპატიტის გამომწვევი ვირუსის 7 ტიპი – A, B, C, D, E, F, G.
A და E ვირუსებით გამოწვეული ჰეპატიტები (ანუ A და E ჰეპატიტები) სხვა ვირუსულ ჰეპატიტებთან შედარებით მსუბუქია, B და C ჰეპატიტებმა კი მედიკოსებს ბოლო ხანს დიდი საფიქრალი გაუჩინა, ვინაიდან გაცილებით მძიმედ მიმდინარეობს და მათგან ბოლომდე განკურნება, ფაქტობრივად, შეუძლებელია. B და C ჰეპატიტები მსოფლიოს თითქმის ყველა ქვეყანაში, მათ შორის – საქართველოშიც, ფართოდ არის გავრცელებული.
D ჰეპატიტი ცალკე არ აღირიცხება. ეს ეგრეთ წოდებული თანმხლები დაავადებაა. იგი ხშირად ერთვის B ჰეპატიტს და ამძიმებს მის მიმდინარეობას. ამ შემთხვევაში საჭიროა მკურნალობის კურსის გახანგრძლივება და მედიკამენტების დოზების გაზრდა. მაშინაც კი, როცა ორგანიზმიდან ამ ვირუსის მთლიანად გამოდევნა ვერ ხერხდება, უკეთესობა საგრძნობია და ღვიძლის უჯრედებიც მეტადაა დაზღვეული ციროზის განვითარებისგან. საბედნიეროდ, D ჰეპატიტი საკმაოდ იშვიათი დაავადებაა და საქართველოში ბოლო წლებში საერთოდ არ აღრიცხულა.
G ჰეპატიტი ჰგავს C ჰეპატიტს, მაგრამ ნაკლებად საშიშია.

ღვიძლის დაზიანების მექანიზმი
ორგანიზმში შეჭრილი ჰეპატიტის ვირუსები სისხლის საშუალებით მთელ სხეულში ცირკულირებენ, ბოლოს კი ღვიძლში იდებენ ბინას. იქ ისინი პირდაპირ ჰეპატოციტებში იჭრებიან და ეს უკანასკნელნი ვეღარ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს, რადგან უჯრედის ძირითადი ორგანოები ვირუსისთვის იწყებენ მუშაობას – ორგანიზმისთვის აუცილებელი ნივთიერებების ნაცვლად ვირუსის ცილებისა და რნმ-ს სინთეზს აწარმოებენ. ვირუსები ნელ-ნელა გამოდიან დაზიანებული უჯრედებიდან და ჯანმრთელს უტევენ. ასე გრძელდება, ვიდრე ღვიძლში მობინადრე ვირუსი მთლიანად არ დააზიანებს ჯანმრთელ ქსოვილს და მას ავთვისებიან უჯრედებად არ გადააგვარებს.

ჰემოქრომატოზი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომლის დროსაც მიღებული საკვებიდან ჭარბი რკინა შეიწოვება და ორგანიზმში, უმთავრესად – ღვიძლში, გულსა და პანკრეასში გროვდება, ეს კი სიცოცხლისათვის მეტად მნიშვნელოვანი ორგანოების დაზიანებას იწვევს. თანდაყოლილი ჰემოქრომატოზის სიმპტომები უმეტესად გვიან იჩენს თავს, თუმცა შესაძლებელია ადრეული გამოვლენაც. ყველაზე ტიპობრივი ნიშანი სახსრების ტკივილია, თუმცა არც სისუსტე, მუცლის ტკივილი და იმპოტენციაა იშვიათი. მართალია, დაავადების დიაგნოსტიკა არ არის ადვილი, მაგრამ აუცილებელია, ვინაიდან აღნიშნული მდგომარეობის მკურნალობა სავსებით შესაძლებელია. ამისთვის საკმარისია ორგანიზმში რკინის შემცველობის დაქვეითება, თანაც ძალიან მარტივად – სისხლის გამოშვებით.

სიმპტომები
ჰემოქრომატოზით დაავადებულთა ნაწილს კლინიკური სიმპტომები სრულიად არ აღენიშნება, ნაწილთან კი ნიშნები მკვეთრად არის გამოხატული. მართალია, გენეტიკური დეფექტი, რომელიც თანდაყოლილი ჰემოქრომატოზის მიზეზია, ადამიანს დედის მუცლიდანვე დაჰყვება, მაგრამ დაავადების ნიშნები მამაკაცთა უმრავლესობას – 30-50 წლის ასაკში, ხოლო ქალებს 50 წლიდან – მენსტრუაციის და, შესაბამისად, რკინის რეგულარული კარგვის შეწყვეტის შემდეგ გამოაჩნდებათ. ადრეულ სტადიაზე ჰემოქრომატოზის დიაგნოსტიკა საკმაოდ ძნელია, რადგან ამ ეტაპზე მისი ნიშნები ძალიან ჰგავს ნებისმიერი სხვა დაავადების სიმპტომებს. ესენია:

• ართრიტი, განსაკუთრებით – ზედა კიდურებისა;
• ქრონიკული დაღლილობა;
• სქესობრივი ლტოლვისა და პოტენციის დაქვეითება;
• მენსტრუალური ციკლის დარღვევა;
• მუცლის ტკივილი;
• სისხლში შაქრის (გლუკოზის) მატება;
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება;
• ღვიძლის ფუნქციური სინჯების ცვლილება.

მოგვიანებით თავს იჩენს მძიმე გართულებები – ღვიძლის ციროზი, ღვიძლის უკმარისობა, ღვიძლის კიბო, შაქრიანი დიაბეტი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, არითმია, კანის ბრინჯაოსფერი ან მონაცრისფრო შეფერილობა.

პათოგენეზი
ჰემოქრომატოზის დროს ორგანიზმში ჭარბად შეიწოვება რკინა, რომელიც შემდეგ ორგანოებში გროვდება. ამის მიზეზია რკინის შეწოვის მაკონტროლებელი HFE გენის 2 მუტაცია – C282Y და H63D. დამემკვიდრების თავისებურებები ჰემოქრომატოზის შემთხვევაშიც ისეთივეა, როგორიც ვილსონის დაავადების (იხ.) დროს. სპეციალისტების მონაცემებით, ყოველი 10 კავკასიელიდან ერთი ჰემოქრომატოზის გენის მატარებელია.

დიაგნოსტიკა
ვინაიდან მხოლოდ კლინიკური ნიშნების საფუძველზე დაავადების დიაგნოსტიკა შეუძლებელია, აუცილებელია ლაბორატორიული კვლევები. რკინით ორგანიზმის გადატვირთვას ადგენენ შრატში ტრანსფერინისა და ფერიტინის შემცველობის განსაზღვრით. ვინაიდან ორგანიზმის გადატვირთვა რკინით ხშირია ალკოჰოლიზმის, ხშირი სისხლის გადასხმისა და C ჰეპატიტის დროს, საჭირო ხდება დამატებითი ტესტები – გენეტიკური კვლევა და ღვიძლის ბიოფსია.

მკურნალობა
ჰემოქრომატოზის სამკურნალოდ რეკომენდებულია სისხლის გამოშვება, რომლის სიხშირესაც ექიმი პაციენტის მონაცემების საფუძველზე განსაზღვრავს. მკურნალობა თავიდან აგვაცილებს დაავადების ისეთ გამოხატულებას, როგორებიცაა ღვიძლის, გულის პათოლოგიები და შაქრიანი დიაბეტი.
ჰემოქრომატოზით დაავადებულებმა თავი უნდა არიდონ რკინის შემცველი საკვები დანამატებისა და C ვიტამინისა და მისი შეცველი საკვების (ციტრუსები, ხილი) მიღებას – ეს ვიტამინი ორგანიზმში რკინის შეწოვას აძლიერებს

ჰემოფილია თანდაყოლილი, გენეტიკური დაავადებაა, რომელიც სისხლის შედედების უნარის დაქვეითებით გამოიხატება. მისი სახელწოდება ბერძნულიდან მომდინარეობს და “სისხლდენისადმი მიდრეკილებას” ნიშნავს. ჰემოფილია სქესთან შეჭიდული დაავადებაა – ავადდებიან მხოლოდ მამაკაცები, ქალი კი პათოლოგიური გენის გადამტანია. არსებობს ორი სახის ჰემოფილია: ჰემოფილია A – სისხლის შემდედებელი პლაზმური VIII ფაქტორის დეფიციტი – და ჰემოფილია B (კრისმასის დაავადება) – IX ფაქტორის დეფიციტი. მიმდინარეობაც სხვადასხვანაირია, რის კვალობაზეც განასხვავებენ დაავადების მძიმე, საშუალო და მსუბუქ ფორმებს.
მძიმე ჰემოფილია დაბადებიდან რამდენიმე თვეში ვლინდება კანქვეშა ჩალურჯებებით, კბილების ამოსვლისას ღრძილებიდან სისხლდენით და სხვა; საშუალო სიმძიმისა – ფეხის ადგმის შემდეგ, მცირე ტრავმების შედეგად; მსუბუქი – მხოლოდ მძიმე ტრავმის ან ქირურგიული ოპერაციისას, კბილის ამოღებისას.

გადაეცემა თუ არა ჰემოფილია მშობლისგან შვილს?
ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცის ვაჟი ჯანმრთელი იბადება, ხოლო ქალიშვილი – გენის მატარებელი. ჯანმრთელი ვაჟის შთამომავლობა ამ დაავადებისგან დაზღვეულია, გენის მატარებელ ქალიშვილს კი შესაძლოა შეეძინოს როგორც დაავადებული, ისე ჯანმრთელი ვაჟი, – ალბათობა 50/50-ზეა, იმისდა მიხედვით, დეფექტურ გენს მიიღებს იგი დედისგან თუ ჯანმრთელს, – და დაავადებული ან ჯანსაღი გენის მატარებელი ქალიშვილი, – ალბათობა ისეთივეა. ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცისა და გენის მატარებელი ქალის შეუღლება ერთადერთი შემთხვევაა, როდესაც შესაძლოა დაიბადოს ჰემოფილიით დაავადებული გოგონა.

ჰემოფილიის სიმპტომები
დაავადებას ახასიათებს ჰემატომური ტიპის სისხლდენა – ძლიერი, მასიური, მტკივნეული სისხლჩაქცევები და სისხლდენები სახსრებში, კუნთებში, აპონევროზის ქვეშ. ჰემატომაში შესაძლოა ჩალაგდეს კალციუმი და ფსევდოსიმსივნის შთაბეჭდილება დატოვოს. სახსრებში სისხლჩაქცევის შედეგად სახსრის ფუნქცია ქვეითდება, მოძრაობა იზღუდება. განმეორებითი სისხლჩაქცევის შემთხვევაში ვითარდება კონტრაქტურა, საბოლოოდ კი ანკილოზი და ადამიანი ინვალიდდება. მძიმე ჰემოფილიის დროს სახსრებში სისხლჩაქცევები სამ წლამდე იწყება. სახსრები უმეტესად ასეთი თანმიმდევრობით ზიანდება:

• მუხლის სახსარი – ასიდან 4 შემთხვევაში;
• იდაყვის სახსარი – ასიდან 25 შემთხვევაში;
• კოჭ-წვივის სახსარი – ასიდან 15 შემთხვევაში;
• მხრის სახსარი – ასიდან 8 შემთხვევაში;
• მენჯ-ბარძაყის სახსარი – 5-8 შემთხვევაში.

ხდება სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენებიც – თავის ქალას, გულმკერდის, მუცლის ღრუს მიდამოებში.
ჰემოფილიით დაავადებულებმა კბილებს განსაკუთრებით უნდა მოუარონ. ამ კუთხით ყველაზე მნიშვნელოვანია კარიესისა და ღრძილების ანთების პროფილაქტიკა.
მოგეხსენებათ, კარიესს ბაქტერიების ზემოქმედებით კბილის მინანქრისა და დენტინის დარბილება, დემინერალიზაცია განაპირობებს. როცა საკვებში შაქარი ჭარბადაა, პირის ღრუში წარმოიქმნება მჟავა არე, რომელიც კბილებიდან კალციუმის კარგვას იწვევს, მინანქრის დარბილებას კი ანთებითი პროცესის ნერვამდე გავრცელება მოჰყვება, რაც ტკივილით ვლინდება.
ამრიგად, კარიესის მთავარი მიზეზია იმ პროდუქტების ჭარბი გამოყენება, რომლებიც დიდი ოდენობით შეიცავს შაქარს. ასეთია კანფეტები, საკონდიტრო ნაწარმი, უალკოჰოლო გაზიანი და ტკბილი სასმელები – სწორედ ის, რაც ყველაზე მეტად უყვართ ბავშვებს.
გახსოვდეთ: დემინერალიზაციას ხელს უწყობს ჩვეულებრივი წყლის ნაცვლად ხილის წვენების სმაც. ბევრი მჟავე ხილის ჭამასაც კბილის სტრუქტურის ცვლილებამდე მივყავართ.
კარიესი თავიდან რომ აიცილოთ, რამდენიმე წესი დაიცავით:

• მიაჩვიეთ ბავშვი, ყოველი ჭამის შემდეგ საგულდაგულოდ გამოივლოს პირში ნელთბილი ან ოთახის ტემპერატურის წყალი.
• ფრთხილად გაიხეხოს კბილები რბილი ჯაგრისით – თითოეული მიკროტრავმა შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს.
• გაამდიდრეთ ბავშვის ყოველდღიური რაციონი ფთორით მდიდარი საკვებით. ამ გზით კბილებს მავნე ზემოქმედებისგან დაიცავთ.

რას უნდა უფრთხოდეს ჰემოფილიით დაავადებული ყველაზე მეტად
დაავადების მთავარი სიმპტომი, სისხლდენა, თუ დროულად არ შევაჩერეთ, უკვე სარისკოა. გარდა ამისა, მოსალოდნელია სისხლის გადასხმის შედეგად B, C ჰეპატიტით ან აივ-ით ინფიცირება. 1980-იან წლებში ფაქტორ-კონცენტრატის თერმული დამუშავების მეთოდის შემოღებამდე თითქმის ყველა ჰემოფილიით დაავადებული ჩ ჰეპატიტის ვირუსით დაინფიცირდა. ბოლო ხანს საქართველოში ფაქტორ-კონცენტრატების გამოყენებამ მინიმუმამდე დაიყვანა ინფიცირების ალბათობა, ამიტომ მოზრდილებში ინფიცირების მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია, ვიდრე ბავშვებში.

შესაძლებელია თუ არა ამ დაავადების პრევენცია?
20-25 წლის წინ განვითარებულ ქვეყნებში პათოლოგიური გენის მატარებელი მრავალი ქალი ორსულობის მე-12-16 კვირას გენეტიკური კონსულტაციისთვის ჰემოფილიის ცენტრებს მიმართავდა. ტარდებოდა ნაყოფის სქესის გამოკვლევა, შემდეგ მამრობითი სქესის ნაყოფის უჯრედს ჰემოფილიის გენზე იკვლევდნენ და დადებითი პასუხის შემთხვევაში ოჯახს ეძლეოდა რეკომენდაცია, სურვილის შემთხვევაში ხელოვნურად შეეწყვიტა ორსულობა. საბედნიეროდ, მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები იმდენად ეფექტურია, რომ ჰემოფილიით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ხარისხი დანარჩენი მოსახლეობისას გაუტოლდა, ამიტომ დღეს ამ მეთოდს აღარ მიმართავენ. სულ სხვა დატვირთვა აქვს ჰემოფილიის გენის პოტენციურად მატარებელი გოგონას გენეტიკურ კონსულტაციას. ამ კონსულტაციის შედეგად გოგონა და მისი ოჯახი დარწმუნდებიან, რომ იგი ჯანმრთელია და მის შთამომავლობას არაფერი ემუქრება, ხოლო თუ გენის მატარებელი აღმოჩნდა, ფსიქოლოგიურად მოემზადება დაავადებული ვაჟის გაჩენისთვის.

ჰემოფილიის მკურნალობა
ჰემოფილიური სისხლდენის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი დეფიციტური (VIII ან IX) ფაქტორით ჩანაცვლებითი თერაპიაა. მსოფლიოს ყველა განვითარებულ ქვეყანაში, ასევე – საქართველოშიც, ფართოდ გამოიყენება ფაქტორ-კონცენტრატები, ასე რომ, ურგენტულ შემთხვევაში პაციენტის დახმარება შესაძლებელია. რაც შეეხება პროფილაქტიკის მიზნით ფაქტორ-კონცენტრატების შეყვანას, მათი სიმცირისა და სიძვირის გამო ჩვენში ასეთი პრაქტიკა დანერგილი არ არის, თუმცა მაღალგანვითარებულ ქვეყნებში ბავშვებს უტარდებათ პროფილაქტიკური ინფუზიები, რაც მინიმუმამდე ამცირებს ინვალიდების რაოდენობასა და ინვალიდობის ხარისხს.
ჰემოფილიური ართროპათიების შემთხვევაში მიმართავენ ორთოპედიულ ოპერაციებს (სახსრის პროთეზირებას), სამკურნალო ვარჯიშებს, ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს. ფაქტორ-კონცენტრატების წყალობით შესაძლებელია, ამ კატეგორიის პაციენტებს საჭიროების შემთხვევაში ურთულესი ქირურგიული ოპერაციებიც კი სისხლის მინიმალური დანაკარგით ჩაუტარდეთ.

გენური ინჟინერია ჰემოფილიის წინააღმდეგ
უკვე რამდენიმე ათეული წელია, გენეტიკოსები ამ საკითხზე მუშაობენ. მოხერხდა ჰემოფილიის გენის გამოყოფა და ბაქტერიის გენეტიკურ აპარატში ჩაკერება. ამჟამად წარმატებით მიმდინარეობს ცდები ცხოველებზე. უნდა დავრწმუნდეთ, რომ გენური თერაპია პაციენტს სიკეთესთან ერთად გენეტიკურ ზიანსაც არ მიაყენებს. ამას დრო გვიჩვენებს.

ჰემატურია ანუ შარდში სისხლის არსებობა მეტად საყურადღებო სიმპტომია. მკურნალობას მოითხოვს არა თავად ჰემატურია, არამედ მისი გამომწვევი დაავადება.
განასხვავებენ ჰემატურიის ორ ფორმას:

• მაკროჰემატურიას – შარდი ხორცის ნარეცხისფერია (მუქი ყავისფერი ან შავი);
• მიკროჰემატურიას, რომლის დროსაც შარდში ვიზუალური ცვლილებები არ შეინიშნება და შარდში ერითროციტების აღმოჩენა მხოლოდ ლაბორატორიულადაა შესაძლებელი.

ჰემატურია შეიძლება იყოს მუდმივიც და პერიოდულიც, ანუ დროდადრო იჩინოს თავი დამოუკიდებლად ან შარდში ცილების გაჩენასთან ერთად. ამასთან, ერთმანეთისგან უნდა განვასხვაოთ თირკმელებისა და საშარდე გზების ჰემატურია.
ზოგიერთი ჯანმრთელი ადამიანისთვის მიკროჰემატურია ნორმაა და ვითარდება გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ. ასეთ დროს მკურნალობა, წესისამებრ, არ არის საჭირო, საკმარისია დასვენება და შრომის რეჟიმის მოწესრიგება.

ჰემატურიის მიზეზები

ჰემატურიას სხვადასხვა ასაკში სხვადასხვა მიზეზი აქვს. ის შესაძლოა აღმოაჩნდეს ახალშობილსაც, რაც თირკმელების ან საშარდე გზების განვითარების თანდაყოლილ მანკზე (პოლიკისტოზზე, ჰიდრონეფროზზე და სხვა), მეტაბოლურ დარღვევებზე, ახალშობილთა ჰემორაგიულ დაავადებაზე, თირკმელკენჭოვან დაავადებაზე, თირკმელების ავთვისებიან სიმსივნეზე მიუთითებს.
2-6 წლის ბავშვებთან ჰემატურიის მიზეზად შესაძლოა იქცეს ტრავმა ან გარეთა სასქესო ორგანოების დაზიანება, უცხო სხეული საშარდე გზებში, მწვავე ნეფრიტი, ჰემორაგიული ცისტიტი, ვასკულიტი, თირკმლის სიმსივნე, საშარდე გზების განვითარების მანკი, მეტაბოლური ნეფროპათია, თრომბოპათია და სხვა.
საშუალო სასკოლო ასაკის ბავშვებთან ჰემატურია შესაძლოა გამოიწვიოს ცისტიტმა, ურეთროპროსტატიტმა, თირკმლის ტრავმამ, მწვავე და ქრონიკულმა ნეფრიტმა, კოლაგენოზებმა, იმუნურმა ნეფროპათიამ, მწვავე პიელონეფრიტმა, კოაგულოპათიამ, ნეფროიდულმა კიბომ, ზოგიერთმა პრეპარატმა (სულფანილამიდებმა და სხვა).
უფროსკლასელებში ჰემატურია შესაძლოა იყოს საშარდე ტრაქტის კიბოს, თირკმლის არტერიის ემბოლიის, თირკმელკენჭოვანი დაავადების და სხვათა ნიშანი.
სისხლი შარდში შესაძლოა გამოჩნდეს თირკმლის მენჯიდან ან ფიალიდან კენჭის შარდსადენში და იქიდან შარდის ბუშტში გადასვლისას, რასაც ძლიერი ტკივილიც ახლავს თან. კენჭის დაბადების შემდეგ სისხლი, წესისამებრ, ქრება. ამ შემთხვევაში სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო.
პიელონეფრიტისა და საშარდე სისტემის სხვა ინფექციების დროს სისხლდენის წყარო შესაძლოა იყოს ანთებითი და შეშუპებული თირკმლის მენჯის კაპილარები და შარდსადენი. ლაბორატორიული ანალიზით ხდება ანთების გამომწვევი მიკროფლორის გამოვლენა. ანთებითი პროცესის აღმოფხვრის შემდეგ ჰემატურია წყდება. ამ შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება ანტიბიოტიკებით, მაგრამ წინასწარ უნდა დადგინდეს მიკრობების მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ, რადგან მიკროფლორა ზოგიერთი პრეპარატისადმი გამძლეა.
ჰემატურია შესაძლოა განვითარდეს თირკმლისა და საშარდე გზების სიმსივნის დროს. შარდში სისხლი მაშინ გამოიყოფა, როცა სიმსივნური წარმონაქმნი ჭყლეტს მეზობლად განლაგებულ რბილ ქსოვილებს, სისხლძარღვებს, საშარდე გზებს, ასევე – სიმსივნის დაშლის შემთხვევაშიც. მკურნალობა ხშირად ოპერაციულია (იღებენ მთელ თირკმელს).
ზოგჯერ ჰემატურია გლომერულონეფრიტის სიმპტომია, რომელიც გორგლოვანი ნეფრიტის სახელწოდებითაცაა ცნობილი. გლომერულონეფრიტი თირკმლის დაავადებაა, რომლის დროსაც მიმდინარეობს გლომერულების (ნეფრონებში მდებარე მინიატურული გამფილტრავი მოწყობილობის) ანთება. გლომერულონეფრიტის დროს ჰემატურიასთან ერთად შარდში ცილების რაოდენობის მატებაც შეინიშნება.
ჰემატურიის მიზეზი შესაძლოა იყოს ასევე ჰემოფილია, თრომბოციტოპენიური პურპურა და თრომბოციტოპენიის სხვა ფორმები.
ერთმანეთისგან უნდა განვასხვაოთ ჭეშმარიტი ჰემატურია და ფსევდოჰემატურია: ზოგჯერ შარდს მოწითალო ფერს აძლევს ზოგიერთი მედიკამენტი (მაგალითად, ამიდოპირინი, ფენილსალიცილატი, რიფამპიცინი) ან საკვები (ჭარხალი). შარდის მოწითალო შეფერილობის მიზეზი ასევე შესაძლოა იყოს ჰემოგლობინურია და მიოგლობინურია – შარდში ჰემოგლობინის და პიგმენტ მიოგლობინის არსებობა.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ჰემატურიის დიაგნოსტიკა ხდება ავადმყოფის ჩივილების, ასაკისა და გამოკვლევის (ლაბორატორიულისა და ინსტრუმენტულის) მონაცემების საფუძველზე. საშარდე სისტემაში სისხლმდენი არის დასადგენად ტარდება სამი ჭიქის სინჯი: ლაბორატორიაში შარდის თითოეულ ულუფას ცალ-ცალკე იკვლევენ ლეიკოციტების, ერითროციტების, ჩირქის, ლორწოს, სისხლის არსებობაზე. თუ სისხლი აღმოჩნდა მხოლოდ პირველ ულუფაში, ხოლო დანარჩენებში – არა, სავარაუდოდ, მიზეზი შარდსადენის დაზიანებაა. თუ პირველ ულუფაში სისხლი არ აღმოჩნდა, ხოლო დანარჩენ ორში – კი, შეიძლება ვიეჭვოთ შარდის ბუშტის ყელის, ურეთრის ბოლო ნაწილის ან წინამდებარე ჯირკვლის დაზიანება. თუ სისხლი სამივე ულუფაში აღმოჩნდა, სავარაუდოა თირკმლის, შარდის ბუშტის სიმსივნე, წინამდებარე ჯირკვლის კიბო, ჰემორაგიული ცისტიტი.
აუცილებელია თირკმელებისა და შარდის ბუშტის ექოსკოპიური კვლევა. ზოგჯერ ტარდება უროგრაფია, თირკმლის ანგიოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია, ცისტოსკოპია, თირკმლის ბიოფსია.
ჰემატურიის მკურნალობა გულისხმობს იმ დაავადების მკურნალობას, რომლის სიმპტომსაც წარმოადგენს ჰემატურია. ამ დაავადებისგან განკურნება, წესისამებრ, ჰემატურიის გაქრობას იწვევს.

ჰემანგიომა სისხლძარღვის კედლიდან განვითარებული კეთილთვისებიანი სიმსივნეა. კეთილთვისებიან სიმსივნეთა 25 და რბილი ქსოვილების სიმსივნეთა 45 პროცენტი ჰემანგიომების წილად მოდის.
ლოკალიზაციის მიხედვით ჰემანგიომები სამ ჯგუფად იყოფა:

• მფარავი ქსოვილების (კანი, კანქვეშა ქსოვილი, ლორწოვანი გარსები) ჰემანგიომებად;
• საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის (კუნთები, მყესები, ძვლები) ჰემანგიომებად;
• პარენქიმულ ორგანოთა ჰემანგიომებად.

ყველაზე მეტად მფარავი ქსოვილების ჰემანგიომებია გავრცელებული. ისინი უმეტესად სახის კანს აზიანებენ. ასეთი სიმსივნე უსწორმასწორო ლაქას ჰგავს, კანიდან წამოწეულია და მოწითალო-მოლურჯო ფერი აქვს. სიმსივნის შეფერილობა არტერიული და ვენური ქსელის განვითარების სიჭარბეზეა დამოკიდებული.

ღვიძლის ჰემანგიომა
ღვიძლის ჰემანგიომა ჯანმრთელი ადამიანების 7%-ს აქვს, ამასთანავე, ქალებს – 4-6-ჯერ ხშირად. საქმე ის არის, რომ ქალის სასქესო ჰორმონები პროვოცირებას უწევს ჰემანგიომების წარმოქმნასა და ზრდას.
ღვიძლის ჰემანგიომების უმრავლესობას შემთხვევით აღმოაჩენენ ხოლმე ორგანოს ულტრაბგერითი გამოკვლევისას. ისინი უმეტესად მცირე ზომისაა (შედარებით იშვიათია ისეთი ფორმები, რომელთა დიამეტრიც რამდენიმე სანტიმეტრს აღწევს), ჩივილებს არ იწვევს და ადამიანის ჯანმრთელობას საფრთხეს არ უქმნის.
დიდი ზომის ჰემანგიომამ კი შესაძლოა სიმპტომთა წყება გამოიწვიოს, განსაკუთრებით მაშინ, როცა სხვა ორგანოს მახლობლად მდებარეობს ან სანაღვლე გზებს აწვება. ასეთ დროს თავს იჩენს ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიდდება ღვიძლი. იშვიათად ჰემანგიომა სკდება. მაგალითად, ტრავმის, თრომბოზის დროს. გახეთქვას ძლიერი ტკივილი და მუცლის ღრუში სისხლდენა მოჰყვება, რაც სიცოცხლისთვის სახიფათოა.
ჰემანგიომაზე ეჭვის შემთხვევაში აუცილებელია მისი დიფერენცირება ღვიძლის სხვა სიმსივნეებისგან, მათ შორის – ავთვისებიანი სიმსივნეებისგანაც. ამაში სპეციალისტებს მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, სცინტიგრაფია ეხმარება. ჰემანგიომის დიაგნოსტიკისას ბიოფსიას არ მიმართავენ, რადგან მანიპულაციამ შესაძლოა სისხლდენა გამოიწვიოს.
ღვიძლის ჰემანგიომა, ჩვეულებრივ, მკურნალობას არ საჭიროებს, მაგრამ თუ მეტისმეტად გაიზარდა და შემაწუხებელი სიმპტომები გამოიწვია, დღის წესრიგში დგება მისი ოპერაციული მკურნალობის საკითხი.

კანის ჰემანგიომა
მეცნიერთა დიდ ნაწილს მიაჩნია, რომ ჰემანგიომა სისხლძარღვთა თანდაყოლილი დეფექტის (მანკის) საფუძველზე აღმოცენდება. კანის ჰემანგიომა კანის დერმოიდული შრის სისხლძარღვთა განვითარების მანკია. მისი ტრავმირება სახიფათოა, ვინაიდან სისხლდენას იწვევს.

კანის კაპილარული
ჰემანგიომა
კანის კაპილარულ (ლაქოვან, მარტივ, ბრტყელ) ჰემანგიომას ახასიათებს ბრტყელი ან კანის ზედაპირიდან რამდენადმე წამოწეული ვარდისფერი, წითელი ან მოლურჯო-მეწამული ლაქები, რომლებიც ზეწოლისას ფერმკრთალდება და ნაწილობრივ ფერსაც იცვლის. დიასკოპიისას ანუ სპეციალური მინის ფირფიტით კანის უბნების დათვალიერებისას ეს ლაქები ზოგჯერ ქრება კიდეც.
კაპილარული ჰემანგიომის ნაირსახეობაა ტელეანგიოექტაზიური (ვარსკვლავისებრი) ჰემანგიომა: ლაქის ცენტრში არსებული წერტილიდან რადიალურად მიემართება წვრილი, გაფართოებული სისხლძარღვები.
ჰემანგიომას, რომელშიც ჭარბობს შემაერთებელქსოვილოვანი კომპონენტი, ანგიოფიბრომა ეწოდება. კაპილარული ჰემანგიომის ნაირსახეობაა ანგიოკერატომაც. კაპილარულ ჰემანგიომას ძირითადად ინფილტრაციული ზრდა ახასიათებს. ცალკე გამოყოფენ კავერნოზულ ჰემანგიომას, რომელიც ერთმანეთისგან ძგიდეებით გამიჯნული სხვადასხვა ფორმისა და ზომის სისხლძარღვოვანი ღრუებისგან შედგება. ამ ღრუებში სისხლი ზოგჯერ დედდება, წარმოქმნილ თრომბოზულ მასებში კი შემაერთებელი ქსოვილი ჩაიზრდება და თრომბები წარმოიქმნება. კავერნოზული ჰემანგიომა ზოგჯერ მრავლობითია. ეს წარმონაქმნები უმთავრესად კვანძოვანი, გლუვი ან ხორკლიანზედაპირიანია. დაძაბვის, გაჭინთვისა და ხველებისას კავერნოზული ჰემანგიომა შესაძლოა გაიზარდოს. საერთოდ, მისი ზომები ფართო საზღვრებში მერყეობს – ქინძისთავისოდენადან მუჭისოდენამდე და უფრო მეტადაც. თითით ზეწოლისას ჰემანგიომა, განსაკუთრებით კი კავერნოზული, ფერმკრთალდება, პატარავდება და მკვრივდება, ხოლო ზეწოლის შეწყვეტისთანავე თავდაპირველ იერს იბრუნებს. სიმსივნის შედარებით მსხვილ არტერიასთან შეერთების შემთხვევაში ზოგჯერ პულსაცია შეიგრძნობა და ძარღვოვანი შუილი ისმინება.
კავერნოზული ჰემანგიომა ზრდის სწრაფი ტემპით გამოირჩევა. დაბადებისას თუ უმნიშვნელო წერტილად მოჩანს, წლის ბოლოსთვის შესაძლოა მოზრდილ წარმონაქმნად გადაიქცეს.
შედარებით იშვიათია რაცემიული ჰემანგიომა, რომელიც სქელკედლიანი არტერიებისა და ვენური ძარღვების ტოტებისგან შედგება. ასეთი სიმსივნე თანდაყოლილ სიმახინჯეს მოგვაგონებს, ლოკალიზდება უმთავრესად თავსა და კისერზე.
კუნთშიგა (კაპილარული, კავერნოზული ან არტერიოვენოზური) ჰემანგიომა გამოირჩევა ინფილტრაციული ზრდით, აზიანებს არა მხოლოდ კუნთებსა და მყესებს, არამედ გარემომცველ ცხიმოვან ქსოვილსა და კანსაც. ჰემანგიომაში სისხლძარღვოვან წარმონაქმნებთან ერთად ზოგჯერ ცხიმოვანი, ფიბროზული და გლუვკუნთოვანი ელემენტებიც გვხვდება. არსებობს აგრეთვე სისხლძარღვთა სისტემური ხასიათის სიმსივნური ზრდა – ჰემანგიომატოზი, რომელიც უმეტესად მთელ კიდურს ან მის პერიფერიულ ნაწილს აზიანებს. ანგიოკერატომაც იშვიათი დაავადებაა. ამ დროს ჩნდება 1-5 მმ დიამეტრის წითელი, ზოგჯერ კი მოშავო ფერის კვანძები, რომლებსაც ზედაპირზე რქოვანა წანაზარდები აქვს. ისინი ზოგჯერ ერთმანეთს ერწყმის და ფოლაქისმაგვარ წარმონაქმნებად იქცევა. ანგიოკერატომა ყველაზე ხშირად მტევნებსა და ტერფებზე ლოკალიზდება, იშვიათად – იდაყვისა და მუხლის სახსრებთან, ყურის ნიჟარებზე. უჩნდებათ უმთავრესად ახალგაზრდებს, რომლებიც ამა თუ იმ დაავადებით არიან დასუსტებულნი. ლორწოვანი გარსების ჰემანგიომები ლოკალიზდება ტუჩებზე, ენისა და პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე. ზოგჯერ მიმდებარე ქსოვილებში ჩაიზრდება.

მკურნალობა
ჰემანგიომის მკურნალობა სასურველია მისი აღმოჩენისა და დიაგნოზის დასმისთანავე დაიწყოს. დღეს ჰემანგიომების სამკურნალოდ გამოიყენება:

• ქირურგიული ოპერაცია;
• კრიოთერაპია;
• სკლეროთერაპია;
• ელექტროკოაგულაცია;
• სხივური თერაპია.

აღნიშნულ მეთოდებს შორის წამყვანი ქირურგიული მკურნალობაა. სწორად ჩატარებული ოპერაცია (ანუ სიმსივნის სრულფასოვნად ამოკვეთა) სრულ განკურნებას განაპირობებს. რეციდივი (ანუ დაავადების შებრუნება, გამეორება) სიმსივნის ელემენტების არასრულ ამოკვეთაზე მეტყველებს და სრულიადაც არ ნიშნავს მის ავთვისებიან ბუნებას. კრიოთერაპია სიმსივნური წარმონაქმნის ნახშირმჟავათი მოცილებას გულისხმობს. მას კანის შედარებით მცირე ზომის ჰემანგიომების სამკურნალოდ, აგრეთვე ქირურგიული ჩარევის შემდეგ დარჩენილი სიმსივნის ნაწილების მოსაშორებლად და რეციდივის შემთხვევაში იყენებენ. კრიოთერაპიის მეთოდი ეფუძნება ასეპტიკური (არაინფექციური ბუნების) ანთების განვითარებას და ამ უკანასკნელის შედეგად სისხლძარღვოვანი ქსოვილის ობლიტერაციას (წაშლას, მოსპობას). სკლეროთერაპია სიმსივნური წარმონაქმნის გამკვრივებაა მისი ელემენტების დაღუპვისა და შემაერთებელი ქსოვილით მათი ჩანაცვლების გამო. მასკლეროზებელ ნივთიერებად უმთავრესად გამოიყენება 70-გრადუსიანი ეთილის სპირტი, რომელიც სიმსივნის ძირში და მის ირგვლივ მდებარე ქსოვილებში შეჰყავთ. მასკლეროზებელი სითხის კანქვეშ შეყვანა არ შეიძლება – შესაძლოა, კანის ნეკროზი (კვდომა) გამოიწვიოს. ელექტროკოაგულაცია მაღალი სიხშირის დენის გატარებით სიმსივნის ქსოვილის დესტრუქციას (რღვევას) გულისხმობს. ის მეტად მარტივი, თუმცა რამდენადმე მტკივნეული მეთოდია, ამიტომაც ადგილობრივი გაუტკივარებით ტარდება. სხივური თერაპია როგორც დამოუკიდებელი მეთოდი გამოიყენება კავერნოზული, კავერნოზულ-კაპილარული და კაპილარული ჰემანგიომების სამკურნალოდ, როცა სიმსივნური წარმონაქმნი სახეზეა ლოკალიზებული და სხვა მეთოდების გამოყენება კოსმეტიკური თვალსაზრისით არარეკომენდებულია.

ჰაიმორიტი ზედა ყბის ძვლის წიაღის ლორწოვანი გარსის ანთებაა, რომელიც შემთხვევათა უმრავლესობაში მწვავე სურდოს, გრიპის, წითელას, ქუნთრუშასა და სხვა ინფექციური დაავადებების გართულებას წარმოადგენს.
2-3 წლის ასაკში თავის ქალაში ფორმირდება წიაღები, რომლებიც ქალას ცხვირის ღრუსთან აკავშირებს. ეს წიაღები ჰაერით სავსე და ცხვირის ლორწოვანის მსგავსი გარსით ამოფენილი პაწია გამოქვაბულებია. განასხვავებენ სფენოიდურ, ზედა ყბის (ჰაიმორის), შუბლის (ფრონტალურ) და ცხავის ძვლის (ეთმოიდურ) წიაღებს. სფენოიდური წიაღი კენტია, დანარჩენები კი წყვილ-წყვილი. ჰაიმორიტი ზედა ყბის ძვლის წიაღის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. ჰაიმორიტის დროს ტკივილს ყვრიმალის ძვლების არეში შევიგრძნობთ. ტკივილის ლოკალიზაციისა და ირადიაციის შესახებ ქვემოთ უფრო დაწვრილებით გესაუბრებით.
ჰაიმორიტი მწვავეც შეიძლება იყოს და ქრონიკულიც. ქრონიკული ჰაიმორიტი, წესისამებრ, მწვავე პროცესის გაგრძელებაა. ჰაიმორის ღრუში 4 კვირაზე მეტხანს გაგრძელებული პროცესი გახანგრძლივებულად ითვლება, ხოლო თუ ის მე-6 კვირის მიწურულსაც არ ალაგდა, დაავადება ქრონიკულ ფორმაში გადასულა. ყველაზე ხშირად გვხვდება ქრონიკული ჰაიმორიტის ჩირქოვანი, ჩირქოვან-პოლიპოზური და პოლიპოზური ფორმები, კატარული, ჰიპერპლასტიკური, ალერგიული და სხვა ფორმები შედარებით იშვიათია.

მიზეზები
ჰაიმორიტის მთავარი მიზეზი ინფექციაა – ბაქტერია ან ვირუსი ცხვირის ღრუს გავლით ან სისხლის მეშვეობით ჰაიმორის წიაღში იჭრება და ანთებით პროცესს იწვევს.
ჰაიმორიტის განვითარებას ხელს უწყობს:
1. ყველა ის მდგომარეობა, რომელიც კი ცხვირით სუნთქვას არღვევს: ძგიდის გამრუდება, ვაზომოტორული რინიტი, ჰიპერტროფიული რინიტი (ცხვირის ნიჟარების გადიდება), ადენოიდები, ცხვირის ალერგიული დაავადებები.
2. იმუნური სისტემის დასუსტება, რომელიც გამოწვეულია ხანგრძლივი ქრონიკული დაავადებით, ალერგიული მდგომარეობით და სხვა.
3. ბანალური გაციების, ზედა სასუნთქი გზების დაავადებების, რინიტის დაგვიანებული ან არასწორი მკურნალობა.
4. ბაქტერიამატარებლობა.
5. ცხვირის ღრუს ანატომიური სტრუქტურების თანდაყოლილი დარღვევები.
6. ჰაიმორის ღრუს ლორწოვანის ტრავმული დაზიანება.
7. ცხვირის ღრუში ვირუსის ან ბაქტერიის შეღწევა.
8. მაღალი ტემპერატურისა და მშრალჰაერიან დახურულ შენობაში დიდხანს ყოფნა.
9. სასუნთქ გზებში ქიმიური ორთქლის მოხვედრა.
10. კბილების და ღრძილების ჩირქოვანი დაავადებები (განსაკუთრებით ზედა ყბის).
11. რინიტის სამკურნალო ცხვირის წვეთების რეგულარული გამოყენება ხდება ჰაიმორის ღრუში დიდი რაოდენობით ლორწოს დაგროვების მიზეზი, რის ფონზეც შეიძლება განვითარდეს ჰაიმორიტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
1. უსიამოვნო შეგრძნება. ცხვირსა და მის ახლოს მდებარე უბნებში აღმოცენდება უსიამოვნო შეგრძნება, რომელიც თანდათანობით ძლიერდება. ტკივილი დილით სუსტია, საღამო ხანს კი ძლიერდება. ნელ-ნელა შეგრძნება კარგავს განსაზღვრულ ლოკალიზაციას და ადამიანს მთელი თავი სტკივდება. თუ პროცესი ცალმხრივია, ტკივილიც, შესაბამისად, ცალ მხარეს აღინიშნება.
2. სუნთქვის გაძნელება. ავადმყოფს ცხვირი გაჭედილი აქვს, ლაპარაკობს დუდღუნით. წესისამებრ, იჭედება ცხვირის ორივე ნახევარი. ცხვირით სუნთქვის გაძნელება უმეტესად მუდმივია. დროდადრო მოსალოდნელია ხანმოკლე გაუმჯობესება. ზოგჯერ ცხვირის მარჯვენა და მარცხენა ნესტოები მონაცვლეობით იჭედება.
3. გამონადენი. ავადმყოფთა უმრავლესობას აქვს ცხვირიდან ლორწოვანი (გამჭვირვალე) ან ჩირქოვანი (ყვითელი, მწვანე) გამონადენი, მაგრამ თუ ცხვირი ძლიერ არის გაჭედილი, გამონადენი შესაძლოა არ შეინიშნებოდეს, რადგან წიაღებიდან ლორწოს დენა გაძნელებულია.
4. ტემპერატურის მატება. სხეულის ტემპერატურა იწევს 38-მდე და უფრო მაღლა. წესისამებრ, ეს სიმპტომი მწვავე ჰაიმორიტის დროს იჩენს თავს. ქრონიკული ჰაიმორიტის შემთხვევაში ტემპერატურის მატება იშვიათია.
5. საერთო სისუსტე. ავადმყოფი მოთენთილია, უარს ამბობს ჭამაზე, ერღვევა ძილი.
მწვავე ჰაიმორიტის ნიშნები ორგვარია – ადგილობრივი და ზოგადი. ადგილობრივი სიმპტომებია სუნთქვის გაძნელება დაზიანებული წიაღის ან ორივე მხარეს, ტკივილი, რომელიც გადაეცემა საფეთქლებს, სახეს, თავს, ჩირქოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი ცხვირიდან, ყნოსვის დარღვევა. დამახასიათებელია ტკივილის გაძლიერება ან სიმძიმის შეგრძნება თავის დახრისას. ზედა ყბის ძვლის წიაღის წინა კედელი შეხებისას მტკივნეულია. ჰაიმორის წიაღის საპროექციო არისა და თვალის ირგვლივ არსებული რბილი ქსოვილების შეშუპება ჩირქოვანი ჰაიმორიტის გართულებაზე (თვალბუდის ფლეგმონაზე, პერიოსტალურ აბსცესზე) მიუთითებს.
მწვავე ჩირქოვანი ჰაიმორიტის პარალელურად ცხავის წიაღში ხშირად ვითარდება ანთებითი პროცესები, რაც ჰაიმორიტის მიმდინარეობას ამძიმებს. ჰაიმორიტის ზოგადი სიმპტომებია სხეულის ტემპერატურის მატება (38⁰C-მდე და უფრო მეტად), ცუდი განწყობა, უმადობა, თავის ტკივილი. იცვლება სისხლის საერთო ანალიზი (მომატებულია ედს, შემცირებულია ლეიკოციტების რაოდენობა). მწვავე ჰაიმორიტი 2 კვირამდე გრძელდება. არაადეკვატური მკურნალობის შემთხვევაში პროცესი გახანგრძლივდება და შესაძლოა, ქრონიკულ ფორმაშიც კი გადაიზარდოს.
ქრონიკული ჰაიმორიტის კლინიკური სურათი ანთების ფორმაზეა დამოკიდებული. ყველაზე გავრცელებული ნიშანია ხანგრძლივი ლორწოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი ცალი ან ორივე ნესტოდან, ცხვირით სუნთქვის გაძნელება, პერიოდულად თავის ლოკალური ან დიფუზური ტკივილი. ორმხრივი პროცესის დროს (განსაკუთრებით – პოლიპოზური ფორმის შემთხვევაში) ყნოსვა შესაძლოა დაქვეითდეს (ჰიპოსმია) ან სრულიად დაიკარგოს (ანოსმია). ცხვირით სუნთქვის გაძნელება იწვევს პირის სიმშრალეს, შრომის უნარის დაქვეითებას, ყურების პერიოდულ დაგუბებას. სმენის დაქვეითებაც კია მოსალოდნელი.
რემისიის პერიოდში ავადმყოფის საერთო მდგომარეობა და განწყობა დამაკმაყოფილებელია, ორგანიზმი პათოლოგიურ მოვლენას ეგუება და ავადმყოფი იშვიათად მიმართავს ექიმს. ქრონიკული ჰაიმორიტის გამწვავების პერიოდში შესაძლოა მოიმატოს სხეულის ტემპერატურამ, გაუარესდეს განწყობა, გაძლიერდეს თავის ტკივილი და ჩირქოვანი გამონადენის გამოყოფა. დაზიანების მხარეს თვალის ირგვლივ არსებული და სახის რბილი ქსოვილების მტკივნეული შეშუპება ჰაიმორიტის გართულებაზე მიუთითებს.

გართულებები
ყველაზე საშიში გართულება, რაც კი ქრონიკულმა ჰაიმორიტმა შეიძლება გამოიწვიოს, არის მენინგიტი _ ტვინის გარსის ანთება. გარდა ამისა, არსებობს მიოკარდიტის, თირკმელების დაზიანების, გენერალიზებული ინფექციის განვითარების საფრთხე.

დიაგნოსტიკა
ჰაიმორიტის დიაგნოზს სვამენ ავადმყოფის ჩივილების, კლინიკური, რენტგენოგრაფიული, რინოსკოპიული მონაცემების საფუძველზე. შესაძლოა, საჭირო გახდეს კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული გამოკვლევა. ზოგჯერ დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიზნით ავადმყოფს უტარდება დაზიანებული ზედა ყბის ძვლის წიაღის პუნქცია.

მკურნალობა
ზედა ყბის ძვლის წიაღის ქრონიკული ანთების მკურნალობა ინდივიდუალურ მიდგომას მოითხოვს.
კატარული, სეროზული, ექსუდაციური (ალერგიული), ჩირქოვანი და ვაზომოტორული ფორმების დროს მკურნალობას იწყებენ კონსერვატიული მეთოდებით. შერეული ფორმების დროს ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა. ორბიტული და ქალასშიდა გართულებების შემთხვევაში გადაუდებელი ქირურგიული ჩარევა უნდა განხორციელდეს. ჰაიმორიტის მკურნალობის კონსერვატიული მეთოდი გულისხმობს ადგილობრივ და ზოგად თერაპიას, წიაღის შესართავის გამავლობის აღდგენას, ლორწოვანის შეშუპების მოხსნას, წიაღიდან ჩირქის ევაკუაციას და მოციმციმე ეპითელიუმის ფუნქციის აღდგენას. რემისიის სტადიაში ანტიბიოტიკებს არ იყენებენ, გამწვავების პერიოდში კი არსებული მიკროფლორის მიმართ მგრძნობიარე ანტიბიოტიკის დანიშვნა აუცილებელია.

ჯიბლიბო თმის ფოლიკულის ან წამწამის ძირში მდებარე ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვანი ანთებაა, რომელიც ვითარდება ბაქტერიული ფლორით (როგორც წესი, სტაფილოკოკებით  ჩირქის გამომწვევი მავნე ბაქტერიებით) ინფიცირების შედეგად.

მიზეზები
ჯიბლიბოს განვითარების მიზეზად შესაძლოა იქცეს ინფექცია, ჭუჭყიანი ხელებით თვალების მოსრესა, ჭუჭყიანი პირსახოცით სარგებლობა, წამწამის პარაზიტი დემოდექსი, კუჭ-ნაწლავის რომელიმე ქრონიკული დაავადება, შაქრიანი დიაბეტი. დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს იმუნური სტატუსის დაქვეითება.

სიმპტომები
თავდაპირველად შეინიშნება ქუთუთოს კიდის ქავილი, მერე კი მცირე ზომის შესივება. 2-4 დღის შემდეგ მის მწვერვალზე ჩნდება მოყვითალო თავი, შიგთავსი ჩირქოვანი მასით არის სავსე.

მკურნალობა
ჯიბლიბოს სამკურნალოდ იყენებენ მშრალ სითბოს, ფიზიოთერაპიას, მალამოებს, რომლებიც სულფანილამიდებსა და ანტიბიოტიკებს შეიცავს.
ჯიბლიბოს ხელით ან ნემსით გამორწყვა დაუშვებელია, რადგან შესაძლოა ჩირქი სისხლძარღვებში მოხვდეს და ქუთუთოების აბსცესი, სეფსისი ან მენინგიტი გამოიწვიოს.
ვიდრე ჯიბლიბო დამწიფდება, შეიძლება მისი ფრთხილად დამუშავება სპირტით ან მწვანე ბრილიანტით. ხალხური მედიცინიდან გირჩევთ ასეთ საშუალებას: კვერცხი მოხარშეთ და ცხელ-ცხელი, ნაჭუჭიანად დაიდეთ მტკივან ადგილზე (მოხარშული კვერცხი დიდხანს ინარჩუნებს სითბოს და ეს მშრალი სითბო ანთებითი პროცესის მომწიფებას უწყობს ხელს). რამდენჯერმე გაიმეორეთ ეს პროცედურა და ჯიბლიბო მალე გაიხსნება.
თუ ჯიბლიბოს დროს ტემპერატურამ აიწია, გადიდდა ლიმფური კვანძები და მდგომარეობა რამდენიმედღიანი მკურნალობის შემდეგაც არ გაუმჯობესდა, აუცილებლად მიმართეთ ექიმს, რომელიც დაგინიშნავთ ანტიბიოტიკებს, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდულ პრეპარატებს და სხვ.
ჯიბლიბომ შეიძლება მკურნალობის გარეშეც გაიაროს, მაგრამ გამოჯანმრთელების პროცესი ხანგრძლივი იქნება. ეს პროცესი შეიძლება მშრალი სითბოთი დავაჩქაროთ. მაგალითად, ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით ანთება სწრაფად ჩაქრება.

ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება (ანგიონევროზული შეშუპება) მთელ მსოფლიოში ფართოდაა გავრცელებული. სტატისტიკა მოწმობს, რომ ყოველ მეხუთე ადამიანს ისინი სიცოცხლეში ერთხელ მაინც გადაუტანია.
ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება ერთმანეთისგან დამოუკიდებლადაც შეიძლება განვითარდეს და ერთდროულადაც.

ჭინჭრის ციება

ჭინჭრის ციება, ურტიკარია (Urtica – ლათ. ჭინჭარი) – ეს სახელი დაავადებამ თავისებური სიმპტომების გამო მიიღო: კანზე არსებული გამონაყარი ჭინჭრის ნასუსხს ჰგავს. თან სდევს სიწითლე, შეშუპება და ქავილი. შესაძლოა, მოიმატოს სხეულის ტემპერატურამ, თავი იჩინოს თავის ტკივილმა და სისუსტემ. ჭინჭრის ციება ადგილობრივიც შეიძლება იყოს და გენერალიზებულიც (მაშასადამე, მოიცვას სხეულის ცალკეული ნაწილი ან გავრცელდეს მთელ ტანზე), მწვავეც და ქრონიკულიც. ასევე, შესაძლოა, რომელიმე სხვა დაავადების სიმპტომს წარმოადგენდეს.

მიზეზები
ჭინჭრის ციება შესაძლოა გამოიწვიოს:

• ფიზიკურმა ფაქტორებმა – სითბომ, სიცივემ, წნევამ, მზის რადიაციამ;
• დერმოგრაფიულმა (ან მექანიკურმა) ფაქტორებმა (ვთქვათ, სავარცხლით კანის გაღიზიანებამ);
• სამკურნალო საშუალებებმა, მტვერმა და ა.შ.

როცა მიზეზს ვერ პოულობენ, ჭინჭრის ციებას იდიოპათიურს უწოდებენ. უმეტესად კი წარმოშობის მიხედვით ორგვარ ჭინჭრის ციებას განასხვავებენ: ალერგიულსა და არაალერგიულს. ზოგჯერ ცალკე გამოყოფენ მემკვიდრეობით ფორმასაც. მწვავე ჭინჭრის ციება უმეტესად ალერგიული ბუნებისაა, ხოლო ქრონიკული, მორეციდივე ფორმის კავშირი რომელიმე ალერგენთან (წამალთან, მტვერთან, საკვებთან) იშვიათად შეიმჩნევა და საზოგადოდ, გამომწვევი მიზეზის დადგენა მხოლოდ 5-30%-ში ხერხდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

ჭინჭრის ციების მწვავე ფორმა
ჭინჭრის ციების მწვავე ფორმის კლინიკური სურათი ტიპობრივია. კანზე წარმოიქმნება ბებერები, რომლებიც მკვრივი კონსისტენციისაა და მკვეთრი საზღვრები აქვს. გამონაყარი სხვადასხვა ზომისა და ფორმისაა. შესაძლოა, შეფერილობაც სხვადასხვაგვარი ჰქონდეს. ყველაზე ტიპობრივია ბაცი ვარდისფერი და ფაიფურისმაგვარი თეთრი. ფორმით შესაძლოა იყოს რგოლისებრი, ნახევარმთვარისებრი, კვანძოვანი. ბებერები შესაძლოა ერთმანეთს შეეზარდოს ან სისხლჩაქცევისმაგვარი ხასიათიც მიიღოს. ასეთი წარმონაქმნების ალაგების შემდეგ კანზე რჩება პიგმენტური უბნები.
გამონაყარი უპირატესად ჩნდება კიდურების გამშლელ მხარეს, ტანზე, დუნდულებზე. სწრაფად წარმოიშობა და მალევე ქრება. მწვავე ჭინჭრის ციებას თან ახლავს ქავილი და წვა ბებერის მიდამოში. გამორიცხული არ არის ტემპერატურის 38-39 გრადუსამდე მომატება. თუ სასუნთქი გზების ლორწოვანი დაზიანდა, სუნთქვა ძნელდება და დაერთვის ხველაც. სასუნთქი გზების ლორწოვანის სწრაფად განვითარებული შეშუპება შესაძლოა ასფიქსიის მიზეზად იქცეს. ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანების შემთხვევაში მოსალოდნელია მუცლის ტკივილი და ფაღარათი.

ჭინჭრის ციების ქრონიკული ფორმა
დაავადება შესაძლოა გაქრონიკულდეს და ტალღისებური, მორეციდივე ხასიათი შეიძინოს. ასეთი ფორმა შესაძლოა 20-30 წელიწადსაც გაგრძელდეს. ქრონიკულ ჭინჭრის ციებას ახასიათებს ტიპური ურტიკარიული გამონაყარის პაპულოზურად გარდაქმნა და ძლიერი ქავილი.

კვინკეს შეშუპება

კვინკეს შეშუპებას (ის პირველად გ. კვინკემ აღწერა 1882 წელს) ანგიონევროზულ შეშუპებას და გიგანტურ ჭინჭრის ციებასაც უწოდებენ. თუ კანის ზედაპირული შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს ქავილი, გავრცელდა კანქვეშა ქსოვილში, სადაც ნერვული დაბოლოებები არ არის, ქავილი აღარ იგრძნობა, ხოლო მდგომარეობას კვინკეს შეშუპებად მოიხსენიებენ.
შეშუპება უმეტესად იქ ვითარდება, სადაც ფაშარი შემაერთებელი ქსოვილია (ტუჩები, ქუთუთოები, ყურები, ენა, ხელის მტევნები და სხვ.).
საზოგადოდ კი, ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება, განვითარების ერთიანი მექანიზმიდან გამომდინარე, ერთად განიხილება.
კვინკეს შეშუპებამ შესაძლოა მნიშვნელოვან ზომებს მიაღწიოს. იგი იწვევს დაზიანებული ადგილის დეფორმაციას, მერე კი შესაძლოა უკვალოდ გაქრეს, ხოლო თუ ხელახლა განვითარდა, უმეტესად კვლავ ადრინდელ ადგილას ლოკალიზდება.
სიცოცხლისთვის განსაკუთრებით სახიფათოა ხორხის შეშუპება, რომელიც შემთხვევათა 20-25%-ში შეინიშნება. ხორხის შეშუპებას თან ახლავს:

• ხმის შეცვლა;
• მყეფავი ხველა;
• სუნთქვის გაძნელება;
• სახის მოცისფრო ელფერი;
• მოგუდვის შეგრძნება (ამ დროს საჭიროა გადაუდებელი სამედიცინო ჩარევა).

თუ კვინკეს შეშუპება თავზეა ლოკალიზებული, აღმოცენდება თავის ტკივილი. ტვინის გარსების შეშუპებამ შესაძლოა ეპილეფსიური შეტევები, მენინგოკოკური მოვლენები და გონების დაბინდვა გამოიწვიოს.
არსებობს მემკვიდრეობითი წარმოშობის კვინკეს შეშუპება, რომელიც მამაკაცებთან უფრო ხშირად გვხვდება. შეშუპებული უბანი ამ დროს მტკივნეული არ არის; ხშირია ხორხის შეშუპება.

მიზეზები
მწვავე ჭინჭრის ციება ხშირად საკვებისმიერი და წამლისმიერი ალერგიის ნიშანია. იმ პროდუქტებიდან, რომლებიც მის განვითარებას იწვევს, განსაკუთრებული ყურადღების ღირსია კვერცხი, არაქისი, სოია, ღორის ხორცი, რძე, თევზი და ზღვის სხვა პროდუქტები, ქათამი, თხილი და კაკალი. უნდა გავითვალისწინოთ ჯვარედინი ალერგიული რეაქციების (ვთქვათ, პროდუქტისა და მტვრის ან ლატექსის ერთობლივი მოქმედების) შესაძლებლობაც. წამლებიდან ჭინჭრის ციების გამოწვევა შეუძლია ასპირინს, ანტიბიოტიკებს (მაგალითად, პენიცილინის ჯგუფისას), სულფანილამიდებს, კოდეინს. ჭინჭრის ციებას შესაძლოა კავშირი ჰქონდეს სისხლის გადასხმასთან ან სხეულში რენტგენოკონტრასტული ნივთიერების შეყვანასთან. არ არის გამორიცხული, გამონაყარი სიფრიფანაფრთიანი მწერის ნაკბენმაც გამოიწვიოს. ჭინჭრის ციების მიზეზად შესაძლოა იქცეს აგრეთვე რომელიმე ინფექციური ან ვირუსული დაავადება, მაგალითად, ჭიებით ინვაზია, ჰეპატიტი ან ლამბლიოზი. ზოგჯერ ის ისეთ პირებთანაც იჩენს თავს, რომელთაც ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები აქვთ.
კვინკეს შეშუპებისთვის დამახასიათებელია კავშირი გულის უკმარისობისა და მაღალი არტერიული წნევის სამკურნალო პრეპარატებთან (ასეთებია, მაგალითად, რენიტეკი, კაპოტენი, ენაპი, პრესტარიუმი). ამ დროს შეშუპება ხშირად ენასა და ტუჩებზეა ლოკალიზებული.

დიაგნოსტიკა
ექიმი, უპირველეს ყოვლისა, ანამნეზს კრებს. მომდევნო ეტაპი სხეულის დათვალიერება და ლაბორატორიული კვლევებია, მათ შორის – ვასერმანის რეაქცია, რენტგენოგრაფია, ალერგოლოგიური და იმუნოლოგიური კვლევები. გამოკვლევა გულდასმით უნდა ჩატარდეს, რათა გამოირიცხოს დაავადებები, რომელთა მიმდინარეობა ჭინჭრის ციებას ჰგავს. გარდა ამისა, საჭიროა იმ პათოლოგიების გამოვლენა, რომლებმაც შესაძლოა სათავე დაუდოს შეუპოვრად მიმდინარე ჭინჭრის ციებას. ასეთი გახლავთ ქრონიკული ტონზილიტი, კარიესი, ქოლეცისტიტი, ოსტეომიელიტი, შაქრიანი დიაბეტი და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები, კუჭ-ნაწლავის პრობლემები და სხვა.

საშიშია თუ არა?
ლოკალური ჭინჭრის ციება მსუბუქ ალერგიულ რეაქციად მიიჩნევა, ხოლო გენერალიზებული ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება – საშუალოდ და მძიმედ. განსაკუთრებით საშიშია შეშუპება სახის, კისრის, პირის ღრუსა და ხორხის მიდამოში – შესაძლოა, სუნთქვის გაძნელება და მოხრჩობაც მოჰყვეს, თუ პაციენტს დროულად არ გაეწია სათანადო სამედიცინო დახმარება.

პროფილაქტიკა
ავადმყოფი კარგად უნდა იცნობდეს თავის დაავადებას და მუდამ თან ჰქონდეს ალერგიული ავადმყოფის პასპორტი, რომელშიც მითითებულია დიაგნოზი და მოცემულია რეკომენდაციები. ყველა, ვისაც კი ერთხელ მაინც გადაუტანია ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება, უნდა ერიდოს ასპირინსა და ანთების საწინააღმდეგო სხვა არასტეროიდულ საშუალებებს, არ უნდა გაეკაროს ალკოჰოლს. სახიფათოა ასევე ცხელი შხაპი და აბაზანა, ზოგიერთი წნევის დამწევი საშუალების მიღება. თუ ალერგიის მაპროვოცირებელი საკვები დადგენილია, მისი მიღებაც უნდა აიკრძალოს. მზისმიერი ჭინჭრის ციების დროს გარუჯვა რეკომენდებული არ არის. პაციენტები, რომელთაც მემკვიდრეობითი კვინკეს შეშუპება აქვთ, უნდა ერიდონ კბილის ამოღებას.

მედიკამენტური მკურნალობა
ისევე როგორც სხვა ფორმის ალერგიული დაავადებების მკურნალობისას, ჭინჭრის ციებისა და კვინკეს შეშუპების დროსაც, თუ ალერგენის დადგენა მოხერხდა, ყველაზე ეფექტურია მისი მოცილება, რასაც მედიცინაში ელიმინაციას უწოდებენ. მაგრამ ზოგჯერ – და, უნდა ითქვას, რომ უმეტესადაც – ურტიკარიის მიზეზის იდენტიფიცირება ჭირს და მასთან ბრძოლის ძირითად მეთოდად მედიკამენტური მკურნალობა რჩება.
ჭინჭრის ციებისა და კვინკეს შეშუპების მკურნალობა უმთავრესად 3 ჯგუფის მედიკამენტებს მოიაზრებს:

• ადრენომიმეტიკებს – ადრენალინს, ნორადრენალინს;
• ანტიჰისტამინურ პრეპარატებს – ლორატადინს, ასტემიზოლს, ტერფენადინს, კეტოტიფენს, ცეტირიზინს;
• გლუკოკორტიკოსტეროიდებს, მაგალითად, პრედნიზოლონს.

მწვავე ჭინჭრის ციებისა და კვინკეს შეშუპების დროს პირველ ადგილზე დგას ის საშუალებები, რომლებსაც სიმპტომების სწრაფი კუპირება ძალუძს. მსუბუქ შემთხვევებში შეიძლება ანტიჰისტამინურ პრეპარატებს დავჯერდეთ (ასეთებია დიმედროლი, სუპრასტინი, ტავეგილი. გაცილებით უკეთესია ახალი თაობის პრეპარატები, რომლებიც ძილიანობას არ იწვევს, მაგალითად, კლარიტინი, ალერფასტი და სხვა). არცთუ იშვიათად შედეგიანია გამწმენდი ოყნა და ენტეროსორბენტები (სმექტა, გააქტიურებული ნახშირი). საშუალო სიმძიმისა და მძიმე შემთხვევებში აუცილებელია პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია და სპეციალისტების მაღალკვალიფიციური დახმარება. დაბოლოს: ჭინჭრის ციებისა და კვინკეს შეშუპების მკურნალობის რეკომენდაციებში ჩართულია მეთოდები, რომელთა ეფექტურობა და უსაფრთხოება მეცნიერულად არის დამტკიცებული. ამავე დროს, რეკლამა ეწევა ჭინჭრის ციებისა და კვებითი ალერგიის სხვადასხვა ფორმის მკურნალობის არატრადიციულ მეთოდებს. მათი მიმდევრების აქტიურობის მიუხედავად, ზოგიერთი ამ მეთოდის ეფექტურობა დამტკიცებული არ არის, ზოგიერთმა კი ვერ გაუძლო ობიექტურ გამოცდას. რაც მთავარია, ზოგი მათგანი არცთუ უსაფრთხოა. თუ მაინც გადაწყვეტთ არატრადიციული მეთოდებით მკურნალობას, მათი უსაფრთხოების ხარისხი ექიმთან ერთად განიხილეთ.