პერფორაციის დროს (ასიდან 7-8 შემთხვევა) კუჭის (ან თორმეტგოჯა ნაწლავის) კედლის მთლიანობა ირღვევა და შიგთავსი მუცლის ღრუში იღვრება. დადგენილია, რომ პერფორაცია უფრო ხშირია ახალგაზრდა მამაკაცებთან. ეს გართულება უმთავრესად დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობისას აღმოცენდება. ლიტერატურაში აღნიშნულია, რომ პერფორაციას შესაძლოა პროვოცირება გაუწიოს ძლიერმა ფიზიკურმა დატვირთვამ ან მძიმე ტვირთის აწევამ - მდგომარეობამ, რომელიც ხელს უწყობს მუცლის ღრუში წნევის მატებას. ზოგჯერ პერფორაციის მიზეზია მუცლის ტრავმა, წაქცევა. საქართველოში დიდი ხნის წინათ შეამჩნიეს, რომ ეს საშიში გართულება ხშირდებოდა შემოდგომაზე და მაჭრის სეზონს უკავშირდებოდა.
მიუხედავად იმისა, რომ პერფორაციული ხვრელი ზოგჯერ ძალიან პატარაა, ვითარდება ტიპური კლინიკური სურათი, რომლის მიმდინარეობაშიც განასხვავებენ სამ საფეხურს:
-ტკივილით გამოწვეულ შოკს;
-ცრუ გაუმჯობესებას;
-პერიტონიტს - მუცლის ფარის ანთებას.

ტკივილით გამოწვეული შოკი
ამ სტადიას ახასიათებს უეცარი უმწვავესი ტკივილი. ის იმდენად ძლიერია, რომ ხანჯლის ჩაცემასაც ადარებენ. ტკივილის მიზეზია კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის მუცლის ღრუში მოხვედრა მათი კედლის მთლიანობის დარღვევის გამო. ტკივილი თავდაპირველად მუცლის ზედა ნაწილშია ლოკალიზებული, მერე კი მთელ მუცელზე ვრცელდება. მკვეთრად ძლიერდება ხველისა და მოძრაობისას. მის შესამსუბუქებლად პაციენტი იღებს იძულებით პოზას - წევს ზურგზე ან გვერდზე, ფეხებს ხრის და მუცელთან მიაქვს. ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა.

ცრუ გაუმჯობესება
დაახლოებით 6-7 საათის შემდეგ ხდება მდგომარეობის მოჩვენებითი გაუმჯობესება - ტკივილი მცირდება, ზოგჯერ გაივლის კიდეც. პაციენტი ამ მდგომარეობას გაუმჯობესებად აღიქვამს, სინამდვილეში კი ვითარდება ნაწლავთა პარეზი, რაც მეტეორიზმით - ნაწლავებში აირების ჭარბი დაგროვებით - ვლინდება.

პერიტონიტი - მუცლის ფარის ანთება
ცრუ გაუმჯობესების პერიოდი 10-12 საათს გრძელდება. მას ჩირქოვანი პერიტონიტი მოსდევს, რაც წყურვილით, პირის სიმშრალით, სლოკინით, ღებინებით, ტემპერატურის მომატებით ვლინდება. ზოგჯერ, როდესაც პერფორაციის ხვრელი დიდი ბადექონით იფარება ან მასიური შეხორცებითი პროცესი აფერხებს კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის გავრცელებას, პერფორაცია არატიპურად მიმდინარეობს. ამ მდგომარეობას მიფარებულ პერფორაციას უწოდებენ.

კუჭის პერფორაციის მკურნალობა
მკურნალობა მხოლოდ ქირურგიულია. ამ დროს კონსერვატიული მეთოდების (მედიკამენტური მკურნალობის) გამოყენება დაუშვებელია. ტარდება სასწრაფო ოპერაცია.
გახსოვდეთ: მუცლის მწვავე ტკივილი, განურჩევლად მიზეზისა, ექიმთან დაუყოვნებლივ მისვლის საფუძველია, წყლულოვანი დაავადების შემთხვევაში კი ამ სიმპტომის მიმართ განსაკუთრებული ყურადღება გმართებთ.

პენეტრაციის დროს (1-1,5%) წყლული სცდება კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის კედელს და მიმდებარე ორგანოებში ვრცელდება. კუჭის სხეულის წყლული მცირე ბადექონში ან პანკრეასის სხეულში ჩაიზრდება, თორმეტგოჯა ნაწლავის ბოლქვის უკანა კედლის წყლულმა კი შესაძლოა შეაღწიოს პანკრეასის თავში, ღვიძლში ან სანაღვლე გზებში, კუჭსა და ღვიძლს შორის არსებულ იოგში. მოსალოდნელია ასევე პენეტრაცია მსხვილ ნაწლავში ან მის ჯორჯალში.

სიმპტომები
წყლულის პენეტრაცია ცვლის წყლულოვანი დაავადების მიმდინარეობას. ტკივილი, რომელიც ადრე განსაზღვრულ პერიოდში - საკვების მიღების შემდეგ ან, პირიქით, მშიერ კუჭზე იჩენდა თავს, პენეტრაციის შემდეგ მუდმივი ხდება. ჩვეულებრივი წყლულისგან განსხვავებით, მას ვერ ერევა ტკივილის კუპირებისთვის გამოყენებული სიმჟავის საწინააღმდეგო საშუალებები (სოდიანი წყალი, ალმაგელი და ა. შ.). გარდა ამისა, იცვლება ტკივილის ლოკალიზაციაც იმის მიხედვით, რომელ ორგანოში ჩაიზარდა წყლული. მაგალითად, თუ ეს ორგანო პანკრეასია, ტკივილი იგრძნობა ზურგში, წელის მიდამოში, ზოგჯერ შემომსარტყვლელი ხასიათისაა.

დიაგნოსტიკა
პენეტრირებული წყლულის დიაგნოსტიკა გასტროსკოპიული კვლევით ხდება. ასეთ წყლულს დამახასიათებელი შესახედაობა აქვს, რომელსაც ენდოსკოპისტი კარგად იცნობს.

მკურნალობა
პენეტრირებულ წყლულს ქირურგიულად მკურნალობენ.

ის გართულების ასიდან 80 შემთხვევაში გვხვდება. წყლული თანდათან აზიანებს სისხლძარღვის კედელს და სისხლდენას იწვევს. დადგენილია, რომ თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულიდან სისხლდენა 5-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე კუჭის წყლულიდან. არცთუ იშვიათად, როდესაც დაავადება ფარულად მიმდინარეობს, სისხლდენა შესაძლოა მისი პირველი სიმპტომი იყოს. ექიმები განასხვავებენ აშკარა ანუ მანიფესტირებულ და ფარულ სისხლდენებს. ფარული სისხლდენა მცირე ზომის სისხლძარღვის დაზიანებისას ვითარდება. ის შეიძლება ერთჯერადი იყოს და რამდენიმე ხნის შემდეგ თავისთავად შეჩერდეს, თუმცა არ არის გამორიცხული მისი განმეორება მომდევნო საათებში ან დღეებში. ფარული სისხლდენის გამოვლენა მხოლოდ განავლის სპეციალური გამოკვლევით არის შესაძლებელი.
აშკარა სისხლდენას სამი ძირითადი ნიშანი ახასიათებს:
-სისხლიანი ღებინება;
-მელენა - კუპრისმაგვარი, მყრალი განავალი;
-სისხლის კარგვის ზოგადი სიმპტომები.
სისხლიანი ღებინება უმეტესად კუჭის წყლულიდან სისხლდენისას ვითარდება. პირნაღები მასა მუქი ყავისფერია და ყავის ნალექს მოგვაგონებს. ასეთი შეფერილობა მარილმჟავას ზემოქმედების შედეგად სისხლში არსებული ჰემოგლობინის ქიმიური გარდაქმნის შედეგია.
ალბათ, მკითხველისთვის ინტერესმოკლებული არ იქნება, რატომ იცვლება განავლის ხასიათი წყლულიდან სისხლდენისას. სისხლი, რომელიც დაზიანებული სისხლძარღვიდან კუჭსა თუ თორმეტგოჯა ნაწლავში ხვდება, გადადის ნაწლავებში, ნაწლავთა მიკროორგანიზმების ზემოქმედებით კი ჰემოგლობინის რკინისგან რკინის გოგირდოვანი ნაერთები წარმოიქმნება. სწორედ ეს ნაერთები განაპირობებს განავლის კუპრისმაგვარ შესახედაობას. სისხლდენის ზოგადი ნიშნებია საერთო სისუსტე, სიფითრე, აჩქარებული პულსი ანუ ტაქიკარდია, წნევის დაქვეითება. ამ ნიშნების სიმკვეთრე დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სისხლდენის სისწრაფეზე, ასე რომ, სხვადასხვა პაციენტს ისინი შესაძლოა სხვადასხვაგვარად გამოუვლინდეს. თუ ავადმყოფს დროულად არ გაეწია დახმარება, მდგომარეობა გაუარესდება, რაც შესაძლოა საბედისწეროც აღმოჩნდეს. ზოგ შემთხვევაში ავადმყოფი ნელა და დიდხანს კარგავს სისხლს, რაც რკინადეფიციტურ ანემიას იწვევს და უფრო მეტად ამძიმებს წყლულოვანი დაავადების მიმდინარეობას.
გახსოვდეთ: წყლულიდან სისხლდენისას აუცილებელია პაციენტის საავადმყოფოში გადაყვანა. დაუყოვნებლივ მიმართეთ სტაციონარს, თუ ავადმყოფს შეამჩნიეთ:
-ღებინება ყავის ნალექისმაგვარი მასებით;
-კუპრისმაგვარი განავალი;
-სისუსტე, თავბრუხვევა, სიფითრე, ტაქიკარდია, წნევის დაქვეითება.
ნუ დაივიწყებთ, რომ ზოგჯერ სისხლდენა წყლულის პირველი გამოვლინებაა.
გაითვალისწინეთ, რომ ტკივილი, რომელიც მანამდე აწუხებდა პაციენტს, სისხლდენისას შესაძლოა ჩაცხრეს.

წყლულიდან სისხლდენის დიაგნოსტიკა
არსებობს წყლულიდან სისხლდენის დიაგნოზირების სხვადასხვა მეთოდი, მაგრამ ძირითადი მაინც გასტროსკოპიაა (უფრო სწორად, ეზოფაგოგასტროდუოდენოფიბროსკოპია): სპეციალური ხელსაწყოს მეშვეობით ათვალიერებენ საყლაპავის, კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანს. სისხლდენის თაობაზე ეჭვის შემთხვევაში ეს გამოკვლევა სასწრაფოდ ტარდება. თანამედროვე ენდოსკოპიური ტექნიკის მეშვეობით შესაძლებელია არა მარტო სისხლდენის დიაგნოსტიკა, არამედ მისი შეჩერებაც. გარდა ამისა, კეთდება სისხლის საერთო ანალიზი და სხვადასხვა კვლევა, რომლებიც პაციენტის მდგომარეობის მიხედვით ინდივიდუალურად შეირჩევა.

წყლულიდან სისხლდენის მკურნალობა
როცა კონსერვატიული მეთოდებით (მხოლოდ მედიკამენტებით) სისხლდენის შეჩერება შეუძლებელია, ტარდება ოპერაცია.

წითურა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომელიც უმეტესად ბავშვებს ემართებათ და მიმდინარეობს ორგანიზმის სუსტი ინტოქსიკაციით, ზედა სასუნთქი გზების მსუბუქი კატარით, კონიუნქტივიტით, წითელას მსგავსი გამონაყარით (შეუცვლელი ფერის კანის წვრილლაქოვანი გამონაყარი ჩნდება), პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდებითა და მტკივნეულობით, განსაკუთრებით - კეფის არეში.
წითურა მსუბუქ ინფექციად მიიჩნევა, მაგრამ თუ ორსულს შეხვდა), იწვევს თანდაყოლილ მანკებსა და სიმახინჯეებს, რის გამოც განსაკუთრებულ ყურადღებას მოითხოვს.

მიზეზები

ინფექციის წყაროა დაავადებული ადამიანი საინკუბაციო პერიოდის დასასრულიდან მოყოლებული, გამონაყარის გაჩენიდან 7 დღის განმავლობაში, ასევე - ვირუსმატარებელიც.
ვირუსი გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით. ცხვირ-ხახიდან მისი გამოყოფა იწყება გამონაყარის გაჩენამდე 7-10 დღით ადრე და გრძელდება 7 დღეს, ზოგჯერ - უფრო მეტხანსაც.
ნაყოფი ინფიცირდება ტრანსპლაცენტურად (პლაცენტის გავლით). თანდაყოლილი წითურას დროს ვირუსის გამოყოფა გრძელდება 1,5-2 თვემდე. ამ შემთხვევაში სიკვდილიანობა მაღალია. დედისგან მიღებული იმუნიტეტი ჩვილს 6 თვის განმავლობაში იცავს.
ავადდებიან უმთავრესად 5-დან 14 წლამდე ასაკის ბავშვები. დაავადებას ახასიათებს სეზონურობა - უმეტესად გაზაფხულზე იჩენს თავს. ტოვებს მყარ იმუნიტეტს. მოსახლეობის უმეტესობას გადატანილი აქვს წითურა უსიმპტომოდ ანუ წაშლილი ფორმით.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

წითურას საინკუბაციო პერიოდი 16-18 დღეა. პროდრომული პერიოდი ამ დაავადებას არ გააჩნია. ზოგჯერ შეინიშნება სუსტი კატარი, სურდო, ხველა, კონიუნქტივის სიწითლე. აღნიშნული მოვლენები ზოგჯერ რამდენიმე საათში ქრება, ზოგჯერ კი 1-2 დღეს გასტანს. ტემპერატურა ნორმალურია ან სუბფებრილური.
წითურას პირველი ნიშანი გამონაყარია. ის ჯერ სახესა და კისერზე ჩნდება, რამდენიმე საათში კი მთელ ტანს მოედება. ზედა კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, დუნდულებზე, ზურგზე, გულმკერდზე გამონაყარი უფრო ხშირია, მუცელსა და სახეზე - შედარებით იშვიათი. იგი ლაქოვან-კვანძოვანია, ბაცი მოწითალო, ზოგჯერ ელემენტების ზედაპირი ოდნავ სცილდება კანს.
წითურას ტიპური ნიშანია ლიმფური კვანძების გადიდება, რაც გამოყრამდე 1-3 დღით ადრე იწყება და გამოყრის შემდეგ 10-14 დღე გრძელდება. გამოყრამდე რბილ სასასა და ლოყის ლორწოვან გარსებზე ჩნდება ენანთემა, მაგრამ არ ყალიბდება ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები. მოზრდილ ბავშვებთან დაავადების პროგნოზი კეთილსაიმედოა.
ბავშვებთან წითურა უმეტესად მსუბუქად მიმდინარეობს, მოზრდილებთან კი - უფრო მძიმედ: მაღალი სიცხით, კუნთებისა და სახსრების ტკივილით. გვხვდება გამონაყარის გარეშე მიმდინარე ფორმებიც.
მიუხედავად ყველაფრისა, წითურა მზაკვარი ინფექციაა. ის მეტად საშიშია ორსულთათვის, განსაკუთრებით - ორსულობის პირველ ტრიმესტრში. თუ დედა ამ დროს დაინფიცირდა, ნაყოფს უვითარდება მძიმე სიმახინჯეები (გულის მანკი, მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია, სიყრუე, სიბრმავე, გონებრივი ჩამორჩენილობა, არც ნაყოფის სიკვდილი და თვითნებური აბორტია გამორიცხული). ორსულობის ბოლოს ინფიცირებული დედის ახალშობილი წითურათი დაავადებული იბადება. დაავადება დიდხანს და მძიმედ მიმდინარეობს, პროგნოზიც არაკეთილსაიმედოა.

გართულება

წითურა, ბავშვთა სხვა ინფექციებისგან განსხვავებით, იშვიათად იწვევს გართულებებს. ეს გართულებებია ნევრიტი, ართრიტი, ენცეფალიტი. 3000-დან ერთი შემთხვევა შესაძლოა გართულდეს თრომბოციტოპენიური პურპურათი - ვირუსი იწვევს სისხლის ფირფიტების, თრომბოციტების, დაშლას, მათი რაოდენობის შემცირების გამო სხეულზე ჩნდება ჩალურჯებული ადგილები, ხშირდება სისხლდენები.
დღეს გართულებებთან ბრძოლა ადვილია, მაგრამ ჯობს, დროულად მიმართოთ ექიმს, რათა დაისვას ზუსტი დიაგნოზი, დაინიშნოს სათანადო, დამზოგველი რეჟიმი, იზოლაცია.

მკურნალობა

წითურას მედიკამენტური თერაპია საჭირო არ არის. იშვიათად ტარდება სიმპტომური მკურნალობა. პროგნოზი კეთილსაიმედოა, თუმცა თანდაყოლილი წითურას დროს დაავადების სიმძიმეზეა დამოკიდებული.
წითურას დროს საჭიროა წოლითი რეჟიმი, გამონაყარს სპეციალური დამუშავება არ სჭირდება, თავისით გაივლის. ავადმყოფი ბავშვის ყოველდღე დაბანა შეიძლება და აუცილებელიც კია, რადგან ვირუსთან მებრძოლ ორგანიზმში დიდი რაოდენობით გროვდება წიდა - ცვლის საბოლოო პროდუქტები - და კანის საშუალებით გამოიყოფა. კვებაც შესაბამისი უნდა იყოს - ბავშვი გადაყვანილ უნდა იქნეს უპირატესად რძის ნაწარმსა და მცენარეულ საკვებზე; აუცილებელია დიდი რაოდენობით სითხე - ლიმონიანი და მურაბიანი ჩაი, ახალი ხილისა თუ ჩირის კომპოტი, ახალგამოწურული ხილისა თუ ბოსტნეულის წვენი. ბავშვი, წესისამებრ, მალე იწყებს გამოჯანმრთელებას.

პროფილაქტიკა

წითურას დროს კარანტინი არ ცხადდება. ავადმყოფი იზოლირებულ უნდა იქნეს 5 დღის განმავლობაში. ორსულები უნდა ერიდონ დაავადებულთან კონტაქტს.
წითურას ვაქცინაცია ერთი წლის ასაკში ტარდება. სკოლაში წასვლის წინ გოგონები იმუნიტეტის გასამყარებლად კიდევ ერთხელ უნდა აიცრან.

წითელი ქარი კანისა და ლორწოვანი გარსების ინფექციური დაავადებაა. კერძოდ, მწვავე სტრეპტოკოკული ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა, რომელსაც კანისა და ლორწოვანი გარსების შემოფარგლული ანთება ახასიათებს. ის, ჩვეულებრივ, კანის ლიმფურ სისტემაში ვრცელდება. დაავადებას ჯერ კიდევ შუა საუკუნეებში იცნობდნენ და წმინდა ანტონიუსის ცეცხლს უწოდებდნენ იმ ეგვიპტელი მკურნალის პატივსაცემად, რომელიც, გადმოცემით, ამ სნეულებით შეპყრობილ მორწმუნეებს კურნავდა.
ჩირქმბადი სტრეპტოკოკით გამოწვეული ეს ინფექცია თავდაპირველად პაციენტის სახეზე ლოკალიზდებოდა, თუმცა საუკუნეების განმავლობაში მისი ლოკალიზაცია შეიცვალა. ამჟამად ის უმთავრესად ქვედა კიდურებს აზიანებს. ასეთი ლოკალიზაცია აქვს პროცესს ასიდან 85 შემთხვევაში. ვარაუდობენ, რომ ამის მიზეზია წითელი ქარის რისკის მქონე პირთა სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდა.
წითელი ქარი უფრო მეტად ქალებს ემართებათ, მაგრამ ახალგაზრდა მამაკაცებთან აგრესიულობით გამოირჩევა. არსებობს მოსაზრება, რომ ამ განსხვავებას სხვადასხვა სქესის პირთა შორის დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორების განსხვავებული სიხშირე განაპირობებს.
დაავადება ნებისმიერი ასაკის პირთა შორის გვხვდება, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირია ჩვილებს, სკოლამდელი ასაკის ბავშვებსა და ხანში შესულებს შორის, პიკი კი 60-80 წელზე მოდის.
ახასიათებს სეზონურობა - გაზაფხულ-შემოდგომაზე შეინიშნება მისი მატების ტენდენცია.

მიზეზები

წითელი ქარის მთავარი მიზეზი სტრეპტოკოკული ინფექციაა. სახეზე ლოკალიზაციისას გამომწვევი უმეტესად A ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკია, ხოლო ქვედა კიდურებზე ლოკალიზაციისას - სხვა ჯგუფის სტრეპტოკოკები. სტრეპტოკოკის ტოქსინები იწვევს მწვავე ანთებას, რაც ამ დაავადებისთვის პათოგნომურია. იწვევენ თუ არა სხვა ბაქტერიები ამ ინფექციას, უცნობია, თუმცა მათ ხშირად აღმოაჩენენ ინფექციის კერაში. აღწერილია ატიპური ფორმები, რომლებიც სხვა მიკოორგანიზმებით არის გამოწვეული. ასეთ დროს სტანდარტული ანტიბიოტიკები უეფექტოა.
ინფექციის ძირითად წყაროს წითელი ქარით ან სტრეპტოკოკული ინფექციის სხვა ფორმით დაავადებულები წარმოადგენენ. არ არის გამორიცხული დაავადების გავრცელება ადამიანებისგან, რომლებიც წითელი ქარით დაავადებულნი არა (კლინიკა არ ვლინდება), მაგრამ მისი გამომწვევი ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის მატარებელნი კი არიან.
დაავადების კონტაგიოზურობა (გადამდებობა) უმნიშვნელოა. წითელი ქარის გამომწვევი ბაქტერიები ჰაერის მეშვეობით არ ვრცელდება. დაავადება ვითარდება მხოლოდ დაზიანებულ კანსა და ლორწოვანში სტრეპტოკოკის შეჭრის შედეგად (შედარებით ხშირად ზიანდება სახისა და მუხლის მიდამო). შესაძლებელია ორგანიზმში არსებული სტრეპტოკოკული ინფექციის კერიდან მიკრობის ლიმფოგენური ან ჰემატოგენური გზით გავრცელებაც.
უნდა ითქვას, რომ წითელი ქარის განვითარებისთვის, კანსა და ლორწოვანში სტრეპტოკოკის შეჭრასთან ერთად, აუცილებელია სხვა ფაქტორების თანაარსებობაც, კერძოდ:
-სპეციფიკური იმუნიტეტის არასრულფასოვნება;
-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკისადმი გაძლიერებული მგრძნობელობა;
-არასპეციფიკური დაცვის მექანიზმის აქტივობის დაქვეითება;
-მიკრობის შეჭრის ადგილას კანის საწყისი ფუნქციური ან მორფოლოგიური არასრულფასოვნება.
ამ ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში მიკრობი კანში კიდეც რომ შეიჭრას, განვითარდება მხოლოდ ბანალური ჩირქოვანი პროცესი ფურუნკულის, აბსცესის ან ფლეგმონის სახით.
ინფექციური პროცესის განვითარებას ხელს უწყობს ადგილობრივი ფაქტორები - ვენური უკმარისობა, დაწყლულება, კანის ანთებითი დაავადება, სოკოვანი ინფექცია, მწერის ნაკბენი, ქირურგიული ინფექცია. სახეზე ლოკალიზებული წითელი ქარის დროს ბაქტერიების წყარო ხშირად ცხვირ-ხახაა. ცნობილია, რომ სახეზე ლოკალიზებული წითელი ქარის შემთხვევათა მესამედში პაციენტს სტრეპტოკოკული ფარინგიტი აქვს გადატანილი. გარდა ამისა, დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტი, ალკოჰოლიზმი, შიდსი, ნეფროზული სინდრომი და სხვა ისეთი მდგომარეობები, რომელთა დროსაც იმუნური სისტემაა დაზიანებული. წითელი ქარის უმნიშვნელოვანესი რისკფაქტორი მაინც ლიმფის მოძრაობის დარღვევა - ლიმფოსტაზია. ინფექცია სწრაფად ვრცელდება ლიმფური სადინარების მეშვეობით, რასაც შესაძლოა მიმდებარე ლიმფური კვანძების გადიდება მოჰყვეს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

დაავადების სიმპტომატიკა დამოკიდებულია მის ფორმაზე, მიმდინარეობაზე, გართულებებზე.
ცნობილია დაავადების რამდენიმე კლინიკური ფორმა:
-ერითემული;
-ბულოზური;
-ფლეგმონოზური;
-ნეკროზული.
მიმდინარეობის მიხედვით წითელი ქარი შეიძლება იყოს მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.
დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 6-7 დღეა, თუმცა შესაძლოა, რამდენიმე საათამდეც შემცირდეს. ზოგჯერ დაავადების დასაწყისს წინ უძღვის საერთო სისუსტე, შრომის უნარის დაქვეითება, სიმძიმის შეგრძნება შესაბამის კიდურში, რეგიონული ლიმფური კვანძების მტკივნეულობა. უმეტესად კი დაავადება იწყება მწვავედ, თავის ტკივილით, შეცივნებით, საერთო სისუსტით, ზოგჯერ - გულისრევითა და ღებინებით, პირველსავე საათებში შეინიშნება ტემპერატურის მომატება 39-40 0ჩ-მდე. მძიმე შემთხვევაში ავადმყოფს ცნობიერება ებინდება, ბოდავს, ხშირად აღებინებს, პულსი და სუნთქვა უხშირდება. პაციენტთა უმრავლესობას უდიდდება ღვიძლი და ელენთა.
წითელი ქარის ერითემული ფორმისთვის დამახასიათებელია:
-კანის შეწითლება;
-შეშუპება;
-კანის გაცხელება;
-დაჭიმულობა;
-მტკივნეულობა.
შეწითლებული უბნის საზღვრები გეოგრაფიული რუკის მსგავსადაა დაკბილული.
შეშუპების ხარისხი პროცესის ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. ყველაზე მეტად ის გამოხატულია სახეზე - ქუთუთოებზე, ტუჩებზე, ასევე - სასქესო ორგანოების არეში და მუცლის წინა კედელზე.
წითელი ქარის ბულოზური ფორმისთვის, გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმტომებისა, დამახასიათებელია კანზე ბუშტუკების გაჩენა.
ფლეგმონოზური ფორმის შემთხვევაში გამოხატულია ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები კანის ჩირქოვანი დაზიანებით.
ნეკროზულ ფორმას ახასიათებს დაავადების მძიმე მიმდინარეობა კანის დანეკროზებით.
არსებობს ასევე წითელი ქარის:
-პირველადი ფორმა - ამ დროს პროცესი უმეტესად სახეზე ლოკალიზდება;
-განმეორებითი ფორმა - დაავადება ვლინდება წინა დაავადების გადატანიდან 2-3 წლის შემდეგ, ხშირად - პროცესის სხვაგვარი ლოკალიზაციით; კლინიკური გამოვლინებითა და მიმდინარეობით პირველადისგან არ განსხვავდება;
-მორეციდივე ფორმები, რომლებიც ვითარდება პირველადი დაავადების გადატანის შემდეგ რამდენიმე დღიდან 1,5-2 წლამდე პერიოდში. ამ დროს პროცესი უმეტესად ქვედა კიდურებზე ლოკალიზდება, იშვიათად - ზედაზე.
ლორწოვან გარსებზე პროცესი დაზიანებული კანიდან გადადის. ცხვირის, ხახის, ხორხის იზოლირებული დაზიანება თითქმის არ გვხვდება.
რეციდივის განვითარებას ხელს უწყობს მრავალი ფაქტორი:
-პირველადი პროცესის არასრული და არასწორი მკურნალობა;
-კანის ქრონიკული დაავადებები;
-ქრონიკული სტრეპტოკოკული ინფექციის კერები;
-მუშაობის არახელსაყრელი პირობები, გაციება, მიკროტრავმები და სხვა.
რეციდივები მსუბუქად მიმდინარეობს, ზოგჯერ ცხელება არც კია გამოხატული ან ხანმოკლეა. ასევე უმნიშვნელოა ადგილობრივი სიმპტომებიც.

გართულება

წითელი ქარი ასიდან 4-8 შემთხვევაში რთულდება. გართულებებს მიეკუთვნება:
-აბსცესი;
-ფლეგმონა;
-კანის წყლულები;
-ნეკროზები;
-ფლებიტი და თრომბოფლებიტი;
-იშვიათად - სეფსისი, პნევმონია, ნეფრიტი, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა.
გართულებული წითელი ქარის მკურნალობა გაცილებით რთულია, ამიტომ გართულებათა თავიდან აცილების მიზნით საეჭვო ნიშნების შემჩნევისთანავე ავადმყოფმა ექიმს უნდა მიმართოს.

დიაგნოსტიკა

დაავადების კლასიკურ შემთხვევებში დიაგნოზის დასადასტურებლად და სამკურნალოდ სპეციალური ლაბორატორიული გამოკვლევა არ არის საჭირო, ხოლო მაშინ, როცა დაავადება ატიპურად მიმდინარეობს ან სავარაუდოა, გამომწვევი ატიპური მიკროორგანიზმი იყოს, შესაძლოა საჭირო გახდეს კანიდან აღებული მასალის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა. ჩვეულებრივ, არც ინსტრუმენტული გამოკვლევა ტარდება. ის მხოლოდ მაშინ მიიჩნევა საჭიროდ, როცა პროცესი სახსარზე ან ძვალზე ვრცელდება.

მკურნალობა

წითელი ქარის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე, ჯერადობაზე (პირველადია, განმეორებითი თუ რეციდივი), ინტოქსიკაციის გამოხატულებაზე ადგილობრივი ნიშნების ხასიათსა და გართულებების არსებობა-არარსებობაზე. კომპლექსური თერაპია მოიცავს:
-ანტიბიოტიკოთერაპიას;
-ჰორმონთერაპიას;
-არასპეციფიკური მასტიმულირებელი პრეპარატების გამოყენებას;
-ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს.
პირველადი და განმეორებითი წითელი ქარისა და იშვიათი რეციდივების დროს მიზანშეწონილია პენიცილინთერაპია. ეფექტურია აგრეთვე ამპისიდი, ტეტრაციკლინისა და ერითრომიცინის აბები. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობაა 7-10 დღე. თუ ავადმყოფი ანტიბიოტიკს ვერ იტანს, მკურნალობენ ნიტროფურანებით, ფუროზოლინით, ფურადონინით და სხვ.
მძიმე ფორმებისა და ხშირი რეციდივების შემთხვევაში რეკომენდებულია ნახევრად სინთეზური პენიცილინი - ოქსაცილინი, ამპიცილინი, კომბინირებული ანტიბიოტიკები - ოლეტეტრინი და მისი ანალოგები. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა 8-10 დღეა.
მეტისმეტად ხშირი რეციდივების, გამოხატული ნარჩენი მოვლენებისა და რეგიონული ლიმფადენიტის დროს პირველი კურსის ჩამთავრებიდან 7-10 დღის შემდეგ მიზანშეწონილია მეორის ჩატარება სხვა ანტიბიოტიკით 6-7 დღის განმავლობაში.
ხშირი რეციდივის და ანამნეზში წამლისმიერი დაავადებების შემთხვევაში რეკომენდებულია გლუკოკორტიკოსტეროიდები - 20-30 მგ-დან დოზის თანდათანობითი შემცირებით.
ჰორმონთერაპიის უკუჩვენებაა დაზიანებულ კერაში კანის ნეკროზი და აბსცესი.
რეკომენდებულია აგრეთვე ასკორბინმჟავა რუტინთან ერთად, B ჯგუფის ვიტამინები, ნიკოტინმჟავა. წამლისმიერი გართულებების პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება დიმედროლი, პიპოლფენი, ტავეგილი.
განსაზღვრულ ჩვენებათა შემთხვევაში რეკომენდებულია ბიცილინპროფილაქტიკა ბიცილინ-5-ით. მას აქვს ანტიჰისტამინური თვისებები, ამცირებს ალერგიულ რეაქციებს. ბიცილინპროფილაქტიკას ატარებენ დაავადების სრულფასოვანი კომპლექსური მკურნალობის შემდეგ.
ფიზიოთერაპიული პროცედურები ტარდება დაავადების მწვავე პერიოდში. გამოჯანმრთელების პერიოდში შეშუპებათა არსებობისას მიზანშეწონილია პარაფინი და ელექტროფორეზი კალციუმქლორიდით, ხშირი რეციდივის შემთხვევაში - ოზოკერიტი, ელექტროფორეზი ლიდაზით და სხვა. მყარი ნარჩენი მოვლენებისას ფიზიოთერაპიული პროცედურები შეიძლება გაიმეორონ 3-4, 6-7, 12-14 თვის შემდეგაც.

პროგნოზი

ჩვეულებრივ, კარგია, თუმცა ხელშემწყობი ფაქტორების არსებობისას პაციენტთა 20%-ს დაავადების რეციდივები აღენიშნება.

პროფილაქტიკა

წითელი ქარის პროფილაქტიკისათვის აუცილებელია:
-პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა;
-კანის თანმხლები დაავადებებისა და პერიფერიულ სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობა;
-სტრეპტოკოკული ინფექციის ქრონიკული კერების სანაცია და სხვა.

სისტემური წითელი მგლურა აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც სხვადასხვა ქსოვილის მწვავე ან ქრონიკული ანთებით მიმდინარეობს. აუტოიმუნურია დაავადება, როდესაც ორგანიზმის იმუნური სისტემა საკუთარ ქსოვილებს ებრძვის. ჯანსაღი იმუნური სისტემის ფუნქცია ორგანიზმისთვის უცხო აგენტებთან, დაავადების გამომწვევ მიკროორგანიზმებთან ბრძოლაა, რაც ანტისხეულების მეშვეობით ხორციელდება. მგლურას (საზოგადოდ, აუტოიმუნური დაავადებების) დროს კი წარმოიქმნება საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართული ანომალიური ანტისხეულები. მათ აუტოანტისხეულებს უწოდებენ. ვინაიდან აუტოანტისხეულებს შეუძლია, ორგანიზმის პრაქტიკულად ნებისმიერი ქსოვილი დააზიანოს, პათოლოგიური ცვლილებები ორგანიზმის ფაქტობრივად ნებისმიერ სისტემაშია მოსალოდნელი. ზოგჯერ დაავადება აზიანებს კანს, გულს, ფილტვებს, სახსრებს, თირკმელებს და/ან ნერვულ სისტემას. დაავადების ამ ფორმას სისტემურ წითელ მგლურას უწოდებენ. როცა მხოლოდ კანი ზიანდება, საუბრობენ მგლურას დერმატიტის ან კანის წითელი მგლურას, დისკოიდური მგლურას შესახებ.
სისტემური წითელი მგლურა თითქმის ყველა კლიმატურ-გეოგრაფიულ ზონაში გვხვდება. მისი გავრცელების სიხშირე, საერთო მონაცემებით, არის 1-2 შემთხვევა 1000 კაცზე. საქართველოში თანაფარდობა ასეთია: 5:100 000. ამერიკელი ავტორები აღნიშნავენ სისტემური წითელი მგლურას მაღალ სიხშირეს შავკანიან და ჩინელ მოსახლეობაში. დაავადებას ახასიათებს გამოხატული სქესობრივი დემორფიზმი - თანაფარდობა ქალებსა და მამაკაცებს შორის 1:8-დან 1:10-მდეა. დაავადების 70% მოდის 14-40 წლის ქალების წილად, პიკი 15-25 წელია.

მიზეზები
ორგანიზმის ანომალიური აუტოიმუნური რეაქციის უშუალო მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია, რომ პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გენეტიკა, ვირუსები, ულტრაიისფერი გამოსხივება, ზოგიერთი მედიკამენტი. გენეტიკური ფაქტორები ზრდის აუტოიმუნური რეაქციებისადმი მიდრეკილებას. დადგენილია, რომ მგლურა და ისეთი აუტოიმუნური დაავადებები, როგორებიცაა რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, მგლურათი დაავადებულთა გენეტიკურ ნათესავებს შორის უფრო ხშირად აღირიცხება, ვიდრე საერთო პოპულაციაში. ზოგიერთ მეცნიერს მიაჩნია, რომ ისეთი გარეგანი ფაქტორები, როგორებიცაა ვირუსი ან მზის სხივების ზემოქმედება, იმუნური სისტემის აუტოიმუნური აქტივობის სტიმულატორია. ზოგჯერ ამისთვის ხანმოკლე ზემოქმედებაც კი საკმარისია.

მემკვიდრეობითობა
თუ საერთო კვერცხუჯრედისგან განვითარებულ ერთ ტყუპისცალს აქვს მგლურა, მეორისთვის რისკი 24-60%-ს (1:3) შეადგენს, ხოლო სხვადასხვა კვერცხუჯრედისგან განვითარებულთათვის გაცილებით დაბალია - 2-5%. ვინაიდან სისტემური წითელი მგლურა უპირატესად რეპროდუქციული (15-დან 50 წლამდე) ასაკის ქალებს ემართებათ, ეჭვს არ იწვევს, რომ დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰორმონული რეგულაციის დარღვევა. დადგენილია, რომ ესტროგენებისა და პროლაქტინის ჭარბი გამომუშავება იწვევს იმუნური პასუხის სტიმულაციას და იმუნოსუპრესორული ეფექტის მქონე ანდროგენების სეკრეციის დათრგუნვას.

მედიკამენტებით ინდუცირებული მგლურა
მგლურას პროვოცირება მრავალ მედიკამენტს შეუძლია, თუმცა მედიკამენტებით ინდუცირებულ შემთხვევათა 90%-ზე მეტი ექვს მათგანთან არის დაკავშირებული. ესენია ჰიდრალაზინი (მაღალი წნევის სამკურნალო საშუალება), ქინიდინი, პროკაინამიდი (არითმიის საწინააღმდეგო საშუალებები), ფენიტოინი (ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საშუალება), იზონიაზიდი და D-პენიცილამინი. საბედნიეროდ, მედიკამენტებით ინდუცირებული მგლურა იშვიათია და ხშირად უკუვითარდება მედიკამენტის შეწყვეტის შემდეგ.

მგლურას სიმპტომები და მიმდინარეობა
ხშირად სისტემური წითელი მგლურა  იწყება:
-სახსროვანი სინდრომის განვითარებით;
-ძლიერი საერთო სისუსტით (ვეგეტოასთენიური სინდრომი);
-კანის დაზიანებით - პეპლის ფორმის ერითემული გამონაყარით ცხვირის ზურგსა და ლოყებზე;
-სუბფებრილური ტემპერატურით;
-წონის კლებით;
-თმის გაძლიერებული ცვენით;
-ტროფიკის დარღვევით.
უფრო იშვიათია მწვავე დასაწყისი - მაღალი ტემპერატურით, სახსრების ძლიერი ტკივილითა და დეფიგურაციით, გამოხატული კანისსინდრომით.
დაავადების სხვადასხვაგვარი გამოვლენა სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის დაზიანებით არის განპირობებული. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია სისუსტე, ტემპერატურის უმნიშვნელო მომატება, უმადობა, კუნთების ტკივილი, თმის ცვენა, ართრიტი, წყლულები პირის ღრუსა და ცხვირში, გამონაყარი სახეზე, უჩვეულო მგრძნობელობა მზის სხივების მიმართ, პლევრიტი და პერიკარდიტი, თითების გაცივება და გაფითრება (რეინოს სინდრომი). დაზიანებული ორგანოს ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება შესაბამის სიმპტომებს განაპირობებს. კანის დაზიანება საკმაოდ ხშირია. ზოგჯერ საქმე დანაწიბურებამდე მიდის. დისკოიდური მგლურას დროს, როცა მხოლოდ კანი ზიანდება, ხშირია გამონაყარი თავსა და სახეზე. გამონაყარი წითელია, კიდეებწამოწეული, უმტკივნეულო, არ ახასიათებს ქავილი, თუმცა თავზე არსებული გამონაყარი შესაძლოა თმის ცვენის მიზეზად იქცეს. დისკოიდური მგლურათი დაავადებულ პაციენტთა 5-10%-ს შემდგომ სისტემური წითელი მგლურა უვითარდება. პაციენტთა ნახევარს სისტემური წითელი მგლურას დროს სახეზე უჩნდება წითელი, ბრტყელი გამონაყარი, რომელიც ცხვირის კიდეებთანაა ლოკალიზებული. დამახასიათებელი შესახედაობის გამო ამ გამონაყარს მგლურას პეპელას უწოდებენ. გამონაყარი უმტკივნეულოა, არ ახასიათებს ქავილი. სახის გამონაყარი, ორგანოთა ანთებასთან ერთად, შესაძლოა მკვეთრად გამოიხატოს მზის სხივების ზემოქმედების შემდეგ. ამ ფენომენს ფოტოსენსიტიურობას უწოდებენ. მკურნალობის შედეგად გამონაყარი დანაწიბურების გარეშე ქრება. მგლურათი დაავადებულთა უდიდეს ნაწილს სახრები უზიანდება. უმეტესად ეს გამოიხატება წვრილი - მტევნის, მაჯის, ტერფის - სახსრების შეშუპებით, ტკივილით, მოძრაობის შეზღუდვით და დეფორმაციითაც კი. მგლურას დროს ართრიტი შესაძლოა რევმატოიდული ართრიტის გამოვლენად ჩაითვალოს. ანთება მოიცავს ტვინს, ღვიძლს, თირკმელებს.
დამახასიათებელი ცვლილებები ვითარდება სისხლშიც. ესენია ლეიკოპენია (თეთრი უჯრედების - ლეიკოციტების - ოდენობის დაქვეითება) და თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების ოდენობის დაქვეითება). ლეიკოპენია ზრდის ინფექციის რისკს, ხოლო თრომბოციტოპენია - სისხლდენისას. კუნთების ანთება ანუ მიოზიტი შესაძლოა კუნთების ტკივილისა და სისუსტის მიზეზად იქცეს. ამ დროს სისხლში მომატებულია კუნთის ფერმენტების აქტივობა. სისხლძარღვთა ანთებას ანუ ვასკულიტს ნერვის, კანის ან შინაგან ორგანოთა დაზიანებამდე მივყავართ, რადგან ანთებით სისხლძარღვში ირღვევა სისხლის მიმოქცევა და იმ ორგანოსათვის ჟანგბადის მიწოდება, რომელსაც კვებავს აღნიშნული სისხლძარღვი. გულის ან ფილტვის მფარავი სეროზული გარსის ანთება - პერიკარდიტი და პლევრიტი - გულმკერდის ძლიერი ტკივილის მიზეზია. ტკივილი ძლიერდება ხველის, ღრმა ჩასუნთქვის, პოზის შეცვლის დროს. თავად გულის კუნთის ანთება ანუ კარდიტი იშვიათია. დადგენილია, რომ ახალგაზრდა ქალებთან სისტემური წითელი მგლურათი გამოწვეული გულის გვირგვინოვანი სისხლძარღვების ანთება, კორონარული ვასკულიტი, შესაძლოა გულის შეტევის მიზეზად იქცეს. თირკმლის ანთება ანუ მგლურას ნეფრიტი იწვევს შარდით ცილის კარგვას, სითხის შეკავებას, წნევის მომატებას, ზოგჯერ - თირკმლის უკმარისობას. ტვინის დაზიანება იწვევს პიროვნების ცვლილებას, ზოგჯერ - ფსიქოზს, გულყრას, კომასაც კი. ნერვების დაზიანების გამოხატულებაა დაბუჟება, ჭიანჭველების ცოცვის შეგრძნება, სისუსტე. ტვინის დაზიანებას ლუპუს-ცერებრიტს უწოდებენ. ბევრ პაციენტს ეწყება თმის ცვენა. ხშირად მისი ინტენსივობა დაავადების აქტივობასთან ერთად იმატებს. თმის ცვენა შეიძლება იყოს გავრცობილიც და ბუდობრივიც. ზოგჯერ ყურადღებას იპყრობს რეინოს ფენომენი. ამ დროს სიცივის ზემოქმედებით ფითრდება და ცივდება ხელის, ზოგჯერ - ფეხის თითებიც. სისტემური წითელი მგლურას თანმხლები სხვა მდგომარეობებია ფიბრომიალგია, გულის კორონარული დაავადება, გულის სარქვლების არაბაქტერიული დაზიანება, პანკრეატიტი, საყლაპავის დაზიანება და ყლაპვის დარღვევა, ღვიძლის დაზიანება (ლუპოიდური ჰეპატიტი), სხვადასხვა ინფექცია.

სისტემური მგლურას დიაგნოსტიკა
დიაგნოსტიკის დროს გათვალისწინებულ უნდა იქნეს სრული კლინიკური სურათი, ლაბორატორიული და იმუნოლოგიური გამოკვლევები (LE-უჯრედები ანტისხეულები დნმ-ს მიმართ, ანტინუკლეარული ანტისხეულები). გულმკერდის რენტგენოგრაფია და ექოკარდიოგრაფია გამოიყენება ფილტვებისა და გულის დაზიანების ნიშნების (პერიკარდიტი, გულის სარქვლების დაზიანება) გამოსავლენად. თირკმლის ბიოფსია წარმოებს მგლურას ნეფრიტის მორფოლოგიური ვარიანტის განსაზღვრის მიზნით, რაც მეტად მნიშვნელოვანია იმ პაციენტთა გამოსავლენად, რომლებსაც აგრესიული ციტოტოქსიკური თერაპია სჭირდებათ.
ვინაიდან სისტემური წითელი მგლურას კლინიკური სურათი საკმაოდ მრავალფეროვანია და სხვადასხვა პაციენტს სიმპტომების სრულიად სხვადასხვა კომბინაცია და ორგანოთა დაზიანება აღენიშნება, ერთი კონკრეტული სადიაგნოზო ტესტი არ არსებობს. დიაგნოსტიკა ეფუძნება 11 კრიტერიუმს, რომლებიც ამერიკის რევმატოლოგთა ასოციაციამ შეიმუშავა. არიან პაციენტები, რომლებთანაც ექიმები ვარაუდობენ მგლურას, მაგრამ დიაგნოსტიკისათვის საკმარისი კრიტერიუმები მათთან არასოდეს ვლინდება. ამის საპირისპიროდ, ზოგიერთ პაციენტს რამდენიმეთვიანი ან ერთწლიანი დაკვირვების შემდეგ თამამად შეიძლება დაესვას სისტემური წითელი მგლურას დიაგნოზი. როცა აშკარაა ოთხი კრიტერიუმი, მგლურას დიაგნოზი სარწმუნოა.
მგლურას სადიაგნოზო კრიტერიუმებია:
-გამონაყარი სახეზე - მგლურას პეპელა;
-დისკოიდური გამონაყარი კანზე;
-სინათლისადმი მგრძნობელობა - გამონაყარი ჩნდება მზის (ულტრაიისფერი) სხივების ზემოქმედების შემდეგ;
-ლორწოვანი გარსების წყლულები - სპონტანურად გაჩენილი წყლულები პირის ღრუს, ცხვირის, ყელის ლორწოვანზე;
-ართრიტი - კიდურის ორი ან მეტი სახსრის შეშუპება, გაწითლება;
-პლევრიტი ან პერიკარდიტი;
-თირკმლის დაზიანება - შარდში ცილა, ცილინდრები. მგლურას გამო თირკმლის დაზიანების ანუ მგლურას ნეფრიტის დროს შესაძლოა აუცილებელი გახდეს თირკმლის ბიოფსია, რათა, ერთი მხრივ, დადასტურებულ იქნეს დაავადების კავშირი მგლურასთან, მეორე მხრივ კი განისაზღვროს მგლურას ნეფრიტის სტადია და შედგეს მკურნალობის ოპტიმალური სქემა;
-ტვინის დაზიანება, რაც ვლინდება კრუნჩხვით და/ან ფსიქოზით;
-ცვლილებები სისხლში - ლეიკოციტების, ერითროციტების ან თრომბოციტების დაქვეითება;
-იმუნური ტესტების ცვლილებები - ანტი-დნმ ან გლუვი კუნთების საწინააღმდეგო ანტისხეულები, ცრუ დადებითი ტესტი სიფილისზე, ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები, მგლურას ანტიკოაგულანტი ან სისხლში მგლურას უჯრედების არსებობა;
-ანტინუკლეარული ანტისხეულები სისხლში.
არსებობს სხვა ტესტებიც, რომელთა მეშვეობითაც ფასდება დაავადების სიმძიმე და ორგანოთა დაზიანება. ასეთებია ანთებითი აქტივობის მაჩვენებელი ტესტები - ედსისა და ჩ-რეაქტიული ცილის გამოკვლევა, სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი, პლევრისა და პერიკარდიუმის ღრუში დაგროვილი სითხის გამოკვლევა, ქსოვილების ბიოფსია. კონკრეტული ვითარებისთვის შესაბამისი ტესტის შერჩევა მხოლოდ ექიმს შეუძლია.

მკურნალობა
სამწუხაროდ, მგლურასგან განკურნება შეუძლებელია. მკურნალობის მიზანია დაავადების აქტივობის დაქვეითება, სიმპტომების შესუსტება და ორგანოთა შემდგომი დაზიანების თავიდან აცილება. რასაკვირველია, მკურნალობა ინდივიდუალურია. ზოგჯერ შესაძლოა საკმარისი აღმოჩნდეს ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების პერიოდული მიღება, ზოგჯერ კი აუცილებელია მკურნალობაში კორტიკოსტეროიდების (ჰორმონების) ჩართვა ან იმუნური სისტემის აქტივობის დამთრგუნველ სხვა პრეპარატებთან მათი კომბინირება. დღეს, თანამედროვე მედიკამენტების წყალობით, შესაძლებელია დაავადების პროგნოზის გაუმჯობესება. ამისთვის აუცილებელია საკუთარი დაავადების კონტროლი ექიმის დახმარებით.
სისტემური წითელი მგლურას სამკურნალო პირველი რიგის პრეპარატებად მიიჩნევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები, რომლებიც ინიშნება პროცესის აქტიურობის, დაავადების სიმწვავის მიხედვით. სტეროიდების დანიშვნა აუცილებლად სტაციონარში ხდება. დაწყებითი დოზა საკმარისი უნდა იყოს იმისთვის, რომ თავიდანვე დათრგუნოს პათოლოგიური პროცესის აქტიურობა. თუ დანიშნულმა დოზამ 24-48 საათის განმავლობაში სასურველი შედეგი ვერ გამოიღო, ის 25-30%-ით უნდა გაიზარდოს. მაქსიმალური დოზით მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს მყარი კლინიკური ეფექტის მიღებამდე, პრაქტიკულად, ექიმმა უნდა იხელმძღვანელოს ედსით და დაიწყოს დოზის შემცირება საწყისი ედსის განახევრების შემდეგ. გათვალისწინებულ უნდა იქნეს ცვლილებები გულის, ფილტვების, განსაკუთრებით კი თირკმელების მხრივ. სტეროიდების დოზის ყოველი მომდევნო შემცირება ედსის კონტროლის თანხლებით უნდა მოხდეს. იმისდა მიხედვით, დაავადების რომელ ფორმასთან აქვთ საქმე, მკურნალობის კომპლექსში რთავენ არასტეროიდულ პრეპარატებს. სისტემური წითელი მგლურას სამკურნალოდ წარმატებით იყენებენ მეთილპრედნიზოლონის დიდ დოზებს, რასაც პულსთერაპიას უწოდებენ. სამკურნალოდ გამოიყენება ასევე პლაზმაფერეზი, რომელიც შესაძლოა ეფექტური იყოს ციტოპენიის, კრიოგლობულინემიის, ვასკულიტისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების შემთხვევაში. მკურნალობის ეს მეთოდი ციკლოფოსფამიდსა და გლუკოკორტიკოიდებთან ერთად საჭიროა ძალიან მძიმე პაციენტებისთვის, რომლებსაც სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების ფუნქციის მზარდი დარღვევები აღენიშნებათ. ჰემოდიალიზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ტარდება.
კვება, შრომისა და ცხოვრების რეჟიმი წითელი მგლურას დროს
სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულები უნდა ერიდონ ფსიქოემოციურ სტრესს და ინსოლაციას (ნაკლები ხანი დაყონ მზეზე და გამოიყენონ მზისგან დამცავი საშუალებები). რეკომენდებულია დილის ვარჯიში, სუფთა ჰაერზე სეირნობა. ავადმყოფი უნდა ერიდოს გაციებას, ოპერაციულ ჩარევას, აცრებს (შრატის შეყვანა შეიძლება მხოლოდ სასიცოცხლო ჩვენებით). ქრონიკული მიმდინარეობის დროს აუცილებელია სამკურნალო ფიზკულტურა და მასაჟი. პაციენტებს შეიძლება ვურჩიოთ, დაისვენონ ძირითად საცხოვრებელ ადგილთან ახლოს მდებარე კურორტზე. საჭიროა მარილისა და ნახშირწყლების შეზღუდვა, აუცილებელია ცილებითა და ვიტამინებით მდიდარი საკვების მიღება. იკრძალება ესტროგენების მაღალი შემცველობის პერორალური კონტრაცეპტივების მიღება, ვინაიდან ისინი ამწვავებენ სისტემურ წითელ მგლურას. პაციენტს მუდმივი კავშირი უნდა ჰქონდეს ექიმ რევმატოლოგთან.

პროგნოზი
სტაციონარში დროული და სწორი მკურნალობა და შემდგომი დისპანსერული მეთვალყურეობა საგრძნობლად აუმჯობესებს ამ მძიმე დაავადების პროგნოზს და ახანგრძლივებს სიცოცხლეს, მეტიც - პაციენტებს ოჯახის შექმნისა და სრული შრომისუნარიანობის გარანტიასაც კი აძლევს.

წითელა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომელიც უმეტესად ბავშვებთან გვხვდება და ახასიათებს ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაცია, ტემპერატურის მომატება, თვალების, ყელის, სასუნთქი გზების დაზიანება, ლაქოვან-პაპულური გამონაყარი და სასუნთქი ორგანოების მხრივ ხშირი გართულებები.

მიზეზები
დაავადების გამომწვევი ვირუსი არამდგრადია გარემო პირობების მიმართ. ოთახის ტემპერატურაზე იგი 34 საათის განმავლობაში ინარჩუნებს აქტივობას. ხშირად კვდება მზისა და ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით. ლორწოს გამშრალ წვეთებში, თუ ტემპერატურა 12-15 გრადუსია, ძლებს რამდენიმე დღე (ამიტომაც არის აუცილებელი, მოვერიდოთ დაავადებულს - იგი ხველის, ცემინების, ლაპარაკის დროს ლორწოსთან ერთად გამოყოფს ვირუსს). ვირუსს შეიცავს აგრეთვე სისხლი, შრატი, ცხვირ-ხახის ლორწოვანი.
ინფექციას ავრცელებს დაავადებული, თუნდაც კლინიკური სიმპტომები სუსტად ჰქონდეს გამოხატული. ავადმყოფი გადამდებია საინკუბაციო პერიოდის ბოლო 1-2 დღეს, კატარულ პერიოდში და 3-4 დღე გამონაყარის გაჩენის შემდეგ. მე-5 დღიდან ორგანიზმიდან ვირუსის გამოყოფა წყდება.
ინფექცია გადაედება ჰაერწვეთოვანი გზით. ლაპარაკის, ხველისა და ცემინების დროს წვეთებში არსებული ვირუსები ჰაერის ნაკადთან ერთად დიდ მანძილზე ვრცელდებიან დახურულ შენობებში. დერეფნისა და სავენტილაციო სისტემის საშუალებით შესაძლოა მოხვდნენ მეზობელ სადარბაზოებში და სხვა სართულებზე. მესამე პირის მიერ ინფექციის გადატანა იშვიათია, რადგან ადამიანის ორგანიზმის გარეთ ვირუსი სწრაფად კვდება.
თუ დედას წითელა გადატანილი აქვს, მისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით ბავშვი 4-6 თვემდე არ ავადდება. 9 თვიდან პასიური იმუნიტეტი ქრება. ავადობა ყველაზე მაღალია 1-დან 5 წლამდე. კონტაგიოზურობა თითქმის 100%-ს აღწევს.
ინფექციას სეზონურობა ახასიათებს: უმთავრესად ზამთარსა და ზაფხულში (დეკემბერსა და მაისში) ვრცელდება. მაღალი მაჩვენებელი აღირიცხება 3-4 წელიწადში ერთხელ, თუმცა აქტიური იმუნიზაციის შედეგად ეს ეპიდემიური კანონზომიერება ირღვევა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
წითელას საინკუბაციო პერიოდი 21 დღე გრძელდება, პროდრომული - 3-5 დღე. დაავადება შეიძლება დაიყოს 3 ეტაპად.
I ეტაპი (გრძელდება 3-4 დღე) - გამოხატულია კატარული მოვლენები: ცხელება, ხველა, სურდო, ყელის ტკივილი. პირის ღრუს ლორწოვანი ჰიპერემიულია (შეწითლებულია) და გაფხვიერებული. ლოყის ლორწოვანზე ჩნდება მოთეთრო გამონაყარი, ხახის უკანა კედელზე - წითელი ლაქები.
II ეტაპზე (გრძელდება 4 დღე) იმატებს ინტოქსიკაცია, აგზნება, თავის ტკივილი, უძილობა, კონიუნქტივიტი. ტემპერატურა 38-40 გრადუსამდე იწევს, ავადმყოფს ეწყება ხველა. ყურის უკან ჩნდება პირველი გამონაყარი, რომელიც მომდევნო 4 დღის განმავლობაში სახიდან ზედა და ქვედა კიდურებზე გადაინაცვლებს. ამ პერიოდში ავადმყოფს უდიდდება ლიმფური კვანძები, აღენიშნება ტაქიკარდია. შესაძლოა ჰქონდეს გულისრევა-ღებინება და ფაღარათი.
III ეტაპზე ანუ დაავადების უკუგანვითერების პერიოდში ცხელება გაივლის, მცირდება ინტოქსიკაცია, ფერმკრთალდება გამონაყარი და რჩება ლაქები, რომლებიც თანდათანობით ქრება.
დაავადება იწყება ტემპერატურის 38,5-39 გრადუსამდე მომატებით, ზედა სასუნთქი გზების კატარით, კონიუნქტივიტით, მშრალი შემაწუხებელი ხველით, გულმკერდის არეში ფხაჭნის შეგრძნებით, ცხვირცემინებით, სურდოთი.
კატარული მოვლენები თანდათან მძაფრდება და გამონაყარის დაწყებისას პიკს აღწევს. გამონაყარის გაჩენამდე 1-2 დღით ადრე რბილ და მაგარ სასაზე წითელი, უსწორმასწორო ლაქები შეინიშნება. ამ ლაქებს ენანთემას, ასევე - ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქებს უწოდებენ და წითელას სადიაგნოზო მნიშვნელოვანი ნიშანია.
გამონაყარის პერიოდი იწყება დაავადების მე-4-5 დღეს. პირველი ელემენტები ჩნდება ყურს უკან, ნიჟარის ახლოს, ცხვირის ზურგზე, ლოყებზე. 24 საათში გამონაყარი მოედება მთელ სახეს (ცხვირ-ტუჩის სამკუთხედის ჩათვლით), კისერს, გულმკერდის ზედა ნაწილს, ხელებს. თანდათანობით იგი ლაქოვან/ლაქოვან-პაპულურ ხასიათს იღებს. მომდევნო 24 საათის განმავლობაში გამონაყარი ჩნდება ზურგზე, მუცელსა და კიდურებზე, მესამე დღეს - ტერფებზე. ამავე დროს სახეზე მისი გაფერმკრთალება (ალაგება) იწყება. გამონაყარი ფერმკრთალდება და ქრება იმავე თანამიმდევრობით, როგორითაც გაჩნდა.
ალაგების (პიგმენტაციის) პერიოდი 1-2 კვირას გასტანს. ელემენტები კარგავს სიმკვეთრეს, ბრტყელდება, ბაცი მოლურჯო ფერის ლაქებად იქცევა და ქატოსებურად იქერცლება.

გართულებები
წითელა ხშირად რთულდება ბრონქოპნევმონიით, ენცეფალიტით, მენინგოენცეფალიტით, ოტიტით, სტომატიტით.

მკურნალობა
მძიმე და გართულებული წითელა მოითხოვს სტაციონარულ მკურნალობას. რეკომენდებულია თბილი, თხიერი, ვიტამინიზებული, ადვილად მოსანელებელი საკვების მიღება.
მკურნალობა ტარდება დეზინტოქსიკაციური საშუალებებით  (კოლოიდური ხსნარები, ვიტამინები, ანტიჰისტამინური საშუალებები და სხვა). პნევმონიით გართულების შემთხვევაში ინიშნება შესაბამისი მკურნალობა ანტიბიოტიკებით. კარგია თბილი სავლების (გვირილას, სალბის და სხვა ნაყენების) ხშირ-ხშირად გამოვლება პირის ღრუში.
წითელას გართულებით გამოწვეულ კრუპსა და ენცეფალიტს მკურნალობენ საზოგადოდ მიღებული მეთოდებითა და საშუალებებით.
გამონაყარს სპეციალური დამუშავება არ სჭირდება.

პროფილაქტიკა
აუცილებელია დაავადებულის იზოლირება 4-8 დღით. პროფილაქტიკური აცრა ტარდება 1 წლის ასაკში, რევაქცინაცია - 5-6 წლის ასაკში. 6 თვემდე წითელა პრაქტიკულად არ გვხვდება.
წითელა ტოვებს სამუდამო მყარ იმუნიტეტს. აცრის შემდეგ იმუნიტეტი უვითარდება 90%-ს და 20 წელს ძლებს.

ცოფი მძიმე ვირუსული დაავადებაა. ადამიანის დასნებოვნება შეუძლია როგორც დაავადებულ ცხოველს, ისე ადამიანსაც. ცოფით შეიძლება დაავადებული იყოს ნებისმიერი თბილსისხლიანი შინაური თუ გარეული ცხოველი (განსაკუთრებით საშიშნი არიან ამ კუთხით მღრღნელები, ღამურა, მელია, ტურა, ძაღლი, კატა), ამიტომ ნებისმიერი კონტაქტის შემდეგ, რომლის დროსაც ადამიანს მოხვდა ცხოველის ნერწყვი, არათუ კბენის, არამედ დაკაწვრისა და დადორბვლის შემთხვევაშიც კი, აუცილებელია კვალიფიციურ ქირურგ-რაბიოლოგთან კონსულტაციის გავლა და პროფილაქტიკური თუ სამკურნალო აცრების კურსის ჩატარება. აცრისგან თავის შეკავება შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ცხოველი აცრილია და აქვს ამის დამადასტურებელი დოკუმენტი (ცოფის ბოლო აცრიდან გასული არ უნდა იყოს 11 თვე).
ცოფის ვირუსი გარემოში დაავადებული ცხოველის ნერწყვთან ერთად გამოიყოფა და დაკბენილის ორგანიზმში ჭრილობიდან ან ლორწოვანი გარსიდან ხვდება. ნაკბენი ნებისმიერ შემთხვევაში სახიფათოა, ვინაიდან შესაძლოა, კბენის მომენტისთვის ცხოველს ჯერ კიდევ არ ეტყობოდეს დაავადების გარეგნული ნიშნები.
რაკი ინფიცირება უმეტესად ძაღლის ნაკბენით არის გამოწვეული, დაავადებას სწორედ ამ ცხოველის მაგალითზე მიმოვიხილავთ.
ძაღლებში ცოფის საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი 14-16 დღეა. დაავადება ვლინდება ძლიერი აგზნებით, გუგების გაფართოებით, მოუსვენრობით. ძაღლი შესაძლოა გაიქცეს შინიდან, ყეფის გარეშე დაესხას თავს და უკბინოს ადამიანს ან ცხოველს, გადაყლაპოს რაიმე ნივთი. დაავადებას თან სდევს ძლიერი ნერწყვდენა და ღებინება. წყლის შიში მისი აუცილებელი სიმპტომი არ არის. აგზნების პერიოდი გრძელდება 1-3 დღე. შემდეგ ვითარდება დამბლა და ძაღლი კვდება. არსებობს ცოფის წყნარი ფორმაც - ცხოველი აღგზნებული არ არის და ადამიანს თავს არ ესხმის.

რა ემართება ადამიანს
ცოფის ვირუსი კბენის ადგილიდან თავისა და ზურგის ტვინისკენ არა სისხლის, არამედ ნერვული ღეროებისა და პერინერვული სითხის მეშვეობით გადაადგილდება. თავისა და ზურგის ტვინში მოხვედრილი ვირუსი ინტენსიურად მრავლდება და იწვევს ანთებით პროცესს, რომელიც ვლინდება საყლაპავი და სასუნთქი კუნთების კრუნჩხვით, ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფით. თავის ტვინიდან ვირუსი ნერვული ღეროებითვე ხვდება კუნთოვან ქსოვილსა და სანერწყვე ჯირკვლებში. ტვინის უჯრედებში ვირუსის გამრავლება შეუქცევადია, ამ ეტაპზე მკურნალობა შეუძლებელია.
დაავადების საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი რამდენიმე დღიდან ერთ წლამდე, ზოგჯერ კი ამაზე მეტხანსაც გრძელდება, თუმცა უმეტესად 30-90 დღეს შეადგენს. საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა მაშინ, როცა ადამიანი ძლიერ არის დაკბენილი და ჭრილობები სახეზე, თავსა და ხელებზე აქვს.
დაავადებას წინ უძღვის შემდეგი სიმპტომები: ნაკბენი წითლდება, კანი შუპდება, თავს იჩენს წვისა და ქავილის შეგრძნება. სხეულის ტემპერატურა 37,5-38⁰C-მდე იმატებს. ადამიანს ეუფლება გაღიზიანება, აუხსნელი შიში, უძილობა, უგუნებობა, უმადობა, უჩივის თავის ტკივილს, უჭირს ყლაპვა, სუნთქვა. ეს პერიოდი 1-დან 3 დღემდე გასტანს. შემდეგ დგება მკვეთრი აგზნებადობის პერიოდი, რომლის ხანგრძლივობაც ასევე 1-3 დღეა. ამ პერიოდში თავს იჩენს წყლის შიში (ჰიდროფობია). დალევის მცდელობისას ვითარდება მტკივნეული სპაზმი, რის გამოც ავადმყოფი უარს ამბობს სმაზე, ხოლო შემდეგში წყლის დანახვა და მასზე ფიქრიც კი ხახის კუნთების სპაზმს იწვევს. სპაზმს იწვევს ასევე კანის გაღიზიანება ცივი საგნით და ჰაერის მოძრაობაც კი (აეროფობია). გუგები ფართოვდება, სახე იკრუნჩხება და ლურჯდება, ნერწყვდენა იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფი მას ირგვლივ აშხეფებს. მოსალოდნელია ჰალუცინაცია, ბოდვა, დაულაგებელი ლაპარაკი, შფოთვა. დროთა განმავლობაში ავადმყოფს გაშმაგება ეუფლება და შესაძლოა, უკბინოს კიდეც ახლოს მყოფს. არის შემთხვევები, როდესაც ცოფი ატიპურად მიმდინარეობს:  არ აღინიშნება ჰიდროფობია, აეროფობია და აგზნება. ამ ფორმისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა გავრცობის დამბლა. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის ფონზე ცოფს ძლიერი ჰალუცინაციები სდევს თან.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზს სვამენ დაავადების გამოვლენის შემდეგ, კლინიკურ სურათსა და ეპიდანამნეზზე დაყრდნობით (რაც იმას ნიშნავს, რომ ავადმყოფი მიუთითებს ნაკბენზე ან დაავადებულ ცხოველთან კონტაქტზე).

მკურნალობა

მკურნალობა სიმპტომურია. ავადმყოფს ათავსებენ ცალკე პალატაში, სიწყნარეში, თავიდან აცილებენ გამაღიზიანებელ ფაქტორებს: ხმაურს, სინათლეს, ხმამაღალ ლაპარაკს. აჭმევენ ფრთხილად, რათა არ განუვითარდეს საყლაპავი კუნთების სპაზმი. ინიშნება ინექცია, რომელიც ფსიქომოტორულ აგზნებას აქვეითებს. დაავადების პირველ საათებში შეჰყავთ ცოფის საწინააღმდეგო გამაგლობულინის დიდი დოზა.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMV-ინფექცია) (სინონიმები: ციტომეგალია, სანერწყვე ჯირკვლების ვირუსული დაავადება, ინკლუზიური ციტომეგალია) ფართოდ გავრცელებული ვირუსული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს მრავალფეროვანი გამოვლენა (უსიმპტომოდან გენერალიზებულ ფორმებამდე) და შინაგანი ორგანოებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის  დაზიანება.

მიზეზები

ციტომეგალოვირუსული დაავადების გამომწვევი (Cytomegalovirus hominis) ჰერპესის ვირუსების ჯგუფს მიეკუთვნება. მას, სხვა ჰერპესვირუსების მსგავსად, ახასიათებს ორგანიზმში პერსისტირება (ხანგრძლივი არსებობა),  არარეგულარული პროდუქცია და ქრონიკული ინფექციის პერიოდული გამწვავება, თუმცა, სხვა ჰერპესვირუსებისგან განსხვავებით, მისი რეპლიკაცია (ვირუსის ნაწილაკების წარმოქმნა) ნელა ხდება, შედარებით ნაკლებვირულენტურია და მკვეთრად აქვეითებს უჯრედულ იმუნიტეტს.
დაავადების წყაროა  CMV-ით ინფიცირებული ავადმყოფი ან ვირუსმატარებელი. ვირუსის გადაცემა ხდება ბიოლოგიური სითხეებისა და ორგანიზმის გამონაყოფების: სისხლის, შარდის, ნერწყვის, ცრემლის, დედის რძის, ამნიონური სითხის, სპერმის, საშოს სეკრეტის, - მეშვეობით. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის წყაროდ ასევე შეიძლება იქცეს ტრანსპლანტაციისთვის გამოყენებული ქსოვილები და ორგანოები, დონორის სისხლი.
ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, მჭიდრო კონტაქტით, სქესობრივი გზით, ტარანსპლაცენტურად (დედისგან ნაყოფს; ნაყოფი ინფიცირდება ან მუცლად ყოფნის დროს პლაცენტის საშუალებით, ან მშობიარობის II პერიოდში საშვილოსნოს ყელის სეკრეტთან კონტაქტის შედეგად). ასევე შესაძლოა ინფიცირება დაავადებული დონორის ორგანოთა ტრანსპლანტაციის ან  სისხლის გადასხმის შემთხვევაში.
ციტომეგალოვირუსის ფართო გავრცელებაზე მეტყველებს ის ფაქტი, რომ ზრდასრული ადამიანების 50-80%-ს ორგანიზმში სპეციფიკური აგენტის არსებობა უდასტურდება. ინფიცირებული ადამიანი სამუდამოდ ვირუსმატარებლად რჩება, თუმცა ინფექცია უმეტესად ლატენტურად (ფარულად) მიმდინარეობს.  ცნობილია ისიც, რომ ცოცხლადშობილ ახალშობილთა 0,2-2,4% ციტომეგალოვირუსით არის ინფიცირებული, თუმცა მათ უმეტესობას ინფექციის მანიფესტური ფორმა არ აღენიშნება, დაავადება ლატენტურად, ფარულად გადააქვს.
ინფექციის  კარიბჭედ შესაძლოა იქცეს რესპირატორული ტრაქტის ზედა ნაწილის ლორწოვანი გარსი, საჭმლის მომნელებელი სისტემა და სასქესო ორგანოები. ინფექციის შეჭრის ადგილას ხილული ცვლილებები არ შეინიშნება. ინფიცირების ხასიათი  დაავადების კლინიკურ გამოვლენაზე გავლენას არ ახდენს. ვირუსს ახასიათებს სანერწყვე ჯირკვლებისადმი ტროპიზმი (ზემოქმედების უნარი) და ლოკალური ფორმების შემთხვევაში მისი აღმოჩენა მხოლოდ სანერწყვე ჯირკვლებშია შესაძლებელი. ვირუსი, როგორც ითქვა, ორგანიზმში სამუდამოდ რჩება. მისი პირველი შეჭრის პასუხად ხდება ორგანიზმის იმუნური გადაწყობა.
ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ლატენტურიდან კლინიკურად გამოხატულ ფორმაში გადასვლას პროვოცირებას უწევს იმუნური სისტემის სისუსტე, რომელიც შესაძლოა გამოწვეული იყოს, მაგალითად,  ციტოსტატიკებისა და სხვა იმუნოდეპრესანტების მიღებით თანმხლები დაავადების დროს. ბოლო ხანს განსაკუთრებულად გახშირდა CMV-ინფექციის გამწვავება აივინფიცირებულ პირებში.
როცა ორსულს CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა აქვს, ნაყოფი ყოველთვის როდი ინფიცირდება; ამისათვის აუცილებლია, დედას გაუმწვავდეს ლატენტური ფორმა და განუვითარდეს ვირუსემია.  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა დიდია, როდესაც დედას ინფექცია ორსულობის პერიოდში ხვდება. თუ დედას (და, შესაბამისად, ნაყოფს) არ გააჩნია ანტისხეულები, ვირუსემიის ფაზაში  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით დიდია, ვიდრე მაშინ, როცა ქალს დაორსულებამდე შეხვდა ინფექცია, რადგან ამ შემთხვევაში მას უკვე ექნება ანტისხეულები, რომლებსაც ნაყოფს გადასცემს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

CMV ინფექციის საინკუბაციო პერიოდი უცნობია, რადგან ის ხშირად ლატენტურად მიმდინარეობს, ხოლო დაავადების  კლინიკურად გამოხატული ფორმა აღმოცენდება მხოლოდ რაიმე დამასუსტებელი ფაქტორის მოქმედების შემდეგ. CMV ინფექციის საზოგადოდ მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს, თუმცა მაინც მიღებულია მისი შემდეგ ფორმებად დაყოფა:
შეძენილი ციტომეგალია:
-ლატენტური (ლოკალიზებული) ფორმა;
-მწვავე მონონუკლეოზური ფორმა;
-გენერალიზებული ფორმა;
თანდაყოლილი ციტომეგალია:
-მწვავე ფორმა;
-ქრონიკული ფორმა;
-ციტომეგალია აივინფიცირებულებსა და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებში.

შეძენილი
ციტომეგალია
ლატენტური ფორმა

CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა ფართოდაა გავრცელებული, ის მთელი სიცოცხლე აქვს ინფიცირებულს და კლინიკურად არ მჟღავნდება, მაგრამ ხელშემწყობი ფაქტორის გავლენით შესაძლოა გააქტიურდეს და მანიფესტირებულ (კლინიკურად გამოხატულ) ფორმაში გადავიდეს. მეტწილად გვხვდება პირველადი ლატენტური CMV ინფექცია, მაგრამ ინფიცირებულთა ნაწილს უვითარდება კლინიკურად გამოხატული მწვავე ფორმა, რომლის ჩაცხრობის შემდეგ პროცესი მეორეულ ლატენტურ ციტომეგალიაში გადადის.

მწვავე ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმა კლინიკური სურათით ინფექციურ მონონუკლეოზს მოგვაგონებს, მაგრამ, მისგან განსხვავებით, ჰეტეროჰემაგლუტინაციის რეაქცია უარყოფითია. ეს ფორმა შესაძლოა განვითარდეს სისხლის გადასხმის შემთხვევაში ან სქესობრივად აქტიურ ახალგაზრდებთან. სანკუბაციო პერიოდი საკმაოდ ხანგრძლივია (20-60 დღე). დაავადება გრძელდება 2-4 კვირას და  მაღალი ტემპერატურითა და საერთო ინტოქსიკაციის ნიშნებით ვლინდება. ტემპერატურა ცვალებადია, ხშირია შემცივნება, სისუსტე, თავისა და კუნთების ტკივილი, შესაძლოა, გადიდდეს ელენთა. პერიფერიულ სისხლში დასტურდება ლიმფოციტოზი, ატიპური მონონუკლეარები 10%-ზე მეტია. ლეიკოციტების რაოდენობა შესაძლოა ნორმალურიც იყოს, დაქვეითებულიც და, იშვიათად, რამდენადმე მომატებულიც. ინფექციური მონონუკლეოზისგან განსხვავებით, არ ვითარდება ტონზილიტი და გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (ლიმფური ჯირკვლების გადიდება).
შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმის შესაძლო გართულებებია ინტერსტიციული ან სეგმენტური პნევმონია, პლევრიტი, მიოკარდიტი, ართრიტი, ენცეფალიტი. მწვავე ფაზის შემდეგ რამდენიმე კვირა შეინიშნება ასთენიზაცია, ზოგჯერ - ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დარღვევები.

გენერალიზებული ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმა იშვიათია, მაგრამ მძიმედ მიმდინარეობს და, ჩვეულებრივ, აღმოცენდება  იმუნიტეტის მკვეთრად დამქვეითებელი რომელიმე დაავადების (სიმსივნე, ლეიკოზი)  ფონზე. გენერალიზებულ ციტომეგალიასა და ძირითად დაავადებასთან ერთად ხშირად თავს იჩენს სეპტიკური ბაქტერიული ინფექციაც. ყოველივე ეს ართულებს მხოლოდ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოყოფას. შესაძლოა აღინიშნებოდეს ზოგადი ინტოქსიკაცია, ცხელება, ღვიძლის გადიდება, ლიმფადენოპათია. შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმის დროს ატიპურად  (თავისებურად სუსტად) მიმდინარეობს პნევმონია, ამ დროს ნახველში აღმოაჩენენ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელ უჯრედებს.

თანდაყოლილი
ციტომეგალოვირუსული
ინფექცია

ნაყოფის დაზიანების ხასიათი, ისევე როგორც სხვა ინფექციური დაავადებების დროს, ამ შემთხვევაშიც ინფექციის ხანდაზმულობაზეა დამოკიდებული. მუცლად ყოფნის ადრეულ ვადაზე ინფიცირების შემთხვევაში მოსალოდნელია ნაყოფის დაღუპვა ან თვითნებური აბორტი, პირველი სამი თვის განმავლობაში ინფიცირებისას - ციტომეტგალოვირუსის ტერატოგენური ეფექტი, უფრო გვიან ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვს შესაძლოა აღმოაჩნდეს თანდაყოლილი  ციტომეგალია განვითარების მანკების გარეშე. აღსანიშნავია, რომ  ჩვილების უმრავლესობა (85%) ნორმალურად ვითარდება, თუმცა მათ 10-17%-ს მოგვიანებით უვითარდება სმენის დაქვეითება, რომელიც შესაძლოა მთელი ბავშვობის განმავლობაში პროგრესირებდეს, ინფიცირებულ ახალშობილთა 10-15%-ს კი დაბადებისთანავე უვლინდება სერიოზული პრობლემები:
-ზრდა-განვითარებაში ჩამორჩენა;
-მცირე მასა დაბადებისას;
-მიკროცეფალია (პატარა თავის ქალა);
-სიყვითლე;
-ღვიძლისა და ელენთის გადიდება;
-ანემია;
-თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების დაქვეითება).
მოგვიანებით ყველა მათგანს აღენიშნება ნევროლოგიური დარღვევები. თუ დედა ინფიცირებულია, ძუძუს წოვისას ახალშობილთა 50% ავადდება CMV ინფექციით. ამდენად, თუ დედის დიაგნოზი ცნობილია, ბავშვი ხელოვნურად უნდა გამოიკვებოს.
თანდაყოლილი CMV ინფექციის სარწმუნო დიაგნოზის დასმა ძნელია, ვინაიდან ვირუსის გამოყოფა სიცოცხლის პირველი სამი კვირის განმავლობაში უნდა მოხდეს. ამ ხნის შემდეგ ვირუსის გამოვლენა შესაძლოა პერინატალურ (სამშობიარო გზებში გავლისას ან დედის რძით) ინფიცირებაზე მიანიშნებდეს.
ახალშობილებთან დაავადების გამოვლენა და მიმდინარეობა დედის იმუნურ მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. თუ დედა ორსულობისას დაინფიცირდა, ნაყოფის დასნებოვნების ალბათობა დაახლოებით 40%-ია, ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 65%-ს კი დაავადება ახალშობილობის პერიოდშივე უვლინდება. თუ უკვე ინფიცირებული ქალი დაორსულდა, ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით ნაკლებია - 0,5-1,5%. ახალშობილთა უმრავლესობას დაბადებისას ინფექციის ნიშნები არ აქვს. ამ შემთხვევაში მანიფესტირებული CMV ინფექცია მუცლად ყოფნის პერიოდში ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 10%-თან გვხვდება, ხოლო ორსულობისას დედის ინფიცირების შემთხვევაში - თითქმის ყოველთვის. იშვიათია ნაყოფის დასნებოვნება უკვე არსებული ინფექციის ორსულობისას გააქტიურების დროსაც.
დაავადების მანიფესტირებულ ფორმას ახასიათებს ზრდის შეფერხება, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სისხლისა და კანის ცვლილებები, თუმცა ძირითადი ნიშნები მაინც ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ იჩენს თავს: მიკროცეფალია, ტვინის ატროფია, სმენის დაქვეითება. თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია ავლენს ტვინში კალციფიკატების (ჩანართების) არსებობას, რაც სმენისა და ნევროლოგიურ დარღვევებს უკავშირდება. დადგენილია, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის სიმძიმის მხრივ თანდაყოლილი CMV ინფექცია მხოლოდ დაუნის სინდრომს ჩამოუვარდება.
ასიმპტომური ციტომეგალოვირუსული ინფექცია დამახასიათებელია იმ ახალშობილებისთვის, რომელთა დედებსაც უკვე აქვთ იმუნიტეტი ამ ინფექციის მიმართ. ეს ბავშვები დაბადებისას კლინიკურად ჯანმრთელები არიან, თუმცა შესაძლოა, ზრდაში რამდენადმე ჩამორჩებოდნენ. მათთვის ასევე დამახასიათებელია მოგვიანებით, წლების შემდგომ, სმენის ნეიროსენსორული დაქვეითება პროგრესირებისკენ მიდრეკილებით. სმენის ცალმხრივი ან ორმხრივი დაქვეითება ბავშვების დაახლოებით 15%-ს უვითარდება. პერინატალური ინფიცირების შემთხვევები კლინიკურად ასიმპტომურია. ზოგიერთი ავტორის აზრით, ამ გზით CMV-ის მიღება შეიძლება ბუნებრივ იმუნიზაციად ჩაითვალოს. იშვიათად შესაძლოა თავი იჩინოს ლიმფური ჯირკვლების გადიდებამ, ჰეპატიტმა და პნევმონიტმა. დაავადება შესაძლოა მძიმედ წარიმართოს, განსაკუთრებით - დღენაკლულებსა და მცირე მასის მქონე ახალშობილებთან.
თუ ცნობილია, რომ დედა ინფიცირებულია, უმჯობესია, ბავშვი დაიბადოს საკეისრო კვეთით და იკვებოს ხელოვნურად. დაავადების ადრეული თუ გვიანდელი შედეგების თავიდან ასაცილებლად განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პირველადი ინფიცირების პრევენცია, რისთვისაც ბოლო ხანს აქტიურად მუშავდება CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის პროგრამა. კანადელ მკვლევართა ჯგუფის დასკვნით, CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინა უკვე არსებობს. CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია თავიდან აგვაცილებს ვირუსით პირველად ინფიცირებას და ნაყოფის ჯანსაღ განვითარებას უზრუნველყოფს.

ციტომეგალია აივინფიცირებულ და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებთან

CMV ინფექცია მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ფაქტორია აივინფიცირებულთათვის. ზოგიერთი ავტორი მას განიხილავს როგორც შეძენილი იმუნოდეფიციტური სინდრომის მუდმივ თანამგზავრს, რომელსაც ხშირად მივყავართ გენერალიზებულ ციტომეგალიამდე და დაავადებულის სიკვდილის მიზეზად იქცევა. აივინფიცირებულებთან CMV ინფექცია  იწყება  ხანგრძლივი ცხელებით, სისუსტით, უმადობით, ღამის ოფლიანობით, მიალგიითა და ართრალგიით (კუნთებისა და სახსრების ტკივილით). თავს იჩენს თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, წარმოიშობა ატიპიური მონონუკლეარები, ირღვევა ღვიძლის ფუნქცია. ფერხდება სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირება, რაც ვლინდება ქოშინით, ჰიპოქსიითა და მტკივნეული მშრალი ხველით. რენტგენოლოგიურად  ვლინდება  ინტერსტიციული, იშვიათად ინფილტრაციული ცვლილებები, რომლებიც, ჩვეულებრივ, ორმხრივია და მეტწილად ქვედა წილებშია ლოკალიზებული, მაგრამ ამ დროს ციტომეგალიის „ბრალეულობა~ მხოლოდ ფილტვების ბიოფსიით მიღებული მასალის გამოკვლევის საფუძველზე დგინდება, ვინაიდან ასეთივე კლინიკური სიმპტომებია მოსალოდნელი ფილტვების სხვა  ვირუსით,  პნევნოცისტით, იშვიათად - სოკოთი  (ასპერგილოზი და სხვა) დაზიანების შემთხვევაში.
იმუნიტეტდაქვეითებულ პირებთან CMV ინფექცია აზიანებს კუჭ-ნაწლავის სისტემას. შესაძლოა განვითარდეს საყლაპავის, კუჭისა და ნაწლავების წყლული. წყლულმა შესაძლოა სისხლდენამდე, პერფორაციის შემთხვევაში კი პერიტონიტამდე მიგვიყვანოს. იშვიათი არ არის ციტომეგალიური ჰეპატიტის განვითარება. შიდსით დაავადებულებთან CMV ინფექცია ხშირად აძლევს ბიძგს ქრონიკული ენცეფალიტის ან ქვემწვავე ენცეფალოპათიის განვითარებას. ძლიერდება აპათია, ომელიც რამდენიმე კვირის ან თვის  შემდეგ დემენციაში გადადის. CMV ინფექციამ შესაძლოა განაპირობოს რეტინიტიც, რომელიც აივინფიცირებულებსა და ორგანოგადანერგილ პირებში სიბრმავეს იწვევს, თვალის ბადურა გარსზე ჩნდება ნეკროზული უბნები, რომლებიც თანდათანობით ფართოვდება.
აუცილებლად უნდა მოხდეს თვალის დაზიანების დიფერენცირება ტოქსოპლაზმოზის, კანდიდოზისა და ჰერპესვირუსული ინფექციების დროს განვითარებული მსგავსი ცვლილებებისგან.
ციტომეგალია ორგანოთა ტრანსპლანტაციის გართულებების მნიშვნელოვან პათოგენეტიკურ ფაქტორსაც წარმოადგენს. თირკმელების, გულის, ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემთხვევაში  ციტომეგალოვირუსი იწვევს ცხელებას, ლეიკოპენიას, ჰეპატიტს, პნევმონიას, კოლიტს, რეტინიტს. უნდა ითქვას, რომ პირველადი ინფიცირების შემთხვევაში გართულება უფრო მძიმედ მიმდინარეობს, ვიდრე CMV ინფექციის ლატენტური ფორმის გამწვავებისას. დაავადების სიმპტომებისა და მიმდინარეობის სიმძიმე იმუნოდეპრესიის ხარისხსა და გამოყენებულ იმუნოდეპრესიულ პრეპარატებზეა დამოკიდებული.  
ციტომეგალიური პნევმონია უვითარდება ძვლისტვინგადანერგილ პაციენტთა დაახლებით 20%-ს და შემთხვევათა 88% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. ციტომეგალია უფრო მძიმედ მიმდინარეობს ხანდაზმულებთან. თირკმელგადანერგილ პირებთან CMV ინფექციამ შესაძლოა ტრანსპლანტანტის დისფუნქცია გამოიწვიოს.

დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი

თანდაყოლილი ციტომეგალიის  დიაგნოსტირება რთულია. მსგავსი კლინიკის გამოწვევა მრავალ დაავადებას შეუძლია, მათ შორის - ჰემოლიზურ დაავადებას, თანდაყოლილ ტოქსოპლაზმოზს,  ლისტერიოზს, სიფილისს, სეფსისს. დიაგნოზის დადასტურება შეიძლება კლინიკური მასალიდან ვირუსის გამოყოფით ან ანტისხეულების 4-მაგად გაზრდილი ტიტრის აღმოჩენით. ამასთან, ანტისხეულების მაღალი ტიტრის ერთჯერადი გამოვლენა ჯერ კიდევ არ ადასტურებს დიაგნოზს ლატენტური ფორმების ფართო გავრცელების გამო. ახალშობილებთან ციტომეგალიის ადრეული დიაგნოსტირებისთვის განსაზღვრავენ G და M კლასის იმუნოგლობულინებთან  შეკავშირებული ანტისხეულების ტიტრს.

ციროზი მორფოლოგიური დიაგნოზია და ღვიძლის მოფუნქციე უჯრედების ადგილას შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებას გულისხმობს. შესაძლოა, განვითარდეს ნებისმიერი ორგანოს ციროზი, მათ შორის - ღვიძლისაც. სწორედ ღვიძლის ციროზია უმნიშვნელოვანესი და მეტად პრობლემური სინდრომი. თუმცა ღვიძლის ციროზი არ არის მხოლოდ მორფოლოგიური დიაგნოზი, რადგან მორფოლოგიურად და სტრუქტურულად შეცვლილი ღვიძლი თავის ფუნქციას ვეღარ ასრულებს და ციროზის სტადიაზე უკვე მისი ფუნქციური უკმარისობა იჩენს თავს.

მიზეზები

ღვიძლის ციროზის მიზეზები პირობითად შეიძლება ორ ძირითად ჯგუფად დავყოთ. პირველი - ეს არის ინფექციური დაავადებების მეტად დიდი ჯგუფი, კერძოდ, ქრონიკულად მიმდინარე ღვიძლის ინფექციური დაავადებები, ე.წ. ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტები, მეორე - არაინფექციური დაავადებები. არაინფექციურ დაავადებათაგან მნიშვნელოვანია ზოგიერთი ნივთიერების ცვლის დარღვევა, გენეტიკური და აუტოიმუნური დაავადებები. ერთი სიტყვით, იმ პათოლოგიური პროცესების სპექტრი, რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლში ციროზამდე მიგვიყვანოს, ძალზე ფართოა.
წესისამებრ, ციროზს წინ უძღვის ღვიძლში ხანგრძლივად, ათეულობით წლის განმავლობაში მიმდინარე ანთებითი პროცესი. ამრიგად, ციროზი ხანგრძლივი ანთების შედეგია. თუ ადამიანი ინფიცირებულია, მაგალითად, ჰეპატოტროპული ვირუსით (B, C, D ჰეპატიტების ვირუსები), მომავალში (10 წლისა და მეტი ხნის შემდეგ) დიდია ღვიძლის ციროზის განვითარების ალბათობა. ასევე, თუ ადამიანს აქვს ისეთი გენეტიკური დაავადებები, რომლებიც მიმდინარეობს, მაგალითად, სპილენძის (ვილსონის დაავადება) ან რკინის (ჰემოქრომატოზი) ცვლის დარღვევით, მან უნდა იცოდეს, რომ ამ პათოლოგიების მოგვიანებითი გართულება ღვიძლის ციროზია. იგივე ითქმის ნივთიერებათა ცვლით მიმდინარე ისეთ დაავადებებზე, როგორებიცაა, მაგალითად, ცხიმოვანი ცვლის დარღვევით მიმდინარე დაავადება - არაალკოჰოლური ჰეპატოსტიატოზი. საბოლოოდ შესაძლოა მანაც ციროზამდე მიგვიყვანოს.

ციროზის სიმპტომები

პირველი და ყველაზე გავრცელებული კლინიკური სინდრომია ზოგადასთენიური სინდრომი - არამოტივირებული და უმიზეზო საერთო სისუსტე, უღონობა და შრომის უნარის დაქვეითება. ამ შემთხვევაში აუცილებელია გამოკვლევა ღვიძლის ციროზის გამოსავლენად.
მეორე, ასევე მეტად გავრცელებული სინდრომია დისპეფსიური მოვლენები. ესენი გახლავთ საჭმლის მონელების დარღვევასთან დაკავშირებული ჩივილები. მაგალითად, მუცლის შებერვა, მუცლის ტკივილი, გულისრევის შეგრძნება, ბოყინი, სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში. ამ ჩივილებს მრავალი დაავადება იწვევს, მათ შორის - ღვიძლის ციროზიც.
დასასრულ, როცა ღვიძლის ციროზი უკვე ჩამოყალიბებულია, სუბიექტურ ჩივილებთან ერთად, ჩვეულებრივ, ვლინდება მეორეული კლინიკური ნიშნებიც:
-ხელისგულის სიწითლე - პალმარული ერითემა;
-სისხლძარღვოვანი ვარსკვლავები - გაგანიერებული მცირე ზომის სისხლძარღვების ქსელი, რომლის ცენტრი ჭიპივით არის ამოწეული და, წესისამებრ, ხელის დაჭერისას ქრება. ვარსკვლავები ლოკალიზებულია უმთავრესად გულმკერდზე, კისერზე, ზოგჯერ - სახეზეც, ბეჭებსა და ზედა კიდურებზეც;
-მონაცრისფრო-მოყვითალო კანი;
-კანის სიმშრალე, აქერცვლა, ტურგორის დაქვეითება;
-თმიანობის შემცირება ტანსა და კიდურებზე;
-უმადობა, წონის ინტენსიური კლება;
-ფრჩხილების გახუნება და დეფორმაცია (დოლისებური ფრჩხილები);
-გინეკომასტია - სარძევე ჯირკვლების გადიდება მამაკაცებში;
-ერექციული ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება (ახალგაზრდებთან ერექციული უკმარისობა არცთუ იშვიათად ღვიძლის დაზიანების შედეგია);
-კიდევ უფრო შორს წასულ შემთხვევაში მუცელზე შესაძლოა გაჩნდეს კარგად გამოხატული სისხლძარღვების ქსელი - ე.წ. მედუზას თავი. ეს ციროზის ერთ-ერთი კარდინალური ნიშანი და უკვე გართულებული ციროზის მაჩვენებელია. ციროზისათვის დამახასიათებელია აგრეთვე მუცლის გადიდება სითხის დაგროვების გამო.

ტკივილი და ციროზი

ღვიძლის ქსოვილში ნერვული დაბოლოებები არ არის, ამიტომ ციროზს, ისევე როგორც ღვიძლის სიმსივნეს, ტკივილი, წესისამებრ, არ ახლავს თან. ტკივილი წარმოიშობა მაშინ, როცა ღვიძლი მეტისმეტად სწრაფად დიდდება და ღვიძლის კაფსულა იჭიმება. ამ დროს ტკივილი მუდმივია და მისი მოხსნა პრაქტიკულად შეუძლებელია. ჩვეულებრივ, ტკივილი, რომელსაც ქრონიკული ჰეპატიტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულები უჩივიან მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, დაკავშირებულია სანაღვლე გზების დაზიანებასა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებასთან, რომლებიც ღვიძლის ციროზს ყოველთვის ახლავს თან. ღვიძლის მორფოლოგიური ცვლილებები ზოგჯერ ძალზე მძიმეა, სიმსივნედ გადაგვარებაც კია მოსალოდნელი, მაგრამ ადეკვატური ჩივილები არ შეინიშნება. ღვიძლს უფრო ზოგადი ჩივილები ახასიათებს, რომელთა შესახებაც უკვე ვისაუბრეთ.

დიდდება თუ არა ღვიძლი

საწყის სტადიაზე ღვიძლი დიდდება, მერე კი პატარავდება, მაგრამ თუ ცვლილებები კიბოდ გადაგვარდა, ღვიძლი კვლავ სწრაფ ზრდას იწყებს. არის შემთხვევები, როცა იგი 10-15 სანტიმეტრითაც კია გადიდებული. ასეთ ღვიძლში, ჩვეულებრივ, სიმსივნურ გადაგვარებას ეძებენ.

ღვიძლის ციროზი და კიბო

ციროზი არის შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ღვიძლის ქსოვილში ღვიძლის ქსოვილის რეგენერაციასთან ერთად. როცა რეგენერაცია პათოლოგიურია, ვითარდება კიბო. ყველაზე ხშირად ციროზი კიბოდ გადაგვარდება ხოლმე, თუმცა B ჰეპატიტის შემთხვევაში შესაძლოა სიმსივნე ისე განვითარდეს, რომ ციროზი ჯერ კიდევ არ იყოს ჩამოყალიბებული.

ალკოჰოლური ციროზი

ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტის თავისებურება ის არის, რომ ალკოჰოლის ჭარბი და მუდმივი მოხმარებისას ღვიძლის ციროზი ძალიან მალე ვითარდება. მაგალიათად, თუ ადამიანი B და C ჰეპატიტებით ბავშვობაში ან მუცლად ყოფნის პერიოდში არ დასნებოვნდა, ვირუსული ციროზი ადრეულ ასაკში არ განვითარდება, მაგრამ დადასტურებულია ალკოჰოლური ციროზის შემთხვევები 25-30 წლის ახალგაზრდებთან, რომლებმაც 7-10 წლით ადრე დაიწყეს სმა. ალკოჰოლური ციროზის პლუსი ის არის, რომ თუ ჯერ მხოლოდ ჰეპატიტი აქვს ადამიანს და აკლოჰოლის გამოყენება შეწყვიტა, პროცესი უკუგანვითარებას დაიწყებს. რაც შეეხება B და C ვირუსებით გამოწვეულ ქრონიკულ ანთებას, აქ მიზეზის აღმოფხვრა ძნელია, ანტივირუსული პრეპარატები მძიმე გადასატანია, თანაც მკურნალობა ასიდან მხოლოდ 50-70 შემთხვევაშია ეფექტური.
თუ ალკოჰოლის დაშლის პროდუქტი აცეტალდეჰიდი დიდხანს ცირკულირებს სისხლში და მაღალი კონცენტრაციითაა ღვიძლში, ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ორგანიზმი ვერ გამოიმუშავებს ალკოჰოლის დამშლელ სრულფასოვან ფერმენტებს. ასეთ ადამიანებს ალკოჰოლური ჰეპატიტი უფრო ადვილად ემართებათ. რასაკვირველია, მოქმედებს უამრავი სხვა ფაქტორიც, მათ შორის - გენეტიკური. შესაძლოა, ადამიანი არ სვამდეს ბევრს, მაგრამ უმძიმესი ალკოჰოლური ჰეპატიტი დაემართოს. თუმცა, თუ ძალიან "მოინდომა", ნებისმიერი ადამიანი დაავადდება ალკოჰოლური ჰეპატიტითა და ციროზით. ამის პრეცედენტები არსებობს. მაგალითად, ჩეხეთსა და საფრანგეთს (ერთგან - ლუდის, ხოლო მეორეგან ღვინის სმის კულტურაა) ერთ-ერთი პირველი ადგილები უკავიათ ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტისა და ციროზის გავრცელების მხრივ.

გამოკვლევა

გარდა ამ სუბიექტური და ობიექტური ნიშნებისა, გამოკვლევა უამრავ დარღვევას ავლენს. ამ ცვლილებათა აღმოჩენა და შეფასება ექიმის საქმეა. აღვნიშნავთ მხოლოდ იმას, რომ ღვიძლის ციროზის დროს გამოკვლევა კომპლექსურია. მიზეზის დადგენა ყოველთვის ვერ ხდება. მას შემდეგ, რაც დადასტურდება ღვიძლის ციროზი, უნდა გაირკვეს, კომპენსაციის სტადიაშია ის თუ დეკომპენსაციისა, რასაც, თავის მხრივ, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების კომპლექსი სჭირდება. ლაბორატორიული გამოკვლევებით შეისწავლიან იმ ნივთიერებათა ცვლას, რომელთა დაშლაშიც ღვიძლი აქტიურად მონაწილეობს. მათგან უმნიშვნელოვანესია:
-ბილირუბინის ცვლა, რომელიც აუცილებლად ირღვევა ციროზის დროს;
-ცილების ცვლა - ცილების ცვლის დარღვევა, მეტადრე - ალბუმინის სინთეზის დაქვეითება, ღვიძლის ფუნქციის მოშლაზე მეტყველებს;
-კოაგულაციური ტესტები, რომლებიც სისხლის შემადედებელ სისტემაში არსებულ დარღვევებს ავლენს და ასევე მიუთითებს ღვიძლის დაზიანების ხარისხზე.
გარდა ამისა, ტრანსამინაზების აქტივობის განსაზღვრით ფასდება ღვიძლის ციტოლიზის სინდრომი და ა.შ.
ლაბორატორიული ტესტებით ციროზის მხოლოდ დიაგნოზს კი არ სვამენ, არამედ მისი პროგრესირების ხარისხსაც ადგენენ.
საკმაოდ ინფორმაციულია ექოსკოპიური კვლევა. თუმცაღა ადრეულ სტადიაზე მას ციროზის გამოვლენა არ შეუძლია. კომპენსირებული ციროზის დროს დიდი ცვლილებები ექოლოგიურად შესაძლოა არც კი გამოვლინდეს, ლაბორატორიული გამოკვლევებითა და პუნქციური ბიოფსიით კი ეს შესაძლებელია.