ცოფი მძიმე ვირუსული დაავადებაა. ადამიანის დასნებოვნება შეუძლია როგორც დაავადებულ ცხოველს, ისე ადამიანსაც. ცოფით შეიძლება დაავადებული იყოს ნებისმიერი თბილსისხლიანი შინაური თუ გარეული ცხოველი (განსაკუთრებით საშიშნი არიან ამ კუთხით მღრღნელები, ღამურა, მელია, ტურა, ძაღლი, კატა), ამიტომ ნებისმიერი კონტაქტის შემდეგ, რომლის დროსაც ადამიანს მოხვდა ცხოველის ნერწყვი, არათუ კბენის, არამედ დაკაწვრისა და დადორბვლის შემთხვევაშიც კი, აუცილებელია კვალიფიციურ ქირურგ-რაბიოლოგთან კონსულტაციის გავლა და პროფილაქტიკური თუ სამკურნალო აცრების კურსის ჩატარება. აცრისგან თავის შეკავება შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ცხოველი აცრილია და აქვს ამის დამადასტურებელი დოკუმენტი (ცოფის ბოლო აცრიდან გასული არ უნდა იყოს 11 თვე).
ცოფის ვირუსი გარემოში დაავადებული ცხოველის ნერწყვთან ერთად გამოიყოფა და დაკბენილის ორგანიზმში ჭრილობიდან ან ლორწოვანი გარსიდან ხვდება. ნაკბენი ნებისმიერ შემთხვევაში სახიფათოა, ვინაიდან შესაძლოა, კბენის მომენტისთვის ცხოველს ჯერ კიდევ არ ეტყობოდეს დაავადების გარეგნული ნიშნები.
რაკი ინფიცირება უმეტესად ძაღლის ნაკბენით არის გამოწვეული, დაავადებას სწორედ ამ ცხოველის მაგალითზე მიმოვიხილავთ.
ძაღლებში ცოფის საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი 14-16 დღეა. დაავადება ვლინდება ძლიერი აგზნებით, გუგების გაფართოებით, მოუსვენრობით. ძაღლი შესაძლოა გაიქცეს შინიდან, ყეფის გარეშე დაესხას თავს და უკბინოს ადამიანს ან ცხოველს, გადაყლაპოს რაიმე ნივთი. დაავადებას თან სდევს ძლიერი ნერწყვდენა და ღებინება. წყლის შიში მისი აუცილებელი სიმპტომი არ არის. აგზნების პერიოდი გრძელდება 1-3 დღე. შემდეგ ვითარდება დამბლა და ძაღლი კვდება. არსებობს ცოფის წყნარი ფორმაც – ცხოველი აღგზნებული არ არის და ადამიანს თავს არ ესხმის.

რა ემართება ადამიანს
ცოფის ვირუსი კბენის ადგილიდან თავისა და ზურგის ტვინისკენ არა სისხლის, არამედ ნერვული ღეროებისა და პერინერვული სითხის მეშვეობით გადაადგილდება. თავისა და ზურგის ტვინში მოხვედრილი ვირუსი ინტენსიურად მრავლდება და იწვევს ანთებით პროცესს, რომელიც ვლინდება საყლაპავი და სასუნთქი კუნთების კრუნჩხვით, ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფით. თავის ტვინიდან ვირუსი ნერვული ღეროებითვე ხვდება კუნთოვან ქსოვილსა და სანერწყვე ჯირკვლებში. ტვინის უჯრედებში ვირუსის გამრავლება შეუქცევადია, ამ ეტაპზე მკურნალობა შეუძლებელია.
დაავადების საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი რამდენიმე დღიდან ერთ წლამდე, ზოგჯერ კი ამაზე მეტხანსაც გრძელდება, თუმცა უმეტესად 30-90 დღეს შეადგენს. საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა მაშინ, როცა ადამიანი ძლიერ არის დაკბენილი და ჭრილობები სახეზე, თავსა და ხელებზე აქვს.
დაავადებას წინ უძღვის შემდეგი სიმპტომები: ნაკბენი წითლდება, კანი შუპდება, თავს იჩენს წვისა და ქავილის შეგრძნება. სხეულის ტემპერატურა 37,5-38⁰C-მდე იმატებს. ადამიანს ეუფლება გაღიზიანება, აუხსნელი შიში, უძილობა, უგუნებობა, უმადობა, უჩივის თავის ტკივილს, უჭირს ყლაპვა, სუნთქვა. ეს პერიოდი 1-დან 3 დღემდე გასტანს. შემდეგ დგება მკვეთრი აგზნებადობის პერიოდი, რომლის ხანგრძლივობაც ასევე 1-3 დღეა. ამ პერიოდში თავს იჩენს წყლის შიში (ჰიდროფობია). დალევის მცდელობისას ვითარდება მტკივნეული სპაზმი, რის გამოც ავადმყოფი უარს ამბობს სმაზე, ხოლო შემდეგში წყლის დანახვა და მასზე ფიქრიც კი ხახის კუნთების სპაზმს იწვევს. სპაზმს იწვევს ასევე კანის გაღიზიანება ცივი საგნით და ჰაერის მოძრაობაც კი (აეროფობია). გუგები ფართოვდება, სახე იკრუნჩხება და ლურჯდება, ნერწყვდენა იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფი მას ირგვლივ აშხეფებს. მოსალოდნელია ჰალუცინაცია, ბოდვა, დაულაგებელი ლაპარაკი, შფოთვა. დროთა განმავლობაში ავადმყოფს გაშმაგება ეუფლება და შესაძლოა, უკბინოს კიდეც ახლოს მყოფს. არის შემთხვევები, როდესაც ცოფი ატიპურად მიმდინარეობს:  არ აღინიშნება ჰიდროფობია, აეროფობია და აგზნება. ამ ფორმისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა გავრცობის დამბლა. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის ფონზე ცოფს ძლიერი ჰალუცინაციები სდევს თან.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზს სვამენ დაავადების გამოვლენის შემდეგ, კლინიკურ სურათსა და ეპიდანამნეზზე დაყრდნობით (რაც იმას ნიშნავს, რომ ავადმყოფი მიუთითებს ნაკბენზე ან დაავადებულ ცხოველთან კონტაქტზე).

მკურნალობა

მკურნალობა სიმპტომურია. ავადმყოფს ათავსებენ ცალკე პალატაში, სიწყნარეში, თავიდან აცილებენ გამაღიზიანებელ ფაქტორებს: ხმაურს, სინათლეს, ხმამაღალ ლაპარაკს. აჭმევენ ფრთხილად, რათა არ განუვითარდეს საყლაპავი კუნთების სპაზმი. ინიშნება ინექცია, რომელიც ფსიქომოტორულ აგზნებას აქვეითებს. დაავადების პირველ საათებში შეჰყავთ ცოფის საწინააღმდეგო გამაგლობულინის დიდი დოზა.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMV-ინფექცია) (სინონიმები: ციტომეგალია, სანერწყვე ჯირკვლების ვირუსული დაავადება, ინკლუზიური ციტომეგალია) ფართოდ გავრცელებული ვირუსული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს მრავალფეროვანი გამოვლენა (უსიმპტომოდან გენერალიზებულ ფორმებამდე) და შინაგანი ორგანოებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის  დაზიანება.

მიზეზები

ციტომეგალოვირუსული დაავადების გამომწვევი (Cytomegalovirus hominis) ჰერპესის ვირუსების ჯგუფს მიეკუთვნება. მას, სხვა ჰერპესვირუსების მსგავსად, ახასიათებს ორგანიზმში პერსისტირება (ხანგრძლივი არსებობა),  არარეგულარული პროდუქცია და ქრონიკული ინფექციის პერიოდული გამწვავება, თუმცა, სხვა ჰერპესვირუსებისგან განსხვავებით, მისი რეპლიკაცია (ვირუსის ნაწილაკების წარმოქმნა) ნელა ხდება, შედარებით ნაკლებვირულენტურია და მკვეთრად აქვეითებს უჯრედულ იმუნიტეტს.
დაავადების წყაროა  CMV-ით ინფიცირებული ავადმყოფი ან ვირუსმატარებელი. ვირუსის გადაცემა ხდება ბიოლოგიური სითხეებისა და ორგანიზმის გამონაყოფების: სისხლის, შარდის, ნერწყვის, ცრემლის, დედის რძის, ამნიონური სითხის, სპერმის, საშოს სეკრეტის, – მეშვეობით. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის წყაროდ ასევე შეიძლება იქცეს ტრანსპლანტაციისთვის გამოყენებული ქსოვილები და ორგანოები, დონორის სისხლი.
ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, მჭიდრო კონტაქტით, სქესობრივი გზით, ტარანსპლაცენტურად (დედისგან ნაყოფს; ნაყოფი ინფიცირდება ან მუცლად ყოფნის დროს პლაცენტის საშუალებით, ან მშობიარობის II პერიოდში საშვილოსნოს ყელის სეკრეტთან კონტაქტის შედეგად). ასევე შესაძლოა ინფიცირება დაავადებული დონორის ორგანოთა ტრანსპლანტაციის ან  სისხლის გადასხმის შემთხვევაში.
ციტომეგალოვირუსის ფართო გავრცელებაზე მეტყველებს ის ფაქტი, რომ ზრდასრული ადამიანების 50-80%-ს ორგანიზმში სპეციფიკური აგენტის არსებობა უდასტურდება. ინფიცირებული ადამიანი სამუდამოდ ვირუსმატარებლად რჩება, თუმცა ინფექცია უმეტესად ლატენტურად (ფარულად) მიმდინარეობს.  ცნობილია ისიც, რომ ცოცხლადშობილ ახალშობილთა 0,2-2,4% ციტომეგალოვირუსით არის ინფიცირებული, თუმცა მათ უმეტესობას ინფექციის მანიფესტური ფორმა არ აღენიშნება, დაავადება ლატენტურად, ფარულად გადააქვს.
ინფექციის  კარიბჭედ შესაძლოა იქცეს რესპირატორული ტრაქტის ზედა ნაწილის ლორწოვანი გარსი, საჭმლის მომნელებელი სისტემა და სასქესო ორგანოები. ინფექციის შეჭრის ადგილას ხილული ცვლილებები არ შეინიშნება. ინფიცირების ხასიათი  დაავადების კლინიკურ გამოვლენაზე გავლენას არ ახდენს. ვირუსს ახასიათებს სანერწყვე ჯირკვლებისადმი ტროპიზმი (ზემოქმედების უნარი) და ლოკალური ფორმების შემთხვევაში მისი აღმოჩენა მხოლოდ სანერწყვე ჯირკვლებშია შესაძლებელი. ვირუსი, როგორც ითქვა, ორგანიზმში სამუდამოდ რჩება. მისი პირველი შეჭრის პასუხად ხდება ორგანიზმის იმუნური გადაწყობა.
ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ლატენტურიდან კლინიკურად გამოხატულ ფორმაში გადასვლას პროვოცირებას უწევს იმუნური სისტემის სისუსტე, რომელიც შესაძლოა გამოწვეული იყოს, მაგალითად,  ციტოსტატიკებისა და სხვა იმუნოდეპრესანტების მიღებით თანმხლები დაავადების დროს. ბოლო ხანს განსაკუთრებულად გახშირდა CMV-ინფექციის გამწვავება აივინფიცირებულ პირებში.
როცა ორსულს CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა აქვს, ნაყოფი ყოველთვის როდი ინფიცირდება; ამისათვის აუცილებლია, დედას გაუმწვავდეს ლატენტური ფორმა და განუვითარდეს ვირუსემია.  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა დიდია, როდესაც დედას ინფექცია ორსულობის პერიოდში ხვდება. თუ დედას (და, შესაბამისად, ნაყოფს) არ გააჩნია ანტისხეულები, ვირუსემიის ფაზაში  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით დიდია, ვიდრე მაშინ, როცა ქალს დაორსულებამდე შეხვდა ინფექცია, რადგან ამ შემთხვევაში მას უკვე ექნება ანტისხეულები, რომლებსაც ნაყოფს გადასცემს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

CMV ინფექციის საინკუბაციო პერიოდი უცნობია, რადგან ის ხშირად ლატენტურად მიმდინარეობს, ხოლო დაავადების  კლინიკურად გამოხატული ფორმა აღმოცენდება მხოლოდ რაიმე დამასუსტებელი ფაქტორის მოქმედების შემდეგ. CMV ინფექციის საზოგადოდ მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს, თუმცა მაინც მიღებულია მისი შემდეგ ფორმებად დაყოფა:
შეძენილი ციტომეგალია:
-ლატენტური (ლოკალიზებული) ფორმა;
-მწვავე მონონუკლეოზური ფორმა;
-გენერალიზებული ფორმა;
თანდაყოლილი ციტომეგალია:
-მწვავე ფორმა;
-ქრონიკული ფორმა;
-ციტომეგალია აივინფიცირებულებსა და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებში.

შეძენილი
ციტომეგალია
ლატენტური ფორმა

CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა ფართოდაა გავრცელებული, ის მთელი სიცოცხლე აქვს ინფიცირებულს და კლინიკურად არ მჟღავნდება, მაგრამ ხელშემწყობი ფაქტორის გავლენით შესაძლოა გააქტიურდეს და მანიფესტირებულ (კლინიკურად გამოხატულ) ფორმაში გადავიდეს. მეტწილად გვხვდება პირველადი ლატენტური CMV ინფექცია, მაგრამ ინფიცირებულთა ნაწილს უვითარდება კლინიკურად გამოხატული მწვავე ფორმა, რომლის ჩაცხრობის შემდეგ პროცესი მეორეულ ლატენტურ ციტომეგალიაში გადადის.

მწვავე ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმა კლინიკური სურათით ინფექციურ მონონუკლეოზს მოგვაგონებს, მაგრამ, მისგან განსხვავებით, ჰეტეროჰემაგლუტინაციის რეაქცია უარყოფითია. ეს ფორმა შესაძლოა განვითარდეს სისხლის გადასხმის შემთხვევაში ან სქესობრივად აქტიურ ახალგაზრდებთან. სანკუბაციო პერიოდი საკმაოდ ხანგრძლივია (20-60 დღე). დაავადება გრძელდება 2-4 კვირას და  მაღალი ტემპერატურითა და საერთო ინტოქსიკაციის ნიშნებით ვლინდება. ტემპერატურა ცვალებადია, ხშირია შემცივნება, სისუსტე, თავისა და კუნთების ტკივილი, შესაძლოა, გადიდდეს ელენთა. პერიფერიულ სისხლში დასტურდება ლიმფოციტოზი, ატიპური მონონუკლეარები 10%-ზე მეტია. ლეიკოციტების რაოდენობა შესაძლოა ნორმალურიც იყოს, დაქვეითებულიც და, იშვიათად, რამდენადმე მომატებულიც. ინფექციური მონონუკლეოზისგან განსხვავებით, არ ვითარდება ტონზილიტი და გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (ლიმფური ჯირკვლების გადიდება).
შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმის შესაძლო გართულებებია ინტერსტიციული ან სეგმენტური პნევმონია, პლევრიტი, მიოკარდიტი, ართრიტი, ენცეფალიტი. მწვავე ფაზის შემდეგ რამდენიმე კვირა შეინიშნება ასთენიზაცია, ზოგჯერ – ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დარღვევები.

გენერალიზებული ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმა იშვიათია, მაგრამ მძიმედ მიმდინარეობს და, ჩვეულებრივ, აღმოცენდება  იმუნიტეტის მკვეთრად დამქვეითებელი რომელიმე დაავადების (სიმსივნე, ლეიკოზი)  ფონზე. გენერალიზებულ ციტომეგალიასა და ძირითად დაავადებასთან ერთად ხშირად თავს იჩენს სეპტიკური ბაქტერიული ინფექციაც. ყოველივე ეს ართულებს მხოლოდ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოყოფას. შესაძლოა აღინიშნებოდეს ზოგადი ინტოქსიკაცია, ცხელება, ღვიძლის გადიდება, ლიმფადენოპათია. შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმის დროს ატიპურად  (თავისებურად სუსტად) მიმდინარეობს პნევმონია, ამ დროს ნახველში აღმოაჩენენ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელ უჯრედებს.

თანდაყოლილი
ციტომეგალოვირუსული
ინფექცია

ნაყოფის დაზიანების ხასიათი, ისევე როგორც სხვა ინფექციური დაავადებების დროს, ამ შემთხვევაშიც ინფექციის ხანდაზმულობაზეა დამოკიდებული. მუცლად ყოფნის ადრეულ ვადაზე ინფიცირების შემთხვევაში მოსალოდნელია ნაყოფის დაღუპვა ან თვითნებური აბორტი, პირველი სამი თვის განმავლობაში ინფიცირებისას – ციტომეტგალოვირუსის ტერატოგენური ეფექტი, უფრო გვიან ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვს შესაძლოა აღმოაჩნდეს თანდაყოლილი  ციტომეგალია განვითარების მანკების გარეშე. აღსანიშნავია, რომ  ჩვილების უმრავლესობა (85%) ნორმალურად ვითარდება, თუმცა მათ 10-17%-ს მოგვიანებით უვითარდება სმენის დაქვეითება, რომელიც შესაძლოა მთელი ბავშვობის განმავლობაში პროგრესირებდეს, ინფიცირებულ ახალშობილთა 10-15%-ს კი დაბადებისთანავე უვლინდება სერიოზული პრობლემები:
-ზრდა-განვითარებაში ჩამორჩენა;
-მცირე მასა დაბადებისას;
-მიკროცეფალია (პატარა თავის ქალა);
-სიყვითლე;
-ღვიძლისა და ელენთის გადიდება;
-ანემია;
-თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების დაქვეითება).
მოგვიანებით ყველა მათგანს აღენიშნება ნევროლოგიური დარღვევები. თუ დედა ინფიცირებულია, ძუძუს წოვისას ახალშობილთა 50% ავადდება CMV ინფექციით. ამდენად, თუ დედის დიაგნოზი ცნობილია, ბავშვი ხელოვნურად უნდა გამოიკვებოს.
თანდაყოლილი CMV ინფექციის სარწმუნო დიაგნოზის დასმა ძნელია, ვინაიდან ვირუსის გამოყოფა სიცოცხლის პირველი სამი კვირის განმავლობაში უნდა მოხდეს. ამ ხნის შემდეგ ვირუსის გამოვლენა შესაძლოა პერინატალურ (სამშობიარო გზებში გავლისას ან დედის რძით) ინფიცირებაზე მიანიშნებდეს.
ახალშობილებთან დაავადების გამოვლენა და მიმდინარეობა დედის იმუნურ მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. თუ დედა ორსულობისას დაინფიცირდა, ნაყოფის დასნებოვნების ალბათობა დაახლოებით 40%-ია, ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 65%-ს კი დაავადება ახალშობილობის პერიოდშივე უვლინდება. თუ უკვე ინფიცირებული ქალი დაორსულდა, ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით ნაკლებია – 0,5-1,5%. ახალშობილთა უმრავლესობას დაბადებისას ინფექციის ნიშნები არ აქვს. ამ შემთხვევაში მანიფესტირებული CMV ინფექცია მუცლად ყოფნის პერიოდში ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 10%-თან გვხვდება, ხოლო ორსულობისას დედის ინფიცირების შემთხვევაში – თითქმის ყოველთვის. იშვიათია ნაყოფის დასნებოვნება უკვე არსებული ინფექციის ორსულობისას გააქტიურების დროსაც.
დაავადების მანიფესტირებულ ფორმას ახასიათებს ზრდის შეფერხება, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სისხლისა და კანის ცვლილებები, თუმცა ძირითადი ნიშნები მაინც ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ იჩენს თავს: მიკროცეფალია, ტვინის ატროფია, სმენის დაქვეითება. თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია ავლენს ტვინში კალციფიკატების (ჩანართების) არსებობას, რაც სმენისა და ნევროლოგიურ დარღვევებს უკავშირდება. დადგენილია, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის სიმძიმის მხრივ თანდაყოლილი CMV ინფექცია მხოლოდ დაუნის სინდრომს ჩამოუვარდება.
ასიმპტომური ციტომეგალოვირუსული ინფექცია დამახასიათებელია იმ ახალშობილებისთვის, რომელთა დედებსაც უკვე აქვთ იმუნიტეტი ამ ინფექციის მიმართ. ეს ბავშვები დაბადებისას კლინიკურად ჯანმრთელები არიან, თუმცა შესაძლოა, ზრდაში რამდენადმე ჩამორჩებოდნენ. მათთვის ასევე დამახასიათებელია მოგვიანებით, წლების შემდგომ, სმენის ნეიროსენსორული დაქვეითება პროგრესირებისკენ მიდრეკილებით. სმენის ცალმხრივი ან ორმხრივი დაქვეითება ბავშვების დაახლოებით 15%-ს უვითარდება. პერინატალური ინფიცირების შემთხვევები კლინიკურად ასიმპტომურია. ზოგიერთი ავტორის აზრით, ამ გზით CMV-ის მიღება შეიძლება ბუნებრივ იმუნიზაციად ჩაითვალოს. იშვიათად შესაძლოა თავი იჩინოს ლიმფური ჯირკვლების გადიდებამ, ჰეპატიტმა და პნევმონიტმა. დაავადება შესაძლოა მძიმედ წარიმართოს, განსაკუთრებით – დღენაკლულებსა და მცირე მასის მქონე ახალშობილებთან.
თუ ცნობილია, რომ დედა ინფიცირებულია, უმჯობესია, ბავშვი დაიბადოს საკეისრო კვეთით და იკვებოს ხელოვნურად. დაავადების ადრეული თუ გვიანდელი შედეგების თავიდან ასაცილებლად განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პირველადი ინფიცირების პრევენცია, რისთვისაც ბოლო ხანს აქტიურად მუშავდება CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის პროგრამა. კანადელ მკვლევართა ჯგუფის დასკვნით, CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინა უკვე არსებობს. CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია თავიდან აგვაცილებს ვირუსით პირველად ინფიცირებას და ნაყოფის ჯანსაღ განვითარებას უზრუნველყოფს.

ციტომეგალია აივინფიცირებულ და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებთან

CMV ინფექცია მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ფაქტორია აივინფიცირებულთათვის. ზოგიერთი ავტორი მას განიხილავს როგორც შეძენილი იმუნოდეფიციტური სინდრომის მუდმივ თანამგზავრს, რომელსაც ხშირად მივყავართ გენერალიზებულ ციტომეგალიამდე და დაავადებულის სიკვდილის მიზეზად იქცევა. აივინფიცირებულებთან CMV ინფექცია  იწყება  ხანგრძლივი ცხელებით, სისუსტით, უმადობით, ღამის ოფლიანობით, მიალგიითა და ართრალგიით (კუნთებისა და სახსრების ტკივილით). თავს იჩენს თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, წარმოიშობა ატიპიური მონონუკლეარები, ირღვევა ღვიძლის ფუნქცია. ფერხდება სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირება, რაც ვლინდება ქოშინით, ჰიპოქსიითა და მტკივნეული მშრალი ხველით. რენტგენოლოგიურად  ვლინდება  ინტერსტიციული, იშვიათად ინფილტრაციული ცვლილებები, რომლებიც, ჩვეულებრივ, ორმხრივია და მეტწილად ქვედა წილებშია ლოკალიზებული, მაგრამ ამ დროს ციტომეგალიის „ბრალეულობა~ მხოლოდ ფილტვების ბიოფსიით მიღებული მასალის გამოკვლევის საფუძველზე დგინდება, ვინაიდან ასეთივე კლინიკური სიმპტომებია მოსალოდნელი ფილტვების სხვა  ვირუსით,  პნევნოცისტით, იშვიათად – სოკოთი  (ასპერგილოზი და სხვა) დაზიანების შემთხვევაში.
იმუნიტეტდაქვეითებულ პირებთან CMV ინფექცია აზიანებს კუჭ-ნაწლავის სისტემას. შესაძლოა განვითარდეს საყლაპავის, კუჭისა და ნაწლავების წყლული. წყლულმა შესაძლოა სისხლდენამდე, პერფორაციის შემთხვევაში კი პერიტონიტამდე მიგვიყვანოს. იშვიათი არ არის ციტომეგალიური ჰეპატიტის განვითარება. შიდსით დაავადებულებთან CMV ინფექცია ხშირად აძლევს ბიძგს ქრონიკული ენცეფალიტის ან ქვემწვავე ენცეფალოპათიის განვითარებას. ძლიერდება აპათია, ომელიც რამდენიმე კვირის ან თვის  შემდეგ დემენციაში გადადის. CMV ინფექციამ შესაძლოა განაპირობოს რეტინიტიც, რომელიც აივინფიცირებულებსა და ორგანოგადანერგილ პირებში სიბრმავეს იწვევს, თვალის ბადურა გარსზე ჩნდება ნეკროზული უბნები, რომლებიც თანდათანობით ფართოვდება.
აუცილებლად უნდა მოხდეს თვალის დაზიანების დიფერენცირება ტოქსოპლაზმოზის, კანდიდოზისა და ჰერპესვირუსული ინფექციების დროს განვითარებული მსგავსი ცვლილებებისგან.
ციტომეგალია ორგანოთა ტრანსპლანტაციის გართულებების მნიშვნელოვან პათოგენეტიკურ ფაქტორსაც წარმოადგენს. თირკმელების, გულის, ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემთხვევაში  ციტომეგალოვირუსი იწვევს ცხელებას, ლეიკოპენიას, ჰეპატიტს, პნევმონიას, კოლიტს, რეტინიტს. უნდა ითქვას, რომ პირველადი ინფიცირების შემთხვევაში გართულება უფრო მძიმედ მიმდინარეობს, ვიდრე CMV ინფექციის ლატენტური ფორმის გამწვავებისას. დაავადების სიმპტომებისა და მიმდინარეობის სიმძიმე იმუნოდეპრესიის ხარისხსა და გამოყენებულ იმუნოდეპრესიულ პრეპარატებზეა დამოკიდებული.  
ციტომეგალიური პნევმონია უვითარდება ძვლისტვინგადანერგილ პაციენტთა დაახლებით 20%-ს და შემთხვევათა 88% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. ციტომეგალია უფრო მძიმედ მიმდინარეობს ხანდაზმულებთან. თირკმელგადანერგილ პირებთან CMV ინფექციამ შესაძლოა ტრანსპლანტანტის დისფუნქცია გამოიწვიოს.

დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი

თანდაყოლილი ციტომეგალიის  დიაგნოსტირება რთულია. მსგავსი კლინიკის გამოწვევა მრავალ დაავადებას შეუძლია, მათ შორის – ჰემოლიზურ დაავადებას, თანდაყოლილ ტოქსოპლაზმოზს,  ლისტერიოზს, სიფილისს, სეფსისს. დიაგნოზის დადასტურება შეიძლება კლინიკური მასალიდან ვირუსის გამოყოფით ან ანტისხეულების 4-მაგად გაზრდილი ტიტრის აღმოჩენით. ამასთან, ანტისხეულების მაღალი ტიტრის ერთჯერადი გამოვლენა ჯერ კიდევ არ ადასტურებს დიაგნოზს ლატენტური ფორმების ფართო გავრცელების გამო. ახალშობილებთან ციტომეგალიის ადრეული დიაგნოსტირებისთვის განსაზღვრავენ G და M კლასის იმუნოგლობულინებთან  შეკავშირებული ანტისხეულების ტიტრს.

ციროზი მორფოლოგიური დიაგნოზია და ღვიძლის მოფუნქციე უჯრედების ადგილას შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებას გულისხმობს. შესაძლოა, განვითარდეს ნებისმიერი ორგანოს ციროზი, მათ შორის – ღვიძლისაც. სწორედ ღვიძლის ციროზია უმნიშვნელოვანესი და მეტად პრობლემური სინდრომი. თუმცა ღვიძლის ციროზი არ არის მხოლოდ მორფოლოგიური დიაგნოზი, რადგან მორფოლოგიურად და სტრუქტურულად შეცვლილი ღვიძლი თავის ფუნქციას ვეღარ ასრულებს და ციროზის სტადიაზე უკვე მისი ფუნქციური უკმარისობა იჩენს თავს.

მიზეზები

ღვიძლის ციროზის მიზეზები პირობითად შეიძლება ორ ძირითად ჯგუფად დავყოთ. პირველი – ეს არის ინფექციური დაავადებების მეტად დიდი ჯგუფი, კერძოდ, ქრონიკულად მიმდინარე ღვიძლის ინფექციური დაავადებები, ე.წ. ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტები, მეორე – არაინფექციური დაავადებები. არაინფექციურ დაავადებათაგან მნიშვნელოვანია ზოგიერთი ნივთიერების ცვლის დარღვევა, გენეტიკური და აუტოიმუნური დაავადებები. ერთი სიტყვით, იმ პათოლოგიური პროცესების სპექტრი, რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლში ციროზამდე მიგვიყვანოს, ძალზე ფართოა.
წესისამებრ, ციროზს წინ უძღვის ღვიძლში ხანგრძლივად, ათეულობით წლის განმავლობაში მიმდინარე ანთებითი პროცესი. ამრიგად, ციროზი ხანგრძლივი ანთების შედეგია. თუ ადამიანი ინფიცირებულია, მაგალითად, ჰეპატოტროპული ვირუსით (B, C, D ჰეპატიტების ვირუსები), მომავალში (10 წლისა და მეტი ხნის შემდეგ) დიდია ღვიძლის ციროზის განვითარების ალბათობა. ასევე, თუ ადამიანს აქვს ისეთი გენეტიკური დაავადებები, რომლებიც მიმდინარეობს, მაგალითად, სპილენძის (ვილსონის დაავადება) ან რკინის (ჰემოქრომატოზი) ცვლის დარღვევით, მან უნდა იცოდეს, რომ ამ პათოლოგიების მოგვიანებითი გართულება ღვიძლის ციროზია. იგივე ითქმის ნივთიერებათა ცვლით მიმდინარე ისეთ დაავადებებზე, როგორებიცაა, მაგალითად, ცხიმოვანი ცვლის დარღვევით მიმდინარე დაავადება – არაალკოჰოლური ჰეპატოსტიატოზი. საბოლოოდ შესაძლოა მანაც ციროზამდე მიგვიყვანოს.

ციროზის სიმპტომები

პირველი და ყველაზე გავრცელებული კლინიკური სინდრომია ზოგადასთენიური სინდრომი – არამოტივირებული და უმიზეზო საერთო სისუსტე, უღონობა და შრომის უნარის დაქვეითება. ამ შემთხვევაში აუცილებელია გამოკვლევა ღვიძლის ციროზის გამოსავლენად.
მეორე, ასევე მეტად გავრცელებული სინდრომია დისპეფსიური მოვლენები. ესენი გახლავთ საჭმლის მონელების დარღვევასთან დაკავშირებული ჩივილები. მაგალითად, მუცლის შებერვა, მუცლის ტკივილი, გულისრევის შეგრძნება, ბოყინი, სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში. ამ ჩივილებს მრავალი დაავადება იწვევს, მათ შორის – ღვიძლის ციროზიც.
დასასრულ, როცა ღვიძლის ციროზი უკვე ჩამოყალიბებულია, სუბიექტურ ჩივილებთან ერთად, ჩვეულებრივ, ვლინდება მეორეული კლინიკური ნიშნებიც:
-ხელისგულის სიწითლე – პალმარული ერითემა;
-სისხლძარღვოვანი ვარსკვლავები – გაგანიერებული მცირე ზომის სისხლძარღვების ქსელი, რომლის ცენტრი ჭიპივით არის ამოწეული და, წესისამებრ, ხელის დაჭერისას ქრება. ვარსკვლავები ლოკალიზებულია უმთავრესად გულმკერდზე, კისერზე, ზოგჯერ – სახეზეც, ბეჭებსა და ზედა კიდურებზეც;
-მონაცრისფრო-მოყვითალო კანი;
-კანის სიმშრალე, აქერცვლა, ტურგორის დაქვეითება;
-თმიანობის შემცირება ტანსა და კიდურებზე;
-უმადობა, წონის ინტენსიური კლება;
-ფრჩხილების გახუნება და დეფორმაცია (დოლისებური ფრჩხილები);
-გინეკომასტია – სარძევე ჯირკვლების გადიდება მამაკაცებში;
-ერექციული ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება (ახალგაზრდებთან ერექციული უკმარისობა არცთუ იშვიათად ღვიძლის დაზიანების შედეგია);
-კიდევ უფრო შორს წასულ შემთხვევაში მუცელზე შესაძლოა გაჩნდეს კარგად გამოხატული სისხლძარღვების ქსელი – ე.წ. მედუზას თავი. ეს ციროზის ერთ-ერთი კარდინალური ნიშანი და უკვე გართულებული ციროზის მაჩვენებელია. ციროზისათვის დამახასიათებელია აგრეთვე მუცლის გადიდება სითხის დაგროვების გამო.

ტკივილი და ციროზი

ღვიძლის ქსოვილში ნერვული დაბოლოებები არ არის, ამიტომ ციროზს, ისევე როგორც ღვიძლის სიმსივნეს, ტკივილი, წესისამებრ, არ ახლავს თან. ტკივილი წარმოიშობა მაშინ, როცა ღვიძლი მეტისმეტად სწრაფად დიდდება და ღვიძლის კაფსულა იჭიმება. ამ დროს ტკივილი მუდმივია და მისი მოხსნა პრაქტიკულად შეუძლებელია. ჩვეულებრივ, ტკივილი, რომელსაც ქრონიკული ჰეპატიტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულები უჩივიან მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, დაკავშირებულია სანაღვლე გზების დაზიანებასა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებასთან, რომლებიც ღვიძლის ციროზს ყოველთვის ახლავს თან. ღვიძლის მორფოლოგიური ცვლილებები ზოგჯერ ძალზე მძიმეა, სიმსივნედ გადაგვარებაც კია მოსალოდნელი, მაგრამ ადეკვატური ჩივილები არ შეინიშნება. ღვიძლს უფრო ზოგადი ჩივილები ახასიათებს, რომელთა შესახებაც უკვე ვისაუბრეთ.

დიდდება თუ არა ღვიძლი

საწყის სტადიაზე ღვიძლი დიდდება, მერე კი პატარავდება, მაგრამ თუ ცვლილებები კიბოდ გადაგვარდა, ღვიძლი კვლავ სწრაფ ზრდას იწყებს. არის შემთხვევები, როცა იგი 10-15 სანტიმეტრითაც კია გადიდებული. ასეთ ღვიძლში, ჩვეულებრივ, სიმსივნურ გადაგვარებას ეძებენ.

ღვიძლის ციროზი და კიბო

ციროზი არის შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ღვიძლის ქსოვილში ღვიძლის ქსოვილის რეგენერაციასთან ერთად. როცა რეგენერაცია პათოლოგიურია, ვითარდება კიბო. ყველაზე ხშირად ციროზი კიბოდ გადაგვარდება ხოლმე, თუმცა B ჰეპატიტის შემთხვევაში შესაძლოა სიმსივნე ისე განვითარდეს, რომ ციროზი ჯერ კიდევ არ იყოს ჩამოყალიბებული.

ალკოჰოლური ციროზი

ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტის თავისებურება ის არის, რომ ალკოჰოლის ჭარბი და მუდმივი მოხმარებისას ღვიძლის ციროზი ძალიან მალე ვითარდება. მაგალიათად, თუ ადამიანი B და C ჰეპატიტებით ბავშვობაში ან მუცლად ყოფნის პერიოდში არ დასნებოვნდა, ვირუსული ციროზი ადრეულ ასაკში არ განვითარდება, მაგრამ დადასტურებულია ალკოჰოლური ციროზის შემთხვევები 25-30 წლის ახალგაზრდებთან, რომლებმაც 7-10 წლით ადრე დაიწყეს სმა. ალკოჰოლური ციროზის პლუსი ის არის, რომ თუ ჯერ მხოლოდ ჰეპატიტი აქვს ადამიანს და აკლოჰოლის გამოყენება შეწყვიტა, პროცესი უკუგანვითარებას დაიწყებს. რაც შეეხება B და C ვირუსებით გამოწვეულ ქრონიკულ ანთებას, აქ მიზეზის აღმოფხვრა ძნელია, ანტივირუსული პრეპარატები მძიმე გადასატანია, თანაც მკურნალობა ასიდან მხოლოდ 50-70 შემთხვევაშია ეფექტური.
თუ ალკოჰოლის დაშლის პროდუქტი აცეტალდეჰიდი დიდხანს ცირკულირებს სისხლში და მაღალი კონცენტრაციითაა ღვიძლში, ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ორგანიზმი ვერ გამოიმუშავებს ალკოჰოლის დამშლელ სრულფასოვან ფერმენტებს. ასეთ ადამიანებს ალკოჰოლური ჰეპატიტი უფრო ადვილად ემართებათ. რასაკვირველია, მოქმედებს უამრავი სხვა ფაქტორიც, მათ შორის – გენეტიკური. შესაძლოა, ადამიანი არ სვამდეს ბევრს, მაგრამ უმძიმესი ალკოჰოლური ჰეპატიტი დაემართოს. თუმცა, თუ ძალიან “მოინდომა”, ნებისმიერი ადამიანი დაავადდება ალკოჰოლური ჰეპატიტითა და ციროზით. ამის პრეცედენტები არსებობს. მაგალითად, ჩეხეთსა და საფრანგეთს (ერთგან – ლუდის, ხოლო მეორეგან ღვინის სმის კულტურაა) ერთ-ერთი პირველი ადგილები უკავიათ ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტისა და ციროზის გავრცელების მხრივ.

გამოკვლევა

გარდა ამ სუბიექტური და ობიექტური ნიშნებისა, გამოკვლევა უამრავ დარღვევას ავლენს. ამ ცვლილებათა აღმოჩენა და შეფასება ექიმის საქმეა. აღვნიშნავთ მხოლოდ იმას, რომ ღვიძლის ციროზის დროს გამოკვლევა კომპლექსურია. მიზეზის დადგენა ყოველთვის ვერ ხდება. მას შემდეგ, რაც დადასტურდება ღვიძლის ციროზი, უნდა გაირკვეს, კომპენსაციის სტადიაშია ის თუ დეკომპენსაციისა, რასაც, თავის მხრივ, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების კომპლექსი სჭირდება. ლაბორატორიული გამოკვლევებით შეისწავლიან იმ ნივთიერებათა ცვლას, რომელთა დაშლაშიც ღვიძლი აქტიურად მონაწილეობს. მათგან უმნიშვნელოვანესია:
-ბილირუბინის ცვლა, რომელიც აუცილებლად ირღვევა ციროზის დროს;
-ცილების ცვლა – ცილების ცვლის დარღვევა, მეტადრე – ალბუმინის სინთეზის დაქვეითება, ღვიძლის ფუნქციის მოშლაზე მეტყველებს;
-კოაგულაციური ტესტები, რომლებიც სისხლის შემადედებელ სისტემაში არსებულ დარღვევებს ავლენს და ასევე მიუთითებს ღვიძლის დაზიანების ხარისხზე.
გარდა ამისა, ტრანსამინაზების აქტივობის განსაზღვრით ფასდება ღვიძლის ციტოლიზის სინდრომი და ა.შ.
ლაბორატორიული ტესტებით ციროზის მხოლოდ დიაგნოზს კი არ სვამენ, არამედ მისი პროგრესირების ხარისხსაც ადგენენ.
საკმაოდ ინფორმაციულია ექოსკოპიური კვლევა. თუმცაღა ადრეულ სტადიაზე მას ციროზის გამოვლენა არ შეუძლია. კომპენსირებული ციროზის დროს დიდი ცვლილებები ექოლოგიურად შესაძლოა არც კი გამოვლინდეს, ლაბორატორიული გამოკვლევებითა და პუნქციური ბიოფსიით კი ეს შესაძლებელია.

ცელულიტი კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე სტრუქტურული ცვლილებებია, რომლებიც მიკროცირკულაციისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევას იწვევს. ის შეიძლება დავახასიათოთ როგორც ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე შეგუბებითი მოვლენებით გამოწვეული ცხიმოვანი დისტროფია. სპეციალისტები დღემდე ერიდებიან ტერმინ „ცელულიტის~ გამოყენებას და ამჯობინებენ, ეს მოვლენა ლიპოდისტროფიის სახელით მოიხსენიონ. სამედიცინო საზოგადოებაში ცელულიტის შესახებ საერთო აზრი არ არსებობს. ზოგი ექიმი მას დაავადებადაც კი არ მიიჩნევს. ტერმინი ცელლულიტე არ უნდა აგვერიოს ცელლულიტის-ში, რაც კანქვეშა ბოჭკოების ჩირქოვან ანთებას ნიშნავს.
ცელულიტის მიზეზებია:
-გენეტიკა;
-კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის მიკროცირკულაციის დარღვევა;
-ჰორმონული დარღვევები;
-მამაკაცებში – ჰიპოანდროგენია;
-ქალებში – ჰიპერესტროგენია;
-ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისა და პროლაქტინის (ქალებში) ბალანსის დარღვევა;
-სტრესი და კატაბოლიზმის მაღალი დონე;
-კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე ანთებითი მოვლენები და ინფექციები.
რისკფაქტორებია:
-არასწორი კვება;
-სიმსუქნე;
-მცირე ფიზიკური აქტიურობა;
-ორგანიზმის ინტოქსიკაცია (ნიკოტინისა და ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, სამკურნალო მედიკამენტები).

ცელულიტის განვითარების ეტაპები

ექიმები ცელულიტის ოთხ საფეხურს განასხვავებენ.
-პირველი, ყველაზე გავრცელებული სტადია: კანზე ბურცობები და ღრმულები ჯერ კიდევ არ შეინიშნება. ასეთი მდგომარეობა მოზარდ გოგონებს შორისაც კი გვხვდება. კანი თანაბარი და გლუვია. ქალს ჰგონია, რომ ცოტაოდენი მოიმატა და კანი ოდნავ შეუშუპდა. არსებითად, ასეც არის – ვითარდება შეშუპება, ვინაიდან ორგანიზმში წყლის შეკავების პროცესი მიმდინარეობს. საკვები ნივთიერებების გადამუშავებისას წარმოქმნილი ნარჩენები უჯრედშორის სითხეში ხვდება, გროვდება იქ და საბოლოოდ ლიმფურ ძარღვებს აწვება. შედეგად მათ მიერ გამოყოფილი სითხის დაახლოებით 60-70% ორგანიზმში რჩება. ცხიმი მკვრივდება, მაგრამ უჯრედშორის სივრცეში ჯერ კიდევ არ ხვდება. ამ სტადიაში ცელულიტთან ბრძოლა ადვილია. უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა ორგანიზმიდან სითხისა და ნარჩენების აქტიური გამოდევნა. სპორტი, საუნა, ბალახები, ლიმფოდრენაჟი, ანტიცელულიტური კრემები, მატონიზებელი კრემები დადებით ეფექტს იძლევა.
-მეორე სტადია გაცილებით რთულია. ამ დროს ორგანიზმიდან სითხის გამოძევებას უკვე ვენური სისტემაც ვეღარ უმკლავდება. ცხიმი უფრო მეტად მკვრივდება, შეშუპებაც იმატებს და სპეციალური დიეტის, ვარჯიშის, სირბილის, ცურვის, ველოსპორტისა და სხვა ამგვარი პროცედურების გარეშე ეს პრობლემა ვერ მოგვარდება.
-მესამე სტადიას ექიმები მიკრონადულარულს უწოდებენ. ამ ეტაპზე სხეულზე შეინიშნება მცირე ზომის კვანძოვანი სიმკვრივეები. ლიმფური სისტემის მეშვეობით ორგანიზმის ბუნებრივი წმენდის პროცესი დარღვეულია. სითხე არტერიებსაც კი აწვება. ჟანგბადი ცხიმოვან ქსოვილს ცუდად მიეწოდება. ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი. სპეციალური პროცედურების გარეშე კრემები და ლიმფოდრენაჟი უეფექტოა.
-რაც შეეხება მეოთხე, მაკრონადულარულ სტადიას, ამ დროს კრემების ეფექტიანობაზე ლაპარაკი ზედმეტია. კანში უკვე პათოლოგიაა განვითარებული. კვანძოვანი სიმკვრივეები დიდია და შესამჩნევი. კანი ცივია, უფერული, დაჰკრავს სილურჯე. კვანძები მტკივნეულია, ვინაიდან ზეწოლას ნერვული დაბოლოებებიც განიცდის. მესამე-მეოთხე სტადია უჯრედების სკლეროზია. ამ დროს მხოლოდ სპორტი ვერ გიშველით, ცხოვრების წესის მთლიანად შეცვლა მოგიხდებათ.

დიაგნოსტიკა

ცელულიტის დიაგნოზი ექიმმა უნდა დასვას. იტალიელმა მედიკოსებმა დიაგნოსტიკისთვის თერმოგრაფიის მეთოდი შეიმუშავეს: კანზე იდება სპეციალური მგრძნობიარე ფირი, რომელზეც კანქვეშა შრის უჯრედთა კონტურები გამოისახება. ექიმს შეუძლია, ამ გზით დაინახოს უჯრედშორისი სითხე, თვალი ადევნოს, რამდენად სწრაფად და ძლიერად გადაადგილდება ამ სითხეში ცხიმი. იმავე მეთოდით შეიძლება მკურნალობის შედეგზე დაკვირვებაც.

მკურნალობა

ყოველ ქალს სჭირდება ინდივიდუალური მკურნალობა, რომელიც შორს წასულ სტადიებზე შესაძლოა რამდენიმე მეთოდს მოიცავდეს (საწყის ეტაპზე სილამაზის სალონს ქალების მხოლოდ 5% თუ მიმართავს). თავდაპირველად სპეციალისტს შეუძლია, პაციენტს შესთავაზოს დეტოქსიკაცია, სხეულის კონტურული გაკვრა. ცელულიტის საწყის სტადიაზე ეს მეთოდები მეტად ეფექტურია. კანი სველდება ბუნებრივი წარმოშობის სხვადასხვა ანტიცელულიტური საშუალებით, მაგალითად, ზღვის ქვიშით, მერე კი სპეციალურ ქსოვილში ეხვევა. ცხიმოვანი ქსოვილი იჭიმება, სწორდება. ამ მეთოდით შეიძლება მკერდის, დუნდულების, წელის, თეძოების ფორმის შეცვლა. მაგრამ პროცედურების პარალელურად აუცილებელია დიეტის დაცვა. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს კონსერვანტები, ხორცი, ტოქსიკური ნივთიერებები – ხსენებული პროცედურის დროს ორგანიზმიდან წიდასთან ერთად სითხეც გამოიდევნება და თუ შხამების მიღებას განაგრძობთ, შესაძლოა, მოულოდნელად მძიმე მოწამვლა განვითარდეს. საწყის ეტაპზე სასურველია ანტიცელულიტური მასაჟი სპეციალური კრემებით. შეიძლება ვაკუუმმასაჟიც. მეორე სტადიაზე იყენებენ მცირესიხშირიან დენს, ზარმაცებს უნიშნავენ პასიურ ვარჯიშს ტრენაჟორზე. საფრანგეთში პოპულარულია კრიოთერაპია: კანზე უსვამენ ცხიმის გამხსნელ ნივთიერებას – კოფეინსა და თეოფილინს, მენთოლითა და ქაფურის ზეთით იწვევენ სიცივის შეგრძნებას, რომელიც რამდენიმე საათს გრძელდება, ხოლო ზემოდან აცმევენ სველ წინდებს, რომლებიც გაჟღენთილია სუროსა და წაბლის ექსტრაქტით ან სხვა ნივთიერებით, რომელიც გახდომას იწვევს. არსებობს კიდევ ერთი მეთოდი – მეზოთერაპია, რომელსაც უკანასკნელ სტადიაზე მიმართავენ. ექიმები ამტკიცებენ, რომ 10 პროცედურით მინიმუმ 10 კგ-ის დაკლებაა შესაძლებელი. პროცედურა საკმაოდ ტრავმულია – დაზიანებულ ადგილებს ჩხვლეტენ და კანქვეშ შეჰყავთ სპეციალური კოქტეილი, რომელიც ხსნის ცხიმს. მისი ძირითადი ნივთიერებაა არტიშოკის წვენი, რომელსაც ორგანიზმიდან გამოაქვს ქოლესტერინი, ტოქსინები, წვავს ცხიმს და არაჩვეულებრივ ანტიოქსიდანტს წარმოადგენს. ორი თვის განმავლობაში კვირაში ერთხელ მოგიწევთ მრავალრიცხოვანი ჩხვლეტის ატანა, მაგრამ ეფექტი ამად ღირს. ქირურგიულ ჩარევას, კერძოდ, ლიპოსაქციას, ყველა სპეციალისტი არ მიესალმება. ეს მეთოდი უკუნაჩვენებია დიაბეტიანებისთვის, გულ-სისხლძარღვთა, თირკმლისა და სხვა სისტემური პათოლოგიების მქონე პირებისთვის. რომელი მეთოდიც არ უნდა აირჩიოთ, გახსოვდეთ: მთავარია, დაიცვათ ცხოვრების ჯანსაღი წესი, მიირთვათ ნაკლები ხორცი, ცხიმი, ტკბილეული, მეტი ხილ-ბოსტნეული, მისდიოთ სპორტს.

ცელიაკია (ცელიაკია სპრუ, არატროპიკული სპრუ, გლუტეინმგრძნობიარე ენტეროპათია) საჭმლის მომნელებელი სისტემის, კერძოდ წვრილი ნაწლავების ლორწოვანი გარსის, დაზიანებით მიმდინარე ქრონიკული დაავადებაა. მას განაპირობებს მცენარეულ პროდუქტებში არსებული ცილა გლუტენი. გლუტეინს შეიცავს ხორბლის, ჭვავის, ქერის პური, მაკარონი, ნამცხვარი, პიცა და მრავალი სხვა პროდუქტი. ამ ცილის შემცველი საკვების მიღებისას წვრილ ნაწლავში ვითარდება იმუნური რეაქცია, რომელიც იწვევს წვრილი ნაწლავის შიგნითა ზედაპირის დაზიანებას და განსაზღვრული საკვები ნივთიერებების შეწოვის პროცესების დარღვევას (მალაბსორბცია).
ცელიაკია შესაძლოა მუცლის ტკივილისა და ფაღარათის მიზეზად იქცეს. საკვები ნივთიერებების დაქვეითებული შეწოვა ვიტამინების დეფიციტს იწვევს, რაც უარყოფით გავლენას ახდენს თავის ტვინის, პერიფერიული ნერვული სისტემის, ძვლების, ღვიძლისა და სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი სხვა ორგანოების ფუნქციობაზე.

მიზეზები
ცელიაკიის მიზეზი ბოლომდე ჯერ კიდევ არ არის გარკვეული. ცნობილია, რომ ადამიანის ორგანიზმში ვითარდება ცვლილება და იმუნური სისტემა ზეაქტიური ხდება საკვებით მიღებული გლუტეინის მიმართ.
წვრილი ნაწლავის შიგნითა ზედაპირი ამოფენილია ხაოებით, სწორედ ამიტომ არის, რომ მიკროსკოპით დათვალიერებისას ნაწლავის შიგნითა ზედაპირს ხალიჩისმაგვარი შესახედაობა აქვს. ხაოები უმნიშვნელოვანეს როლს ასრულებს ვიტამინების, მინერალების და საკვებით მიღებული სხვა მნიშვნელოვანი ნივთიერებების შეწოვაში. ცელიაკიის დროს ხდება ამ ხაოების დაზიანება (ნორმაში წვრილი ნაწლავის ხაოს სიმაღლე 4-ჯერ და მეტად უნდა აღემატებოდეს მის სიგანეს. როცა ხაოს სიმაღლისა და სიგანის შეფარდება არის 1:2 ან 1:1, ეს ცელიაკია-სპრუს მაჩვენებელია), ნაწლავის შიგნითა ზედაპირი კარგავს ხალიჩისებრ შესახედაობას და პრიალა იატაკს ემსგავსება, რის გამოც ნაწლავები კარგავს ნორმალური განვითარებისათვის აუცილებელი ნივთიერებების შეწოვის უნარს. შედეგად ცხიმი, ცილა, ვიტამინები და მინერალები განავალთან ერთად გამოიყოფა.
დადგენილია, რომ ცელიაკია ხშირია ოჯახის წევრებს შორის. ეს ნიშნავს, რომ თუ ადამიანს ცელიაკია აქვს, მის გენეტიკურად მონათესავე ოჯახის წევრს მომატებული ექნება ამ დაავადების განვითარების რისკი. მკვლევარებმა ისიც აღმოაჩინეს, რომ ზოგიერთი გენეტიკური მუტაცია ზრდის ცელიაკიის ალბათობას, თუმცა მათი არსებობა იმას არ ნიშნავს, რომ ადამიანი აუცილებლად დაავადდება; ეს მოწმობს მხოლოდ სხვა, ჯერ კიდევ დაუდგენელი ფაქტორების მნიშვნელობას ცელიაკიის აღმოცენებაში.

ცელიაკიის
რისკფაქტორები

ცელიაკია ნებისმიერს შეიძლება დაემართოს, მაგრამ მისი ალბათობა მეტია, როცა ადამიანს აქვს: შაქრანი დიაბეტი ტიპი I; ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადება; დაუნის სინდრომკოლაგენური ან ლიმფოციტური კოლიტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ცელიაკიის სპეციფიკური სიმპტომები არ არსებობს. პაციენტთა უდიდეს ნაწილს აწუხებს ზოგადი ნიშნები: ფაღარათი; მუცლის ტკივილი; მუცლის შებერვა, აირების ჭარბი დაგროვება და გამოყოფა.
არის შემთხვევები, როცა ცელიაკიით დაავადებულებს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაზიანების სიმპტომები საერთოდ არ აღენიშნებათ, ზოგჯერ კი დაავადების გამოხატულება მოგვაგონებს გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომს, კუჭის წყლულს, კრონის დაავადებას, პარაზიტულ ინვაზიას ან ანემიას.
შესაძლოა, დაავადებამ ისეთი ატიპური ნიშნებითაც იჩინოს თავი, როგორებიცაა:
-გაღიზიანებადობა ან დეპრესია;
-ანემია;
-სახსრების ტკივილი;
-კუნთების მტკივნეული შეკუმშვა – კრამპი;
-კანის გამონაყარი;
-პირის ღრუს დაზიანება;
-კბილების დაზიანება და ძვლების პრობლემები (ოსტეოპოროზი);
-ქვედა კიდურების პარესთეზია, რაც ნეიროპათიის გამოხატულებაა.
ნივთიერებათა შეწოვის დარღვევა იწვევს:
-წონის კარგვას;
-ფაღარათს;
-მუცლის ტკივილს, აირების დაგროვებას;
-ზოგად სისუსტეს;
-ფაღარათის დროს მყრალსუნიანი ცხიმის შემცველი განავლის გამოყოფას;
-ზრდის შეჩერებას;
-ოსტეოპოროზს.

ცელიაკიის
გართულებები

მკურნალობის გარეშე ცელიაკიას შეიძლება მძიმე გართულებები მოჰყვეს:
-მალნუტრიცია – კვების დარღვევა. ნებაზე მიშვებული ცელიაკიის შემთხვევაში ვითარდება მალაბსორბცია (შეწოვის დარღვევა), რასაც მალნუტრიციამდე მივყავართ. ვინაიდან სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი საკვები ნივთიერებები იკარგება განავალთან ერთად და აღარ შეიწოვება ორგანიზმში, მალაბსორბცია იწვევს მინერალებისა და ვიტამინების დეფიციტს, იკარგება დ ვიტამინი, ფოლატები, რკინა, რაც ანემიისა და წონის დაკარგვის მიზეზად იქცევა. მალნუტრიცია ბავშვებში ზრდა-განვითარების შეფერხებას იწვევს.
-კალციუმის კარგვა და ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება – განავალთან ერთად შეიძლება დაიკარგოს დიდი რაოდენობის კალციუმი და დ ვიტამინი. ეს შესაძლოა ოსტეომალაციის (ძვლის დარბილების) და ოსტეოპოროზის (ძვლის მინერალური სიმკვრივის დაქვეითების) მიზეზად იქცეს. ოსტეოპოროზი საგრძნობლად ზრდის მოტეხილობის რისკს.
-ლაქტოზის აუტანლობა – გლუტენის ზემოქმედებით წვრილი ნაწლავის დაზიანების გამო მუცლის ტკივილი და დიარეა შეიძლება გამოიწვიოს იმ საკვებმაც, რომელიც სულაც არ შეიცავს გლუტენს. ცელიაკიით დაავადებული ზოგიერთი ადამიანი ვერ იტანს რძის შაქარს – ლაქტოზას. ამ მდგომარეობას ლაქტოზის აუტანლობა ეწოდება. ამ შემთხვევაში პაციენტი არა მარტო გლუტენის, არამედ ლაქტოზის შემცველ საკვებსაც უნდა ერიდოს. მდგომარეობის გაუმჯობესებისას ზოგიერთს შეუძლია რძის ნაწარმის მიღება, ზოგიერთს კი ლაქტოზის აუტანლობა მუდმივად აღენიშნება.
-ავთვისებიანი სიმსივნე – მას, ვინც ცელიაკიის დროს უარს არ ამბობს გლუტენის მიღებაზე, აქვს ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების მაღალი რისკი. შესაძლოა, აღმოცენდეს ნაწლავის ლიმფომა ან კიბო.
-ნევროლოგიური გართულებები – ცელიაკიისას მოსალოდნელია ნერვული სისტემის დაზიანება – გულყრა, ნერვის დაზიანება – პერიფერიული ნეიროპათია.

დიაგნოსტიკა
ცელიაკიის დიაგნოსტიკისთვის ტარდება:
-სისხლის გამოკვლევა. ცელიაკიის დროს მოსალოდნელია ენდომიზიუმის საწინააღმდეგო და ქსოვილოვანი ტრანსგლუტამინაზის საწინააღმდეგო ანტისხეულების მომატება (ანტისხეული სპეციალური ცილაა, რომელიც ორგანიზმს გენეტიკურად უცხო ნაწილაკების მოცილებაში ეხმარება. ცელიაკიით დაავადებულთა იმუნური სისტემა ცილა გლუტენს უცხოდ აღიქვამს და მის საწინააღმდეგოდ დიდი რაოდენობით ანტისხეულს წარმოქმნის);
-წვრილი ნაწლავის გამოკვლევა, სახელდობრ, წვრილი ნაწლავის მცირე ნაწილის მიკროსკოპიული გამოკვლევა. საკვლევად ნაწლავის ფრაგმენტს სპეციალური ხელსაწყოთი – ენდოსკოპით დათვალიერებისას იღებენ.

მკურნალობა

ცელიაკია არ იკურნება, თუმცა უგლუტენო დიეტით შესაძლებელია დაავადების ეფექტური კონტროლი. ამისთვის რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს:
-ქერი;
-ჭვავი;
-ხორბალი;
-შვრია;
-ნებისმიერი კერძი, რომელიც თუნდაც მცირე რაოდენობით შეიცავს ამ პროდუქტებს.
რაციონიდან გლუტენის ამოღების შემდეგ ნაწლავის ანთებითი ცვლილებები რამდენიმე კვირაში მცირდება, თუმცა ზოგი სულ რამდენიმე დღეში გრძნობს უკეთესობას. სრულ გაჯანსაღებასა და ხაოების აღდგენას შესაძლოა რამდენიმე თვიდან ორ-სამ წლამდე დრო დასჭირდეს. ნაწლავი ბავშვებს უფრო სწრაფად აღუდგებათ, ვიდრე ზრდასრულებს. გლუტენის შემცველი საკვების შემთხვევითი მიღებისას შესაძლოა ისევ განვითარდეს მუცლის ტკივილი და ფაღარათი, მაგრამ არა ყოველთვის. ზოგიერთი გლუტენის მიღების შემდეგ არავითარ დისკომფორტს არ უჩივის, მაგრამ ეს იმას არ ნიშნავს, რომ მდგომარეობა საყურადღებო არ არის – გლუტენის უმნიშვნელო რაოდენობაც კი ნაწლავის გარდაუვალ დაზიანებას იწვევს.

ვიტამინები და საკვები დანამატები

მძიმე კვებითი დეფიციტის დროს აუცილებელია ექიმის დანიშნულებით განსაზღვრული ვიტამინებისა და მინერალების მიღება. სახელდობრ, კალციუმისა, ფოლატებისა, რკინისა, B12, D და K ვიტამინებისა. მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა საჭირო გახდეს ამ ნივთიერებათა ნაწილის შეყვანა ინექციების მეშვეობით.

მედიკამენტები

წვრილი ნაწლავის მძიმე ანთების დროს ექიმმა შესაძლოა დანიშნოს სტეროიდები ანთების კონტროლის მიზნით. სტეროიდები ჯერ კიდევ მანამდე ამცირებს დაავადების სიმპტომებს, ვიდრე აშკარა შედეგს გამოიღებდეს საკვებიდან გლუტენის გამორიცხვა.
აკრძალულია:
-ხორბლის პური;
-ჭვავის პური;
-მანანის ფაფა;
-შვრიის, ხორბლისა და ქერის პროდუქტები;
-მზა ფარში (არ არის გამორიცხული, ის შეიცავდეს სახამებელს) და ხორცის ნახევარფაბრიკატები;
-ძეხვი, სოსისი, ლორი;
-ხორცის კონსერვები;
-თევზის კონსერვები;
-იოგურტი, ყველეული, მაიონეზი (არ არის გამორიცხული, შეიცავდეს სახამებელს);
-მზა ყავა და ყავის შემცველი სასმელები;
-ლუდი;
-ნაჩურთიანი კარამელი, შოკოლადი, ჩუპა-ჩუპსი;
-ხილფაფა;
-ნებისმიერი საკონდიტრო ნაწარმი, რომლის შემადგენლობაშიც შედის ვაფლი;
-ნაყინი (არ არის გამორიცხული, ის შეიცავდეს სახამებელს);
-კეტჩუპი, პომიდვრის პასტა.

ნებადართულია

-სიმინდის ფქვილის ნაწარმი – მჭადი, ფაფა, ღომი;
-სიმინდისა და კარტოფილის სახამებელი;
-ბატიბუტი;
-ბრინჯი და ბრინჯის კერძები – ფაფა, ფლავი;
-წიწიბურა;
-ახალი ან გაყინული ხორცის კერძები;
-კარაქი, მზესუმზირას, სიმინდის, სოიის, ზეითუნის ზეთი;
-ახალი და გაყინული თევზი;
-ნატურალური რძე და რძის ნაწარმი (თუ არ გაქვთ ლაქტოზის აუტანლობა);
-ხილი, ბოსტნეული (მდგომარეობის სტაბილიზაციამდე არ არის სასურველი ძნელად მოსანელებელი ბოსტნეულის – ლობიოს, კომბოსტოს – მიღება, რადგან მეტეორიზმს აძლიერებს);
-მხოლოდ შაქრით შინ მომზადებული მურაბები და ხილფაფები;
-შინ მომზადებული წვენი, ნატურალური ჩაი, ყავა, კომპოტი.

ჩუტყვავილა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, რომელიც მიმდინარეობს სუსტად გამოხატული ინტოქსიკაციით, ტემპერატურის ზომიერი მომატებით, კანსა და ლორწოვან გარსებზე თანამიმდევრული,  ტიპური ლაქოვან-ბუშტუკოვანი გამონაყარით.
ჩუტყვავილა როგორც თავისთავადი დაავადება პირველად XVI საუკუნეში აღწერეს იტალიელმა ექიმებმა, მაგრამ მას შემდეგაც დიდხანს მიაჩნდათ იგი ნატურალური ყვავილის ერთ-ერთ კლინიკურ ვარიანტად.
ჩუტყვავილას ახასიათებს სეზონურობა, უფრო ხშირია იგი შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში. ბავშვთა კოლექტივებში ხშირია ეპიდემიური აფეთქება. გადატანილი დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს – განმეორებით დაავადება პრაქტიკულად აღარ ხდება. ალბათობა არსებობს, თუმცა არ აღემატება 2-3%-ს. ადამიანი, რომელსაც ბავშვობაში ჩუტყვავილა არ გადაუტანია, ნებისმიერ ასაკში შეიძლება დაავადდეს, თანაც რაც უფრო ასაკოვანია ავადმყოფი, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება.
ავადმყოფი როგორც ინფექციის წყარო საშიშია გამოყრამდე 1-2 დღე-ღამის და გამოყრის შემდეგ 3-7 დღე-ღამის განმავლობაში. უკანასკნელი გამონაყარის ფუფხად ქცევის შემდეგ ავადმყოფი საშიში აღარ არის. ნატურალური ყვავილისგან განსხვავებით, ფუფხი არ შეიცავს ვირუსს.

მიზეზები
დაავადებას იწვევს ჩუტყვავილა-ზოსტერის ვირუსი (VZV). იგი ადამიანის ჰერპესვირუსია. VZV-ს პირველადი ინფექცია ჩუტყვავილას სურათს იწვევს, ხოლო ვირუსის ლატენტური (ფარული) არსებობა ზურგის ტვინის უკანა რქების განგლიებში და მისი რეაქტივაცია – სარტყლისებური ლიქენის სურათს (ზოსტერინფექციას).
ინფექციის წყარო ჩუტყვავილათი ან ზოსტერით დაავადებული ადამიანია. გამომწვევი ჰაერწვეთოვანი და კონტაქტური გზით ვრცელდება. ახასიათებს მაღალი კონტაგიოზურობა. ასიდან 90 შემთხვევაში დაავადება 10 წლამდე გადააქვთ, ხოლო მოსახლეობის 96% იმუნურია ამ ინფექციის მიმართ. 2-3 თვის პატარები დედისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით ამ ინფექციისგან, ფაქტობრივად, დაზღვეულნი არიან, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც ნაყოფს პასიური იმუნიტეტი არ გადაეცემა. ასეთ დროს ის ტრანსპლაცენტური გზით ინფიცირდება. მოსალოდნელია ახალშობილის დაავადებაც, თუ დედამ ორსულობის უკანასკნელ პერიოდში ავადმყოფობა გადაიტანა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ვირუსი ორგანიზმში იჭრება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანიდან, სადაც მრავლდება და ლიმფური გზით ედება კანსა და ლორწოვან გარსებს, შინაგან ორგანოებს, ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. ვირუსი გამოირჩევა უპირველესად კანის, შემდგომ კი ნერვული სისტემის დაზიანებით. ძირითადი ცვლილებებია კანსა და ლორწოვანზე. გენერალიზებული ფორმების დროს ორგანიზმი სისტემურად ზიანდება. ვეზიკულური გამონაყარი ეროზიებისა და წყლულების სახით შეინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, სასუნთქ და საშარდე ორგანოებში, ცნს-ში. ჩუტყვავილას გენერალიზებული ფორმები იშვიათია და უმეტესად გვხვდება დარღვეული, სუსტი იმუნური სისტემის მქონე ბავშვებთან.
საინკუბაციო პერიოდი ანუ დრო ინფიცირებიდან დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენამდე 10-21 დღეა, უმეტესად – 14 დღე. ტემპერატურა ამ დროს ნორმალური ან სუბფებრილურია (37-დან 37,3 გრადუსამდე).
გამოყრამდე 1-2 დღე შეინიშნება უმნიშვნელო სისუსტე. თავდაპირველად ჩნდება ლაქა ან პაპულა (კანის ზედაპირიდან წამოწეული), რომელიც ძალიან მალე, რამდენიმე საათში, გადაიქცევა გამჭვირვალე, ოვალურ ან მრგვალ ბუშტუკად გაწითლებული კანის ფონზე. ბუშტუკების შიგთავსი პირველსავე დღეებში იმღვრევა, გამონაყარი ადვილად სკდება, სითხე იღვრება და წარმოიქმნება ფუფხი.

ჩუტყვავილას
გამონაყარი

გამონაყარი ჯერ ტანზე ჩნდება, შემდეგ – სახეზე, თავის თმიან ნაწილზე, კიდურების დისტალურ (პერიფერიულ) ნაწილებზე. თავდაპირველად წითელ ლაქებს ან პაპულებს (კანის ზედაპირიდან წამოწეულ წარმონაქმნებს) წააგავს, რამდენიმე საათში კი ერითემულ ფონზე (გაწითლებულ კანზე) დაყრილ ოვალურ ან მრგვალ გამჭვირვალე ბუშტუკებად – ვეზიკულებად იქცევა. მათი შიგთავსი მალევე იმღვრევა. ბუშტუკები ადვილად სკდება, სითხე იღვრება, ხოლო კანი მათ ადგილას მუქი ფუფხით იფარება. ფუფხის მოცილების შემდეგ ნაწიბური არ წარმოიქმნება. რჩება მხოლოდ მუქი პიგმენტაცია, რომელიც თანდათან ფერმკრთალდება, ხოლო 2-3 თვეში სრულიად ქრება. ლორწოვან გარსებზე (პირის ღრუში, კონიუნქტივაზე, ხორხში, სასქესო ორგანოებზე) გამონაყარი მალე იქერცლება და ტოვებს ზედაპირულ ეროზიებსა და წყლულებს, რომლებიც 5-7 დღეში ხორცდება.
გამონაყარი უხვია და ტალღისებურად – 1-2-დღიანი ინტერვალებით წარმოიქმნება. ახალი ტალღის დაწყებისას წინა ჯერ კიდევ არ არის ჩამცხრალი, ამიტომ კანზე ერთდროულად შეინიშნება ლაქოვან-პაპულური, ვეზიკულური წარმონაქმნები და ფუფხი. ასეთ გამონაყარს პოლიმორფულს უწოდებენ. ყოველ ახალ ტალღას ტემპერატურული რეაქცია სდევს თან. გამონაყარის მაქსიმალური გამოვლინებისას ბავშვები უჩივიან საერთო სისუსტეს, მადის დაქვეითებას, ძილის დარღვევას, კანის ქავილსა და ინტოქსიკაციის სხვა ნიშნებს. შესაძლოა, გამონაყარი ხორხშიც წარმოიქმნას და კრუპის სინდრომი განვითარდეს.
მსუბუქი ფორმის შემთხვევაში გამონაყარი ერთეულია. ტემპერატურა ზოგჯერ არც იმატებს, უმეტესად კი 37,5-38 გრადუსს არ აღემატება. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.
საშუალო სიმძიმის ფორმისას ტემპერატურა 39 გრადუსს აღწევს.
მძიმე ფორმისას ტემპერატურა 40 გრადუსამდე იწევს, ზოგჯერ – უფრო მეტადაც. მკვეთრად არის გამოხატული ნეიროტოქსიკოზი. ვითარდება კრუნჩხვა, მენინგოენცეფალიტის სურათი. გამონაყარის ელემენტები ამ დროს უფრო დიდი ზომისაა და თითქოს განვითარების ერთ-ერთ სტადიაშია გაჩერებული. არ არის გამორიცხული, დაავადება ატიპურად – ჰემორაგიული, განგრენული ან გენერალიზებული ფორმით მიმდინარეობდეს. გენერალიზებული ფორმები გვხვდება ახალშობილებსა და ზრდასრულ პირებთან, რომელთაც აქვთ მძიმე თანმხლები დაავადება და ხანგრძლივად მკურნალობდნენ სტეროიდული ჰორმონებით.

თანდაყოლილი
ჩუტყვავილა

თუ დედა ჩუტყვავილათი ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დაავადდა, შესაძლოა, ვირუსმა ემბრიონზე დამღუპველად იმოქმედოს. იშვიათად ვითარდება ემბრიოპათიები და ფეტოპათიებიც (თანდაყოლილი სიმახინჯეები).
თანდაყოლილი ინფექციისას საინკუბაციო პერიოდი 6-16 დღეს შეადგენს. ვითარდება დაავადების საშუალო ან მძიმე ფორმა. არცთუ იშვიათად ინფექცია გენერალიზებულ ხასიათს იღებს – შინაგან ორგანოებს აზიანებს და ლეტალურ შედეგს იწვევს.
დაავადების სიმძიმე ნაყოფის ინფიცირების დროზეა დამოკიდებული. თუ ორსულს ინფექცია მშობიარობის წინ შეხვდა, ახალშობილს ჩუტყვავილა სიცოცხლის მე-5-10 დღეს გამოაჩნდება. დაავადება ამ დროს მძიმედ მიმდინარეობს და ხშირად ლეტალურად სრულდება. მშობიარობამდე 5-10 დღით ადრე დედის ინფიცირებისას ახალშობილთან ჩუტყვავილა დაბადებისთანავე იჩენს თავს. ამ შემთხვევაში ინფექცია მსუბუქად მიმდინარეობს. ლეტალური დასასრული ფაქტობრივად გამორიცხულია.

ჩუტყვავილა
წლამდე ასაკის
ბავშვებთან

ახალშობილებსა და წლამდე ასაკის ბავშვებთან ჩუტყვავილას თავისებურება გამოიხატება საერთო ინტოქსიკაციის მკვეთრი ნიშნებით:
-საერთო სისუსტითა და აგზნებით;
-ღებინებითა და უმადობით;
-ნაწლავთა გახშირებული მოქმედებით;
-ნორმალური ან სუბფებრილური ტემპერატურით.
ჩვილი მოდუნებულია. მოდუნებას პერიოდულად ცვლის აგზნება (ნეიროტოქსიკოზი). ამ სიმპტომებს ერთვის ღებინება, უმადობა, ნაწლავთა მოქმედების გახშირება. ტემპერატურა ნორმალურიც შეიძლება იყოს და სუბფებრილურიც, რაც ჩვილის ორგანიზმის სისუსტითა და უმწიფრობით აიხსნება. გამონაყარი უფრო გვიან – მე-2-5 დღეს ჩნდება, უხვია, პოლიმორფული. მის პიკზე ტემპერატურა მაღალ ციფრებს აღწევს. პროგრესირებს ნეიროტოქსიკოზი კრუნჩხვითა და მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ჰემორაგიულ ხასიათს იღებს.

ჩუტყვავილას
გართულებები
დაავადება შესაძლოა მეორეული ინფექციით გართულდეს და აბსცესი განვითარდეს. საქმე ის არის, რომ გამონაყარი მქავანაა, ბავშვი ვერ ითმენს და კანს ფრჩხილით იკაწრავს, დაზიანებულ კანში კი ინფექცია იჭრება. შედეგად ვითარდება ფლეგმონა, წითელი ქარი და სხვა გართულებები. გარდა ზემოხსენებული ვირუსული ენცეფალიტისა, ჩუტყვავილას ტიპური გართულებაა ცერებრული ატაქსია. ენცეფალიტი უმეტესად ფუფხის სტადიაში ვლინდება. ამ დროს გამოყრა დასრულებულია, ავადმყოფი ინფექციის წყაროს აღარ წარმოადგენს და პროცესი გამოჯანმრთელებისკენ მიდის. ენცეფალიტის განვითარება დაავადების სიმძიმეს არ უკავშირდება – შესაძლოა, ჩუტყვავილა მძიმედ მიმდინარეობდეს, მაგრამ ენცეფალიტით არ გართულდეს. ენცეფალიტისთვის დამახასიათებელია თვალშისაცემი მოდუნება – მიუხედავად იმისა, რომ პროცესი გამოჯანმრთელებისაკენ მიდის, პატარა ითენთება, ძილად არის მივარდნილი, უარს ამბობს ჭამაზე, ტემპერატურა ზოგჯერ იმატებს, ზოგჯერ ნორმალური რჩება. 48-72 საათში სიმპტომები თითქმის მთლიანად ალაგდება. ასიდან 15 შემთხვევაში აღინიშნება ნარჩენი მოვლენები – კრუნჩხვები და ფსიქომოტორული ფუნქციების დარღვევა.

დიაგნოსტიკა
ჩუტყვავილას დიაგნოზი ეფუძნება კანსა და ლორწოვანზე ტიპური გამონაყარის არსებობას, მის პოლიმორფიზმსა და ევოლუციას.

მკურნალობა
ჩუტყვავილას მკურნალობის სპეციფიკური საშუალებები არ არსებობს, ტარდება ზოგადი სიმპტომური თერაპია.
მეორეული ინფექციის თავიდან ასაცილებლად უნდა დავიცვათ ჰიგიენის ნორმები: ბავშვს ყოველდღე გამოვუცვალოთ ტანსაცმელი და თეთრეული, პირის ღრუში ყოველი ჭამის შემდეგ გამოვავლოთ წყალი. ქავილის დასაცხრობად დამამშვიდებელი საშუალებები ინიშნება. პატარა ბავშვებს აცმევენ ხელთათმანებს, აჭრიან ფრჩხილებს. ვეზიკულებს ბრილიანტის მწვანის 1%-იანი სპირტხსნარით ან კალიუმის პერმანგანატის 1-2%-იანი ხსნარით ამუშავებენ.
მეორეული, ბაქტერიული ინფექციის დართვისას ინიშნება ანტიბიოტიკები. მძიმე ინტოქსიკაციისას სადეზინტოქსიკაციო ხსნარის წვეთოვან გადასხმას მიმართავენ. ანტივირუსული პრეპარატებიდან იყენებენ ინტერფერონს, იმუნოგლობულინს. დაავადების პირველ 24 საათში ეფექტიანია აციკლოვირი (თუმცა ყოველთვის საჭირო და ეფექტური არც ის არის). ენცეფალიტით გართულებისას უნიშნავენ ჰორმონებს, აციკლოვირის ინტრავენურ ფორმას 7 დღის განმავლობაში.

პროფილაქტიკა
ვირუსული დაავადებებისგან თავის დაცვის საშუალებაა ვაქცინაცია – აცრა. აქტიური პროფილაქტიკისთვის იყენებენ ცოცხალ ვაქცინას, რომელიც ანტისხეულების წარმოქმნას იწვევს. ვაქცინა ეფექტიანია, თუ მას ავადმყოფთან კონტაქტამდე ან კონტაქტის შემდეგ უმალვე შევიყვანთ. რეკომენდებული დოზაა 0,5 მლ კანქვეშ ან კუნთებში. ვაქცინაცია 12 თვიდან ტარდება. ეფექტიანობა 95%-ს უტოლდება. ჩუტყვავილას ვაქცინის შეყვანა სხვა ვაქცინებთან ერთადაც შეიძლება, ოღონდ ცალ-ცალკე შპრიცით. იმუნიტეტი 8-20 წელიწადს გასტანს. დონორისგან მიღებული სპეციფიკური იმუნოგლობულინი მოქმედებს როგორც ჩუტყვავილას, ისე ზოსტერის წინააღმდეგ. იგი ეფექტურია, თუ მიღებულ იქნა კონტაქტიდან არა უმეტეს 72 საათის განმავლობაში. პროფილაქტიკური აცრების ეროვნულ კალენდარში ჩუტყვავილას საწინააღმდეგო აცრა შეტანილი არ არის.

შორსმხედველობა ანუ ჰიპერმეტროპია თვალის რეფრაქციის პათოლოგიაა, რომელსაც თვალის ოპტიკური ძალის უკმარისობა ახასიათებს. ნორმის დროს რქოვანას ფოკუსური მანძილი დაახლოებით 23 მილიმეტრია. თვალის ზედაპირიდან ამ მანძილზე მდებარეობს ბადურა გარსი. ასეთი თვალი საგნების მკვეთრ გამოსახულებას ხედავს (თუ ადამიანს თვალის სხვა პათოლოგია არ აქვს). ჰიპერმეტროპიისას საგნების გამოსახულება ბადურა გარსის უკან ფოკუსირდება, რაც გამოწვეულია ან თვალის მოკლე (23 მილიმეტრზე ნაკლები სიგრძის) ღერძით, ან რქოვანასა და ბროლის სუსტი გარდამტეხი ძალით. ხშირად ეს ორი ფაქტორი ერთმანეთს ერწყმის. ანატომიური აგებულების წყალობით ჰიპერმეტროპიულ თვალს შეუძლია, ბადურაზე შეკრიბოს მხოლოდ თვალში შესვლამდე კრებადი მიმართულების სხივები, რის გამოც ერთი მკვეთრი წერტილის ნაცვლად ბადურა გარსზე სინათლის ბუნდოვანი ლაქა პროეცირდება.

სიმპტომები
შორმხედველობის დროს ჩივილები დამოკიდებულია ჰიპერმეტროპიის ხარისხზე. განასხვავებენ მის სამ ხარისხს – სუსტს, საშუალოსა და მაღალს.
სუსტი ჰიპერმეტროპიისას თვალი ფუნქციას ნორმალურად ასრულებს, ვინაიდან ბადურაზე საგნების მკვეთრი გამოსახულების არარსებობისას ირთვება აკომოდაციის მექანიზმი, რომლის წყალობითაც შორსმხედველი ადამიანები ხშირად არ უჩივიან მხედველობის გაუარესებას და სიმპტომებიც არასპეციფიკურია – შორსმხედველი ბავშვები ცუდად სწავლობენ სკოლაში, სწრაფად იღლებიან მხედველობითი დატვირთვისას, ჭირვეულობენ.
ახალგაზრდა ასაკში სუსტი და საშუალო ხარისხის ჰიპერმეტროპიისას თვალის ოპტიკური სისტემის სისუსტე როგორც შორ, ისე ახლო მანძილზე მხედველობის აკომოდაციით კომპენსირდება, ამიტომ ჰიპერმეტროპთა უმეტესობა შორსაც და ახლოსაც კარგად ხედავს, თუმცა ახალგაზრდა ჰიპერმეტროპებთან აკომოდაცია მუდამ დაჭიმულია, ცილიარული კუნთი თითქმის არ დუნდება. ხშირად კუნთის დაძაბვა სპაზმშიც გადადის, რომელიც შესაძლოა იმდენად ძლიერი იყოს, რომ დაფაროს ჰიპერმეტროპია და თვალი ემეტროპიული ან მიოპიური (ახლომხედველი) გახადოს. რეფრაქციის სახეობის დასადგენად სუბიექტური წესით გამოკვლევისას ამ გარემოებამ შესაძლოა შეცდომა გამოიწვიოს, რის შედეგადაც პლუსიანის ნაცვლად მინუსური მინები დაინიშნება. ექიმი პაციენტის კვლევისას ამ გარემოებას აუცილებლად ითვალისწინებს.
საშუალო და მაღალი ხარისხის ჰიპერმეტროპიისას პაციენტებს აქვთ ტიპური ჩივილები მხედველობის გაუარესების გამო:
-ცუდი ხედვა ახლო მანძილზე;
-ცუდი ხედვა შორ მანძილზე (ჰიპერმეტროპიის მაღალი ხარისხის შემთხვევაში);
-თვალების სწრაფად დაღლა კითხვისას;
-თვალების დაძაბვა მუშაობისას (თავის ტკივილი, თვალების წვა);
-ბავშვებში – სიელმე ან ზარმაცი თვალი;
-თვალის ხშირი ანთებითი დაავადებები – ბლეფარიტი, ჯიბლიბო, ქალაზიონი, კონიუნქტივიტი.

მიზეზები
მიზეზი შეიძლება იყოს როგორც თანდაყოლილი, ასევე შეძენილიც. ორივე შემთხვევას საფუძვლად უდევს თვალის ზემოხსენებული ანატომიური ცვლილება – თვალის მოკლე წინა-უკანა ღერძი ან გარდამტეხი აპარატის სისუსტე. პათოლოგიის განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სტრესს, მძიმე მხედველობით გადაძაბვას, სხვადასხვა დაავადებას.
განსხვავდება თუ არა ხანში შესულთა შორსმხედველობა ახალგაზრდობისას აღმოცენებულისგან?
ასაკობრივი შორსმხედველობა ანუ პრესბიოპია თვალის იმ ასაკობრივი ცვლილებების შედეგია, რომლებიც თითქმის ყველა ადამიანს აღენიშნება 40 წლის შემდეგ. ამ ასაკისთვის იწყება ბროლის გამკვრივების პროცესი. ის კარგავს ელასტიკურობას, უჭირს სიმრუდის შეცვლა ახლომდებარე საგნების ცქერისას. კითხვისას მხედველობა რამდენიმე წუთში ინისლება და თვალი იღლება, ასოები ირევა, იგრძნობა უსიამოვნო ზეწოლა თვალებზე, ტკივილი წარბების გასწვრივ. ტექსტამდე მანძილის გაზრდა შვებას ჰგვრის ადამიანს, ქრება მხედველობის დანისვლის შეგრძნება და ასოები კვლავ მკაფიოდ ჩანს. ჩივილები მძაფრდება საღამოობით, დამღლელი სამუშაო დღის ბოლოს. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება განათების სიმკვეთრეს და მიმართულებას (მუშაობისას სჯობია, შუქი უკნიდან ეცემოდეს სამუშაო ადგილს). ფოკუსური მანძილის ზრდის გამო ადამიანი იძულებული ხდება, კომფორტული ხედვისთვის ტექსტი თვალს ნორმაზე მეტად დააცილოს ან სათანადო, ეგრეთ წოდებული პლუსიანი სათვალე გამოიყენოს. უარესდება ახლო მანძილზე ხედვა, ძნელდება ახლომდებარე მცირე ზომის საგნების გარჩევა. აღნიშნული პროცესი დაახლოებით 60 წლამდე პროგრესირებს, რის გამოც სათვალეც იცვლება საშუალოდ +1 დიოპტრიდან +3 დიოპტრიამდე.
პრესბიოპია, ჰიპერმეტროპიისგან განსხვავებით, არ არის პათოლოგია, ის ნორმალური ასაკობრივი მოვლენაა.

მკურნალობა
ჰიპერმეტროპიის კორექციის შედეგი დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე – პაციენტის ასაკზე, საქმიანობის ტიპზე, თანმხლებ დაავადებებზე. მკურნალობა შეიძლება წარიმართოს როგორც კონსერვატიული, ისე ქირურგიული მეთოდებით.
კონსერვატიული მკურნალობის საფუძველია დაავადების დროული დიაგნოსტიკა სრულფასოვანი ოფთალმოლოგიური კვლევით. დიაგნოსტიკის შემდეგ ხდება მხედველობის კორექცია სათვალით ან კონტაქტური ლინზებით, რომლებიც ოფთალმოლოგმა უნდა შეარჩიოს. რეკომენდებულია თვალის აკომოდაციაზე პასუხისმგებელი კუნთების ვარჯიში. ამ მიზნით ოფთალმოლოგის მეთვალყურეობით ტარდება ლაზერული სტიმულაცია, მხედველობის ვიდეოკომპიუტერული კორექცია, ვარჯიშები. აუცილებელია ზოგადგამაჯანსაღებელი ღონისძიებები, სრულფასოვანი (ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით მდიდარი) საკვები. ძალიან კარგია მოცვისა და E ვიტამინის შემცველი პრეპარატების მიღება.
მკურნალობის ქირურგიული მეთოდებიდან აღსანიშნავია მიკროქირურგიული და ექსიმერლაზერული ტექნოლოგიების უნიკალური კომბინაცია – LASIK მეთოდი და ფოტორეფრაქციული კერატექტომია.

პროფილაქტიკა
მხედველობის დარღვევათა პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია:
-განათების რეჟიმის დაცვა – სამუშაო, რომელიც მხედველობის დატვირთვას მოითხოვს, მხოლოდ კარგი განათების პირობებში უნდა შესრულდეს;
-მხედველობითი და ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმის დაცვა, რაც გულისხმობს მხედველობის დაძაბვისა და ფიზიკური აქტივობის მონაცვლეობას;
-თვალების რეგულარული ვარჯიში – სპეციალური ვარჯიშები ყოველ 20-30 წუთში ერთხელ უნდა შესრულდეს.

შოკი არის ორგანიზმის მძიმე ზოგადი რეაქცია, განვითარებული ზეძლიერი გამღიზიანებლის, უპირატესად ტკივილის პასუხად. მისთვის დამახასიათებელია ნერვული, ენდოკრინული, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის სასიცოცხლო მნიშვნელობის სისტემათა ფუნქციობისა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლა.
განასხვავებენ მსუბუქ, საშუალო სიმძიმის და მძიმე შოკს.
წარმოშობისა და ტიპის მიხედვით შოკი შეიძლება იყოს:
-ჰიპოვოლემიური;
-კარდიოგენური;
-ინფექციურ-ტოქსიკური;
-ჰემორაგიული;
-ტრავმული;
-დამწვრობითი;
-ანაფილაქსიური.
შოკის საწყის ფაზაში ადამიანი აღგზნებულია, ფერმკრთალი, ხშირად ვერც კი აცნობიერებს თავისი მდგომარეობის სიმძიმეს, ზოგჯერ წამოხტება ხოლმე და გაქცევას ცდილობს. მოგვიანებით, გონი რომც არ დაკარგოს, მეტისმეტად დათრგუნულია, გამოთიშულია გარე სამყაროს, რეაქცია მკვეთრად უქვეითდება ან სრულიად უქრება. შოკში მყოფ ადამიანს სახე გაფითრებული აქვს, ნაკვთები – გამოკვეთილი (რამდენადმე წაწვეტებული), კანი – ცივი, ცივი ოფლით დაცვარული, ტემპერატურა – შესამჩნევად დაქვეითებული; განიცდის დაუოკებელ წყურვილს, პულსი და სუნთქვა გახშირებული და ზედაპირული აქვს.

პირველი დახმარება
შოკში მყოფი ადამიანის დასახმარებლად დაუყოვნებლივ ვიძახებთ სასწრაფო დახმარებას, მის მოსვლამდე კი თავად ვუწევთ პირველ დახმარებას: ვათავისუფლებთ იმ ზეძლიერი გამღიზიანებლისგან, რომლის ზემოქმედებამაც შოკი გამოიწვია (ანუ შეძლებისდაგვარად ვაცილებთ ტრავმის გამომწვევ ფაქტორს, მაგალითად, ვუქრობთ ცეცხლს ტანსაცმელზე, თუ მძიმე საგნის ქვეშ არის მოყოლილი – გამოგვყავს და ა.შ.), ვუჩერებთ გარეგან სისხლდენას, თუ დაშავებული (მაგალითად, მოტეხილი) აქვს კიდური, ვახდენთ მის იმობილიზაციას, პირის ღრუს ვუთავისუფლებთ სისხლის კოლტებისა და პირნაღები მასისგან, საჭიროების შემთხვევაში ვუტარებთ ხელოვნურ სუნთქვას, გულის არაპირდაპირ მასაჟს, ვასმევთ წყალს, თუ სურს, ვაწვდით საკვებსაც.

1. ანაფილაქსიური შოკი

ანაფილაქსიური შოკი სიცოცხლისთვის საშიში გენერალიზებული ალერგიული რეაქციაა. ის ორგანიზმში ალერგენის (ცილის, შრატის, მედიკამენტის და სხვათა) განმეორებითი შეყვანის შემთხვევაში ვითარდება. შესაძლოა, გამოიწვიოს მწერის ნაკბენმაც. ანაფილაქსიური შოკის შემთხვევათა 10-20% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია უმეტესად ალერგენთან კონტაქტიდან რამდენიმე წამის ან წუთის შემდეგ აღმოცენდება, ზოგჯერ კი მოგვიანებით (2 საათის ფარგლებში) იჩენს თავს.
ძლიერ სენსიბილიზებულ (ანუ მაღალი მგრძნობელობის მქონე) პირებისთვის ანაფილაქსიური რეაქციის განვითარებაში ალერგენის არც დოზა და არც ორგანიზმში შეყვანის გზა გადამწყვეტ როლს არ ასრულებს – შოკის განვითარებისთვის ანტიგენის უმნიშვნელო ოდენობაც საკმარისია, თუმცა დიდი დოზა რამდენადმე ამძიმებს და ახანგრძლივებს შოკს.
ბოლო ხანს გახშირდა ანაფილაქსიური შოკი სხვადასხვა თერაპიული და დიაგნოსტიკური ჩარევის დროს. მას იწვევს ანტიბიოტიკები, პენიცილინი და მისი ანალოგები, სტრეპტომიცინი, B1 ვიტამინი, ამიდოპირინი, ანალგინი, ნოვოკაინი, იმუნური შრატები, ვაქცინები, იოდშემცველი რენტგენოკონტრასტული ნივთიერებები, სისხლი და მისი შემცვლელები, კანზედა ტესტები, ჰიპომადესენსიბილიზებელი თერაპია (ანუ მგრძნობელობის დაქვეითებისკენ მიმართული მკურნალობა) ამა თუ იმ ალერგენით და სხვა.

ანაფილაქსიური შოკის მექანიზმი
ანაფილაქსიური შოკის დროს ჰიპერრეაქციას განაპირობებს სისხლის პლაზმაში განსაზღვრული ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა. ანტიგენს (ალერგენს) ორგანიზმში მოხვედრისას ანტისხეულები ბოჭავენ, ანუ ვითარდება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია, რის შედეგადაც ღვიძლის, ნაწლავების, ბადექონის, პლევრის, ენის, ცხვირის ლორწოვანი გარსისა და სხვა ღრუბლისებრი უჯრედებიდან დიდი რაოდენობით ჰისტამინი და სეროტონინი გამოთავისუფლდება. თავის მხრივ, ეს ნივთიერებები არტერიოლების გენერალიზებულ დილატაციას (გაფართოება-მოდუნებას), ვენების კონსტრიქციას (შევიწროებას) და გლუვი კუნთების სპაზმს იწვევს. შოკის განვითარებაში მონაწილეობს აგრეთვე პოლიპეპტიდი ბრადიკინინი, რომელიც განაპირობებს სისხლძარღვთა დილატაციას და ზრდის მათ განვლადობას და ე.წ. ნელა მოქმედი სუბსტანცია, რომელიც გლუვი კუნთების (განსაკუთრებით – ბრონქებისა და ბრონქიოლების კუნთთა) ხანგრძლივ სპაზმს იწვევს.
ანაფილაქსიური შოკის პათოგენეზის მთავარი რგოლებია:
-კოლაფსი – მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობა;
-სისხლის დიდი მასის გადანაწილება პერიფერიაზე სისხლძარღვთა დილატაციის გამო;
-პლაზმის დაკარგვა სისხლძარღვთა განვლადობის მკვეთრი მატების გამო;
-სუნთქვის დარღვევა ბრონქიოლების სპაზმის გამო.
შოკის მთავარი, ყველაზე არსებითი ნიშანია სისხლის ნაკადის შემცირება, რასაც უჯრედების მიერ დიდი რაოდენობით გამოყოფილი ჰისტამინის, სეროტონინისა და სხვა მედიატორების გავლენა განაპირობებს, ასევე – პერიფერიული და ცენტრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა. კანი ამ დროს ცივი, ნამიანი და ციანოზური ხდება. სისხლის მიმოქცევის მოშლა არღვევს თავის ტვინისა და ცალკეული შინაგანი ორგანოების ფუნქციას. იბინდება ცნობიერება, ვითარდება ქოშინი, ირღვევა შარდის გამოყოფა.

კლინიკური სურათი
ანაფილაქსიური შოკის ხარისხი და სიმძიმე მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული სისხლძარღვოვანი კოლაფსის განვითარების სისწრაფესა და, შესაბამისად, თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევის ხარისხზე.
მსუბუქი ფორმა (განვითარების ხანგრძლივობა – რამდენიმე წუთიდან 2 საათამდე) ვლინდება კანის ჰიპერემიით (სიწითლით), ქავილით, ცხვირცემინებით, რინორეით (ცხვირიდან უხვი გამონადენით), თავბრუხვევით, თავის ტკივილით, ჰიპოტენზიით (წნევის დაქვეითებით), ტაქიკარდიით, სიმხურვალისა და ძლიერი სისუსტის შეგრძნებით, უსიამოვნო შეგრძნებებით სხეულის სხვადასხვა უბანში.
საშუალო სიმძიმის ფორმას ახასიათებს შედარებით მკვეთრად გამოხატული სიმპტომები – ტოქსიდერმია (კანის დაზიანება ალერგენის ზემოქმედებით), კვინკეს შეშუპება, კონიუნქტივიტი (თვალის ლორწოვანი გარსის ანთება), სტომატიტი (პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება), ცირკულარული დარღვევები – ტაქიკარდია, ტკივილები გულის არეში, არითმია, არტერიული წნევის შესამჩნევი დაქვეითება, მკვეთრად გამოხატული სისუსტე, ძლიერი თავბრუხვევა, მხედველობის დარღვევა, სმენის დაქვეითება, მოუსვენრობა და აგზნება, სიკვდილის შიში. ადამიანს ამ დროს კანკალი უვარდება, ცივი წებოვანი ოფლი ასხამს, თავში ძლიერ ხმაურსა და რეკვას შეიგრძნობს, მისდის გული. ამ ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ობსტრუქციული სინდრომი ბრონქული ასთმის ტიპის შეტევით, ციანოზით, შესაძლოა, გამოიკვეთოს კუჭნაწლავისეული სინდრომი (ღებინება, გულისრევა, მუცლის შებერვა, ენის შეშუპება, ძლიერი ტკივილი მუცლის არეში, ფაღარათი სისხლის მინარევით) ან თირკმლისეული სიმპტომები (პოლიურია – გახშირებული შარდვა).
მძიმე ფორმის დროს ელვისებური სისწრაფით ვითარდება კოლაფსი (ციანოზი, სიფითრე, ძაფისებრი პულსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა), კომური მდგომარეობა (გონების დაკარგვა, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია). გუგები ამ დროს გაფართოებულია, სინათლეზე რეაქცია არ შეინიშნება. არტერიული წნევის ვარდნისდაკვალად მაჯისცემა და წნევა არ ისინჯება, გული ჩერდება და სუნთქვა წყდება.
არსებობს ანაფილაქსიური შოკის სხვადასხვა ვარიანტი – გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია შესაძლოა განვითარდეს უპირატესად:
-კანის საფარველის დაზიანებით – დამახასიათებელია კანის ჰიპერემია და მწველი ქავილი, კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება;
-ნერვული სისტემის დაზიანებით (ცერებრული ვარიანტი) – მას თან ახლავს თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, პარესთეზია – ჩხვლეტის, წვის, ჭიანჭველების ცოცვის, სიმხურვალისა და სხვა ცრუ შეგრძნებები, ჰიპერესთეზია – გაძლიერებული მგრძნობელობა, კრუნჩხვა, გონების დაკარგვა ეპილეფსიის ტიპის კლინიკური გამოვლინებებით;
-სასუნთქი სისტემის ორგანოთა დაზიანებით (ასთმური ვარიანტი), როდესაც დომინირებს სულხუთვა, ვითარდება ასფიქსია (იგივე გაგუდვა). ამ უკანასკნელის მიზეზია ზედა სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევა ხორხის შეშუპების გამო, აგრეთვე – წვრილი და საშუალო ბრონქების გამავლობის დარღვევა;
-გულის დაზიანებით (კარდიოგენული ვარიანტი), რომელსაც მწვავე მიოკარდიტის (გულის კუნთოვანი გარსის ანთების) ან მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათი ახასიათებს.

რა არის სიკვდილის მიზეზი ანაფილაქსიური შოკის დროს
ანაფილაქსიური შოკის დროს სიკვდილი შესაძლოა დადგეს ბრონქოსპაზმით ან ფილტვების შეშუპებით გამოწვეული სუნთქვის მწვავე უკმარისობის გამო, ასევე – გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის ან ტვინის შეშუპების გამო.

მკურნალობა
ანაფილაქსიური შოკის მკურნალობა მიზნად ისახავს:
-სისხლში ანტიგენის (ალერგენის) გადასვლის დაბლოკვას;
-ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციის შედეგად დიდი ოდენობით წარმოქმნილი და სისხლში მოხვედრილი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების განეიტრალებას;
-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის (ჰორმონული) უკმარისობის აღდგენას;
-ავადმყოფის კოლაფსიდან გამოყვანას;
-ბრონქოსპაზმის მოხსნას;
-ასფიქსიის მოვლენათა ლიკვიდაციას;
-სისხლძარღვთა კედლის განვლადობის შემცირებას;
-ფსიქომოტორული აგზნების დაქვეითებას;
-მოგვიანებითი გართულებების თავიდან აცილებას როგორც გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და თირკმელების, ისე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ცენტრალური ნერვული სისტემისა და სხვა ორგანოთა მხრივ.
ანაფილაქსიური შოკის დროს საჭიროა დაუყოვნებლივ დახმარება, ვინაიდან ყოველი წუთი შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს. ავადმყოფი უნდა დააწვინოთ, თავი გვერდზე მიუბრუნოთ (თუ კბილის პროთეზს იყენებს, ასფიქსიის თავიდან აცილების მიზნით მოვაცილოთ), მედიკამენტის შეყვანის ადგილის ზემოთ შეძლებისდაგვარად გადავუჭიროთ ღვედი.
აუცილებელია ალერგენის შეჭრის ადგილას ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარის შეყვანა (1-0,5 მლ) და ყინულის დადება, რათა ალერგენის შეწოვა მაქსიმალურად შეფერხდეს. თუ ალერგენი ორგანიზმში პერორალური გზით მოხვდა (ანუ ადამიანმა შეჭამა ან დალია ალერგენის შემცველი საკვები ან სასმელი), საჭიროა კუჭის ამორეცხვა. ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარი (1 მლ) კანქვეშაც უნდა შევიყვანოთ. საჭიროა აგრეთვე კორდიამინის (2 მლ), კოფეინის 10%-იანი ხსნარის (2 მლ), პრედნიზოლონის (60 მგ) ან ჰიდროკორტიზონის (125 მგ) შეყვანა. ადრენალინისა და კორდიამინის ინექციები შეიძლება ყოველ 10-15 წუთში გამეორდეს, ვიდრე არტერიული წნევა არ აიწევს. თუ ადრენალინის კანქვეშა ინექციები უეფექტო აღმოჩნდა, საჭიროა 0,5 მლ ადრენალინის ვენაში შეყვანა 20 მლ გლუკოზის 40%-იან ხსნართან ერთად. ადრენალინი წარმოადგენს ჰისტამინის (ქსოვილოვანი ჰორმონის) გამოთავისუფლების ძლიერ ანტაგონისტს და ამავე დროს აღადგენს სისხლძარღვთა ტონუსს. თუ ანაფილაქსიური შოკი პენიცილინმა გამოიწვია, კუნთში ერთჯერადად შეჰყავთ 1 000 000 ერთეული პენიცილინაზა 2 მლ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნართან ერთად, ხოლო თუ შოკის მიზეზი ბიცილინია, პენიცილინაზის (1 000 000 ერთეული) შეყვანა სამი დღის განმავლობაშია საჭირო. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გასანეიტრალებლად აუცილებელია სუპრასტინის, პიპოლფენის ან დიმედროლის ხსნარის შეყვანა კუნთში, ხოლო კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის ხსნარისა – ვენაში.
ბრონქოსპაზმის დროს ვენაში შეჰყავთ ეუფილინის ხსნარი 10 მლ 40%-იან გლუკოზის ხსნართან ერთად. თუ ამან ხორხის შეშუპება არ მოხსნა, მიმართავენ ტრაქეოტომიას – სასულეს კვეთენ და სუნთქვის აღსადგენად მასში სპეციალურ მილს დგამენ. ანაფილაქსიური შოკიდან პაციენტის გამოსაყვანად დიდი მნიშვნელობა აქვს კორტიკოსტეროიდებს (პრედნიზოლონს, დექსამეტაზონს, ჰიდროკორტიზონს).
ანაფილაქსიური შოკის დროს ადამიანს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ათავსებენ და გართულებათა თავიდან ასაცილებლად კომპლექსურ მკურნალობას უტარებენ.

2. სეპტიკური შოკი

სეპტიკური შოკი მძიმე ინფექციურ დაავადებათა მეტად ვერაგი და სიცოცხლისთვის საშიში გართულებაა. მისთვის დამახასიათებელია ქსოვილთა პერფუზიის (სისხლით მომარაგების) დაქვეითება, რის გამოც ჟანგბადი და საკვები ნივთიერებები უჯრედებამდე ვეღარ აღწევს და ვითარდება პოლიორგანული უკმარისობის სინდრომი. სეპტიკური შოკი უმეტესად ბავშვებთან, ხანდაზმულებსა და იმუნოდეფიციტის მქონე პირებთან გვხვდება. სიკვდილიანობა ამ დროს 25-50%-ს შეადგენს.
სეპტიკური შოკი, ფაქტობრივად, სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომია, რომლის დიაგნოსტიკისთვის საკმარისია ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან მინიმუმ ორის არსებობა. ეს სიმპტომებია:
-38,5 ⁰C-ზე მაღალი ან 36,0 ⁰C-ზე დაბალი ტემპერატურა;
-ტაქიკარდია (წუთში 90-ზე მეტი დარტყმა);
-ტაქიპნოე (აჩქარებული სუნთქვა);
-ლეიკოციტების ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით მომატება ან დაკლება;
-სეფსისის დიაგნოზი და გამორიცხვა ყველა სხვა მიზეზისა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მასობრივი ანთებითი რეაქციის სინდრომი;
-ორგანული უკმარისობა;
-მყარი ჰიპოტენზია (არტერიული წნევის დაქვეითება).
სეპტიკური შოკი მდგომარეობაა, რომლის დროსაც სეფსისის გამო არტერიული წნევა სიცოცხლისთვის სახიფათო დონემდე ეცემა. ეს მდგომარეობა განსაკუთრებით საშიშია მაშინ, როდესაც ლეიკოციტების რაოდენობა შემცირებულია. ასეთი რამ დამახასიათებელია ონკოლოგიური პაციენტებისთვის, რომლებიც სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატებით მკურნალობენ და ქრონიკული პათოლოგიებით, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულთათვის.

სეპტიკური შოკის მიზეზები და პათოგენეზი
სეპტიკური შოკი უძველესი დროიდანვეა ცნობილი. წინათ მას სისხლის მოწამვლას, სისხლის დასნებოვნებას უწოდებდნენ. ის ბაქტერიული ინფექციის დისემინაციის (გავრცელების) შედეგია – ინფექციური აგენტი სისხლს ერთი ქსოვილიდან სხვებში გადააქვს, რაც ორგანიზმის ინტოქსიკაციას და ანთებით პროცესში სხვადასხვა ორგანოს ჩართვას განაპირობებს. სეპტიკურ შოკს დიდი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, რადგან, კარდიული შოკის მსგავსად, სიკვდილის ხშირი მიზეზია.
თავად სეპტიკური შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:
-პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოსა და ფალოპის მილებში მიმდინარე ინფექციური პროცესით, რომელიც შესაძლოა ინსტრუმენტული აბორტის შედეგადაც განვითარდეს;
-პერიტონიტი, გამოწვეული კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კედლის დაზიანებით, მათ შორის – ნაწლავის დაავადებით ან ჭრილობით;
-გავრცობილი განგრენოზული პროცესი, გამოწვეული სპეციფიკური ანაერობული ინფექციით თავდაპირველად პერიფერიულ ქსოვილებში, მერე კი შინაგან ორგანოებში, განსაკუთრებით – ღვიძლში;
-სეფსისი, გამოწვეული თირკმელებისა და საშარდე გზების ინფექციური დაზიანებით, ყველაზე ხშირად – ნაწლავის ჩხირით;
-სეფსისი, გამოწვეული კანის ინფექციით, სახელდობრ, სტრეპტოკოკული ან სტაფილოკოკური მიკროფლორით.
სეპტიკურ შოკს იწვევს ზოგიერთი ბაქტერიის მიერ გამომუშავებული ტოქსინები და ციტოკინები – ნივთიერებები, რომლებსაც იმუნური სისტემა ინფექციასთან საბრძოლველად წარმოქმნის. სეპტიკური შოკის დროს სისხლძარღვები ფართოვდება, რაც არტერიული წნევის დაცემას იწვევს, მიუხედავად გულის შეკუმშვათა გახშირებისა და გულის მიერ გადმოსროლილი სისხლის გაზრდილი მოცულობისა. ამ დროს იზრდება სისხლძარღვთა განვლადობაც, რის გამოც სითხე სისხლის მიმოქცევის კალაპოტიდან ქსოვილებში გადადის და შეშუპებას აძლევს დასაბამს. აღნიშნულ პროცესთა გამო სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოთა, განსაკუთრებით – ტვინისა და თირკმელების, სისხლით მომარაგება მცირდება, ირღვევა. მოგვიანებით სისხლძარღვები იკუმშება (განიცდის სპაზმს), რადგან ორგანიზმი დაქვეითებული არტერიული წნევის აწევას, დარეგულირებას ცდილობს, თუმცა გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა მცირდება, ამიტომ არტერიული წნევა მაინც დაქვეითებული რჩება.

სიმპტომები
სეპტიკური შოკის პირველი ნიშანი ცნობიერების დაბინდვაა. ის ხშირად არტერიული წნევის ვარდნის წინ, შოკის განვითარებამდე 24 საათით ადრე ვლინდება. ეს სიმპტომი ტვინის სისხლით მომარაგების გაუარესებით არის განპირობებული. გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ძლიერდება (გადმოსროლილი სისხლის მოცულობა იზრდება), მაგრამ სისხლძარღვთა გაფართოების გამო ქვეითდება წნევა. ამ დროს სუნთქვა გახშირებულია, ფილტვებით ატმოსფეროში გამოიყოფა დიდი ოდენობის ნახშირორჟანგი, რაც სისხლში მის დონეს საგრძნობლად აქვეითებს. ადრეულ სიმპტომებს მიეკუთვნება აგრეთვე ციებ-ცხელება. სხეულის ტემპერატურა სწრაფად იმატებს, კანი რეფლექსურად წითლდება, პულსი ჩქარდება. არტერიული წნევა თავდაპირველად მაღლა იწევს, მერე კი ეცემა. თირკმელებში შარდი მცირე რაოდენობით გამოიყოფა. მოგვიანებით სხეულის ტემპერატურა ნორმაზე დაბლა ჩამოდის. შოკის პროგრესირების კვალობაზე, შესაძლოა თავი იჩინოს ცალკეულ ორგანოთა უკმარისობამ: თირკმელების მხრივ – შარდის გამოყოფის შემცირებამ, ფილტვების მხრივ – სუნთქვის გაძნელებამ და სისხლში ჟანგბადის დონის შემცირებამ, გულის მხრივ – სითხის შეკავებამ და შეშუპებამ. შესაძლოა, სისხლძარღვებში სისხლი გასქელდეს და შედედდეს.

მკურნალობა
სეპტიკური შოკის სიმპტომთა გამოვლენისთანავე პაციენტს ათავსებენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. არტერიული წნევის ასაწევად (რაც განსაკუთრებით ფაქიზად კონტროლდება) ინტრავენურად შეჰყავთ დიდი რაოდენობის სითხე. სისხლძარღვთა შევიწროების მიზნით, არტერიული წნევის ასაწევად, ტვინისა და გულის სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად, ორგანიზმში შეჰყავთ დოფამინი ან ნორეპინეფრინი. სუნთქვის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში პაციენტი ხელოვნურ სუნთქვაზე გადაჰყავთ. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის სისხლის აღებისთანავე ინტრავენურად შეჰყავთ ანტიბიოტიკების დიდი დოზა. ვიდრე ლაბორატორიული გამოკვლევით არ განისაზღვრება ბაქტერიები (ანუ არ დადგინდება მთავარი გამომწვევი), წესისამებრ, ორი ანტიბიოტიკი ინიშნება, რათა გაიზარდოს მიკროორგანიზმთა განადგურების ალბათობა. სეპტიკური შოკის დროს ყველა აბსცესის დრენირებას მიმართავენ. ავადმყოფს აშორებენ ყოველგვარ კათეტერს, რომელიც კი შესაძლოა ინფექციის წყარო გამხდარიყო. განგრენოზული (მკვდარი) ქსოვილის მოსაშორებლად (მაგალითად, განგრენოზული ნაწლავის შემთხვევაში) ტარდება ქირურგიული ოპერაცია. სამწუხაროდ, ექიმთა დიდი ძალისხმევისა და თავგანწირვის მიუხედავად, სეპტიკური შოკის შემთხვევათა 25% ლეტალურად სრულდება.

3. ტკივილით
გამოწვეული შოკი

ტკივილით გამოწვეული შოკი ან ტკივილისმიერი შოკით განპირობებული სიკვდილი, სპეციალისტთა აზრით, რამდენადმე უმართებულო განსაზღვრებაა, ვინაიდან უშუალოდ ტკივილი, თუნდაც უძლიერესი, ადამიანისთვის მომაკვდინებელი არ შეიძლება იყოს. ტრავმული შოკის განვითარების ჭეშმარიტი მიზეზი ძლიერი ტკივილი კი არა, დიდი ოდენობით სისხლის ან პლაზმის სწრაფად დაკარგვაა. შოკი წარმოადგენს მწვავე პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომლის დროსაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ვერ უზრუნველყოფს სისხლის ადეკვატურ მიმოქცევას ან ეს უკანასკნელი დროებით მიიღწევა ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმების მობილიზებით. ფაქტობრივად, შოკი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობაა, ანუ ნებისმიერი სახის შოკის დროს პათოლოგიურ ცვლილებათა კომპლექსს საფუძვლად უდევს ორგანოთა და ქსოვილთა ცირკულატორული, სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია (“ჰიპოქსია” ბერძნული წარმოშობის სიტყვაა და ქსოვილებში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირებას ნიშნავს).
განვითარების მექანიზმთა თავისებურების მიხედვით შოკი ამგვარად დიფერენცირდება:
-შეკუმშვითი შოკი, რომელსაც იწვევს გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის მწვავე დაქვეითება (მაგალითად, ინფარქტის დროს);
-ჰიპოვოლემიური შოკი, რომელიც განპირობებულია ძლიერი გაუწყლოებით (მაგალითად, სისხლდენისა და ძლიერი ფაღარათის დროს);
-გადანაწილებითი შოკი, როდესაც სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად იზრდება და აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას;
-ობსტრუქციული შოკი, რომლის დროსაც მოცირკულირე სისხლის ნაკადს რაღაც მექანიკური დაბრკოლება ეღობება წინ.
პათოგენეზის მიხედვით ტრავმული შოკი სწორედ ჰიპოვოლემიურს შეესაბამება. ის წარმოადგენს სიცოცხლისათვის საშიშ, მეტად მძიმე მდგომარეობას, რომელიც ვითარდება ტრავმის, ოპერაციის და, საზოგადოდ, სისხლის დიდი რაოდენობით დაკარგვის შემთხვევაში. ეს უკანასკნელი შესაძლოა განპირობებული იყოს როგორც ხილული (გარეგანი), ისე ფარული (შინაგანი) სისხლდენითაც, აგრეთვე – გაუწყლოებული კანის ზედაპირიდან პლაზმის მასიური ექსუდაციით ანუ გამოჟონვით (მაგალითად, დამწვრობების დროს). ტრავმული შოკის დროს მნიშვნელობა აქვს არა იმდენად დაკარგული სისხლის აბსოლუტურ მოცულობას, რამდენადაც მისი დაკარგვის სიჩქარეს. სისხლის სწრაფი კარგვის დროს ორგანიზმი ვერ ასწრებს ადაპტაციას და შოკის განვითარების ალბათობა მაღალია.

შოკის განვითარების
თავისებურებანი

დიდი რაოდენობის სისხლის სწრაფი დაკარგვის დროს მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მკვეთრად მცირდება, რის გამოც არტერიული წნევა ეცემა, ქსოვილთა ჟანგბადით მომარაგება საგრძნობლად ფერხდება. ჟანგბადის უკმარისობის გამო ქსოვილებში უხვად გროვდება ნივთიერებათა ცვლის დაუჟანგავი, ტოქსიკური პროდუქტები, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი (ორგანიზმში მჟავატუტოვანი წონასწორობის რღვევა ანიონების მომატებით), ძლიერდება ინტოქსიკაცია (მოწამვლა). ამ დროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მთავარი ამოცანაა, სისხლის მიმოქცევა იმ დონეზე შეინარჩუნოს, რომ შინაგანმა ორგანოებმა, უპირველეს ყოვლისა კი ტვინმა, გულმა და თირკმელებმა სათანადო რაოდენობის ჟანგბადი მიიღონ. ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ რეაქციათა ჯაჭვი ამ მიზნით რთავს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციას ძირითადი ჰემოდინამიკური ეფექტებით. ესენია:
-გულის შეკუმშვათა ძალისა და სიხშირის მომატება (ანუ ტუმბო უფრო ინტენსიურად და ძლიერად იწყებს მუშაობას);
-სისხლძარღვთა შეკუმშვა, რათა მეორეხარისხოვანი ორგანოებისკენ (კანი, კუნთები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი და სხვა) ნაკლები მოცულობის სისხლი გადანაწილდეს. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ორგანიზმში ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია.
აღსანიშნავია ისიც, რომ სისხლდენა, ტკივილი და კრიზისული სიტუაციის შეგნებული აღქმა (აგრეთვე – სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება) თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების – ადრენალინისა და ნორადრენალინის – ინტენსიურ გადმოსროლას იწვევს. ამ ნივთიერებებს იგივე ჰემოდინამიკური ეფექტები ახასიათებს, ანუ ისეთსავე ფიზიოლოგიურ ძვრებს იწვევს. ტრავმასთან დაკავშირებული ძლიერი ტკივილი და ნერვულ-ფსიქიკური სტრესი, რა თქმა უნდა, დიდ როლს ასრულებს შოკური მდგომარეობის განვითარებაში, უფრო მეტად ამძიმებს მას, თუმცა შოკის მთავარ მიზეზად არ გვევლინება. ძლიერი ტკივილის დროს, ფაქტობრივად, იშლება გადანაწილებითი შოკის მყისიერი სურათი – ტვინამდე მიღწეული ტკივილის იმპულსი იმდენად ინტენსიურია, რომ ტვინი რამდენიმე ხნით კარგავს კონტროლს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტიურობაზე, რის გამოც სისხლძარღვთა ბაზალური ტონუსი ქვეითდება. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის ნაცვლად სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად ისე იზრდება, რომ აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას. ფაქტობრივად სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია სწრაფად ვითარდება და შოკის სურათი მყისიერად იშლება.

შიზოფრენია ქრონიკული ფსიქიკური დაავადებაა. ახასიათებს მკაფიოდ გამოხატული ფსიქოზის სიმპტომები, აზროვნების დარღვევა, ემოციური დარღვევები და არაადეკვატური ქცევები. ამ დაავადების დროს ცნობიერება, ისევე როგორც ბევრი ინტელექტუალური პროცესი, არ არის დარღვეული, მაგრამ ხანგრძლივი მიმდინარეობის შემთხვევაში ირღვევა აღქმის, ყურადღების კონცენტრირებისა და მახსოვრობის უნარი. შიზოფრენიის დროს ადგილი აქვს პიროვნების გაორებას, ავადმყოფს არ შეუძლია საკუთარი მეს დიფერენცირება, ვერ არჩევს რეალობას ფანტაზიისგან, ვერ ახერხებს ემოციების მართვას. ხშირად ავადმყოფი განიცდის, რომ მისი აზრები, გრძნობები და ქმედებები ცნობილია გარშემო მყოფთათვის და რომ მათ შეუძლიათ ამაზე გავლენის მოხდენა.
შიზოფრენიის სიმპტომები (ისეთები, როგორებიცაა ჰალუცინაციები და ბოდვა) მამაკაცებს უვლინდებათ გარდატეხის ასაკში ან 25 წლამდე, ხოლო ქალებს – 23-25 წლის ასაკში. იშვიათად პირველი გამოვლენა ხდება 45 წლის შემდეგ და კიდევ უფრო იშვიათად – გარდატეხის ასაკამდე, თუმცა აღწერილია შიზოფრენიის შემთხვევები 5 წლის ბავშვებშიც. მოზარდებთან მისი პირველი ნიშნები შეიძლება იყოს მეგობრების ხშირი ცვლა, მოსწრების დაქვეითება, გაღიზიანებადობა. ვინაიდან ასეთი რამ, საზოგადოდ, ხშირია გარდატეხის ასაკში, ამ ეტაპზე დიაგნოზის დასმა ძნელდება. შიზოფრენიით დაავადებულ ახალგაზრდებთან ამ პერიოდს პროდრომულს უწოდებენ.
შიზოფრენია ერთნაირად არის გავრცელებული ორივე სქესის წარმომადგენლებში და ნებისმიერ ეთნიკურ ჯგუფში.

აგრესიულები არიან თუ არა შიზოფრენიით დაავადებულები?
შიზოფრენიით დაავადებულები დიდად არ არიან მიდრეკილნი ძალადობისკენ. დადგენილია, რომ თუ ადამიანს დაავადებამდე არ ჰქონია მიდრეკილება ძალადობისკენ და არ ყოფილა დამოკიდებული ნარკოტიკულ ნივთიერებებზე ან ალკოჰოლზე, ის დაავადების შემდეგაც ასეთივე რჩება. თუ პარანოიდული შიზოფრენიით დაავადებული ამჟღავნებს აგრესიას, ის მეტწილად ოჯახის წევრებისკენაა მიმართული და უმთავრესად სახლში მჟღავნდება.
შიზოფრენიას ახასიათებს გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა. არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში ის არღვევს კავშირს პიროვნებასა და სოციალურ გარემოცვასთან. პროგრესირებს აპათია და ქვეითდება ენერგეტიკული პოტენციალი.
სწორი მკურნალობის შემთხვევაში შიზოფრენიით დაავადებულს არ ახასიათებს “პიროვნების გაორება”; თითქმის არც ერთი ავადმყოფი არ არის საშიში ან აგრესიული სხვების მიმართ.

შიზოფრენიის
მიზეზები
შიზოფრენიის სპეციფიკური მიზეზები უცნობია, თუმცა მიიჩნევა, რომ, მრავალი სხვა დაავადების მსგავსად, ისიც გენეტიკური და ეკოლოგიური ფაქტორების შერწყმის შედეგია. დიდი ხანია ცნობილია, რომ შიზოფრენიას მემკვიდრეობითი ხასიათი აქვს. ამ დაავადებით შეპყრობილია მსოფლიოს მოსახლეობის 1%. ამათგან მხოლოდ 10%-ს ჰყავს ახლო ნათესავი (მშობელი, და ან ძმა) შიზოფრენიით დაავადებული. აღსანიშნავია, რომ მათთან, ვისი მეორე რიგის ნათესავიც (დეიდა, ბიძა, ბებია, ბაბუა, ბიძაშვილი, დეიდაშვილი ან მამიდაშვილი) შიზოფრენიით არის ავად, ეს დაავადება სხვებზე ხშირად გვხვდება. ერთკვერცხუჯრედოვანი ტყუპისცალებიდან ერთი თუ შიზოფრენიით არის დაავადებული, მეორის დაავადების ალბათობა 40-65%-ია.
კვლევებმა აჩვენა, რომ შიზოფრენიის მქონე ადამიანების ტვინი რამდენადმე განსხვავდება ამ დაავადების არმქონე ადამიანების ტვინისგან.

შიზოფრენიის
სიმპტომები
შიზოფრენიის სიმპტომებს, ჩვეულებრივ, 3 კატეგორიად ყოფენ – პოზიტიურად (დადებითად), ნეგატიურად (უარყოფითად) და კოგნიტურად (შემეცნებითად).

პოზიტიური სიმპტომები
პოზიტიური სიმპტომები – ეს არის ადვილად ამოსაცნობი ქცევა, რომელიც არ ახასიათებს ჯანმრთელ ადამიანს და ძირითადად რეალობასთან კავშირის გაწყვეტას უკავშირდება. მათ მიეკუთვნება არანორმალური აზრები და მსჯელობა, ჰალუცინაციები, ბოდვა, აზროვნების დარღვევა, ასევე – მოძრაობითი დარღვევები. პოზიტიური სიმპტომები შეიძლება გაჩნდეს და გაქრეს. ზოგჯერ ისინი მძიმე ფორმით ვლინდება, ზოგჯერ კი ოდნავ შესამჩნევია. ყველაფერი იმაზეა დამოკიდებული, მკურნალობს თუ არა ავადმყოფი.

ჰალუცინაცია
ჰალუცინანაცია ისეთი მოვლენაა, როდესაც ადამიანი ხედავს, ესმის და შეიგრძნობს იმას, რასაც მის გარდა ვერავინ ხედავს, არ ესმის, ვერ შეიგრძნობს.
შიზოფრენიის დროს ყველაზე ხშირი ჰალუცინაციაა “ხმა”. ბევრ ავადმყოფს ესმის ხმა, რომელიც კარნახობს, როგორ მოიქცეს, უბრძანებს რაღაცის გაკეთებას, აფრთხილებს მოსალოდნელი უბედურების შესახებ, ან ხმები, რომლებიც ერთმანეთს ესაუბრებიან (როგორც წესი, პაციენტზე). შიზოფრენიით დაავადებულს ასეთი ხმები შეიძლება ესმოდეს იმაზე დიდი ხნით ადრე, ვიდრე ახლობლები შეატყობენ, რომ რაღაც არ აქვს რიგზე.
გარდა სმენითისა, არსებობს სხვა სახის ჰალუცინაციებიც. მაგალითად, ხედვითი (დაავადებული ხედავს არარსებულ ადამიანებს ან საგნებს), ყნოსვითი (დაავადებულს სცემს არარსებული სუნი, თუმცა ეს შეიძლება თავის ტვინის სიმსივნური დაავადების ნიშანიც იყოს) და ტაქტილური (მაგალითად, დაავადებული გრძნობს არარსებული თითის შეხებას, მაშინ როცა გვერდით არავინ უდგას).

ბოდვა
ბოდვა – ეს არის ადამიანის უსაფუძვლო წარმოდგენა რაიმეზე, რომელიც მაშინაც კი არ იცვლება, როცა სხვები ლოგიკურად უმტკიცებენ, რომ მისი წარმოდგენა მცდარია. შიზოფრენიით დაავადებულს შესაძლოა ჰქონდეს სრულიად ანომალიური ბოდვითი იდეები, მაგალითად, დარწმუნებული იყოს, რომ მეზობელი აკონტროლებს მის ქცევას მაგნიტური ტალღების დახმარებით, ტელევიზორიდან ვიღაც გადმოსცემს სპეციალურ გზავნილს ან რადიოსადგურები ახმოვანებენ მის აზრებს. შესაძლოა განუვითარდეს განდიდების ბოდვა და თავი გამოჩენილი ისტორიული პირი ეგონოს. პარანოიდული შიზოფრენიით დაავადებულებს ზოგჯერ ეჩვენებათ, რომ სხვები ატყუებენ მათ, ამცირებენ, ცდილობენ მათ მოწამვლას, უთვალთვალებენ ან შეთქმულებას აწყობენ მათ ან მათი ახლობლების წინააღმდეგ. ასეთ წარმოდგენებს ბოდვითი წარმოდგენები ეწოდება.

აზროვნების დარღვევები
შიზოფრენიით დაავადებულებს ახასიათებთ არანორმალური აზროვნების პროცესი. ასეთია, მაგალითად, არაორგანიზებული აზროვნება, რომლის დროსაც ადამიანს უჭირს აზრების სისტემატიზება ან მათი ერთმანეთთან ლოგიკურად დაკავშირება. მეტყველება ამ დროს შესაძლოა იყოს არეული და გაუგებარი. კიდევ ერთი ფორმაა აზროვნების შეფერხება, როცა ადამიანი აზრის დასრულებას ვერ ახერხებს, მოულოდნელად ჩერდება აზროვნებისას. ამ დროს რომ ჰკითხოთ, რატომ გაჩერდა, გიპასუხებთ, რომ თითქოს აზრი ვიღაცამ ამოაცალა თავიდან. ზოგჯერ დაავადებულები იგონებენ ახალ სიტყვებს.

მოძრაობითი დარღვევები
შიზოფრენიით დაავადებულებს ზოგჯერ ახასიათებთ უხერხული, უსისტემო და უნებლიე მოძრაობები, გრიმასები ან უცნაური მანერები. ზოგჯერ ისინი უსასრულოდ იმეორებენ განსაზღვრულ მოძრაობას და შეიძლება, კატატონიურ – უმოძრაობისა და ურეაქციობის – მდგომარეობამდეც კი მივიდნენ. წინათ, ვიდრე შიზოფრენიის მკურნალობა დაინერგებოდა, კატატონიური სინდრომი ფართოდ იყო გავრცელებული დაავადებულებში, ახლა, საბედნიეროდ, იშვიათია.

ნეგატიური სიმპტომები
ტერმინი „ნეგატიური სიმპტომი” აღნიშნავს ნორმალური ემოციური პოტენციალისა და ქცევის ნორმალური ხარისხის დაქვეითებას. ნეგატიურ სიმპტომებს მიეკუთვნება:
-უძრავი გამომეტყველება, მონოტონური მეტყველება;
-ცხოვრებისგან სიამოვნების მიღების უუნარობა;
-საქმეების დაგეგმვისა და შესრულების უუნარობა, დუნე და მწირი მეტყველება, საუბრის აუცილებლობის შემთხვევაშიც კი.
ხშირად შიზოფრენიით დაავადებულები პირად ჰიგიენას არ იცავენ და სხვების დახმარება სჭირდებათ.
ვინაიდან ნეგატიური სიმპტომების დამოუკიდებელი არსებობა ფსიქიკური დაავადების უტყუარი ნიშანი არ არის, ის ხშირად ერევათ სიზარმაცესა და დეპრესიულ მდგომარეობაში.

კოგნიტური სიმპტომები
კოგნიტური სიმპტომები (ანუ კოგნიტური დარღვევები) აზროვნების პროცესს ეხება და ყურადღების კონცენტრირების უუნარობას გულისხმობს. დაავადებულს შესაძლოა უჭირდეს ამოცანათა პრიორიტეტების განსაზღვრა, განსაზღვრული სახის მეხსიერებითი ფუნქციების შესრულება და აზრების დალაგება-სისტემატიზება. მიუხედავად იმისა, რომ კოგნიტური სიმპტომები ყველაზე მეტად ახდენს გავლენას ადამიანის ნორმალურ ცხოვრების წესზე, მათი მეშვეობით შიზოფრენიის ამოცნობა ძნელია. კოგნიტური სიმპტომები არ არის აშკარა და ხშირად მათ მხოლოდ ნეიროფსიქოლოგიური ტესტის დახმარებით აღმოაჩენენ.
კოგნიტური სიმპტომების რიცხვს მიეკუთვნება:
-მართვითი ფუნქციის სისუსტე (ინფორმაციის ათვისებისა და გადამუშავების და ამაზე დაყრდნობით გადაწყვეტილების მიღების უნარის დაქვეითება ან უუნარობა);
-ყურადღების კონცენტრირების უუნარობა და პრობლემები სამუშაო მეხსიერების მხრივ (ახალმიღებული ინფორმაციის დამახსოვრებისა და მისი მაშინვე გამოყენების უნარის შესუსტება-არქონა).
ხშირად კოგნიტური დარღვევები პაციენტს ნორმალურ ცხოვრებასა და თავის რჩენაში უშლის ხელს და შესაძლოა მძიმე ემოციური სტრესის მიზეზად ექცეს.
შიზოფრენია გავლენას ახდენს გუნება-განწყობილებაზეც. ბევრს დეპრესია ეუფლება. ზოგიერთ მათგანს ასევე ახასიათებს ხასიათის აშკარა მერყეობა და ბიპოლარული აშლილობის მსგავსი მდგომარეობა. როდესაც ხასიათის არასტაბილურობა დაავადების უმთავრესი თავისებურებაა, მას შიზოაფექტურ აშლილობას უწოდებენ, რაც ნიშნავს, რომ შიზოფრენიის ელემენტები და გუნება-განწყობის აშლილობა მკაფიოდ ვლინდება ერთ პიროვნებაში. გაურკვეველია, შიზოაფექტური აშლილობა განსხვავებული მდგომარეობაა თუ მხოლოდ შიზოფრენიის ქვეტიპს წარმოადგენს.

შიზოფრენიის ფორმები

განასხვავებენ შიზოფრენიის სხვადასხვა ფორმას და მისი მიმდინარეობის სხვადასხვა ტიპს.

პარანოიდული ფორმა
შიზოფრენიის პარანოიდული ფორმა გამოირჩევა მყარი ბოდვითი იდეების არსებობით, რომლებიც ხშირად შერწყმულია სმენით ჰალუცინაციებთან. აქ, შიზოფრენიის სხვა ფორმებთან შედარებით, ნაკლებად არის გამოხატული ნებისყოფისა და ემოციური სფეროს ცვლილებები.
პარანოიდული ფორმისთვის დამახასიათებელია ასოციაციური პათოლოგია დაუკავშირებელი, სიმბოლური აზროვნების სახით. ბოდვითი იდეებიდან აღსანიშნავია დევნის, დამოკიდებულების, ზემოქმედების იდეები. გვხვდება ჰალუცინაციების სხვადასხვა ტიპი – სმენითი, მხედველობითი, ყნოსვითი, ტაქტილური.

ჰებეფრენიული ფორმა
შიზოფრენიის ჰებეფრენიული ფორმა, წესისამებრ, მოზარდ ასაკში იჩენს თავს. ახასიათებს აფექტური დარღვევები (ემოცია ზედაპირულია და არაადეკვატური), ბოდვითი და ჰალუცინაციური განცდები ფრაგმენტული ხასიათისაა, დამახასიათებელია ჰებოისური აშლილობანი: მიზანმიუმართავი დემონსტრაციულობა, ჯამბაზობა, აფორიაქება, მანერულობა, ემოციურ-ნებითი გასადავება, პიროვნული აქტივობის დაქვეითება, სიტუაციასთან შეუსაბამო გუნება-განწყობა. ეს ფორმა გამოირჩევა ავთვისებიანი მიმდინარეობით და აპათიურ-აბულიური ჭკუასუსტობის განვითარებით.

კატატონიური ფორმა
შიზოფრენიის კატატონიური ფორმა მეტწილად პუბერტატულ ასაკში იწყება. ახასიათებს ფსიქომოტორული სფეროს დარღვევები, რომელიც ვარირებს სტუპორიდან ინტენსიურ აღგზნებამდე. ამ ფორმის დროს ხშირად გვხვდება ექოლალია (გაგონილი სიტყვის ან ფრაზის უნებლიე მექანიკური გამეორება), ექოპრაქსია (გარშემო მყოფთა მოძრაობების, მოქმედებებისა და ჟესტების უნებლიე გამეორება), ექომიმია (გარშემო მყოფთა მიმიკის გამეორება). კატატონიურ სტუპორს (გაშეშება, გაშტერება – სრული მოტორული შეკავება, გარეგან გაღიზიანებაზე რეაქციის მოსპობა) თან ახლავს ნეგატივიზმი და მანერულობა.

რეზიდუალური (ნარჩენი) ფორმა
შიზოფრენიის რეზიდუალური ფორმა დაავადების ქრონიკული სტადიაა და ძირითადად ვლინდება ნეგატიური სიმპტომებით: ფსიქომოტორული შებოჭილობით, აქტიურობის დაქვეითებით, ემოციის შესუსტებით, პასიურობითა და უინიციატივობით, ნებისყოფის მხრივ დარღვევებით, ბოდვით.

მარტივი ფორმა
შიზოფრენიის მარტივი ფორმა სქესობრივი მომწიფების ასაკში იჩენს თავს. თანდათანობით, მაგრამ პროგრესულად მცირდება აქტივობა და სოციალური ინტერესები, ავადმყოფი ხდება კარჩაკეტილი, განმარტოებული, უინიციატივო. უქრება ემოციები.
შიზოფრენიისგან უნდა განვასხვაოთ შიზოფრენიის მსგავსი ფსიქოზი. ეს არის ფსიქიკური დარღვევების შედარებით კეთილსაიმედოდ მიმდინარე ჯგუფი. ამ დროს შეინიშნება შიზოფრენიის მხოლოდ ცალკეული სიმპტომები, თანაც ისინი უფრო დაავადების დამატებით ნიშნებს ჰგავს და არა მის ძირითად სურათს. ამგვარი ფსიქოზის დროს, ჩვეულებრივ, ჭარბობს ბოდვა და ჰალუცინაციები.
შიზოფრენიისაგან უნდა განვასხვაოთ შიზოტიპური დარღვევებიც, რომლებიც ვლინდება ექსცენტრული ქცევით, აზროვნებისა და ემოციის მხრივ დარღვევებით და ამით მოგვაგონებს შიზოფრენიას.

მკურნალობა
მიუხედავად იმისა, რომ შიზოფრენიის სპეციფიკური წამალი არ არსებობს, იგი ემორჩილება მკურნალობას და მართვად დაავადებას წარმოადგენს. სამწუხაროდ, არის შემთხვევები, როცა დაავადებულები მედიკამენტების გვერდითი ეფექტების,  ადეკვატური თვითშეფასების შეუძლებლობის, არაორგანიზებული, არასისტემატიზებული და სპონტანური აზროვნების გამო წყვეტენ მკურნალობას. მკურნალობის შეწყვეტის შემთხვევაში მაღალია რეციდივის ან მწვავე ფსიქოზური ეპიზოდის განვითარების რისკი.
შიზოფრენიის მკურნალობა გულისხმობს:
-რეციდივის პრევენციას. მთელ მსოფლიოში აღიარებულია, რომ შიზოფრენიით დაავადებულთა ეფექტური მკურნალობისთვის, უფრო მეტად კი მკურნალობის შედეგების შესანარჩუნებლად ძალზე მნიშვნელოვანია თანასწორთა მხარდამჭერი ჯგუფების შექმნა – ადამიანები, რომლებსაც ფსიქიკური დაავადება აქვთ, ერთმანეთს უზიარებენ მისი მართვის გამოცდილებას.
-ოჯახურ მხარდაჭერას. შიზოფრენიით დაავადებულის ეფექტური მკურნალობისთვის მეტად მნიშვნელოვანია ოჯახური მხარდაჭერა. უცხოეთში არსებობს პროგრამა “ოჯახისაგან ოჯახს”, რომლის ფარგლებშიც ასეთი ავადმყოფების მომვლელები სასარგებლო ინფორმაციას იღებენ საჭირო ცოდნისა და უნარ-ჩვევების მქონე ოჯახებისგან – ოჯახებისგან, რომლებსაც შიზოფრენიით დაავადებულ ოჯახის წევრთან ურთიერთობისა და მისი მოვლის გამოცდილება აქვთ.
-ჰოსპიტალიზაციას. პირები, რომლებსაც შიზოფრენიის მწვავე სიმპტომები აღენიშნებათ, შესაძლოა სჭირდებოდეთ ინტენსიური მკურნალობა, ჰოსპიტალიზაციის ჩათვლით. ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია მძიმე ბოდვისა ან ჰალუცინაციების, სუიციდური აზრების, საკუთარი თავის მოვლის შეუძლებლობის, ნარკოტიკებსა და ალკოჰოლთან დაკავშირებული მძიმე პრობლემების დროს. ჰოსპიტალიზაცია ძალზე მნიშვნელოვანია, რათა დაავადებულები დაზღვეულნი იყვნენ საკუთარი თავისა და სხვების დაშავებისგან.
-მედიკამენტურ მკურნალობას. შიზოფრენიის პირველადი სამკურნალო პრეპარატებია ანტიფსიქოზური საშუალებები. ეს საშუალებები ასუსტებს შიზოფრენიის პოზიტიურ სიმპტომებს. მძიმე ფსიქიკური დაავადების მქონე ბევრ პაციენტს შესაძლოა დასჭირდეს რამდენიმე განსხვავებული ანტიფსიქოზური საშუალების მოსინჯვა, სანამ მოიძებნება ის ერთი პრეპარატი ან პრეპარატთა კომბინაცია, რომელიც ყველაზე უკეთ მოქმედებს მასზე.
ტრადიციული ანტიფსიქოზური საშუალებები 1950-იან წლებში გაჩნდა და ყველა მათგანს ჰქონდა შიზოფრენიის პოზიტიური სიმპტომების შესუსტების (მაგალითად, ჰალუცინაციებისა და ბოდვის) უნარი, თუმცა ამ ძველი, “ტრადიციული” საშუალებების უმრავლესობა ერთმანეთისგან განსხვავდებოდა გვერდითი ეფექტებით. ეს საშუალებებია: ქლორპრომაზინი (თორაზინი), ფლუფენაზინი (პროლიქსინი), ჰალოპერიდოლი (ჰარდოლი), თიოთიქსენი (ნავანი), ტრიფლუოპერაზინი (სტელაზინი), პერფენაზინი (ტრილაფონი) და თიორიდაზინი (მელარილი). მათი გვერდითი მოვლენებია პირის სიმშრალე, ბუნდოვანი ხედვა, ძილქუში, შეკრულობა და მოძრაობის დარღვევა, კერძოდ, რიგიდულობა (გახევება), მოუსვენრობის განცდა და დაგვიანებული დისკინეზია.
ე.წ ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებები ხმარებაში 1990-იან წლებში შემოვიდა. როგორც ძველი, ისე ახალი პრეპარატები თანაბრად ეფექტურად ამცირებს დაავადების პოზიტიურ სიმპტომებს, მაგრამ ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებები ტრადიციულზე შედეგიანია ნეგატიური სიმპტომების (განრიდების, აზროვნების პრობლემების, უენერგიობის) დაძლევის კუთხით. ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებებია: რისპერიდონი (რისპერდალი), კლოზაპინი (კლოზარილი), ოლანზაპინი (ზუპრექსი), კვეტიაპინი (სეროკველი) და ზიპრასიდონი (გეოდონი). ყველა ეს საშუალება მეტ-ნაკლებად იწვევს ისეთ სერიოზულ გვერდით ეფექტებს, როგორებიცაა წონის მატება და დიაბეტი.
ამრიგად, ყველა მედიკამენტს ახასიათებს გვერდითი ეფექტები, მაგრამ განსხვავებული ინტენსივობისა. მათი მართვა შეიძლება პრეპარატის დოზის შეცვლით, სხვა წამალზე გადართვით ან დამატებითი პრეპარატების მიღებით უშუალოდ გვერდითი ეფექტების სამკურნალოდ, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ მკურნალობა დანიშნოს ფსიქიატრმა, პაციენტსა და მისი ოჯახის წევრებს მიაწოდოს ინფორმაცია პრეპარატის თერაპიულ და გვერდით ეფექტებზე და გააფრთხილოს, რომ მკურნალობის შეწყვეტა, ასევე პრეპარატის დოზის ან თავად პრეპარატის შეცვლა ექიმის ნებართვის გარეშე არ შეიძლება.
-ფსიქოსოციალურ რეაბილიტაციას. კვლევები მოწმობს, რომ შიზოფრენიით დაავადებული ადამიანები, რომლებიც სტრუქტურირებულ ფსიქოსოციალურ სარეაბილიტაციო პროგრამებს ესწრებიან (სამწუხაროდ, ასეთი მომსახურება საქართველოში არ არსებობს) და აგრძელებენ მედიკამენტურ მკურნალობას, ყველაზე უკეთ უმკლავდებიან დაავადებას. ყველაზე მძიმედ დაავადებულთათვის და მათთვის, ვისაც ფსიქიკურ დაავადებასთან ერთად ფსიქოაქტიური ნივთიერებების ბოროტად მოხმარებაც ახასიათებს, ეფექტური ფსიქოსოციალური მიდგომის ერთ-ერთი მაგალითია ასერტიული თემზე დაფუძნებული მკურნალობის პროგრამა (PACT). ეს არის ინტენსიური გუნდური ძალისხმევა ადგილობრივი თემების ფარგლებში, რომლის მიზანია, დაეხმაროს ადამიანს საავადმყოფოდან გამოსვლასა და დამოუკიდებელ ცხოვრებაში. PACT ხელმისაწვდომია კვირაში შვიდი დღის განმავლობაში, მთელი დღე-ღამე. მისი თანამშრომლები ხვდებიან მათ, ვისაც დახმარება სჭირდება, და უზრუნველყოფენ მათ მხარდაჭერას ყველა საჭირო დონეზე. პროფესიონალები მუშაობენ პაციენტებთან, რათა დაარწმუნონ ისინი ექიმის მიერ დანიშნული მკურნალობის ზედმიწევნით შესრულებაში და დააკმაყოფილონ მათი ყოველდღიური ცხოვრებისეული მოთხოვნილებები (სურსათის ყიდვა ან თუნდაც ფულის მომჭირნედ ხარჯვა).
კონსულტირება ფსიქოაქტიური ნივთიერებების გამოყენების თაობაზე, საცხოვრებლით უზრუნველყოფა, სამუშაო და საგანმანათლებლო უნარ-ჩვევების განვითარება მეტად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შიზოფრენიით დაავადებულის ცხოვრების ხარისხის ამაღლებაში.

შიდსი აბრევიატურაა, რომელიც ასე იშიფრება: შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი. ამრიგად, სინდრომის მიზეზია ადამიანის ორგანიზმის დამცველობითი ფუნქციის დეფიციტი, რასაც, თავის მხრივ, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) იწვევს. მას შიდსის ვირუსსაც უწოდებენ. ვირუსი ადამიანის ორგანიზმში შეჭრის შემდეგ აზიანებს ორგანიზმის იმუნურ (დამცავ) სისტემას და მწყობრიდან გამოჰყავს იგი. ინფიცირებულ პირს ადვილად ემართება სხვადასხვა ინფექციური თუ სიმსივნური დაავადება, რასაც, წესისამებრ, ლეტალურ დასასრულამდე მიჰყავს.
ხშირად აივ ინფექციას და შიდსს ერთად მოიხსენიებენ, ამიტომ განვმარტავთ მათ შორის განსხვავებას. თანამედროვე კლასიფიკაციით, აივ ინფექცია ეწოდება დაავადებას ვირუსით ინფიცირების მომენტიდან სიცოცხლის ბოლომდე, ხოლო ტერმინ “შიდსით” აღინიშნება ორგანიზმის ინფიცირების შედეგად აღმოცენებული შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი, რომლის დროსაც ვლინდება დაავადების კლინიკური ნიშნები, იცვლება სისხლში CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა. აივინფიცირებიდან შიდსის აღმოცენებამდე დაახლოებით 5-8 წელი გადის.

აივ ინფექცია/შიდსის გავრცელება მსოფლიოში
გაეროს შიდსის პროგრამის 2006 წლის მონაცემებით, მსოფლიოში ყოველდღიურად 15-დან 24 წლამდე ასაკის 6000-ზე მეტი ახალგაზრდა ინფიცირდება ვირუსით.
რეგისტრირდება ბავშვთა აივინფიცირების 2000-მდე შემთხვევა.
შიდსთან დაკავშირებული დაავადებებით იღუპება 15 წლამდე ასაკის 1400 ბავშვი.
ეპიდემიის დაწყებიდან დღემდე ინფიცირებულია 39,5 მლნ ადამიანი. მათ შორის:
-მოზრდილები – 37,2 მლნ;
-ქალები – 17,7 მლნ;
-15 წლამდე ასაკის ბავშვები – 2,3 მლნ.
გარდაიცვალა 25 მლნ ადამიანზე მეტი.
მხოლოდ 2006 წელს დაინფიცირდა 4,3 მლნ ადამიანი.
გარდაიცვალა 2,9 მლნ.
საქართველოში რეგისტრირებული 1156-ზე მეტი შემთხვევის უკან დგას დაახლოებით 3500 არარეგისტრირებული შემთხვევა, ეს კი ჩვენი მცირერიცხოვანი ქვეყნისთვის უკვე სოლიდური მაჩვენებელია.

აივ ინფექცია/შიდსის რისკფაქტორები
საქართველოში აივ ინფექცია/შიდსის გავრცელების ხელშემწყობი ფაქტორებია:
-ნარკომანიის ფართო გავრცელება;
-საქართველოს მეზობელ ქვეყნებში შიდსის თვალსაზრისით არასახარბიელო მდგომარეობა;
-მოსახლეობის მაღალი მიგრაცია და ფართო საერთაშორისო კონტაქტები;
-ერთჯერადი სამედიცინო ინსტრუმენტების, სადეზინფექციო და სასტერილიზაციო საშუალებების ნაკლებობა;
-სამედიცინო პერსონალის არასაკმარისი უნარ-ჩვევები ინფექციათა გადაცემის პროფილაქტიკის საკითხებთან დაკავშირებით;
-პრეზერვატივებზე ტრადიციულად დაბალი მოთხოვნილება და/ან არასისტემატური მოხმარება;
-შიდსის შესახებ მოსახლეობის ცოდნის დაბალი დონე.

შიდსის ვირუსის გადაცემის გზები
აივ ინფექციის წყაროა აივინფიცირებული ან შიდსით დაავადებული ადამიანი როგორც დაავადების უსიმპტომო პერიოდში, ასევე კლინიკური სურათის გაშლის შემდეგ.
აივი აღმოჩენილია ადამიანის არაერთ ბიოლოგიურ სითხეში. მას განსაკუთრებით მაღალი კონცენტრაციით შეიცავს:
-სისხლი;
-სპერმა/პრეეაკულარული სითხე;
-ვაგინალური სეკრეტი;
-თავზურგტვინის სითხე;
-დედის რძე.
შიდსის ვირუსი გადაეცემა:
-სქესობრივი – როგორც ჰეტერო-, ისე ჰომოსექსუალური (ვაგინალური, ანალური, ორალური) – კონტაქტით;
-აივინფიცირებული სისხლის ან მისი ცალკეული კომპონენტების გადასხმით;
-აივინფიცირებული სისხლით დაბინძურებული შპრიცის, ნემსის და სხვა სამედიცინო ინსტრუმენტების მეშვეობით;
-აივინფიცირებული დედისგან ნაყოფს ან ახალშობილს – მუცლადყოფნის პერიოდში, მშობიარობის ან ძუძუთი კვების დროს.
შიდსის ვირუსი არ გადაედება:
-ჰაერწვეთოვანი გზით, შესაბამისად, არ არის საშიში აივინფიცირებულთან საუბარი, მის გვერდით ყოფნა, როცა ის ახველებს ან აცემინებს, მისი კოცნა;
-საყოფაცხოვრებო და სოციალური კონტაქტებით. არ არის საშიში ხელის ჩამორთმევა, მოხვევა, დაავადებულის მიერ გამოყენებული ჭურჭლით, თეთრეულით, საერთო ტუალეტითა და აბაზანით სარგებლობა, აივინფიცირებულთან ერთად ყოფნა საზოგადოებრივი თავშეყრის ადგილებში და ტრანსპორტით მგზავრობა;
-მწერებისა და ცხოველების საშუალებით.
გარემოში აივი ადვილად ინაქტივირდება. სიმშრალეში იგი უმეტესად რამდენიმე საათში კვდება, თუმცა არ არის გამორიცხული, სამი დღეც გაძლოს. ქსოვილოვან კულტურაში ვირუსი ოთახის ტემპერატურაზე 15 დღეს ძლებს, 37⁰C-ზე – 11 დღეს, ხოლო 56-60⁰C-ზე 30 წუთში იღუპება. ვირუსი ადვილად ემორჩილება ქიმიური საშუალებებით სტერილიზაციას.

შიდსის ვირუსის გავლენა ადამიანის ორგანიზმზე
ორგანიზმში შეჭრის შემდეგ შიდსის ვირუსი ახდენს თავისი გენეტიკური მასალის ინტეგრირებას ადამიანის გენეტიკურ მასალაში. ამით ის სხვა ვირუსებისგან განსხვავდება და სწორედ ამის ბრალია, რომ ამ დაავადებისგან განკურნება ვერ ხერხდება. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ძირითადი სამიზნე ადამიანის იმუნური სისტემის უჯრედებია – CD4+ ლიმფოციტები. ინფიცირებისას ვირუსის გარსის ცილა უერთდება სამიზნე უჯრედის CD4 მოლეკულას, რასაც მოჰყვება ვირუსის შესვლა უჯრედში და მისი გენეტიკური მასალის ინტეგრაცია მასპინძლის გენეტიკურ მასალაში. შემდეგ ხდება ახალი ვირიონების აწყობა.
აივ ინფექციის იმუნოპათოგენეზში წამყვანი მნიშვნელობა ენიჭება CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებას და მათი ფუნქციის დათრგუნვას, რასაც მოჰყვება იმუნური სისტემის ფუნქციის დათრგუნვა – იმუნოსუპრესია.
ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსისთვის დამახასიათებელია დაავადების ხანგრძლივი ლატენტური ანუ ფარული პერიოდი, პათოლოგიურ პროცესში ნერვული სისტემის ჩართვა და სუსტი იმუნური პასუხი. აივ ინფექციის პროგრესირების კვალდაკვალ CD4+ ლიმფოციტების რიცხვი პროგრესულად მცირდება, ამიტომ დაავადების ლაბორატორიული მეთვალყურეობისას CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობა ვირუსულ დატვირთვასთან ერთად მნიშვნელოვანი მარკერია.
გარდა ამისა, შიდსის ვირუსის რეპლიკაციის თითოეული ციკლის დროს წარმოქმნილი შტამები ერთმანეთისგან მნიშვნელოვნად განსხვავდება უჯრედული ტროპიზმით, ანტიგენურობით, წამლების მიმართ მგრძნობელობით და სხვა მახასიათებლებით. მაღალი მუტაგენურობა აივს საშუალებას აძლევს, ეფექტიანად აიცილოს თავიდან ანტივირუსული იმუნური პასუხი, რაც ვირუსის პერსისტენციას უწყობს ხელს. გარდა ამისა, აივის მუტაციის ამგვარი უნარი დაბრკოლებას უქმნის ვაქცინის შემუშავებას და განაპირობებს წამლების მიმართ რეზისტენტული შტამების წარმოქმნას.

აივ/შიდსის სიმპტომები
ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) ორგანიზმში მოხვედრა ინფიცირებას იწვევს, თუმცა დაავადების სიმპტომები ჯერ კიდევ არ მჟღავნდება. ეს არის აივინფიცირების სტადია, რომელიც შეიძლება 2-დან 8-10 წლამდე გაგრძელდეს. ჩივილები მას არ ახასიათებს, პაციენტი თავს ჯანმრთელად გრძნობს.
შემდგომ იწყება შიდსის ანუ შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის სტადია და თავს იჩენს დაავადების კლინიკური ნიშნებიც.
შიდსის სიმპტომთაგან აღსანიშნავია:
-გახანგრძლივებული ფაღარათი;
-ოფლიანობა;
-წონის კლება;
-ცხელება – ტემპერატურა შესაძლოა მერყეობდეს 37 ⁰C-ის ფარგლებში, შესაძლოა აღინიშნებოდეს მაღალი ცხელებაც;
-ლიმფური კვენძების გადიდება – ლიმფადენოპათია.
ყველა ჩამოთვლილი სიმპტომის ერთდროული არსებობა არ არის აუცილებელი, მაგრამ როცა ერთდროულად დასტურდება დასახელებულთაგან თუნდაც ორი სიმპტომი, საფუძველი გვაქვს ვიფიქროთ, რომ პაციენტს აქვს შიდსი და საჭიროა შესაბამისი გამოკვლევების ჩატარება.
შიდსი იმუნური სისტემის მკვეთრ დათრგუნვას გულისხმობს. ეს აისახება დაავადების სახელწოდებაშიც (შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი). დაბალი იმუნიტეტის ფონზე კი მოსალოდნელია ოპორტუნისტული ინფექციების განვითარება. ამ დროს ვლინდება ნებისმიერი ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი თუ პარაზიტული ინფექცია. ოპორტუნისტული ინფექციებიდან ყველაზე ხშირად გვხვდება ტუბერკულოზი, პნევმოცისტური პნევმონია, ჰერპესული ინფექციები, კანდიდოზი, კრიპტოკოკული მენინგიტი, ტოქსოპლაზმოზი, ზოგიერთი სიმსივნე.

შიდსი და
ბაქტერიული
ინფექციები

შიდსის დროს განვითარებულ ბაქტერიულ ინფექციათაგან უნდა გამოვყოთ პნევმონია – ფილტვების ანთება. მისი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა პნევმოცისტური პნევმონია. პნევმოცისტურ პნევმონიას, სხვა ბაქტერიული პნევმონიებისგან განსხვავებით, ახასიათებს სუნთქვის ძლიერი უკმარისობა და ღარიბი რენტგენოლოგიური მონაცემები. სხვა შემთხვევებში კი პნევმონიის სურათი ფილტვების ანთების ზოგადი სურათის ანალოგიურია. პაციენტი უჩივის ხველას, ტემპერატურის მომატებას, სუნთქვის გაძნელებას, ცხელებას.
შიდსის დროს განვითარებულ ბაქტერიულ ინფექციათაგან აღსანიშნავია აგრეთვე ტუბერკულოზი. შეიძლება შეგვხვდეს მისი როგორც ლიმფური კვანძების, ასევე ფილტვის ფორმა.

შიდსი და
ვირუსული
დაავადებები

შიდსთან ასოცირებულ ვირუსულ დაავადებათაგან აღსანიშნავია ჰერპეს-ზოსტერი ანუ შემომსარტყლავი ჰერპესი, მარტივი ჰერპესი და მისი გენერალიზებული ფორმა, რომლის დროსაც ჰერპესული გამონაყარი თითქმის მთელ სახეს მოიცავს. მნიშვნელოვანი პრობლემაა ციტომეგალოვირუსული ინფექციაც.

შიდსი და
სიმსივნური
დაავადებები

შიდსის დროს ხშირია კაპოშის სარკომა და თავის ტვინის პირველადი ლიმფომა. კაპოშის სარკომას იწვევს მე-8 ტიპის ჰერპესვირუსი, რომელიც ასევე ცნობილია კაპოშის სარკომასთან ასოცირებული ჰერპესვირუსის სახელით. კაპოშის სარკომა კანის ავთვისებიანი სიმსივნეა. ის შეიძლება სხეულის ნებისმიერ ადგილზე განვითარდეს, ხშირად ჩნდება სახეზე, კიდურებზე, კანთან ერთად შესაძლოა დააზიანოს ლორწოვანიც. პირის ღრუში კაპოშის სარკომის ელემენტები ყველაზე ხშირად განლაგებულია მაგარ სასაზე, იშვიათად – ენაზე. კანზე ელემენტები წარმოადგენს ცისფერ ან მეწამული ფერის პაპულებს ან კვანძებს. ქვედა კიდურებზე ლოკალიზაციის შემთხვევაში კი კაპოშის სარკომამ შესაძლოა განგრენაც გამოიწვიოს. კაპოშის სარკომას მკურნალობენ ონკოლოგები.

შიდსი და ნერვული
სისტემის დაზიანება

შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს ხშირია მენინგიტი – ტვინის გარსების ანთება. კლინიკური გამოვლენის მხრივ შიდსის დროს განვითარებული მენინგიტი სხვა დროს განვითარებულისგან არაფრით განსხვავდება. მას ახასიათებს ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, კისრის კუნთების რიგიდულობა (ძლიერი დაჭიმვა). შიდსის დროს მენინგიტი უმეტესად ტუბერკულოზური და სოკოვანი გენეზისაა, კერძოდ, კრიპტოკოკული, რომლითაც მსოფლიოში აივინფიცირებულთა 10% იღუპება (კრიპტოკოკოზი სოკოვანი დაავადებაა, რომელსაც კრიპტოკოკი იწვევს; ხშირად მიმდინარეობს მენინგიტის ფორმით; ახასიათებს კანზე გამონაყარის არსებობა). ცენტრალური ნერვული სისტემა ზიანდება ტოქსოპლაზმოზის დროსაც, რაც თავის ტვინში მრავლობითი კისტის წარმოქმნას იწვევს. აივინფიცირებულებთან ტოქსოპლაზმოზი უმთავრესად ვლინდება ენცეფალიტის ან დისემინირებული დაავადების სახით. ცერებრული (ტვინის) ტოქსოპლაზმოზი, წესისამებრ, ვლინდება თავის ტკივილითა და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით, კერძოდ მონოპარეზით (ცალი კიდურის დამბლა), ჰემიპარეზით (სხეულის ნახევრის დამბლა), ეპილეფსიური გულყრებით. განსაკუთრებულ პრობლემას ქმნის აივასოცირებული დემენცია ანუ ჭკუასუსტობა. ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში გვეხმარება როგორც სისხლის სეროლოგიური ტესტები, ასევე თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

შიდსი და
პარაზიტული
ინფექციები

პარაზიტული ინფექციებიდან შიდსის დროს გვხვდება კრიპტოსპორიდია, იზოსპორიდია, მიკროსპორიდია, ასევე – ტოქსოპლაზმოზი, რომლის შესახებაც ზემოთ ვისაუბრეთ. ყველაზე ხშირად – სწორედ ტოქსოპლაზმოზი. ჩვენ მიერ დასახელებულ დაავადებათა ნაწილი საკმაოდ კარგად არის ცნობილი მოსახლეობისთვის ფართო გავრცელების გამო. ამის თვალსაჩინო მაგალითებია თუნდაც ტუბერკულოზი და ჰერპესული ინფექცია.
როდესაც ადამიანს აქვს შიდსის ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები და, ამასთან ერთად, მიეკუთვნება აივ ინფექცია/შიდსის რისკის ჯგუფს, აუცილებლად უნდა იქნეს ნავარაუდევი აივ ინფექცია/შიდსი და ჩატარდეს სათანადო გამოკვლევა.

შიდსის
დიაგნოსტიკა

არსებობს შიდსის დიაგნოსტიკისთვის მოწოდებული რამდენიმე სახის ანალიზი. ისინი პირობითად შეიძლება ორ ჯგუფად დავყოთ. ერთია შიდსის ანტისხეულების კვლევა, მეორე – უშუალოდ ვირუსის გენეტიკური მასალის აღმოჩენა სისხლში.
სისხლში ანტისხეულების აღმოჩენა შესაძლებელია ინფიცირებიდან, სულ ცოტა, 8 კვირის შემდეგ, გენეტიკური მასალის აღმოჩენა კი, რაც პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციით – PCR (პი-სი-არ) კვლევით ხორციელდება, ინფიცირებიდან დაახლოებით ერთ კვირაშია შესაძლებელი.
უნდა ითქვას, რომ მთელ მსოფლიოში შიდსის სადიაგნოზო კვლევად მიღებულია ანტისხეულების გამოკვლევა, ხოლო გენეტიკური მასალის კვლევა უმთავრესად მკურნალობის მეთვალყურეობისთვის გამოიყენება. პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქცია უტარდებათ შიდსით დაავადებული დედების ახალშობილებს, რათა ინფიცირება დროულად გამოვლინდეს.

შიდსის
მკურნალობის
პრინციპები

შიდსისგან განკურნება დღეს შეუძლებელია, თუმცა თანამედროვე მკურნალობის წყალობით შიდსი ქრონიკულ, მართვად დაავადებად იქცევა. ამჟამად შიდსს მკურნალობენ ანტირეტროვირუსული პრეპარატებით. ჩვეულებრივ, 3 ან 4 მედიკამენტის კომბინაციით. ეს მედიკამენტები სხვადასხვა ეტაპზე თრგუნავენ შიდსის ვირუსის რეპლიკაციის ციკლს. ანტირეტროვირუსული მკურნალობა ყველა აივინფიცირებულს არ ენიშნება.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის უკანასკნელი რეკომენდაციების თანახმად, მკურნალობა ტარდება, თუ პაციენტს აქვს შიდსის კლინიკური ნიშნები ან CD4 ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა 1 მმ3 350-ზე ნაკლებია. უნდა ითქვას, რომ ამერიკისა და ევროპის განვითარებულ ქვეყნებში მკურნალობას ამჟამად დაავადების უფრო ადრეული სტადიიდანვე იწყებენ, როდესაც CD4 ლიმფოციტების აბსოლუტური რიცხვი 500-ზე ნაკლებია. დროულად დაწყებული ანტირეტროვირუსული მკურნალობა საკმაოდ ეფექტურია. ის თრგუნავს ვირუსის რეპლიკაციას, ანელებს დაავადების პროგრესირებას და ინფიცირებულს სიცოცხლეს უხანგრძლივებს. გარდა ამისა, ადრეული მკურნალობა მნიშვნელოვანია აივის ახალი შემთხვევების პრევენციისთვის. კერძოდ, სისხლში ვირუსის კონცენტრაციის შემცირების გზით საგრძნობლად მცირდება ინფექციის გადაცემის რისკი. ახლახან დასრულდა მასშტაბური მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევა, რომელმაც აჩვენა, რომ ადრეული მკურნალობა აივის სქესობრივი გზით გადაცემის ალბათობას 96%-ით ამცირებს.
შიდსის მკურნალობას პროფილაქტიკური მიზანიც აქვს. იგი ტარდება მაშინაც, თუ ადამიანს – წესისამებრ, მედპერსონალს – შემთხვევით ეჩხვლიტა შიდსით დაავადებულის შპრიცი. ასეთ დროს სასწრაფოდ იწყება და ერთი თვის განმავლობაში 2-3 მედიკამენტის კომბინაციით ტარდება პროფილაქტიკური მკურნალობა – ეგრეთ წოდებული ექსპოზიციის შემდგომი პროფილაქტიკა.
მკურნალობა ენიშნება ყველა ინფიცირებულ ორსულს, რათა მოხერხდეს ნაყოფის ინფიცირების თავიდან აცილება. საზოგადოდ, აივ ინფექციის დედისგან შვილზე გადაცემა მნიშვნელოვანი პრობლემაა მსოფლიოს მრავალ ქვეყანაში. მის აღმოსაფხვრელად შემუშავდა სპეციფიკური ღონისძიებები, რომლებიც წარმატებით ხორციელდება საქართველოშიც. აივინფიცირებული დედისგან შვილზე შიდსის ვირუსის გადაცემის რისკს საგრძნობლად ამცირებს პროფილაქტიკური ღონისძიებების პაკეტი, რომელიც მოიცავს აივინფიცირებული ორსულებისა და მათი ახალშობილების პროფილაქტიკურ ანტირეტროვირუსულ მკურნალობას, მშობიარობას საკეისრო კვეთის გზით და ახალშობილის ხელოვნურ კვებას.
ბუნებრივია, ჩნდება კითხვა: როგორ მოქმედებს ნაყოფზე შიდსის საწინააღმდეგო ანტივირუსული თერაპია? ორსულებს მკურნალობენ მხოლოდ იმ ანტირეტროვირუსული პრეპარატებით, რომლებსაც ტერატოგენული ეფექტი არ გააჩნია. ამ მედიკამენტების ეფექტიანობა დამტკიცებულია მასშტაბური რანდომიზებული კვლევებით და მათ რეკომენდაციას უწევს ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციისა და მსოფლიოს წამყვანი ქვეყნების გაიდლაინები. ამ მედიკამენტების გამოყენება ნაყოფის არავითარ პათოლოგიას არ იწვევს.
შიდსის მკურნალობისას ძალზე მნიშვნელოვანია რეჟიმის დაცვა. კერძოდ, აუცილებელია შიდსის საწინააღმდეგო პრეპარატების ყოველდღიური მიღება. არამც და არამც არ შეიძლება მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა, ზოგიერთ დღეს პრეპარატების მიღებაზე უარის თქმა. მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა შესაძლოა შიდსის საწინააღმდეგო ანტივირუსული პრეპარატებისადმი რეზისტენტობის მიზეზად იქცეს, თუმცა მხოლოდ ეს ფაქტორი არ განსაზღვრავს რეზისტენტობას მკურნალობის მიმართ. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტის ინდივიდუალური მონაცემებიც.
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, აივ ინფექცია/შიდსის განკურნება დღეს არსებული სამკურნალო საშუალებებით შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს ანტირეტროვირუსული პრეპარატები, რომლებიც იძლევა საშუალებას, შიდსი მომაკვდინებლიდან ქრონიკულ მართვად დაავადებად იქცეს.
განასხვავებენ აივ ინფექცია/შიდსის მკურნალობის შემდეგ მიმართულებებს:
-ანტირეტროვირუსული მკურნალობა (არვ);
-ოპორტუნისტულ ინფექციათა მკურნალობა;
-იმუნოკორექცია და იმუნორეაბილიტაცია.
ანტირეტროვირუსული მკურნალობა იწყება შესაბამისი ლაბორატორიული და კლინიკური ჩვენების შემთხვევაში. ყველა აივინფიცირებულს არვ არ სჭირდება. სწორად შერჩეული და დროულად დაწყებული არვ გამოირჩევა მაღალი აქტიურობით, იგი:
1. თრგუნავს ვირუსის რეპლიკაციას;
2. ახანგრძლივებს ინფიცირებულის სიცოცხლეს და ანელებს დაავადების პროგრესირებას;
3. სისხლში ვირუსის კონცენტრაციის შემცირების გზით ამცირებს დაავადების გადაცემის რისკს;
4. აუმჯობესებს პაციენტის სიცოცხლის ხარისხს.
არვ თერაპიის ფონზე ადვილია ოპორტუნისტული დაავადებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა, რასაც დიდი თერაპიული, მორალური და ეკონომიკური მნიშვნელობა აქვს როგორც პაციენტისთვის, ისე სახელმწიფოსთვისაც. არვ თერაპიის შეწყვეტა ან რეჟიმის დარღვევა იწვევს დაავადების სწრაფ პროგრესირებას და ვირუსის რეზისტენტური ფორმების განვითარებას, ამიტომ აუცილებელია პრეპარატების მიღების რეჟიმის ზუსტად დაცვა, ასევე გვერდითი ეფექტების დროულად გამოვლენა და მათთან ბრძოლა.
თუ პაციენტის მდგომარეობა არ მოითხოვს მის სტაციონარიზაციას, მკურნალობა ამბულატორიულად მიმდინარეობს, საჭიროების შემთხვევაში კი ხდება პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია. აღრიცხვაზე მყოფ პაციენტებს, წესისამებრ, წელიწადში სამჯერ უტარდებათ გამოკვლევა იმუნური სისტემის მდგომარეობისა და ვირუსული დატვირთვის დასადგენად. მდგომარეობის მონიტორინგი აუცილებელია მკურნალობის დაწყების მომენტის განსაზღვრისთვის.

შიდსის
საწინააღმდეგო
ვაქცინა
ამჟამად მსოფლიოში აქტიურად მიმდინარეობს მუშაობა შიდსის საწინააღმდეგო თერაპიული და პროფილაქტიკური ვაქცინის შესაქმნელად, ასევე – იმ მიდგომების შესამუშავებლად, რომლებიც ინფექციისგან განკურნებას უზრუნველყოფს. ერთგვარი წინსვლის მიუხედავად, საბოლოო წარმატების შესახებ საუბარი ჯერჯერობით ნაადრევია.

შიდსით
დაავადებულის
სიცოცხლის
ხანგრძლივობა
ამ საკითხთან დაკავშირებით ჩატარებულია ფართო კვლევა, რომელმაც რამდენიმე ათეული ქვეყანა მოიცვა. არსებული მონაცემებით, ადამიანს, რომელსაც შიდსის დიაგნოზი 25 წლის ასაკში დაუსვეს, შეუძლია საშუალოდ კიდევ 53 წელი იცოცხლოს. შეიძლება ითქვას, რომ “შიდსი დაბერდა”.

შიდსის
პროფილაქტიკა
ამჟამად შიდსის მკურნალობისადმი ყველაზე რეალისტური და იმედისმომცემი მიდგომაა მკურნალობა პრევენციისთვის. მისი მთავარი პრინციპია რისკის ჯგუფების ფართო გამოკვლევა აივ ინფექციაზე და გამოვლენილი აივინფიცირებულების ჩართვა სამკურნალო ღონისძიებებში, რაც გაანეიტრალებს აივ ინფექციის რეზერვუარის მნიშვნელოვან ნაწილს და მოკლე დროში მკვეთრად შეამცირებს ინფიცირების ახალ შემთხვევათა რიცხვს. როგორც ითქვა, ამ მიდგომის ეფექტურობა უკვე დაადასტურა მასშტაბურმა რანდომიზებულმა კვლევამ.
სადღეისოდ საქართველოში, ისევე როგორც მთელ მსოფლიოში, აივ ინფექცია/შიდსის პროფილაქტიკური ღონისძიებები ორი ძირითადი მიმართულებით ხორციელდება:
-ბიოსამედიცინო მიმართულება გულისხმობს სამედიცინო მანიპულაციების უსაფრთხოებას, დონორთა სისხლისა და/ან ორგანოების ტესტირებას, სტერილიზაცია-დეზინფექციის პრინციპების დაცვას;
-ქცევითი სფეროს მიმართულება მოიცავს აივ ინფექცია/შიდსის გადაცემასთან დაკავშირებულ სარისკო ქცევებს. შიდსის ვირუსით ინფიცირების სარისკო ქცევის მქონე ადამიანთა ჯგუფს მიეკუთვნებიან: ნარკომანები, მეძავები, ჰომოსექსუალები, ხშირი დაუცველი სქესობრივი კონტაქტების მქონე პირები, პირები, რომლებიც იმყოფებოდნენ აივ ინფექცია/შიდსის მხრივ არაკეთილსაიმედო ქვეყნებში, იძულებით ადგილნაცვალი პირები (ლტოლვილები), სისხლის ხშირი რეციპიენტები,  პირები,  რომელთაც ჩაიტარეს სამედიცინო მანიპულაცია არასაკმარისად გასტერილებული სამედიცინო იარაღებით. რისკჯგუფს მიეკუთვნება გარკვეული პროფესიის სამედიცინო პერსონალი (ქირურგები, გინეკოლოგები, სისხლის ლაბორატორიის თანამშრომლები, რომელთაც კონტაქტი აქვთ სისხლთან, ასევე ექთნები, რომლებიც ატარებენ სამედიცინო მანიპულაციებს და სხვა).
შიდსის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია:
-თავი ვარიდოთ შემთხვევით სქესობრივ კავშირებს;
-არასოდეს გამოვიყენოთ სხვის მიერ ნახმარი შპრიცი;
-არ გამოვიყენოთ სხვისი სააბაზანო აქსესუარები;
-არ გამოვიყენოთ სხვისი საპარსი ან მაკრატელი;
-არ შევეხოთ სისხლით დაბინძურებულ ნივთებს.

შიდსი ბავშვებში

დღეს საქართველოში პედიატრიული შიდსის შესახებ ინფორმაციული დეფიციტია. ამის შედეგად დაავადების გამოვლენა და მკურნალობა გვიანდება, რაც მეტად სავალალოა, ვინაიდან აივ ინფექცია განსაკუთრებული აგრესიულობით სწორედ ბავშვებთან გამოირჩევა. ბავშვებში აივინფიცირების მაღალი დონე უპირატესად რეპროდუქციული ასაკის ქალთა ინფიცირების მატებას უკავშირდება. თუ ეპიდემიის დასაწყისში აივინფიცირებული მამაკაცების რაოდენობა საგრძნობლად აღემატებოდა ქალებისას, უკანასკნელ ხანს თანაფარდობა შეიცვალა: მსოფლიოს ყველა რეგიონში განსაკუთრებით სწრაფად იზრდება აივინფიცირებულ ქალთა რიცხვი, განსაკუთრებით კი იქ, სადაც აივ ინფექციის გავრცელების მთავარ გზას ჰეტეროსექსუალური კონტაქტი წარმოადგენს. ასეთია აღმოსავლეთ აზიის, აღმოსავლეთ ევროპისა და ცენტრალური აზიის მრავალი ქვეყანა.

აივ ინფექციის
კლინიკური
თავისებურებანი
ბავშვთა ასაკში
დაავადების აშკარა გამოვლენამდე პერიოდი ბავშვებთან უფრო ხანმოკლეა, ვიდრე ზრდასრულებთან და შეადგენს 3-5 წელს. გაცილებით ნაკლებია სიცოცხლის ხანგრძლივობაც კლინიკური ნიშნების გამოვლენის შემდეგ. პერინატალური ინფიცირების შემთხვევაში კლინიკური ნიშნების გამოვლენის საშუალო ასაკი 2,5 წელია. თუ სიმპტომატიკა გამოვლინდა სიცოცხლის პირველსავე წელს, ბავშვი უმეტესად ერთ წლამდე იღუპება. ბავშვებთან, რომლებიც დაინფიცირდნენ დედისგან (ვერტიკალური ტრანსმისიით) მუცლადყოფნის დროს, არ არის აღწერილი მწვავე მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომი. სპეციფიკურ სიმპტომად მიიჩნევა რძიანა, რომელსაც, მკურნალობის მიუხედავად, განმეორებითობა ახასიათებს. რძიანა შეიძლება აივ ინფექციის პირველ სიმპტომად მოგვევლინოს. ბავშვებს ახასიათებთ ზრდა-განვითარების შეფერხება, მრავლობითი დარღვევა ქალა-სახისა და ტვინის ნაწილებში. აივინფიცირებულ ახალშობილებს აქვთ სახის თავისებური ნაკვთები: წინ წამოწეული შუბლი, ბრტყელი ცხვირი, ეგზოფთალმი (თვალბუდიდან წამოწეული თვალები) მოცისფრო სკლერების ფონზე და მიკროცეფალია. როდესაც ეს სიმპტომები მკვეთრად არის გამოხატული, შიდსი ვლინდება სიცოცხლის პირველი 6 თვის განმავლობაში, ხოლო მცირედ გამოხატული ცვლილებების შემთხვევაში – 1 წლიდან. აივინფიცირებულ ბავშვებთან ხშირია ვირუსული ინფექციები, ოტიტი და პნევმონია, ქრონიკული გასტროენტერიტი და ტუბერკულოზი. გარდა ამისა, ხშირად შეინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, მორეციდივე ცხელება, დიარეა და გენერალიზებული დერმატიტი. დაავადების ეს გამოვლინებები ცუდად ემორჩილება მკურნალობას და ხშირად სიცოცხლისთვის საშიში ხდება. მრავალ აივინფიცირებულ ბავშვს აქვს ნევროლოგიური პათოლოგია, უმეტესად – ენცეფალოპათია ან გონებრივი ჩამორჩენილობა. ასეთი ბავშვების ორგანიზმში მიმდინარეობს კალციფიკაციის პროცესები. შიდსის დროს ყბაყურა ჯირკვლის დაზიანება მხოლოდ პედიატრიულ პრაქტიკაშია აღწერილი. დიდხანს მიიჩნეოდა, რომ კაპოშის სარკომა ბავშვებისთვის დამახასიათებელი არ არის, მაგრამ უკანასკნელ ხანს ასეთი შემთხვევებიც იქნა აღწერილი.
თუ პაციენტს აღენიშნება შიდსზე საეჭვო სიმპტომატიკა ან მიეკუთვნება რისკის ჯგუფს, აივ-ანტისხეულებზე გამოკვლევა აუცილებლად უნდა ჩატარდეს. ამით თავიდან ავიცილებთ არა მარტო დიაგნოსტიკურ შეცდომას და უშედეგო მკურნალობას, არამედ პაციენტთან კონტაქტში მყოფ პირებსაც ავარიდებთ ინფიცირების საფრთხეს.

როდის მიიჩნევა
ბავშვი
აივინფიცირებულად
ჯანმოს ახალი რეკომენდაციების თანახმად, იქ, სადაც არ არსებობს სპეციალური გამოკვლევის ჩატარების შესაძლებლობა, ბავშვი შეიძლება აივ ინფექციაზე საეჭვოდ მივიჩნიოთ, თუ აღენიშნება ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელიმე სამი სიმპტომი ან მდგომარეობა:
-სასუნთქი გზების ორი ან მეტი ინფექცია, რომელსაც დასჭირდა ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ზედიზედ ორი თვის განმავლობაში;
-პერსისტული (14 დღეზე ხანგრძლივი) დიარეის ერთი ან მეტი ეპიზოდი ან მწვავე დიარეის ორი ან მეტი ეპიზოდი განვლილი ორი თვის განმავლობაში;
-პირის ღრუს კანდიდოზი (რძიანა);
-ლიმფური კვანძების გადიდება ორ ან სამ სხვადასხვა (კისრის, იღლიის, საზარდულის) რეგიონში;
-წონის მერყეობა (ზედიზედ ორი თვის განმავლობაში წონის მრუდის მატების შეჩერება ან კლება).

აივ ინფექცია/შიდსის
პროფილაქტიკა
ბავშვებთან

აივ ინფექციის დედისგან შვილზე ვერტიკალური გადაცემა 10 წლამდე ასაკის ბავშვებთან თანდაყოლილი აივ ინფექციის ერთ-ერთი უხშირესი მიზეზია. გაეროს სპეციალიზებული სააგენტოები გვთავაზობენ აივის დედისგან შვილზე გადაცემის თავიდან აცილების სტრატეგიას, რომელიც გულისხმობს:
-მშობლებში აივ ინფექციის პირველად პროფილაქტიკას;
-აივდადებით ქალებში არასასურველი ორსულობის თავიდან აცილებას;
-ნაყოფისა და ახალშობილისთვის აივის გადაცემის პრევენციას ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროს.
აივდადებითი ქალისგან ნაყოფზე ან ახალშობილზე ინფექციის გადაცემის პრევენცია ითვალისწინებს:
-დედისა და ახალშობილის პროფილაქტიკურ მკურნალობას ანტირეტროვირუსული მედიკამენტებით;
-ოპტიმალურ სამეანო ღონისძიებებს (საკეისრო კვეთა);
-ჩვილის უსაფრთხო კვებას (ძუძუთი კვებისგან თავის შეკავებას, თუ უზრუნველყოფილი იქნება ადეკვატური ხელოვნური კვება).