წითელი ქარი კანისა და ლორწოვანი გარსების ინფექციური დაავადებაა. კერძოდ, მწვავე სტრეპტოკოკული ინფექციის ერთ-ერთი ფორმა, რომელსაც კანისა და ლორწოვანი გარსების შემოფარგლული ანთება ახასიათებს. ის, ჩვეულებრივ, კანის ლიმფურ სისტემაში ვრცელდება. დაავადებას ჯერ კიდევ შუა საუკუნეებში იცნობდნენ და წმინდა ანტონიუსის ცეცხლს უწოდებდნენ იმ ეგვიპტელი მკურნალის პატივსაცემად, რომელიც, გადმოცემით, ამ სნეულებით შეპყრობილ მორწმუნეებს კურნავდა.
ჩირქმბადი სტრეპტოკოკით გამოწვეული ეს ინფექცია თავდაპირველად პაციენტის სახეზე ლოკალიზდებოდა, თუმცა საუკუნეების განმავლობაში მისი ლოკალიზაცია შეიცვალა. ამჟამად ის უმთავრესად ქვედა კიდურებს აზიანებს. ასეთი ლოკალიზაცია აქვს პროცესს ასიდან 85 შემთხვევაში. ვარაუდობენ, რომ ამის მიზეზია წითელი ქარის რისკის მქონე პირთა სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდა.
წითელი ქარი უფრო მეტად ქალებს ემართებათ, მაგრამ ახალგაზრდა მამაკაცებთან აგრესიულობით გამოირჩევა. არსებობს მოსაზრება, რომ ამ განსხვავებას სხვადასხვა სქესის პირთა შორის დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორების განსხვავებული სიხშირე განაპირობებს.
დაავადება ნებისმიერი ასაკის პირთა შორის გვხვდება, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირია ჩვილებს, სკოლამდელი ასაკის ბავშვებსა და ხანში შესულებს შორის, პიკი კი 60-80 წელზე მოდის.
ახასიათებს სეზონურობა – გაზაფხულ-შემოდგომაზე შეინიშნება მისი მატების ტენდენცია.

მიზეზები

წითელი ქარის მთავარი მიზეზი სტრეპტოკოკული ინფექციაა. სახეზე ლოკალიზაციისას გამომწვევი უმეტესად A ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკია, ხოლო ქვედა კიდურებზე ლოკალიზაციისას – სხვა ჯგუფის სტრეპტოკოკები. სტრეპტოკოკის ტოქსინები იწვევს მწვავე ანთებას, რაც ამ დაავადებისთვის პათოგნომურია. იწვევენ თუ არა სხვა ბაქტერიები ამ ინფექციას, უცნობია, თუმცა მათ ხშირად აღმოაჩენენ ინფექციის კერაში. აღწერილია ატიპური ფორმები, რომლებიც სხვა მიკოორგანიზმებით არის გამოწვეული. ასეთ დროს სტანდარტული ანტიბიოტიკები უეფექტოა.
ინფექციის ძირითად წყაროს წითელი ქარით ან სტრეპტოკოკული ინფექციის სხვა ფორმით დაავადებულები წარმოადგენენ. არ არის გამორიცხული დაავადების გავრცელება ადამიანებისგან, რომლებიც წითელი ქარით დაავადებულნი არა (კლინიკა არ ვლინდება), მაგრამ მისი გამომწვევი ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის მატარებელნი კი არიან.
დაავადების კონტაგიოზურობა (გადამდებობა) უმნიშვნელოა. წითელი ქარის გამომწვევი ბაქტერიები ჰაერის მეშვეობით არ ვრცელდება. დაავადება ვითარდება მხოლოდ დაზიანებულ კანსა და ლორწოვანში სტრეპტოკოკის შეჭრის შედეგად (შედარებით ხშირად ზიანდება სახისა და მუხლის მიდამო). შესაძლებელია ორგანიზმში არსებული სტრეპტოკოკული ინფექციის კერიდან მიკრობის ლიმფოგენური ან ჰემატოგენური გზით გავრცელებაც.
უნდა ითქვას, რომ წითელი ქარის განვითარებისთვის, კანსა და ლორწოვანში სტრეპტოკოკის შეჭრასთან ერთად, აუცილებელია სხვა ფაქტორების თანაარსებობაც, კერძოდ:
-სპეციფიკური იმუნიტეტის არასრულფასოვნება;
-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკისადმი გაძლიერებული მგრძნობელობა;
-არასპეციფიკური დაცვის მექანიზმის აქტივობის დაქვეითება;
-მიკრობის შეჭრის ადგილას კანის საწყისი ფუნქციური ან მორფოლოგიური არასრულფასოვნება.
ამ ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში მიკრობი კანში კიდეც რომ შეიჭრას, განვითარდება მხოლოდ ბანალური ჩირქოვანი პროცესი ფურუნკულის, აბსცესის ან ფლეგმონის სახით.
ინფექციური პროცესის განვითარებას ხელს უწყობს ადგილობრივი ფაქტორები – ვენური უკმარისობა, დაწყლულება, კანის ანთებითი დაავადება, სოკოვანი ინფექცია, მწერის ნაკბენი, ქირურგიული ინფექცია. სახეზე ლოკალიზებული წითელი ქარის დროს ბაქტერიების წყარო ხშირად ცხვირ-ხახაა. ცნობილია, რომ სახეზე ლოკალიზებული წითელი ქარის შემთხვევათა მესამედში პაციენტს სტრეპტოკოკული ფარინგიტი აქვს გადატანილი. გარდა ამისა, დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტი, ალკოჰოლიზმი, შიდსი, ნეფროზული სინდრომი და სხვა ისეთი მდგომარეობები, რომელთა დროსაც იმუნური სისტემაა დაზიანებული. წითელი ქარის უმნიშვნელოვანესი რისკფაქტორი მაინც ლიმფის მოძრაობის დარღვევა – ლიმფოსტაზია. ინფექცია სწრაფად ვრცელდება ლიმფური სადინარების მეშვეობით, რასაც შესაძლოა მიმდებარე ლიმფური კვანძების გადიდება მოჰყვეს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

დაავადების სიმპტომატიკა დამოკიდებულია მის ფორმაზე, მიმდინარეობაზე, გართულებებზე.
ცნობილია დაავადების რამდენიმე კლინიკური ფორმა:
-ერითემული;
-ბულოზური;
-ფლეგმონოზური;
-ნეკროზული.
მიმდინარეობის მიხედვით წითელი ქარი შეიძლება იყოს მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.
დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 6-7 დღეა, თუმცა შესაძლოა, რამდენიმე საათამდეც შემცირდეს. ზოგჯერ დაავადების დასაწყისს წინ უძღვის საერთო სისუსტე, შრომის უნარის დაქვეითება, სიმძიმის შეგრძნება შესაბამის კიდურში, რეგიონული ლიმფური კვანძების მტკივნეულობა. უმეტესად კი დაავადება იწყება მწვავედ, თავის ტკივილით, შეცივნებით, საერთო სისუსტით, ზოგჯერ – გულისრევითა და ღებინებით, პირველსავე საათებში შეინიშნება ტემპერატურის მომატება 39-40 0ჩ-მდე. მძიმე შემთხვევაში ავადმყოფს ცნობიერება ებინდება, ბოდავს, ხშირად აღებინებს, პულსი და სუნთქვა უხშირდება. პაციენტთა უმრავლესობას უდიდდება ღვიძლი და ელენთა.
წითელი ქარის ერითემული ფორმისთვის დამახასიათებელია:
-კანის შეწითლება;
-შეშუპება;
-კანის გაცხელება;
-დაჭიმულობა;
-მტკივნეულობა.
შეწითლებული უბნის საზღვრები გეოგრაფიული რუკის მსგავსადაა დაკბილული.
შეშუპების ხარისხი პროცესის ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. ყველაზე მეტად ის გამოხატულია სახეზე – ქუთუთოებზე, ტუჩებზე, ასევე – სასქესო ორგანოების არეში და მუცლის წინა კედელზე.
წითელი ქარის ბულოზური ფორმისთვის, გარდა ზემოთ ჩამოთვლილი სიმტომებისა, დამახასიათებელია კანზე ბუშტუკების გაჩენა.
ფლეგმონოზური ფორმის შემთხვევაში გამოხატულია ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები კანის ჩირქოვანი დაზიანებით.
ნეკროზულ ფორმას ახასიათებს დაავადების მძიმე მიმდინარეობა კანის დანეკროზებით.
არსებობს ასევე წითელი ქარის:
-პირველადი ფორმა – ამ დროს პროცესი უმეტესად სახეზე ლოკალიზდება;
-განმეორებითი ფორმა – დაავადება ვლინდება წინა დაავადების გადატანიდან 2-3 წლის შემდეგ, ხშირად – პროცესის სხვაგვარი ლოკალიზაციით; კლინიკური გამოვლინებითა და მიმდინარეობით პირველადისგან არ განსხვავდება;
-მორეციდივე ფორმები, რომლებიც ვითარდება პირველადი დაავადების გადატანის შემდეგ რამდენიმე დღიდან 1,5-2 წლამდე პერიოდში. ამ დროს პროცესი უმეტესად ქვედა კიდურებზე ლოკალიზდება, იშვიათად – ზედაზე.
ლორწოვან გარსებზე პროცესი დაზიანებული კანიდან გადადის. ცხვირის, ხახის, ხორხის იზოლირებული დაზიანება თითქმის არ გვხვდება.
რეციდივის განვითარებას ხელს უწყობს მრავალი ფაქტორი:
-პირველადი პროცესის არასრული და არასწორი მკურნალობა;
-კანის ქრონიკული დაავადებები;
-ქრონიკული სტრეპტოკოკული ინფექციის კერები;
-მუშაობის არახელსაყრელი პირობები, გაციება, მიკროტრავმები და სხვა.
რეციდივები მსუბუქად მიმდინარეობს, ზოგჯერ ცხელება არც კია გამოხატული ან ხანმოკლეა. ასევე უმნიშვნელოა ადგილობრივი სიმპტომებიც.

გართულება

წითელი ქარი ასიდან 4-8 შემთხვევაში რთულდება. გართულებებს მიეკუთვნება:
-აბსცესი;
-ფლეგმონა;
-კანის წყლულები;
-ნეკროზები;
-ფლებიტი და თრომბოფლებიტი;
-იშვიათად – სეფსისი, პნევმონია, ნეფრიტი, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა.
გართულებული წითელი ქარის მკურნალობა გაცილებით რთულია, ამიტომ გართულებათა თავიდან აცილების მიზნით საეჭვო ნიშნების შემჩნევისთანავე ავადმყოფმა ექიმს უნდა მიმართოს.

დიაგნოსტიკა

დაავადების კლასიკურ შემთხვევებში დიაგნოზის დასადასტურებლად და სამკურნალოდ სპეციალური ლაბორატორიული გამოკვლევა არ არის საჭირო, ხოლო მაშინ, როცა დაავადება ატიპურად მიმდინარეობს ან სავარაუდოა, გამომწვევი ატიპური მიკროორგანიზმი იყოს, შესაძლოა საჭირო გახდეს კანიდან აღებული მასალის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა. ჩვეულებრივ, არც ინსტრუმენტული გამოკვლევა ტარდება. ის მხოლოდ მაშინ მიიჩნევა საჭიროდ, როცა პროცესი სახსარზე ან ძვალზე ვრცელდება.

მკურნალობა

წითელი ქარის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე, ჯერადობაზე (პირველადია, განმეორებითი თუ რეციდივი), ინტოქსიკაციის გამოხატულებაზე ადგილობრივი ნიშნების ხასიათსა და გართულებების არსებობა-არარსებობაზე. კომპლექსური თერაპია მოიცავს:
-ანტიბიოტიკოთერაპიას;
-ჰორმონთერაპიას;
-არასპეციფიკური მასტიმულირებელი პრეპარატების გამოყენებას;
-ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს.
პირველადი და განმეორებითი წითელი ქარისა და იშვიათი რეციდივების დროს მიზანშეწონილია პენიცილინთერაპია. ეფექტურია აგრეთვე ამპისიდი, ტეტრაციკლინისა და ერითრომიცინის აბები. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობაა 7-10 დღე. თუ ავადმყოფი ანტიბიოტიკს ვერ იტანს, მკურნალობენ ნიტროფურანებით, ფუროზოლინით, ფურადონინით და სხვ.
მძიმე ფორმებისა და ხშირი რეციდივების შემთხვევაში რეკომენდებულია ნახევრად სინთეზური პენიცილინი – ოქსაცილინი, ამპიცილინი, კომბინირებული ანტიბიოტიკები – ოლეტეტრინი და მისი ანალოგები. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა 8-10 დღეა.
მეტისმეტად ხშირი რეციდივების, გამოხატული ნარჩენი მოვლენებისა და რეგიონული ლიმფადენიტის დროს პირველი კურსის ჩამთავრებიდან 7-10 დღის შემდეგ მიზანშეწონილია მეორის ჩატარება სხვა ანტიბიოტიკით 6-7 დღის განმავლობაში.
ხშირი რეციდივის და ანამნეზში წამლისმიერი დაავადებების შემთხვევაში რეკომენდებულია გლუკოკორტიკოსტეროიდები – 20-30 მგ-დან დოზის თანდათანობითი შემცირებით.
ჰორმონთერაპიის უკუჩვენებაა დაზიანებულ კერაში კანის ნეკროზი და აბსცესი.
რეკომენდებულია აგრეთვე ასკორბინმჟავა რუტინთან ერთად, B ჯგუფის ვიტამინები, ნიკოტინმჟავა. წამლისმიერი გართულებების პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება დიმედროლი, პიპოლფენი, ტავეგილი.
განსაზღვრულ ჩვენებათა შემთხვევაში რეკომენდებულია ბიცილინპროფილაქტიკა ბიცილინ-5-ით. მას აქვს ანტიჰისტამინური თვისებები, ამცირებს ალერგიულ რეაქციებს. ბიცილინპროფილაქტიკას ატარებენ დაავადების სრულფასოვანი კომპლექსური მკურნალობის შემდეგ.
ფიზიოთერაპიული პროცედურები ტარდება დაავადების მწვავე პერიოდში. გამოჯანმრთელების პერიოდში შეშუპებათა არსებობისას მიზანშეწონილია პარაფინი და ელექტროფორეზი კალციუმქლორიდით, ხშირი რეციდივის შემთხვევაში – ოზოკერიტი, ელექტროფორეზი ლიდაზით და სხვა. მყარი ნარჩენი მოვლენებისას ფიზიოთერაპიული პროცედურები შეიძლება გაიმეორონ 3-4, 6-7, 12-14 თვის შემდეგაც.

პროგნოზი

ჩვეულებრივ, კარგია, თუმცა ხელშემწყობი ფაქტორების არსებობისას პაციენტთა 20%-ს დაავადების რეციდივები აღენიშნება.

პროფილაქტიკა

წითელი ქარის პროფილაქტიკისათვის აუცილებელია:
-პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა;
-კანის თანმხლები დაავადებებისა და პერიფერიულ სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობა;
-სტრეპტოკოკული ინფექციის ქრონიკული კერების სანაცია და სხვა.

სისტემური წითელი მგლურა აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც სხვადასხვა ქსოვილის მწვავე ან ქრონიკული ანთებით მიმდინარეობს. აუტოიმუნურია დაავადება, როდესაც ორგანიზმის იმუნური სისტემა საკუთარ ქსოვილებს ებრძვის. ჯანსაღი იმუნური სისტემის ფუნქცია ორგანიზმისთვის უცხო აგენტებთან, დაავადების გამომწვევ მიკროორგანიზმებთან ბრძოლაა, რაც ანტისხეულების მეშვეობით ხორციელდება. მგლურას (საზოგადოდ, აუტოიმუნური დაავადებების) დროს კი წარმოიქმნება საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართული ანომალიური ანტისხეულები. მათ აუტოანტისხეულებს უწოდებენ. ვინაიდან აუტოანტისხეულებს შეუძლია, ორგანიზმის პრაქტიკულად ნებისმიერი ქსოვილი დააზიანოს, პათოლოგიური ცვლილებები ორგანიზმის ფაქტობრივად ნებისმიერ სისტემაშია მოსალოდნელი. ზოგჯერ დაავადება აზიანებს კანს, გულს, ფილტვებს, სახსრებს, თირკმელებს და/ან ნერვულ სისტემას. დაავადების ამ ფორმას სისტემურ წითელ მგლურას უწოდებენ. როცა მხოლოდ კანი ზიანდება, საუბრობენ მგლურას დერმატიტის ან კანის წითელი მგლურას, დისკოიდური მგლურას შესახებ.
სისტემური წითელი მგლურა თითქმის ყველა კლიმატურ-გეოგრაფიულ ზონაში გვხვდება. მისი გავრცელების სიხშირე, საერთო მონაცემებით, არის 1-2 შემთხვევა 1000 კაცზე. საქართველოში თანაფარდობა ასეთია: 5:100 000. ამერიკელი ავტორები აღნიშნავენ სისტემური წითელი მგლურას მაღალ სიხშირეს შავკანიან და ჩინელ მოსახლეობაში. დაავადებას ახასიათებს გამოხატული სქესობრივი დემორფიზმი – თანაფარდობა ქალებსა და მამაკაცებს შორის 1:8-დან 1:10-მდეა. დაავადების 70% მოდის 14-40 წლის ქალების წილად, პიკი 15-25 წელია.

მიზეზები
ორგანიზმის ანომალიური აუტოიმუნური რეაქციის უშუალო მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია, რომ პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გენეტიკა, ვირუსები, ულტრაიისფერი გამოსხივება, ზოგიერთი მედიკამენტი. გენეტიკური ფაქტორები ზრდის აუტოიმუნური რეაქციებისადმი მიდრეკილებას. დადგენილია, რომ მგლურა და ისეთი აუტოიმუნური დაავადებები, როგორებიცაა რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, მგლურათი დაავადებულთა გენეტიკურ ნათესავებს შორის უფრო ხშირად აღირიცხება, ვიდრე საერთო პოპულაციაში. ზოგიერთ მეცნიერს მიაჩნია, რომ ისეთი გარეგანი ფაქტორები, როგორებიცაა ვირუსი ან მზის სხივების ზემოქმედება, იმუნური სისტემის აუტოიმუნური აქტივობის სტიმულატორია. ზოგჯერ ამისთვის ხანმოკლე ზემოქმედებაც კი საკმარისია.

მემკვიდრეობითობა
თუ საერთო კვერცხუჯრედისგან განვითარებულ ერთ ტყუპისცალს აქვს მგლურა, მეორისთვის რისკი 24-60%-ს (1:3) შეადგენს, ხოლო სხვადასხვა კვერცხუჯრედისგან განვითარებულთათვის გაცილებით დაბალია – 2-5%. ვინაიდან სისტემური წითელი მგლურა უპირატესად რეპროდუქციული (15-დან 50 წლამდე) ასაკის ქალებს ემართებათ, ეჭვს არ იწვევს, რომ დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰორმონული რეგულაციის დარღვევა. დადგენილია, რომ ესტროგენებისა და პროლაქტინის ჭარბი გამომუშავება იწვევს იმუნური პასუხის სტიმულაციას და იმუნოსუპრესორული ეფექტის მქონე ანდროგენების სეკრეციის დათრგუნვას.

მედიკამენტებით ინდუცირებული მგლურა
მგლურას პროვოცირება მრავალ მედიკამენტს შეუძლია, თუმცა მედიკამენტებით ინდუცირებულ შემთხვევათა 90%-ზე მეტი ექვს მათგანთან არის დაკავშირებული. ესენია ჰიდრალაზინი (მაღალი წნევის სამკურნალო საშუალება), ქინიდინი, პროკაინამიდი (არითმიის საწინააღმდეგო საშუალებები), ფენიტოინი (ეპილეფსიის საწინააღმდეგო საშუალება), იზონიაზიდი და D-პენიცილამინი. საბედნიეროდ, მედიკამენტებით ინდუცირებული მგლურა იშვიათია და ხშირად უკუვითარდება მედიკამენტის შეწყვეტის შემდეგ.

მგლურას სიმპტომები და მიმდინარეობა
ხშირად სისტემური წითელი მგლურა  იწყება:
-სახსროვანი სინდრომის განვითარებით;
-ძლიერი საერთო სისუსტით (ვეგეტოასთენიური სინდრომი);
-კანის დაზიანებით – პეპლის ფორმის ერითემული გამონაყარით ცხვირის ზურგსა და ლოყებზე;
-სუბფებრილური ტემპერატურით;
-წონის კლებით;
-თმის გაძლიერებული ცვენით;
-ტროფიკის დარღვევით.
უფრო იშვიათია მწვავე დასაწყისი – მაღალი ტემპერატურით, სახსრების ძლიერი ტკივილითა და დეფიგურაციით, გამოხატული კანისსინდრომით.
დაავადების სხვადასხვაგვარი გამოვლენა სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის დაზიანებით არის განპირობებული. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია სისუსტე, ტემპერატურის უმნიშვნელო მომატება, უმადობა, კუნთების ტკივილი, თმის ცვენა, ართრიტი, წყლულები პირის ღრუსა და ცხვირში, გამონაყარი სახეზე, უჩვეულო მგრძნობელობა მზის სხივების მიმართ, პლევრიტი და პერიკარდიტი, თითების გაცივება და გაფითრება (რეინოს სინდრომი). დაზიანებული ორგანოს ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება შესაბამის სიმპტომებს განაპირობებს. კანის დაზიანება საკმაოდ ხშირია. ზოგჯერ საქმე დანაწიბურებამდე მიდის. დისკოიდური მგლურას დროს, როცა მხოლოდ კანი ზიანდება, ხშირია გამონაყარი თავსა და სახეზე. გამონაყარი წითელია, კიდეებწამოწეული, უმტკივნეულო, არ ახასიათებს ქავილი, თუმცა თავზე არსებული გამონაყარი შესაძლოა თმის ცვენის მიზეზად იქცეს. დისკოიდური მგლურათი დაავადებულ პაციენტთა 5-10%-ს შემდგომ სისტემური წითელი მგლურა უვითარდება. პაციენტთა ნახევარს სისტემური წითელი მგლურას დროს სახეზე უჩნდება წითელი, ბრტყელი გამონაყარი, რომელიც ცხვირის კიდეებთანაა ლოკალიზებული. დამახასიათებელი შესახედაობის გამო ამ გამონაყარს მგლურას პეპელას უწოდებენ. გამონაყარი უმტკივნეულოა, არ ახასიათებს ქავილი. სახის გამონაყარი, ორგანოთა ანთებასთან ერთად, შესაძლოა მკვეთრად გამოიხატოს მზის სხივების ზემოქმედების შემდეგ. ამ ფენომენს ფოტოსენსიტიურობას უწოდებენ. მკურნალობის შედეგად გამონაყარი დანაწიბურების გარეშე ქრება. მგლურათი დაავადებულთა უდიდეს ნაწილს სახრები უზიანდება. უმეტესად ეს გამოიხატება წვრილი – მტევნის, მაჯის, ტერფის – სახსრების შეშუპებით, ტკივილით, მოძრაობის შეზღუდვით და დეფორმაციითაც კი. მგლურას დროს ართრიტი შესაძლოა რევმატოიდული ართრიტის გამოვლენად ჩაითვალოს. ანთება მოიცავს ტვინს, ღვიძლს, თირკმელებს.
დამახასიათებელი ცვლილებები ვითარდება სისხლშიც. ესენია ლეიკოპენია (თეთრი უჯრედების – ლეიკოციტების – ოდენობის დაქვეითება) და თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების ოდენობის დაქვეითება). ლეიკოპენია ზრდის ინფექციის რისკს, ხოლო თრომბოციტოპენია – სისხლდენისას. კუნთების ანთება ანუ მიოზიტი შესაძლოა კუნთების ტკივილისა და სისუსტის მიზეზად იქცეს. ამ დროს სისხლში მომატებულია კუნთის ფერმენტების აქტივობა. სისხლძარღვთა ანთებას ანუ ვასკულიტს ნერვის, კანის ან შინაგან ორგანოთა დაზიანებამდე მივყავართ, რადგან ანთებით სისხლძარღვში ირღვევა სისხლის მიმოქცევა და იმ ორგანოსათვის ჟანგბადის მიწოდება, რომელსაც კვებავს აღნიშნული სისხლძარღვი. გულის ან ფილტვის მფარავი სეროზული გარსის ანთება – პერიკარდიტი და პლევრიტი – გულმკერდის ძლიერი ტკივილის მიზეზია. ტკივილი ძლიერდება ხველის, ღრმა ჩასუნთქვის, პოზის შეცვლის დროს. თავად გულის კუნთის ანთება ანუ კარდიტი იშვიათია. დადგენილია, რომ ახალგაზრდა ქალებთან სისტემური წითელი მგლურათი გამოწვეული გულის გვირგვინოვანი სისხლძარღვების ანთება, კორონარული ვასკულიტი, შესაძლოა გულის შეტევის მიზეზად იქცეს. თირკმლის ანთება ანუ მგლურას ნეფრიტი იწვევს შარდით ცილის კარგვას, სითხის შეკავებას, წნევის მომატებას, ზოგჯერ – თირკმლის უკმარისობას. ტვინის დაზიანება იწვევს პიროვნების ცვლილებას, ზოგჯერ – ფსიქოზს, გულყრას, კომასაც კი. ნერვების დაზიანების გამოხატულებაა დაბუჟება, ჭიანჭველების ცოცვის შეგრძნება, სისუსტე. ტვინის დაზიანებას ლუპუს-ცერებრიტს უწოდებენ. ბევრ პაციენტს ეწყება თმის ცვენა. ხშირად მისი ინტენსივობა დაავადების აქტივობასთან ერთად იმატებს. თმის ცვენა შეიძლება იყოს გავრცობილიც და ბუდობრივიც. ზოგჯერ ყურადღებას იპყრობს რეინოს ფენომენი. ამ დროს სიცივის ზემოქმედებით ფითრდება და ცივდება ხელის, ზოგჯერ – ფეხის თითებიც. სისტემური წითელი მგლურას თანმხლები სხვა მდგომარეობებია ფიბრომიალგია, გულის კორონარული დაავადება, გულის სარქვლების არაბაქტერიული დაზიანება, პანკრეატიტი, საყლაპავის დაზიანება და ყლაპვის დარღვევა, ღვიძლის დაზიანება (ლუპოიდური ჰეპატიტი), სხვადასხვა ინფექცია.

სისტემური მგლურას დიაგნოსტიკა
დიაგნოსტიკის დროს გათვალისწინებულ უნდა იქნეს სრული კლინიკური სურათი, ლაბორატორიული და იმუნოლოგიური გამოკვლევები (LE-უჯრედები ანტისხეულები დნმ-ს მიმართ, ანტინუკლეარული ანტისხეულები). გულმკერდის რენტგენოგრაფია და ექოკარდიოგრაფია გამოიყენება ფილტვებისა და გულის დაზიანების ნიშნების (პერიკარდიტი, გულის სარქვლების დაზიანება) გამოსავლენად. თირკმლის ბიოფსია წარმოებს მგლურას ნეფრიტის მორფოლოგიური ვარიანტის განსაზღვრის მიზნით, რაც მეტად მნიშვნელოვანია იმ პაციენტთა გამოსავლენად, რომლებსაც აგრესიული ციტოტოქსიკური თერაპია სჭირდებათ.
ვინაიდან სისტემური წითელი მგლურას კლინიკური სურათი საკმაოდ მრავალფეროვანია და სხვადასხვა პაციენტს სიმპტომების სრულიად სხვადასხვა კომბინაცია და ორგანოთა დაზიანება აღენიშნება, ერთი კონკრეტული სადიაგნოზო ტესტი არ არსებობს. დიაგნოსტიკა ეფუძნება 11 კრიტერიუმს, რომლებიც ამერიკის რევმატოლოგთა ასოციაციამ შეიმუშავა. არიან პაციენტები, რომლებთანაც ექიმები ვარაუდობენ მგლურას, მაგრამ დიაგნოსტიკისათვის საკმარისი კრიტერიუმები მათთან არასოდეს ვლინდება. ამის საპირისპიროდ, ზოგიერთ პაციენტს რამდენიმეთვიანი ან ერთწლიანი დაკვირვების შემდეგ თამამად შეიძლება დაესვას სისტემური წითელი მგლურას დიაგნოზი. როცა აშკარაა ოთხი კრიტერიუმი, მგლურას დიაგნოზი სარწმუნოა.
მგლურას სადიაგნოზო კრიტერიუმებია:
-გამონაყარი სახეზე – მგლურას პეპელა;
-დისკოიდური გამონაყარი კანზე;
-სინათლისადმი მგრძნობელობა – გამონაყარი ჩნდება მზის (ულტრაიისფერი) სხივების ზემოქმედების შემდეგ;
-ლორწოვანი გარსების წყლულები – სპონტანურად გაჩენილი წყლულები პირის ღრუს, ცხვირის, ყელის ლორწოვანზე;
-ართრიტი – კიდურის ორი ან მეტი სახსრის შეშუპება, გაწითლება;
-პლევრიტი ან პერიკარდიტი;
-თირკმლის დაზიანება – შარდში ცილა, ცილინდრები. მგლურას გამო თირკმლის დაზიანების ანუ მგლურას ნეფრიტის დროს შესაძლოა აუცილებელი გახდეს თირკმლის ბიოფსია, რათა, ერთი მხრივ, დადასტურებულ იქნეს დაავადების კავშირი მგლურასთან, მეორე მხრივ კი განისაზღვროს მგლურას ნეფრიტის სტადია და შედგეს მკურნალობის ოპტიმალური სქემა;
-ტვინის დაზიანება, რაც ვლინდება კრუნჩხვით და/ან ფსიქოზით;
-ცვლილებები სისხლში – ლეიკოციტების, ერითროციტების ან თრომბოციტების დაქვეითება;
-იმუნური ტესტების ცვლილებები – ანტი-დნმ ან გლუვი კუნთების საწინააღმდეგო ანტისხეულები, ცრუ დადებითი ტესტი სიფილისზე, ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები, მგლურას ანტიკოაგულანტი ან სისხლში მგლურას უჯრედების არსებობა;
-ანტინუკლეარული ანტისხეულები სისხლში.
არსებობს სხვა ტესტებიც, რომელთა მეშვეობითაც ფასდება დაავადების სიმძიმე და ორგანოთა დაზიანება. ასეთებია ანთებითი აქტივობის მაჩვენებელი ტესტები – ედსისა და ჩ-რეაქტიული ცილის გამოკვლევა, სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი, პლევრისა და პერიკარდიუმის ღრუში დაგროვილი სითხის გამოკვლევა, ქსოვილების ბიოფსია. კონკრეტული ვითარებისთვის შესაბამისი ტესტის შერჩევა მხოლოდ ექიმს შეუძლია.

მკურნალობა
სამწუხაროდ, მგლურასგან განკურნება შეუძლებელია. მკურნალობის მიზანია დაავადების აქტივობის დაქვეითება, სიმპტომების შესუსტება და ორგანოთა შემდგომი დაზიანების თავიდან აცილება. რასაკვირველია, მკურნალობა ინდივიდუალურია. ზოგჯერ შესაძლოა საკმარისი აღმოჩნდეს ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების პერიოდული მიღება, ზოგჯერ კი აუცილებელია მკურნალობაში კორტიკოსტეროიდების (ჰორმონების) ჩართვა ან იმუნური სისტემის აქტივობის დამთრგუნველ სხვა პრეპარატებთან მათი კომბინირება. დღეს, თანამედროვე მედიკამენტების წყალობით, შესაძლებელია დაავადების პროგნოზის გაუმჯობესება. ამისთვის აუცილებელია საკუთარი დაავადების კონტროლი ექიმის დახმარებით.
სისტემური წითელი მგლურას სამკურნალო პირველი რიგის პრეპარატებად მიიჩნევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები, რომლებიც ინიშნება პროცესის აქტიურობის, დაავადების სიმწვავის მიხედვით. სტეროიდების დანიშვნა აუცილებლად სტაციონარში ხდება. დაწყებითი დოზა საკმარისი უნდა იყოს იმისთვის, რომ თავიდანვე დათრგუნოს პათოლოგიური პროცესის აქტიურობა. თუ დანიშნულმა დოზამ 24-48 საათის განმავლობაში სასურველი შედეგი ვერ გამოიღო, ის 25-30%-ით უნდა გაიზარდოს. მაქსიმალური დოზით მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს მყარი კლინიკური ეფექტის მიღებამდე, პრაქტიკულად, ექიმმა უნდა იხელმძღვანელოს ედსით და დაიწყოს დოზის შემცირება საწყისი ედსის განახევრების შემდეგ. გათვალისწინებულ უნდა იქნეს ცვლილებები გულის, ფილტვების, განსაკუთრებით კი თირკმელების მხრივ. სტეროიდების დოზის ყოველი მომდევნო შემცირება ედსის კონტროლის თანხლებით უნდა მოხდეს. იმისდა მიხედვით, დაავადების რომელ ფორმასთან აქვთ საქმე, მკურნალობის კომპლექსში რთავენ არასტეროიდულ პრეპარატებს. სისტემური წითელი მგლურას სამკურნალოდ წარმატებით იყენებენ მეთილპრედნიზოლონის დიდ დოზებს, რასაც პულსთერაპიას უწოდებენ. სამკურნალოდ გამოიყენება ასევე პლაზმაფერეზი, რომელიც შესაძლოა ეფექტური იყოს ციტოპენიის, კრიოგლობულინემიის, ვასკულიტისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების შემთხვევაში. მკურნალობის ეს მეთოდი ციკლოფოსფამიდსა და გლუკოკორტიკოიდებთან ერთად საჭიროა ძალიან მძიმე პაციენტებისთვის, რომლებსაც სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოების ფუნქციის მზარდი დარღვევები აღენიშნებათ. ჰემოდიალიზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ტარდება.
კვება, შრომისა და ცხოვრების რეჟიმი წითელი მგლურას დროს
სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულები უნდა ერიდონ ფსიქოემოციურ სტრესს და ინსოლაციას (ნაკლები ხანი დაყონ მზეზე და გამოიყენონ მზისგან დამცავი საშუალებები). რეკომენდებულია დილის ვარჯიში, სუფთა ჰაერზე სეირნობა. ავადმყოფი უნდა ერიდოს გაციებას, ოპერაციულ ჩარევას, აცრებს (შრატის შეყვანა შეიძლება მხოლოდ სასიცოცხლო ჩვენებით). ქრონიკული მიმდინარეობის დროს აუცილებელია სამკურნალო ფიზკულტურა და მასაჟი. პაციენტებს შეიძლება ვურჩიოთ, დაისვენონ ძირითად საცხოვრებელ ადგილთან ახლოს მდებარე კურორტზე. საჭიროა მარილისა და ნახშირწყლების შეზღუდვა, აუცილებელია ცილებითა და ვიტამინებით მდიდარი საკვების მიღება. იკრძალება ესტროგენების მაღალი შემცველობის პერორალური კონტრაცეპტივების მიღება, ვინაიდან ისინი ამწვავებენ სისტემურ წითელ მგლურას. პაციენტს მუდმივი კავშირი უნდა ჰქონდეს ექიმ რევმატოლოგთან.

პროგნოზი
სტაციონარში დროული და სწორი მკურნალობა და შემდგომი დისპანსერული მეთვალყურეობა საგრძნობლად აუმჯობესებს ამ მძიმე დაავადების პროგნოზს და ახანგრძლივებს სიცოცხლეს, მეტიც – პაციენტებს ოჯახის შექმნისა და სრული შრომისუნარიანობის გარანტიასაც კი აძლევს.

წითელა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომელიც უმეტესად ბავშვებთან გვხვდება და ახასიათებს ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაცია, ტემპერატურის მომატება, თვალების, ყელის, სასუნთქი გზების დაზიანება, ლაქოვან-პაპულური გამონაყარი და სასუნთქი ორგანოების მხრივ ხშირი გართულებები.

მიზეზები
დაავადების გამომწვევი ვირუსი არამდგრადია გარემო პირობების მიმართ. ოთახის ტემპერატურაზე იგი 34 საათის განმავლობაში ინარჩუნებს აქტივობას. ხშირად კვდება მზისა და ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით. ლორწოს გამშრალ წვეთებში, თუ ტემპერატურა 12-15 გრადუსია, ძლებს რამდენიმე დღე (ამიტომაც არის აუცილებელი, მოვერიდოთ დაავადებულს – იგი ხველის, ცემინების, ლაპარაკის დროს ლორწოსთან ერთად გამოყოფს ვირუსს). ვირუსს შეიცავს აგრეთვე სისხლი, შრატი, ცხვირ-ხახის ლორწოვანი.
ინფექციას ავრცელებს დაავადებული, თუნდაც კლინიკური სიმპტომები სუსტად ჰქონდეს გამოხატული. ავადმყოფი გადამდებია საინკუბაციო პერიოდის ბოლო 1-2 დღეს, კატარულ პერიოდში და 3-4 დღე გამონაყარის გაჩენის შემდეგ. მე-5 დღიდან ორგანიზმიდან ვირუსის გამოყოფა წყდება.
ინფექცია გადაედება ჰაერწვეთოვანი გზით. ლაპარაკის, ხველისა და ცემინების დროს წვეთებში არსებული ვირუსები ჰაერის ნაკადთან ერთად დიდ მანძილზე ვრცელდებიან დახურულ შენობებში. დერეფნისა და სავენტილაციო სისტემის საშუალებით შესაძლოა მოხვდნენ მეზობელ სადარბაზოებში და სხვა სართულებზე. მესამე პირის მიერ ინფექციის გადატანა იშვიათია, რადგან ადამიანის ორგანიზმის გარეთ ვირუსი სწრაფად კვდება.
თუ დედას წითელა გადატანილი აქვს, მისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით ბავშვი 4-6 თვემდე არ ავადდება. 9 თვიდან პასიური იმუნიტეტი ქრება. ავადობა ყველაზე მაღალია 1-დან 5 წლამდე. კონტაგიოზურობა თითქმის 100%-ს აღწევს.
ინფექციას სეზონურობა ახასიათებს: უმთავრესად ზამთარსა და ზაფხულში (დეკემბერსა და მაისში) ვრცელდება. მაღალი მაჩვენებელი აღირიცხება 3-4 წელიწადში ერთხელ, თუმცა აქტიური იმუნიზაციის შედეგად ეს ეპიდემიური კანონზომიერება ირღვევა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
წითელას საინკუბაციო პერიოდი 21 დღე გრძელდება, პროდრომული – 3-5 დღე. დაავადება შეიძლება დაიყოს 3 ეტაპად.
I ეტაპი (გრძელდება 3-4 დღე) – გამოხატულია კატარული მოვლენები: ცხელება, ხველა, სურდო, ყელის ტკივილი. პირის ღრუს ლორწოვანი ჰიპერემიულია (შეწითლებულია) და გაფხვიერებული. ლოყის ლორწოვანზე ჩნდება მოთეთრო გამონაყარი, ხახის უკანა კედელზე – წითელი ლაქები.
II ეტაპზე (გრძელდება 4 დღე) იმატებს ინტოქსიკაცია, აგზნება, თავის ტკივილი, უძილობა, კონიუნქტივიტი. ტემპერატურა 38-40 გრადუსამდე იწევს, ავადმყოფს ეწყება ხველა. ყურის უკან ჩნდება პირველი გამონაყარი, რომელიც მომდევნო 4 დღის განმავლობაში სახიდან ზედა და ქვედა კიდურებზე გადაინაცვლებს. ამ პერიოდში ავადმყოფს უდიდდება ლიმფური კვანძები, აღენიშნება ტაქიკარდია. შესაძლოა ჰქონდეს გულისრევა-ღებინება და ფაღარათი.
III ეტაპზე ანუ დაავადების უკუგანვითერების პერიოდში ცხელება გაივლის, მცირდება ინტოქსიკაცია, ფერმკრთალდება გამონაყარი და რჩება ლაქები, რომლებიც თანდათანობით ქრება.
დაავადება იწყება ტემპერატურის 38,5-39 გრადუსამდე მომატებით, ზედა სასუნთქი გზების კატარით, კონიუნქტივიტით, მშრალი შემაწუხებელი ხველით, გულმკერდის არეში ფხაჭნის შეგრძნებით, ცხვირცემინებით, სურდოთი.
კატარული მოვლენები თანდათან მძაფრდება და გამონაყარის დაწყებისას პიკს აღწევს. გამონაყარის გაჩენამდე 1-2 დღით ადრე რბილ და მაგარ სასაზე წითელი, უსწორმასწორო ლაქები შეინიშნება. ამ ლაქებს ენანთემას, ასევე – ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქებს უწოდებენ და წითელას სადიაგნოზო მნიშვნელოვანი ნიშანია.
გამონაყარის პერიოდი იწყება დაავადების მე-4-5 დღეს. პირველი ელემენტები ჩნდება ყურს უკან, ნიჟარის ახლოს, ცხვირის ზურგზე, ლოყებზე. 24 საათში გამონაყარი მოედება მთელ სახეს (ცხვირ-ტუჩის სამკუთხედის ჩათვლით), კისერს, გულმკერდის ზედა ნაწილს, ხელებს. თანდათანობით იგი ლაქოვან/ლაქოვან-პაპულურ ხასიათს იღებს. მომდევნო 24 საათის განმავლობაში გამონაყარი ჩნდება ზურგზე, მუცელსა და კიდურებზე, მესამე დღეს – ტერფებზე. ამავე დროს სახეზე მისი გაფერმკრთალება (ალაგება) იწყება. გამონაყარი ფერმკრთალდება და ქრება იმავე თანამიმდევრობით, როგორითაც გაჩნდა.
ალაგების (პიგმენტაციის) პერიოდი 1-2 კვირას გასტანს. ელემენტები კარგავს სიმკვეთრეს, ბრტყელდება, ბაცი მოლურჯო ფერის ლაქებად იქცევა და ქატოსებურად იქერცლება.

გართულებები
წითელა ხშირად რთულდება ბრონქოპნევმონიით, ენცეფალიტით, მენინგოენცეფალიტით, ოტიტით, სტომატიტით.

მკურნალობა
მძიმე და გართულებული წითელა მოითხოვს სტაციონარულ მკურნალობას. რეკომენდებულია თბილი, თხიერი, ვიტამინიზებული, ადვილად მოსანელებელი საკვების მიღება.
მკურნალობა ტარდება დეზინტოქსიკაციური საშუალებებით  (კოლოიდური ხსნარები, ვიტამინები, ანტიჰისტამინური საშუალებები და სხვა). პნევმონიით გართულების შემთხვევაში ინიშნება შესაბამისი მკურნალობა ანტიბიოტიკებით. კარგია თბილი სავლების (გვირილას, სალბის და სხვა ნაყენების) ხშირ-ხშირად გამოვლება პირის ღრუში.
წითელას გართულებით გამოწვეულ კრუპსა და ენცეფალიტს მკურნალობენ საზოგადოდ მიღებული მეთოდებითა და საშუალებებით.
გამონაყარს სპეციალური დამუშავება არ სჭირდება.

პროფილაქტიკა
აუცილებელია დაავადებულის იზოლირება 4-8 დღით. პროფილაქტიკური აცრა ტარდება 1 წლის ასაკში, რევაქცინაცია – 5-6 წლის ასაკში. 6 თვემდე წითელა პრაქტიკულად არ გვხვდება.
წითელა ტოვებს სამუდამო მყარ იმუნიტეტს. აცრის შემდეგ იმუნიტეტი უვითარდება 90%-ს და 20 წელს ძლებს.

ცოფი მძიმე ვირუსული დაავადებაა. ადამიანის დასნებოვნება შეუძლია როგორც დაავადებულ ცხოველს, ისე ადამიანსაც. ცოფით შეიძლება დაავადებული იყოს ნებისმიერი თბილსისხლიანი შინაური თუ გარეული ცხოველი (განსაკუთრებით საშიშნი არიან ამ კუთხით მღრღნელები, ღამურა, მელია, ტურა, ძაღლი, კატა), ამიტომ ნებისმიერი კონტაქტის შემდეგ, რომლის დროსაც ადამიანს მოხვდა ცხოველის ნერწყვი, არათუ კბენის, არამედ დაკაწვრისა და დადორბვლის შემთხვევაშიც კი, აუცილებელია კვალიფიციურ ქირურგ-რაბიოლოგთან კონსულტაციის გავლა და პროფილაქტიკური თუ სამკურნალო აცრების კურსის ჩატარება. აცრისგან თავის შეკავება შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ცხოველი აცრილია და აქვს ამის დამადასტურებელი დოკუმენტი (ცოფის ბოლო აცრიდან გასული არ უნდა იყოს 11 თვე).
ცოფის ვირუსი გარემოში დაავადებული ცხოველის ნერწყვთან ერთად გამოიყოფა და დაკბენილის ორგანიზმში ჭრილობიდან ან ლორწოვანი გარსიდან ხვდება. ნაკბენი ნებისმიერ შემთხვევაში სახიფათოა, ვინაიდან შესაძლოა, კბენის მომენტისთვის ცხოველს ჯერ კიდევ არ ეტყობოდეს დაავადების გარეგნული ნიშნები.
რაკი ინფიცირება უმეტესად ძაღლის ნაკბენით არის გამოწვეული, დაავადებას სწორედ ამ ცხოველის მაგალითზე მიმოვიხილავთ.
ძაღლებში ცოფის საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი 14-16 დღეა. დაავადება ვლინდება ძლიერი აგზნებით, გუგების გაფართოებით, მოუსვენრობით. ძაღლი შესაძლოა გაიქცეს შინიდან, ყეფის გარეშე დაესხას თავს და უკბინოს ადამიანს ან ცხოველს, გადაყლაპოს რაიმე ნივთი. დაავადებას თან სდევს ძლიერი ნერწყვდენა და ღებინება. წყლის შიში მისი აუცილებელი სიმპტომი არ არის. აგზნების პერიოდი გრძელდება 1-3 დღე. შემდეგ ვითარდება დამბლა და ძაღლი კვდება. არსებობს ცოფის წყნარი ფორმაც – ცხოველი აღგზნებული არ არის და ადამიანს თავს არ ესხმის.

რა ემართება ადამიანს
ცოფის ვირუსი კბენის ადგილიდან თავისა და ზურგის ტვინისკენ არა სისხლის, არამედ ნერვული ღეროებისა და პერინერვული სითხის მეშვეობით გადაადგილდება. თავისა და ზურგის ტვინში მოხვედრილი ვირუსი ინტენსიურად მრავლდება და იწვევს ანთებით პროცესს, რომელიც ვლინდება საყლაპავი და სასუნთქი კუნთების კრუნჩხვით, ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფით. თავის ტვინიდან ვირუსი ნერვული ღეროებითვე ხვდება კუნთოვან ქსოვილსა და სანერწყვე ჯირკვლებში. ტვინის უჯრედებში ვირუსის გამრავლება შეუქცევადია, ამ ეტაპზე მკურნალობა შეუძლებელია.
დაავადების საინკუბაციო (ფარული) პერიოდი რამდენიმე დღიდან ერთ წლამდე, ზოგჯერ კი ამაზე მეტხანსაც გრძელდება, თუმცა უმეტესად 30-90 დღეს შეადგენს. საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა მაშინ, როცა ადამიანი ძლიერ არის დაკბენილი და ჭრილობები სახეზე, თავსა და ხელებზე აქვს.
დაავადებას წინ უძღვის შემდეგი სიმპტომები: ნაკბენი წითლდება, კანი შუპდება, თავს იჩენს წვისა და ქავილის შეგრძნება. სხეულის ტემპერატურა 37,5-38⁰C-მდე იმატებს. ადამიანს ეუფლება გაღიზიანება, აუხსნელი შიში, უძილობა, უგუნებობა, უმადობა, უჩივის თავის ტკივილს, უჭირს ყლაპვა, სუნთქვა. ეს პერიოდი 1-დან 3 დღემდე გასტანს. შემდეგ დგება მკვეთრი აგზნებადობის პერიოდი, რომლის ხანგრძლივობაც ასევე 1-3 დღეა. ამ პერიოდში თავს იჩენს წყლის შიში (ჰიდროფობია). დალევის მცდელობისას ვითარდება მტკივნეული სპაზმი, რის გამოც ავადმყოფი უარს ამბობს სმაზე, ხოლო შემდეგში წყლის დანახვა და მასზე ფიქრიც კი ხახის კუნთების სპაზმს იწვევს. სპაზმს იწვევს ასევე კანის გაღიზიანება ცივი საგნით და ჰაერის მოძრაობაც კი (აეროფობია). გუგები ფართოვდება, სახე იკრუნჩხება და ლურჯდება, ნერწყვდენა იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფი მას ირგვლივ აშხეფებს. მოსალოდნელია ჰალუცინაცია, ბოდვა, დაულაგებელი ლაპარაკი, შფოთვა. დროთა განმავლობაში ავადმყოფს გაშმაგება ეუფლება და შესაძლოა, უკბინოს კიდეც ახლოს მყოფს. არის შემთხვევები, როდესაც ცოფი ატიპურად მიმდინარეობს:  არ აღინიშნება ჰიდროფობია, აეროფობია და აგზნება. ამ ფორმისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა გავრცობის დამბლა. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის ფონზე ცოფს ძლიერი ჰალუცინაციები სდევს თან.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზს სვამენ დაავადების გამოვლენის შემდეგ, კლინიკურ სურათსა და ეპიდანამნეზზე დაყრდნობით (რაც იმას ნიშნავს, რომ ავადმყოფი მიუთითებს ნაკბენზე ან დაავადებულ ცხოველთან კონტაქტზე).

მკურნალობა

მკურნალობა სიმპტომურია. ავადმყოფს ათავსებენ ცალკე პალატაში, სიწყნარეში, თავიდან აცილებენ გამაღიზიანებელ ფაქტორებს: ხმაურს, სინათლეს, ხმამაღალ ლაპარაკს. აჭმევენ ფრთხილად, რათა არ განუვითარდეს საყლაპავი კუნთების სპაზმი. ინიშნება ინექცია, რომელიც ფსიქომოტორულ აგზნებას აქვეითებს. დაავადების პირველ საათებში შეჰყავთ ცოფის საწინააღმდეგო გამაგლობულინის დიდი დოზა.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMV-ინფექცია) (სინონიმები: ციტომეგალია, სანერწყვე ჯირკვლების ვირუსული დაავადება, ინკლუზიური ციტომეგალია) ფართოდ გავრცელებული ვირუსული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს მრავალფეროვანი გამოვლენა (უსიმპტომოდან გენერალიზებულ ფორმებამდე) და შინაგანი ორგანოებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის  დაზიანება.

მიზეზები

ციტომეგალოვირუსული დაავადების გამომწვევი (Cytomegalovirus hominis) ჰერპესის ვირუსების ჯგუფს მიეკუთვნება. მას, სხვა ჰერპესვირუსების მსგავსად, ახასიათებს ორგანიზმში პერსისტირება (ხანგრძლივი არსებობა),  არარეგულარული პროდუქცია და ქრონიკული ინფექციის პერიოდული გამწვავება, თუმცა, სხვა ჰერპესვირუსებისგან განსხვავებით, მისი რეპლიკაცია (ვირუსის ნაწილაკების წარმოქმნა) ნელა ხდება, შედარებით ნაკლებვირულენტურია და მკვეთრად აქვეითებს უჯრედულ იმუნიტეტს.
დაავადების წყაროა  CMV-ით ინფიცირებული ავადმყოფი ან ვირუსმატარებელი. ვირუსის გადაცემა ხდება ბიოლოგიური სითხეებისა და ორგანიზმის გამონაყოფების: სისხლის, შარდის, ნერწყვის, ცრემლის, დედის რძის, ამნიონური სითხის, სპერმის, საშოს სეკრეტის, – მეშვეობით. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის წყაროდ ასევე შეიძლება იქცეს ტრანსპლანტაციისთვის გამოყენებული ქსოვილები და ორგანოები, დონორის სისხლი.
ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, მჭიდრო კონტაქტით, სქესობრივი გზით, ტარანსპლაცენტურად (დედისგან ნაყოფს; ნაყოფი ინფიცირდება ან მუცლად ყოფნის დროს პლაცენტის საშუალებით, ან მშობიარობის II პერიოდში საშვილოსნოს ყელის სეკრეტთან კონტაქტის შედეგად). ასევე შესაძლოა ინფიცირება დაავადებული დონორის ორგანოთა ტრანსპლანტაციის ან  სისხლის გადასხმის შემთხვევაში.
ციტომეგალოვირუსის ფართო გავრცელებაზე მეტყველებს ის ფაქტი, რომ ზრდასრული ადამიანების 50-80%-ს ორგანიზმში სპეციფიკური აგენტის არსებობა უდასტურდება. ინფიცირებული ადამიანი სამუდამოდ ვირუსმატარებლად რჩება, თუმცა ინფექცია უმეტესად ლატენტურად (ფარულად) მიმდინარეობს.  ცნობილია ისიც, რომ ცოცხლადშობილ ახალშობილთა 0,2-2,4% ციტომეგალოვირუსით არის ინფიცირებული, თუმცა მათ უმეტესობას ინფექციის მანიფესტური ფორმა არ აღენიშნება, დაავადება ლატენტურად, ფარულად გადააქვს.
ინფექციის  კარიბჭედ შესაძლოა იქცეს რესპირატორული ტრაქტის ზედა ნაწილის ლორწოვანი გარსი, საჭმლის მომნელებელი სისტემა და სასქესო ორგანოები. ინფექციის შეჭრის ადგილას ხილული ცვლილებები არ შეინიშნება. ინფიცირების ხასიათი  დაავადების კლინიკურ გამოვლენაზე გავლენას არ ახდენს. ვირუსს ახასიათებს სანერწყვე ჯირკვლებისადმი ტროპიზმი (ზემოქმედების უნარი) და ლოკალური ფორმების შემთხვევაში მისი აღმოჩენა მხოლოდ სანერწყვე ჯირკვლებშია შესაძლებელი. ვირუსი, როგორც ითქვა, ორგანიზმში სამუდამოდ რჩება. მისი პირველი შეჭრის პასუხად ხდება ორგანიზმის იმუნური გადაწყობა.
ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ლატენტურიდან კლინიკურად გამოხატულ ფორმაში გადასვლას პროვოცირებას უწევს იმუნური სისტემის სისუსტე, რომელიც შესაძლოა გამოწვეული იყოს, მაგალითად,  ციტოსტატიკებისა და სხვა იმუნოდეპრესანტების მიღებით თანმხლები დაავადების დროს. ბოლო ხანს განსაკუთრებულად გახშირდა CMV-ინფექციის გამწვავება აივინფიცირებულ პირებში.
როცა ორსულს CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა აქვს, ნაყოფი ყოველთვის როდი ინფიცირდება; ამისათვის აუცილებლია, დედას გაუმწვავდეს ლატენტური ფორმა და განუვითარდეს ვირუსემია.  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა დიდია, როდესაც დედას ინფექცია ორსულობის პერიოდში ხვდება. თუ დედას (და, შესაბამისად, ნაყოფს) არ გააჩნია ანტისხეულები, ვირუსემიის ფაზაში  ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით დიდია, ვიდრე მაშინ, როცა ქალს დაორსულებამდე შეხვდა ინფექცია, რადგან ამ შემთხვევაში მას უკვე ექნება ანტისხეულები, რომლებსაც ნაყოფს გადასცემს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

CMV ინფექციის საინკუბაციო პერიოდი უცნობია, რადგან ის ხშირად ლატენტურად მიმდინარეობს, ხოლო დაავადების  კლინიკურად გამოხატული ფორმა აღმოცენდება მხოლოდ რაიმე დამასუსტებელი ფაქტორის მოქმედების შემდეგ. CMV ინფექციის საზოგადოდ მიღებული კლასიფიკაცია არ არსებობს, თუმცა მაინც მიღებულია მისი შემდეგ ფორმებად დაყოფა:
შეძენილი ციტომეგალია:
-ლატენტური (ლოკალიზებული) ფორმა;
-მწვავე მონონუკლეოზური ფორმა;
-გენერალიზებული ფორმა;
თანდაყოლილი ციტომეგალია:
-მწვავე ფორმა;
-ქრონიკული ფორმა;
-ციტომეგალია აივინფიცირებულებსა და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებში.

შეძენილი
ციტომეგალია
ლატენტური ფორმა

CMV ინფექციის ლატენტური ფორმა ფართოდაა გავრცელებული, ის მთელი სიცოცხლე აქვს ინფიცირებულს და კლინიკურად არ მჟღავნდება, მაგრამ ხელშემწყობი ფაქტორის გავლენით შესაძლოა გააქტიურდეს და მანიფესტირებულ (კლინიკურად გამოხატულ) ფორმაში გადავიდეს. მეტწილად გვხვდება პირველადი ლატენტური CMV ინფექცია, მაგრამ ინფიცირებულთა ნაწილს უვითარდება კლინიკურად გამოხატული მწვავე ფორმა, რომლის ჩაცხრობის შემდეგ პროცესი მეორეულ ლატენტურ ციტომეგალიაში გადადის.

მწვავე ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმა კლინიკური სურათით ინფექციურ მონონუკლეოზს მოგვაგონებს, მაგრამ, მისგან განსხვავებით, ჰეტეროჰემაგლუტინაციის რეაქცია უარყოფითია. ეს ფორმა შესაძლოა განვითარდეს სისხლის გადასხმის შემთხვევაში ან სქესობრივად აქტიურ ახალგაზრდებთან. სანკუბაციო პერიოდი საკმაოდ ხანგრძლივია (20-60 დღე). დაავადება გრძელდება 2-4 კვირას და  მაღალი ტემპერატურითა და საერთო ინტოქსიკაციის ნიშნებით ვლინდება. ტემპერატურა ცვალებადია, ხშირია შემცივნება, სისუსტე, თავისა და კუნთების ტკივილი, შესაძლოა, გადიდდეს ელენთა. პერიფერიულ სისხლში დასტურდება ლიმფოციტოზი, ატიპური მონონუკლეარები 10%-ზე მეტია. ლეიკოციტების რაოდენობა შესაძლოა ნორმალურიც იყოს, დაქვეითებულიც და, იშვიათად, რამდენადმე მომატებულიც. ინფექციური მონონუკლეოზისგან განსხვავებით, არ ვითარდება ტონზილიტი და გენერალიზებული ლიმფადენოპათია (ლიმფური ჯირკვლების გადიდება).
შეძენილი ციტომეგალიის მწვავე ფორმის შესაძლო გართულებებია ინტერსტიციული ან სეგმენტური პნევმონია, პლევრიტი, მიოკარდიტი, ართრიტი, ენცეფალიტი. მწვავე ფაზის შემდეგ რამდენიმე კვირა შეინიშნება ასთენიზაცია, ზოგჯერ – ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დარღვევები.

გენერალიზებული ფორმა

შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმა იშვიათია, მაგრამ მძიმედ მიმდინარეობს და, ჩვეულებრივ, აღმოცენდება  იმუნიტეტის მკვეთრად დამქვეითებელი რომელიმე დაავადების (სიმსივნე, ლეიკოზი)  ფონზე. გენერალიზებულ ციტომეგალიასა და ძირითად დაავადებასთან ერთად ხშირად თავს იჩენს სეპტიკური ბაქტერიული ინფექციაც. ყოველივე ეს ართულებს მხოლოდ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების გამოყოფას. შესაძლოა აღინიშნებოდეს ზოგადი ინტოქსიკაცია, ცხელება, ღვიძლის გადიდება, ლიმფადენოპათია. შეძენილი ციტომეგალიის გენერალიზებული ფორმის დროს ატიპურად  (თავისებურად სუსტად) მიმდინარეობს პნევმონია, ამ დროს ნახველში აღმოაჩენენ ციტომეგალიისთვის დამახასიათებელ უჯრედებს.

თანდაყოლილი
ციტომეგალოვირუსული
ინფექცია

ნაყოფის დაზიანების ხასიათი, ისევე როგორც სხვა ინფექციური დაავადებების დროს, ამ შემთხვევაშიც ინფექციის ხანდაზმულობაზეა დამოკიდებული. მუცლად ყოფნის ადრეულ ვადაზე ინფიცირების შემთხვევაში მოსალოდნელია ნაყოფის დაღუპვა ან თვითნებური აბორტი, პირველი სამი თვის განმავლობაში ინფიცირებისას – ციტომეტგალოვირუსის ტერატოგენური ეფექტი, უფრო გვიან ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვს შესაძლოა აღმოაჩნდეს თანდაყოლილი  ციტომეგალია განვითარების მანკების გარეშე. აღსანიშნავია, რომ  ჩვილების უმრავლესობა (85%) ნორმალურად ვითარდება, თუმცა მათ 10-17%-ს მოგვიანებით უვითარდება სმენის დაქვეითება, რომელიც შესაძლოა მთელი ბავშვობის განმავლობაში პროგრესირებდეს, ინფიცირებულ ახალშობილთა 10-15%-ს კი დაბადებისთანავე უვლინდება სერიოზული პრობლემები:
-ზრდა-განვითარებაში ჩამორჩენა;
-მცირე მასა დაბადებისას;
-მიკროცეფალია (პატარა თავის ქალა);
-სიყვითლე;
-ღვიძლისა და ელენთის გადიდება;
-ანემია;
-თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების დაქვეითება).
მოგვიანებით ყველა მათგანს აღენიშნება ნევროლოგიური დარღვევები. თუ დედა ინფიცირებულია, ძუძუს წოვისას ახალშობილთა 50% ავადდება CMV ინფექციით. ამდენად, თუ დედის დიაგნოზი ცნობილია, ბავშვი ხელოვნურად უნდა გამოიკვებოს.
თანდაყოლილი CMV ინფექციის სარწმუნო დიაგნოზის დასმა ძნელია, ვინაიდან ვირუსის გამოყოფა სიცოცხლის პირველი სამი კვირის განმავლობაში უნდა მოხდეს. ამ ხნის შემდეგ ვირუსის გამოვლენა შესაძლოა პერინატალურ (სამშობიარო გზებში გავლისას ან დედის რძით) ინფიცირებაზე მიანიშნებდეს.
ახალშობილებთან დაავადების გამოვლენა და მიმდინარეობა დედის იმუნურ მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. თუ დედა ორსულობისას დაინფიცირდა, ნაყოფის დასნებოვნების ალბათობა დაახლოებით 40%-ია, ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 65%-ს კი დაავადება ახალშობილობის პერიოდშივე უვლინდება. თუ უკვე ინფიცირებული ქალი დაორსულდა, ნაყოფის ინფიცირების ალბათობა გაცილებით ნაკლებია – 0,5-1,5%. ახალშობილთა უმრავლესობას დაბადებისას ინფექციის ნიშნები არ აქვს. ამ შემთხვევაში მანიფესტირებული CMV ინფექცია მუცლად ყოფნის პერიოდში ინფიცირებულ ახალშობილთა დაახლოებით 10%-თან გვხვდება, ხოლო ორსულობისას დედის ინფიცირების შემთხვევაში – თითქმის ყოველთვის. იშვიათია ნაყოფის დასნებოვნება უკვე არსებული ინფექციის ორსულობისას გააქტიურების დროსაც.
დაავადების მანიფესტირებულ ფორმას ახასიათებს ზრდის შეფერხება, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სისხლისა და კანის ცვლილებები, თუმცა ძირითადი ნიშნები მაინც ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ იჩენს თავს: მიკროცეფალია, ტვინის ატროფია, სმენის დაქვეითება. თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია ავლენს ტვინში კალციფიკატების (ჩანართების) არსებობას, რაც სმენისა და ნევროლოგიურ დარღვევებს უკავშირდება. დადგენილია, რომ გონებრივი ჩამორჩენილობის სიმძიმის მხრივ თანდაყოლილი CMV ინფექცია მხოლოდ დაუნის სინდრომს ჩამოუვარდება.
ასიმპტომური ციტომეგალოვირუსული ინფექცია დამახასიათებელია იმ ახალშობილებისთვის, რომელთა დედებსაც უკვე აქვთ იმუნიტეტი ამ ინფექციის მიმართ. ეს ბავშვები დაბადებისას კლინიკურად ჯანმრთელები არიან, თუმცა შესაძლოა, ზრდაში რამდენადმე ჩამორჩებოდნენ. მათთვის ასევე დამახასიათებელია მოგვიანებით, წლების შემდგომ, სმენის ნეიროსენსორული დაქვეითება პროგრესირებისკენ მიდრეკილებით. სმენის ცალმხრივი ან ორმხრივი დაქვეითება ბავშვების დაახლოებით 15%-ს უვითარდება. პერინატალური ინფიცირების შემთხვევები კლინიკურად ასიმპტომურია. ზოგიერთი ავტორის აზრით, ამ გზით CMV-ის მიღება შეიძლება ბუნებრივ იმუნიზაციად ჩაითვალოს. იშვიათად შესაძლოა თავი იჩინოს ლიმფური ჯირკვლების გადიდებამ, ჰეპატიტმა და პნევმონიტმა. დაავადება შესაძლოა მძიმედ წარიმართოს, განსაკუთრებით – დღენაკლულებსა და მცირე მასის მქონე ახალშობილებთან.
თუ ცნობილია, რომ დედა ინფიცირებულია, უმჯობესია, ბავშვი დაიბადოს საკეისრო კვეთით და იკვებოს ხელოვნურად. დაავადების ადრეული თუ გვიანდელი შედეგების თავიდან ასაცილებლად განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პირველადი ინფიცირების პრევენცია, რისთვისაც ბოლო ხანს აქტიურად მუშავდება CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის პროგრამა. კანადელ მკვლევართა ჯგუფის დასკვნით, CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინა უკვე არსებობს. CMV-ის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია თავიდან აგვაცილებს ვირუსით პირველად ინფიცირებას და ნაყოფის ჯანსაღ განვითარებას უზრუნველყოფს.

ციტომეგალია აივინფიცირებულ და დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე პირებთან

CMV ინფექცია მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ფაქტორია აივინფიცირებულთათვის. ზოგიერთი ავტორი მას განიხილავს როგორც შეძენილი იმუნოდეფიციტური სინდრომის მუდმივ თანამგზავრს, რომელსაც ხშირად მივყავართ გენერალიზებულ ციტომეგალიამდე და დაავადებულის სიკვდილის მიზეზად იქცევა. აივინფიცირებულებთან CMV ინფექცია  იწყება  ხანგრძლივი ცხელებით, სისუსტით, უმადობით, ღამის ოფლიანობით, მიალგიითა და ართრალგიით (კუნთებისა და სახსრების ტკივილით). თავს იჩენს თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, წარმოიშობა ატიპიური მონონუკლეარები, ირღვევა ღვიძლის ფუნქცია. ფერხდება სასუნთქი სისტემის ფუნქციონირება, რაც ვლინდება ქოშინით, ჰიპოქსიითა და მტკივნეული მშრალი ხველით. რენტგენოლოგიურად  ვლინდება  ინტერსტიციული, იშვიათად ინფილტრაციული ცვლილებები, რომლებიც, ჩვეულებრივ, ორმხრივია და მეტწილად ქვედა წილებშია ლოკალიზებული, მაგრამ ამ დროს ციტომეგალიის „ბრალეულობა~ მხოლოდ ფილტვების ბიოფსიით მიღებული მასალის გამოკვლევის საფუძველზე დგინდება, ვინაიდან ასეთივე კლინიკური სიმპტომებია მოსალოდნელი ფილტვების სხვა  ვირუსით,  პნევნოცისტით, იშვიათად – სოკოთი  (ასპერგილოზი და სხვა) დაზიანების შემთხვევაში.
იმუნიტეტდაქვეითებულ პირებთან CMV ინფექცია აზიანებს კუჭ-ნაწლავის სისტემას. შესაძლოა განვითარდეს საყლაპავის, კუჭისა და ნაწლავების წყლული. წყლულმა შესაძლოა სისხლდენამდე, პერფორაციის შემთხვევაში კი პერიტონიტამდე მიგვიყვანოს. იშვიათი არ არის ციტომეგალიური ჰეპატიტის განვითარება. შიდსით დაავადებულებთან CMV ინფექცია ხშირად აძლევს ბიძგს ქრონიკული ენცეფალიტის ან ქვემწვავე ენცეფალოპათიის განვითარებას. ძლიერდება აპათია, ომელიც რამდენიმე კვირის ან თვის  შემდეგ დემენციაში გადადის. CMV ინფექციამ შესაძლოა განაპირობოს რეტინიტიც, რომელიც აივინფიცირებულებსა და ორგანოგადანერგილ პირებში სიბრმავეს იწვევს, თვალის ბადურა გარსზე ჩნდება ნეკროზული უბნები, რომლებიც თანდათანობით ფართოვდება.
აუცილებლად უნდა მოხდეს თვალის დაზიანების დიფერენცირება ტოქსოპლაზმოზის, კანდიდოზისა და ჰერპესვირუსული ინფექციების დროს განვითარებული მსგავსი ცვლილებებისგან.
ციტომეგალია ორგანოთა ტრანსპლანტაციის გართულებების მნიშვნელოვან პათოგენეტიკურ ფაქტორსაც წარმოადგენს. თირკმელების, გულის, ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემთხვევაში  ციტომეგალოვირუსი იწვევს ცხელებას, ლეიკოპენიას, ჰეპატიტს, პნევმონიას, კოლიტს, რეტინიტს. უნდა ითქვას, რომ პირველადი ინფიცირების შემთხვევაში გართულება უფრო მძიმედ მიმდინარეობს, ვიდრე CMV ინფექციის ლატენტური ფორმის გამწვავებისას. დაავადების სიმპტომებისა და მიმდინარეობის სიმძიმე იმუნოდეპრესიის ხარისხსა და გამოყენებულ იმუნოდეპრესიულ პრეპარატებზეა დამოკიდებული.  
ციტომეგალიური პნევმონია უვითარდება ძვლისტვინგადანერგილ პაციენტთა დაახლებით 20%-ს და შემთხვევათა 88% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. ციტომეგალია უფრო მძიმედ მიმდინარეობს ხანდაზმულებთან. თირკმელგადანერგილ პირებთან CMV ინფექციამ შესაძლოა ტრანსპლანტანტის დისფუნქცია გამოიწვიოს.

დიაგნოზი და დიფერენციალური დიაგნოზი

თანდაყოლილი ციტომეგალიის  დიაგნოსტირება რთულია. მსგავსი კლინიკის გამოწვევა მრავალ დაავადებას შეუძლია, მათ შორის – ჰემოლიზურ დაავადებას, თანდაყოლილ ტოქსოპლაზმოზს,  ლისტერიოზს, სიფილისს, სეფსისს. დიაგნოზის დადასტურება შეიძლება კლინიკური მასალიდან ვირუსის გამოყოფით ან ანტისხეულების 4-მაგად გაზრდილი ტიტრის აღმოჩენით. ამასთან, ანტისხეულების მაღალი ტიტრის ერთჯერადი გამოვლენა ჯერ კიდევ არ ადასტურებს დიაგნოზს ლატენტური ფორმების ფართო გავრცელების გამო. ახალშობილებთან ციტომეგალიის ადრეული დიაგნოსტირებისთვის განსაზღვრავენ G და M კლასის იმუნოგლობულინებთან  შეკავშირებული ანტისხეულების ტიტრს.

ციროზი მორფოლოგიური დიაგნოზია და ღვიძლის მოფუნქციე უჯრედების ადგილას შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებას გულისხმობს. შესაძლოა, განვითარდეს ნებისმიერი ორგანოს ციროზი, მათ შორის – ღვიძლისაც. სწორედ ღვიძლის ციროზია უმნიშვნელოვანესი და მეტად პრობლემური სინდრომი. თუმცა ღვიძლის ციროზი არ არის მხოლოდ მორფოლოგიური დიაგნოზი, რადგან მორფოლოგიურად და სტრუქტურულად შეცვლილი ღვიძლი თავის ფუნქციას ვეღარ ასრულებს და ციროზის სტადიაზე უკვე მისი ფუნქციური უკმარისობა იჩენს თავს.

მიზეზები

ღვიძლის ციროზის მიზეზები პირობითად შეიძლება ორ ძირითად ჯგუფად დავყოთ. პირველი – ეს არის ინფექციური დაავადებების მეტად დიდი ჯგუფი, კერძოდ, ქრონიკულად მიმდინარე ღვიძლის ინფექციური დაავადებები, ე.წ. ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტები, მეორე – არაინფექციური დაავადებები. არაინფექციურ დაავადებათაგან მნიშვნელოვანია ზოგიერთი ნივთიერების ცვლის დარღვევა, გენეტიკური და აუტოიმუნური დაავადებები. ერთი სიტყვით, იმ პათოლოგიური პროცესების სპექტრი, რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლში ციროზამდე მიგვიყვანოს, ძალზე ფართოა.
წესისამებრ, ციროზს წინ უძღვის ღვიძლში ხანგრძლივად, ათეულობით წლის განმავლობაში მიმდინარე ანთებითი პროცესი. ამრიგად, ციროზი ხანგრძლივი ანთების შედეგია. თუ ადამიანი ინფიცირებულია, მაგალითად, ჰეპატოტროპული ვირუსით (B, C, D ჰეპატიტების ვირუსები), მომავალში (10 წლისა და მეტი ხნის შემდეგ) დიდია ღვიძლის ციროზის განვითარების ალბათობა. ასევე, თუ ადამიანს აქვს ისეთი გენეტიკური დაავადებები, რომლებიც მიმდინარეობს, მაგალითად, სპილენძის (ვილსონის დაავადება) ან რკინის (ჰემოქრომატოზი) ცვლის დარღვევით, მან უნდა იცოდეს, რომ ამ პათოლოგიების მოგვიანებითი გართულება ღვიძლის ციროზია. იგივე ითქმის ნივთიერებათა ცვლით მიმდინარე ისეთ დაავადებებზე, როგორებიცაა, მაგალითად, ცხიმოვანი ცვლის დარღვევით მიმდინარე დაავადება – არაალკოჰოლური ჰეპატოსტიატოზი. საბოლოოდ შესაძლოა მანაც ციროზამდე მიგვიყვანოს.

ციროზის სიმპტომები

პირველი და ყველაზე გავრცელებული კლინიკური სინდრომია ზოგადასთენიური სინდრომი – არამოტივირებული და უმიზეზო საერთო სისუსტე, უღონობა და შრომის უნარის დაქვეითება. ამ შემთხვევაში აუცილებელია გამოკვლევა ღვიძლის ციროზის გამოსავლენად.
მეორე, ასევე მეტად გავრცელებული სინდრომია დისპეფსიური მოვლენები. ესენი გახლავთ საჭმლის მონელების დარღვევასთან დაკავშირებული ჩივილები. მაგალითად, მუცლის შებერვა, მუცლის ტკივილი, გულისრევის შეგრძნება, ბოყინი, სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში. ამ ჩივილებს მრავალი დაავადება იწვევს, მათ შორის – ღვიძლის ციროზიც.
დასასრულ, როცა ღვიძლის ციროზი უკვე ჩამოყალიბებულია, სუბიექტურ ჩივილებთან ერთად, ჩვეულებრივ, ვლინდება მეორეული კლინიკური ნიშნებიც:
-ხელისგულის სიწითლე – პალმარული ერითემა;
-სისხლძარღვოვანი ვარსკვლავები – გაგანიერებული მცირე ზომის სისხლძარღვების ქსელი, რომლის ცენტრი ჭიპივით არის ამოწეული და, წესისამებრ, ხელის დაჭერისას ქრება. ვარსკვლავები ლოკალიზებულია უმთავრესად გულმკერდზე, კისერზე, ზოგჯერ – სახეზეც, ბეჭებსა და ზედა კიდურებზეც;
-მონაცრისფრო-მოყვითალო კანი;
-კანის სიმშრალე, აქერცვლა, ტურგორის დაქვეითება;
-თმიანობის შემცირება ტანსა და კიდურებზე;
-უმადობა, წონის ინტენსიური კლება;
-ფრჩხილების გახუნება და დეფორმაცია (დოლისებური ფრჩხილები);
-გინეკომასტია – სარძევე ჯირკვლების გადიდება მამაკაცებში;
-ერექციული ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება (ახალგაზრდებთან ერექციული უკმარისობა არცთუ იშვიათად ღვიძლის დაზიანების შედეგია);
-კიდევ უფრო შორს წასულ შემთხვევაში მუცელზე შესაძლოა გაჩნდეს კარგად გამოხატული სისხლძარღვების ქსელი – ე.წ. მედუზას თავი. ეს ციროზის ერთ-ერთი კარდინალური ნიშანი და უკვე გართულებული ციროზის მაჩვენებელია. ციროზისათვის დამახასიათებელია აგრეთვე მუცლის გადიდება სითხის დაგროვების გამო.

ტკივილი და ციროზი

ღვიძლის ქსოვილში ნერვული დაბოლოებები არ არის, ამიტომ ციროზს, ისევე როგორც ღვიძლის სიმსივნეს, ტკივილი, წესისამებრ, არ ახლავს თან. ტკივილი წარმოიშობა მაშინ, როცა ღვიძლი მეტისმეტად სწრაფად დიდდება და ღვიძლის კაფსულა იჭიმება. ამ დროს ტკივილი მუდმივია და მისი მოხსნა პრაქტიკულად შეუძლებელია. ჩვეულებრივ, ტკივილი, რომელსაც ქრონიკული ჰეპატიტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულები უჩივიან მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, დაკავშირებულია სანაღვლე გზების დაზიანებასა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებასთან, რომლებიც ღვიძლის ციროზს ყოველთვის ახლავს თან. ღვიძლის მორფოლოგიური ცვლილებები ზოგჯერ ძალზე მძიმეა, სიმსივნედ გადაგვარებაც კია მოსალოდნელი, მაგრამ ადეკვატური ჩივილები არ შეინიშნება. ღვიძლს უფრო ზოგადი ჩივილები ახასიათებს, რომელთა შესახებაც უკვე ვისაუბრეთ.

დიდდება თუ არა ღვიძლი

საწყის სტადიაზე ღვიძლი დიდდება, მერე კი პატარავდება, მაგრამ თუ ცვლილებები კიბოდ გადაგვარდა, ღვიძლი კვლავ სწრაფ ზრდას იწყებს. არის შემთხვევები, როცა იგი 10-15 სანტიმეტრითაც კია გადიდებული. ასეთ ღვიძლში, ჩვეულებრივ, სიმსივნურ გადაგვარებას ეძებენ.

ღვიძლის ციროზი და კიბო

ციროზი არის შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ღვიძლის ქსოვილში ღვიძლის ქსოვილის რეგენერაციასთან ერთად. როცა რეგენერაცია პათოლოგიურია, ვითარდება კიბო. ყველაზე ხშირად ციროზი კიბოდ გადაგვარდება ხოლმე, თუმცა B ჰეპატიტის შემთხვევაში შესაძლოა სიმსივნე ისე განვითარდეს, რომ ციროზი ჯერ კიდევ არ იყოს ჩამოყალიბებული.

ალკოჰოლური ციროზი

ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტის თავისებურება ის არის, რომ ალკოჰოლის ჭარბი და მუდმივი მოხმარებისას ღვიძლის ციროზი ძალიან მალე ვითარდება. მაგალიათად, თუ ადამიანი B და C ჰეპატიტებით ბავშვობაში ან მუცლად ყოფნის პერიოდში არ დასნებოვნდა, ვირუსული ციროზი ადრეულ ასაკში არ განვითარდება, მაგრამ დადასტურებულია ალკოჰოლური ციროზის შემთხვევები 25-30 წლის ახალგაზრდებთან, რომლებმაც 7-10 წლით ადრე დაიწყეს სმა. ალკოჰოლური ციროზის პლუსი ის არის, რომ თუ ჯერ მხოლოდ ჰეპატიტი აქვს ადამიანს და აკლოჰოლის გამოყენება შეწყვიტა, პროცესი უკუგანვითარებას დაიწყებს. რაც შეეხება B და C ვირუსებით გამოწვეულ ქრონიკულ ანთებას, აქ მიზეზის აღმოფხვრა ძნელია, ანტივირუსული პრეპარატები მძიმე გადასატანია, თანაც მკურნალობა ასიდან მხოლოდ 50-70 შემთხვევაშია ეფექტური.
თუ ალკოჰოლის დაშლის პროდუქტი აცეტალდეჰიდი დიდხანს ცირკულირებს სისხლში და მაღალი კონცენტრაციითაა ღვიძლში, ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ორგანიზმი ვერ გამოიმუშავებს ალკოჰოლის დამშლელ სრულფასოვან ფერმენტებს. ასეთ ადამიანებს ალკოჰოლური ჰეპატიტი უფრო ადვილად ემართებათ. რასაკვირველია, მოქმედებს უამრავი სხვა ფაქტორიც, მათ შორის – გენეტიკური. შესაძლოა, ადამიანი არ სვამდეს ბევრს, მაგრამ უმძიმესი ალკოჰოლური ჰეპატიტი დაემართოს. თუმცა, თუ ძალიან “მოინდომა”, ნებისმიერი ადამიანი დაავადდება ალკოჰოლური ჰეპატიტითა და ციროზით. ამის პრეცედენტები არსებობს. მაგალითად, ჩეხეთსა და საფრანგეთს (ერთგან – ლუდის, ხოლო მეორეგან ღვინის სმის კულტურაა) ერთ-ერთი პირველი ადგილები უკავიათ ალკოჰოლით გამოწვეული ჰეპატიტისა და ციროზის გავრცელების მხრივ.

გამოკვლევა

გარდა ამ სუბიექტური და ობიექტური ნიშნებისა, გამოკვლევა უამრავ დარღვევას ავლენს. ამ ცვლილებათა აღმოჩენა და შეფასება ექიმის საქმეა. აღვნიშნავთ მხოლოდ იმას, რომ ღვიძლის ციროზის დროს გამოკვლევა კომპლექსურია. მიზეზის დადგენა ყოველთვის ვერ ხდება. მას შემდეგ, რაც დადასტურდება ღვიძლის ციროზი, უნდა გაირკვეს, კომპენსაციის სტადიაშია ის თუ დეკომპენსაციისა, რასაც, თავის მხრივ, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების კომპლექსი სჭირდება. ლაბორატორიული გამოკვლევებით შეისწავლიან იმ ნივთიერებათა ცვლას, რომელთა დაშლაშიც ღვიძლი აქტიურად მონაწილეობს. მათგან უმნიშვნელოვანესია:
-ბილირუბინის ცვლა, რომელიც აუცილებლად ირღვევა ციროზის დროს;
-ცილების ცვლა – ცილების ცვლის დარღვევა, მეტადრე – ალბუმინის სინთეზის დაქვეითება, ღვიძლის ფუნქციის მოშლაზე მეტყველებს;
-კოაგულაციური ტესტები, რომლებიც სისხლის შემადედებელ სისტემაში არსებულ დარღვევებს ავლენს და ასევე მიუთითებს ღვიძლის დაზიანების ხარისხზე.
გარდა ამისა, ტრანსამინაზების აქტივობის განსაზღვრით ფასდება ღვიძლის ციტოლიზის სინდრომი და ა.შ.
ლაბორატორიული ტესტებით ციროზის მხოლოდ დიაგნოზს კი არ სვამენ, არამედ მისი პროგრესირების ხარისხსაც ადგენენ.
საკმაოდ ინფორმაციულია ექოსკოპიური კვლევა. თუმცაღა ადრეულ სტადიაზე მას ციროზის გამოვლენა არ შეუძლია. კომპენსირებული ციროზის დროს დიდი ცვლილებები ექოლოგიურად შესაძლოა არც კი გამოვლინდეს, ლაბორატორიული გამოკვლევებითა და პუნქციური ბიოფსიით კი ეს შესაძლებელია.

ცელულიტი კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე სტრუქტურული ცვლილებებია, რომლებიც მიკროცირკულაციისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევას იწვევს. ის შეიძლება დავახასიათოთ როგორც ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე შეგუბებითი მოვლენებით გამოწვეული ცხიმოვანი დისტროფია. სპეციალისტები დღემდე ერიდებიან ტერმინ „ცელულიტის~ გამოყენებას და ამჯობინებენ, ეს მოვლენა ლიპოდისტროფიის სახელით მოიხსენიონ. სამედიცინო საზოგადოებაში ცელულიტის შესახებ საერთო აზრი არ არსებობს. ზოგი ექიმი მას დაავადებადაც კი არ მიიჩნევს. ტერმინი ცელლულიტე არ უნდა აგვერიოს ცელლულიტის-ში, რაც კანქვეშა ბოჭკოების ჩირქოვან ანთებას ნიშნავს.
ცელულიტის მიზეზებია:
-გენეტიკა;
-კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის მიკროცირკულაციის დარღვევა;
-ჰორმონული დარღვევები;
-მამაკაცებში – ჰიპოანდროგენია;
-ქალებში – ჰიპერესტროგენია;
-ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისა და პროლაქტინის (ქალებში) ბალანსის დარღვევა;
-სტრესი და კატაბოლიზმის მაღალი დონე;
-კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში მიმდინარე ანთებითი მოვლენები და ინფექციები.
რისკფაქტორებია:
-არასწორი კვება;
-სიმსუქნე;
-მცირე ფიზიკური აქტიურობა;
-ორგანიზმის ინტოქსიკაცია (ნიკოტინისა და ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, სამკურნალო მედიკამენტები).

ცელულიტის განვითარების ეტაპები

ექიმები ცელულიტის ოთხ საფეხურს განასხვავებენ.
-პირველი, ყველაზე გავრცელებული სტადია: კანზე ბურცობები და ღრმულები ჯერ კიდევ არ შეინიშნება. ასეთი მდგომარეობა მოზარდ გოგონებს შორისაც კი გვხვდება. კანი თანაბარი და გლუვია. ქალს ჰგონია, რომ ცოტაოდენი მოიმატა და კანი ოდნავ შეუშუპდა. არსებითად, ასეც არის – ვითარდება შეშუპება, ვინაიდან ორგანიზმში წყლის შეკავების პროცესი მიმდინარეობს. საკვები ნივთიერებების გადამუშავებისას წარმოქმნილი ნარჩენები უჯრედშორის სითხეში ხვდება, გროვდება იქ და საბოლოოდ ლიმფურ ძარღვებს აწვება. შედეგად მათ მიერ გამოყოფილი სითხის დაახლოებით 60-70% ორგანიზმში რჩება. ცხიმი მკვრივდება, მაგრამ უჯრედშორის სივრცეში ჯერ კიდევ არ ხვდება. ამ სტადიაში ცელულიტთან ბრძოლა ადვილია. უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა ორგანიზმიდან სითხისა და ნარჩენების აქტიური გამოდევნა. სპორტი, საუნა, ბალახები, ლიმფოდრენაჟი, ანტიცელულიტური კრემები, მატონიზებელი კრემები დადებით ეფექტს იძლევა.
-მეორე სტადია გაცილებით რთულია. ამ დროს ორგანიზმიდან სითხის გამოძევებას უკვე ვენური სისტემაც ვეღარ უმკლავდება. ცხიმი უფრო მეტად მკვრივდება, შეშუპებაც იმატებს და სპეციალური დიეტის, ვარჯიშის, სირბილის, ცურვის, ველოსპორტისა და სხვა ამგვარი პროცედურების გარეშე ეს პრობლემა ვერ მოგვარდება.
-მესამე სტადიას ექიმები მიკრონადულარულს უწოდებენ. ამ ეტაპზე სხეულზე შეინიშნება მცირე ზომის კვანძოვანი სიმკვრივეები. ლიმფური სისტემის მეშვეობით ორგანიზმის ბუნებრივი წმენდის პროცესი დარღვეულია. სითხე არტერიებსაც კი აწვება. ჟანგბადი ცხიმოვან ქსოვილს ცუდად მიეწოდება. ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი. სპეციალური პროცედურების გარეშე კრემები და ლიმფოდრენაჟი უეფექტოა.
-რაც შეეხება მეოთხე, მაკრონადულარულ სტადიას, ამ დროს კრემების ეფექტიანობაზე ლაპარაკი ზედმეტია. კანში უკვე პათოლოგიაა განვითარებული. კვანძოვანი სიმკვრივეები დიდია და შესამჩნევი. კანი ცივია, უფერული, დაჰკრავს სილურჯე. კვანძები მტკივნეულია, ვინაიდან ზეწოლას ნერვული დაბოლოებებიც განიცდის. მესამე-მეოთხე სტადია უჯრედების სკლეროზია. ამ დროს მხოლოდ სპორტი ვერ გიშველით, ცხოვრების წესის მთლიანად შეცვლა მოგიხდებათ.

დიაგნოსტიკა

ცელულიტის დიაგნოზი ექიმმა უნდა დასვას. იტალიელმა მედიკოსებმა დიაგნოსტიკისთვის თერმოგრაფიის მეთოდი შეიმუშავეს: კანზე იდება სპეციალური მგრძნობიარე ფირი, რომელზეც კანქვეშა შრის უჯრედთა კონტურები გამოისახება. ექიმს შეუძლია, ამ გზით დაინახოს უჯრედშორისი სითხე, თვალი ადევნოს, რამდენად სწრაფად და ძლიერად გადაადგილდება ამ სითხეში ცხიმი. იმავე მეთოდით შეიძლება მკურნალობის შედეგზე დაკვირვებაც.

მკურნალობა

ყოველ ქალს სჭირდება ინდივიდუალური მკურნალობა, რომელიც შორს წასულ სტადიებზე შესაძლოა რამდენიმე მეთოდს მოიცავდეს (საწყის ეტაპზე სილამაზის სალონს ქალების მხოლოდ 5% თუ მიმართავს). თავდაპირველად სპეციალისტს შეუძლია, პაციენტს შესთავაზოს დეტოქსიკაცია, სხეულის კონტურული გაკვრა. ცელულიტის საწყის სტადიაზე ეს მეთოდები მეტად ეფექტურია. კანი სველდება ბუნებრივი წარმოშობის სხვადასხვა ანტიცელულიტური საშუალებით, მაგალითად, ზღვის ქვიშით, მერე კი სპეციალურ ქსოვილში ეხვევა. ცხიმოვანი ქსოვილი იჭიმება, სწორდება. ამ მეთოდით შეიძლება მკერდის, დუნდულების, წელის, თეძოების ფორმის შეცვლა. მაგრამ პროცედურების პარალელურად აუცილებელია დიეტის დაცვა. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს კონსერვანტები, ხორცი, ტოქსიკური ნივთიერებები – ხსენებული პროცედურის დროს ორგანიზმიდან წიდასთან ერთად სითხეც გამოიდევნება და თუ შხამების მიღებას განაგრძობთ, შესაძლოა, მოულოდნელად მძიმე მოწამვლა განვითარდეს. საწყის ეტაპზე სასურველია ანტიცელულიტური მასაჟი სპეციალური კრემებით. შეიძლება ვაკუუმმასაჟიც. მეორე სტადიაზე იყენებენ მცირესიხშირიან დენს, ზარმაცებს უნიშნავენ პასიურ ვარჯიშს ტრენაჟორზე. საფრანგეთში პოპულარულია კრიოთერაპია: კანზე უსვამენ ცხიმის გამხსნელ ნივთიერებას – კოფეინსა და თეოფილინს, მენთოლითა და ქაფურის ზეთით იწვევენ სიცივის შეგრძნებას, რომელიც რამდენიმე საათს გრძელდება, ხოლო ზემოდან აცმევენ სველ წინდებს, რომლებიც გაჟღენთილია სუროსა და წაბლის ექსტრაქტით ან სხვა ნივთიერებით, რომელიც გახდომას იწვევს. არსებობს კიდევ ერთი მეთოდი – მეზოთერაპია, რომელსაც უკანასკნელ სტადიაზე მიმართავენ. ექიმები ამტკიცებენ, რომ 10 პროცედურით მინიმუმ 10 კგ-ის დაკლებაა შესაძლებელი. პროცედურა საკმაოდ ტრავმულია – დაზიანებულ ადგილებს ჩხვლეტენ და კანქვეშ შეჰყავთ სპეციალური კოქტეილი, რომელიც ხსნის ცხიმს. მისი ძირითადი ნივთიერებაა არტიშოკის წვენი, რომელსაც ორგანიზმიდან გამოაქვს ქოლესტერინი, ტოქსინები, წვავს ცხიმს და არაჩვეულებრივ ანტიოქსიდანტს წარმოადგენს. ორი თვის განმავლობაში კვირაში ერთხელ მოგიწევთ მრავალრიცხოვანი ჩხვლეტის ატანა, მაგრამ ეფექტი ამად ღირს. ქირურგიულ ჩარევას, კერძოდ, ლიპოსაქციას, ყველა სპეციალისტი არ მიესალმება. ეს მეთოდი უკუნაჩვენებია დიაბეტიანებისთვის, გულ-სისხლძარღვთა, თირკმლისა და სხვა სისტემური პათოლოგიების მქონე პირებისთვის. რომელი მეთოდიც არ უნდა აირჩიოთ, გახსოვდეთ: მთავარია, დაიცვათ ცხოვრების ჯანსაღი წესი, მიირთვათ ნაკლები ხორცი, ცხიმი, ტკბილეული, მეტი ხილ-ბოსტნეული, მისდიოთ სპორტს.

ცელიაკია (ცელიაკია სპრუ, არატროპიკული სპრუ, გლუტეინმგრძნობიარე ენტეროპათია) საჭმლის მომნელებელი სისტემის, კერძოდ წვრილი ნაწლავების ლორწოვანი გარსის, დაზიანებით მიმდინარე ქრონიკული დაავადებაა. მას განაპირობებს მცენარეულ პროდუქტებში არსებული ცილა გლუტენი. გლუტეინს შეიცავს ხორბლის, ჭვავის, ქერის პური, მაკარონი, ნამცხვარი, პიცა და მრავალი სხვა პროდუქტი. ამ ცილის შემცველი საკვების მიღებისას წვრილ ნაწლავში ვითარდება იმუნური რეაქცია, რომელიც იწვევს წვრილი ნაწლავის შიგნითა ზედაპირის დაზიანებას და განსაზღვრული საკვები ნივთიერებების შეწოვის პროცესების დარღვევას (მალაბსორბცია).
ცელიაკია შესაძლოა მუცლის ტკივილისა და ფაღარათის მიზეზად იქცეს. საკვები ნივთიერებების დაქვეითებული შეწოვა ვიტამინების დეფიციტს იწვევს, რაც უარყოფით გავლენას ახდენს თავის ტვინის, პერიფერიული ნერვული სისტემის, ძვლების, ღვიძლისა და სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი სხვა ორგანოების ფუნქციობაზე.

მიზეზები
ცელიაკიის მიზეზი ბოლომდე ჯერ კიდევ არ არის გარკვეული. ცნობილია, რომ ადამიანის ორგანიზმში ვითარდება ცვლილება და იმუნური სისტემა ზეაქტიური ხდება საკვებით მიღებული გლუტეინის მიმართ.
წვრილი ნაწლავის შიგნითა ზედაპირი ამოფენილია ხაოებით, სწორედ ამიტომ არის, რომ მიკროსკოპით დათვალიერებისას ნაწლავის შიგნითა ზედაპირს ხალიჩისმაგვარი შესახედაობა აქვს. ხაოები უმნიშვნელოვანეს როლს ასრულებს ვიტამინების, მინერალების და საკვებით მიღებული სხვა მნიშვნელოვანი ნივთიერებების შეწოვაში. ცელიაკიის დროს ხდება ამ ხაოების დაზიანება (ნორმაში წვრილი ნაწლავის ხაოს სიმაღლე 4-ჯერ და მეტად უნდა აღემატებოდეს მის სიგანეს. როცა ხაოს სიმაღლისა და სიგანის შეფარდება არის 1:2 ან 1:1, ეს ცელიაკია-სპრუს მაჩვენებელია), ნაწლავის შიგნითა ზედაპირი კარგავს ხალიჩისებრ შესახედაობას და პრიალა იატაკს ემსგავსება, რის გამოც ნაწლავები კარგავს ნორმალური განვითარებისათვის აუცილებელი ნივთიერებების შეწოვის უნარს. შედეგად ცხიმი, ცილა, ვიტამინები და მინერალები განავალთან ერთად გამოიყოფა.
დადგენილია, რომ ცელიაკია ხშირია ოჯახის წევრებს შორის. ეს ნიშნავს, რომ თუ ადამიანს ცელიაკია აქვს, მის გენეტიკურად მონათესავე ოჯახის წევრს მომატებული ექნება ამ დაავადების განვითარების რისკი. მკვლევარებმა ისიც აღმოაჩინეს, რომ ზოგიერთი გენეტიკური მუტაცია ზრდის ცელიაკიის ალბათობას, თუმცა მათი არსებობა იმას არ ნიშნავს, რომ ადამიანი აუცილებლად დაავადდება; ეს მოწმობს მხოლოდ სხვა, ჯერ კიდევ დაუდგენელი ფაქტორების მნიშვნელობას ცელიაკიის აღმოცენებაში.

ცელიაკიის
რისკფაქტორები

ცელიაკია ნებისმიერს შეიძლება დაემართოს, მაგრამ მისი ალბათობა მეტია, როცა ადამიანს აქვს: შაქრანი დიაბეტი ტიპი I; ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადება; დაუნის სინდრომკოლაგენური ან ლიმფოციტური კოლიტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ცელიაკიის სპეციფიკური სიმპტომები არ არსებობს. პაციენტთა უდიდეს ნაწილს აწუხებს ზოგადი ნიშნები: ფაღარათი; მუცლის ტკივილი; მუცლის შებერვა, აირების ჭარბი დაგროვება და გამოყოფა.
არის შემთხვევები, როცა ცელიაკიით დაავადებულებს საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაზიანების სიმპტომები საერთოდ არ აღენიშნებათ, ზოგჯერ კი დაავადების გამოხატულება მოგვაგონებს გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომს, კუჭის წყლულს, კრონის დაავადებას, პარაზიტულ ინვაზიას ან ანემიას.
შესაძლოა, დაავადებამ ისეთი ატიპური ნიშნებითაც იჩინოს თავი, როგორებიცაა:
-გაღიზიანებადობა ან დეპრესია;
-ანემია;
-სახსრების ტკივილი;
-კუნთების მტკივნეული შეკუმშვა – კრამპი;
-კანის გამონაყარი;
-პირის ღრუს დაზიანება;
-კბილების დაზიანება და ძვლების პრობლემები (ოსტეოპოროზი);
-ქვედა კიდურების პარესთეზია, რაც ნეიროპათიის გამოხატულებაა.
ნივთიერებათა შეწოვის დარღვევა იწვევს:
-წონის კარგვას;
-ფაღარათს;
-მუცლის ტკივილს, აირების დაგროვებას;
-ზოგად სისუსტეს;
-ფაღარათის დროს მყრალსუნიანი ცხიმის შემცველი განავლის გამოყოფას;
-ზრდის შეჩერებას;
-ოსტეოპოროზს.

ცელიაკიის
გართულებები

მკურნალობის გარეშე ცელიაკიას შეიძლება მძიმე გართულებები მოჰყვეს:
-მალნუტრიცია – კვების დარღვევა. ნებაზე მიშვებული ცელიაკიის შემთხვევაში ვითარდება მალაბსორბცია (შეწოვის დარღვევა), რასაც მალნუტრიციამდე მივყავართ. ვინაიდან სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი საკვები ნივთიერებები იკარგება განავალთან ერთად და აღარ შეიწოვება ორგანიზმში, მალაბსორბცია იწვევს მინერალებისა და ვიტამინების დეფიციტს, იკარგება დ ვიტამინი, ფოლატები, რკინა, რაც ანემიისა და წონის დაკარგვის მიზეზად იქცევა. მალნუტრიცია ბავშვებში ზრდა-განვითარების შეფერხებას იწვევს.
-კალციუმის კარგვა და ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება – განავალთან ერთად შეიძლება დაიკარგოს დიდი რაოდენობის კალციუმი და დ ვიტამინი. ეს შესაძლოა ოსტეომალაციის (ძვლის დარბილების) და ოსტეოპოროზის (ძვლის მინერალური სიმკვრივის დაქვეითების) მიზეზად იქცეს. ოსტეოპოროზი საგრძნობლად ზრდის მოტეხილობის რისკს.
-ლაქტოზის აუტანლობა – გლუტენის ზემოქმედებით წვრილი ნაწლავის დაზიანების გამო მუცლის ტკივილი და დიარეა შეიძლება გამოიწვიოს იმ საკვებმაც, რომელიც სულაც არ შეიცავს გლუტენს. ცელიაკიით დაავადებული ზოგიერთი ადამიანი ვერ იტანს რძის შაქარს – ლაქტოზას. ამ მდგომარეობას ლაქტოზის აუტანლობა ეწოდება. ამ შემთხვევაში პაციენტი არა მარტო გლუტენის, არამედ ლაქტოზის შემცველ საკვებსაც უნდა ერიდოს. მდგომარეობის გაუმჯობესებისას ზოგიერთს შეუძლია რძის ნაწარმის მიღება, ზოგიერთს კი ლაქტოზის აუტანლობა მუდმივად აღენიშნება.
-ავთვისებიანი სიმსივნე – მას, ვინც ცელიაკიის დროს უარს არ ამბობს გლუტენის მიღებაზე, აქვს ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების მაღალი რისკი. შესაძლოა, აღმოცენდეს ნაწლავის ლიმფომა ან კიბო.
-ნევროლოგიური გართულებები – ცელიაკიისას მოსალოდნელია ნერვული სისტემის დაზიანება – გულყრა, ნერვის დაზიანება – პერიფერიული ნეიროპათია.

დიაგნოსტიკა
ცელიაკიის დიაგნოსტიკისთვის ტარდება:
-სისხლის გამოკვლევა. ცელიაკიის დროს მოსალოდნელია ენდომიზიუმის საწინააღმდეგო და ქსოვილოვანი ტრანსგლუტამინაზის საწინააღმდეგო ანტისხეულების მომატება (ანტისხეული სპეციალური ცილაა, რომელიც ორგანიზმს გენეტიკურად უცხო ნაწილაკების მოცილებაში ეხმარება. ცელიაკიით დაავადებულთა იმუნური სისტემა ცილა გლუტენს უცხოდ აღიქვამს და მის საწინააღმდეგოდ დიდი რაოდენობით ანტისხეულს წარმოქმნის);
-წვრილი ნაწლავის გამოკვლევა, სახელდობრ, წვრილი ნაწლავის მცირე ნაწილის მიკროსკოპიული გამოკვლევა. საკვლევად ნაწლავის ფრაგმენტს სპეციალური ხელსაწყოთი – ენდოსკოპით დათვალიერებისას იღებენ.

მკურნალობა

ცელიაკია არ იკურნება, თუმცა უგლუტენო დიეტით შესაძლებელია დაავადების ეფექტური კონტროლი. ამისთვის რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს:
-ქერი;
-ჭვავი;
-ხორბალი;
-შვრია;
-ნებისმიერი კერძი, რომელიც თუნდაც მცირე რაოდენობით შეიცავს ამ პროდუქტებს.
რაციონიდან გლუტენის ამოღების შემდეგ ნაწლავის ანთებითი ცვლილებები რამდენიმე კვირაში მცირდება, თუმცა ზოგი სულ რამდენიმე დღეში გრძნობს უკეთესობას. სრულ გაჯანსაღებასა და ხაოების აღდგენას შესაძლოა რამდენიმე თვიდან ორ-სამ წლამდე დრო დასჭირდეს. ნაწლავი ბავშვებს უფრო სწრაფად აღუდგებათ, ვიდრე ზრდასრულებს. გლუტენის შემცველი საკვების შემთხვევითი მიღებისას შესაძლოა ისევ განვითარდეს მუცლის ტკივილი და ფაღარათი, მაგრამ არა ყოველთვის. ზოგიერთი გლუტენის მიღების შემდეგ არავითარ დისკომფორტს არ უჩივის, მაგრამ ეს იმას არ ნიშნავს, რომ მდგომარეობა საყურადღებო არ არის – გლუტენის უმნიშვნელო რაოდენობაც კი ნაწლავის გარდაუვალ დაზიანებას იწვევს.

ვიტამინები და საკვები დანამატები

მძიმე კვებითი დეფიციტის დროს აუცილებელია ექიმის დანიშნულებით განსაზღვრული ვიტამინებისა და მინერალების მიღება. სახელდობრ, კალციუმისა, ფოლატებისა, რკინისა, B12, D და K ვიტამინებისა. მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა საჭირო გახდეს ამ ნივთიერებათა ნაწილის შეყვანა ინექციების მეშვეობით.

მედიკამენტები

წვრილი ნაწლავის მძიმე ანთების დროს ექიმმა შესაძლოა დანიშნოს სტეროიდები ანთების კონტროლის მიზნით. სტეროიდები ჯერ კიდევ მანამდე ამცირებს დაავადების სიმპტომებს, ვიდრე აშკარა შედეგს გამოიღებდეს საკვებიდან გლუტენის გამორიცხვა.
აკრძალულია:
-ხორბლის პური;
-ჭვავის პური;
-მანანის ფაფა;
-შვრიის, ხორბლისა და ქერის პროდუქტები;
-მზა ფარში (არ არის გამორიცხული, ის შეიცავდეს სახამებელს) და ხორცის ნახევარფაბრიკატები;
-ძეხვი, სოსისი, ლორი;
-ხორცის კონსერვები;
-თევზის კონსერვები;
-იოგურტი, ყველეული, მაიონეზი (არ არის გამორიცხული, შეიცავდეს სახამებელს);
-მზა ყავა და ყავის შემცველი სასმელები;
-ლუდი;
-ნაჩურთიანი კარამელი, შოკოლადი, ჩუპა-ჩუპსი;
-ხილფაფა;
-ნებისმიერი საკონდიტრო ნაწარმი, რომლის შემადგენლობაშიც შედის ვაფლი;
-ნაყინი (არ არის გამორიცხული, ის შეიცავდეს სახამებელს);
-კეტჩუპი, პომიდვრის პასტა.

ნებადართულია

-სიმინდის ფქვილის ნაწარმი – მჭადი, ფაფა, ღომი;
-სიმინდისა და კარტოფილის სახამებელი;
-ბატიბუტი;
-ბრინჯი და ბრინჯის კერძები – ფაფა, ფლავი;
-წიწიბურა;
-ახალი ან გაყინული ხორცის კერძები;
-კარაქი, მზესუმზირას, სიმინდის, სოიის, ზეითუნის ზეთი;
-ახალი და გაყინული თევზი;
-ნატურალური რძე და რძის ნაწარმი (თუ არ გაქვთ ლაქტოზის აუტანლობა);
-ხილი, ბოსტნეული (მდგომარეობის სტაბილიზაციამდე არ არის სასურველი ძნელად მოსანელებელი ბოსტნეულის – ლობიოს, კომბოსტოს – მიღება, რადგან მეტეორიზმს აძლიერებს);
-მხოლოდ შაქრით შინ მომზადებული მურაბები და ხილფაფები;
-შინ მომზადებული წვენი, ნატურალური ჩაი, ყავა, კომპოტი.

ჩუტყვავილა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, რომელიც მიმდინარეობს სუსტად გამოხატული ინტოქსიკაციით, ტემპერატურის ზომიერი მომატებით, კანსა და ლორწოვან გარსებზე თანამიმდევრული,  ტიპური ლაქოვან-ბუშტუკოვანი გამონაყარით.
ჩუტყვავილა როგორც თავისთავადი დაავადება პირველად XVI საუკუნეში აღწერეს იტალიელმა ექიმებმა, მაგრამ მას შემდეგაც დიდხანს მიაჩნდათ იგი ნატურალური ყვავილის ერთ-ერთ კლინიკურ ვარიანტად.
ჩუტყვავილას ახასიათებს სეზონურობა, უფრო ხშირია იგი შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში. ბავშვთა კოლექტივებში ხშირია ეპიდემიური აფეთქება. გადატანილი დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს – განმეორებით დაავადება პრაქტიკულად აღარ ხდება. ალბათობა არსებობს, თუმცა არ აღემატება 2-3%-ს. ადამიანი, რომელსაც ბავშვობაში ჩუტყვავილა არ გადაუტანია, ნებისმიერ ასაკში შეიძლება დაავადდეს, თანაც რაც უფრო ასაკოვანია ავადმყოფი, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება.
ავადმყოფი როგორც ინფექციის წყარო საშიშია გამოყრამდე 1-2 დღე-ღამის და გამოყრის შემდეგ 3-7 დღე-ღამის განმავლობაში. უკანასკნელი გამონაყარის ფუფხად ქცევის შემდეგ ავადმყოფი საშიში აღარ არის. ნატურალური ყვავილისგან განსხვავებით, ფუფხი არ შეიცავს ვირუსს.

მიზეზები
დაავადებას იწვევს ჩუტყვავილა-ზოსტერის ვირუსი (VZV). იგი ადამიანის ჰერპესვირუსია. VZV-ს პირველადი ინფექცია ჩუტყვავილას სურათს იწვევს, ხოლო ვირუსის ლატენტური (ფარული) არსებობა ზურგის ტვინის უკანა რქების განგლიებში და მისი რეაქტივაცია – სარტყლისებური ლიქენის სურათს (ზოსტერინფექციას).
ინფექციის წყარო ჩუტყვავილათი ან ზოსტერით დაავადებული ადამიანია. გამომწვევი ჰაერწვეთოვანი და კონტაქტური გზით ვრცელდება. ახასიათებს მაღალი კონტაგიოზურობა. ასიდან 90 შემთხვევაში დაავადება 10 წლამდე გადააქვთ, ხოლო მოსახლეობის 96% იმუნურია ამ ინფექციის მიმართ. 2-3 თვის პატარები დედისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით ამ ინფექციისგან, ფაქტობრივად, დაზღვეულნი არიან, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც ნაყოფს პასიური იმუნიტეტი არ გადაეცემა. ასეთ დროს ის ტრანსპლაცენტური გზით ინფიცირდება. მოსალოდნელია ახალშობილის დაავადებაც, თუ დედამ ორსულობის უკანასკნელ პერიოდში ავადმყოფობა გადაიტანა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ვირუსი ორგანიზმში იჭრება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანიდან, სადაც მრავლდება და ლიმფური გზით ედება კანსა და ლორწოვან გარსებს, შინაგან ორგანოებს, ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. ვირუსი გამოირჩევა უპირველესად კანის, შემდგომ კი ნერვული სისტემის დაზიანებით. ძირითადი ცვლილებებია კანსა და ლორწოვანზე. გენერალიზებული ფორმების დროს ორგანიზმი სისტემურად ზიანდება. ვეზიკულური გამონაყარი ეროზიებისა და წყლულების სახით შეინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, სასუნთქ და საშარდე ორგანოებში, ცნს-ში. ჩუტყვავილას გენერალიზებული ფორმები იშვიათია და უმეტესად გვხვდება დარღვეული, სუსტი იმუნური სისტემის მქონე ბავშვებთან.
საინკუბაციო პერიოდი ანუ დრო ინფიცირებიდან დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენამდე 10-21 დღეა, უმეტესად – 14 დღე. ტემპერატურა ამ დროს ნორმალური ან სუბფებრილურია (37-დან 37,3 გრადუსამდე).
გამოყრამდე 1-2 დღე შეინიშნება უმნიშვნელო სისუსტე. თავდაპირველად ჩნდება ლაქა ან პაპულა (კანის ზედაპირიდან წამოწეული), რომელიც ძალიან მალე, რამდენიმე საათში, გადაიქცევა გამჭვირვალე, ოვალურ ან მრგვალ ბუშტუკად გაწითლებული კანის ფონზე. ბუშტუკების შიგთავსი პირველსავე დღეებში იმღვრევა, გამონაყარი ადვილად სკდება, სითხე იღვრება და წარმოიქმნება ფუფხი.

ჩუტყვავილას
გამონაყარი

გამონაყარი ჯერ ტანზე ჩნდება, შემდეგ – სახეზე, თავის თმიან ნაწილზე, კიდურების დისტალურ (პერიფერიულ) ნაწილებზე. თავდაპირველად წითელ ლაქებს ან პაპულებს (კანის ზედაპირიდან წამოწეულ წარმონაქმნებს) წააგავს, რამდენიმე საათში კი ერითემულ ფონზე (გაწითლებულ კანზე) დაყრილ ოვალურ ან მრგვალ გამჭვირვალე ბუშტუკებად – ვეზიკულებად იქცევა. მათი შიგთავსი მალევე იმღვრევა. ბუშტუკები ადვილად სკდება, სითხე იღვრება, ხოლო კანი მათ ადგილას მუქი ფუფხით იფარება. ფუფხის მოცილების შემდეგ ნაწიბური არ წარმოიქმნება. რჩება მხოლოდ მუქი პიგმენტაცია, რომელიც თანდათან ფერმკრთალდება, ხოლო 2-3 თვეში სრულიად ქრება. ლორწოვან გარსებზე (პირის ღრუში, კონიუნქტივაზე, ხორხში, სასქესო ორგანოებზე) გამონაყარი მალე იქერცლება და ტოვებს ზედაპირულ ეროზიებსა და წყლულებს, რომლებიც 5-7 დღეში ხორცდება.
გამონაყარი უხვია და ტალღისებურად – 1-2-დღიანი ინტერვალებით წარმოიქმნება. ახალი ტალღის დაწყებისას წინა ჯერ კიდევ არ არის ჩამცხრალი, ამიტომ კანზე ერთდროულად შეინიშნება ლაქოვან-პაპულური, ვეზიკულური წარმონაქმნები და ფუფხი. ასეთ გამონაყარს პოლიმორფულს უწოდებენ. ყოველ ახალ ტალღას ტემპერატურული რეაქცია სდევს თან. გამონაყარის მაქსიმალური გამოვლინებისას ბავშვები უჩივიან საერთო სისუსტეს, მადის დაქვეითებას, ძილის დარღვევას, კანის ქავილსა და ინტოქსიკაციის სხვა ნიშნებს. შესაძლოა, გამონაყარი ხორხშიც წარმოიქმნას და კრუპის სინდრომი განვითარდეს.
მსუბუქი ფორმის შემთხვევაში გამონაყარი ერთეულია. ტემპერატურა ზოგჯერ არც იმატებს, უმეტესად კი 37,5-38 გრადუსს არ აღემატება. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.
საშუალო სიმძიმის ფორმისას ტემპერატურა 39 გრადუსს აღწევს.
მძიმე ფორმისას ტემპერატურა 40 გრადუსამდე იწევს, ზოგჯერ – უფრო მეტადაც. მკვეთრად არის გამოხატული ნეიროტოქსიკოზი. ვითარდება კრუნჩხვა, მენინგოენცეფალიტის სურათი. გამონაყარის ელემენტები ამ დროს უფრო დიდი ზომისაა და თითქოს განვითარების ერთ-ერთ სტადიაშია გაჩერებული. არ არის გამორიცხული, დაავადება ატიპურად – ჰემორაგიული, განგრენული ან გენერალიზებული ფორმით მიმდინარეობდეს. გენერალიზებული ფორმები გვხვდება ახალშობილებსა და ზრდასრულ პირებთან, რომელთაც აქვთ მძიმე თანმხლები დაავადება და ხანგრძლივად მკურნალობდნენ სტეროიდული ჰორმონებით.

თანდაყოლილი
ჩუტყვავილა

თუ დედა ჩუტყვავილათი ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დაავადდა, შესაძლოა, ვირუსმა ემბრიონზე დამღუპველად იმოქმედოს. იშვიათად ვითარდება ემბრიოპათიები და ფეტოპათიებიც (თანდაყოლილი სიმახინჯეები).
თანდაყოლილი ინფექციისას საინკუბაციო პერიოდი 6-16 დღეს შეადგენს. ვითარდება დაავადების საშუალო ან მძიმე ფორმა. არცთუ იშვიათად ინფექცია გენერალიზებულ ხასიათს იღებს – შინაგან ორგანოებს აზიანებს და ლეტალურ შედეგს იწვევს.
დაავადების სიმძიმე ნაყოფის ინფიცირების დროზეა დამოკიდებული. თუ ორსულს ინფექცია მშობიარობის წინ შეხვდა, ახალშობილს ჩუტყვავილა სიცოცხლის მე-5-10 დღეს გამოაჩნდება. დაავადება ამ დროს მძიმედ მიმდინარეობს და ხშირად ლეტალურად სრულდება. მშობიარობამდე 5-10 დღით ადრე დედის ინფიცირებისას ახალშობილთან ჩუტყვავილა დაბადებისთანავე იჩენს თავს. ამ შემთხვევაში ინფექცია მსუბუქად მიმდინარეობს. ლეტალური დასასრული ფაქტობრივად გამორიცხულია.

ჩუტყვავილა
წლამდე ასაკის
ბავშვებთან

ახალშობილებსა და წლამდე ასაკის ბავშვებთან ჩუტყვავილას თავისებურება გამოიხატება საერთო ინტოქსიკაციის მკვეთრი ნიშნებით:
-საერთო სისუსტითა და აგზნებით;
-ღებინებითა და უმადობით;
-ნაწლავთა გახშირებული მოქმედებით;
-ნორმალური ან სუბფებრილური ტემპერატურით.
ჩვილი მოდუნებულია. მოდუნებას პერიოდულად ცვლის აგზნება (ნეიროტოქსიკოზი). ამ სიმპტომებს ერთვის ღებინება, უმადობა, ნაწლავთა მოქმედების გახშირება. ტემპერატურა ნორმალურიც შეიძლება იყოს და სუბფებრილურიც, რაც ჩვილის ორგანიზმის სისუსტითა და უმწიფრობით აიხსნება. გამონაყარი უფრო გვიან – მე-2-5 დღეს ჩნდება, უხვია, პოლიმორფული. მის პიკზე ტემპერატურა მაღალ ციფრებს აღწევს. პროგრესირებს ნეიროტოქსიკოზი კრუნჩხვითა და მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ჰემორაგიულ ხასიათს იღებს.

ჩუტყვავილას
გართულებები
დაავადება შესაძლოა მეორეული ინფექციით გართულდეს და აბსცესი განვითარდეს. საქმე ის არის, რომ გამონაყარი მქავანაა, ბავშვი ვერ ითმენს და კანს ფრჩხილით იკაწრავს, დაზიანებულ კანში კი ინფექცია იჭრება. შედეგად ვითარდება ფლეგმონა, წითელი ქარი და სხვა გართულებები. გარდა ზემოხსენებული ვირუსული ენცეფალიტისა, ჩუტყვავილას ტიპური გართულებაა ცერებრული ატაქსია. ენცეფალიტი უმეტესად ფუფხის სტადიაში ვლინდება. ამ დროს გამოყრა დასრულებულია, ავადმყოფი ინფექციის წყაროს აღარ წარმოადგენს და პროცესი გამოჯანმრთელებისკენ მიდის. ენცეფალიტის განვითარება დაავადების სიმძიმეს არ უკავშირდება – შესაძლოა, ჩუტყვავილა მძიმედ მიმდინარეობდეს, მაგრამ ენცეფალიტით არ გართულდეს. ენცეფალიტისთვის დამახასიათებელია თვალშისაცემი მოდუნება – მიუხედავად იმისა, რომ პროცესი გამოჯანმრთელებისაკენ მიდის, პატარა ითენთება, ძილად არის მივარდნილი, უარს ამბობს ჭამაზე, ტემპერატურა ზოგჯერ იმატებს, ზოგჯერ ნორმალური რჩება. 48-72 საათში სიმპტომები თითქმის მთლიანად ალაგდება. ასიდან 15 შემთხვევაში აღინიშნება ნარჩენი მოვლენები – კრუნჩხვები და ფსიქომოტორული ფუნქციების დარღვევა.

დიაგნოსტიკა
ჩუტყვავილას დიაგნოზი ეფუძნება კანსა და ლორწოვანზე ტიპური გამონაყარის არსებობას, მის პოლიმორფიზმსა და ევოლუციას.

მკურნალობა
ჩუტყვავილას მკურნალობის სპეციფიკური საშუალებები არ არსებობს, ტარდება ზოგადი სიმპტომური თერაპია.
მეორეული ინფექციის თავიდან ასაცილებლად უნდა დავიცვათ ჰიგიენის ნორმები: ბავშვს ყოველდღე გამოვუცვალოთ ტანსაცმელი და თეთრეული, პირის ღრუში ყოველი ჭამის შემდეგ გამოვავლოთ წყალი. ქავილის დასაცხრობად დამამშვიდებელი საშუალებები ინიშნება. პატარა ბავშვებს აცმევენ ხელთათმანებს, აჭრიან ფრჩხილებს. ვეზიკულებს ბრილიანტის მწვანის 1%-იანი სპირტხსნარით ან კალიუმის პერმანგანატის 1-2%-იანი ხსნარით ამუშავებენ.
მეორეული, ბაქტერიული ინფექციის დართვისას ინიშნება ანტიბიოტიკები. მძიმე ინტოქსიკაციისას სადეზინტოქსიკაციო ხსნარის წვეთოვან გადასხმას მიმართავენ. ანტივირუსული პრეპარატებიდან იყენებენ ინტერფერონს, იმუნოგლობულინს. დაავადების პირველ 24 საათში ეფექტიანია აციკლოვირი (თუმცა ყოველთვის საჭირო და ეფექტური არც ის არის). ენცეფალიტით გართულებისას უნიშნავენ ჰორმონებს, აციკლოვირის ინტრავენურ ფორმას 7 დღის განმავლობაში.

პროფილაქტიკა
ვირუსული დაავადებებისგან თავის დაცვის საშუალებაა ვაქცინაცია – აცრა. აქტიური პროფილაქტიკისთვის იყენებენ ცოცხალ ვაქცინას, რომელიც ანტისხეულების წარმოქმნას იწვევს. ვაქცინა ეფექტიანია, თუ მას ავადმყოფთან კონტაქტამდე ან კონტაქტის შემდეგ უმალვე შევიყვანთ. რეკომენდებული დოზაა 0,5 მლ კანქვეშ ან კუნთებში. ვაქცინაცია 12 თვიდან ტარდება. ეფექტიანობა 95%-ს უტოლდება. ჩუტყვავილას ვაქცინის შეყვანა სხვა ვაქცინებთან ერთადაც შეიძლება, ოღონდ ცალ-ცალკე შპრიცით. იმუნიტეტი 8-20 წელიწადს გასტანს. დონორისგან მიღებული სპეციფიკური იმუნოგლობულინი მოქმედებს როგორც ჩუტყვავილას, ისე ზოსტერის წინააღმდეგ. იგი ეფექტურია, თუ მიღებულ იქნა კონტაქტიდან არა უმეტეს 72 საათის განმავლობაში. პროფილაქტიკური აცრების ეროვნულ კალენდარში ჩუტყვავილას საწინააღმდეგო აცრა შეტანილი არ არის.

შორსმხედველობა ანუ ჰიპერმეტროპია თვალის რეფრაქციის პათოლოგიაა, რომელსაც თვალის ოპტიკური ძალის უკმარისობა ახასიათებს. ნორმის დროს რქოვანას ფოკუსური მანძილი დაახლოებით 23 მილიმეტრია. თვალის ზედაპირიდან ამ მანძილზე მდებარეობს ბადურა გარსი. ასეთი თვალი საგნების მკვეთრ გამოსახულებას ხედავს (თუ ადამიანს თვალის სხვა პათოლოგია არ აქვს). ჰიპერმეტროპიისას საგნების გამოსახულება ბადურა გარსის უკან ფოკუსირდება, რაც გამოწვეულია ან თვალის მოკლე (23 მილიმეტრზე ნაკლები სიგრძის) ღერძით, ან რქოვანასა და ბროლის სუსტი გარდამტეხი ძალით. ხშირად ეს ორი ფაქტორი ერთმანეთს ერწყმის. ანატომიური აგებულების წყალობით ჰიპერმეტროპიულ თვალს შეუძლია, ბადურაზე შეკრიბოს მხოლოდ თვალში შესვლამდე კრებადი მიმართულების სხივები, რის გამოც ერთი მკვეთრი წერტილის ნაცვლად ბადურა გარსზე სინათლის ბუნდოვანი ლაქა პროეცირდება.

სიმპტომები
შორმხედველობის დროს ჩივილები დამოკიდებულია ჰიპერმეტროპიის ხარისხზე. განასხვავებენ მის სამ ხარისხს – სუსტს, საშუალოსა და მაღალს.
სუსტი ჰიპერმეტროპიისას თვალი ფუნქციას ნორმალურად ასრულებს, ვინაიდან ბადურაზე საგნების მკვეთრი გამოსახულების არარსებობისას ირთვება აკომოდაციის მექანიზმი, რომლის წყალობითაც შორსმხედველი ადამიანები ხშირად არ უჩივიან მხედველობის გაუარესებას და სიმპტომებიც არასპეციფიკურია – შორსმხედველი ბავშვები ცუდად სწავლობენ სკოლაში, სწრაფად იღლებიან მხედველობითი დატვირთვისას, ჭირვეულობენ.
ახალგაზრდა ასაკში სუსტი და საშუალო ხარისხის ჰიპერმეტროპიისას თვალის ოპტიკური სისტემის სისუსტე როგორც შორ, ისე ახლო მანძილზე მხედველობის აკომოდაციით კომპენსირდება, ამიტომ ჰიპერმეტროპთა უმეტესობა შორსაც და ახლოსაც კარგად ხედავს, თუმცა ახალგაზრდა ჰიპერმეტროპებთან აკომოდაცია მუდამ დაჭიმულია, ცილიარული კუნთი თითქმის არ დუნდება. ხშირად კუნთის დაძაბვა სპაზმშიც გადადის, რომელიც შესაძლოა იმდენად ძლიერი იყოს, რომ დაფაროს ჰიპერმეტროპია და თვალი ემეტროპიული ან მიოპიური (ახლომხედველი) გახადოს. რეფრაქციის სახეობის დასადგენად სუბიექტური წესით გამოკვლევისას ამ გარემოებამ შესაძლოა შეცდომა გამოიწვიოს, რის შედეგადაც პლუსიანის ნაცვლად მინუსური მინები დაინიშნება. ექიმი პაციენტის კვლევისას ამ გარემოებას აუცილებლად ითვალისწინებს.
საშუალო და მაღალი ხარისხის ჰიპერმეტროპიისას პაციენტებს აქვთ ტიპური ჩივილები მხედველობის გაუარესების გამო:
-ცუდი ხედვა ახლო მანძილზე;
-ცუდი ხედვა შორ მანძილზე (ჰიპერმეტროპიის მაღალი ხარისხის შემთხვევაში);
-თვალების სწრაფად დაღლა კითხვისას;
-თვალების დაძაბვა მუშაობისას (თავის ტკივილი, თვალების წვა);
-ბავშვებში – სიელმე ან ზარმაცი თვალი;
-თვალის ხშირი ანთებითი დაავადებები – ბლეფარიტი, ჯიბლიბო, ქალაზიონი, კონიუნქტივიტი.

მიზეზები
მიზეზი შეიძლება იყოს როგორც თანდაყოლილი, ასევე შეძენილიც. ორივე შემთხვევას საფუძვლად უდევს თვალის ზემოხსენებული ანატომიური ცვლილება – თვალის მოკლე წინა-უკანა ღერძი ან გარდამტეხი აპარატის სისუსტე. პათოლოგიის განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სტრესს, მძიმე მხედველობით გადაძაბვას, სხვადასხვა დაავადებას.
განსხვავდება თუ არა ხანში შესულთა შორსმხედველობა ახალგაზრდობისას აღმოცენებულისგან?
ასაკობრივი შორსმხედველობა ანუ პრესბიოპია თვალის იმ ასაკობრივი ცვლილებების შედეგია, რომლებიც თითქმის ყველა ადამიანს აღენიშნება 40 წლის შემდეგ. ამ ასაკისთვის იწყება ბროლის გამკვრივების პროცესი. ის კარგავს ელასტიკურობას, უჭირს სიმრუდის შეცვლა ახლომდებარე საგნების ცქერისას. კითხვისას მხედველობა რამდენიმე წუთში ინისლება და თვალი იღლება, ასოები ირევა, იგრძნობა უსიამოვნო ზეწოლა თვალებზე, ტკივილი წარბების გასწვრივ. ტექსტამდე მანძილის გაზრდა შვებას ჰგვრის ადამიანს, ქრება მხედველობის დანისვლის შეგრძნება და ასოები კვლავ მკაფიოდ ჩანს. ჩივილები მძაფრდება საღამოობით, დამღლელი სამუშაო დღის ბოლოს. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება განათების სიმკვეთრეს და მიმართულებას (მუშაობისას სჯობია, შუქი უკნიდან ეცემოდეს სამუშაო ადგილს). ფოკუსური მანძილის ზრდის გამო ადამიანი იძულებული ხდება, კომფორტული ხედვისთვის ტექსტი თვალს ნორმაზე მეტად დააცილოს ან სათანადო, ეგრეთ წოდებული პლუსიანი სათვალე გამოიყენოს. უარესდება ახლო მანძილზე ხედვა, ძნელდება ახლომდებარე მცირე ზომის საგნების გარჩევა. აღნიშნული პროცესი დაახლოებით 60 წლამდე პროგრესირებს, რის გამოც სათვალეც იცვლება საშუალოდ +1 დიოპტრიდან +3 დიოპტრიამდე.
პრესბიოპია, ჰიპერმეტროპიისგან განსხვავებით, არ არის პათოლოგია, ის ნორმალური ასაკობრივი მოვლენაა.

მკურნალობა
ჰიპერმეტროპიის კორექციის შედეგი დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე – პაციენტის ასაკზე, საქმიანობის ტიპზე, თანმხლებ დაავადებებზე. მკურნალობა შეიძლება წარიმართოს როგორც კონსერვატიული, ისე ქირურგიული მეთოდებით.
კონსერვატიული მკურნალობის საფუძველია დაავადების დროული დიაგნოსტიკა სრულფასოვანი ოფთალმოლოგიური კვლევით. დიაგნოსტიკის შემდეგ ხდება მხედველობის კორექცია სათვალით ან კონტაქტური ლინზებით, რომლებიც ოფთალმოლოგმა უნდა შეარჩიოს. რეკომენდებულია თვალის აკომოდაციაზე პასუხისმგებელი კუნთების ვარჯიში. ამ მიზნით ოფთალმოლოგის მეთვალყურეობით ტარდება ლაზერული სტიმულაცია, მხედველობის ვიდეოკომპიუტერული კორექცია, ვარჯიშები. აუცილებელია ზოგადგამაჯანსაღებელი ღონისძიებები, სრულფასოვანი (ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით მდიდარი) საკვები. ძალიან კარგია მოცვისა და E ვიტამინის შემცველი პრეპარატების მიღება.
მკურნალობის ქირურგიული მეთოდებიდან აღსანიშნავია მიკროქირურგიული და ექსიმერლაზერული ტექნოლოგიების უნიკალური კომბინაცია – LASIK მეთოდი და ფოტორეფრაქციული კერატექტომია.

პროფილაქტიკა
მხედველობის დარღვევათა პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია:
-განათების რეჟიმის დაცვა – სამუშაო, რომელიც მხედველობის დატვირთვას მოითხოვს, მხოლოდ კარგი განათების პირობებში უნდა შესრულდეს;
-მხედველობითი და ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმის დაცვა, რაც გულისხმობს მხედველობის დაძაბვისა და ფიზიკური აქტივობის მონაცვლეობას;
-თვალების რეგულარული ვარჯიში – სპეციალური ვარჯიშები ყოველ 20-30 წუთში ერთხელ უნდა შესრულდეს.