Aviabiletebi avia.ge
მთავარი წაკითხვა გვერდი 338

ტეტანუსი

გაშეშების გამომწვევი ჩხირები გამოყოფენ იდენტურ ტოქსინებს (შხამებს) - ტეტანოსპაზმინსა და ტეტანოჰემოლიზინს, რომლებიც ეგზოტოქსინების რიგს ეკუთვნის. ბოტულინის ტოქსინის შემდეგ იგი ყველაზე ძლიერ შხამად ითვლება. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფერმენტები ეგზოტოქსინს ვერ შლის, მაგრამ მას ვერც ნაწლავების ლორწოვანი გარსი შეიწოვს. ამის გამო ტოქსინის პირში მოხვედრა საშიში არ არის.
ტეტანუსის ჩხირი ბალახის მჭამელი ცხოველების ნაწლავთა მუდმივი ბინადარია. გარემოში ის ფეკალური მასების მეშვეობით მოითესება და მზის სხივების ზემოქმედებით მალევე კარგავს ძალას. ადამიანის ორგანიზმში ის დაზიანებული კანიდან და ლორწოვანი გარსებიდან იჭრება.
ტეტანუსი მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული, მაგრამ უფრო მეტად გვხვდება ცხელ ქვეყნებში, სადაც ინფიცირება წლის ნებისმიერ პერიოდშია შესაძლებელი. სუბტროპიკულ და ზომიერი კლიმატის ქვეყნებში (საქართველოში) დაავადება უპირატესად მაისიდან ოქტომბრამდე ხშირდება. შემთხვევათა ნახევარზე მეტი ბავშვებში ქვედა კიდურების ტრავმით არის გამოწვეული (ფეხშიშველა სიარულისას ფეხის გაკაწვრა, ჭრილობის მიწით დაბინძურება და ა.შ.). ამავე მიზეზით დაავადება უპირატესად (80-86%) სოფლის მოსახლეობაში გვხვდება.

სიმპტომები
დაავადება თითქმის ყოველთვის მწვავედ იწყება. ზოგჯერ სხვა ნიშნებს წინ უძღვის უმადობა, მოუსვენრობა, უსიამოვნო წვის შეგრძნება ჭრილობის არეში და მჩხვლეტი ტკივილი, რომელიც ვრცელდება ნერვული ღეროს გასწვრივ. დაავადებისთვის დამახასიათებელია:
-საღეჭი კუნთების დაჭიმულობა (ტრიზმი) - ავადმყოფს კრიჭა შეკრული აქვს, პირის გაღება შპადელითაც ვერ ხერხდება;
-კისრის კუნთების დაჭიმულობა (რიგიდულობა);
-ყლაპვის გაძნელება (დისფაგია) საყლაპავის კუნთების სპაზმის შედეგად.
-თვითნებური მიმიკა - ერთდროული ღიმილ-ტირილი (ტანჯული ღიმილი, სარდონიკული ღიმილი). ამ დროს შუბლი დანაოჭებულია, პირის ნაპრალი - გაჭიმული, ტუჩის კუთხეები - დაწეული.
ამ სიმპტომების შერწყმა მხოლოდ ტეტანუსს ახასიათებს. მათ კისრის კუნთების მტკივნეული რიგიდულობა მოსდევს, ხოლო შემდეგ ზურგის სწორი კუნთებიც იჭიმება და მაგრდება. კუნთების დაჭიმულობა დაღმავალი თანმიმდევრობით ვრცელდება: კისერი, ზურგი, ქვედა კიდურები. სპაზმს არ განიცდის მხოლოდ მტევნისა და ტერფის კუნთები. ავადმყოფი რკალისებურად იხრება (ოპისტოონუსი), საწოლს მხოლოდ კეფითა და ქუსლებით ეყრდნობა. თავდაპირველად კუნთების სპაზმი რამდენიმე წამს გრძელდება და მოდუნებით იცვლება, მერე და მერე კი უფრო ინტენსიური, ძლიერი, ხანგრძლივი და დამღლელი ხდება. ავადმყოფი გონს ბოლომდე არ კარგავს, განიცდის ძლიერ ტკივილსა და შიშს.
შინაგანი ორგანოების ფუნქციები ირღვევა და მათ სრულ ან ნაწილობრივ აღდგენას რამდენიმე კვირა ან თვე სჭირდება. გამოხატული კლინიკური სურათი 2-4 კვირას გასტანს, მაგრამ სახსრების კონტრაქტურა და ნერვების დამბლა ზოგჯერ გამოჯანმრთელების შემდეგაც კარგა ხანს ნარჩუნდება. დაავადება მძიმეა. სიკვდილიანობა, განსაკუთრებით - ახალშობილებში, 60%-ს აღწევს. ტეტანუსის ათიდან რვა შემთხვევა სწორედ ახალშობილებზე მოდის. ეს არის ე.წ. ჭიპისმიერი გაშეშება, რომელიც განპირობებულია დედების ჰიგიენის დაბალი დონით, მშობიარობისას ჰიგიენური პირობების დარღვევით (ასეა განვითარებად ქვეყნებში, სადაც ქალები მშობიარობენ არა სტაციონარულ პირობებში, არამედ სახლში, ბოსელში, მინდორში) და ა.შ.

მკურნალობა
ტეტანუსს გაშეშების საწინააღმდეგო იმუნოგლობულინით მკურნალობენ. მისი უქონლობისას ვენაში შეჰყავთ ჩვეულებრივი იმუნოგლობულინი, რომელიც გაშეშების ტოქსინის საწინააღმდეგო ანტისხეულებს შეიცავს. დასალევად ან ინტრავენურად ინიშნება მეტრონიდაზოლი, რომელიც ტეტანუსის შემთხვევაში არჩევით პრეპარატად ითვლება. ალტერნატიულ საშუალებას წარმოადგენს პენიცილინი (შეჰყავთ კუნთში). ყველა ჭრილობა უნდა დამუშავდეს და გაიხსნას. ავადმყოფი აუცილებლად სარეანიმაციო განყოფილებაში უნდა მოთავსდეს.

პროფილაქტიკა
აქტიური იმუნიზაციის მიზნით 2 თვიდან ყველა ბავშვს უტარდება ვაქცინაცია გაშეშების საწინააღმდეგო ანატოქსინით (AKDS - ყივანახველა-დიფტერია-ტეტანუსის კომბინირებული ვაქცინა). იმუნიტეტი 10 წელიწადს ნარჩუნდება.

ტერფის თანდაყოლილი და შეძენილი პათოლოგიები

1. ტერფმრუდობა

ტერფმრუდობა ძვალსახსროვანი სისტემის თანდაყოლილი პათოლოგიაა. ის შეიძლება იყოს ცალმხრივი, ორმხრივი, შიგნიდან გარეთ (ვალგუსური ორიენტაცია) ან გარედან შიგნით მიქცეული. თანდაყოლილი ტერფმრუდობა ორი ტიპისაა:
ა) ძვლოვანი - როცა პათოლოგიას ტერფის რომელიმე ძვლის ნაკლებობა განაპირობებს;
ბ) მყესკუნთოვანი - ეს მიმზიდველი კუნთის მყესის პათოლოგიაა.
არსებობს II ხარისხის ნეიროგენული ბუნების ტერფმრუდობაც. ეს დაავადების ერთ-ერთი რთული ფორმაა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ფონზე ვითარდება.

ტერფმრუდობის განვითარების რისკფაქტორები
ტერფმრუდობა გენეტიკურად არ გადაეცემა, თუმცა არ არის გამორიცხული, მესამე-მეოთხე თაობაში გამეორდეს. გარკვეულ როლს ასრულებს ნაყოფზე თამბაქოს, ალკოჰოლის, რადიაციის ზემოქმედება. ერთ-ერთი მეცნიერული გამოკვლევის შედეგების თანახმად, რომელიც ამერიკელმა მკვლევრებმა გამოაქვეყნეს, ნაყოფის ფიზიოლოგიურ განვითარებაზე უარყოფითად მოქმედებს ორსულობის მეხუთე თვის შემდეგ ხშირი ექოსკოპიური (ულტრაბგერითი) გამოკვლევაც.

ტერფმრუდობის ნიშნები
ბავშვის ტერფმრუდობას პირველად ნეონატოლოგი ამჩნევს სამშობიაროში. იგი ესწრება მშობიარობას, იბარებს ახალშობილს და დედას აცნობებს, რომ მის პატარას თანდაყოლილი ტერფმრუდობა აქვს. თუ ამ ეტაპზე პათოლოგია ვერავინ შეამჩნია, დედა უნდა დააკვირდეს, ხომ არ აქვს ჩვილს ცალი ან ორივე ტერფი გარეთ ან შიგნით შებრუნებული ანდა ზურგისკენ მიზიდული. თუ დედამ გამრუდებული ტერფის გასწორება სცადა, ხელის გაშვებისთანავე ის კვლავ პათოლოგიურ მდგომარეობას დაუბრუნდება. ასეა მყესკუნთოვანი დაზიანების დროს, ძვლოვანი დაზიანებისას კი ტერფს ხელით ვერ შეაბრუნებ, ის თითქოს ჩაჭედილია. დიაგნოზის დასაზუსტებლად ტერფის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ტარდება. არცთუ იშვიათად ტერფმრუდობას პირველად ერთი თვის ასაკში, პროფილაქტიკური გასინჯვის დროს, აღმოაჩენს ბავშვთა პოლიკლინიკის ექიმი. მდგომარეობის შეფასების შემდეგ, საჭიროების შემთხვევაში, ჩვილს ორთოპედიულ ცენტრში გზავნიან.

მკურნალობა
შედეგი მხოლოდ დროულად დაწყებულ მკურნალობას მოაქვს. ამიტომ მშობელი შეამჩნევს თუ არა ანომალიას, მყისვე უნდა მიმართოს სპეციალისტს. თანდაყოლილი ტერფმრუდობის დროს მკურნალობის პირველი ეტაპი მოიცავს სამკურნალო ფიზკულტურას, სამკურნალო მასაჟს, ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს, მათ შორის - აბაზანებს. თვენახევრის შემდეგ, თუ ფიზიოპროცედურებმა შედეგი არ გამოიღო, მკურნალობა გრძელდება თაბაშირის ეტაპობრივი ნახვევებით. სულ 7-8 ნახვევია საჭირო. პირველი 8 დღით ედება, მომდევნოები კი ორ კვირაში ერთხელ იცვლება. მკურნალობა ამბულატორიულია - ბავშვის საავადმყოფოში დაწვენა აუცილებელი არ არის. მშობელს შეუძლია პატარა შინიდან ატაროს ექიმთან.
ხაზი უნდა გაესვას ერთ უსიამოვნო ფაქტს: ზოგჯერ თაბაშირის ნახვევს არასწორად ადებენ, ამიტომ მკურნალობას შედეგი არ მოაქვს. ნახვევი უნდა დაედოს მუხლის სახსარში მოხრილ ფეხს ბარძაყის შუა მესამედიდან ტერფის თაღამდე. ასეთ მდგომარეობაში აქილევსის მყესი დუნდება, რაც შედეგზეც აისახება - 6-8 თვისთვის დეფორმაცია უკვალოდ ქრება. როცა ბავშვი ფეხს აიდგამს, შესაძლოა, ისევ შეაბრუნოს ტერფი. ამის თავიდან ასაცილებლად ექიმი პატარას სპეციალურ ფეხსაცმელს ურჩევს. ის ბავშვმა დაახლოებით სამ წლამდე უნდა ატაროს. ამ ხნის განმავლობაში პატარა დროდადრო ორთოპედს უნდა აჩვენოთ და ზუსტად შეასრულოთ მისი მითითებები. სხვაგვარად არის საქმე თანდაყოლილი ძვლოვანი ტერფმრუდობის დროს. ამ შემთხვევაში მკურნალობა ქირურგიულია. ოპერაციაა საჭირო მაშინაც, როცა სპეციალისტს დაგვიანებით მიმართავენ ან მკურნალობა არაპროფესიონალურად ტარდება. ოპერაცია ზაცეპინის მეთოდით კეთდება. შემდეგ კარგა ხანს საჭიროა სამკურნალო ფიზკულტურა და მასაჟი. ქირურგიული ჩარევა უმჯობესია ორი წლის შემდეგ მოხდეს.

ნეიროგენული ტერფმრუდობა

ნეიროგენული ტერფმრუდობა, იგივე ექვინოვალგუსური დეფორმაცია, ძვალსახსროვანი და ნერვული სისტემების მძიმე პათოლოგიაა. მის მიმართ მემკვიდრეობითი განწყობა უდავოდ არსებობს, თუმცა ის ყოველთვის არ გამოვლინდება - პათოლოგიის ჩამოყალიბებას ხელს უწყობს მავნე გარეგანი ფაქტორებიც. ნეიროგენული ტერფმრუდობის დროს ტერფი ჩამოვარდნილია და ხელით გასწორებისას ხელის გაშვებისთანავე პათოლოგიურ მდგომარეობას იბრუნებს. ქალასშიგა წნევის მომატების გამო ბავშვი აღგზნებულია, დაჭიმული, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება ზოგჯერ კიდურების დამბლას იწვევს.
მკურნალობა კომბინირებულია: ბავშვს ერთი მხრივ ნევროპათოლოგის, მეორე მხრივ კი ორთოპედის დახმარება სჭირდება. აუცილებელია სამკურნალო ფიზკულტურა, მასაჟი, ფიზიოთერაპია. ქირურგიულ ჩარევას ნეიროგენული ტერფმრუდობის დროს არ მიმართავენ. მკურნალობა წლობით გრძელდება, თუმცა სრული განკურნება, სამწუხაროდ, შეუძლებელია. პათოლოგია მცირდება, მაგრამ არ ქრება.

ვარჯიშები და მასაჟი
ვარჯიში მარტივია - ბრუნვითი მოძრაობები კოჭ-წვივის სახსარში, ფეხშიშველა სიარული ხორკლიან ზედაპირზე, პატარა რბილი საგნების ფეხით აღება. მასაჟი ძირითადად რელაქსაციურია და აქილევსის მყესისა და კუნთის მოდუნებას ისახავს მიზნად. ამისათვის გამოიყენება ხელსმა, ვიბრაცია... რა მარტივიც არ უნდა იყოს სამკურნალო ფიზკულტურაც და მასაჟიც, ისინი ორთოპედის მეთვალყურეობით მხოლოდ და მხოლოდ კვალიფიციურმა სპეციალისტმა უნდა ჩაატაროს.

2. ბრტყელტერფიანობა

ტერფმრუდობისგან განსხვავებით, რომელიც თანდაყოლილ პათოლოგიას წარმოადგენს, ბრტყელტერფიანობა ტერფების თანდაყოლილი ან შეძენილი დეფორმაციაა, რომელიც განივი და გასწვრივი თაღების გასადავებით გამოიხატება.
ბრტყელტერფიანობის კლინიკური ნიშნებია:
-ტერფის დაგრძელება;
-გასწვრივი და განივი თაღების გაბრტყელება;
-ტერფის წინა ნაწილის შიგნით შებრუნება;
-ქუსლის გარეთ მიქცევა;
-ადვილად დაღლა, ტკივილი ტერფის, კოჭ-წვივის სახსარში დატვირთვის შემდეგ.
ბრტყელტერფიანობა ზოგჯერ დამოუკიდებელი დაავადებაა, ზოგჯერ - ტორსისა და ქვედა კიდურების დეფორმაციის სიმპტომი. ხშირად ის თან სდევს ბარძაყის თანდაყოლილ ამოვარდნილობას, ბარძაყის ვალგუსურ დეფორმაციას, ტანდეგობის დარღვევას (ხერხემლის გამრუდებას, განსაკუთრებით - კიფოზურ-ლორდოზულს), წვივის დიდი ძვლის შიგნით შებრუნებას, ოსტეომალაციას, სახსრებში მოძრაობის სიჭარბეს, პოლიომიელიტს და ნეიროორთოპედიულ დაავადებას.
არსებობს ბრტყელტერფიანობის რამდენიმე ფორმა:
-სტატიკური ბრტყელტერფიანობა. ის ქვედა კიდურების ქრონიკულ დატვირთვას მოსდევს. ტერფი უბრტყელდებათ დისპლაზიური (არასწორად განვითარებული) შემაერთებელი ქსოვილის მქონე ბავშვებს, რომელთაც კუნთებისა და მყესოვანი სისტემის ტონუსის დაქვეითება აღენიშნებათ.
-ტრავმული ბრტყელი ტერფი. გამოწვეულია წინა ტერფის, ქუსლის ძვლის, კოჭ-წვივის ან მუხლის სახსრის, მენჯ-ბარძაყის სახსრის და ხერხემლის დაზიანებისას ძვლების არასწორი შეხორცებით.
-პარალიზური ბრტყელი ტერფი. ამ ფორმას ნერვული სისტემის დაზიანება - ქვედა კიდურების რბილი ან სპასტიკური პარეზი - განაპირობებს;
-რაქიტული ბრტყელი ტერფი. განპირობებულია კალციუმისა და ფოსფორის ცვლის დარღვევით, ოსტეომალაციით, მყესოვანი და კუნთოვანი სისტემის მოდუნებით.

ტკივილის მიზეზი

თაღების გასადავების გამო ტერფი ბრტყელდება და სიარულისას ზამბარასავით ვეღარ იდრიკება. სწორედ ეს იწვევს ტკივილსა და სწრაფ დაღლას. გასწვრივი თაღის გაბრტყელებას ტერფის წაგრძელება მოჰყვება. ეს ადამიანს აიძულებს, ადრინდელზე ერთი ან ორი ზომით დიდი ფეხსაცმელი ატაროს. როცა ბრტყელდება განივი თაღი, თითების ძირთან ტერფი ფართოვდება, ფეხისგულზე ბებერა ჩნდება, ცერზე კი - ძვლოვანი წანაზარდი. განივი და გრძივი თაღების გადასწორება, როგორც წესი, ერთდროულად იწყება.

დიაგნოსტიკა
თაღების სრული ფორმირება 6-7 წლის ასაკში ხდება. მანამდე ტერფის ფორმა საბოლოოდ გამოკვეთილი არ არის. მიუხედავად ამისა, ბრტყელტერფიანობისკენ მიდრეკილების ამოცნობა ერთ წლამდეც შეიძლება. დიაგნოსტიკას აბრკოლებს სიმსუქნე - მსუქანი ბავშვის ტერფის თაღი კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის ბალიშით არის ამოვსებული. თუ ასეთ ტერფზე დაყრდნობისას მედიალური ზედაპირი პრონირებულია (შიგნით არის შებრუნებული), უკანა ნაწილი კი ვალგუსური ორიენტაციისა (ქუსლი გარეთ აქვს მიქცეული), უნდა ვივარაუდოთ, რომ ბრტყელტერფიანობა განვითარდება. ტერფების ანატომიური და ფუნქციური დატვირთვის განსაზღვრისა და კორექციისთვის კომპიუტერულ გამოკვლევას იყენებენ. მისივე მეშვეობით შეირჩევა ინდივიდუალური საკორექციო სუპინატორები. არსებობს მარტივი მეთოდიც, რომელიც ყველა დედამ უნდა იცოდეს, რათა შინ თვითონვე დაუდგინოს შვილს ბრტყელტერფიანობა:
-აიღეთ სუფთა ფურცელი და იატაკზე დადეთ. ბავშვს ტერფებზე წაუსვით ცხიმოვანი კრემი და ამ ფურცელზე დააყენეთ. ეცადეთ, ტანი სწორად ეჭიროს, ფეხები კი მიტყუპებული ჰქონდეს, რათა სხეულის სიმძიმე ორივე ფეხზე თანაბრად გადანაწილდეს. ფურცელზე ფეხების ანაბეჭდი დარჩება.
ამის შემდეგ აიღეთ ფანქარი და სახაზავი და ტერფის ანაბეჭდის შიგნითა მხარის ყველაზე გამოწეული წერტილები სწორი ხაზით შეაერთეთ. შემდეგ მონიშნეთ ტერფების ჩაღრმავების ყველაზე ღრმა ადგილი და ამ წერტილიდან გავლებული ხაზების პერპენდიკულარული სწორი ხაზი გაავლეთ. თუ ანაბეჭდის ვიწრო ნაწილი პერპენდიკულარულად გავლებული ხაზის მხოლოდ მესამედს შეადგენს, ტერფი ნორმალურია; თუ ეს მონაკვეთები ტოლია, ბრტყელტერფიანობა აშკარაა.

მკურნალობა
ბავშვთა ბრტყელტერფიანობის სამკურნალოდ უმთავრესად კონსერვატიულ მეთოდს მიმართავენ. თერაპიის მიზანია ნერვკუნთოვანი და მყესიოგოვანი სისტემების ტონუსის მომატება და მოდელირებული (ინდივიდუალურად შერჩეული) სუპინატორით კორექტირებული თაღის ფორმის შენარჩუნება. მკურნალობა კომპლექსურია - მოიცავს დღის რეჟიმს, სამკურნალო ფიზკულტურას, აპარატულ ფიზიოთერაპიას, ბალნეო- და მედიკამენტურ თერაპიას. გასათვალისწინებელია ძირითადი და თანმხლები დაავადებებიც. ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებს უკეთებენ ტერფის მედიალური, წვივის მედიალური, წინა, დუნდულა, გავა-წელის, ხერხემლის გასწვრივი და მუცლის კუნთების მატონიზებელ მასაჟს. სასურველია მასაჟი გაკეთდეს აქტოვეგინის ან სოლკოსერილის მალამოებით. პროცედურის შემდეგ ტერფი სუპინირებულ მდგომარეობაში რვიანისმაგვარი რბილი ნახვევით მაგრდება. ძილის დროს ტერფი ასეთსავე მდგომარეობაში თაბაშირის ღარშია ფიქსირებული. ასეთი მკურნალობა ერთ წლამდე რეგულარულად და თანამიმდევრულად უნდა გაგრძელდეს. ფეხის ადგმისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ ფეხსაცმლის ცვეთის ფორმას. თუ ტერფი გაბრტყელებისკენ არის მიდრეკილი, ცვდება ქუსლის შიგნითა ზედაპირი; თუ შეინიშნება დეფორმაციის პროგრესირების ტენდენცია, უნიშნავენ სუპინატორებს. უფროსი ასაკის ბავშვების მკურნალობა ასევე სამკურნალო ვარჯიშებითა და მასაჟით იწყება. ტარდება ტერფის თაღამწევი კუნთების ელექტროსტიმულაცია. ეფექტურია წყლის ვარჯიში. მკურნალობის შემდეგ ტერფის სწორი ფორმირებისა და ფუნქციობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს სწორად შერჩეულ ფეხსაცმელს, რომელმაც უნდა უზრუნველყოს ტერფის ნორმალური ყრდნობა დგომისა და მოძრაობის დროს. ტერფის ფუნქცია ბევრად არის დამოკიდებული ფეხსაცმლის ქუსლზე, რომელიც კუნთს მუშაობისთვის ხელსაყრელ პირობებს უქმნის - ამაღლებს გასწვრივ თაღს და აუმჯობესებს მის რესორულ ფუნქციას. ქუსლის სიმაღლე ტერფის სიგრძის მეოთხედს უნდა შეადგენდეს, რაც დაახლოებით 2-3 სანტიმეტრს უდრის. ბრტყელი და მრუდე ტერფის კორექციის დროს ქუსლის შიგნითა ზედაპირს დამატებით სჭირდება ამაღლება. ვარჯიშთა სპეციალური კომპლექსის მიზანია ტერფების კუნთოვანი აპარატის გამაგრება.
ვარჯიშის დაწყებამდე ოთახი კარგად გაანიავეთ. ვარჯიში ჯერ მწოლიარემ ჩაატარეთ, შემდეგ მჯდომარემ. დაჯექით მაგარ, სწორზედაპირიან სკამზე ზურგგამართული, ისე, რომ მუხლები და მენჯ-ბარძაყი 90-გრადუსიანი კუთხით იყოს მოხრილი. ფეხქვეშ ფარდაგი დაუგეთ. ფეხები ოდნავ დააშორიშორეთ. შიშველი ფეხისგულები მთლიანად უნდა ეხებოდეს იატაკს. ტერფები მოხარეთ და გაშალეთ, ფეხის თითები მოკეცეთ და გაშალეთ, თითქოს იატაკიდან რამის აღება გინდოდეთ. შეახეთ იატაკს ჯერ თითის წვერები, შემდეგ ქუსლები. იატაკიდან აიღეთ პატარა ბურთი, ასწიეთ და შემდეგ ისევ დადეთ. ტერფებით გააგორ-გამოაგორეთ სავარჯიშო ჯოხი. ამოიდეთ თითების ქვეშ პირსახოცი, მისი ბოლოები ხელით დაიჭირეთ და მოქაჩეთ. ვარჯიშის დასასრულს რამდენიმეჯერ გაიარ-გამოიარეთ ფეხის წვერებზე, შემდეგ - ქუსლებზე, შემდეგ - ტერფის გვერდით ზედაპირებზე ორივე მხარეს. შეგიძლიათ, შიშველი ფეხებით ატრიალოთ ველოტრენაჟორი. არსებობს სპეციალური ფეხის ტრენაჟორიც - 3-4 პარალელურად დამაგრებული ხის უსწორმასწორო ჯოხი, რომელთა გადატრიალება-გადმოტრიალება თავისუფლად შეიძლება ტერფებით. შეძენილი ბრტყელტერფიანობის თავიდან ასაცილებლად გირჩევთ:
-ერიდოთ ვიწრო ფეხსაცმელს;
-ერიდოთ ბევრ სირბილს, დიდხანს ფეხზე დგომას, ფეხები ხშირად დაასვენოთ;
-რეგულარულად ავარჯიშოთ ტერფები, გაიკეთოთ მასაჟი, აბაზანები;
-40 წლის შემდეგ ტერფებს განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიაქციოთ.

ტაქიკარდია

ტაქიკარდია

ტაქიკარდია გულის რიტმის დარღვევა - გულის შეკუმშვათა გახშირებაა. ზრდასრულ ადამიანს მოსვენებისას გული წუთში 60-90-ჯერ უცემს. ეს ნორმაა. არც ამ მაჩვენებლის 100 დარტყმამდე მომატება მიიჩნევა პათოლოგიად. ახალშობილის გულის შეკუმშვათა სიხშირე წუთში 120-140-ს აღწევს. 5-6 წლისთვის მაჩვენებელი წუთში 90-მდე მცირდება.

ტაქიკარდიის მიზეზები

ტაქიკარდია შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიურიც და პათოლოგიურიც.

ფიზიოლოგიური ტაქიკარდია
ფიზიოლოგიური ტაქიკარდია ვითარდება ძლიერი ფიზიკური დატვირთვისას, სხეულის ან გარემოს ტემპერატურის მომატებისას, სტრესულ ვითარებაში (როგორც დადებითი, ისე უარყოფითი ემოციების ფონზე), სიმაღლეზე ასვლისას, გადაძღომისას, აღმგზნები სასმელების (ჩაი, ყავა, ენერგეტიკული კოქტეილები, ალკოჰოლი) და ზოგიერთი მედიკამენტის მიღებისას. ამრიგად, ფიზიოლოგიური ტაქიკარდია ორგანიზმის რეაქციაა (ერთგვარი ადაპტაცია) გარეგან გამღიზიანებლებზე.

პათოლოგიური ტაქიკარდია
პათოლოგიური ტაქიკარდია, ფიზიოლოგიურისგან განსხვავებით, თავს იჩენს ფიზიოლოგიური და ემოციური სიმშვიდის დროსაც. ის შეიძლება იყოს როგორც გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებათა გამოხატულება (მიოკარდიტისა, გულის მანკისა, მიოკარდიუმის ინფარქტისა, კარდიოსკლეროზისა, ფილტვისმიერი გულისა), ასევე სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაავადებებისაც (თირეოტოქსიკოზისა, ანემიებისა, ნევროზებისა, ინფექციური დაავადებებისა, ისეთი მწვავე მდგომარეობებისა, როგორიცაა სისხლდენა, თირკმლის ჭვალი და სხვა).

ტაქიკარდიის სახეები

სინუსური ტაქიკარდია
გულის შეკუმშვისთვის აუცილებელი იმპულსების მთავარი გენერატორი სინუსური კვანძია. როდესაც მისი აქტივობა ამა თუ იმ მიზეზით იმატებს, ვითარდება სინუსური ტაქიკარდია. ეს იმას ნიშნავს, რომ სინუსური კვანძი დროის განსაზღვრულ შუალედში უფრო მეტი იმპულსის გენერირებას ახდენს და, შესაბამისად, იმატებს გულის შეკუმშვათა რიცხვიც.
სინუსური ტაქიკარდიის ძირითადი ნიშნები ასეთია:
-ნარჩუნდება ნორმალური სინუსური რიტმი;
-ტაქიკარდიის ეპიზოდი თანდათანობით იწყება და სრულდება;
-გულის შეკუმშვათა მაჩვენებელი წუთში 90-ს აჭარბებს.

ექტოპიური ტაქიკარდია

როდესაც ტაქიკარდია აღმოცენდება სინუსური კვანძის გარეთ არსებული აღგზნების კერიდან (მიზეზი შეიძლება იყოს სინუსური კვანძის დაზიანება ან მისი ფუნქციობის დათრგუნვა) ანუ გული იკუმშება სინუსური კვანძის გარეთ არსებული სხვა კერის მიერ გენერირებული იმპულსის პასუხად, ექტოპიურ ტაქიკარდიაზე საუბრობენ. იმისდა მიხედვით, სად მდებარეობს ეს კერა, წინაგულებსა თუ პარკუჭებში, განასხვავებენ პარკუჭზედა (წინაგულოვან, ატრიოვენტრიკულურ და სუპრავენტრიკულურ) და პარკუჭოვან ტაქიკარდიას. ტაქიკარდიის ეს ფორმები, წესისამებრ, შეტევების (პაროქსიზმების) სახით მიმდინარეობს. ექტოპიური აქტივობის პაროქსიზმები უმეტესად ერთბაშად აღმოცენდება და ერთბაშადვე სრულდება. გრძელდება რამდენიმე წამიდან რამდენიმე დღე-ღამემდე.

სიმპტომები

ტაქიკარდიის ძირითადი სიმპტომები, რომელთა გამოც ადამიანმა ექიმს უნდა მიმართოს, ასეთია:
-გადატვირთვა, ბიძგები და "ჩავარდნები" გულის მუშაობაში;
-თავბრუხვევა, მხედველობის დაბინდვა, გონის დაკარგვა (ერთი ან რამდენიმე ეპიზოდი);
-მოსვენებისას ხშირი პულსი, რომელიც 5 წუთზე მეტხანს გრძელდება.

დიაგნოსტიკა

ტაქიკარდიის ერთი ან რამდენიმე სიმპტომის გამოვლენისთანავე დაუყოვნებლივ უნდა მიაკითხოთ ექიმ კარდიოლოგს ან არითმოლოგს, რომელიც დაადგენს ტაქიკარდიის მთავარ მიზეზს და მკურნალობის სწორ ტაქტიკას შეგირჩევთ. ტაქიკარდიის დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა:
-გასინჯვა;
-ელექტროკარდიოგრაფიული (ეკგ) გამოკვლევა;
-ეკგ-ის დღეღამური მონიტორინგი;
-ლაბორატორიული გამოკვლევა (სისხლის კლინიკური და ბიოქიმიური ანალიზი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების განსაზღვრა).
საჭიროების შემთხვევაში დამატებით ტარდება:
-გულის ექოსკოპიური გამოკვლევა;
-ელექტროფიზიოლოგიური გამოკვლევა;
-კორონაროგრაფია;
-გულის რიტმის დამოუკიდებელი კონტროლი შინ.

პროფილაქტიკა

ტაქიკარდიის პროფილაქტიკა გულისხმობს ღონისძიებებს, რომლებიც განამტკიცებს ორგანიზმის ჯანმრთელობას და უზრუნველყოფს მდგომარეობას, რომელიც ტაქიკარდიის აღმოცენებას ხელს არ შეუწყობს. ამისთვის საჭიროა: უარი თქვათ თამბაქოზე, ალკოჰოლზე, ყავაზე, შავ და მწვანე ჩაიზე, ენერგეტიკულ სასმელებზე. ასევე საჭიროა შრომა-დასვენების რეჟიმის დაბალანსება, ძილის მოწესრიგება და რეგულარული ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა, ორგანიზმის შესაძლებლობისამებრ, განსაზღვრული ვარჯიშების სისტემატური ჩატარება.

მკურნალობა

ტაქიკარდიის მკურნალობის მთავარი პრინციპებია:
-ტაქიკარდიის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა;
-ემოციური მდგომარეობის კონტროლი და კორექცია;
-კონსერვატიული მკურნალობა - ანტიარითმიული პრეპარატების მიღება. შეიძლება სხვა ჯგუფის მედიკამენტებთან კომბინაციაც. თერაპია თითოეული პაციენტისთვის შეირჩევა ინდივიდუალურად, საფუძვლიანი გამოკვლევისა და ტაქიკარდიის ფორმის განსაზღვრის შემდეგ.
მედიკამენტური მკურნალობის უეფექტობის შემთხვევაში ზოგჯერ მკურნალობის რადიკალურ მეთოდებსაც მიმართავენ. ესენია:
-რადიოსიხშირული აბლაცია;
-ელექტროკარდიოსტიმულატორის ჩადგმა;
-კარდიოდეფიბრილატორის ჩადგმა.
გახსოვდეთ, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია არითმიის სახიფათო ფორმაა და სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას მოითხოვს! თვითმკურნალობა დაუშვებელია ტაქიკარდიის ნებისმიერი ფორმის დროს!

პაროქსიზმული ტაქიკარდია

პაროქსიზმული ტაქიკარდია შეტევისებურად დაწყებული და უეცრად შეწყვეტილი გულის შეკუმშვათა მძაფრი გახშირების (150-200 დარტყმა წუთში) სინდრომია. ის შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთს, რამდენიმე საათს, დღეს, კვირას, ზოგჯერ მეორდება. პაროქსიზმული ტაქიკარდია ვითარდება გულის ორგანული დაზიანების (მაგალითად, მიტრალური მანკის) დროს, მაგრამ შესაძლოა თვალსაჩინო მიზეზის გარეშეც აღმოცენდეს. აღგზნებადობა ვეგეტატიური ნერვული სისტემის გაღიზიანების შედეგია, თუმცა იმპულსის გენერატორი კერა სინუსის კვანძის გარეთ მდებარეობს (წინაგულში, ატრიოვენტრიკულურ კვანძში ან პარკუჭში). პაროქსიზმული ტაქიკარდიის შეტევას ძლიერი გულისცემისა და სულხუთვის შეგრძნება სდევს თან. გულის მუშაობის დიდი და მცირე პაუზა თანაბარი ხდება, პირველი ტონი ტკაცუნაა, მეორე - მოყრუებული. მანამდე არსებული შუილი აღარ ისმის. სისხლის სისტოლური წნევა იკლებს, დიასტოლური იმატებს. ელექტროკარდიოგრაფიული ცვლილებები დამოკიდებულია ტაქიკარდიული იმპულსის შექმნის ადგილზე (კერის ლოკალიზაციაზე). პაროქსიზმული ტაქიკარდიის მეტად ხანგრძლივ შეტევას მოსდევს გულის უკმარისობა ფილტვის, ღვიძლისა და სხვათა შეშუპების სახით, რაც შეტევის დასრულების შემდეგ მალევე გაივლის.

სხივური დაავადებები

სხივური
დაავადებები

ქიმიურ ელემენტებს, რომლებსაც შესწევს დაშლის უნარი და შედეგად ასხივებს მაიონიზებელ (ალფა, ბეტა და გამა) სხივებს, რადიაქტიური ელემენტები ეწოდება. მათ რიცხვს მიეკუთვნება ურანი, პოლონიუმი, ვანადიუმი და სხვა. ყველამ იცის, რა დიდი ზიანის მიყენება შეუძლია მაიონიზებელ გამოსხივებას ჯანმრთელობისთვის. ამ გამოსხივების დანახვა და შეგრძნება შეუძლებელია, რაც მას კიდევ უფრო საშიშს ხდის.
ბირთვული არსენალის აფეთქების დროს წარმოიშობა რამდენიმე დამაზიანებელი ფაქტორი – დარტყმითი ტალღა, სინათლის გამოსხივება, გამჭოლი რადიაცია, რადიაქტიური დაბინძურება და ელექტრომაგნიტური იმპულსები, მაგრამ არსებობს მაიონიზებელი გამოსხივების სხვა წყაროებიც.

რადიაციული
გამოსხივების ბუნებრივი
წყარო და მისი
ზემოქმედება ადამიანზე

დედამიწის მოსახლეობა რადიაციული დასხივების ძირითად ნაწილს ბუნებრივი წყაროებიდან იღებს. მათი უმეტესობისაგან თავის დაცვა შეუძლებელია. კოსმოსიდან დედამიწაზე განუწყვეტლივ ეცემა სხვადასხვაგვარი გამოსხივება. გარდა ამისა, დედამიწის ქერქიც გამოასხივებს რადიაციას. ამ ორი წყაროდან მიღებული სხივები გარეგან დასხივებას იწვევს.
არსებობს შინაგანი დასხივებაც – რადიაქტიური ნივთიერებები, რომლებსაც შეიცავს ჰაერი, საკვები ან წყალი, ხვდება ორგანიზმში და იწვევს დასხივებას შიგნიდან.
მართალია, ბუნებრივი წყაროებიდან დასხივებას ყველა განვიცდით, მაგრამ ზოგიერთი ჩვენგანი დიდ დოზას იღებს, ზოგი კი მცირეს. ეს ჩვენს საცხოვრებელ ადგილზეა დამოკიდებული. რადიაციის დონე დედამიწის ზოგიერთ ნაწილში, განსაკუთრებით იქ, სადაც რადიაქტიური წიაღისეულია, საშუალოზე მაღალია, სხვა ადგილებში კი – შესაბამისად, ნაკლები. დასხივების დოზა დამოკიდებულია ადამიანის ცხოვრების წესზეც. მაგალითად, მას ზრდის ნაგებობებში გამოყენებული ზოგიერთი საშენი მასალა, ბუნებრივი და თხევადი აირის მოხმარება საკვების მოსამზადებლად, შენობის ჰერმეტიზაცია, თვითმფრინავით ფრენა.
უნდა ითქვას, რომ რადიაციის მიწიერი წყაროები გამოსცემენ ადამიანის დასხივების ჯამური დოზის დიდ ნაწილს. საშუალოდ ისინი წლიური ეფექტური ეკვივალენტური დოზის 5/6-ს შეადგენენ. დანარჩენი კოსმოსური სხივების წილად მოდის.

კოსმოსური სხივები

კოსმოსური სხივებით შექმნილი რადიაციული ფონი გარეგანი დასხივების თითქმის ნახევარს შეადგენს. ეს სხივები ჩვენამდე უმთავრესად გალაქტიკის სიღრმიდან აღწევს, მაგრამ ზოგიერთი მათგანი მზეზე წარმოიშობა. კოსმოსური სხივები, აღწევენ რა დედამიწის ზედაპირს, ურთიერთქმედებენ ატმოსფეროსთან. ამის შედეგად წარმოიშობა მეორეული გამოსხივება და სხვადასხვა რადიონუკლიდი.
დედამიწის ჩრდილოეთი და სამხრეთი პოლუსები მეტ რადიაციას იღებს, ვიდრე ეკვატორული ნაწილები. ეს განპირობებულია დედამიწის მაგნიტური ველით. დასხივების დონე სიმაღლესთან ერთადაც იმატებს. მაგალითად, ზღვის დონეზე მცხოვრები ადამიანები იღებენ საშუალოდ 300 მიკროზივერტის ტოლ დასხივებას წელიწადში, ზღვის დონიდან 2000 მ-ზე მცხოვრებნი – რამდენადმე მეტს, ხოლო 4000 მ-ზე (მაქსიმალური სიმაღლე, რომელზეც ცხოვრობენ ადამიანები – სოფლები ევერესტზე) დასხივების დონე 25-ჯერ დიდია. უფრო ინტენსიურ, მაგრამ ხანმოკლე დასხივებას განიცდიან თვითმფრინავის ეკიპაჟი და მგზავრები: ტურბორეაქტიული თვითმფრინავით გადაფრენისას მგზავრები იღებენ 50 მკზვ რადიაციას, ხოლო ზემაღალი სიჩქარის თვითმფრინავით გადაფრენისას – 20%-ით ნაკლებს, მიუხედავად იმისა, რომ დასხივება ამ დროს უფრო ინტენსიურია. ეს ფრენის სისწრაფით და ჰაერში ნაკლებ ხანს დაყოვნებით აიხსნება.

დედამიწის რადიაცია

დედამიწის წიაღში სულ რამდენიმე რადიაქტიური იზოტოპია მიმოფანტული, ძირითადად – კალიუმ-40, რუბიდიუმ-87 და რადიაქტიური ოჯახის კიდევ 2 წევრი, რომლებიც საწყისს ურანი-238 და თორიუმი-232 ხანგრძლივმოქმედი იზოტოპებისგან იღებენ. უნდა ითქვას, რომ მიწიერი რადიაციის დონე დედამიწაზე არაერთგვაროვანია და დამოკიდებულია ნიადაგში რადიონუკლიდების კონცენტრაციაზე, რომელიც მოსახლეობის ძირითადი მასის განთავსების ადგილებზე მეტ-ნაკლებად ერთგვაროვანია. მოსახლეობის 95% ცხოვრობს ისეთ ადგილებზე, სადაც დასხივების სიმძლავრე წელიწადში საშუალოდ 0,3 და 0,6 მილიზივერტს შეადგენს; მოსახლეობის დაახლოებით 3% იღებს დასხივების შედარებით დიდ დოზას – საშუალოდ 1 მილიზივერტს წელიწადში, ხოლო 1,5% – 1,4 მილიზივერტზე მეტს.
დედამიწაზე არის ისეთი ადგილებიც, სადაც მიწიერი რადიაცია გაცილებით მაღალია. მაგალითად, ბრაზილიაში, სან-პაულუდან 200 კმ-ის დაშორებით, რადიაციის დონე 800-ჯერ აღემატება საშუალოს და წელიწადში 250 მილიზივერტს შეადგენს. ქალაქ გუარაპარში (იქ 12 000 კაცი ცხოვრობს და ყოველ წელს ჩადის 30 000 ტურისტი) პლაჟის ზოგიერთ ადგილას დაფიქსირდა რადიაციის ასეთი დონე – 175 მილიზივერტი წელიწადში, ამავე ქალაქის ქუჩებში კი რადიაცია შედარებით ნაკლები აღმოჩნდა – 8-15 მილიზივერტი. და მაინც, ეს მაჩვენებელი საშუალოზე გაცილებით მეტია. მსგავსი სიტუაციაა მეთევზეთა სოფელ მეიეაპეში, რომელიც სამხრეთით, გუარაპარიდან 50 კმ-ზე მდებარეობს. ორივე დასახლებული პუნქტი დგას სილაზე, რომელიც მდიდარია თორიუმით.
კვლევებით დამტკიცდა, რომ პლანეტის მეორე მხარეს, ინდოეთის სამხრეთ-დასავლეთით, სადაც 70 000 კაცი ცხოვრობს 55 კმ-იან წვრილ ზღვისპირა ზოლზე და სილა მდიდარია თორიუმით, ადამიანი წელიწადში საშუალოდ 3,8 მილიზივერტის ტოლ გამოსხივებას იღებს. ირანის ქალაქ რამსერში აღმოჩენილია რადიუმით მდიდარი ადგილები, სადაც რადიაციის დონე შეადგენს 400 მილიზივერტს წელიწადში. ცნობილია სხვა ადგილებიც მაღალი რადიაციით – საფრანგეთი, ნიგერია, მადაგასკარი.
გაერთიანებული ერების ორგანიზაციის ატომური რადიაციის სამეცნიერო კომიტეტის (UNSCEAR) დასკვნით, გარეგანი დასხივების საშუალო ეფექტური ეკვივალენტური დოზა, რომელსაც ადამიანი იღებს წელიწადში ბუნებრივი რადიაციის მიწიერი წყაროებიდან, შეადგენს 350 მიკროზივერტს ანუ კოსმოსური სხივებით ზღვის დონეზე შექმნილი რადიაციული ფონით გამოწვეული საშუალო ინდივიდუალურ დოზაზე მცირედით მეტს.

შინაგანი დასხივება
დასხივების ეფექტური ეკვივალენტური დოზის დაახლოებით 2/3 მოდის შინაგანი დასხივების წილად და მას ადამიანი იღებს რადიაციის წყაროებიდან საკვებით, წყლით, ჰაერით, ორგანიზმში მოხვედრილი რადიაქტიური ნივთიერებებიდან. ამ დოზის სულ მცირე წილი მოდის კოსმოსური რადიაციის ზემოქმედებით წარმოქმნილ რადიაქტიურ იზოტოპ ნახშირბად-14-სა და ტრიტიუმზე, დანარჩენი კი მიწიერი წარმოშობისაა. ადამიანი წელიწადში საშუალოდ 180 მიკროზივერტს კალიუმ-40-ის ხარჯზე იღებს. შინაგანი დასხივების შედარებით მეტ დოზას იღებს ურანი-238-ის ოჯახის ნუკლიდებისაგან, ხოლო მცირედს – თორიუმი-232 ოჯახის რადიონუკლიდებისგან. მათი შვილეული პროდუქტები, ტყვია – 210 და პოლონიუმი – 210, კონცენტრირებულია თევზებსა და მოლუსკებში. ამიტომ ადამიანებმა, რომლებიც ბევრ თევზს მიირთმევენ, შეიძლება დასხივების შედარებით დიდი დოზა მიიღონ.
შორეულ ჩრდილოეთში ათასობით ადამიანი ძირითადად ჩრდილოეთის ირმის (კარიბუ) ხორცით იკვებება, რომელშიც მაღალი კონცენტრაციით არის ზემოხსენებული ორივე რადიაქტიური იზოტოპი. განსაკუთრებით მაღალია პოლონიუმ-210-ის შემცველობა.
დასავლეთ ავსტრალიაში ურანის მომატებული კონცენტრაციების ადგილას ადამიანები საშუალოზე 75-ჯერ მეტ დასხივებას იღებენ, რადგან იკვებებიან ცხვრისა და კენგურუს ხორცით, რომელშიც გროვდება პოლონიუმი – 210 და ტყვია – 210.

რადონი ფილტვების
კიბოს იწვევს

დღესდღეობით შინაგანი დასხივების თვალსაზრისით განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება რადონს. უკანასკნელ წლებში განვითარებულ ქვეყნებში ინტენსიურად იზომება რადონის აქტივობა შენობის ჰაერში, რადგან ეს პრობლემა უშუალოდ უკავშირდება ფილტვის კიბოთი ავადობის მატებას, მეტადრე – მწეველებში, რომლებსაც კიბოს რისკი 100-ჯერ მაღალი აქვთ. ამერიკის გარემოს დაცვის სააგენტომ საცხოვრებელ სახლებში, სკოლებსა და სამუშაო ადგილებზე რადონის დონის 2 მლნ-ზე მეტი გაზომვით დაადგინა, რომ ზოგიერთ შტატში შენობების 30%-ში რადონის მაჩვენებელი ნორმაზე მეტი იყო. საცხოვრებელი სახლების ჰაერში რადონის მაღალი აქტივობის მიზეზად შეიძლება სტეკეფექტი (საკვამლე მილის ეფექტი) ჩაითვალოს. ტემპერატურულ ცვალებადობას შენობის ჰაერსა და გარე ჰაერს შორის ზამთრის პერიოდში წნევის ცვალებადობამდე მივყავართ, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ჰაერის ნაკადი, რომელიც შენობაში ნიადაგიდან ხვდება. თუმცაღა წნევა ამ დროს არც ისე დიდია (5 პასკალი), ეს საკმარისია, რომ შენობაში რადონის შეჭრის სიჩქარე რამდენიმეჯერ გაიზარდოს. ეს ეფექტი განსაკუთრებით საგულისხმოა იმ შენობებისთვის, სადაც ცუდი იზოლაციაა.
სახიფათოა ფილტვებში ისეთი წყლის ორთქლის მოხვედრა, რომელიც მაღალი კონცენტრაციით შეიცავს რადონს, განსაკუთრებით – სააბაზანოში. ფინეთში შენობების გამოკვლევისას აღმოჩნდა, რომ სააბაზანოში რადონის კონცენტრაცია საშუალოდ სამჯერ აღემატება მის შემცველობას სამზარეულოში და 40-ჯერ – საცხოვრებელ ოთახებში. კანადაში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ შხაპის ჩართვიდან მთელი 7 წუთის განმავლობაში რადონის კონცენტრაცია აბაზანაში სწრაფად იზრდებოდა. რადონით ადამიანი უმთავრესად  შენობებში სხივდება. რადონი ჰაერში ხვდება უმთავრესად შენობის ქვემოთ არსებული გეოლოგიური სივრციდან, საშენი მასალებიდან და სხვა.
რადონის საშუალო აქტივობა ჰაერში მიწის ზედაპირიდან 1 მ მანძილზე შეადგენს 7-12 ბკ/მ3-ს. ტერიტორიაზე, რომელიც რადონით არის გაჯერებული, ეს სიდიდე შესაძლოა 50 ბკ/მ3-ს აღწევდეს. არსებობს ტერიტორიები, სადაც რადონის შემცველობა ჰაერში აღწევს 150 ბკ/მ3-ს.
ამჟამად რადონი მიეკუთვნება ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შეფასების მთავარ პრობლემათა რიცხვს.
საქართველოს სინამდვილეში შენობებში რადონის პრობლემა არათუ შორსაა გადაწყვეტისგან, არამედ შესწავლილიც კი არ არის, ხოლო რეგიონის გეოეკოლოგიური და ეთნოსოციოლოგიური თავისებურებები გვაფიქრებინებს, რომ ეს პრობლემა საქართველოში ძალზე მწვავეა.
საქართველო ურანმატარებელი ქანების ქვეყანაა და რადონის მოსალოდნელი კონცენტრაციები სხვა ქვეყნებთან შედარებით მაღალი უნდა იყოს. საქართველოში ხშირია ტექტონიკური რღვევები, მინერალური წყლების ზედაპირული გამოსვლები, რაც ერთი რიგით ზრდის რადონის კონცენტრაციებს. უკანასკნელ საუკუნეში ქართველები ხის სახლებიდან მასობრივად გადასახლდნენ აგურ-ბლოკურ და პანელოვან სახლებში, რამაც მკვეთრად გაზარდა საცხოვრებლებში რადონის კონცენტრაცია. თერმული წყლებისა და საწვავი აირის მოჭარბებული გამოყენება (გასათბობად) კიდევ უფრო ამძიმებს რადიოჰიგიენურ სიტუაციას.
განსაკუთრებით არასასურველ შედეგს გამოიღებს თავშეყრის ადგილების მიწისქვეშა სათავსებში გადატანა, როცა ეროვნულმა სამშენებლო ინდუსტრიამ საერთოდ არ იცის რადონსაწინააღმდეგო ტექნოლოგიები (გრუნტისა და საძირკვლის ჰერმეტიზაცია, სპეციალური სავენტილაციო ტექნოლოგიები და ა.შ.). იგივე უნდა ითქვას მიწისქვეშა სამხედრო ნაგებობისა თუ თავშესაფრების შესახებ, სადაც პირადი შემადგენლობის დიდი ნაწილი იყრის თავს. რადონის პრობლემის მოგვარება საქართველოში შესაძლებელია მხოლოდ ფართომასშტაბიანი სახელმწიფო-ეროვნული პროგრამის ფართოდ გაშლის შედეგად.

ბირთვული იარაღის
აფეთქებები

რამდენიმე ათეული წელია, კაცობრიობა განიცდის დასხივებას რადიაქტიური ნალექებისგან, რომლებიც გამოწვეულია ბირთვული აფეთქებით. საუბარია არა მარტო იმ ნალექებზე, რომლებიც მიმოიბნა 1945 წელს ჰიროსიმასა და ნაგასაკიში ბირთვული ბომბების აფეთქებისას, არამედ საწვრთნელ ბირთვულ აფეთქებებზე, რომლებიც მიმდინარეობდა დედამიწაზე სამოცდაათიან წლებამდე (საწვრთნელ აფეთქებებს ატარებდნენ  აშშ, საბჭოთა კავშირი, ინგლისი, საფრანგეთი და ჩინეთი).
ამ ქვეყნებმა 1963 წელს ხელი მოაწერეს ხელშეკრულებას ბირთვული გამოცდების შეზღუდვის შესახებ, აიღეს ვალდებულება, რომ არ გამოცდიდნენ ბირთვულ იარაღს ჰაერში, წყალსა და კოსმოსში. ამის შემდეგ მხოლოდ საფრანგეთმა და ჩინეთმა ჩაატარეს ატმოსფეროში ბირთვული აფეთქებების სერია, თუმცა ამ აფეთქებათა სიმძლავრე შესამჩნევად ნაკლები იყო და თავად გამოცდებიც იშვიათად ტარდებოდა (უკანასკნელი ჩატარდა 1980 წელს).
მიწისქვეშა აფეთქებები დღესაც ტარდება, მაგრამ რადიაქტიურ ნალექებს არ იწვევს. დანარჩენი ტიპის აფეთქებათა დროს რადიაქტიური მასალის ნაწილი გამოიტყორცნება გამოცდის ადგილებიდან შორიახლოს, ნაწილი კავდება ტროპოსფეროში (ატმოსფეროს ყველაზე ქვედა შრეში), ზოგს ქარი აიტაცებს და დიდ მანძილზე გადააქვს, ძირითადად – იმავე განედზე. დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში რადიაქტიური ნივთიერებები თანდათანობით მიმოიბნევა მიწაზე. ატმოსფეროში ჩატარებული აფეთქებების შედეგად რადიონუკლიდების დიდი ნაწილი გამოიტყორცნება სტრატოსფეროში (ატმოსფეროს მომდევნო ფენა, სიმაღლით 10-50 კმ), სადაც ისინი თვეების განმავლობაში რჩებიან, შემდეგ კი ნელა ილექებიან და დედამიწის მთელ ზედაპირზე მიმოიფანტებიან. რადიაქტიური ნალექები შეიცავენ რამდენიმე ასეულ რადიონუკლიდს. მათი უმეტესობა სწრაფად იშლება. რადიონუკლიდების მხოლოდ მცირე ნაწილს შეაქვს თავისი წვლილი ადამიანის დასხივებაში. ბირთვული საცდელი აფეთქებისას მოსახლეობის ეფექტური კოლექტიური ეკვივალენტური დოზის ჩამოყალიბებაში ბრალი მხოლოდ ოთხ რადიონუკლიდს მიუძღვის. ესენია: ნახშირბადი-14, ცეზიუმ-137, ცირკონიუმ-95 და სტრონციუმ-90.

გარემოს
დამაბინძურებელი
სხვა წყაროები

ატომის ენერგიის სახალხო მეურნეობის ინტერესებისთვის გამოყენება ხელოვნური დასხივების დამატებით წყაროებს ქმნის. დოზები უმეტესად არ არის დიდი, მაგრამ ხანდახან ტექნოგენური წყაროები რამდენიმე ათეულჯერ ინტენსიურია, ვიდრე ბუნებრივი. ამ დოზის ფორმირებაში ძირითადი დატვირთვა მოდის სამედიცინო პროცედურებსა და მკურნალობის მეთოდებზე, რომლებიც რადიაქტივობისა და რენტგენის დანადგარების გამოყენებასთან არის დაკავშირებული. დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი გავრცელებული საშუალებაა რენტგენის აპარატი. განვითარებულ ქვეყნებში წელიწადში 1000-დან 300-900 კაცი გადის ამგვარ გამოკვლევას, თუ არ ჩავთვლით კბილების რენტგენოგრაფიას და მასობრივ ფლუოროგრაფიას. გამოკვლევის დროს პაციენტი იღებს დასხივების მინიმალურ დოზას, მაგალითად, კბილების რენტგენოგრაფიისას – 0.03 მზვ-ს, კუჭის რენტგენოგრაფიისას – ამდენივეს, ფლუოროგრაფიისას – 3,7 მზვ-ს.
ბირთვულმა აფეთქებებმა, რომლებსაც განსაკუთრებით ინტენსიური ხასიათი გასული საუკუნის 50-60-იან წლებში ჰქონდა, გამოიწვია გარემოს (ჰაერის, ნიადაგის, წყლის) დაბინძურება 200-მდე ხელოვნური რადიაქტიური იზოტოპით, რომლებიც ქმნიან ადამიანის გარეგანი და შინაგანი დასხივების დამატებით ხელოვნურ წყაროს.
ასევე რადიაქტიური დასხივების ხელოვნურ წყაროს წარმოადგენს სამრეწველო ხელსაწყოები, რომლებიც შეიცავს რადიაქტიურ იზოტოპებს ან რენტგენის გენერატორებს. ესენია სისქისა და დონის მზომები, ვისკოზიმეტრები და გამაგრაფიის სხვა ხელსაწყოები.
გარემოს დაბინძურების მნიშვნელოვანი წყაროა რადიაქტიური ნივთიერებების ტრანსპორტირება. ეს ნივთიერებები მოიცავს მედიცინაში გამოსაყენებელ რადიაქტიურ იზოტოპებს, გააქტიურებულ ურანს, ურანის ჰექსაფთორიდს, პლუტონს, რადიაქტიურ ნარჩენებს და სხვა.
რადიაქტიური ნივთიერებების გადატანა ხორციელდება საავტომობილო, სარკინიგზო, საზღვაო და საჰაერო ტრანსპორტის საშუალებით. უსაფრთხოების წესების დარღვევამ შესაძლოა გარემოს დაბინძურება გამოიწვიოს.
გარკვეულწილად დაბინძურების წყაროს წარმოადგენს ბირთვული ელექტროსადგურებიც. ასეთ ელექტროსადგურებზე მყართან ერთად არის თხევადი (დაბინძურებული წყლები) და აიროვანი (არგონ-41) ნარჩენებიც. თბური ელექტროსადგურების მილებიდან ამოსული ღრუბელი ადამიანის დამატებითი დასხივების წყაროა. უნდა აღინიშნოს ისიც, რომ ელექტროსადგურები მდებარეობს დასახლებული ადგილების ახლოს ან მათ შუაგულში.
განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია რადიაქტიური ნარჩენები, რომლებიც მიიღება ბირთვული მასალის გამოყენებისა და გადამუშავების პროცესში. განასხვავებენ დაშლის მცირე და დიდი პერიოდის მქონე ნარჩენებს. დაშლის მცირე პერიოდის მქონე ნარჩენებს განეკუთვნება რადიაქტიური ელემენტები, რომელთა დაშლის პერიოდი 30 წელზე ნაკლებია. ასეთი ნარჩენები გვხვდება ბირთვულ ელექტროსადგურებზე, კვლევით ლაბორატორიებში. რადიაქტიური ნარჩენების საერთო მოცულობის 95%-ს ისინი შეადგენენ. დაშლის დიდი პერიოდის მქონე ნარჩენები ინახება მიწის ზედაპირიდან რამდენიმე ასეულ მეტრ სიღრმეზე, მდგრად გეოლოგიურ ფორმაციებში.
ზოგიერთი სამედიცინო მოწყობილობა და პროცედურა იწვევს პაციენტის დასხივებას. მაგალითად, რადიოლოგიური თერაპია და ორგანიზმში რადიაქტიური ნივთიერებების შეყვანა, რასაც ავთვისებიანი სიმსივნის მკურნალობის დროს მიმართავენ. ისიც უნდა ითქვას, რომ პაციენტები, რომელთაც ორგანიზმში რადიაქტიური ნივთიერებები აქვთ შეყვანილი, გარშემო მყოფთათვის თვითონვე წარმოადგენენ რადიაციული დასხივების წყაროს. რენტგენის აპარატები და რადიოლოგიური თერაპიისთვის განკუთვნილი მოწყობილობები ასევე იწვევს პაციენტებისა და მედპერსონალის დასხივებას.

რადიაციული
გამოსხივება და
ჯანმრთელობა

ფრანგმა მეცნიერებმა, რომლებიც უჯრედებზე რადიაციის ზემოქმედებას შეისწავლიდნენ, ჯერ კიდევ 1906 წელს დაასკვნეს, რომ უჯრედის მგრძნობელობა რადიაციისადმი მისი გამრავლების უნარის პირდაპირპროპორციულია. რადიაციისადმი მაღალმგრძნობიარენი არიან სისხლმბად ორგანოთა უჯრედები: ძვლის წითელი ტვინი, ნაწლავების ლორწოვანი, ლიმფოციტები, გონადები. ეს უჯრედები შედარებით მცირე დოზით დასხივებისას (0,5-4 გრეი) იღუპებიან. ნერვულ და კუნთოვან უჯრედებს რადიორეზისტენტულობა ახასიათებთ – იღუპებიან მხოლოდ მაღალი დოზებით დასხივებისას (40-80-100 გრეი), თუმცა ნაყოფის ზრდის ადრეულ ეტაპზე ნერვული უჯრედები დასხივებისადმი მაღალმგრძნობიარენი არიან.

რადიაციის
მოქმედების
მექანიზმი

არსებობს პირდაპირი მოქმედების თეორია, რომლის თანახმადაც, გამა კვანტები ხვდება უჯრედის მგრძნობიარე არეში და მის სიკვდილს იწვევს. ამ თეორიას ავსებს არაპირდაპირი მოქმედების თეორია, რომლის თანახმადაც, წყლის დასხივებისას (წყალი უჯრედის დაახლოებით 80%-ს შეადგენს) წარმოიშობა თავისუფალი რადიკალები, რომლებიც უჯრედის სტრუქტურებს აზიანებს.
არსებობს სულფოჰიდრატული ჰიპოთეზაც: SH ჯგუფის ფერმენტები რადიაციისადმი მაღალგრძნობიარენი არიან, რაც უჯრედის ბიოსტრუქტურის რღვევას განაპირობებს.
დღეისათვის ფართო აღიარება პოვა თეორიამ, რომლის თანახმადაც, დიდი მნიშვნელობა ენიჭება რადიაციის ზემოქმედებას უჯრედის გენეტიკურ სტრუქტურებზე. ამ დროს ხდება დნმ-ს ფუნქციისა და სტრუქტურის რღვევა, დნმ-ს დენატურაცია.
უჯრედის რადიაციული დასხივების ხარისხი დამოკიდებულია დასხივების დოზაზე, სახეობაზე, გამოსხივების სიმძლავრეზე, გარემო ფაქტორებზე, ჟანგბადის შეცველობაზე, უჯრედის სასიცოცხლო ციკლზე.

სხივური დაავადება
სხივური დაავადება შეიძლება იყოს მწვავეც და ქრონიკულიც. არსებობს მწვავე სხივური დაავადების რამდენიმე ფორმა:
-ძვალტვინოვანი;
-ნაწლავური;
-ტოქსემიური;
-ცერებრული.
სხივური დაავადების ძვალტვინოვანი ფორმა (1-6-10გრ). ამ ფორმის პათოგენეზურ საფუძველს რადიაციისადმი ძვლის ტვინის მაღალმგრძნობიარობა წარმოადგენს. ამ დროს ხდება ჰემოპოეზის (სისხლის უჯრედების წარმოქმნის) დარღვევა პერიფერიულ სისხლში. პირველ დღეებში აღინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, შემდეგ – გრანულოციტოპენია და ლეიკოპენია, ასევე – რეტიკულოციტოპენია, ანემია და ბოლოს – თრომბოციტოპენია.
მწვავე სხივური დაავადების ძვალტვინოვანი ფორმისთვის დამახასიათებელია:
1. ინფექციურ-სეპტიკური სინდრომი, რომელიც ხშირად სიკვდილს იწვევს;
2. ჰემორაგიული სინდრომი. თრომბოციტოპენიის (ირღვევა სისხლის შედედება) და სისხლძარღვთა განვლადობის გამო აღინიშნება სისხლჩაქცევები და სისხლდენა. ჰემოპოეზის დარღვევა, მკვდარი სისხლმბადი უჯრედებით ინტოქსიკაცია, ასევე – რადიაციის ზემოქმედება სხვა ორგანოებზე განაპირობებს ნერვული, ენდოკრინული, გულ-სისხლძარღვთა და სხვა სისტემების ფუნქციის მოშლას.
სხივური დაავადების ძვალტვინოვან ფორმას 4 პერიოდი აქვს:
-პირველადი რეაქციის პერიოდი იწყება დასხივებისთანავე და გრძელდება 2-4 დღეს. დამახასიათებელია ღებინება, გულისრევა, სისუსტე, დისკინეზია. აღინიშნება დაზიანებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ, სისხლში – ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ლიმფოპენია, რეტიკულოციტოპენია. მიმდინარეობის სიმძიმე დამოკიდებულია დასხივების დოზაზე.
-ფარული პერიოდი ანუ ცრუ გამოჯანმრთელების პერიოდი. ამ დროს ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება, მაგრამ პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს, ძლიერდება ჰემოპოეზი, ირღვევა სისხლის უჯრედული შემადგენლობა და სხვა. ეს პერიოდი გრძელდება 3-5 დღემდე და დამოკიდებულია დასხივების დოზაზე.
-გაჩაღების პერიოდი. ამ დროს თავს იჩენს დაავადების ძირითადი სიმპტომი – სისხლის შემადგენლობის ცვლილება, ორგანიზმის თავდაცვითი სისტემების მოშლა, ინფექციურ-სეპტიკური გართულებები, სეფსისი, სისხლჩაქცევები და სისხლდენები, ნივთიერებათა ცვლის მოშლა და სხვა. ეს პერიოდი გრძელდება 15-30 დღე.
-გამოჯანმრთელების პერიოდი. ჰემოპოეზი ნორმას უბრუნდება, ინფექციური გართულებები ალაგდება, ჰემორაგია წყდება და იწყება ორგანიზმის სასიცოცხლო ფუნქციების აღდგენა. გამოჯანმრთელებისთვის საჭიროა 2-5, უფრო მძიმე შემთხვევაში – 6-10 თვე.
ნაწლავური ფორმა ვითარდება 10-20 გრ დოზით დასხივებისას. ამ დროს აღინიშნება სისხლწარმომქმნელი უჯრედებისა და ნაწლავთა გამრავლებადი უჯრედების სრული კვდომა, რასაც მოჰყვება აშლილობა, ინტოქსიკაცია, მიკრობებით ინვაზია, ნაწლავთა გაუვალობა და სხვა. ყოველივე ამას 7-10 დღეში ავადმყოფის სიკვდილამდე მივყავართ.
ტოქსემიური ფორმა ვითარდება 20-80 გრ დოზით დასხივებისას. რადიომგრძნობიარე უჯრედების მასობრივი დესტრუქციისა და ტოქსემიის შედეგად აღინიშნება ორგანიზმის ყველა ფუნქციის მოშლა, სისხლჩაქცევები და ტვინის შეშუპება, გართულებები გულ-სისხლძარღვთა მხრივ. ადამიანი კვდება დასხივებიდან 4-6 დღის შემდეგ.
ცერებრული ფორმა ვითარდება 80-100 გრ და მეტი დოზით დასხივებისას. იწვევს ნერვული უჯრედების კვდომას, ტვინის შეშუპებას. ადამიანი კვდება დასხივებიდან 1-3 დღის შემდეგ.

ქრონიკული სხივური
დაავადება

ქრონიკული სხივური დაავადება შეიძლება განვითარდეს ხანგრძლივი გარეგანი დასხივებისას ან საჭმლის მომნელებელ სისტემაში რადიაქტიური ნივთიერების მოხვედრისას. მათი ნაწილი გამომყოფი სისტემის მეშვეობით გამოიდევნება ორგანიზმიდან, ნაწილი კი შეიწოვება ორგანოებსა და ქსოვილებში (იოდის იზოტოპები ფარისებრ ჯირკვალში, სტრონციუმ-90 – ძვლებში).
სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ:
-მსუბუქი ხარისხის ქრონიკულ დასხივებას. ამ დროს აღინიშნება ასთენოვეგეტეტიური სინდრომი (სისუსტე, გაღიზიანებადობა, თავის ტკივილი, თავბრუხვევა, ძილის დარღვევა და სხვა), ჰიპოტონია, ბრადიკარდია.
-საშუალო ხარისხის ქრონიკულ დასხივებას. ამ დროს მკვეთრად არის გამოხატული ზოგადი ცვლილებები: სისუსტე, წონის კლება, გაჭაღარავება, თმის ცვენა და სხვა. სისხლში აღინიშნება ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ედს-ის მომატება და სხვა. ქვეითდება იმუნიტეტი, ვითარდება სისხლდენა. აუცილებელია ხანგრძლივი მკურნალობა.
-მძიმე ხარისხის ქრონიკული დასხივების დროს ადამიანი იღუპება.

კანის სხივური
დაზიანება

რადიაციულმა გამოსხივებამ შეიძლება გამოიწვიოს კანის დაზიანება. დაზიანების ხარისხი დასხივების დოზაზეა დამოკიდებული:
-I ხარისხის (მსუბუქი) დაზიანება აღინიშნება 8-12 გრ დოზით დასხივების დროს. 2 კვირის განმავლობაში ფარულად მიმდინარეობს, შემდეგ, გაჩაღების სტადიაში, კანზე წარმოიშობა ერითემა, რომელიც 10-15 დღეში ქრება. კანის მთლიანობის აღდგენას 2-4 თვე სჭირდება. ახასიათებს პიგმენტაცია.
-II ხარისხის (მძიმე) დაზიანება აღინიშნება 12-20 გრ დოზით დასხივებისას. წარმოიშობა ერითემა, რომელიც მალე ქრება. ფარული პერიოდი გრძელდება 1-2 კვირა. გაჩაღების სტადიაში აღინიშნება კანის შეშუპება, წვა, ვეზიკულები, დაწყლულება. შეხორცება იწყება 1-1,5 თვის შემდეგ. 3-6 თვეში კანი მთლიანად აღდგება.
-III ხარისხის (მძიმე) დაზიანება აღინიშნება 20-25 გრ დოზით დასხივების დროს. პირველადი რეაქციის პერიოდი 2 დღემდე გრძელდება, ფარული – ერთი კვირა. გაჩაღების სტადიაში წარმოიშობა ციანოზური ერითემა, მოგვიანებით ჩნდება ვეზიკულები, წყლულები, რომლებიც 2-3 თვის შემდეგ გარქოვანებას განიცდის. კანის ატროფია გრძელდება დიდხანს.
-IV ხარისხის (ზემძიმე) დაზიანება აღინიშნება 25-50 დოზით დასხივების დროს. დაწყებითი სტადია მკვეთრად არის გამოხატული, ფარული სტადია არ აღინიშნება, შემდეგ სწრაფად წარმოიქმნება ღრმა წყლულები, რომლებიც 6-12 თვეში ხორცდება.

კომბინირებული სხივური
დაზიანება

კომბინირებულია სხივური დაზიანება, როცა სხივურ დაავადებასთან ერთად ვითარდება დამწვრობა და ტრავმაც. ის სხივურ დაავადებათა 85%-ს შეადგენს. ამ დროს სხივური დაზიანება ამძიმებს დამწვრობისა და ტრავმების მიმდინარეობას. ქირურგიული ჩარევა უნდა ჩატარდეს სხივური დაავადების ფარულ პერიოდში, რათა ჭრილობების შეხორცება გაჩაღებამდე მოესწროს. ასევე უნდა ჩატარდეს ანტიშოკური ღონისძიებები, კანის ქირურგიული დამუშავება და სხვა.

რადიაციულ
დაზიანებათა
მკურნალობა
და პროფილაქტიკა

რადიაციულ დაზიანებათა პროფილაქტიკა გულისხმობს:
-აფეთქების დროს თავშესაფრის გამოყენებას. ეს გარკვეულწილად ამცირებს დარტყმითი ტალღის ზემოქმედებას, სინათლის გამოსხივების ზემოქმედებას, გამჭოლი რადიაციის ზემოქმედება კი 200-ჯერ მცირდება. თავშესაფარი ადამიანს რადიაციული მტვრისგანაც იცავს.
-თავშესაფრების არარსებობისას გამოყენებულ უნდა იქნეს საბრძოლო მანქანები, ტანკები და ა.შ. დაბინძურებული ტერიტორიიდან გამოსვლის შემდეგ აუცილებელია მოსახლეობის სანიტარიული დამუშავება, იარაღის, ტექნიკისა და სხვა აღჭურვილობის დეზაქტივაცია.
-რადიაციისგან დაცული უნდა იქნეს წყალი, პროდუქტები, აიკრძალოს რადიოაქტიური ნივთიერებებით დაბინძურებული საკვების გამოყენება.
-სიგნალ "რადიაციული საფრთხის" ჩართვის შემდეგ გამოყენებულ უნდა იქნეს რადიოპროტექტორები.
პირველადი რეაქციის დროს დაზიანებულს უნდა მიეცეს ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები, შემდეგ ჩამოეცვას რესპირატორი, დამცავი ლაბადა და ევაკუირებულ იქნეს. დაბინძურებული ტეროტორიიდან გამოსვლისას უნდა ჩაუტარდეს ნაწილობრივი სანიტარიული დამუშავება: უპირველესად, რადიაქტიური მტვრისგან უნდა გაიწმინდოს (თუნდაც ჯაგრისით) ტანსაცმელი, ფეხსაცმელი, აღჭურვილობა, შემდეგ სხეულის ღია ნაწილები ჩამოიბანოს წყლით და გამოირეცხოს პირის ღრუ.
კომბინირებული დაზიანების დროს უპირველესი დახმარებაა სისხლდენის შეჩერება, ნახვევების დადება, ძვლების მოტეხილობისას – იმობილიზაცია, ტკივილგამაყუჩებლის შეყვანა და სხვა.
კვალიფიციური სამედიცინო დახმარება გულისხმობს: დოზიმეტრიულ კონტროლს, სრულ სანიტარიულ დამუშავებას, ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებების (ეტაპერაზინი), დიმედროლის, პიპოლფენის, ფენაზეპამის, კორდიამინის, მეზატონის, დეზინტოქსიკაციური საშუალებების (ჰემოდეზი, რეოპოლიგლუკინი, გლუკოზა) მიცემას. აუცილებელია კუჭის ამორეცხვა, ადსორბენტების მიცემა (ბარიუმის სულფატი 20გ; ფეროცინი 3გ; მაგნიუმის სულფატი 30გ).
სამედიცინო დახმარება ითვალისწინებს დეზინტოქსიკაციური და სიმპტომური საშუალებების გამოყენებას.
ფარისებრ ჯირკვალში იოდის იზოტოპების ჩალაგების შესამცირებლად პირველი 5-10 დღის განმავლობაში რეკომენდებულია კალიუმის იოდიდის მიწოდება 0,5 გ დოზით.

სურდო (რინიტი)

სურდო (რინიტი)

რინიტი მარტივად განიმარტება როგორც ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება, მაგრამ ეს ცნება სრულიად განსხვავებულ პათოლოგიურ მდგომარეობებს გულისხმობს.
მიმდინარეობის მიხედვით სურდო შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული.

მწვავე სურდო

მწვავე რინიტი ორგვარია: ინფექციური და არაინფექციური.
მწვავე ინფექციური სურდო მიეკუთვნება ყველაზე გავრცელებულ დაავადებათა რიცხვს და გამოიხატება ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მწვავე კატარული ანთებით. მწვავე სურდოს განვითარებაში წამყვანი როლი ენიჭება გაციებას. მთელი სხეულის ან მისი ცალკეული ნაწილის (თავის, ფეხების) გაციება რეფლექსურად იწვევს ცხვირის ლორწოვან გარსში ფუნქციურ ცვლილებებს. თავდაპირველად სისხლძარღვები მკვეთრად ვიწროვდება და შესამჩნევი ხდება ლორწოვანი გარსის ანემიზაცია (სიფითრე); შემდეგ, პირიქით, სისხლძარღვები ფართოვდება, რასაც მოჰყვება ლორწოვანი გარსის ჰიპერემია და გაფუება, ჯირკვლების ჰიპერსეკრეცია. ასეთ პირობებში ცხვირის ლორწოვანი გარსის წინააღმდეგობა ვირუსებისა და ბაქტერიების მიმართ ქვეითდება და მიკროფლორის განვითარებისთვის ხელსაყრელი პირობები იქმნება. აღნიშნულ ფაქტს ადასტურებს მარტივი ექსპერიმენტი: თუ ადამიანს სიცივის დისკომფორტი არ განუცდია, მისი ცხვირის ლორწოვანი გარსის მიკროორგანიზმებით დასნებოვნება პრაქტიკულად შეუძლებელია.
მწვავე ინფექციური რინიტის ტიპური გამომწვევია რინოვირუსი. შემთხვევათა 80%-ში სწორედ მას მიუძღვის ბრალი. მუკოცილიარული აპარატის ნორმალური ფუნქციობის შემთხვევაში მიკროორგანიზმებს არ აქვთ ეპითელიუმის უჯრედებთან ხანგრძლივი კონტაქტის საშუალება. პირობები იცვლება ლორწოვან გარსში ვირუსის შეღწევის შემდეგ, როცა მოციმციმე ეპითელიუმი დროებით არ ფუნქციობს ან წყვეტს მოძრაობას. ამ დროს გარედან შეჭრილი თუ ცხვირის ღრუში არსებული მიკროორგანიზმები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები და სხვა) ცხოველქმედებას იწყებენ.
უნდა ითქვას, რომ გაციებასა და ვირუსულ იფექციებს ყოველთვის არ ერთვის სურდო.
სიცივისა და ვირუსების მიმართ მგრძნობელობა დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე. მათ შორის:
–ასაკზე;
–ფიზიკურ განვითარებაზე;
–სანიტარულ-ჰიგიენურ პირობებზე;
–მეტეოროლოგიური პირობებისადმი ადაპტაციის ხარისხზე;
–სხეულის ზედაპირის მდგრადობაზე კონკრეტული ტემპერატურის მიმართ;
–თანმხლებ დაავადებებზე.
ინფექციურ რინიტებს განეკუთვნება სოკოთი და უმარტივესებით (ქლამიდიით, მიკოპლაზმით) გამოწვეული სურდოც. აქვე უნდა ითქვას, რომ ხშირად სურდო ინფექციური დაავადების (წითელას, ჩუტყვავილას, ქუნთრუშას, წითურას, მონონუკლეოზის) ერთ-ერთი პირველი ნიშანია. ის შეიძლება იყოს სპეციფიკური ფლორით გამოწვეული დაავადების (ტუბერკულოზის, გონორეის) სიმპტომიც.

მწვავე სურდოს მიმდინარეობა

მწვავე სურდოს მიმდინარეობაში განარჩევენ 3 ძირითად სტადიას.
პირველი, რეფლექსური ანუ პროდრომული სტადია რამდენიმე საათიდან 2 დღემდე გრძელდება და ორგანიზმის გადაცივების შედეგია. ამ დროს ცხვირის ლორწოვან გარსსა და ცხვირ-ხახაში აღინიშნება:
–სიმშრალე;
–წვა;
–ღიტინის შეგრძნება.
ზოგჯერ ავადმყოფი უჩივის შემცივნებას. ტემპერატურა შესაძლოა 38 გრადუსამდე ავიდეს. დათვალიერებით ცხვირის ლორწოვანი გარსი გაწითლებულია და შეშუპებული, მაგრამ მშრალი.
რამდენიმე საათის ან 1-2 დღის შემდეგ ავადმყოფს:
–მკვეთრად უძნელდება ცხვირით სუნთქვა,
–ეწყება თხიერი (წყალივით) გამონადენი, რასაც არცთუ იშვიათად ერთვის ცემინება და თავის ტკივილი. ეს უკვე მეორე, სეროზული სტადიაა, რომელიც გრძელდება 2-3 დღეს და პათოლოგიურ პროცესში ვირუსული კომპონენტის ჩართვის მაჩვენებელია. ობიექტურად ამ სტადიაში აღინიშნება ცხვირის ლორწოვანი გარსის მკვეთრი გასქელება, განსაკუთრებით – ქვედა და შუა ნიჟარების არეში კავერნოზული ქსოვილების სისხლსავსეობის გამო (ნიჟარები ცხვირის ღრუს შემადგენელი ნაწილებია, რომლებიც ნორმალური ფუნქციობისას არ აფერხებს ჰაერის გადაადგილებას). ღრუ ამოვსებულია ისევ უფერული, მაგრამ შედარებით სქელი – სეროზულ-ლორწოვანი ექსუდატით. ავადმყოფი ცხვირში ლაპარაკობს, ყნოსვა საყნოსავი ნაპრალების შეშუპების გამო დაქვეითებული აქვს. ზოგჯერ ნესტოების კანი ექსუდატში არსებული მარილებით გაღიზიანების გამო აქერცლილია და გაწითლებული.
მესამე, ჩირქოვან სტადიაში გამონადენი თანდათანობით სქელდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ სეროზულ-ლორწოვანმა ექსუდატმა ჩამოფცქვნილი ეპითელიუმის, ლეიკოციტებისა და დაღუპული მიკრობების შერევის გამო სეროზულ-ჩირქოვანი ხასიათი მიიღო, ანუ ცხვირის ლორწოვან გარსში ბაქტერიები გააქტიურდნენ. მესამე სტადიაში იწყება ლორწოვანი გარსის ნორმალური ფუნქციონირების აღდგენა. აქ ორგანიზმმა უნდა დაძლიოს პათოლოგიური მდგომარეობა. წინააღმდეგ შემთხვევაში წარმოიშობა სურდოს გაქრონიკულების საფრთხე.
მწვავე რინიტის ხანგრძლივობა 2-3-დან 8-14 დღემდე მერყეობს. გაჯანსაღების დრო დამოკიდებულია ორგანიზმის იმუნორეზისტენტულობაზე ანუ თავდაცვის უნარზე. სურდო შეიძლება დასრულდეს I ან II სტადიაში ან 3-4 კვირამდე გაგძელდეს და ქვემწვავე ან ქრონიკულ ფაზაში გადავიდეს.

არაინფექციური რინიტები

არაინფექციური რინიტების ჯგუფს მიეკუთვნება:
–ტრავმული რინიტი – ვითარდება ტრავმის, ქირურგიული ოპერაციის, დამწვრობის შედეგად;
–ტოქსიკური რინიტი – ვითარდება მტვრის, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედების, პასიური მოწევის შედეგად;
–რადიაციული რინიტი;
–მედიკამენტური რინიტი – ცხვირში სისხლძარღვების შემავიწროებელი პრეპარატების ხანგრძლივი ჩაწვეთების შედეგია;
–ნევროლოგიური რინიტი ანუ რინონევროზი.

მწვავე რინიტების გართულება

გამომწვევი ფაქტორის კვალობაზე, მწვავე სურდოს სპეციფიკური ნიშნები ახასიათებს. მაგალითად, გრიპული ინფექციის დროს ხშირია ცხვირიდან სისხლდენა, ქიმიური გაღიზიანებისას ცხვირის ლორწოვან გარსზე არცთუ იშვიათად ვითარდება წყლულები და სხვა.
მწვავე რინიტი თავისთავად საფრთხეს არ წარმოადგენს, თუ არ გართულდა. მისი გართულებებია:
–ცხვირის დანამატი წიაღების ჩირქოვანი ანთება – ჰაიმორიტი, ფრონტიტი, ეთმოიდიტი, სფენოიდიტი;
–შუა ყურის მწვავე ჩირქოვანი ანთება;
–სალპინგიტი – ცხვირ-ხახისა და შუა ყურის დამაკავშირებელი მილის ანთება;
–სეკრეტორული ოტიტი – არაანთებითი სითხის დაგროვება შუა ყურში;
–ლარინგიტი;
–ტრაქეიტი.

მწვავე რინიტების
მკურნალობა

თუ სურდოს მოვლენები მკვეთრად არის გამოხატული და თან ახლავს ტემპერატურის მატებაც, აუცილებელია წოლითი რეჟიმი. ადრეული სიმპტომების გამოვლენამდე დაწყებული აქტიური მკურნალობით ზოგჯერ შესაძლებელია პროცესის კუპირება და შეწყვეტა. ამისთვის აუცილებელია, მაშინვე დავიწყოთ პარაცეტამოლის და ჩ ვიტამინის შემცველი პრეპარატების მიღება. მაგალითად, გრიპ-ჰოთის,  კოლდრექსის, ფერვექსის, ეფერალგანს + ჩ ვიტამინის. ასევე სასურველია დიდი რაოდენობით სითხის – წვენების, კომპოტის, უგაზო ბორჯომის – სმა, მწვავე სურდოს პირველსავე საათებში ანტივირუსული და ანტიმიკრობული ღონისძიებების ჩატარება (ინტერფერონისა და ბაქტერიული ვაქცინის ცხვირში ჩაწვეთება). გართულებათა პროფილაქტიკის მიზნით ცხვირში სუნთქვის გაძნელებისთანავე უნდა ჩავიწვეთოთ სისხლძარღვთა შემავიწროებელი ხსნარი – ქსიმელინი, გალაზოლინი, ნაფტიზინი ან ნაზივინი. სანორინის გამოყენება სპრეის სახით ჯობს, მაგრამ ექიმთან კონსულტაციის გარეშე – არა უმეტეს 10 დღისა. მარტივი, მაგრამ ეფექტური ხერხია ფიზიოლოგიური ხსნარის ჩაწვეთება. მისი რაოდენობა და ჯერადობა შეზღუდული არ არის. უმჯობესია აკვამარისის სპრეის გამოყენება. ეს არის ადრიატიკის ზღვის მარილების იზოტონური ხსნარი, რომელსაც უკუჩვენება პრაქტიკულად არ გააჩნია. აღნიშნული ხსნარები აწესრიგებს ცხვირის ლორწოვანი გარსის ფუნქციას. ანტიბიოტიკური პრეპარატი საჭიროების შემთხვევაში უნდა დანიშნოს ექიმმა ლარინგოლოგმა, ვინაიდან დაავადების გართულებისა და გაქრონიკულების ერთ-ერთი მიზეზი არასწორი მკურნალობაა.

მწვავე სურდო
ჩვილებში

ამ ასაკში სურდო სერიოზული დაავადებაა. ვინაიდან ბავშვს ცხვირის სავალები ვიწრო აქვს, უმნიშვნელო შეშუპებაც კი ცხვირის სრულ დახშობას იწვევს. ამის შედეგად მკვეთრად ირღვევა ძუძუს წოვის პროცესი და ფერხდება ზრდა-განვითარება.
მკურნალობა უპირატესად სუნთქვის აღდგენას ისახავს მიზნად. ამისთვის კვებამდე 5 წუთით ადრე ბავშვს ცხვირში უნდა ჩავაწვეთოთ 0,001%-იანი ნაზივინი, დღის განმავლობაში კი ვაწვეთოთ ფიზიოლოგიური ხსნარი ცხვირის ღრუს ჩასარეცხავად და ლორწოვანი გარსის აღსადგენად. სასურველია დღეში სამჯერ 2-2 წვეთი 1%-იანი პროტარგოლის ან კორალგოლის ჩაწვეთებაც.

მწვავე რინიტების
გართულებათა
პროფილაქტიკა

მწვავე რინიტების გართულებათა თავიდან ასაცილებლად უაღრესად მნიშვნელოვანია ცხვირის მოწმენდის სწორი ტექნიკა. უნდა გაიწმინდოს თითოეული ნესტო ცალ-ცალკე. ორივეთი ერთდროულად ჩაბერვისას ინფიცირებული შიგთავსი შესაძლოა მოხვდეს დანამატ ღრუებსა და შუა ყურში.
პროფილაქტიკა, უპირველესად, გულისხმობს ზედა სასუნთქი გზების სანაციას, კერძოდ:
–ადენოქტომიას (ადენოიდების ამოკვეთას);
–ცხვირის ძგიდის გასწორებას;
–ქვედა ნიჟარების ჰიპერტროფიისა და სინუსიტების მკურნალობას.
უაღრესად დიდი მნიშვნელობა აქვს გაკაჟებას – ფიზკულტურას, წყლის პროცედურებს, ჰაერისა და მზის აბაზანებს, სწორად ჩაცმას. შედეგიანია ონკანის ცივი წყლის ყოველდღიური შეგუბება ხან ერთ, ხან მეორე ნესტოში (იოგების მეთოდი).

ქრონიკული რინიტი

ქრონიკულ სურდოს მრავალი რამ იწვევს, უპირველესად – ინფექცია, ხშირი მწვავე რინიტი, ცხვირის დანამატი ღრუების დაავადებები, მეტეოროლოგიური ფაქტორების ზემოქმედება, ოთახის მტვერი, სხვადასხვა მცენარის მტვერი, ლორწოვანი გარსის ხანგრძლივი ჰიპერემია, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლიზმის, გულის, სისხლძარღვებისა და თირკმელების ქრონიკული დაავადებების დროს.

ქრონიკული რინიტის
მიმდინარეობა

კლინიკური ნიშნების მიხედვით ქრონიკული რინიტი იყოფა ოთხ ჯგუფად:
–კატარული რინიტი;
–ჰიპერტროფიული რინიტი, რომელიც, თავის მხრივ, ორი სახისაა – შემოფარგლული და დიფუზური;
–ატროფიული რინიტი, რომელიც ასევე ორგვარია;
–ვაზომოტორული რინიტი, სადაც ასევე განასხვავებენ ორ – ალერგიულ და ნეიროვეგეტატიურ – ფორმას.
ქრონიკულ კატარულ რინიტს ახასიათებს მუდმივი ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან, სუნთქვის გაძნელება ხან ერთ, ხან მეორე ნახევარში, სუნთქვის გაძნელება წოლისას, რომელიც გაივლის სხეულის მდებარეობის შეცვლისა და ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.
მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს გამაღიზიანებელი ფაქტორის მოხსნისკენ. ეს ეხება ჰაერის ტემპერატურას, ასევე – საკვებს. დიეტური რეკომენდაციები საქართველოში ძნელი შესასრულებელია. ძნელი იმიტომ, რომ ამ დროს არ შეიძლება ცივი, გაზიანი, ცხელი, ნიგვზიანი, მწარე, ცხარე საკვების მიღება. ასევე არასასურველია მზესუმზირა, შოკოლადი და ციტრუსი. მედიკამენტური მკურნალობა მხოლოდ გამწვავების პერიოდშია საჭირო.
ქრონიკული ჰიპერტროფიული რინიტის დროს ლორწოვანი გარსი სქელდება – წესისამებრ, ქვედა ნიჟარების არეში. ეს პროცესი მოიცავს ან ნიჟარის ნაწილს, ან მთელ ნიჟარას. ეს იწვევს სუნთქვის მუდმივ, ხშირად მკვეთრ გაძნელებას. ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტს უჭირს მხოლოდ ჩასუნთქვა ან მხოლოდ ამოსუნთქვა. გააჩნია, ნიჟარის რომელი ნაწილია გადიდებული – წინა თუ უკანა. სუნთქვის ხანგრძლივ გაძნელებას მოჰყვება თავის ტკივილი, ყნოსვის დაქვეითება, ყურებში დაგუბების შეგრძნება.
მკურნალობა მხოლოდ ქირურგიულია. ქირურგიული მკურნალობა თანამედროვე ცხვირის ქირურგიაში არ გულისხმობს ნიჟარების მოკვეთას, რაც წინათ ფართოდ იყო გავრცელებული – ამ ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ირღვევა ცხვირის ფიზიოლოგია, კერძოდ, ჩნდება სიმშრალე, ქერქები, რაც მერე და მერე უფრო დიდ დისკომფორტს უქმნის პაციენტს. თანამედროვე ქირურგიაში ქსოვილზე ულტრაბგერით, რადიოტალღებით ზემოქმედებენ და ამ გზით ქსოვილის დაუზიანებლად ამცირებენ ნიჟარის მოცულობას.
ქრონიკული ატროფიული რინიტისთვის დამახასიათებელია ცხვირის სიმშრალე, ქერქები ლორწოვან გარსზე, პერიოდულად – მცირე სისხლდენა ცხვირიდან. წესისამებრ, სისხლდენა თავისთავად, ექიმის ჩაურევლად ჩერდება ბამბის ბურთულით ან ცხვირის ფრთაზე თითის დაჭერით.
მკურნალობა კონსერვატიულია, მიმართულია სიმშრალის მოსახსნელად. იყენებენ მალამოებს და ზეთოვან წვეთებს. ბოლო დროს საქართველოში შემოვიდა პრეპარატები, რომლებიც საკმაოდ ხანგრძლივ ეფექტს იწვევს.
როგორც ითქვა, ქრონიკულ ვაზომოტორულ რინიტს აქვს ორი ფორმა – ალერგიული და ნეიროვეგეტატიური. ალერგიული ფორმის განვითარების ძირითადი მიზეზია ალერგენსა და ქსოვილურ ანტიგენებს შორის სპეციფიკური რეაქცია, რომლის შედეგადაც გამოიყოფა ქიმიურად აქტიური ნივთიერებები – ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი და სხვა, რომლებიც ხელს უწყობს დაავადების კლინიკურ გამოვლენას. ნეიროვეგეტატიური ფორმის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს ცენტრალური ნერვული და ენდოკრინული სისტემების ფუნქციური ცვლილებები.
ალერგიული ფორმისთვის დამახასიათებელია ლორწოვანი გარსის შეშუპება, ცხვირიდან ძალიან თხელი, ზოგჯერ წყალივით გამონადენი. დათვალიერებისას ყურადღებას იქცევს ლორწოვანი გარსის არაბუნებრივი მოცისფრო-მოთეთრო ფერი. ხშირად ალერგიულ რინიტს ერთვის ბრონქული ასთმა და ცხვირის პოლიპოზიც. მკურნალობა კომპლექსურია და ადგილობრივ თერაპიასთან ერთად ალერგენის დადგენასაც მოითხოვს, ხოლო თანმხლები დაავადებების შემთხვევაში – მათ მკურნალობას.
ნეიროვეგეტატიურ ფორმას ახასიათებს უმიზეზო შეტევები, რაც გამოიხატება ცხვირით სუნთქვის გაძნელებით და ცხვირიდან გამონადენით. ეს შეტევები ხანმოკლეა და ასევე უმიზეზოდ გაივლის. ვარაუდობენ, რომ აღნიშნული რეაქცია დაკავშირებულია ნერვულ-რეფლექსური მექანიზმების დარღვევასთან, რის გამოც ზიანდება ცხვირის ნორმალური ფიზიოლოგია.

სტომატიტი

სტომატიტი

სტომატიტი პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანებაა. იგი სხვადასხვა სახისაა:
–გინგივოსტომატიტი (ვენსანის) – ცნობილია აგრეთვე წყლულოვან-ნეკროზული სტომატიტის სახელით. მას თითისტარისმაგვარი ჩხირი იწვევს. შეიძლება მიმდინარეობდეს მწვავედ, ქვემწვავედ და ქრონიკულად. ზოგჯერ დაავადება მოიცავს მხოლოდ ღრძილებს, ზოგჯერ ლორწოვანი გარსის სხვა უბნებზეც გადადის. დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორებია ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარის დაქვეითება, ლორწოვანი გარსის დაზიანება, პირის ღრუში მიმდინარე ქრონიკული ანთებადი პროცესები. გვხვდება ახალგაზრდებში (17-დან 30 წლამდე).
დაავადება იწყება ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფით და ტკივილით ჭამის დროს. აღინიშნება სისხლდენა ღრძილებიდან. ამას ემატება საერთო სისუსტე და უსიამოვნო სუნი პირის ღრუდან. ღრძილები შეწითლებულია. ვითარდება კატარული ანთება. ლიმფური კვანძები გადიდებულია. ანთება გადადის ნეკროზულ ფორმაში და ვრცელდება ძვლოვან ქსოვილამდე. პროცესი მოიცავს ლოყის ლორწოვან გარსს და ხახის პირს, ზოგჯერ – ენასაც. წყლულოვანი ზედაპირი დაფარულია მორუხო-მომწვანო ნეკროზული აპკით. პირიდან ამოდის მყრალი სუნი. მოშლილია ღეჭვის, მეტყველების, ყლაპვის ფუნქციები. გამოხატულია ინტოქსიკაცია. დაავადების ქრონიკულ ფორმას უფრო კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა ახასიათებს, საერთო მდგომარეობა ამ დროს შედარებით დამაკმაყოფილებელია.
მკურნალობის დაწყებამდე საჭიროა ორგანიზმის საერთო მდგომარეობის შეფასება, მერე კი ადგილობრივი სამკურნალო ღონისძიებების ჩატარება. უნდა მოშორდეს ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ფაქტორი (მაგალითად, კბილის ქვა, ნეკროზული ქსოვილი), მოიხსნას ტკივილი, პირის ღრუ ანტისეპტიკური ხსნარით დამუშავდეს. აუცილებელია კალორიული დიეტა, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა, ვიტამინოთერაპია, ფიზიოთერაპია.
–კონტაქტური ალერგია (სტომატიტი) – ის შეიძლება გამოიწვიოს საბჟენმა ან კბილის საპროთეზო მასალამ, ტონალურმა კრემმა, პომადამ და სხვა.
კონტაქტური ალერგია გამოვლინდება ალერგენის მრავალჯერადი გამოყენების დროს 3-7 დღის განმავლობაში, ზოგჯერ – ოდნავ მოგვიანებით. ალერგენის სხეულთან კონტაქტის ადგილას ვითარდება რბილი ქსოვილების შეშუპება, შეწითლება, ზოგჯერ – წვრილბუშტუკოვანი გამომაყარი და სისხლდენა. მოსალოდნელია აგრეთვე წვის შეგრძნება, ეროზია, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე და გემოვნების შეცვლა.
მკურნალობა ითვალისწინებს ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტას, ანტიალერგიულ ღონისძიებებს, ანთებითი პროცესის თანხლების შემთხვევაში – ანთების საწინააღმდეგო ღონისძიებებსაც.
–რეციდიულ-აფთოზური სტომატიტი – ეს არის ქრონიკული ანთებადი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს აფთების პერიოდული გამოყრა ლორწოვან გარსზე. გვხვდება ბავშვებსა და მოზარდებში. მიზეზი დაუდგენელია. ვარაუდობენ, რომ დაავადების ჩამოყალიბებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნური სისტემის დაქვეითება. ხელშემწყობი ფაქტორებია ადგილობრივი ტრავმა, გადაღლა, სტრესი.
მსუბუქი ფორმის დროს ჩნდება 1 სმ დიამეტრის მოწითალო, მომრგვალო, მტკივნეული, მკაფიოდ შემოსაზღვრული ერთი ან ორი ლაქა. რამდენიმე საათში მათი მფარავი ეპითელიუმი ჩამოიფცქვნება და ვითარდება ეროზია, რომელიც იფარება მონაცრისფრო ნადებით. ეს აფთა მის ქვეშ მიმდინარე ანთებითი პროცესის შედეგად ოდნავ წამოწეულია ჯანმრთელი ქსოვილიდან და ძლიერ მტკივნეულია. 3-4 დღეში ნეკროზული მასა სცილდება, ხოლო მომდევნო 3-4 დღეში სრულდება ეროზიული უბნის ეპითელიზაცია. რამდენიმე კვირის შემდეგ ავადმყოფი პირის ღრუში გრძნობს წვას, რასაც მოჰყვება აფთის რეციდივი. აფთის ლოკალიზაციის ადგილია ლოყის, ტუჩების, ენის წინა მესამედი და გვერდითი ზედაპირი.
მძიმე ფორმისთვის დამახასიათებელია: ყოველთვიური რეციდივი; შეხორცების პროცესის გახანგრძლივება; ღრმა, მტკივნეული აფთების წარმოქმნა ლორწოვან გარსზე; ერთდროულად აფთებისა და წყლულების ჩამოყალიბება. საერთო მდგომარეობა მძიმეა, ზოგიერთ პაციენტს ემართება ნევროზი.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება იმუნიტეტის ასამაღლებელი პრეპარატები. ხდება პირის ღრუს სანაცია, მატრავმირებელი ფაქტორების მოხსნა და ტკივილის გაყუჩება. იყენებენ შეხორცების დამაჩქარებელ საშუალებებს, ფიზიოთერაპიას.
–მედიკამენტური სტომატიტი – იგი სამკურნალო საშუალებების უკონტროლო მიღების შედეგია და ახასიათებს პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე ბუშტუკების, ეროზიებისა და წყლულების გაჩენა. დაზიანებული უბანი მტკივნეულია, ავადმყოფს უჭირს ღეჭვა, ყლაპვა, მეტყველების ფუნქციაც კი მოშლილი აქვს.
უპირველეს ყოვლისა, უნდა შეწყდეს გამომწვევის მიღება, ამის შემდეგ ინიშნება ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები, ანტიჰისტამინური (ალერგიის საწინააღმდეგო) პრეპარატები, ვიტამინები, შეხორცების დამაჩქარებელი პრეპარატები.
–კატარული, ეროზიულ-წყლულოვანი სტომატიტი – ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დამძიმების ფონზე. ამ დროს სუსტდება ლორწოვანი გარსის წინააღმდეგობის უნარი და იწყება ანთებითი პროცესი, რომელიც სწრაფად გადადის ეროზიულ-წყლულოვან ფაზაში. ლორწოვანზე ჩნდება ნახეთქები, ნაპრალები, რაც უფრო მეტად ამძიმებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობას.
შაქრიანი დიაბეტის ფონზე ყალიბდება პირის ღრუს დისბაქტერიოზი, რაც სოკოვანი სტომატიტის განვითარებას უწყობს ხელს.
მკურნალობაში ჩართულია ენდოკრინოლოგი; სტომატოლოგი, ფაქტობრივად, მხოლოდ ადგილობრივ მკურნალობას ატარებს.
–სტომატიტი შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვიტამინოზმაც.

სტენოკარდია

სტენოკარდია
სტენოკარდია გულის კუნთის ხანმოკლე, შექცევადი იშემიით გამოწვეული სინდრომია, რომელიც გამოიხატება ტკივილით ან დისკომფორტით გულმკერდის არეში, მკერდის ძვლის უკან, ირადიაციით ქვედა ყბაში, მხარში, ზურგში, ეპიგასტრიუმში ან ხელში.
სტენოკარდიული შეტევის დროს ადგილი აქვს კორონაროსპაზმს. შევიწროებულ სისხლძარღვში სისხლი მცირე რაოდენობით გაედინება. გულის კუნთის იმ ნაწილს, რომელსაც ეს კორონარი კვებავს, აკლდება ჟანგბადი. ვითარდება შეუსაბამობა გულის მუშაობასა და ამ სამუშაოს შესასრულებლად საჭირო სისხლით მომარაგებას შორის. სწორედ ეს არის გულის კუნთის მწვავე იშემია. სტენოკარდია კი ერთგვარი სიგნალია, რომელსაც გული გასაჭირის დროს გზავნის.

მიზეზები

სტენოკარდიასა და მიოკარდიუმის ინფარქტს მრავალი მიზეზი აქვს, თუმცა ზოგიერთი ხელშემწყობი ფაქტორის თავიდან აცილება სავსებით შესაძლებელია და საგრძნობლად ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკს. ასეთი ფაქტორებია მოწევა, სმა, ჭარბი წონა. რისკის ზოგიერთი ფაქტორის, მაგალითად, არტერიული ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის აღმოსაფხვრელად კი მეტი ძალისხმევა და ხშირად მედიკამენტური ჩარევაც კია საჭირო. ერთი რისკფაქტორის არსებობა 2-3-ჯერ ზრდის ინფარქტის განვითარების რისკს, ხოლო 2-3 რისკფაქტორის თანხვედრის შემთხვევაში ალბათობა ათჯერ იზრდება.

სტენოკარდიისა და ინფარქტის რისკჯგუფები
ინფარქტის რისკჯგუფს შეადგენენ ის ადამიანები, რომლებიც:
-ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლს;
-ბევრს ეწევიან;
-ეტანებიან ქოლესტერინით მდიდარ საკვებს;
-ნაკლებმოძრავ ცხოვრებას ეწევიან.
უკანასკნელ ხანს საკმაოდ იმატა სტრესული ფაქტორებით გამოწვეულმა მიოკარდიუმის ინფარქტმა. იგი უმთავრესად ინტელექტუალური სამუშაოთი დატვირთულ ადამიანებს ემტერება.

სტენოკარდიისა და ინფარქტის რისკფაქტორებ
ცნობილია 9 ძირითადი რისკფაქტორი:
1. ჰიპოდინამია; 2. თამბაქოს წევა; 3. ჭარბი წონა; 4. ჰიპერქოლესტერინემია; 5. კვების დარღვევა; 6. სტრესი; 7. მემკვიდრეობა; 8. შრომისა და დასვენების პირობები; 9. ასაკი.
ფაქტორებს შორის ყველაზე დიდი წილი - 35,7% - თამბაქოს წევას ეკუთვნის. 32,5%-ით მეორე ადგილს იკავებს ფსიქოსოციალური ფაქტორები (სამსახურთან დაკავშირებული სტრესი, ფინანსური სირთულეები, დეპრესია). დანარჩენი 31,8% სხვა ფაქტორების: ჭარბი წონის, ასაკის, შრომისა და დასვენების პირობების, მემკვიდრეობისა და ჰიპოდინამიის წილად მოდის.

სტენოკარდიის კლასიფიკაცია

კლინიკური გამოხატულების მიხედვით განასხვავებენ სტენოკარდიის ორ ფორმას:
-დაძაბვის სტენოკარდიას - ის მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის (აღმართზე ან კიბეზე ასვლა, სქესობრივი კავშირი), ემოციური სტრესის, ჭარბი საკვების მიღების დროს აღმოცენდება. ამ ტიპისაა არტერიული ჰიპერტენზიისა და პაროქსიზმული ტაქიკარდიის დროს განვითარებული სტენოკარდიული შეტევებიც. დაძაბვის დროს იზრდება ჟანგბადზე მიოკარდიუმის მოთხოვნა, რომელიც აღემატება ათეროსკლეროზით დაზიანებული გვირგვინოვანი არტერიის გაფართოების უნარს. სწორედ ამის შედეგად ვითარდება შეტევა.
-მოსვენების სტენოკარდიას, რომელმაც მოსვენების დროსაც შეიძლება იჩინოს თავი, რადგან ჩამოყალიბებულია გვირგვინოვანი არტერიების მნიშვნელოვანი სტენოზი (შევიწროება) და, შესაბამისად, გვირგვინოვანი სისხლის მიმოქცევის გამოხატული უკმარისობა.
მიმდინარეობის სტაბილურობის მიხედვით სტენოკარდიული შეტევა ან სტაბილურია, ან არასტაბილური.
-სტაბილური სტენოკარდიისთვის დამახასიათებელი შეტევები ფიზიკური დატვირთვისას აღმოცენდება. ამ შეტევების სიხშირე კარგა ხანს არ იცვლება და ნელი პროგრესირებით გამოირჩევა.
-არასტაბილური სტენოკარდიის დროსაც შეტევები ხშირი და საკმაოდ ხანგრძლივია. არასტაბილური სტენოკარდია სტაბილურზე საშიშია. სწორედ ის გახლავთ ინფარქტის წინა საფეხური.
არსებობს სტენოკარდიის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც 1959 წელს აღწერა მ. პრინცმეტალმა, რის გამოც იგი პრინცმეტალის სტენოკარდიად მოიხსენიება. ამ ფორმის დროს შეტევები განსაკუთრებული ინტენსივობისაა და ვითარდება მოსვენებისას, გვიან ღამით ან გამთენიის ხანს. ნიტროგლიცერინი შეტევას ყოველთვის არ ხსნის. ამ შემთხვევაში ტკივილის მოსახსნელად ნარკოტიკულ საშუალებებს იყენებენ. პრინცმეტალის სტენოკარდიას ახასიათებს სისუსტე, თავბრუხვევა, ზოგჯერ ქოშინი. მოსალოდნელია სახის სისხლძარღვების სპაზმი და სიფითრე, გაძლიერებული ოფლიანობა, შარდვისა და დეფეკაციის სურვილი, გულისრევა, ნერწყვის დენა, შეტევის ბოლოს - ხშირი შარდვა წყალწყალა შარდით. მაღალია მიოკარდიუმის ინფარქტისა და უეცარი სიკვდილის რისკი.

სტაბილური სტენოკარდიის კლასიფიკაცია
სტაბილური სტენოკარდიის დროს ავადმყოფი უჩივის დისკომფორტის შეგრძნებას ან ტკივილს გულმკერდში ან ხელში. ტკივილი უკავშირდება მოძრაობას ან ემოციურ სტრესს. მოსვენებისას და/ან ენის ქვეშ ნიტროგლიცერინის მიღებისას გაივლის 5-15 წუთში.
სტენოკარდიის სტაბილური მიმდინარეობისას აუცილებელია, განისაზღვროს ავადმყოფის გამძლეობის ხარისხი ფიზიკური დატვირთვის მიმართ. ამის გათვალისწინებით გამოყოფენ მის ოთხ ფუნქციურ კლასს:
კლასი I - ჩვეული ფიზიკური აქტივობა (სიარული, კიბეზე ასვლა) არ იწვევს სტენოკარდიას. ტკივილი თავს იჩენს ძლიერი, ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვის დროს.
კლასი II - ჩვეული ფიზიკური აქტივობის მცირედი შეზღუდვა. ტკივილი თავს იჩენს სიარულისას, კიბეზე ან მთაზე ასვლისას (წესისამებრ, ვაკე ადგილას ორზე მეტი კვარტალის გავლისას, ერთზე მეტი კიბის ჩვეული ნაბიჯით ავლისას), ჭამის შემდეგ, სიცივეში ან ქარში, ძლიერი ემოციური დატვირთვისას.
კლასი III - ჩვეული ფიზიკური აქტივობა საგრძნობლადაა შეზღუდული. ტკივილი თავს იჩენს ვაკე ადგილას ერთი ან ორი კვარტალის გავლისას ან ერთი კიბის ნორმალური ნაბიჯით ავლისას.
კლასი IV - უმნიშვნელო ფიზიკური დატვირთვაც კი (მაგალითად, 100 მეტრის გავლა ნელი ნაბიჯით) იწვევს დისკომფორტს. ტკივილის აღმოცენება მოსალოდნელია მოსვენების დროსაც.
არასტაბილურია სტენოკარდია, თუ ახასიათებს ჩამოთვლილთაგან ერთ-ერთი ნიშანი:
1) აღმოცენდება მოსვენებისას (ან მცირე ფიზიკური დატვირთვისას), გრძელდება 20 წუთს და მეტხანს (თუ არ მოიხსნა ენის ქვეშ ნიტროგლიცერინის დადებით);
2) ძლიერია და ახალაღმოცენებული (მაგ., ერთ თვეზე ნაკლები ხნის); ეკუთვნის მინიმუმ III ფუნქციურ კლასს;
3) აქვს მზარდი ხასიათი (ყოველი მომდევნო შეტევა წინაზე ძლიერი და ხანგრძლივია, ინტერვალი - უფრო და უფრო მცირე). თუ ტკივილის შეგრძნება გახანგრძლივდა და მოჰყვა ფერმენტების მატება (ტროპონინი თ ორ I), შესაძლოა დაისვას მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი.

სტენოკარდიის ნიშნები

სტენოკარდიის კლასიკური სიმპტომია ძლიერი ტკივილი, რომელიც ასე შეიძლება დავახასიათოთ:
ა) ხასიათი: პაციენტთა უმეტესობა ტკივილს აღწერს როგორც ხანმოკლე დისკომფორტს გულმკერდის არეში ან მოჭერის, წვის, სიმძიმის, მოხრჩობის,სიცივის (ზოგჯერ - სიცხის) შეგრძნებას. სტენოკარდიის ხასიათი არ იცვლება სუნთქვისას, პოზის შეცვლისას. ზოგიერთ პაციენტს გულმკერდის არეში ტკივილისა და დისკომფორტის ნაცვლად აღენიშნება  სტენოკარდიის ეკვივალენტი - სუნთქვის გაძნელება, ძლიერი დაღლა, სისუსტე, თავბრუხვევა, გულისრევა, ოფლიანობა, გონების დაბინდვა ან სინკოპე;
ბ) ლოკალიზაცია: გულმკერდის არეში, რეტროსტერნალურად, ირადიაციით ქვედა ყბაში, მხარში, ხელში, ეპიგასტრიუმში, ზურგში;
გ) ხანგრძლივობა: იშემიასთან ასოცირებული სიმპტომები ხშირად 3-5 წუთი გრძელდება. თუ იშემიური ტკივილი 30 წუთზე მეტხანს გაგრძელდა, ინფარქტით სრულდება. თუ ტკივილმა წუთზე ნაკლებ ხანს გასტანა, სავარაუდოდ, ის არ არის კარდიული გენეზისა, მეტადრე - თუ სხვა სიმპტომებთან არ არის ასოცირებული;
დ) პროვოცირებას უწევს: ფიზიკური ან ემოციური დაძაბვა, სიცივე, დიდი რაოდენობით საკვების მიღება, სიგარეტის მოწევა;
ე) ამსუბუქებს: ფიზიკური დატვირთვის შეწყვეტა (5-15 წუთში) და/ან ნიტროგლიცერინის მიღება სუბლინგვურად (ენის ქვეშ) (ტკივილი უნდა დაცხრეს მიღებიდან 30 წამში-5 წუთში).

ტკივილის დიფერენცირება

გულის არეში ხშირად განმეორებადი, გახანგრძლივებული ტკივილი შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც უშუალოდ გულის დაავადებებით, ისე გულმკერდის ღრუს სხვა ორგანოების (პლევრა, დიაფრაგმა, შუასაყარი), ნეკნთაშუა ნერვებისა და კუნთების, კისრის მალების, კუჭისა და მუცლის ღრუს ორგანოების დაზიანებითაც. ამრიგად, გულმკერდის არეში ტკივილის აღმოცენების მიზეზები შეიძლება ორ დიდ კატეგორიად - გულისმიერ და არაგულისმიერ მიზეზებად - დაიყოს.
როგორ მოვახერხოთ გულის არეში აღმოცენებული ტკივილის დიფერენცირება?
გულის არეში აღმოცენებული ტკივილის მიზეზის სადიფერენციაციოდ დიდი მნიშვნელობა აქვს თავად ტკივილის სტრუქტურას.
1. პლევრიტი: სტენოკარდიის მსგავსად, მშრალი პლევრიტის დროსაც ტკივილი უმეტესად გულმკერდის ნახევარს მოიცავს, კავშირი აქვს სუნთქვასთან, ხველასთან, ძლიერდება პოზის შეცვლისას. მოძრაობა მკვეთრად შეზღუდულია, ავადმყოფი მეტწილად წევს დაავადებული ფილტვის მხარეს. ტკივილს უმეტესად თან სდევს ტემპერატურის მატება და საერთო სისუსტე. საბოლოო დიაგნოზი ისმება გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე.
2. ფილტვები: ტკივილი გულმკერდის არეში შესაძლოა გამოწვეული იყოს ფილტვის დაავადებითაც. ტკივილის სინდრომი განსაკუთრებით გამოხატულია პნევმოთორაქსისა და მშრალი პლევრიტის დროს. პნევმოთორაქსის შემთხვევაში პლევრის ღრუში ჰაერი ხვდება გაგლეჯილი პლევრის ფურცლიდან. ახასიათებს ტკივილი ცალ მხარეს და სუნთქვის შეზღუდვა, თან სდევს ძლიერი ქოშინი, სულხუთვა, პულსის აჩქარება. დიაგნოზი ისმება რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე.
3. ექსტრასისტოლა: დამახასიათებელია გარდამავალი ტკივილი გულის მწვერვალის არეში.
4. აორტის განშრევება: ძლიერი ტკივილი ლოკალიზაციის ცვალებადობით. ტკივილი ტალღისებურია - პერიოდულად იკლებს ან იმატებს. ვრცელდება ზურგის, წელის, ბარძაყის შიდა ზედაპირზე და საზარდულის მიდამოში.
5. გულის კუნთისა და პერანგის ანთება (მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია და პერიკარდიტი): ახასიათებს ტკივილის ინტენსივობის ცვლილება სუნთქვისა და პოზის შეცვლისას, ტკივილი ტალღისებურია, მუდმივი და თანხვდება სხვა სიმპტომებს - მაღალ ტემპერატურას, ძლიერ საერთო სისუსტეს.
6. მიტრალური პროლაფსი: ტკივილი უმეტესად ფიზიკური დატვირთვისას იჩენს თავს და დიაგნოსტირდება მხოლოდ ექოკარდიოსკოპიის საშუალებით.
7. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური დაავადებები: ფუნქციური ტკივილის მიზეზებიდან აღსანიშნავია ნეიროციკულატორული დისტონია, კლიმაქტერიული კარდიოპათია. სტენოკარდიისგან განსხვავებით, როდესაც შეტევებს შორის ტკივილი მთლიანად ქრება, ნეიროცირკულატორული დისტონიის დროს იგი ტალღისებურად იკლებს და იმატებს, გრძელდება რამდენიმე საათს, მთელ დღე-ღამესაც კი. არ უკავშირდება დატვირთვას. ეკგ ცვლილებებს არ აჩვენებს. დიფერენციული დიაგნოსტიკისთვის ნიტროგლიცერინი არ გამოდგება, რადგან ის ნეიროცირკულარტორული დისტონიის დროსაც ამცირებს ტკივილს. კლიმაქტერიული კარდიოპათიით უმთავრესად ავადდებიან ქალები საკვერცხის ჰორმონების ფუნქციის გაქრობის პერიოდში. ამ დროს ტკივილს არ აქვს კავშირი ფიზიკურ დატვირთვასთან, მაგრამ უკავშირდება ემოციურს. თან ახლავს წნევის მატება, სიმხურვალის შეგრძნება გულმკერდის ზედა ნახევარში.
8. ალკოჰოლდამოკიდებულება (წესისამებრ, პაციენტია ახალგაზრდა მამაკაცი ანამნეზში ალკოჰოლის ხშირი მოხმარებით);
9. ძვალხრტილოვანი სისტემა: ტკივილი ძლიერდება პალპაციისა და მოძრაობის დროს. ხერხემლის კისრის მალების ოსტეოქონდროზით გამოწვეული ტკივილი უმთავრესად საშუალო და მოხუცებულ ასაკში გვხვდება. ძლიერდება თავის მოძრაობის, საწოლში მდგომარეობის შეცვლის დროს, თან სდევს დაბუჟების შეგრძნება მკლავსა და მტევანში.
10. კუნთები და ჰერპესი: ნეკნთაშუა ნერვებისა და კუნთების დაზიანების დროს ტკივილი ხერხემლის სვეტიდან გულმკერდის წინა მიმართულებით ვრცელდება. ჰერპესზოსტერით გამოწვეული ტკივილის ამოცნობას აადვილებს გამონაყარი. გამონაყარის გაჩენის წინ შეინიშნება ლოკალური პარესთეზიები. ეკგ ცვლილებების გარეშეა.
11. მასტოპათია: ტკივილი ირადირაციას განიცდის მკლავში ან ბეჭში. სხვა დაავადებების გამორიცხვის შემდეგ საჭიროა ექოსკოპიით, მამოგრაფიით და მამოლოგთან კონსულტაციით ზუსტი დიაგნოზის დასმა. მასტოპათიის დროს ტკივილი არ უკავშირდება ფიზიკურ და ემოციურ დატვირთვას.
12. კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული: დიაგნოზის დიფერენცირებას აადვილებს ტკივილის დამოკიდებულება კვებაზე, კვების დროზე, პერიოდულობა, სეზონურობა. ნიტროგლიცერინი ტკივილს არ ხსნის.
13. რეფლუქსეზოფაგიტი, ეზოფაგოსპაზმი: დამახასიათებელია ტკივილი მკერდის ძვლის უკან, ირადიაციით ზურგისა და ზედა კიდურებისკენ. ის ძალიან ჰგავს სტენოკარდიულ ტკივილს და ძლიერდება საკვების მიღებისას და წოლისას. ეზოფაგიტის დროს ტკივილის დამახასიათებელი თავისებურებაა მისი კავშირი საკვების მიღებასთან და დისფაგიის არსებობა. ეკგ-ზე დინამიკა არ შეინიშნება.
14. საყლაპავის დივერტიკული: მისი ანთებითი პროცესი ვლინდება მკერდის ძვლის უკან აღმოცენებული პერიოდული ტკივილით, ანდა ტკივილით ეპიგასტრიუმის არესა და ზურგში. თან ახლავს დისფაგია, ამობოყინება, სუბფებრილიტეტი,
15. საყლაპავის წყლული: ტკივილი მკერდის ძვლის უკან, როგორც წესი, აღმოცენდება ჭამის დროს. საყლაპავის წყლულს ახასიათებს, აგრეთვე, დისფაგია - ყლაპვის გაძნელების შეგრძნება; გულძმარვა, განპირობებული გასტროეზოფაგური რეფლუქსით, და ღებინება, ზოგჯერ - სისხლიანი მინარევებით.
16. ქრონიკული ქოლეცისტიტი. ქრონიკული ქოლეცისტიტით დაავადებულებს ხშირად უვლინდებათ ქოლეცისტოკარდიული სინდრომი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ტკივილი გულის არეში. იგი ხშირად ყრუა, თავს იჩენს ალკოჰოლის მიღების შემდეგ. ზოგჯერ ტკივილი მუდმივია, თან ახლავს გაძლიერებული გულისცემა, I ხარისხის გარდამავალი ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. ეკგ-ზე შეინიშნება მიოკარდიუმის დიფუზური ცვლილებები.

არასტაბილური სტენოკარდიის მიმდინარეობა
ერთბაშად თავს იჩენს გულის ძლიერი ტკივილი, რომელიც ზოგჯერ თავისთავად გაივლის, მაგრამ ცოტა ხნის შემდეგ მეორდება, ზოგჯერ კი ნიტროგლიცერინიც არ აყუჩებს. ტკივილს თან სდევს ცივი ოფლი, რაც არასტაბილური სტენოკარდიული შეტევის ერთ-ერთი ნიშანია. ავადმყოფს ეუფლება ძლიერი სისუსტე, სიკვდილის შიში, კარდიოგრამაზე ინფარქტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები შეინიშნება, მაგრამ ინფარქტი ჯერ ჩამოყალიბებული არ არის.
რა ხდება ამ დროს:
გულის მკვებავი სისხლძარღვები ნორმაში ელასტიკურია (ჯანსაღი, ელასტიკური კორონარები გარეგნულად გაწმენდილ თოფის ლულას ჰგავს, მასავით პრიალებს). ფიზიკური დატვირთვის ან მღელვარების დროს წნევა იმატებს, გული სწრაფად იწყებს მუშაობას და უფრო მეტ ჟანგბადს, ე.ი. მეტ სისხლს მოითხოვს. ამ დროს ჯანმრთელი გვირგვინოვანი სისხლძარღვები ავტომატურად ფართოვდება და გულს მეტი სისხლი მიეწოდება. მაშინ კი, როცა კორონარებზე ქოლესტერინის ნადები ჩნდება, ისინი თანდათან კარგავენ ელასტიკურობას და როცა ემოციური თუ ფიზიკური დატვირთვის დროს გული სისხლმომარაგების გაზრდას მოითხოვს, ვეღარ ფართოვდებიან. ამას, ბუნებრივია, გულის კუნთში ჟანგბადის უკმარისობა მოჰყვება, რასაც ადამიანი ტკივილად აღიქვამს. თუ ამასთან ერთად სისხლის შედედების უნარიც მომატებულია, ისედაც შევიწროებულ სისხლძარღვში შესაძლოა თრომბიც მოხვდეს. ეს წითელი ბურთულაკები ერთმანეთს ეწებებიან, სისხლძარღვის სანათურს ახშობენ და მწვავე ინფარქტიც ვითარდება. თუ ავადმყოფი ტკივილის აღმოცენებიდან პირველივე საათებში მოხვდა სპეციალიზებულ კარდიოლოგიურ კლინიკაში, პროცესი შეიძლება შეჩერდეს. ამ დროს ვენაში ტკივილგამაყუჩებელთან ერთად აუცილებლად უნდა შეიყვანონ ნივთიერება, რომელიც ჯერ კიდევ უგარსო, რბილ, ფაფისებრ თრომბებს დაშლის და სისხლძარღვის გამტარობას აღადგენს (ასეთ დროს ამბობენ, რომ ინფარქტი უკუგანვითარდა). ასეთი ნივთიერებაა სტრეპტოკინაზა.
არასტაბილური სტენოკარდიის ანუ მწვავე კორონარული სინდრომის, იმავე ინფარქტისწინარე მდგომარეობის დროს მთავარი ამოცანაა, თავიდან ავიცილოთ ინფარქტი ანუ გულის კუნთის გარკვეული ნაწილის სიკვდილი.

სტენოკარდია ტკივილის გარეშე

სტენოკარდიული შეტევა ზოგჯერ ტკივილის გარეშე მიმდინარეობს. მაგალითად, ასე:
-უეცრად ვითარდება ძლიერი საერთო სისუსტე (სხვათა შორის, ეს შეიძლება ინფარქტზეც მიუთითებდეს);
-კუჭის არეში ტკივილი და დისკომფორტი იჩენს თავს;
-იწყება ქოშინი;
-სრულიად უმიზეზოდ იწყება შემაწუხებელი ხველა, რომელსაც ვერავითარი საშუალება ვერ ხსნის.
სტენოკარდიისა და ინფარქტის უტკივილო ფორმა უმეტესად შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებს უვითარდებათ, ამიტომ ისინი ყურადღებით უნდა იყვნენ და უეცარი დისკომფორტიც კი განგაშის სიგნალად მიიჩნიონ.

დიაგნოსტირება
სტენოკარდიის დიაგნოსტიკისთვის მიმართავენ:
ავადმყოფის გამოკითხვას, რის საფუძველზეც ხდება შეტევის ხასიათის და ხანგრძლივობის დაზუსტება, დგინდება შეტევის კავშირი ფიზიკურ დატვირთვასთან და ნიტროგლიცერინის ზეგავლენა შეტევების მოხსნაზე.
ელექტროკარდიოგრაფიულ გამოკვლევას. არის შემთხვევა, როცა სტენოკარდიის დროს ელექტროკარდიოგრამაზე არავითარი ცვლილება არ შეინიშნება - ცვლილებები მხოლოდ 72 საათის შემდეგ ხდება შესამჩნევი, ამიტომ ექიმი მხოლოდ კარდიოგრამას არ უნდა ენდოს, მან უნდა გაითვალისწინოს ავადმყოფის ჩივილები და ისე შეაფასოს მდგომარეობა.
სტენოკარდიის გამოსავლენად არსებობს დატვირთვის ტესტებიც. ამ დროს ავადმყოფს სარბენ ბილიკზე ჯერ ნელა სიარულს, შემდეგ სირბილს სთხოვენ, პარალელურად კი ელექტროკარდიოგრამას იღებენ და ამგვარად ადგენენ გულის იშემიური დაავადების არსებობა-არარსებობას, მაგრამ დაუშვებელია, დატვირთვის ტესტი ჩაუტარდეს ადამიანს, რომელსაც მწვავე კორონარული უკმარისობა აქვს. ეს ინფარქტის განვითარების საწინდარი იქნება.
დატვირთვის ტესტების ჩატარებას აქვს აბსოლუტური და შედარებითი უკუჩვენებები.
აბსოლუტური უკუჩვენებაა:
-გამოხატული ცვლილებები ეკგ-ზე (უკანასკნელი 3-5 დღის განმავლობაში), რომელიც ექიმს აფიქრებინებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის მწვავე პათოლოგიის არსებობას;
-არასტაბილური სტენოკარდია;
-არაკონტროლირებული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია;
-არაკონტროლირებული წინაგულოვანი ტაქიკარდია, რომელიც გულის ფუნქციის დარღვევას იწვევს;
-მესამე ხარისხის AV ბლოკადა პეისმეკერის გარეშე;
-შეგუბებითი გულის მწვავე უკმარისობა;
-მძიმე აორტული სტენოზი;
-საეჭვო ან დიაგნოსტირებული განმაშრევებელი ანევრიზმა;
-აქტიური ან საეჭვო მიოკარდიტი, პერიკარდიტი ან ენდოკარდიტი;
-ქვედა კიდურების თრომბოზი ან ინტრაკარდიული თრომბი;
-ბოლო პერიოდში სისტემური ან პულმონური თრომბის არსებობა;
-მწვავე ინფექცია;
-მწვავე არაკარდიული ინფექციები, რომლებმაც შეიძლება შეცვალონ დატვირთვის მაჩვენებლები ან გააძლიერონ დატვირთვა.
შედარებითი უკუჩვენებებია:
-მოსვენებისას დიასტოლური არტერიული წნევა >115 მმHგ, ან მოსვენებისას სისტოლური არტერიული წნევა > 200მმHგ;
-ელექტროლიტური დარღვევები (ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია);
-მუდმივი სიხშირის პეისმეკერი;
-ხშირი ან კომპლექსური ჯგუფური პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია;
-პარკუჭოვანი ანევრიზმა;
-არაკონტროლირებული მეტაბოლური დაავადებები (დიაბეტი, თირეოტოქსიკოზი ან მიქსედემა);
-ქრონიკული ინფექციური დაავადებები (მონონუკლეოზი, ჰეპატიტი, შიდსი);
-ნერვკუნთოვანი, ძვალკუნთოვანი ან რევმატოიდული დაავადებები, რომლებსაც ამწვავებს ფიზიკური დატვირთვა;
-გვიანდელ ვადაზე მყოფი ან გართულებული ორსულობა;
-მარცხენა ძირითადი კორონარული არტერიის სტენოზი ან მისი ეკვივალენტი;
-ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია;
-მენტალური დარღვევები, რაც ართულებს პაციენტთან ურთიერთობის დამყარებას.
სისხლის ანალიზს - სისხლის საერთო ანალიზს, კოაგულოგრამას, სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრას, ლიპიდური სპექტრის განსაზღვრას, სისხლში მიოკარდიუმის ენზიმების განსაზღვრას და სხვ.
სისხლში მიოკარდიუმის ენზიმების დონეს დიდი მნიშვნელობა აქვს როგორც დიაგნოზის დასასმელად, ასევე პროგნოზის შესაფასებლადაც. გამოიყენება შემდეგი მარკერები: ტროპონინები, კრეატინკინაზის ფრაქცია, მიოგლობინი.
კორონაროგრაფიას, რომელიც კონტრასტული გამოკვლევაა და ტარდება შერჩევითად გულის მკვებავ არტერიებზე;
ექოკარდიოგრაფიას - ინფორმაციულია, მაგრამ ვერ ცვლის დატვირთვის ტესტს. თუმცა ექოსკოპიით შესაძლებელია მწვავე კორონარული უკმარისობის აღმოჩენა, ამ დროს კი, როგორც ითქვა, დატვირთვის ტესტი უკუნაჩვენებია.

ექიმის მოსვლამდე
აუცილებელია, ტკივილი რაც შეიძლება მალე მოიხსნას. წინააღმდეგ შემთხვევაში ინფარქტი ჩამოყალიბდება. ამიტომ, უპირველეს ყოვლისა, უნდა ვეცადოთ ტკივილის მოხსნას. ამისთვის ავადმყოფს ენის ქვეშ უნდა ამოვუდოთ ნიტროგლიცერინის აბი. თუ სამი წუთის შემდეგ ტკივილმა არ გაიარა - კიდევ ერთი. პარალელურად სასწრაფო დახმარების ბრიგადა გამოვიძახოთ. კარგია, თუ მოხერხდა ანალგინის ან სხვა ტკივილგამაყუჩებლის გაკეთება. ტკივილის მოხსნის ასეთი მეთოდიც არსებობს: ავადმყოფმა ძალიან ცხელ წყალში რამდენიმეჯერ სწრაფად უნდა ჩაყოს და ამოიღოს ორივე ხელი. კარგია თბილი საფენების დადება მკერდზე, ორივე მხარეს.

მკურნალობა
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობა
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობა მიზნად ისახავს სტენოკარდიული სიმპტომების შემსუბუქებას, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და სიკვდილის პრევენციას, საბოლოოდ კი ცხოვრების ხარისხის ამაღლებას.
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობის საწყის ეტაპზე ინიშნება:
1. ასპირინი;
2. ბეტა ბლოკერები და/ან სხვა ანტიანგინალური მედიკამენტები;
3. ქოლესტერინით ღარიბი დიეტა - სიმსუქნე კორონარული არტერიების დაავადების რისკფაქტორია. რისკი გაცილებით მაღალია მუცლის მიდამოში ცხიმის დაგროვების დროს, კერძოდ, თუ წელის გარშემოწერილობა 102 სმ-ზე მეტია მამაკაცებთან და 88 სმ-ზე მეტი ქალებთან. ჭარბი წონისას წონის დაკლება გულის კორონარული დაავადების მეორეული პროფილაქტიკის სერიოზული ღონისძიებაა.
კვების რეჟიმი:
კვება საჭიროა დღეში 4-5-ჯერ მცირე ულუფებით. სუფრის მარილის ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს დღეში 5 გრამს. კერძი უმარილოდ უნდა მომზადდეს. შეგიძლიათ, ცოტაოდენი მარილი უშუალოდ ჭამის წინ მოაყაროთ.
ხილ-ბოსტნეული უხვად უნდა მიირთვათ - ის აუმჯობესებს ნაწლავის მოტორულ ფუნქციას, რაც ქოლესტერინისა და მისი ცვლის პროდუქტების ორგანიზმიდან გამოყოფას უწყობს ხელს. იზღუდება მხოლოდ კარტოფილი - ის, სახამებლის შემცველობის გამო, კალორიულია და სხეულის მასას ზრდის.
ბურღულეული - კარგია წიწიბურა, ჰერკულესი, ხორბალი. ხელს უწყობს ქოლესტერინის გამოყოფას.
პური - უმჯობესია თეთრი.
ნამცხვრებს ერიდეთ.
ცხიმი - მხოლოდ მცენარეული.
ხორცის ნაწარმი - ნებადართულია ფრინველის თეთრი ხორცი (მისი მიღება შეიძლება კვირაში 2-3-ჯერ), საქონლის მოხარშული მჭლე ხორცი. ქოლესტერინს დიდი რაოდენობით შეიცავს ტვინი, ღვიძლი, თირკმელები, ამიტომ მათი მიღება დაუშვებელია.
კვერცხი - ის ქოლესტერინს შეიცავს, ამიტომ კვირაში მხოლოდ 1 ცალია ნებადართული.
იზღუდება ხიზილალაც.
თევზი - შეგიძლიათ უხვად მიირთვათ, ცხიმიანი სახეობებიც კი, მოხარშული ან ჩაშუშული.
რძის ნაწარმი - რძე, კეფირი, იოგურტი, მაწონი, ხაჭო. არაჟანს, როგორც ცხიმიან პროდუქტს, არ გირჩევთ. ყველიც შეზღუდული რაოდენობით მიირთვით, ისიც - მხოლოდ დღის პირველ ნახევარში.
4. ქოლესტერინის დონის დამაქვეითებელი მედიკამენტები;
5. არტერიული წნევის კონტროლი - ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტს ჰიპერტენზიით ავადობისა და ლეტალობის მაღალი რისკი აქვს. ჰიპერტენზიის მკურნალობის ეფექტურობა და შედეგიანობა დადასტურებულია კვლევებით;
6. გლუკოზის კონცენტრაციის კონტროლი სისხლში - გლუკოზის კონცენტრაციის მკაცრი კონტროლი დიაბეტიან პაციენტებთან თავიდან აგაცილებთ მიკროვასკულარულ გართულებას და შეამცირებს სხვა კარდიოვასკულარული დაავადებების რისკს;
7. სიგარეტისთვის თავის დანებება - ამაზე საუბარს ექიმმა ბევრი დრო უნდა დაუთმოს. სასურველია, ექიმები სპეციალური პროგრამის მიხედვით იყვნენ განსწავლულნი. შეიძლება პაციენტების ჩართვა გულის რეაბილიტაციის პროგრამაში, რომლის ერთ-ერთი რგოლი სიგარეტისთვის თავის დანებებაა;
8. ავადმყოფისთვის დაავადების არსის შესახებ ინფორმაციის მიწოდება;
9. ვარჯიში (დატვირთვის დონეს და ხანგრძლივობას ექიმი ინდივიდუალურად არჩევს) - აერობული ვარჯიში (სუფთა ჰაერზე) ამცირებს საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების დონეს.
გახსოვდეთ: დაბალი ფიზიკური აქტივობა 4-ჯერ ზრდის გულის დაავადების სიხშირეს, ამიტომ მნიშვნელოვანია თითოეული პაციენტისათვის ინდივიდუალური სავარჯიშო პროგრამის შედგენა მისი მდგომარეობისა და დაავადების სიმძიმის გათვალისწინებით. ვარჯიშის პროგრამა რეაბილიტაციის ძირითადი ელემენტია.
10. კორონარული ანგიოპლასტიკა სტენტირებით და აორტოკორონარული შუნტირება სტაბილური სტენოკარდიის დროს.
ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების რევასკულარიზაციის ორი სახეობა არსებობს: აორტოკორონარული შუნტირება, რომლის დროსაც გამოიყენება არტერიული ან ვენური გრაფტები კორონარის რევასკულარიზაციისათვის და კორონაროგრაფია ანგიოპლასტიკითა და სტენტის იმპლანტაციით.

მკურნალობა არასტაბილური სტენოკარდიის დროს

არასტაბილურ სტენოკარდიას მკურნალობენ სტაციონარში. მიღებულია ორი სამკურნალო სტრატეგია - ადრეული კონსერვატიული და ადრეული ინვაზიური ანუ კორონარული ანგიოგრაფია და რევასკულარიზაცია. ამ უკანასკნელს აქვს თავისი ჩვენება, მაგალითად, რეკომენდებულია სტენოკარდიული შეტევების ხშირად გამეორების შემთხვევაში (არსებობს სხვა ჩვენებებიც, რომლებსაც ექიმი ითვალისწინებს და ავადმყოფს ამის მიხედვით აძლევს სტენტირების ან შუნტირების რეკომენდაციას).
ადრეული კონსერვატიული მკურნალობა მედიკამენტურ, კერძოდ, ანტიიშემიურ მკურნალობას გულისხმობს. ამ დროს სამკურნალოდ გამოიყენება შემდეგი ჯგუფის მედიკამენტები:
1) ნიტრატები; 2) მორფინის სულფატი; 3) ბეტა ბლოკერები; 4) კალციუმის ანტაგონისტები; 5) ანტიაგრეგანტები; 6) ანტიკოაგულანტები.
ასევე მნიშვნელოვანია დიეტა და ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა (დატვირთვის ინტენსივობას ადგენს ექიმი).
განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს შესაძლო ტკივილის დროს პაციენტის მოქმედებაზე, ტკივილის კუპირების პირველ ნაბიჯებსა და სასწრაფო დახმარების გამოძახების სისწრაფეზე საუბარს. პაციენტს დაწვრილებით უნდა აეხსნას ნიტროგლიცერინის სუბლინგვური მიღების ჩვენება და მისი მოქმედების ხანგრძლივობა.  

რეკომენდაციები სტაციონარიდან გაწერის შემდგომი თერაპიისათვის

1. სტაციონარიდან გაწერამდე პაციენტმა უნდა მიიღოს  ინსტრუქციები მედიკამენტის ტიპის,  მიზნის , დოზის, მიღების სიხშირის და გვერდითი მოვლენების შესახებ.
2. მედიკამენტები, რომლებსაც პაციენტი იღებდა სტაციონარში იშემიის საკონტროლოდ, უნდა გაგრძელდეს გაწერის შემდეგაც.
3. სტენოკარდიული დისკომფორტი, რომელიც გრძელდება 2-3 წუთზე მეტხანს, ნიშნავს, რომ საჭიროა, პაციენტმა შეწყვიტოს აქტივობა ან თავი მოარიდოს სტრესულ სიტუაციას. თუ ტკივილმა მაშინვე არ გაიარა, რეკომენდებულია ნიტროგლიცერინის მიღება. თუ ტკივილი გაგრძელდა 15-20 წუთზე მეტხანს ან, მიუხედავად 3 აბი ნიტროგლიცერინის მიღებისა, პაციენტი იძახებს სასწრაფო დახმარებას.

სპონდილიტი

სპონდილიტი

მაანკილოზებელი სპონდილიტი ანუ ბეხტერევის დაავადება ანუ მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება, მაანკილოზებელი სპონდილოართრიტი) ხერხემლისა და სახსრების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. ბეხტერევის დაავადებისას ანთების მთავარი თავისებურებაა სახსრების მოძრაობის თანდათანობითი შეზღუდვა და საბოლოოდ ანკილოზების ჩამოყალიბება. სწორედ აქედან წარმოდგება დაავადების სახელწოდება. ამავე დროს, ხდება ხერხემლის იოგების გაძვალებაც. საბოლოოდ შესაძლოა ხერხემალმა სრულიად დაკარგოს დრეკადობა და ერთიან ძვლად გარდაიქმნას.
მაანკილოზებელი სპონდილიტი უპირატესად ახალგაზრდა მამაკაცებს ემართებათ, თუმცა არც ქალებს ზოგავს. დაავადება სიცოცხლის მეორე ათწლეულის დამლევს ან მესამეს დასაწყისში იჩენს თავს, 30 წლის შემდეგ მისი შემთხვევები იშვიათია. ბეხტერევის დაავადების ზუსტი მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია მემკვიდრეობითი წინასწარგანწყობის როლი. კერძოდ, მეცნიერებმა გამოარკვიეს, რომ დიდი მნიშვნელობა აქვს გარკვეული ანტიგენის - HLA-B27-ის - მატარებლობას. ის დაავადებულთა 90%-ს აქვს.

ანკილოზი და სპონდილიტი

ანკილოზი სახსრის სრული უმოძრაობაა, რაც თანამოსახსრე ძვლების სასახსრე ზედაპირთა ერთმანეთთან შეზრდის შედეგია. ანკილოზს მხოლოდ ბეხტერევის დაავადება როდი იწვევს; ის შეიძლება სახსრის ტრავმული დაზიანების, ხანგრძლივი უმოძრაობის, ინფექციის (მაგალითად, ტუბერკულოზის) ან დისტროფიული პროცესის შედეგიც იყოს.
სპონდილიტი ხერხემლის ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. მისი მიზეზი უმეტესად ტუბერკულოზია, უფრო იშვიათად - სიფილისი, ხერხემლის ოსტეომიელიტი და სხვა. სპონდილიტის დროს მალის სხეული იშლება და ყალიბდება ხერხემლის დეფორმაცია - კუზი. პაციენტს გამუდმებით აწუხებს ხერხემლისა და მასთან მდებარე კუნთების ტკივილი.
ამრიგად, ანკილოზიც და სპონდილიტიც შეიძლება სრულიად განსხვავებული მიზეზებით იყოს განპირობებული. ცალ-ცალკე არც ერთი ტარმინი არ არის მაანკილოზებელი სპონდილიტის ანუ ბეხტერევის დაავადების სინონიმი, მხოლოდ ამ დაავადებისას აღმოცენებულ პროცესებს აღნიშნავს.

სკლეროდერმია

სკლეროდერმია

სკლეროდერმია (სიტყვასიტყვით - "უხეში კანი") კოლაგენური დაავადებაა, რომელიც შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარეობს. ამ დაზიანების შედეგად ორგანოთა სხვადასხვა სისტემაში შემაერთებელ ქსოვილს ფიბროზული წარმონაქმნები ენაცვლება, ეს კი როგორც საკუთრივ ორგანოს, ისე მთელი სისტემის ფუნქციათა მოშლას იწვევს. სწორედ ამიტომ უწოდებენ ამ დაავადებას სისტემურ სკლეროდერმიას.

მიზეზები

სისტემური სკლეროდერმიის მიზეზი დღემდე  გაურკვეველია. მას  პროვოცირებას უწევს გაციება, ტრავმა, ინფექციები, ვაქცინაცია და სხვ. ცნობილია, რომ სკლეროდერმიის დროს  ორგანიზმში ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა, კერძოდ, მწყობრიდან გამოდის ის რგოლი, რომელსაც ცილა კოლაგენის წარმოქმნის რეგულაცია აკისრია. ამის გამო კოლაგენი საჭიროზე გაცილებით მეტი წარმოიქმნება. ჭარბი ცილა რამდენიმე ხნის შემდეგ ანტიგენური თვისებების მქონე მარტივ კომპონენტებად იშლება, რომელთა მიმართაც ორგანიზმში ვითარდება იმუნურ-ალერგიული რეაქცია - გამომუშავდება ანტისხეულები, ეს უკანასკნელნი კი შემაერთებელ ქსოვილს კიდევ უფრო ღრმად აზიანებენ, კვლავ ვითარდება იმუნური რეაქცია და ამგვარად იკვრება მანკიერი წრე. ასე თანდათან იდევნება შემაერთებელი ქსოვილი და მას ფიბროზული ენაცვლება. დროთა განმავლობაში ფიბროზული ჩანართები ჩნდება კანსა და თითქმის ყველა შინაგან ორგანოში. ამიტომაც უწოდებენ დაავადებას სისტემურს. რაკიღა დაავადების გამომწვევი მექანიზმი წრეზე ბრუნავს და არ წყდება, დაავადება უსასრულოდ ხანგრძლივდება, განკურნება იშვიათია და არასაიმედო, რადგან ყოველთვის არის მოსალოდნელი მისი ხელახალი გამწვავება და რეციდივი.

სიმპტომები

სისტემურ სკლეროდერმიას  ახასიათებს პოლიმორფიზმი და პოლისინდრომულობა, ანუ იგი საკმაოდ მრავალფეროვანი სურათით ვლინდება და ვრცელია მისი კლინიკური ნიშნების ჩამონათვალიც, მაგრამ აღსანიშნავია, რომ  ზიანდება ორგანოთა თითქმის ყველა სისტემა.
განასხვავებენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. მწვავე და ქვემწვავე ფორმები ერთბაშად იწყება ართრალგიით, წონის კლებით. პროცესი სწრაფად პროგრესირებს. ელვის სისწრაფით ზიანდება ორგანოთა სისტემები და მათი ფუნქციებიც მალევე ქვეითდება. ქრონიკული ფორმის დროს პათოლოგიური პროცესი მინიმალურად აქტიურია და რამდენიმე ათეული წელი მიმდინარეობს, შინაგან ორგანოებზეც ნელა ვრცელდება. ამის კვალობაზე, მათი ფუნქცია კარგა ხანს არ იცვლება. ასეთ დროს ადამიანს უპირატესად კანისა და ძვალსახსროვანი სისტემის დაზიანება აღენიშნება.

კლინიკური მიმდინარეობა

თავდაპირველად თავს იჩენს ზოგადი სიმპტომები: საერთო სისუსტე, სახსრებში ტეხის შეგრძნება, ტემპერატურის მცირედი მატება, ნევრალგიური ტკივილი, რამდენიმე თვის შემდეგ იწყება სხვადასხვა სისტემის ტოტალური დაზიანება, რაც ყველაზე ადრე კანისმხრივი ცვლილებებით იჩენს თავს.
კანის დაზიანება უმეტესად მტევნებიდან იწყება, მერე კი პათოლოგიურ პროცესში დანარჩენი სისტემებიც ერთვება. კანის დაზიანება დაავადების უტყუარი ნიშანია. ეს არის კანის მკვრივი შეშუპება, რომელიც მოგვიანებით შეჭმუხვნას იწვევს. ყველაზე მეტად ზიანდება სახსრებისა და კიდურების საფარველი. ზოგჯერ კანი მთელ სხეულზე ავადმყოფურ სპილოსფერს იღებს. ამ პროცესების პარალელურად კანზე წარმოიშობა ფერნაცვალი უბნები, ხელის თითების წვერებზე ჩნდება ძნელად შეხორცებადი, მტკივნეული წყლულები, ფრჩხილები კარგავს ბზინვარებას და დეფორმირდება, იწყება თმის ცვენა.
ცვლილებები ვითარდება კანქვეშა შრეშიც, სადაც მიმდინარეობს კალციუმის მარილების ჩალაგება. ეს წარმონაქმნები ხელითაც შეიგრძნობა. დროდადრო ისინი პატარ-პატარა ნაწილებად იშლება.
კანისმხრივ ცვლილებებს თან სდევს საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ცვლილებებიც. ვითარდება კუნთოვანი სინდრომი, რომლის დროსაც პაციენტები უჩივიან მიალგიას - კუნთების ტკივილს, კუნთური მასის განლევას, რასაც უღონობა მოსდევს. ზოგჯერ დაავადება სახსარს სრულიად უმოქმედოს ხდის და ადამიანი ადრეულ ასაკში ინვალიდდება.
თითქმის ყველას, ვინც კი სისტემური სკლეროდერმიით არის ავად, აქვს გულის შრეების: მიოკარდიუმისა და ენდოკარდიუმის, იშვიათად - პერიკარდიუმის, - დაზიანების ნიშნები. სკლეროდერმიული კარდიოსკლეროზის დროს აღინიშნება ტკივილი გულის არეში, სუნთქვის გაძნელება, გულისცემის შესუსტება, მძიმე შემთხვევაში ვითარდება კედლის დაზიანებით გამოწვეული გულის მანკი.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების მხრივ აღსანიშნავია რეინოს სინდრომი, რომელიც წვრილი არტერიების დაზიანებას გულისხმობს. სწორედ რეინოს სინდრომს და სისხლძარღვოვან დაზიანებას მოჰყვება ისეთი მძიმე შედეგები, როგორიც არის სისხლდენები, იშემიური დაავადება, ჭეშმარიტი სკლეროდერმიული თირკმელი და სხვა, ამიტომ დაავადების მიმდინარეობის სისწრაფეს, სიმძიმესა და გამოსავალსაც სწორედ სისხლძარღვოვანი დაზიანების ხარისხი განსაზღვრავს.
ფიბროზული ცვლილებები ვითარდება ფილტვებსა და თირკმელებშიც, რაც იწვევს ფილტვის სასიცოცხლო ტევადობის 40-60%-ით შემცირებას, სულის ხუთვას, თირკმლის უკმარისობას.
საჭმლის მომნელებელი სისტემიდან ზიანდება საყლაპავი. დაზიანება მისი გაფართოებით, პერისტალტიკის შესუსტებით და კედლის კუნთების რიგიდულობით გამოიხატება. ამ უკანასკნელ სიმპტომს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობაც აქვს. პაციენტს უჭირს ყლაპვა. თუ სისხლძარღვებიც დაზიანდა, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში სისხლდენა და სისხლჩაქცევები იწყება.
პროცესი ნერვულ სისტემასაც მოიცავს, რაც ვლინდება პოლინევრიტით და ზოგიერთი ვეგეტაციური ფუნქციის: ოფლის გამოყოფისა და თერმორეგულაციის, - რღვევით. პაციენტები ემოციურად ლაბილურნი ხდებიან, იოლად ღიზიანდებიან, აწუხებთ უძილობა. დაავადება საფუძვლიანად აზიანებს თავის ტვინის მკვებავ სისხლძარღვებს. პათოლოგიური ცვლილებები მიმდინარეობს სისხლმბად და ენდოკრინულ სისტემებშიც.

დიაგნოსტიკა

სისტემური სკლეროდერმიის  დიაგნოსტიკა ემყარება დიდ და მცირე სადიაგნოზო კრიტერიუმებს. დიდი კრიტერიუმებია პროქსიმული სკლეროდერმა - კანის სიმეტრიული გასქელება და შეჭმუხვნა, აგრეთვე - სახსრების დაზიანება. ცვლილებები მოიცავს სახის, კისრისა და გულმკერდის ღრუსა და მუცელს.
მცირე კრიტერიუმი ორია:
1. ნაწიბურები თითების ბოლოებზე და ნივთიერების განლევა თითის ბალიშებზე;
2. ფილტვის ორმხრივი ფიბროზი.
ერთი დიდი ან ორივე პატარა კრიტერიუმის არსებობისას დაავადებაზე ეჭვის მიტანა უკვე შეიძლება.
აუცილებელია სკლეროდერმიის განსხვავება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე სხვა დაავადებებისგან და იმ პათოლოგიებისგან, რომელთა კლინიკური სურათიც მისას ჰგავს. მაგალითად, გულის სკლეროდერმიული დაზიანების გამიჯვნა ათეროსკლეროზული დაზიანებისგან, რევმოკარდიტისგან, მიოკარდიტისგან, ფილტვების დაზიანებისა - ქრონიკული პნევმონიისგან, ტუბერკულოზისგან, პროფესიული დაზიანებებისგან (პნევმოკონიოზებისგან).

მკურნალობა

სისტემური სკლეროდერმიის მკურნალობა ოთხი მიმართულებით წარიმართება:
1. ფიბროზული ქსოვილის წარმოქმნაზე ზემოქმედება;
2. იმუნოსუპრესია და ანთების საწინააღმდეგო ზემოქმედება;
3. მიკროცირკულაციის აღდგენა;
4. დაავადების ლოკალურ გამოვლინებებზე ზემოქმედება.
ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები თრგუნავენ და ასუსტებენ იმუნური სისტემის აგრესიას, რომელიც საკუთარს უცხოსგან ვეღარ არჩევს. აქტიურ ანთების საწინააღმდეგო თერაპიას მიმართავენ მხოლოდ ქვემწვავე მიმდინარეობისას ან ქრონიკული პროცესის გააქტიურებისას სასურველი ეფექტის მიღებამდე. პრეპარატებს, რომლებიც იმუნურ ანთებას აქვეითებენ, იმუნოსუპრესანტები ეწოდება. ძირითადი იმუნოსუპრესანტებია ზოგიერთი ჰორმონული პრეპარატი, ციტოსტატიკები და მონოკლონური ანტისხეულები, რომლებიც ზედმიწევნით მიზანმიმართულად მოქმედებენ ანთების განსაზღვრულ რგოლებზე. ეს პრეპარატები საკმაოდ ტოქსიკურია, ამასთანავე, იმუნიტეტის დათრგუნვა, თავის მხრივ, ზრდის ორგანიზმის ინფექციამიმღებლობას, ამიტომ პრეპარატების დანიშვნა  სიფრთხილეს მოითხოვს. სამკურნალოდ გამოყენებულ პრეპარატთა ნაწილი მოქმედებს როგორც დაზიანებულ ორგანოზე, ისე მთელ ორგანიზმზე, ამიტომ დღეს მეცნიერები მთელ მსოფლიოში აქტიურად მუშაობენ პრინციპულად განსხვავებული მეთოდების შესაქმნელად, რომლებიც ექიმებს  ლოკალურად,  მხოლოდ დაზიანებულ ორგანოზე მოქმედების საშუალებას მისცემს.
კომპლექსური მკურნალობა ასევე მოიცავს ზოგადმომამაგრებელ თერაპიას და საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დაკარგული ფუნქციების აღმდგენ პროცედურებს.
ქრონიკული ფორმის დროს რეკომენდებულია ფერმენტ ჰიალურონიდაზის შემცველი პრეპარატები, რომელთა გავლენითაც მცირდება ორგანოთა შეჭმუხვნა და იზრდება სახსრების მოძრაობის უნარი, კანი რბილდება და ქსოვილებიც უფრო ელასტიკური ხდება. მიზანშეწონილია C და P ვიტამინოთერაპია - ეს ნივთიერებები აწესრიგებენ შემაერთებელი ქსოვილის ფუნქციებს და ამცირებენ კაპილარების განვლადობას. ქრონიკული მიმდინარეობისას ასევე რეკომენდებულია ბალნეოთერაპია წიწვოვანი, გოგირდოვანი აბაზანებით, დაზიანებულ კიდურებზე პარაფინისა და ტალახის აპლიკაციები. დიდი მნიშვნელობა აქვს ფიზკულტურასა და მასაჟს. ქვემწვავე მიმდინარეობისას სასარგებლოა დილის ვარჯიში, აქტიურობა საწოლში, ქრონიკულის დროს აუცილებელია ხანგრძლივი სამკურნალო მასაჟი და შრომა, ხელსაქმე, რომელიც ხელის მტევნებს ტვირთავს. ასეთი კომპლექსური მიდგომა საგრძნობლად აუმჯობესებს მდგომარეობას.

პროგნოზი

სკლეროდერმიის პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მისი მიმდინარეობის ვარიანტსა და განვითარების სტადიაზე. რაც უფრო მეტი ხანია გასული დაავადების პირველი ნიშნების, კერძოდ, რეინოს სინდრომის აღმოცენებიდან დაავადების სრულ კლინიკურ გამოვლენამდე, მით უფრო კეთილსაიმედოა პროგნოზი.

პროფილაქტიკა

სკლეროდრმიის  რისკჯგუფებში შედიან ადამიანები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვოვანი დაზიანებებისა და პოლიართრალგიებისკენ, ასევე ისინი, ვის სისხლით ნათესავებსაც ჰქონდათ შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე რომელიმე დაავადება. ასეთი ადამიანები განსაკუთრებით უნდა ერიდონ მაპროვოცირებელ ფაქტორებს - გადაცივებას, ვიბრაციას, ტრავმატიზაციას, ქიმიურ ნივთიერებებსა და ინფექციურ დაავადებებს. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული ყველა ინფექციური კერის დროული მკურნალობა, მაგალითად, ქრონიკული ტონზილიტისა და სხვა.

სიფილისი (ათაშანგი)

სიფილისი
(ათაშანგი)

სიფილისი (ქართული სახელწოდება - ათაშანგი) ინფექციური დაავადებაა. ის აზიანებს კანს, ლორწოვანს, შინაგან ორგანოებს, იმუნურ სისტემას, ძვლებსა და ნერვულ სისტემას. დაავადების გამომწვევია მკრთალი ტრეპონემა.
კარგა ხანს მიაჩნდათ, რომ სიფილისი წარსულს ჩაბარდა, მაგრამ უკანასკნელ ხანს აშშ-სა და ევროპის ქვეყნებში მისი ახალი ტალღა აგორდა. მოვლენების ასეთმა შემობრუნებამ ზოგიერთი ექიმი საგონებელში ჩააგდო. საქმე იქამდეც კი მივიდა, რომ ექიმებს სწორი დიაგნოზის დასმა უჭირდათ. გერმანიაში 2001-2006 წლებში სიფილისით დაავადებულთა რიცხვი ორჯერ გაიზარდა, ბრიტანეთში - 10-ჯერ, საფრანგეთში კი 16-ჯერ.

გადაცემის გზები

ათაშანგით ინფიცირების ყველაზე გავრცელებული გზა სქესობრივი კონტაქტია. ინფიცირება ხდება გენიტალიების, ექსტრაგენიტალიების, კანის მცირე დეფექტებიდან, ასევე - ლორწოვანის ეპითელიუმიდან.
ნერწყვში ათაშანგის გამომწვევი მხოლოდ იმ შემთხვევაში ხვდება, როდესაც გამონაყარი ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე.
სიფილისით დასნებოვნება ხდება საყოფაცხოვრებო ნივთების (ჭურჭლის, პირსახოცის და სხვათა) საშუალებითაც, ოღონდ ძალიან იშვიათად.
ჩვილს დაავადება შესაძლოა გადაედოს სიფილისით დაავადებული დედის რძის მეშვეობით. არც მუცლად ყოფნის დროს ინფიცირებაა გამორიცხული. ამ შემთხვევაში ნაყოფი თანდაყოლილი სიფილისით იბადება. თანდაყოლილი სიფილისის ნაადრევი  ფორმები ორ წლამდე ვლინდება, გვიანი - შედარებით გვიან.
შარდისა და ოფლის საშუალებით სიფილისის გადაცემის შემთხვევები აღრიცხული არ არის.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

სიფილისი ინფიცირების დასაწყისიდანვე წარმოადგენს ზოგადინფექციურ დაავადებას, რომელიც წლობით გრძელდება. დაავადების გამწვავება გამოიხატება მისი ნიშნების აქტიური გამოვლენით კანზე, ლორწოვანსა და შინაგან ორგანოებზე. სიფილისის კლინიკური სურათისა და საინკუბაციო პერიოდის ხანგრძლივობის შეცვლის, მცირესიმპტომიანი და უსიმპტომო ფორმების ჩამოყალიბების ძირითადი მიზეზია წამლების, მათ შორის - ანტიბაქტერიული პრეპარატების, ხშირი და მიზანშეუწონელი გამოყენება, ასევე - ორგანიზმის იმუნური ძალების დაქვეითება. სიფილისის საინკუბაციო პერიოდი საშუალოდ 3-4 კვირაა, იშვიათად - 2-6. სიფილისის სიმპტომები მეტად მრავალფეროვანია და დაავადების სტადიის შესაბამისად იცვლება.
სიფილისის პირველი სტადია ვითარდება საინკუბაციო პერიოდის დასრულების შემდეგ. დაავადების გამომწვევის ორგანიზმში შეღწევის ადგილას (სასქესო ორგანოები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, სწორი ნაწლავი, სხეულის ამა თუ იმ ნაწილის კანი) ჩნდება მკვრივფუძიანი უმტკივნეულო წყლული - მაგარი შანკრი. ის, წესისამებრ, ერთია. წყლულის გაჩენიდან 1-2 კვირის შემდეგ დიდდება ახლომდებარე ლიმფური კვანძები (წყლულის პირის ღრუში ლოკალიზაციისას - ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები, ხოლო სასქესო ორგანოების დაზიანებისას - საზარდულისა). 3-6 კვირაში წყლული თავისთავად, მკურნალობის გარეშე ხორცდება. მაგარი შანკრის გაქრობა აჩვენებს, რომ დაავადება გადავიდა ლატენტურ სტადიაში, რომლის დროსაც ორგანიზმში მიმდინარეობს ტრეპონემების (სიფილისის გამომწვევების) აქტიური გამრავლება. ათაშანგის განვითარებისას უმეტესად სწორედ ასეთი სურათი ვითარდება, თუმცა ინფექცია შესაძლოა ატიპურადაც გამოვლინდეს: შანკრი იყოს მრავლობითი, მტკივნეული ან ჩირქოვანი.
სიფილისის მეორე სტადია იწყება მაგარი შანკრის გაჩენიდან 4-10 კვირის შემდეგ (ანუ დასნებოვნებიდან 2-4 თვის შემდეგ) და თუ მკურნალობა არც ამ დროს ჩატარდა, 3-5 წელი გრძელდება. ამ სტადიას ახასიათებს მკრთალი სიმეტრიული გამონაყარი მთელ სხეულზე, ხელისგულებისა და ფეხისგულების ჩათვლით. გამონაყარის გაჩენას ხშირად თან სდევს თავის ტკივილი, უქეიფობა, ზოგადი სისუსტე, ტემპერატურის მომატება (როგორც გრიპის შემთხვევაში). ლიმფური კვანძები მთელ სხეულში დიდდება.
მეორე სტადიაზე სიფილისი მიმდინარეობს გამწვავებისა და რემისიის (უსიმპტომო პერიოდის) მონაცვლეობით. ამასთანავე, მოსალოდნელია თმის ცვენა, კონდილომების გაჩენა სასქესო ორგანოებსა და უკანა ტანის მიდამოში.
მესამე სტადია იწყება დასნებოვნებიდან მრავალი წლის შემდეგ. მისი განვითარების მიზეზია დაავადების ნებაზე მიშვება ან უფრო ადრეული ფორმების არაადეკვატური თერაპია. ამ სტადიაში ზიანდება ნერვული სისტემა (თავისა და ზურგის ტვინის ჩათვლით), ძვლები და შინაგანი ორგანოები (მოსალოდნელია თვალის სიფილისური დაზიანება, მენინგიტი, ჰეპატიტი, გლომერულონეფრიტი, გულის დაზიანება და ა.შ.)
სამეცნიერო გამოკვლევათა შედეგების მიხედვით თუ ვიმსჯელებთ, მკურნალობის გარეშე დაავადებულთა დაახლოებით მესამედს უვითარდება მესამე სტადიის სიფილისი იმ კლინიკური ნიშნებითა და დაზიანებებით, რომლებზეც უკვე ვისაუბრეთ. ამ კატეგორიის ავადმყოფთა მეოთხედი სწორედ ამ დაავადებით იღუპება. როგორც აღვნიშნეთ, გვიან სტადიაში ეს დაავადება ნერვული სისტემისა და შინაგანი ორგანოების მძიმე დაზიანებას იწვევს. ორსულის დასნებოვნების შემთხვევაში სიფილისი შესაძლოა გადაედოს ნაყოფს და გამოიწვიოს სხვადასხვა სიმახინჯე, გვიანი სპონტანური აბორტი ან მკვდრადშობადობა, ხოლო თუ ბავშვი მაინც დაიბადა - მძიმე გართულებები და სიკვდილიც კი.

დიაგნოსტიკა

სიფილისის დიაგნოზის დასასმელად საჭიროა გამოკვლევა მკრთალ ტრეპონემაზე, ასევე – სხვა სეროლოგიური და იმუნოლოგიური გამოკვლევები. პირველი სტადიის სიფილისის დიაგნოსტირება ხდება მაგარი შანკრის გამონაყოფის, რეგიონული ლიმფური კვანძების პუნქტატის შესწავლის გზით. მეორე სტადიის სიფილისის დიაგნოსტიკისთვის ბაქტერიოსკოპიული მეთოდით იკვლევენ პაპულური და პუსტულოზური ელემენტების, კანისა და ლორწოვანი გარსების ეროზიული და ჰიპერტროფიული პაპულების მასალას.

მკურნალობა
სიფილისის მკურნალობის სქემა ეფუძნება მსოფლიოში მიღებულ სტანდარტს და ხორციელდება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დიაგნოზი კვლევის ლაბორატორიული მეთოდებით დადასტურდება. სიფილისის მკურნალობა მოითხოვს სხვადასხვა ფაქტორის, მაჩვენებლის, დამამძიმებელი მომენტის გათვალისწინებას. ხშირად ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის მეთოდის არჩევანი. სიფილისის სამკურნალოდ გამოიყენება რამდენიმე ჯგუფისა და სხვადასხვა თაობის სპეციფიკური ანტიბაქტერიული პრეპარატები. სწორედ ისინი გახლავთ თერაპიის საფუძველი. მკურნალობისას პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას ძილის, კვების რეკომენდებული რეჟიმი, მიიღოს ვიტამინები, არ მიეკაროს ალკოჰოლს, დასაცავია მკურნალობის კურსებს შორის ინტერვალის ხანგრძლივობაც. ეს ყოველივე საგრძნობლად ამაღლებს მკურნალობის ეფექტურობას. სიფილისის მკურნალობისას არსებითი მნიშვნელობა ენიჭება ავადმყოფის ორგანიზმის მდგომარეობას, მის რეაქტიულობას, ამიტომ მკურნალობის პროცესში აუცილებელია ინფექციებისადმი წინააღმდეგობის უნარის ამაღლება. საამისოდ ინიშნება პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმის თავდაცვით რეაქციებს. ვენეროლოგი ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში სიფილისის სტადიის, გართულებების, თანმხლები დაავადების, ალერგიული ფონის, სხეულის მასის გათვალისწინებით ადგენს მედიკამენტების აუცილებელ დოზას, იმუნომოდულატორების, ფერმენტების, ვიტამინებისა თუ ფიზიოთერაპიული პროცედურების დამატებითი გამოყენების აუცილებლობას. სიფილისის მკურნალობის დასრულების შემდეგ აუცილებელია სისხლის რამდენიმეგზისი კლინიკურ-სეროლოგიური გამოკვლევა სიფილისის სტადიის შესაბამისად.

პროფილაქტიკა

სიფილისის პროფილაქტიკა გულისხმობს ღონისძიებათა მთელ კომპლექსს:
-მოსახლეობის ინფორმირებას დაავადებისა და მისი შედეგების შესახებ;
-მაღალი რისკის მქონე ჯგუფებთან მუშაობას;
-სქესობრივი პარტნიორის ერთგულებას, შემთხვევითი სქესობრივი კავშირების მინიმუმამდე დაყვანას;
-პრეზერვატივის გამოყენებას;
-სისხლის რეგულარულ ანალიზს;
-კლინიკებში დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ხარისხის გაუმჯობესებას;
-ეპიდემიოლოგიურ მკურნალობას;
-პარტნიორისთვის დაავადების შესახებ ინფორმაციის მიწოდებას;
-ინფექციის სკრინინგს.
თუ ერთ-ერთი პარტნიორი მკურნალობის შედეგად გამოჯანმრთელდა, მეორე კი არა, ადვილი შესაძლებელია, ნამკურნალევი ადამიანი ხელმეორედ დაავადდეს. ძალიან მნიშვნელოვანია, სქესობრივმა პარტნიორებმა აცნობონ ერთმანეთს დაავადების შესახებ, თუნდაც არაფერი აწუხებდეთ, და დაარწმუნონ ერთმანეთი, ჩაიტარონ გამოკვლევები, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში - მკურნალობის კურსი. უსიმპტომო მიმდინარეობა არ ამცირებს გართულებათა განვითარების და პარტნიორის ინფიცირების რისკს.

Don`t copy text!