ფსორიაზი კანის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ქრონიკული და ხშირად მორეციდივე დაავადებაა. იგი დედამიწის მოსახლეობის დაახლოებით 3%-ს აღენიშნება და დერმატოლოგიურ ავადმყოფთა 3-5%-თან გვხვდება. უმეტესად 10-დან 30 წლამდე ვლინდება, თუმცა ნებისმიერი სხვა ასაკის ადამიანსაც შეიძლება დაემართოს: 7 თვის ბავშვს, 70 წლის მოხუცს… დაავადება გავრცელებულია დედამიწის ყველა კონტინენტზე, სხვადასხვა ეროვნებისა და რასის ადამიანებში. შედარებით იშვიათია იაპონელებში, ესკიმოსებსა და დასავლეთ აფრიკის მოსახლეობაში, კიდევ უფრო იშვიათი – ამერიკის ინდიელებში.
დაავადება მამაკაცებსა და ქალებში ერთნაირად ვლინდება. დიდი მნიშვნელობა აქვს მემკვიდრეობას: თუ რომელიმე მშობელი ფსორიაზით არის დაავადებული, შვილის დაავადების რისკი 8%-ია, ორივე მშობლის დაავადების შემთხვევაში კი 41%-მდე იზრდება.
დაავადებას სეზონურობა ახასიათებს. არსებობს ფსორიაზის ზამთრის, ზაფხულის და სხვა ფორმები. ხშირად გვხვდება შერეული ტიპი, რომელმაც წლის ნებისმიერ დროს შეიძლება იჩინოს თავი.
ფსორიაზი კანის ქრონიკული არაინფექციური დაავადებაა. დღესდღეობით საუბრობენ მის აუტოიმუნურ ბუნებაზე. ფსორიაზის დროს კანზე, ჩვეულებრივ, მშრალი, წითელი, ზედაპირიდან წამოწეული ლაქები ჩნდება, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც დაავადებულს არავითარი ხილული ნიშანი არ აქვს. ფსორიაზით გამოწვეულ ლაქას ფსორიაზულ ბალთას უწოდებენ. ეს ლაქა ანთებითი პროცესის, კანში ლიმფოციტების, მაკროფაგებისა და კერატინოციტების ჭარბი პროლიფერაციის და კანის მიმდებარე შრეში ანგიოგენეზის (ახალი წვრილი კაპილარების წარმოქმნის) შედეგია. ფსორიაზულ ბალთაში კერატინოციტების ჭარბი პროლიფერაცია და ლიმფოციტებითა და მაკროფაგებით კანის ინფილტრირება იწვევს დაზიანებული უბნის სწრაფ გასქელებას, მის წამოწევას ჯანმრთელი კანის დონიდან და დამახასიათებელი მკრთალი, რუხი ან ვერცხლისფერი ლაქების ფორმირებას, რომლებიც გაყინულ ცვილს, სტეარინს ან პარაფინს მოგვაგონებს (პარაფინის ტბა).
შემთხვევათა უმრავლესობაში ფსორიაზული ბალთები პირველად  კანის იმ უბნებზე ჩნდება, რომლებიც ყველაზე მეტად განიცდის ხახუნს და ზეწოლას – იდაყვისა და მუხლის სახრელებში, საჯდომის მიდამოში, თუმცა შეიძლება ნებისმიერ სხვა არეშიც წარმოიშვას, მათ შორის – თავის თმიან ნაწილზე, ხელისგულებზე, ფეხისგულებზე, გარეთა სასქესო ორგანოებზე. ეგზემური გამონაყარისგან განსხვავებით, რომელიც უმეტესად მუხლისა და იდაყვის შიგნითა ზედაპირებზე ლოკალიზდება, ფსორიაზული ბალთები მეტწილად სახსრის გამშლელ ზედაპირებზეა განლაგებული.
ფსორიაზს ახასიათებს ტალღისებური მიმდინარეობა – სპონტანური ან მკურნალობის შედეგად მიღწეული რემისიებისა და სპონტანური ან მაპროვოცირებელი ფაქტორებით (ალკოჰოლი, ინფექციები, სტრესი) განპირობებული რეციდივების მონაცვლეობა. დაავადების სიმძიმის ხარისხი სხვადასხვა ავადმყოფთან (და ერთსა და იმავესთანაც კი) რემისიისა და გამწვავების პერიოდებში შესაძლოა ფართოდ ვარირებდეს – მცირე ლოკალური დაზიანებიდან მთელი სხეულის ფსორიაზული ბალთებით დაფარვამდე. ხშირად დროთა განმავლობაში შესამჩნევი ხდება დაავადების დამძიმების, გამწვავებათა გახშირების და პათოლოგიურ პროცესში კანის ახალი უბნების ჩართვის ტენდენცია (განსაკუთრებით – ნებაზე მიშვებულ შემთხვევებში). ზოგიერთ ავადმყოფს აღენიშნება დაავადების უწყვეტი, ურემისიო და მუდმივად პროგრესირებადი მიმდინარეობაც.
ხშირად ზიანდება ხელისა და/ან ფეხის ფრჩხილები (ფსორიაზული ონიქოდისტროფია). ფრჩხილების ფსორიაზულ დაზიანებას შეიძლება ჰქონდეს იზოლირებული ხასიათიც ანუ კანის დაზიანების გარეშე მიმდინარეობდეს. ფსორიაზმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სახსრების დაზიანება, ე.წ. ფსორიაზული ართროპათია ან ფსორიაზული ართრიტი. ფსორიაზით დაავადებულთა 10-15%-ს სწორედ ფსორიაზული ართრიტი აღენიშნება.

მიზეზები
ფსორიაზის მსგავსი კლინიკური სურათი აღწერილია უძველეს წიგნებში (ბიბლიაში, ჰიპოკრატესა და ცელსიუსის ნაშრომებში). დამოუკიდებელ დაავადებად იგი მხოლოდ XIX საუკუნეში გამოყვეს. მას შემდეგ მისდამი ინტერესი არ განელებულა, მაგრამ, უამრავი კვლევა-ძიების მიუხედავად, დაავადების უშუალო მიზეზი დღესაც უცნობია.
არსებობს ორი ძირითადი ჰიპოთეზა.
პირველის თანახმად, ფსორიაზი წარმოადგენს კანის პირველად დაავადებას, რომლის დროსაც ირღვევა კანის უჯრედების მომწიფებისა და დიფერენციაციის ნორმალური პროცესი, იწყება მათი ჭარბი ზრდა და გამრავლება (პროლიფერაცია). ამ ჰიპოთეზის მომხრეთა აზრით, ფსორიაზის პრობლემა ეპიდერმისისა და მისი კერატინოციტების ფუნქციის მოშლას უკავშირდება, ხოლო კანის უჯრედების წინააღმდეგ თ-ლიმფოციტების და მაკროფაგების აუტოიმუნური აგრესია, კანის სისქეში მათი ინვაზია და ჭარბი პროლიფერაცია მეორეულია და წარმოადგენს ორგანიზმის რეაქციას “არასწორ”, უმწიფარ, პათოლოგიურად შეცვლილ კერატინოციტებზე.
ამ ჰიპოთეზის სასარგებლოდ მეტყველებს ფსორიაზის ეფექტური მკურნალობა კერატინოციტების გამრავლების შემაფერხებელი და/ან მათი მომწიფებისა და დიფერენცირების დამაჩქარებელი პრეპარატებით, რომლებსაც არ აქვთ ან უმნიშვნელოდ აქვთ გამოხატული სისტემური იმუნომოდულარული თვისებები (რეტინოიდები (A ვიტამინის სინთეტიკური ანალოგები), D ვიტამინი).
მეორე ჰიპოთეზის მიხედვით, ფსორიაზი წარმოადგენს აუტოიმუნურ დაავადებას, რომლის დროსაც კანის უჯრედების და, უპირველეს ყოვლისა, კერატინოციტების ჭარბი ზრდა-გამრავლება (პროლიფერაცია) მეორეულია იმუნური სისტემის მიერ პროდუცირებულ ლიმფოკინებსა და ციტოკინებთან (ანთების მედიატორებთან) და/ან კანის აუტოიმუნურ დაზიანებასთან შედარებით, რომელიც მეორეულად იწვევს რეგენერაციულ რეაქციას. ფსორიაზის დროს თ-კილერები და თ-ჰელპერები (უჯრედები, რომლებიც იცავენ ორგანიზმს ინფექციებისა და ავთვისებიანი სიმსივნეებისგან) აქტიურდებიან, მიგრირებენ კანში და გამოათავისუფლებენ დიდი რაოდენობით ანთებად ციტოკინს, კერძოდ, სიმსივნის ნეკროზის ალფას ტიპის ფაქტორს (TNFa), რომელიც იწვევს ანთებას, იზიდავს კანში მაკროფაგებს და ნეიტროფილურ გრანულოციტებს და კანის უჯრედების, უპირველესად კი კერატინოციტების ჭარბ გამრავლებამდე მივყავართ. ჯერჯერობით უცნობია, რომელი ფაქტორები იწვევს თ-ლიმფოციტების თავდაპირველ აქტივაციას და მათ მიგრირებას კანში.
ფსორიაზის აუტოიმუნური მოდელის სასარგებლოდ მეტყველებს ის ფაქტი, რომ იმუნოსუპრესორებს შეუძლიათ ფსორიაზული დაზიანების შეჩერება ან საგრძნობლად შემცირება, მაგრამ ფსორიაზის განვითარებაში იმუნური სისტემის როლი ბოლომდე არ არის შესწავლილი. სულ ახლახან აღმოჩნდა, რომ ფსორიაზის გამოწვევა (მოდელირება) შესაძლებელია თაგვების იმ ხაზშიც, რომელთაც საერთოდ არ გააჩნიათ თ-ლიმფოციტები, იმუნოლოგიური პათოგენეზის მიხედვით კი სწორედ თ-ლიმფოციტები წარმოადგენს ფსორიაზის პირველად ტრიგერებს. მაგრამ უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ამჟამად ცხოველებში ფსორიაზის მოდელი ადამიანის ფსორიაზთან მიმსგავსებულია და არა მისი იდენტური, ამიტომ ცხოველებში ფსორიაზის მოდელებზე მიღებული მონაცემების ადამიანებზე მექანიკურად გადატანა არ შეიძლება.

გარდა ზემოხსენებული ფაქტორებისა, ფსორიაზის განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს:
-კანის ბარიერული ფუნქციის დარღვევა, კერძოდ, მისი მექანიკური დაზიანება – ტრავმირება, გაღიზიანება, გადახეხვა და ზეწოლა;
-ჰიგიენური საშუალებების (საპონი, თმის ლაქი, კოსმეტიკა და სხვა) ჭარბი გამოყენება, საყოფაცხოვრებო ქიმიურ საშუალებებთან, სპირტის შემცველ ხსნარებთან ხშირი კონტაქტი;
-IgA იმუნოგლობულინის დეფიციტი;
-ინფექციური კერების არსებობა (მოსალოდნელია დაავადების გამოვლენა ქრონიკული ტონზილიტის, გრიპის, ანგინის, პნევმონიის, კეროვანი ინფექციების გამწვავებისა და ინფექციის ფარული კერების არსებობის ფონზე);
-ვირუსული ინფექციები, რომლებსაც სათავე დაუდო პროცესის სისტემურმა ხასიათმა, ზოგჯერ მწვავე, უეცარმა დასაწყისმა;
-კანის ალერგიები – ფსორიაზი იდიოსინკრაზიულ (ადამიანის ორგანიზმის მეტისმეტი, ავადმყოფური მგრძნობიარობა ზოგიერთი ნივთიერებისადმი) დაავადებად მიიჩნევა; მრავალ პაციენტზე დაკვირვებამ აჩვენა, რომ მდგომარეობა შეიძლება გაუმჯობესდეს ან, პირიქით, გამწვავდეს სპონტანურად, რაიმე აშკარა მიზეზის გარეშე;
-კანის ჭარბი სიმშრალე;
-ნევროგენული ფაქტორი – ცნობილია, რომ დაავადების წარმოშობა და რეციდივები ხშირად უკავშირდება ნერვულ-ფსიქიკურ ტრავმებს, გონებრივ გადაძაბვას. ფსორიაზით დაავადებულებს აღენიშნებათ სისხლძარღვოვანი, ნერვული, ცხიმისა და ოფლის გამოყოფის მოშლილობანი;
-მედიკამენტები – ზოგიერთი წყაროს მიხედვით, ზოგიერთი წამალი, კერძოდ, ლითიუმის კარბონატი, ბეტა-ბლოკატორები, ანტიდეპრესანტები (ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი), ანტიმალარიული პრეპარატები – ქლოროქინი, ჰიდროქსიქლოროქინი; კრუნჩხვის საწინააღმდეგო პრეპარატები – კარბამაზეპინი, ვალპროატი ასოცირდება ფსორიაზის გამწვავებასთან და ამ დაავადების პირველი გამოვლენის პროვოცირებასთანაც კი;
-ნივთიერებათა ცვლისა და ენდოკრინული სისტემის ფუნქციის დარღვევები;
-აივ ინფექცია/შიდსი;
-ფსორიაზის მიმდინარეობის დამძიმება ან მისი მკურნალობის გართულება და გამწვავების პროვოცირება შეუძლია ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებას, თამბაქოს წევას, სიმსუქნეს, არასწორ კვებას.
გენეტიკური თეორიის მიხედვით, ფსორიაზი მემკვიდრეობით გადაეცემა. არსებობს მონაცემები, რომ ის მეორე, მესამე, მეხუთე თაობაზეც კი გადადის, თუმცა საფიქრებელია, რომ მემკვიდრეობით გადაეცემა არა თვითონ ფსორიაზი, არამედ მისდამი წინასწარი განწყობა, რის გამოც არახელსაყრელ გარემოში დაავადება უფრო იოლად იჩენს თავს.

ფსორიაზის
კლასიფიკაცია
(დაავადებათა საერთაშორისო
კლასიფიკაცია-10-ის
მიხედვით) და ნიშნები

განასხვავებენ ფსორიაზის შემდეგ ფორმებს:
-ვულგარულს (ჩვეულებრივს) ანუ ბალთისებრს (პსორიასის ვულგარის, პლაქუე პსორიასის);
-წვეთისებრს ანუ წერტილოვანს (გუტტატე პსორიასის);
-პუსტულოზურს ანუ ექსუდაციურს (პუსტულარ პსორიასის)
-სებორეულს;
-ხელისგულებისა და ფეხისგულებისას;
-მომხრელი ზედაპირებისას (ფლეხურალ პსორიასის);
-ფსორიართროპათიულს;
-ფსორიაზულ ერითროდერმიას.
ფსორიაზის მთავარი ელემენტია ვარდისფერი ან წითელი ბრტყელი კვანძი, რომელიც, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კანიდან ოდნავ წამოწეულია. თუ ეს კვანძები დიდხანს შენარჩუნდა (განსაკუთრებით – ქვედა კიდურებზე), მოლურჯო ელფერს იძენს.
კვანძის ზედაპირი სწრაფად იფარება მოთეთრო-მოვარდისფრო ფირფიტისებრი ქერცლით. ქერცლის მექანიკურად მოცილებისას (მოფხეკისას) მისი რაოდენობა იმატებს. ზედაპირი ემსგავსება სტეარინის, ცვილის, პარაფინის გაცივებულ წვეთს (დაავადების ამ ნიშანს სტეარინის ლაქის სიმპტომს, პარაფინის ტბას უწოდებენ). ქერცლის მთლიანად მოფხეკის შემდეგ გამოჩნდება, რომ კვანძის ზედაპირი დაფარულია ნახევრად გამჭვირვალე თხელი აპკით (ფსორიაზული აპკის სიმპტომი), აპკის მოცილების შემთხვევაში კი სისხლის უწვრილესი წვეთები გამოჟონავს (წერტილოვანი სისხლდენის სიმპტომი). ტრავმებისა და მიკროტრავმების ადგილზე ვითარდება დაავადების ელემენტები (კვანძების ფენომენი).
ფსორიაზული კვანძები მომრგვალოა და მკვეთრად შემოსაზღვრული. თავდაპირველად ისინი ქინძის მარცვლისოდენაა (წერტილოვანი ფსორიაზი), შემდეგ თანდათან წვეთის (წვეთისებრი ფსორიაზი) და მონეტის (მონეტისებრი ფსორიაზი) ზომასა და მოყვანილობას იძენს; ერთმანეთის ახლოს მდებარე კვანძები ერთიანდება და წარმოქმნის მოვერცხლისფრო-მოთეთრო ქერცლით დაფარულ მოწითალო-მოვარდისფრო ინფილტრირებულ ბალთებს (ფსორიაზის დიფუზური ფორმა). ზოგჯერ ფსორიაზული ელემენტები თანდათანობით ფერმკრთალდება და ცენტრალურ ნაწილში ბრტყელდება, მათი პერიფერიული ნაწილი კი ზრდას განაგრძობს და რგოლისებრ შესახედაობას იღებს (რგოლისებრი ფსორიაზი).

ვულგარული,
ჩვეულებრივი,
ბალთისებრი
ფსორიაზი

ვულგარული ფსორიაზი ფსორიაზის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. იგი შეინიშნება ფსორიაზით დაავადებულთა 80-90%-ში. ვულგარული ფსორიაზი უმეტესად ტიპურად ვლინდება – ჯანმრთელი ზედაპირიდან ოდნავ წამოწეული ანთებადი, წითელი, ცხელი, რუხი ან მოვერცხლისფრო-მოთეთრო, ადვილად მოსაცილებელი ქერცლით დაფარული, მშრალი და გასქელებული კანის სახით.
ფსორიაზი ყველაზე ხშირად ჩნდება ზედა და ქვედა კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, მსხვილ ნაოჭებში, თავის თმიან მიდამოში (როგორც ცალკეულ ადგილებზე, ასევე მთელ თავზე), ყურების უკან. გამონაყარი შეიძლება გაჩნდეს ხელისგულებსა და ფეხისგულებზეც მსხვილი, მომრგვალო, ჭარბი ქერცლით დაფარული ბალთების სახით. იშვიათია გამონაყარი სახეზე, კიდევ უფრო იშვიათი – ლორწოვან გარსებზე. დაავადება აზიანებს ფრჩხილებსაც.
დაავადებას ქავილი არ ახასიათებს, მაგრამ მის პროგრესულ სტადიაში ან ერითროდერმიის შემთხვევაში ეს სიმპტომიც ვლინდება.
განასხვავებენ ფსორიაზის განვითარების სამ სტადიას:
I – პროგრესულს, როდესაც კანზე ახალ-ახალი ელემენტები ჩნდება, უკვე არსებულები კი იზრდება;
II – სტაციონარულს, როცა ახალი ელემენტების წარმოქმნა წყდება;
III – რეგრესულს. ამ დროს გამონაყარი უკუვითარდება. თუ ავადმყოფს დიდი უხვი გამონაყარი აქვს, რემისიის პერიოდში ცალკეულ კვანძებზე შეიძლება ე.წ. მორიგე ბალთები დარჩეს.
არ არის გამორიცხული, რემისიის პერიოდში კანი მთლიანად გასუფთავდეს.
გამონაყარის უკუგანვითარება ელემენტების ცენტრიდან იწყება და პერიფერიისკენ მიემართება. აქერცვლა ქრება, გამონაყარი ფერმკრთალდება, ელემენტი გაიწოვება. ზოგჯერ რჩება დროებითი ჰიპოპიგმენტური (მოთეთრო ფერის) ან, პირიქით, პიგმენტური ლაქები.

სებორეული ფსორიაზი

სებორეული ფსორიაზი ვლინდება კანის სებორეულ ანუ ცხიმოვანი ჯირკვლებით მდიდარ ადგილებში: თავის თმიან ნაწილზე, ცხვირ-ტუჩის, ცხვირ-ლოყის, ყურის უკანა მიდამოებში, მკერდსა და ზურგზე, ბეჭთაშუა არეში. გამონაყარის საზღვრები ზოგჯერ ბუნდოვანია, ხოლო ელემენტი არა მოთეთრო-მოვარდისფრო, არამედ მოყვითალო ქერცლით არის დაფარული. თავის თმიან მიდამოში დიდი რაოდენობით ქერცლია, რაც ნიღბავს ძირითად ფსორიაზულ გამონაყარს, რომელიც ზოგჯერ თავის თმიანი მიდამოდან შუბლის კანზე გადადის და ე.წ. ფსორიაზულ გვირგვინს წარმოქმნის.

ხელისგულებისა და
ფეხისგულების
ფსორიაზი

ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე ფსორიაზი ხშირად უვითარდებათ 30-დან 50 წლამდე ასაკის პირებს, რომლებიც უმეტესად ფიზიკურ შრომას ეწევიან. ეს შეიძლება აიხსნას ამ ადგილებში კანის მუდმივი ტრავმატიზაციით. დაავადების ამ ფორმის დროს სხეულის სხვადასხვა უბანზე ჩნდება ფსორიაზის ვულგარული ფორმისთვის დამახასიათებელი ელემენტები, ხელისგულებისა და ფეხისგულების კანი ინფილტრირებულია, დაფარულია წითელი და მსხვილფირფიტოვანი ქერცლით, ცალკეულ ადგილებზე კი ნახეთქები ჩნდება. დაზიანების საზღვრები მკვეთრად არის გამოხატული და ზოგჯერ მტევნებისა და ტერფების გვერდით ზედაპირს აღწევს.
ფსორიაზის დროს ფრჩხილების დაზიანება ასიდან დაახლოებით ხუთ შემთხვევაში ვლინდება სხვადასხვა ფორმით. ყველაზე ხშირად ფრჩხილის ფირფიტაზე ჩნდება წერტილოვანი ჩანაჭდევები და ფრჩხილის ფირფიტა სათითურის მსგავს შეფერილობას იღებს. შეიძლება, ფირფიტის ქვეშ, ფრჩხილის მორგვებთან ახლოს, გაჩნდეს რამდენიმე მილიმეტრი დიამეტრის მოწითალო ლაქები, ზედაპირი უსწორმასწორო გახდეს, მორუხო-მოყვითალო შეფერილობა მიიღოს, ფენებად აშრევდეს და ისე გასქელდეს, რომ ფრინველის კლანჭს დაემსგავსოს. ფრჩხილის დაზიანებას სხვა (მაგალითად, სოკოვანი) დაავადებაც იწვევს, ამიტომ ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის ლაბორატორიულ გამოკვლევებს მიმართავენ.

ფსორიაზული
ერითროდერმია
ანუ ერითროდერმატიტი

ფსორიაზული ერითროდერმია ანუ ერითროდერმატიტი ხშირად უკვე არსებული ვულგარული ან ექსუდაციური ფსორიაზის ამა თუ იმ გამაღიზიანებელი ფაქტორით გამწვავების შედეგია (უმთავრესად მაშინ იჩენს თავს, როცა გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატებით სისტემური მკურნალობის შემდეგ პრეპარატებს მოულოდნელად და ერთბაშად ხსნიან). მისი პროვოცირება ასევე შეუძლია ალკოჰოლს, სტრესს, ინფექციურ დაავადებას. ამ დროს კანის საფარველი მთლიანად ზიანდება. კანი ინფილტრირებულია, მკაფიო წითელი შეფერილობისა, დაფარულია უხვი წვრილი თუ მსხვილი მშრალი, თეთრი ფერის ქერცლით, რომელიც ტანსაცმლის გახდის დროსაც კი ცვივა. ავადმყოფს აწუხებს ძლიერი ქავილი, წვისა და კანის დაჭიმულობის შეგრძნება. ერითროდერმიის დასაწყისში შესაძლოა გაუარესდეს ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობა: სხეულის ტემპერატურამ 38-39 გრადუსს მიაღწიოს, ლიმფური ჯირკვლები (უპირატესად – საზარდულისა) გადიდდეს, ხოლო მდგომარეობის გახანგრძლივების შემთხვევაში თმა და ფრჩხილებიც კი დაცვივდეს.

პუსტულოზური ანუ
ექსუდაციური
ფსორიაზი

პუსტულოზური ანუ ექსუდაციური ფსორიაზი კანის ფსორიაზის ყველაზე რთული ფორმაა. ამ დროს განვითარებული ელემენტები ჰგავს ჯანმრთელი კანის ზედაპირიდან წამოწეულ ბუშტუკებს ან ბებერებს, რომლებიც სავსეა არაინფექციური, ფსორიაზული ექსუდატით (პუსტულები). მათ ქვეშ კანი წითელი, ცხელი, შეშუპებული და გასქელებულია და ადვილად შრევდება. მოსალოდნელია მეორეული ინფექციური პუსტულების გაჩენა. ამ შემთხვევაში ექსუდატი იღებს ჩირქოვან ხასიათს.
პუსტულოზური ფსორიაზის ორ ფორმას განასხვავებენ: ხელისგულებისა და ფეხისგულების ქრონიკულს და მწვავე გენერალიზებულს.
ქრონიკული ფორმის დროს ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე ჩნდება ჩირქოვანი, სიწითლით შემოსაზღვრული, ქერცლით დაფარული ბუშტუკები. ამ შემთხვევაში ინფექცია არაფერ შუაშია, რადგან ბუშტუკების შიგთავსი სტერილურია.
გენერალიზებული პუსტულოზური ფსორიაზი იშვიათი ფორმაა. ახასიათებს მრავლობითი, გავრცელებული, მოწითალო ფონზე არსებული ჩირქოვანი ბუშტუკოვანი (პუსტულარული) გამონაყარი. ფსორიაზის ამ ფორმის განვითარებას ხელს უწყობს არარაციონალური კორტიკოსტეროიდული თერაპია.

ართროპათიული
ფსორიაზი

ართროპათიული ფსორიაზი დაავადების ერთ-ერთი გართულებული ფორმაა, რომელიც სახსრების დაზიანებით (სახსრებისა და შემაერთებელი ქსოვილის ანთებით) მიმდინარეობს. სახსრების დაზიანება სხვადასხვანაირია: მსუბუქი – სახსრების ტკივილით, ანატომიური ცვლილებების გარეშე მიმდინარე – და მძიმე, რომელიც სახსრების დეფორმაციით მიმდინარეობს და ანკილოზით (სახსრის უმოძრაობით) სრულდება. ფსორიაზული ართროპათიის დროს პროცესში შეიძლება ერთი, ორი ან მეტი სახსარი იყოს ჩართული.
ფსორიაზული ართრიტის დროს შეიძლება დაზიანდეს ნებისმიერი სახსარი, თუმცა ყველაზე ხშირად ხელისა და ფეხის თითების დისტალური ფალანგების წვრილი სახსრები ზიანდება. ეს ტიპურ შემთხვევაში იწვევს თითების სოსისისებურ შეშუპებას, რასაც ფსორიაზულ დაქტილიტს უწოდებენ. ფსორიაზულმა ართრიტმა ასევე შეიძლება დააზიანოს მენჯ-ბარძაყის, მუხლის, მხრისა და ხერხემლის (ფსორიაზული სპონდილიტი) სახსრები. მუხლის ან მენჯ-ბარძაყის ფსორიაზული ართრიტი, განსაკუთრებით კი ფსორიაზული სპონდილიტი, ზოგჯერ ისე ძლიერაა გამოხატული, რომ შრომისუუნარობას იწვევს (დაავადებული ვერ მოძრაობს სპეციალური მოწყობილობის გარეშე, ზოგჯერ ლოგინადაც კი ვარდება).
ფსორიაზული ართრიტი ხშირად კანზე გამონაყარის პარალელურად მიმდინარეობს. თავდაპირველად ხელის ან ფეხის თითების წვრილი ფალანგთაშორისი სახსრები ზიანდება, შემდეგ პროცესში თანდათან საშუალო და მსხვილი სახსრებიც ერთვება. დაავადების ყოველი გამწვავება სახსრებში მიმდინარე ცვლილებებს უფრო მეტად აღრმავებს. ფსორიაზით დაავადებულთა დაახლოებით 10-15%-ს ფსორიაზული ართრიტი უვითარდება.

მომხრელი
ზედაპირების
ფსორიაზი

მომხრელი ზედაპირების ფსორიაზი, ჩვეულებრივ, გამოიყურება როგორც გლუვი, აუქერცლავი ან ძალიან მცირედ აქერცლილი, ჯანმრთელი კანის ზედაპირიდან უმნიშვნელოდ წამოწეული ანთებადი ლაქა, რომელიც ლოკალიზდება მხოლოდ კანის ნაოჭებში, ხოლო სხვა უბნები ან საერთოდ არ არის დაზიანებული, ან მინიმალურად. ყველაზე ხშირად ფსორიაზის ეს ფორმა აზიანებს გარეთა სასქესო ორგანოების, საზარდულის არის, თეძოების შიდა ზედაპირის, იღლიის ფოსოების, სარძევე ჯირკვლების ქვედა და სიმსუქნისგან გაჩენილ ნაკეცებს. ფსორიაზის ამ ფორმის დროს მდგომარეობის გაუარესებას იწვევს კანის ტრავმირება, მასზე მუდმივი ხახუნი და ოფლი. ხშირად თან ახლავს ან მეორეულად რთულდება კანის სოკოვანი ინფექციით ან სტრეპტოკოკული პიოდერმიით.

წვეთისებრი ფსორიაზი

წვეთისებრ ფსორიაზს ახასიათებს დიდი რაოდენობით წვრილი, ჯანმრთელი კანიდან წამოწეული, მშრალი, წითელი ან ლილისფერი (იისფერამდე), წვეთის ან ლობიოს მარცვლის ფორმის ელემენტების გაჩენა. ეს ელემენტები კანის დიდ ფართობზე ლოკალიზდება, ყველაზე ხშირად თეძოებზე ჩნდება, თუმცა არც წვივებზე, წინამხრებზე, მხრებზე, თავის თმიან უბანზე, ზურგსა და კისერზე გაჩენაა გამორიცხული. წვეთისმაგვარი ფსორიაზი ან პირველადი ხასიათისაა, ან სტრეპტოკოკული ინფეციის (სტრეპტოკოკული ანგინის ან სტრეპტოკოკული ფარინგიტის) გართულებას წარმოადგენს.

ფრჩხილების
ფსორიაზი ანუ
ფსორიაზული
ონიქოდისტროფია

ფრჩხილების ფსორიაზი ანუ ფსორიაზული ონიქოდისტროფია სხვადასხვანაირად ცვლის ხელისა და ფეხის ფრჩხილების გარეგნულ იერს. შესაძლოა, ფრჩხილმა იცვალოს ფერი (გაყვითლდეს, გაუფერულდეს ან მიიღოს რუხი ფერი), შეშუპდეს ქვემდებარე ქსოვილები, ფრჩხილზე გაჩნდეს ლაქები, განივი ზოლები, მის ქვეშ და გარშემო კანი გასქელდეს, ფრჩხილი აშრევდეს ან გამყიფდეს (იოლად მტვრევადი გახდეს).

დიაგნოსტიკა
ფსორიაზის დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ ნიშნებს, მორფოლოგიური ელემენტების ტიპურ ლოკალიზაციას, მემკვიდრეობას და სხვა. ფსორიაზის კვლევის სპეციფიკური მეთოდი არ არსებობს, მიუხედავად ამისა, აქტიური, პროგრესირებადი ან მძიმედ მიმდინარე ფსორიაზის დროს სისხლში შესაძლოა აღმოჩენილ იქნეს ცვლილებები, რომლებიც ანთებით და რევმატულ პროცესებზე (რევმატოიდული ფაქტორის ტიტრის მატება, ჩ რეაქტიული ცილა, ლეიკოციტოზი, ედსის მატება და სხვა), ენდოკრინულ და ბიოქიმიურ დარღვევებზე მეტყველებს. ზოგჯერ სხვა დაავადებების გამორიცხვისა და ფსორიაზის ვერიფიკაციის მიზნით საჭირო ხდება კანის ბიოფსია და ჰისტოლოგიური ანალიზი.

მკურნალობა
ფსორიაზის მკურნალობა კომპლექსურია. იყენებენ ზოგად და ადგილობრივ საშუალებებს, რომლებიც დაავადების სტადიისა და კლინიკური ფორმის მიხედვით შეირჩევა.
ზოგადი საშუალებებიდან გამოიყენება სედაციური, შარდმდენი, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები. ქავილის შემთხვევაში ანტიჰისტამინურ მედიკამენტებსაც ნიშნავენ.
გარდა ამისა, გამოიყენება იმუნომოდულატორები და სხვადასხვა ჯგუფის ვიტამინები.
სისტემურ კორტიკოსტეროიდულ თერაპიას მხოლოდ მაშინ მიმართავენ, როცა ფსორიაზი მძიმედ მიმდინარეობს. ამ შემთხვევაში ზოგჯერ ციტოსტატიკურ საშუალებებსაც კი იყენებენ, მაგრამ უმთავრესად ხანდაზმულთათვის, ახალგაზრდებისთვის ამ პრეპარატების გამოყენება სასურველი არ არის.
ადგილობრივი თერაპიისთვის კორტიკოსტეროიდული მალამოები ინიშნება. ამ მალამოების ხანგრძლივი ხმარება ზოგჯერ კანის ატროფიას ან სტეროიდულ გამონაყარს იწვევს, ამიტომ მათი გამოყენება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებითა და მეთვალყურეობით შეიძლება.
მიმართავენ პუვათერაპიას – ულტრაიისფერი სხივებით ზემოქმედებას სპეციალურ კაბინაში, განსაზღვრული მედიკამენტების ფონზე. ის არ შეიძლება დაენიშნოთ 16-18 წლამდე ასაკის მოზარდებს, ორსულებს, ულტრაიისფერი სხივების მიმართ მომატებული მგრძნობელობის, გულ-სისხლძარღვთა და თირკმლის დაავადებათა მქონე პირებს. პუვათერაპია უფრო ეფექტურია ფსორიაზის ზამთრის ფორმის დროს.
კარგია კურორტული მკურნალობა. ამ მხრივ ცნობილი კურორტებია მაცესტა, მკვდარი ზღვის სანაპირო, საქართველოში – წყალტუბო, ნუნისი, შავი ზღვის კურორტები, განსაკუთრებით – ურეკი, რომლის მაგნიტურ ქვიშას უნიკალური ეფექტი აქვს.
მკურნალობის შედეგად მიიღწევა კლინიკური რემისია – ავადმყოფს პრაქტიკულად აღარ აწუხებს დაავადება და გამონაყარიც სრულიად ქრება, თუმცა მაპროვოცირებელი ფაქტორების ზემოქმედებით, რომლებზეც უკვე ვისაუბრეთ, სნეულება შეიძლება კვლავ გამწვავდეს. ზოგჯერ რემისია ათეულობით წლის განმავლობაში გრძელდება და პაციენტს ავიწყდება კიდეც, რომ ავად არის.

დიეტა ფსორიაზის დროს

ფსორიაზის მკურნალობის სადღეისოდ არსებული ყველა მეთოდი აუმჯობესებს სიცოცხლის ხარისხს, მაგრამ სამუდამოდ არ კურნავს, თუმცა არსებობს ერთი საშუალება, რომელსაც შეუძლია, საგრძნობლად შეასუსტოს და გააქროს კიდეც დაავადების ნიშნები. ეს ცხოვრების ჯანსაღი წესია. ერიდეთ ნერვულ გადაძაბვას, თავი დაანებეთ მოწევასა და სმას, ხშირად ისეირნეთ სუფთა ჰაერზე, მოიწესრიგეთ სქესობრივი ცხოვრება და, რაც მთავარია, არასოდეს დაკარგოთ გამოჯანმრთელების იმედი.
ფსორიაზის დროს დიეტის მთავარი მიზანი ნივთიერებათა ცვლის მოწესრიგებაა. დიეტა ყოველთვის ინიშნება მედიკამენტური მკურნალობის პარალელურად როგორც დაავადების მწვავე ფაზაში, ასევე შესაძლო გამწვავების (გაზაფხული-შემოდგომა) დროსაც. გამწვავების სტადიაში დიეტა 2-3 კვირას გრძელდება. ის წმენდს საჭმლის მომნელებელ სისტემას, ზოგავს ღვიძლსა და ნაწლავებს.
რაციონი უნდა შეიცავდეს სრულ¬ფასოვან ცილებსა და ნახშირწყლებს, ხოლო ცხიმების წილი მასში შემცირდეს.
სრულფასოვანი ცილებით მდიდარია რძის ნაწარმი (ყველაზე მეტად – ხაჭო), ვიტამინებით – ხილი, ბოსტნეული, კენკრა და მათი წვენები. რაც შეეხება ადვილად ასათვისებელ ნახშირწყლებს (შაქარს, თაფლს, მურაბას), მათი ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს ფიზიოლოგიური ნორმის ზედა ზღვარს. კვირაში 1-2-ჯერ მიზანშეწონილია განტვირთვის დღეების მოწყობა.
სასურველია, რაციონში ჩავრთოთ ზღვის პროდუქტები (ზღვის კომბოსტო, კალმარი). სხვათა შორის, ისინი განსაკუთრებით სასარგებლოა გულის იშემიური დაავადების თანაობისას.

ფსიქოზი ფსიქიკური დარღვევის გამოხატული ფორმაა, რომლის დროსაც ადამიანის მოქმედება არ შეესაბამება არსებულ სინამდვილეს. ფსიქოზით დაავადებული რეალობას დამახინჯებულად აღიქვამს, რაც ვლინდება ქცევის დარღვევით და ფსიქოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებითა და სინდრომებით. ფსიქოზის დროს ადამიანს ის ნიშნები გამოაჩნდება, რომლებიც ნორმალური ფსიქოემოციური ფონის მქონე პიროვნებისთვის დამახასიათებელი არ არის. ყველაზე ხშირად ესენია აღქმის, მეხსიერებისა და აზროვნების დარღვევა.
განასხვავებენ ფსიქოზის შემდეგ ფორმებს:

• ჰალუცინაციურს;
• ბოდვითს;
• ჰალუცინაციურ-ბოდვითს;
• აფექტურს;
• დეპრესიულს;
• მანიაკურს;
• მანიაკურ-დეპრესიულს;
• ალკოჰოლურს;
• ისტერიულს;
• შიზოაფექტურს და სხვა.

უკანასკნელ ხანს ბევრი ფსიქიატრი იზიარებს მოსაზრებას, რომ ფსიქოპათია დაავადება კი არა, პათოლოგიური ხასიათია, თანდაყოლილი ან შეძენილი ბიოლოგიურად არასრულფასოვანი ნერვული სისტემის შედეგად. ყოველივე ეს შესაძლოა გამოწვეული იყოს გენეტიკური ფაქტორებით, მშობლების ალკოჰოლიზმით, სამშობიარო ტრავმით, ამჟამად არსებული ან ბავშვობაში გადატანილი მძიმე ორგანული დაავადებით. ფსიქოპათის ჩამოყალიბებას მნიშვნელოვანწილად განაპირობებს არახელსაყრელი გარემო, ფსიქიკური ტრავმები და მძიმე საყოფაცხოვრებო-მატერიალური პირობები. დიდი მნიშვნელობა აქვს არასწორ აღზრდას.
განასხვავებენ არასწორი აღზრდის 4 ძირითად ტიპს.

1. ჰიპერმზრუნველობა
მშობლები ზომაზე მეტ ყურადღებას იჩენენ შვილისადმი, გამუდმებით თავს ახვევენ მას საკუთარ შეხედულებებსა და აზრებს, თრგუნავენ მის დამოუკიდებლობას. უდიდესი პოლონელი მეცნიერი, იანუშ კორჩაკი, ამის თაობაზე წერდა: “შვილის დაკარგვის შიშით ჩვენ მას სიცოცხლეს ვართმევთ”.

2. ჰიპომზრუნველობა
ბავშვი მშობლების უყურადღებობას განიცდის. იგი თავად ზრდის საკუთარ თავს. მშობლები მისი აღზრდისთვის დროდადრო თუ მოიცლიან.

3. ოჯახის ნებიერა
პატარას აღმერთებენ, ყველა სურვილს უსიტყვოდ უსრულებენ, ამართლებენ მის ყოველგვარ საქციელს, არ აჩვევენ შრომასა და პასუხისმგებლობას.

4. კონკია
ბავშვს აკლია მშობლების ალერსი და ყურადღება. მას დასცინიან, სცემენ, ადარებენ სხვა ბავშვებს, არასერიოზულად ეკიდებიან მის სურვილებს, მიზნებსა და ოცნებებს.

ფსიქოპათთა გალერეა

ფსიქიატრები მიიჩნევენ, რომ ყოველი ფსიქოპათი თავისებურადაა ფსიქოპათიური და პათოლოგიის იმდენი ფორმა არსებობს, რამდენიც ფსიქოპათიით დაავადებული ადამიანი, თუმცა მაინც შეიძლება გამოიყოს ფსიქოპათიის ტიპური გამოვლინებები, რომელთა მიხედვით ამ პათოლოგიის მქონე ადამიანები პირობითად შეიძლება შემდეგ ჯგუფებად დავყოთ:

აღგზნებადი ფსიქოპათები
ახასიათებთ თავშეუკავებლობა, სიფიცხე, ძლიერ მომთხოვნები არიან სხვებისადმი და ვერ იტანენ მათი მისამართით გამოთქმულ კრიტიკულ შენიშვნებს. მათი რეაქციები ელვისებურია, არ ცნობენ “ასჯერ გაზომე და ერთხელ გაჭერის” პრინციპს. ძლიერ ვნებიანი, ძალაუფლებისმოყვარე, ჯიუტი, აზარტული პიროვნებები არიან. აღფრთოვანება ადვილად ეცვლებათ სასოწარკვეთილებით და პირიქით. მათთვის დამახასიათებელია სიჯიუტე. მიზნის მისაღწევად არაფერზე დაიხევენ უკან. ფრანგი ფსიქიატრები მათ ტირანებს უწოდებენ, რომლებიც თანამიმდევრობით იპყრობენ ოჯახს, სკოლას, სასწავლო დაწესებულებასა და სამსახურს.

ასთენიური ფსიქოპათები
ასთენიური ფსიქოპათები თავიანთი ხასიათით ყველაზე მეტად საკუთარ თავს აზარალებენ, ისინი ზემგრძნობიარე და თავმოყვარე პიროვნებები არიან, ეშინიათ სიბნელის და გონებას კარგავენ სისხლის დანახვისას. ეშინიათ ყოველივე ახლის. ვერ იტანენ კამათს, მტკივნეულად რეაგირებენ უხეშ მიმართვაზე; როდესაც მათთან ხმას უწევენ, იბნევიან; აწუხებთ არასრულფასოვნების კომპლექსი, რის გამოც უცხო საზოგადოებაში უხმოდ სხედან და არ იციან, სად წაიღონ ხელები. ოჯახს ძნელად ქმნიან, მაგრამ დაახლოების შემდეგ ადამიანებისადმი უდიდეს მიჯაჭვულობას განიცდიან. არ ეშინიათ პასუხისმგებლობის, მაგრამ არ შესწევთ საკუთარი მოსაზრების დაცვის ძალა. ძალიან სჭირდებათ ქება, მფარველობა და მზრუნველობა.

ფსიქოასთენიკები
ისინი ძლიერ ჰგვანან ასთენიურ ფსიქოპათებს, მაგრამ, მათგან განსხვავებით, ეჭვიანები არიან. ჯერ მოქმედებენ და მერე იწყებენ საკუთარ ქმედებათა ანალიზს: “სწორად მოვიქეცი თუ არა”, “იქნებ სხვანაირად ჯობდა” და ასე შემდეგ. ძლიერ უჭირთ დამოუკიდებლად გადაწყვეტილების მიღება – ვაითუ შეცდნენ, ამიტომ ხშირად მიმართავენ რჩევისთვის მეგობრებსა და ახლობლებს. ფსიქოასთენიკები აწმყოთი კი არა, წარსულითა და მომავლით ცხოვრობენ. ყველა უიღბლობას ოცნებითა და ფანტაზიებით აკომპენსირებენ. საკუთარ წარმოსახვებში ისინი ლამაზები, წარმატებულები არიან, სჩადიან საგმირო საქმეებს და უდიდეს სამეცნიერო აღმოჩენებს აკეთებენ.

პარანოიდი ფსიქოპათები
ფანატიკოსი გამომგონებლები, რეფორმატორები, მუდამ მოკამათე, ძლიერ ეჭვიანი ტიპები არიან. ეგოისტებსა და პატივმოყვარეებს, მუდამ კონფლიქტი ტანჯავთ გაზვიადებული თვითშეფასებისა და საზოგადოების მხრივ მათ დამსახურებათა არასათანადო დაფასების გამო. აქვთ დამახასიათებელი გარეგნობა: მაღლა აწეული თავი, სკეპტიკური გამოხედვა და დამოკიდებულება ყველაფრისადმი, ავტორიტეტების უღიარებლობა და დაუოკებელი კრიტიციზმი. ისინი დეკლარირებას უწევენ საკუთარ აზრებს და ყველა კითხვაზე მზა პასუხები აქვთ. ყველაფერი, რაც მათ ეწინააღმდეგება – არასწორია, შეცდომაა. უკომპრომისობის გამო ამ ტიპის ადამიანები ძნელად აღწევენ სოციალურ სიმაღლეებს. სხვისი აზრის გათვალისწინება მაღალი ინტელექტის პატრონებსაც კი უჭირთ. ისინი აფრთხობენ ახლობლებს, მათთან კარგი ურთიერთობის დიდხანს შენარჩუნება ძნელია. მათ შორის არიან სიმართლისთვის მებრძოლნი. ასეთები ხშირად იწვევენ გარშემო მყოფთა სიმპათიას.

ჰიპოთიმიკები და
ჰიპერთიმიკები
ჰიპოთიმიკები მოწყენილი, სიტყვაძუნწი, საკუთარი თავით და გარშემო მყოფებით უკმაყოფილო ტიპები არიან, თუმცა ამ ნიღბის ქვეშ უმეტესად კეთილი, სხვათა სულიერი განცდების გამგები და თანამგრძნობი პიროვნება იმალება. ჰიპერთიმიკები გამოუსწორებელი ოპტიმისტები, უდარდელი, მხიარული ადამიანები არიან. ვერ იტანენ თავისუფლების შეზღუდვას. ხშირად ხდებიან საზოგადოების სული და გული.

ეპილეპტოიდები
დესპოტური, ჭირვეული, ძალაუფლებისმოყვარე, ფიცხი, ეგოცენტრული ადამიანები არიან. ყველაფერში დამნაშავედ გარშემო მყოფებს მიიჩნევენ. უმნიშვნელო წვრილმანის გამოც კი შეუძლიათ იჩხუბონ, იყვირონ, რამდენიმე საათი ვერ დაწყნარდნენ. ახლობლებისგან ლოიალურობას ითხოვენ, თუმცა თავად საოცარი სიმკაცრით სჯიან მათ. თრთიან ძლიერთა წინაშე და ტირანებივით ექცევიან სუსტებს.

შიზოიდები
გამოირჩევიან პარადოქსული ემოციურობით. მათში გაერთიანებულია, ერთი მხრივ, ჭარბი მგრძნობელობა, მეორე მხრივ – ემოციური სიცივე. მათ ორიგინალურებს, უცნაურებს, ექსცენტრიკულებს უწოდებენ. მათ ყურადღებას მხოლოდ ის საკითხები იპყრობს, რომლებიც აინტერესებთ. ყველა დანარჩენისადმი სრულ ინდიფერენტულობას ამჟღავნებენ. არაპრაქტიკულები არიან. არ შეუძლიათ საყოფაცხოვრებო პრობლემების მოგვარება.
რომელიმე ერთი ტიპის ნიშან-თვისებების მატარებელი ფსიქოპათი იშვიათია. ასეთებს მოზაიკურ ფსიქოპათებს უწოდებენ.
ორგანული დაავადებები და მდგომარეობები, რომლებსაც შეიძლება თან ახლდეს ფსიქოზი:

• ტვინის სიმსივნეები, დემენცია, გაფანტული სკლეროზი, სარკოიდოზი, ათაშანგი, ალცჰაიმერის დაავადება, პარკინსონიზმი, სისტემური წითელი მგლურა, შიდსი, კეთრი, მალარია, ლეიკოენცეფალოპათიის ზოგიერთი ფორმა, ენცეფალოპათია, ეპიდემიური პაროტიტი;
• ორგანიზმში ელექტროლიტური ბალანსისა და ნივთიერებათა ცვლის ზოგიერთი დარღვევა: ჰიპო- და ჰიპერკალციემია, ჰიპო- და ჰიპერნატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპო- და ჰიპერმაგნიემია, ჰიპოფოსფატემია, ჰიპოგლიკემია;
• ციანკობალამინის დეფიციტი.

ფიმოზი პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ასოს თავზე ჩუჩის გადაწევა შეუძლებელია. ფიმოზი შეიძლება იყოს თანდაყოლილიც და შეძენილიც.

თანდაყოლილი
ფიმოზი

მუცლად ყოფნის პერიოდსა და სიცოცხლის პირველ წლებში ვაჟების უმრავლესობას ჩუჩა შევიწროებული აქვს (ასოს თავზე ჩუჩა სრულად გადაეწევა მხოლოდ ახალშობილ ვაჟთა 4%-ს, 90%-თან კი ეს მხოლოდ 3 წლისთვის ხერხდება). ეს ფიზიოლოგიური ფიმოზია, რომელიც განპირობებულია არა ჩუჩის ანატომიური შევიწროებით, არამედ ასოს თავზე მისი მიწებებით. თუ ჩუჩის სპონტანურ გახსნამდე ასოს თავის ან ჩუჩის ანთება განვითარდა, შესაძლოა, ჩამოყალიბდეს ანთებითი ნაწიბურები და ფიზიოლოგიური ფიმოზი თანდაყოლილ ანომალიაში გადაიზარდოს.
ეს პათოლოგიური მდგომარეობა აფერხებს ასოს თავის ნორმალურ გაწმენდას და ხელს უწყობს თავსა და ჩუჩას შორის განსაკუთრებული ნივთიერების, სმეგმის დაგროვებას. სმეგმა ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ჯირკვლების გამონაყოფია. მისი ჭარბი დაგროვებისას იქმნება ხელსაყრელი პირობები დაავადებათა გამომწვევი მიკრობების გამრავლებისთვის, ამიტომ აუცილებელია ჰიგიენის წესების დაცვა – ასოს თავის რეგულარული ბანა საპნითა და თბილი წყლით. წინააღმდეგ შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს ბალანოპოსტიტი – ასოს თავისა და ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ანთება, რომელსაც ხშირად ინფექციის აღმავალი გავრცელება მოჰყვება. ამ დროს ანთებითი პროცესი შარდსადენ მილს და ზოგჯერ შარდის ბუშტსაც მოიცავს.
ძლიერი ფიმოზის დროს ჭირს შარდვა, შარდის ნაკადი სუსტდება, შარდვისას ჩუჩა იბერება. თუ ამას ანთებითი პროცესიც დაერთო, შარდის გამოყოფა მტკივნეული ხდება. შარდის შეკავებამ შესაძლოა შარდის ბუშტის ატონია გამოიწვიოს. ფიმოზი შესაძლოა გართულდეს ცისტიტით, საშარდე გზებსა და შარდის ბუშტში კენჭების წარმოქმნით, პიელონეფრიტით.
ჩუჩის ძალით გადაწევა არ შეიძლება – შესაძლოა, ჩაიჭედოს და წინ გამოცურების უნარი დაკარგოს, რაც ძლიერ ტკივილს და სისხლის შეგუბებას გამოიწვევს. ჩაჭედვისას საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო ჩარევა. წინააღმდეგ შემთხვევაში განვითარდება ასოს თავის ან ჩუჩის ნეკროზი (კვდომა).
სიცოცხლის პირველ წლებში ფიზიოლოგიური ფიმოზი მკურნალობას არ მოითხოვს, მაგრამ აუცილებელია ჩუჩისა და ასოს თავის ტუალეტი – რეგულარული გასუფთავება თბილი წყლითა და საპნით. თუ 3-6 წლის ასაკში ის სპონტანურად არ გაიხსნა, ექიმის დახმარება გარდაუვალია.
ფიმოზის რეციდივის თავიდან ასაცილებლად სამედიცინო ჩარევიდან ერთი თვის განმავლობაში მშობელმა ბავშვს 2-3 დღეში ერთხელ უნდა გადაუწიოს ჩუჩა და თბილი წყლითა და საპნით გაუსუფთაოს.

შეძენილი ფიმოზი

შეძენილი ფიმოზი ასოს ტრავმის ან დაავადების შედეგად ვითარდება. მოზრდილ მამაკაცებს ის შესაძლოა ბავშვობიდან ჰქონდეთ შემორჩენილი ან სქესობრივი მომწიფების პერიოდში შეძენილი. აღნიშნულ პერიოდში, გარეთა სასქესო ორგანოების ინტენსიური ზრდის პროცესში, ზოგჯერ თავს იჩენს ერთგვარი შეუსაბამობა სასქესო ასოსა და ჩუჩის განვითარებას შორის – ჩუჩა ზომით ჩამორჩება ასოს თავს. მისი სანათური იმდენად მცირეა, რომ სრულად გადაწევა ვერ ხერხდება. სამწუხაროდ, დაავადება პროგრესირებს (მასტურბაციისა და სქესობრივი ცხოვრების გამო). ერექციის დროს ასოს თავი დიდდება, ჩუჩა ძნელად, გაჭირვებით იწელება, კიდეები უსკდება. ნახეთქები, წესისამებრ, ძალიან მცირე ზომისაა, არ იწვევს სისხლდენას, მაგრამ მათი შეხორცებისას დაზიანებულ უბნებში მიკრონაწიბურები წარმოიქმნება. ნაწიბუროვანი (შემაერთებელი) ქსოვილი ნაკლებელასტიკურია, ამიტომ ყოველი ახალი ნაწიბური უფრო მეტად ამძიმებს პათოლოგიურ პროცესს, უფრო მეტად ავიწროებს ჩუჩას. პროცესის პროგრესირებისდაკვალად, შესაძლოა, ჩუჩის კიდემ სქესობრივი აქტის დროს უფრო და უფრო სერიოზული და სისხლმდენი დაზიანება განიცადოს. გამოხატული ფიმოზის დროს შარდის ბუშტის დაცლაც გაძნელებულია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს შარდის ბუშტის კედლის გადაძაბვას, გაწელვას, ხელს უწყობს ანთებითი პროცესის განვითარებასა და კენჭების ჩამოყალიბებას.

გართულებები
ფიმოზის გართულებათაგან აღსანიშნავია პარაფიმოზი – სასქესო ასოს თავის გაჭედვა ჩუჩაში, რის შედეგადაც ასოს თავი და ჩუჩა შუპდება. ამ დროს აუცილებელია სასწრაფო ოპერაციული ჩარევა. ფიმოზის კიდევ ერთი სერიოზული გართულებაა ბალანოპოსტიტი – ასოს თავისა და ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ანთება, რომელიც ზემოთ უკვე ვახსენეთ.

მკურნალობა
ფიმოზის მკურნალობა ოპერაციულია. ოპერაცია აუცილებელია რამდენიმე მიზეზის გამო:
1. ჰიგიენური მოსაზრებით (არასრულფასოვანმა ჰიგიენამ შესაძლოა განაპირობოს ასოს თავის კიბოს განვითარება);
2. პარაფიმოზის – ჩუჩის ჩაჭედვის (დაბანის ან სქესობრივი აქტის დროს) – გამო. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო ოპერაციული ჩარევა – მომჭერი რგოლის ჩაკვეთა. ხშირად საჭირო ხდება განმეორებითი ოპერაციაც – უშუალოდ ჩუჩის შემოჭრა.
ფიმოზის მკურნალობა ცირკუმციზიას – ჩუჩის მოკვეთას გულისხმობს. მას ხანგრძლივი და საინტერესო ისტორია აქვს. ამჟამად ცნობილია ცირკუმციზიის რამდენიმე ტიპი, რომლებიც სხვადასხვა ქირურგის მიერ არის შემუშავებული. განასხვავებენ სრულ და არასრულ ცირკუმციზიას, რომელთა დროსაც, შესაბამისად, ხდება ჩუჩის სრული ან ნაწილობრივი მოკვეთა. სპეციალისტებს მიაჩნიათ, რომ აღნიშნული პროცედურა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების (სიფილისის, გენიტალური ჰერპესის და სხვ.) ალბათობასაც აქვეითებს. ცირკუმციზია აადვილებს სასქესო ასოს ჰიგიენას – სმეგმა ამ დროს გაცილებით ნაკლები რაოდენობით გამოიყოფა.
რაც შეეხება ცირკუმციზიის უარყოფით შედეგებს:

• თუ პროცედურა არასრულფასოვნად და არასტერილური ხელსაწყოებით ჩატარდა, ისევე, როგორც სხვა ქირურგიული მანიპულაციების დროს, შესაძლოა, ჭრილობა ანთებითი პროცესით გართულდეს. ჭრილობის დაჩირქებას ხელს უწყობს ანალური ხვრელის სიახლოვე და პოსტოპერაციულ პერიოდში ჰიგიენის წესების დაუცველობა.
• ცირკუმციზიას ზოგჯერ სასქესო ასოს დეფორმაცია მოსდევს. პროცედურის არასწორად ჩატარება (კანის ნაოჭის საჭიროზე მეტი ნაწილის მოკვეთა) ასოს მფარავი კანის დაჭიმვას იწვევს და პენისის დეფორმაციას განაპირობებს.

ამ გართულებათა რისკი დახელოვნებული ქირურგების ხელში მინიმუმამდე დადის, ამიტომ ნუ შეგაშინებთ ქირურგიული მანიპულაციის გართულების ალბათობა. გირჩევთ, გააცნობიეროთ ოპერაციული ჩარევის აუცილებლობა და ექიმ სპეციალისტს მიმართოთ.

ფილტვის ინფარქტი დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია ფილტვის არტერიის ტოტების ემბოლიით ან თრომბოზით. მიიჩნევა, რომ ფილტვის ინფარქტი ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიის ათიდან 10-25 შემთხვევაში ვითარდება.

მიზეზები
დაავადებას უმეტესად საფუძვლად უდევს დიდი წრის სისხლძარღვების – ქვედა კიდურების, მცირე მენჯის, თეძოს, ქვედა ღრუ ვენების და სხვათა – თრომბოზი, შედარებით იშვიათად – გულის მარჯვენა ღრუების თრომბოზი. პერიფერიული ფლებოთრომბოზების (ვენების თრომბოზი) განვითარებას ხელს უწყობს ქირურგიული ჩარევები, მშობიარობის შემდგომი პერიოდი, გულის ქრონიკული უკმარისობა, ლულოვანი ძვლების მოტეხილობები, ავთვისებიანი სიმსივნეები, ხანგრძლივი იმობილიზაცია (კერძოდ, წოლითი რეჟიმი). ფილტვის სისხლძარღვების თრომბოზი ყალიბდება ფილტვებში შეგუბების ან სისხლის მიმოქცევის შენელების, სტაბილური ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის, ფილტვისმიერი ვასკულიტის ფონზე. თრომბით სისხლძარღვის სანათურის დახშობა ფილტვის არტერიულ სისტემაში იწვევს წნევის მატებას და ხელს უწყობს ფილტვის ქსოვილში სისხლის ჩაღვრას. ფილტვის ინფარქტის ფორმირება იწყება ფილტვის სისხლძარღვის დახშობიდან ერთ დღეში, მის მთლიანად ჩამოყალიბებას კი სჭირდება 7 დღე. ზოგ შემთხვევაში სისხლძარღვის ემბოლიამ შესაძლოა გამოიწვიოს ფილტვის არასრული ინფარქტი კეროვანი აპოპლექსიის სახით, რომელსაც არ ახლავს თან ფილტვის ქსოვილის შეუქცევადი ცვლილებები. ფილტვის ინფარქტის ინფიცირებას მოჰყვება პერიფოკალური პნევმონიის  განვითარება, რასაც არცთუ იშვიათად აბსცესის ჩამოყალიბებაც მოსდევს. ინფარქტის სუბპლევრალური ლოკალიზაციის შემთხვევაში  ვითარდება ფიბროზული ან ჰემორაგიული პლევრიტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ფილტვის ინფარქტის სიმპტომები და მიმდინარეობა დამოკიდებულია ობტურაციული სისხლძარღვების კალიბზრე, ობტურაცის ლოკალიზაციასა და სიხშირეზე, ასევე – კომპენსაციურ მექანიზმებზე, ფილტვებისა და გულის თანმხლებ დაავადებებზე.
ფილტვის ინფარქტის ყველაზე გავრცელებული ნიშნებია ქოშინის მოულოდნელი აღმოცენება (ან გაძლიერება), ტკივილი გულმკერდის არეში; სიფითრე და რუხი, იშვიათად კი ციანოზური კანი, ტაქიკარდია. გამორიცხული არ არის გულის რიტმის დარღვევა (ექსტრასისტოლია, იშვიათად – მოციმციმე არითმია), არტერიული ჰიპოტენზია და კოლაფსიც კი; ასევე მოსალოდნელია მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის სიმპტომები, ცერებრული დარღვევები (ფსიქომოტორული აღგზნება, ტვინის შეშუპების ნიშნები, სისხლჩაქცევით განპირობებული ტვინის კეროვანი დაზიანება, პოლინევრიტები), სხეულის ტემპერატურის მატება, ხველა ლორწოვანი ან სისხლიანი ნახველით, სისხლის ამოხველება, სუნთქვის შესუსტება, სველი ხიხინი ფილტვების დაზიანებულ უბანში, ცალმხრივი ექსუდაციური პლევრიტი.
შედარებით იშვიათად შეინიშნება აბდომინალური სინდრომიც (მწვავე ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, ნაწლავების პარეზი, ლეიკოციტოზი, შეტევითი სლოკინი, ღებინება, დისგრაფია, თხიერი განავალი), ფილტვების მწვავე ჰიპერტენზიისა და გულის გადატვირთვის  სიმპტომები (გულის შეკუმშვათა გაძლიერება, გულის მარჯვენა საზღვრის გადიდება, პულსაცია მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში, მარცხნივ, მარჯვენამხრივი უკმარისობის სურათი და სხვა).
ფილტვის ინფარქტის დიაგნოზის დასმაში ექიმს ეხმარება ეკგ-ზე გულის მწვავე მარჯვენამხრივი გადატვირთვის ნიშნების აღმოჩენა, რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, რომლითაც აღმოაჩენენ დიაფრაგმის ცალმხრივ პარეზს, ფილტვის ფუძის გაფართოება, ნებისმიერი ფორმის კეროვანი გამკვრივებები, პლევრიტის ნიშნები და სხვა. ფილტვის ინფარქტის დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს ფილტვების რადიოიზოტოპური სკანირება და ანგიოპულმოგრაფია.

მკურნალობა
ფილტვის ინფარქტის პირველი ნიშნების შემჩნევისთანავე უნდა მოხდეს პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია. მას უნდა გაუკეთდეს ფიბრინოლიზური (თრომბის დამშლელი) საშუალებები (სტრეპტოკინაზა, სტრეპტოდექსაზა, ალვეზინი, ფიბრინოლიზინი და ა.შ.) ჰეპარინთან, ეუფილინთან, რეოპოლიგლუკინთან, ანტიბიოტიკებთან ერთად. მდგომარეობის გაუმჯობესებისა და სიცოცხლისთვის საშიში სიმპტომების ალაგების შემდეგ მკურნალობა გრძელდება პნევმონიის დროს მიღებული თერაპიის მსგავსად.

ფილტვის აგნეზია, აპლაზია, ჰიპოპლაზია
აგნეზია ნიშნავს ფილტვის არარსებობას, განუვითარებლობას მთავარ ბრონქთან ერთად, აპლაზია – ფილტვის განუვითარებლობის ფონზე რუდიმენტული (დამახინჯებული) მთავარი ბრონქის არსებობას, ხოლო ჰიპოპლაზია – ფილტვის პარენქიმის განუვითარებლობას მთავარი ბრონქის ნორმალური განვითარების ფონზე. ამ თანდაყოლილი პათოლოგიების დროს ფერხდება ფიზიკური განვითარება, გულმკერდი დეფორმირებულია – დაზიანებულ მხარეს გაბრტყელებულია და შევიწროებული. ამავე მხარეს ფილტვის მოსმენისას სუნთქვა ან არ ისმის, ან შესუსტებულია. განვითარების მანკი, წესისამებრ, ცალმხრივი პათოლოგიის სახით გვხვდება, ვინაიდან ორმხრივი დაზიანება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. ხშირად ზიანდება არა მთელი ფილტვი, არამედ მისი წილი ან სეგმენტები.
ფილტვის აგნეზია და აპლაზია უფრო იშვიათია. კლინიკური მნიშვნელობა უფრო მეტად ფილტვის (ან მისი წილების) ჰიპოპლაზიას ენიჭება, ვინაიდან იგი ფილტვის ქრონიკული დაავადებების მიზეზი ან საფუძველია.
განასხვავებენ მარტივ და ცისტურ ჰიპოპლაზიას. ცისტა შესაძლოა იყოს ბრონქოგენულიც და ფილტვისმიერიც. ფილტვისმიერი ცისტა ხშირად მშრალ ღრუს წარმოადგენს და უპირატესად ფილტვის პერიფერიულ არეში მდებარეობს. თანდაყოლილი ცისტა ერთეულიც შეიძლება იყოს და მრავლობითიც. მრავლობით ცისტას პოლიცისტოზი ეწოდება. ცისტური ჰიპოპლაზია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ ადრეულ ასაკში არცთუ იშვიათად იქცევა მორეციდივე პნევმონიის მიზეზად. გაურთულებელ შემთხვევაში ცისტურ ჰიპოპლაზიას დამახასიათებელი კლინიკური სურათი არ გააჩნია, ანთებითი პროცესის განვითარებისას კი თავს იჩენს პნევმონიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები. მკურნალობა ოპერაციულია და დაზიანებული წიაღის რეზექციას (ამოკვეთას) ითვალისწინებს.

თანდაყოლილი ლობალური ემფიზემა
თანდაყოლილ ლობალურ ემფიზემას საფუძვლად უდევს ბრონქის ლოკალური ნაწილის შევიწროება, რაც იწვევს ამ ანომალიის დისტალურად მდებარე ფილტვის შესაბამისი ნაწილის შებერვას. დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ახალშობილობის პერიოდში, ისე მოგვიანებითაც. მისი ნიშნები არასპეციფიკურია. ჩვილ ასაკში შესაძლოა თავი იჩინოს სუნთქვის გაძნელებამ ჭამის დროს, მოზრდილ ასაკში ჩამოყალიბდეს მორეციდივე ბრონქიტი ან პნევმონია. არ არის გამორიცხული, დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს. ამ შემთხვევაში მისი გამოვლენა შესაძლებელია ფილტვის მოსმენითა და რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. ფიზიკური მონაცემები და რენტგენოლოგიური სურათი ემფიზემისთვის ტიპობრივია. მკურნალობა ოპერაციულია.

ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები
ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები ბავშვთა ასაკში არცთუ ხშირად გვხვდება, მაგრამ აღწერილია რამდენიმე დღის ან თვის ბავშვთა დაავადების შემთხვევები. ამ დაავადებათა დიაგნოსტიკა უმთავრესად გაკვეთის შემდეგ ხდება და ალბათ ამიტომაც მიიჩნევა იშვიათ დაავადებებად. ისინი სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

ფილტვის დიფუზური ინტერსტიციული პნევმონია
დაავადება იწყება მწვავედ, რესპირაციულ-ვირუსული ინფექციის ან მწვავე პნევმონიის მსგავსად, თუმცა არცთუ იშვიათია უსიმპტომო დასაწყისი. მთავარი კლინიკური ნიშანია ქოშინი, რომელიც თავდაპირველად მხოლოდ დატვირთვისას ვლინდება, ხოლო შემდეგ მუდმივი ხდება და მოსვენების დროსაც კი შესამჩნევია. სხვა სიმპტომებია ციანოზი (ვლინდება დატვირთვის შემდეგ), ხველა (უმეტესად – მშრალი). ფილტვების მოსმენით მიღებული მონაცემები ღარიბია, თუმცა თვით ეს შეუსაბამობა – მკაფიოდ გამოხატული ქოშინი და ფიზიკური მონაცემების სიღარიბე – დაავადების მნიშვნელოვან სადიაგნოზო კრიტერიუმს წარმოადგენს. პროგნოზი არასაიმედოა. დაავადებულთა სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 2-3 წელს არ აღემატება.

ატელექტაზი
ატელექტაზი ბერძნული სიტყვაა და არასრულ გაფართოებას (გაშლას, გაჭიმვას) ნიშნავს. ამ დროს ფილტვი ან მისი ნაწილი (წილი, სეგმენტი, ნაწილაკი) ჰაერს საერთოდ არ შეიცავს ან შეიცავს უმნიშვნელო ოდენობით. განასხვავებენ თანდაყოლილ და შეძენილ ატელექტაზს. თანდაყოლილი ატელექტაზი კლინიკურად და რენტგენოლოგიურად დაბადების პირველსავე დღეებში ვლინდება. ის შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, ისე მეორეულიც. პირველადი ატელექტაზის მიზეზებია პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მოშლა, ქალა-ტვინის სამშობიარო ტრავმა, სანაყოფე სითხის სასუნთქ გზებში მოხვედრა, მეორეული ატელექტაზისა – სასუნთქი ცენტრის დისფუნქცია და ბრონქ-ფილტვის სტრუქტურების უმწიფრობა. ორივე შემთხვევაში თანდაყოლილი ატელექტაზი უმთავრესად უმწიფარ ახალშობილებსა და დღენაკლულებს უვლინდებათ. ჯანმრთელ ახალშობილებს აღენიშნებათ ფიზიოლოგიური ატელექტაზი, რომელიც უმეტესად ორიოდე დღეში, ნაადრევი დაბადებისას – შედარებით გვიან, ქრება. შეძენილი ატელექტაზის მიზეზი შესაძლოა იყოს მწვავე და ქრონიკული პნევმონია, უცხო სხეული, გავრცობილი ბრონქიტი, გულმკერდის ტრავმული დაზიანება. ახალშობილთა ატელექტაზი ვლინდება სუნთქვის მძიმე უკმარისობის კლინიკური სურათით ანუ რესპირაციული დისტრესსინდრომით. ახალშობილის მდგომარეობა მძიმეა.
რესპირაციული მოშლილობის ნიშნებია:
-ქოშინი – 60-ზე მეტი ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვა წუთში;
-ნეკნთაშუა არეების ჩაზნექა ჩასუნთქვის დროს;
-ნესტოების ბერვა;
-ციანოზი (კანის სილურჯე), რომელიც 60%-იანი ოქსიგენოთერაპიისას, როგორც წესი, არ ქრება;
-ტიპობრივი ცვლილებები რენტგენოგრამაზე.
ფილტვის ატელექტაზი საშიშია არა მხოლოდ იმიტომ, რომ იწვევს სუნთქვის უკმარისობას და ფილტვებში სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევას, არამედ იმის გამოც, რომ ხელს უწყობს პნევმონიის განვითარებას, რომელიც ამ ფონზე ხანგრძლივდება და ზოგჯერ ქრონიკულ ხასიათსაც იძენს.
ატელექტაზის მკურნალობა უპირველესად მიზეზის წინააღმდეგ არის მიმართული. ფართოდ გამოიყენება ანტიბაქტერიული, ბრონქოლიზური, პროტეოლიზური საშუალებების ინჰალაცია, მასტიმულირებელი თერაპია, სუნთქვითი ვარჯიშები. პროგნოზი მკურნალობის ეფექტურობასა და ატელექტაზის ნაირსახეობაზეა დამოკიდებული. ახალშობილის სეგმენტური ატელექტაზი ანთებითი პროცესის დართვის გარეშე 4-5 დღეში გაიშლება, ხოლო გაფანტული – ერთ თვეში. თუ არ გაიშალა, ყალიბდება ფიბროზული კერები და ვითარდება პნევმოსკლეროზი.

ფილტვების ანთების მიმდინარეობა ახალშობილობის პერიოდსა და მოზრდილ ასაკში
ახალშობილებთან, როგორც არც ერთი სხვა ასაკის ბავშვებთან, ვლინდება უშუალო კავშირი, ერთი მხრივ, ფილტვის ანთებით პროცესებს, მეორე მხრივ კი პერინატალურ პათოლოგიებს, ფილტვებისა და მთლიანად ორგანიზმის მოუმწიფებლობას, გენეტიკურად განპირობებულ თანდაყოლილ და ნეიროენდოკრინულ დაავადებებს შორის. პნევმონიის განვითარებას ხელს უწყობს დედის მიერ გადატანილი ინფექციური დაავადება, სისხლდენა საშვილოსნოდან, სანაყოფე სითხის ნაადრევი დაღვრა. ჩამოთვლილი ფაქტორები ნაყოფისა და ახალშობილის ინფიცირების ყველაზე ხშირი მიზეზებია. საშვილოსნოსშიდა ინფიცირება არსებითად ცვლის ბავშვის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობას და ქმნის განწყობას ფილტვების ინფექციურ-ანთებითი დაავადებების მიმართ.
მოზრდილი ბავშვებისგან განსხვავებით, ახალშობილთა პნევმონიის კლინიკურ მიმდინარეობაში შეიმჩნევა თავისებურებები, რომელთაგან აღსანიშნავია მჭიდრო კავშირი პნევმონიასა და ნაყოფის ანტენატალურ და პერინატალურ პათოლოგიებს შორის. ხშირად ახალშობილობის პერიოდში დღენაკლულთა პნევმონია ზოგადი სეფსისური პროცესის ერთ-ერთი რგოლია ან ვითარდება სუნთქვის მოშლილობის სინდრომი, პნევმონია სეფსისით მიმდინარეობს. რაც უფრო მცირეა ბავშვის გესტაციური ასაკი და რაც უფრო დღენაკლულია იგი, მით უფრო იშვიათია პნევმონიის გამოხატული ნიშნები (მანიფესტური ფორმა) და მისი დიაგნოსტიკისთვის საჭირო ხდება დამატებითი გამოკვლევა.

ახალშობილთა პნევმონიის გამომწვევები
ახალშობილთა პნევმონიის გამომწვევი შეიძლება იყოს ვირუსი, ბაქტერია, პარაზიტი, სოკო, მიკოპლაზმა ან რამდენიმე მათგანი ერთად.
მუცლადყოფნის პერიოდის ინტრანატალური პნევმონიის გამომწვევი უმთავრესად სტრეპტოკოკი, ნაწლავის ჩხირი, კლებსიელა, პროტეუსი ან ქლამიდიაა. ანტენატალური ინფიცირებისას პნევმონია მეტწილად მიკოპლაზმური და ვირუსული წარმოშობისაა. პოსტნატალური პნევმონია, წესისამებრ, შერეული ეტიოლოგიისა და ვირუსულ-ბაქტერიული ბუნებისაა. ახალშობილთა პნევმონიის კიდევ ერთი თავისებურება: მისი სიმპტომები იმაზეა დამოკიდებული, როდის და რომელი აგენტით დაინფიცირდა ბავშვი. ანტენატალური პნევმონიის დროს სუნთქვის მოშლილობა სიცოცხლის პირველსავე წუთებში ვლინდება.
ბავშვი, წესისამებრ,  იბადება ასფიქსიით, მიუხედავად პირველი ყვირილისა და ჩასუნთქვისა, მაშინვე იჩენს თავს ქოშინი, სუნთქვაში დამატებითი კუნთების მონაწილეობა, ხმაურიანი ამოსუნთქვა. ტემპერატურა სიცოცხლის პირველ დღეებშივე მომატებულია, სუნთქვის უკმარისობა და ინფექციური ტოქსიკოზი პროგრესირებს, შეინიშნება სიფითრე, ნაცრისფერი კანი, გენერალიზებული ციანოზი, მოდუნება, წამოქაფება, კუნთთა ჰიპოტონია,  რეფლექსების დაქვეითება,  ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სხეულის მასის შემცირება. ამასთან ერთად მკვეთრად ვლინდება სინდრომები და ნიშნები, რომლებიც ახასიათებს მუცლადყოფნის პერიოდში განვითარებულ ცალკეულ ინფექციას.
ინტრანატალური (დაბადებისას) ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვის მდგომარეობა შესაძლოა დამაკმაყოფილებელი იყოს. სუნთქვის მოშლილობის ნიშნები, სხეულის ტემპერატურის მომატება ვლინდება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს. არცთუ იშვიათად იმავდროულად ან რამდენიმე ხნით ადრე ვითარდება დიარეა, ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, იშვიათად – კანის ჩირქოვანი დაზიანება.
დიაგნოსტიკის კუთხით საკმაოდ ინფორმაციულია ფიზიკური მონაცემებიც. პნევმონიის კლინიკურ სურათს რამდენიმე თავისებურება ახასიათებს დაავადების გამომწვევის კვალობაზეც. პირველი შვიდი დღის განმავლობაში შეძენილი სტეპტოკოკული ინფექცია ვლინდება ერთდროულად პნევმონიითა და მენინგიტით. სიცოცხლის პირველსავე დღეებში იჩენს თავს სეფსისის მოვლენები, მრავლობითი ჩირქოვანი კერა, ოტიტი, ართრიტი, ოსტეომიელიტი, კონიუნქტივიტი, მენინგიტი, შეერთებულწილოვანი და დესტრუქციული პნევმონია. მიუხედავად ადრეული ინტენსიური მკურნალობისა, ლეტალობა 50-60%-ს აღწევს.
ინტრანატალურად შეძენილი ქლამიდიოზი კლინიკურად ხშირად ვლინდება სიცოცხლის პირველი კვირის ბოლოს ან მეორე კვირის დასაწყისში: ვითარდება ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, რომლის ფონზე 1-1,5 კვირის შემდეგ ნორმალური ტემპერატურის პირობებში ბავშვს ეწყება ქოშინი და ძლიერი, არაშეტევითი ხველა, რომელიც იწვევს ღებინებას, ციანოზს. ინფექციური ტოქსიკოზი არ აღინიშნება. პროგნოზი საიმედოა. პოსტნატალური პნევმონია ხშირად იწყება მწვავედ, ცხვირ-ხახის კატარული მოვლენებით, ტემპერატურის აწევით. შემდეგ ამას სუნთქვის უკმარისობის მოვლენები მოჰყვება. ბავშვი თავდაპირველად ფერმკრთალია, აღგზნებული, მოდუნებული, ცუდად იმატებს წონას, შემდეგ კი ეწყება სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები: ქოშინი, ციანოზი, ტაქიკარდია, გულის ტონების მოყრუება. ფიზიკური მონაცემები დიაგნოზის დასმის საშუალებას ყოველთვის არ იძლევა.

პნევმონიის მკურნალობის ტაქტიკა ახალშობილობისა და მის შემდგომ პერიოდში
განურჩევლად ინფიცირების დროისა, პნევმონიის მკურნალობა კომპლექსურია. ბავშვი ძუძუსთან მიჰყავთ სუნთქვის უკმარისობის ნიშნების გაქრობის შემდეგ. ანტენატალური პნევმონიის დროს ანტიბიოტიკოთერაპია ხშირად პროფილაქტიკური ხასიათისაა. ინტრანატალური და პოსტნატალური ინფექციის შემთხვევაში იყენებენ ანტიბიოტიკებს, რომლებიც მოქმედებს როგორც გრამუარყოფით, ისე გრამდადებით ბაქტერიულ ფლორაზე. ანტიბიოტიკის დოზა ირჩევა ინდივიდუალურად, დაავადების სიმძიმის, თანაარსებული დაავადების და სხვა ფაქტორების გათვალისწინებით. ამიტომაც არის, რომ არცთუ იშვიათად მძიმე ფორმის დროს ანტიბიოტიკის დოზა მოზრდილისას უახლოვდება. ყველა ავადმყოფს უნიშნავენ ვიტამინოთერაპიას, ჩვენების შემთხვევაში – საგულე გლიკოზიდებს, შარდმდენ საშუალებებს, მასტიმულირებელ თერაპიას.

ფილტვის გახეთქვა (ღუპტურა პულმონის), ცხადია, ყოველდღიურ ყოფაში არ გვხვდება, თუმცა კი ზოგიერთი ტრავმული დაზიანების დროს ასეთი რამ მოსალოდნელია. გულმკერდის ჩვეულებრივი ტრავმის დროს ფილტვის გახეთქვა იშვიათია. პლევრა და ფილტვი უმეტესად სკდება ნეკნების მოტეხილობის დროს. თვით ნეკნების მოტეხილობა, რომელიც ფილტვის ჭრილობას იწვევს, ჩვეულებრივ, მძიმე ტრავმის – საავტომობილო კატასტროფის, სიმაღლიდან ვარდნის – შედეგია.
ამ დროს მდგომარეობის სიმძიმე ჭრილობის სიღრმესა და ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. რაც უფრო მეტად არის დაშორებული ჭრილობა ფილტვის ფესვს (ფილტვის პარენქიმის პერიფერიული ჭრილობა), მით უფრო მსუბუქია კლინიკური სურათი, ვინაიდან ფილტვის პერიფერიულ უბნებზე ზიანდება მხოლოდ წვრილი ბრონქები და სისხლძარღვები, ასეთი ტრავმა კი, წესისამებრ, არ იწვევს კარდიოპულმონური სისტემის მძიმე მოშლილობას. ამის საპირისპიროდ, ფესვის არეში ფილტვის პარენქიმის ჭრილობას მძიმე კლინიკური გამოხატულება ახასიათებს.
სისხლიანი ხველა ფილტვის დაზიანებაზე მიუთითებს. ფილტვის ჭრილობის დროს ვითარდება ჰემოპნევმოთორაქსი. პერკუსია და აუსკულტაცია ამის თაობაზე ეჭვს ადასტურებს. კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე – ფილტვის პარენქიმის დაზიანების ლოკალიზაციასა და სიღრმეზე. ავადმყოფი წრიალებს, სუნთქვისას ზოგავს გულმკერდის დაზიანებულ მხარეს; პულსი გახშირებულია, ხველა – მტანჯველი და ტკივილიანი, სისხლიანი გამონაყოფით; ვითარდება ციანოზი, მკვეთრი ქოშინი და კანქვეშა ემფიზემა. ყოველივე ეს ფილტვის პარენქიმის დაზიანებაზე მიუთითებს. უახლოესი ორი საათის განმავლობაში სურათის დინამიკაზე დაკვირვება ექიმს საშუალებას აძლევს, განსაზღვროს დაზიანების ხარისხი და ოპერაციული ჩარევის აუცილებლობა.
აფეთქების ტალღით გამოწვეული ფილტვის დაზიანებისას სხვადასხვა სიმძიმის კლინიკური სურათის ჩამოყალიბებაა მოსალოდნელი. ის დამოკიდებულია აფეთქების ცენტრამდე არსებულ მანძილზე, აფეთქების ინტენსივობასა და სხვა ფაქტორებზე.
საშუალო სიმძიმის დაზიანებისას უშუალოდ ტრავმის შემდეგ მოსალოდნელია ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვა, რაც აფეთქების ტალღის თავის ტვინზე ზემოქმედებით არის გამოწვეული. გონს მოსვლის შემდეგ დაშავებული უჩივის სუნთქვის გაძნელებას, გულმკერდის არეში ზომიერ ტკივილს, ყურებში ხმაურს, სისხლიან ხველას, ცხვირიდან და ყურებიდან სისხლდენას. ზოგჯერ ვითარდება სუნთქვის უკმარისობის ნიშნებიც – ქოშინი, ციანოზი; ცხვირ-პირიდან შეიძლება დიოდეს სისხლით შეფერილი ქაფისებრი სითხე; პულსი გახშირებულია, არტერიული წნევა – რამდენადმე დაქვეითებული. გულმკერდის დათვალიერებისას დაზიანება შესაძლოა ვერც შევამჩნიოთ. ფილტვების გამოკვლევისას მიღებული ფიზიკალური მონაცემები, ჩვეულებრივ, მწირია და არ შეესაბამება სუბიექტურ მოშლილობებსა და ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვან დარღვევებს. ჩვეულებრივ, ისმინება მხოლოდ გაფანტული, სველი ხიხინი. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება პნევმოთორაქსი ან ჰემოთორაქსი.

გადაუდებელი დახმარების ტაქტიკა
თუ პაციენტს პარენქიმა ფილტვის პერიფერიულ წილებზე აქვს დაზიანებული, კონსერვატიული მკურნალობა უმეტესად შესაძლებელია. ხშირად ტარდება პლევრის ღრუს დრენირება და ზოგადი ინტენსიური თერაპია. თუ, მიუხედავად მედიკამენტური ღონისძიებებისა, მდგომარეობა დამძიმდა (გაძლიერდა ქოშინი, გარეგანი სისხლდენა, განვითარდა ციანოზი), დაისმის ფილტვის დაზიანებულ პარენქიმაზე ოპერაციული ჩარევის საკითხი. ქირურგმა, ვიდრე ამ საკითხს გადაწყვეტს, გულდასმით უნდა შეისწავლოს:

• ფილტვის პარენქიმის ჭრილობის ლოკალიზაცია (პერიფერიულად მდებარეობს თუ ფილტვის ფუძესთან ახლოს);
• ჭრილობის სიმძიმე (ზედაპირულია თუ ღრმა);
• სისხლდენისა და ბრონქის ჭრილობის ხასიათი;
• პლევრისა და ფილტვისმხრივი გართულებები (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი და განგრენა).

ქირურგიული ჩარევის ხასიათისა და მოცულობის შერჩევისას გადამწყვეტია საოპერაციო მაგიდაზე მწოლიარე პაციენტის ორგანიზმის საერთო მდგომარეობა.
ფილტვის ჭრილობის ოპერაციის შემდეგ პლევრის ღრუში 24-48 საათით იდგმება დრენაჟი და ტარდება ზოგადი მკურნალობა, მათ შორის – ანტიბიოტიკოთერაპია. ექიმი ყურადღებით აკვირდება ავადმყოფის ტემპერატურას, პულსს, პერკუტორულ და აუსკულტაციურ მონაცემებს. მდგომარეობის შესაფასებლად რენტგენოლოგიურ კვლევასაც იყენებენ.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება არის სასუნთქი გზების სანათურის პერსისტული ანუ მუდმივად არსებული ობსტრუქცია, რომელიც მხოლოდ ნაწილობრივ შეიძლება იყოს შექცევადი და საინჰალაციო ტოქსინების, უფრო ხშირად კი თამბაქოს კვამლის ზემოქმედების შედეგად აღმოცენებული ანთებითი რეაქციის შედეგია.

მიზეზები
ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების განვითარება ზოგჯერ განსაზღვრული ნივთიერების, კერძოდ, ა1 ანტიტრიფსინის, გენეტიკურ, მემკვიდრეობით უკმარისობას უკავშირდება. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება გულისხმობს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტისა და ემფიზემის ერთდროულ არსებობას. ამ ორი პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები სხვადასხვა პაციენტთან მეტ-ნაკლები მასშტაბით ვლინდება. შესაბამისად, ამბობენ, რომ საქმე გვაქვს ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების უპირატესად ბრონქიტულ ან ემფიზემურ ტიპთან.

ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების ნიშნები
ობსტრუქციულ ბრონქიტს, გარდა ზემოთ აღწერილი ბრონქიტის სიმპტომებისა, ახასიათებს ბრონქების ობსტრუქცია – სანათურის შევიწროება, დახშობა ბრონქოსპაზმისა და ლორწოვანი გარსის გასქელების შედეგად. ემფიზემა კი შედეგია ფილტვის ალვეოლების კედლების შეუქცევადი დესტრუქციისა (დაშლისა), რაც აქვეითებს ფილტვების ელასტიკურობას და აუარესებს აირთა ცვლას. კლინიკური სურათი ბრონქიტისა და ემფიზემისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს აერთიანებს. წამყვანი სიმპტომია ნახველიანი ხველა, რომელიც ცივ და ნესტიან ამინდში ძლიერდება. იგი წლობით პროგრესირებს და ბოლოს მუდმივი ხდება. ვითარდება სუნთქვითი უკმარისობა და ფილტვისმიერი გული. პაციენტი იმატებს წონას, ტუჩები ულურჯდება, თითების ბოლო ფალანგები უმსხვილდება. დაავადების უპირატესად ემფიზემური ტიპის შემთხვევაში წამყვანი სიმპტომია სხვადასხვა ინტენსივობის (ფიზიკური დატვირთვისას ჰაერის უკმარისობიდან მოსვენებისას აღმოცენებულ ჰაერის უკმარისობამდე) ქოშინი, რომელიც ცხოვრების ხარისხის გაუარესების მთავარი მიზეზია. ტიპურია გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა. ხველა და ქოშინი გამწვავებისას ძლიერდება. სუნთქვა მსტვენია, გამოიყოფა დიდი ოდენობის მოყვითალო-მონაცრისფრო ან მომწვანო ფერის ნახველი, რაც ბაქტერიული ინფექციის არსებობაზე მიუთითებს. შესაძლოა სისხლის მინარევის არსებობაც. სხეულის ტემპერატურა 37-38 ⁰C-მდე იმატებს, ავადმყოფი უჩივის შემცივნებას, ოფლიანობას, საერთო სისუსტეს.

დიაგნოსტიკა
ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილებს, ექიმის მიერ გასინჯვისას მიღებულ მონაცემებს, გულმკერდის რენტგენოგრაფიასა და ფილტვის ფუნქციის შესწავლას სპირომეტრიის მეშვეობით. ეს უკანასკნელი ბრონქების შეუქცევად ობსტრუქციას ავლენს. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისა და ბრონქული ასთმის დიფერენცირების შესახებ დეტალურად აღარ მოვყვებით, მაგრამ ყურადღებას გავამახვილებთ პაციენტთათვის საინტერესო ცალკეულ თავისებურებებზე. ბრონქული ასთმისგან განსხვავებით, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება უმეტესად 40 წლის შემდეგ ვლინდება, ხშირია მწეველთა შორის, არ ახასიათებს ალერგიის არსებობა, ბრონქოდილატატორები მხოლოდ ნაწილობრივ ხსნის სპაზმს, ქოშინი მუდმივია, დაავადება განუხრელად პროგრესირებს.

მკურნალობა
როგორც ითქვა, დაავადება ერთდროულად ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტსა და ემფიზემას მოიცავს. შესაბამისად, სამკურნალოდ გამოიყენება ყველა საშუალება, რომლებსაც იყენებენ ქრონიკული ბრონქიტის დროს. ბრონქოდილატატორების საშუალებით შესაძლებელია ქოშინისა და ხიხინის შემცირება. მათი უეფექტობისას მოწოდებულია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება ინჰალაციის, ტაბლეტის ან ინექციის სახით – ეს დაავადების სიმპტომებს ამცირებს. ჟანგბადის ინჰალაცია აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას, ზრდის მისი სიცოცხლის ხანგრძლივობას. დაავადების გამწვავებისას, როცა ბაქტერიული ინფექციის გააქტიურებაა სავარაუდო, საჭიროა ანტიბაქტერიული მკურნალობა პათოლოგიური მიკროორგანიზმების დასათრგუნავად. შეიძლება ითქვას, რომ დაავადების პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მკურნალობაში თავად პაციენტის აქტიურ მონაწილეობაზე. თამბაქოსთვის თავის დანებება, მავნე საწარმოო ფაქტორების ზემოქმედების თავიდან აცილება, ეკოლოგიურად სუფთა გარემოში მაქსიმალურად დიდხანს ყოფნა, დოზირებული ფიზიკური ვარჯიში, ექიმის რეკომენდაციების ზედმიწევნით შესრულება და გამწვავებისას სამედიცინო დაწესებულებაში დროულად მისვლა პაციენტს საშუალებას აძლევს, დიდხანს შეინარჩუნოს შრომის უნარი, წინააღმდეგ შემთხვევაში კი, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების პროგრესირებადი ხასიათის გათვალისწინებით, პროგნოზი მძიმეა.

გარდა პნევმონიისა, ფილტვის ქსოვილი შესაძლოა დაზიანდეს რამდენიმე სხვა მდგომარეობის დროსაც, რომელთაც ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებებს უწოდებენ. ერთმანეთისგან განსხვავებულ ამ პათოლოგიებს საერთო ნიშანი – ფილტვის ქსოვილის პროგრესული ფიბროზი – ახასიათებთ. ეს ცვლილება შეუქცევადია. მის გამო დროთა განმავლობაში ფილტვებში მცირდება სისხლის ჟანგბადით გამდიდრება.

ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებათა მიზეზები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადება არის ფილტვის ქსოვილის ანომალიური პასუხი დამაზიანებელ ფაქტორებზე. ამ დროს ვითარდება ალვეოლის კედლების ანთება და ინტერსტიციუმი – ალვეოლების შემომსაზღვრელი ქსოვილი – სქელდება, ფიბროზულად იცვლება. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმისგან განსხვავებით, აღდგენითი პროცესი იღებს პათოლოგიურ ხასიათს და ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი ფილტვის ფუნქციის დარღვევას იწვევს.
ფილტვის ინტერსტიციული დაავადებების გამომწვევ ფაქტორებს შორის აღსანიშნავია:
-გარემო და პროფესიული ფაქტორები – საყოველთაოდ ცნობილია, რომ დაბინძურებული ჰაერი და ზოგიერთი საწარმოო ფაქტორი ფილტვის ქსოვილს აზიანებს. ამის მაგალითია ფილტვების დაზიანება სილიციუმის (სილიკოზი), აზბესტის (აზბესტოზი), მძიმე მეტალების, ამონიუმისა და ქლორის ორთქლის, მარცვლეულის, შაქრის მტვრის, კომპოსტის, ნაკელის ზემოქმედებით. ფილტვებზე ზემოქმედებს და შესაძლოა ფიბროზის მიზეზად იქცეს მარცვლეულში ან თივაში არსებული ბაქტერიები და სოკოები;
-ინფექციები – ვირუსული, ბაქტერიული, სოკოვანი, პარაზიტული;
-მედიკამენტები, მათ შორის – არითმიისა და გულის სხვა პრობლემების სამკურნალო ზოგიერთი პრეპარატი, ფსიქიატრიაში გამოყენებული პრეპარატები;
-ზოგიერთი დაავადება – არსებობს პათოლოგიები, რომლებიც პირდაპირ არ აზიანებს ფილტვს, მაგრამ იწვევს სისტემურ დაზიანებას, რომელიც ფილტვის ქსოვილსაც მოიცავს. ასეთი რამ ხდება ჰემატოლოგიური (სისხლის) დაავადებებისა და შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგიების, მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურას, სკლეროდერმიის, რევმატოიდული ართრიტის, დერმატომიოზიტის, პოლიმიოზიტის, სარკოიდოზის დროს.
-არცთუ იშვიათია შემთხვევა, როდესაც ფიბროზული პროცესისა და მასთან დაკავშირებული სუნთქვის უკმარისობის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. ამგვარ შემთხვევებს ექიმები ფილტვის იდიოპათიურ ფიბროზს უწოდებენ. ფილტვში განვითარებულ პროცესს კი მედიკოსები ინტერსტიციული პნევმონიტის სახელით იხსენიებენ. ფილტვების იდიოპათიური ინტერსტიციული დაავადების რისკფაქტორებია თამბაქოს წევა, გენეტიკა, გასტროეზოფაგური რეფლუქსი.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების კლინიკური სიმპტომები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებები ერთნაირად ვლინდება: ქოშინით, რომელიც განსაკუთრებით ძლიერია ფიზიკური დატვირთვისას, მშრალი ხველით. სიმპტომები განსაკუთრებულ სიმკვეთრეს იძენს ასაკის მატებასთან ერთად, უფრო მეტად არის გამოხატული ჭარბი წონისა და სასუნთქი სისტემის ინფექციების შემთხვევაში. დაავადების პროგრესირების კვალდაკვალ ქოშინი უფრო და უფრო მკვეთრი ხდება და ელემენტარული ფიზიკური დატვირთვის – ჩაცმის, საუბრის და ჭამის დროსაც კი იჩენს თავს. გარდა ქოშინისა, ტიპურია ხიხინი, გულმკერდის ტკივილი, თითებისა და ფრჩხილების დეფორმაცია – თითების ბოლო ფალანგების კომბლისებური გამსხვილება და ფრჩხილების საათის მინის მსგავსი სახეცვლილება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების დიაგნოსტიკა
სამწუხაროდ, იმ დროისთვის, როდესაც თავს იჩენს ქოშინი და ხველა, ფილტვების დაზიანება უკვე შეუქცევადია. ამიტომაც არის მნიშვნელოვანი ექიმთან ვიზიტი სუნთქვის პრობლემების აღმოცენებისთანავე. ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების მიზეზის დადგენა საკმაოდ რთული ამოცანაა, ვინაიდან, როგორც ითქვა, ეს სახელწოდება სხვადასხვა მიზეზით განპირობებულ მრავალ მდგომარეობას აერთიანებს. გარდა ამისა, ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების სიმპტომები შესაძლოა ძალიან ჰგავდეს ქრონიკული ბრონქიტის, ბრონქული ასთმის, გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნებს. ექიმის ამოცანაა, აღნიშნული დაავადებები გამორიცხოს. ამისთვის ის დეტალურად ეცნობა პაციენტის ჩივილებს, შრომის პირობებს, მის მიერ მიღებული მედიკამენტების ჩამონათვალს, თუმცა, რასაკვირველია, ეს საკმარისი არ არის – საჭიროა დამატებითი კვლევები:
-ფილტვების რენტგენოგრაფია, რომელიც საშუალებას იძლევა, გამოირიცხოს ფილტვის ზოგიერთი დაავადება;
-კომპიუტერული ტომოგრაფია – ის უფრო დეტალურ ინფორმაციას გვაწვდის, ვიდრე რენტგენოლოგიური კვლევა;
-სპირომეტრია – სპეციალურ ხელსაწყოში ჩაბერვით იღებენ ინფორმაციას ფილტვის ფუნქციის შესახებ;
-ბრონქოსკოპია – ზოგ შემთხვევაში ფილტვების ინტერსტიციული დაავადების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა ფილტვის ქსოვილის უმცირესი ნაწილის აღება მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც სპეციალური ხელსაწყოს – ბრონქოსკოპის საშუალებით ხდება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების გართულებები
როგორც ითქვა, ინტერსტიციული დაავადების დროს ფილტვში ვითარდება ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი, ეს კი, ბუნებრივია, არასასურველ შედეგებს იწვევს. მათ შორის აღსანიშნავია:
-ჰიპოქსიემია ანუ სისხლში ჟანგბადის შემცველობის დაქვეითება;
-ფილტვის არტერიაში წნევის მომატება, რასაც შემდგომში გულის მარჯვენა პარკუჭის გადაძაბვა მოჰყვება;
-სუნთქვის უკმარისობა, რაც შესაძლოა პაციენტისათვის საბედისწერო აღმოჩნდეს.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს ენდოკრინულ დაავადებათა შორის სიხშირით მეორე ადგილი უკავია. ეს დაავადებები ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უმეტესად ახალგაზრდებთან გვხვდება.
ბოლო ხანს იმატა ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურმა დაავადებებმა, უმთავრესად – ახალგაზრდა, შრომისუნარიან და რეპროდუქციული ასაკის პირებში. ამ დაავადებებს შორის აღსანიშნავია:

• დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი (ბაზედოვ-გრეივსის დაავადება);
• აუტოიმუნური თირეოდიტი (ფარისებრი ჯირკვლის ანთება).

უფრო ხნიერ ასაკობრივ ჯგუფში გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის კვანძოვანი წარმონაქმნები.
50 წელს გადაცილებულთა 6-8%-ს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება – ჰიპოთირეოზი.
ხშირად ჩიყვზე საუბრისას მხოლოდ ტოქსიკურ ჩიყვს ანუ თირეოტოქსიკოზს გულისხმობენ, რაც შეცდომაა. ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებაა. ის შეიძლება განვითარდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის როგორც დაქვეითებით, ისე მომატებით მიმდინარე დაავადებების ფონზე. ხშირად ჩიყვი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევის გარეშეც ვითარდება. ამას ეუთირეოიდული ჩიყვი ეწოდება.
მოსახლეობა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებას უმთავრესად იოდდეფიციტს უკავშირებს. იოდის უკმარისობა მართლაც იწვევს ჩიყვს, მაგრამ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება არაერთმა სხვა დაავადებამაც შეიძლება გამოიწვიოს, ამიტომ უფრო მართებული იქნება, თუ ვიტყვით, რომ ჩიყვი დაავადება კი არ არის, არამედ ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ერთ-ერთი ნიშანია.
ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი პათოლოგია არსებობს. მათ შორის ყველაზე ხშირად გვხვდება ენდემური ჩიყვი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, თირეოტოქსიკური ადენომა, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი და ჰიპოთირეოზი.

ენდემური ჩიყვი

ენდემური ჩიყვისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება. იოდის სათანადო რაოდენობით მოხმარება ფარისებრი ჯირკვლის ცხოველქმედების აუცილებელი პირობაა. იოდს ადამიანი იღებს წყლიდან და საკვებიდან. რაც უფრო მაღლა ავდივართ ზღვის დონიდან, მით უფრო იზრდება გარემოში იოდდეფიციტი. როდესაც ადამიანი მუდმივად ცხოვრობს ასეთ გარემოში, ფარისებრი ჯირკვალი ჰორმონის წარმოსაქმნელად საკმარისი რაოდენობის სუბსტრატს ვერ იღებს. ამ მიკროელემენტის ნაკლებობა, უპირველესად, აისახება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციასა და სტრუქტურაზე, რაც თავისთავად უარყოფით გავლენას ახდენს ორაგანიზმის ზრდა-განვითარებასა და ფუნქციობის მრავალ ასპექტზე. ორგანიზმის მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად ფარისებრი ჯირკვალი გაძლიერებულ რეჟიმში იწყებს მუშაობას. შედეგად ყალიბდება ჩიყვი (კომპენსატორული ჰიპერპლაზია). თანდათანობით კვანძებიც წარმოიშობა, რადგან სხვადასხვა უჯრედების გროვა ავტონომიას იძენს. სწორედ ამიტომ არის იოდდეფიციტურ ზონაში ასე გავრცელებული კვანძოვანი ჩიყვი.
იოდდეფიციტურ ზონად ანუ ენდემურ ზონად მიიჩნევა ისეთი გეოგრაფიული არეალი, სადაც ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება (I ხარისხისაც კი) აქვს ბავშვებისა და მოზარდების, სულ მცირე, 5 პროცენტს და ზრდასრულთა, სულ მცირე, 30 პროცენტს. სიტყვა “ენდემია” კონკრეტული გეოგრაფიული რეგიონისთვის დამახასიათებელს ნიშნავს. წინათ მიაჩნდათ, რომ ენდემური ჩიყვი (დღეს ეს ტერმინი “იოდდეფიციტური დაავადებით” შეიცვალა) მხოლოდ მთაგორიანი და მდინარისპირა ადგილებისთვის იყო დამახასიათებელი. ბოლო ხანს გაირკვა, რომ ენდემური ჩიყვის გავრცელების არეალი საქართველოშიც და მთელ მსოფლიოშიც გაცილებით ფართოა.

მიზეზები და რისკფაქტორები
დაავადების მთავარი მიზეზია იოდის დეფიციტი ნიადაგში, წყალსა და საკვებში. დადგენილია, რომ ადამიანმა დღე-ღამეში უნდა მიიღოს 100 მგ-მდე იოდი. როდესაც მისი სადღეღამისო მოხმარება 50 მგ-მდე მცირდება, ვითარდება ენდემური ჩიყვი. თუმცა აღწერილია ენდემური ჩიყვის შემთხვევები ისეთ რეგიონებში, სადაც წყალსა და ნიადაგში იოდის შემცველობა ნორმალურია. ასე რომ, ჩიყვის ეტიოლოგიური მიზეზი არ არის მხოლოდ იოდის დეფიციტი. მართალია, იოდი აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის, თიროქსინის, წარმოქმნისთვის, მაგრამ არა საკმარისი; შესაძლოა, ადამიანმა სათანადო რაოდენობის იოდი მიიღოს გარემოდან, მაგრამ ორგანიზმში მიმდინარე აუტოიმუნური პროცესების გამო ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება მაინც განუვითარდეს, ანდა იოდისგან ჰორმონწარმოქმნის პროცესი იყოს დარღვეული – იოდმა თიროქსინის წარმოქმნამდე 4 სტადია უნდა გაიაროს; შესაძლოა, რომელიმე სტადიაზე ადგილი ჰქონდეს დეფექტს და ჰორმონის სინთეზი შეფერხდეს.
ამრიგად, ენდემური ჩიყვის განვითარებას იოდის დეფიციტთან ერთად სხვა ფაქტორებიც უწყობს ხელს. მაგალითად, არარაციონალური კვება (ცილების უკმარისობა), საკვებში სტრუმოგენული ნივთიერებების (თიოციანიტების) მოხვედრა ან ისეთი მიკროელემენტების დეფიციტი, როგორებიცაა ბრომი, თუთია, კობალტი, სპილენძი, მოლიბდენი და ისეთი ნივთიერებების სიჭარბე, როგორიცაა, კალციუმი, ფთორი, ქრომი, მაგნიუმი. დიდი მნიშვნელობა აქვს ამ ნივთიერებათა თანაფარდობას. ყოველივე ამის გამო ორგანიზმში მოხვედრილი იოდიდების ორგანულ იოდად გარდაქმნა ბრკოლდება და იკლებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთა სინთეზი.
ენდემური ჩიყვის განვითარებაში გენეტიკურ ფაქტორებსაც მიუძღვის ბრალი – ჩიყვი უფრო ხშირად იმ ბავშვებს ემართებათ, რომელთა მშობლებსაც ეს დაავადება ჰქონდათ.

ენდემური ჩიყვის სახეები
ფარისებრი ჯირკვლის სიდიდის, მოყვანილობის, კვანძების არსებობის მიხედვით განასხვავებენ ჩიყვის დიფუზურ (ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის თანაბარი გადიდება), კვანძოვან (გადიდებულია ჯირკვლის გარკვეული უბანი, დანარჩენი ნორმის ფარგლებშია) და შერეულ (დიფუზურ-კვანძოვანი ჩიყვი – მთელი ჯირკვალი დიდდება და კვანძებიც წარმოიქმნება) ფორმებს, ჯირკვლის ფუნქციის მიხედვით კი – ეუთირეოიდულს (ჯირკვლის ფუნქცია დარღვეული არ არის) და ჰიპოთირეოიდულს (ფუნქცია დაქვეითებულია). იშვიათია ჰიპოთირეოიდული ფორმა (ფარისებრი ჯირკვლის ტოქსიკური ადენომა).

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ენდემური ჩიყვის შედარებით მსუბუქი ფორმების დროს ავადმყოფი შესაძლოა უჩიოდეს ზოგადი ხასიათის არასპეციფიკურ მოვლენებს: საერთო სისუსტეს, აღგზნებადობას, ემოციურ ლაბილურობას, შეტევითი ხასიათის წამოხურვებას, ოფლიანობას, დროდადრო – გულისცემის აჩქარებას. ქალებთან გამორიცხული არ არის მენსტრუალური ციკლისა და შვილოსნობის ფუნქციის დარღვევა.
ენდემური ჩიყვის კლინიკური გამოვლენა ენდემიის ხარისხზე, ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ფორმაზე, მის მდებარეობასა და ფუნქციურ აქტივობაზეა დამოკიდებული.
როცა ეუთირეოიდული ჩიყვი მცირე ზომისაა, ავადმყოფს ჩივილები ზოგჯერ არც კი აქვს, ზოგჯერ კი ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნება აწუხებს.
მკვეთრად გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი მეზობელ ორგანოებს აწვება, რაც ხველას, ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. სისხლძარღვებზე ზეწოლამ შესაძლოა გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და გულის მარჯვენა ნახევრის გადიდება, ე.წ. ჩიყვისმიერი გული.
ჰიპოთირეოიდული ენდემური ჩიყვის დროს ვითარდება ჰიპოთირეოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომოკომპლექსი: საერთო სისუსტე, აპათია, წონის მატება, კანის სიმშრალე, ბრადიკარდია, ყაბზობა.

კვანძოვანი ჩიყვი

ფარისებრ ჯირკვალში შეიძლება გაჩნდეს კისტური ჩანართები – კვანძები. ამის ერთ-ერთი მიზეზი იოდის ქრონიკული დეფიციტია. კვანძოვანი ან მრავალკვანძოვანი ჩიყვის დროს ჯირკვლის ფუნქცია შეიძლება იყოს ნორმალურიც, მომატებულიც და დაქვეითებულიც. კვანძოვანი ჩიყვით ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი დაავადება ვლინდება. კვანძებმა შესაძლოა გამოიმუშაონ ჭარბი ჰორმონებიც, თუმცა უფრო ხშირად აღირიცხება ეუთირეოიდული კვანძოვანი ჩიყვი (როცა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია ნორმალურია).
თუ ექოსკოპიამ ფარისებრ ჯირკვალში 1 სმ-ზე მეტი ზომის კვანძი გამოავლინა, სასურველია, გაკეთდეს პუნქციური ბიოფსია – კვანძის ქსოვილის ნიმუშის აღება მისი უჯრედული შემადგენლობის განსაზღვრისთვის. საყურადღებოა, რომ დაავადების სიმძიმე არ არის დამოკიდებული კვანძების რაოდენობაზე. შესაძლოა, ჯირკვალში ერთი კვანძის არსებობამ მრავალკვანძოვან ჩიყვზე გაცილებით სერიოზული პრობლემა შექმნას, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეთ ახალგაზრდა პაციენტებს (უფრო  – მამაკაცებს) და მათ, ვისაც სწრაფად მზარდი კვანძები აქვს.

ენდემური ჩიყვის
დიაგნოსტიკა

გასინჯვა და ექოსკოპია
დიდი ზომის ჩიყვი თვალითაც ადვილი შესამჩნევია, უფრო მცირე ზომისას კი ხელით გასინჯვით ადგენენ, თუმცა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ნებისმიერი ხარისხის შესაფასებლად ყველაზე საიმედო გზაა ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ე.წ ექოსკოპია.

შარდში იოდის შემცველობის განსაზღვრა
რაც უფრო ძლიერია იოდის დეფიციტი ორგანიზმში, მით ნაკლები იოდი გამოიყოფა შარდთან ერთად, ამიტომ იოდის განსაზღვრა შარდში ამ ნივთიერების დეფიციტის შეფასების ერთ-ერთ საიმედო მეთოდია.

სისხლის ანალიზი ჰორმონებზე
ენდემური ჩიყვის დროს სისხლში თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის თანაფარდობა ტრიიოდთირონინის სასარგებლოდ ირღვევა, რასაც სისხლის ანალიზით ადგენენ.

რადიოიზოტოპური სკანირება
რადიოიზოტოპური სკანირების მეთოდი კვანძის ფუნქციური მდგომარეობის დადგენის საშუალებას იძლევა.

კვლევა ორსულობის დროს
იოდის ნაკლებობა განსაკუთრებით საშიშია ორსულებისთვის, რადგან მას შესაძლოა სპონტანური აბორტი, ნაყოფის განვითარების მანკები, ნაადრევი მშობიარობა, მკვდრადშობადობა, ახალშობილის სიკვდილი მოჰყვეს. ხშირია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი.
ჩამოთვლილ დარღვევათა შესაფასებლად ახალშობილის სისხლში განსაზღვრავენ თირეოტროპული ჰორმონის დონეს. ამ ანალიზის გაკეთება აუცილებელია, რადგან ამ გზით შესაძლებელია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყება. დაგვიანებით დაწყებული მკურნალობა ინტელექტუალურ დარღვევებს ვერ აღმოფხვრის და ადამიანი გონებრივად განუვითარებელი რჩება.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა
ენდემური ჩიყვის მკურნალობა ექიმის დანიშნულების შესაბამისად უნდა ჩატარდეს. ჩვეულებრივ, ამ დროს ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები, მაგალითად, L-თიროქსინი, ეუთიროქსი. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში, მაგალითად, მაშინ, როცა კვანძები მეტისმეტად სწრაფად იზრდება, გადიდებული ჯირკვალი სხვა ორგანოებზე ძლიერ ზეწოლას ახდენს, იწყება მალიგნიზაცია (გაავთვისებიანება). ოპერაციის აუცილებლობას ექიმი ადგენს.
ოპერაციის შემდეგ, რეციდივის თავიდან აცილების მიზნით, მიზანშეწონილია თირეოიდული ჰორმონების დანიშვნა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკა ძალზე ეფექტურია და გაცილებით იოლი, ვიდრე მკურნალობა.
საყოველთაოდაა მიღებული მასობრივი პროფილაქტიკის ისეთი საშუალება, როგორიცაა იოდიანი მარილის გამოყენება ჩვეულებრივის ნაცვლად. ოღონდ უთუოდ უნდა მიექცეს ყურადღება მარილის ვარგისობას – ვადაგასული მარილის პროფილაქტიკური ეფექტი საგრძნობლად ნაკლებია. იოდიზებული მარილის თვისებებს აუარესებს შენახვის არასათანადო პირობებიც – ნესტი, მაღალი ტემპერატურა, მზის სინათლის პირდაპირი ზემოქმედება და სხვა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ზღვისა და ოკეანის პროდუქტებიც, რომლებიც დიდი რაოდენობით შეიცავს იოდს. სასარგებლოა იოდით საგანგებოდ გამდიდრებული საკვებიც, მაგალითად, იოდიზებული ჩაი.
ბავშვებს, მოზარდებს, ორსულებსა და მეძუძურ დედებს განსაკუთრებით ბევრი იოდი სჭირდებათ, ამიტომ კარგი იქნება, თუ ექიმთან შეთანხმებით პროფილაქტიკის მიზნით იოდიან მარილთან ერთად გამოიყენებენ კალიუმის იოდის აბებს – იოდომარინს, იოდიდ 100-ს და იოდიდ 200-ს, ზღვის წყალმცენარეებისგან დამზადებულ პრეპარატს ლამინარიას.

2. დიფუზური
ტოქსიკური ჩიყვი

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის (ბაზედოვის დაავადება, გრეივსის დაავადება) დროს მთელი ფარისებრი ჯირკვალი დიდდება, მისი ფუნქცია კი არანორმალურად ძლიერდება. თირეოიდული ჰორმონების არაბუნებრივი სიჭარბე, თავის მხრივ, არღვევს ორგანოთა სხვადასხვა სისტემის ფუნქციობას.
ხშირად “დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს”, “თირეოტოქსიკოზსა” და “ჰიპერთირეოზს” სინონიმებად მიიჩნევენ, მაგრამ ეს სამი სრულიად სხვადასხვა ცნებაა.
თირეოტოქსიკოზს თირეოიდული ჰორმონის სიჭარბე იწვევს და რამდენიმე დაავადების (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის, თირეოტოქსიკური ადენომის, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის) მთავარ კლინიკურ გამოვლინებად მიიჩნევა.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური ბუნების პათოლოგიაა. ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ემართებათ 20-დან 50 წლამდე ასაკის ქალებს.

მიზეზები
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მიზეზები უცნობია. ის ხშირად აღმოცენდება ფსიქიკური ტრავმის, მწვავე ინფექციის, სტრესის შემდეგ, მაგრამ აღნიშნული ფაქტორების როლი დაავადების აღმოცენებაში ძნელი შესაფასებელია. სადღეისოდ მიჩნეულია, რომ დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური დაავადებაა. ჩიყვის განვითარება და თირეოიდული ჰორმონის მოჭარბებული გამომუშავება თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) საწინააღმდეგო ანტისხეულების (აუტოანტისხეულები) პროდუცირების შედეგია. გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება გენეტიკურ ფაქტორსაც.

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების რამდენიმე ხარისხს:

• I-II ხარისხი – ჯიკვლის გადიდება ვლინდება ყლაპვის დროს და პალპაციით;
• III ხარისხი – ჯირკვალი გადიდებულია კისრის კონფიგურაციის მკაფიო ცვლილებების გარეშე;
• IV-V ხარისხი – ჩიყვი დიდია და ცვლის კისრის კონფიგურაციას.

ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ხარისხი ხშირად არ შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. არცთუ იშვიათად დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის გამოხატული კლინიკური ფორმის დროს ჯირკვალი უმნიშვნელოდაა გადიდებული.
თირეოტოქსიკოზის სიმძიმის მიხედვით გამოყოფენ დაავადების მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადების ნიშნები მეტწილად თანდათანობით მჟღავნდება, თუმცა არ არის გამორიცხული, სწრაფად, ერთბაშადაც იჩინოს თავი. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელი სიმპტომებია ჩიყვი, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი (ტრემორი), ეგზოფთალმი (თვალების გადმოკარკვლა), გულისცემის გახშირება და მოციმციმე არითმია. გარდა ამისა, ყურადღებას იპყრობს ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, გაძლიერებული ოფლიანობა, სითბოს აუტანლობა, დეფეკაციის გახშირება, გახდომა, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის საგრძნობი დაქვეითება, გულის არეში ჩხვლეტითი ან მოჭერითი ხასიათის ტკივილი.
ყოველივე ამას ხშირად თან სდევს მხედველობის ორგანოს ცვლილებები: თვალების იშვიათი ხამხამი, თვალის ნაპრალის გაფართოება, ქუთუთოების შეშუპება, თვალის კაკლების წინ წამოწევა, გაძლიერებული ცრემლდენა, წვის შეგრძნება, თვალებში ქვიშის შეგრძნება, სიწითლე… ზოგ შემთხვევაში ეს მოვლენები ერთობ მძიმედაა გამოხატული და შესაძლოა, მხედველობის დაკარგვამდეც კი მივიდეს საქმე.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს აღინიშნება თავისებური დერმოპათია (კანის პათოლოგიური ცვლილება), რომელსაც ლოკალური მიქსედემა ეწოდება. ის უფრო იშვიათია, ვიდრე ოფთალმოპათია. ამ დროს ზიანდება წვივის წინა ზედაპირის კანი – ის ფორთოხლის ქერქს მოგვაგონებს. კიდურების პერიოდული დამბლა, რომელიც რამდენიმე საათიდან ერთ-ორ დღემდე გასტანს, უფრო ხშირად მამაკაცებთან გვხვდება. ასაკის კვალდაკვალ ხშირდება ისეთი გართულებები, როგორებიცაა გულის რიტმის დარღვევა (უმთავრესად – მოციმციმე არითმიის სახით) და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

თირეოტოქსიკური
კრიზი

თირეოტოქსიკური კრიზი მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში მწვავე მდგომარეობაა. ამ დროს ძლიერდება თირეოტოქსიკოზის ყველა კლინიკური სიმპტომი. კრიზი მაპროვოცირებელი ფაქტორების (ქირურგიული ჩარევის, ემოციური სტრესის, ორსულობის) გავლენით ვითარდება. ავადმყოფს აღენიშნება ფსიქიკური და მოტორული აღგზნება, რაც ხშირად ფსიქოზამდეც კი მიდის ან, უფრო იშვიათად, ძილიანობით გამოიხატება და კომურ მდგომარეობასაც კი იწვევს. დამახასიათებელია მაღალი სიცხე, მოხრჩობის შეგრძნება, ტკივილი გულის არეში, ძლიერი ტაქიკარდია, ხშირად დიდდება ღვიძლი და ელენთა. თირეოტოქსიკური კრიზის დროს სიყვითლის გამოვლინება ღვიძლის უკმარისობაზე მეტყველებს, რაც ძალზე მძიმე გართულებად მიიჩნევა. ასევე მძიმე გართულებაა გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზის დასასმელად გამოცდილმა ექიმმა ყველა კლინიკური ნიშანი უნდა გააანალიზოს და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებთან შეაჯეროს (ესენია ულტრაბგერითი გამოკვლევა, სისხლის ანალიზი TSH, T3, T4 ჰორმონებზე). დიაგნოზის დასაზუსტებლად არსებობს დამატებითი კვლევის მეთოდებიც, მაგალითად, რადიოიზოტოპური სკანირება, ანტისხეულების კვლევა და სხვა.

მკურნალობა
დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს მკურნალობენ მედიკამენტებით, ქირურგიულად და რადიაქტიური იოდით. ყველაზე ხშირად მედიკამენტურ თერაპიას მიმართავენ. ის ძალზე ეფექტურია. შედეგი მკურნალობის პირველსავე კვირებში ხდება თვალსაჩინო. ამ ეტაპზე მდგომარეობის გაუმჯობესება პაციენტმა სრულ განკურნებად არ უნდა მიიჩნიოს და ექიმთან შეუთანხმებლად არ უნდა შეწყვიტოს წამლების მიღება. საბოლოო გაჯანსაღებისთვის დაახლოებით ორი წელია საჭირო. მკურნალობის ნაადრევ შეწყვეტას ხშირად დაავადების რეციდივი მოსდევს და ამ ორწლიანი კურსის თავიდან დაწყება უხდებათ.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კონსერვატიული მკურნალობის მიზნით საქართველოში მერკაზოლილს, თიროზოლსა და ზოგიერთ სხვა პრეპარატს იყენებენ. არარადიაქტიური იოდის პრეპარატები, კალიუმის იოდიდისა და ლუგოლის ხსნარი, შედარებით სწრაფად იძლევა შედეგს, მაგრამ ეფექტი დიდხანს არ გრძელდება, ამიტომ მათ მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში (სახელდობრ, თირეოტოქსიკური კრიზის დროს) მიმართავენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობისთვის მერკაზოლილთან ერთად ბეტა-ადრენობლოკატორების ჯგუფის პრეპარატებიც გამოიყენება. ისინი ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბი ჰორმონების ტოქსიკურ ზემოქმედებას და მკურნალობის შედეგს აახლოებენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობაში განსაკუთრებით დიდ როლს ასრულებს ე.წ გლუკოკორტიკოიდული მოქმედების პრეპარატები – პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი… თირეოტოქსიკური კრიზის დროს პაციენტს უნიშნავენ ანტითირეოიდული მედიკამენტების მოზრდილ დოზებს, იოდის პრეპარატებსა და პრედნიზოლონს. რადიაქტიური იოდით მკურნალობას იწყებენ იმ შემთხვევაში, თუ ხანგრძლივმა კონსერვატიულმა თერაპიამ შედეგი არ გამოიღო, ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ განვითარებული რეციდივის დროს და მაშინ, როცა ანტითირეოიდული პრეპარატებით ხანგრძლივი მკურნალობა უკუნაჩვენებია.
ბავშვებისა და ორსულებისთვის რადიაქტიური იოდით მკურნალობა არ შეიძლება.
ქირურგიულ ჩარევას მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს, კონსერვატიული მკურნალობის უეფექტობისას მიმართავენ. ოპერაციას ერთგვარი საფრთხეც ახლავს თან – ის შეიძლება ლარინგეალური ნერვის დაზიანებით და მბგერი იოგების პარეზით, ჰიპოთირეოზით გართულდეს.

3. თირეოტოქსიკური
ადენომა

თირეოტოქსიკური ადენომა (პლიუმერის დაავადება) ჰიპერთირეოიდული მდგომარეობაა, რომელსაც ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბად მოფუნქციე ადენომა განაპირობებს. დაავადება იშვიათია და უმთავრესად ასაკოვან ქალებთან გვხვდება.

მიზეზები
თირეოტოქსიკური ადენომა, წესისამებრ, მცირე ზომისაა (დაახლოებით 2-2,5 სმ დიამეტრისა). ამ დროს ადენომის მიერ თირეოიდული ჰორმონის ჭარბი სეკრეცია ჰიპოფიზის მიერ თირეოტროპინის გამოყოფას ბლოკავს, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ჯანსაღი ქსოვილის ფუნქციის აქტივობის დამუხრუჭებას. თირეოტოქსიკოზის მოხსნის შემდეგ აღდგება თირეოტროპინის სეკრეცია და ფასირებრი ჯირკვალი კვლავ იძენს თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზის უნარს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
თირეოტოქსიკური ადენომის კლინიკური სურათი (ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი, გაძლიერებული ოფლიანობა, გულისცემის აჩქარება, დეფეკაციის გახშირება, მადის გაძლიერების ფონზე სხეულის მასის შემცირება, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის მნიშვნელოვანი დაქვეითება) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკურ სურათს ჰგავს, იმ განსხვავებით, რომ ადენომის დროს არ აღინიშნება ოფთალმოპათია და ლოკალური მიქსედემა და უფრო მკვეთრად არის გამოხატული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციათა დარღვევა.

დიაგნოსტიკა
ლაბორატორიული ანალიზები ადასტურებს სისხლის შრატში T3-ის დონის მნიშვნელოვან მომატებას T4-ის ზომიერი მომატების ან ნორმალური დონის ფონზე. გარდა ამისა, ტარდება ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება.

მკურნალობა
თირეოტოქსიკურ ადენომას ქირურგიულად მკურნალობენ. ოპერაციის წინ უნდა ჩატარდეს მკურნალობა თირეოსტატიკური პრეპარატებით.

4. მრავალკვანძოვანი
ტოქსიკური ჩიყვი

მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი კლინიკური სინდრომია, რომელსაც ფარისებრ ჯირკვალში რამდენიმე კვანძის არსებობა და მისი ფუნქციის გაძლიერება ახასიათებს. გვხვდება უმთავრესად 50-60 წლის ქალებთან.
აღსანიშნავია, რომ მრავალკვანძოვანი ჩიყვით დაავადებულს თირეოტოქსიკოზი უვითარდება იოდის მიღების ან დიაგნოსტიკის მიზნით იოდშემცველი პრეპარატის გამოყენების შემდეგ (იოდით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზი).

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის შემდეგ ფორმებს:
1. ბაზედოვურს ანუ შერეულ ჩიყვს, რომლის დროსაც, გარდა “ცხელი” (მოფუნქციე) კვანძებისა, ვლინდება დიფუზური გადიდება ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ქსოვილისა (პარენქიმისა), რომელსაც შესწევს იოდის მომატებული შთანთქმის უნარი. ასეთ ავადმყოფებს თირეოტოქსიკოზთან ერთად აღენიშნებათ ოფთალმოპათია, იშვიათად – მიქსედემა, ხოლო გამოკვლევისას სისხლის შრატში აღმოაჩნდებათ აუტოანტისხეულები;
2. ჰეტეროგენულრ კვანძოვან ტოქსიკურ ჩიყვს – სკანირებით “ცხელ” კვანძებთან ერთად აღმოაჩენენ “ცივ” (არამოფუნქციე) კვანძებსაც;
3. მეორეულ ტოქსიკურ ჩიყვს – მისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში არამოფუნქციე “ცივი” კვანძების არსებობა, რომლებიც მიზეზთა გამო (ხშირად – იოდის დიდი დოზებით მიღების შემდეგ) იძენენ თირეოიდული ჰორმონების გაძლიერებული გამომუშავების უნარს და ვითარდება ტოქსიკოზი.

კლინიკა და მიმდინარეობა
მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკური სურათი ისეთივეა, როგორიც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს (ტაქიკარდია, წონის კლება, ნევროზი, ტრემორი, ოფლიანობა, არითმია და სხვა).

დიაგნოსტიკა
საბოლოო დიაგნოზს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის საფუძველზე სვამენ. ლაბორატორიული გამოკვლევით ვლინდება სისხლის შრატში T3-ის მაღალი დონე T4-ის დონის უმნიშვნელო მატების ფონზე. ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება ცხადყოფს “ცხელი” და “ცივი” კვანძების არსებობას.

მკურნალობა
მკურნალობა უმთავრესად ქირურგიულია. რაციდივის თავიდან ასაცილებლად მეტად მნიშვნელოვანია ოპერაციის შემდგომი დაკვირვება და მკურნალობა.

5. თირეოიდიტი

თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ანთებაა. არსებობს მისი რამდენიმე ფორმა. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთება და ფარისებრი ჯირკვლის ქრონიკული აუტოიმუნური ანთება.

ქვემწვავე თირეოიდიტი

ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთების (დე კერვენის თირეოიდიტი, გრანულომატოზური, გიგანტუჯრედული თირეოიდიტი) ფარისებრი ჯირკვლის შემოფარგლული ანთებითი დაზიანებაა. იგი გვხვდება უპირატესად ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ქალებთან, შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში.

მიზეზები
ქვემწვავე თირეოიდიტის მიზეზად მიჩნეულია ვირუსული ინფექცია (ყბაყურას ვირუსი, ადენოვირუსები და სხვა). მისი კლინიკური სურათი ინფექციური დაავადების გადატანიდან ორი კვირის შემდეგ ყალიბდება.
ქვემწვავე თირეოიდიტს ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რაც დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობას განაპირობებს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ქვემწვავე თირეოიდიტისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რითაც აიხსნება დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობა.
დაავადება იწყება სწრაფად, შემცივნებით, სხეულის ტემპერატურის მატებით, ტკივილით კისრის წინა ნაწილში – იქ, სადაც ფარისებრი ჯირკვალი მდებარეობს. ტკივილი ხშირად გადაეცემა ყურების, ყბებისა და კეფისკენ. დამახასიათებელია ჩიყვის გაჩენა მტკივნეული წარმონაქმნის სახით. ყლაპვა ხშირად გაძნელებულია. ძლიერი საერთო სისუსტისა და შრომის უნარის მკვეთრი დაქვეითების გამო ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება. სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ედსის მომატებას, თუმცა, სხვა სახის ანთებითი პროცესებისგან განსხვავებით, ლეიკოციტების ოდენობა საგრძნობლად არ არის შეცვლილი. სისხლის შრატში მომატებულია T3-ის, T4-ის დონე.
განასხვავებენ ქვემწვავე თირეოიდიტის რამდენიმე ფორმას, რომელთა დროს ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნები სხვადასხვა სიმძიმით არის გამოხატული. არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში დაავადება ტალღისებურ ხასიათს იძენს – პერიოდულ გამწვავებას მეტ-ნაკლები ხანგრძლივობის მშვიდი პერიოდები ცვლის.

მკურნალობა
ქვემწვავე თირეოიდიტის მკურნალობის მეთოდებს შორის ყველაზე ეფექტურია თერაპია გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატებით: პრედნიზოლონით, დექსამეტაზონით და სხვა. დოზას ექიმი ინდივიდუალურად ადგენს. ავადმყოფმა უნდა იცოდეს, რომ მდგომარეობა მკურნალობის პირველსავე დღეებში უმჯობესდება და თითქმის ყველა შემაწუხებელი მოვლენა ქრება, მაგრამ თერაპია უნდა გაგრძელდეს, ვიდრე ედსის მაჩვენებელი ნორმას არ დაუბრუნდება, ამისთვის კი, ჩვეულებრივ, რამდენიმე კვირაა საჭირო. ედსის ნორმალიზების შემდეგ ექიმი იღებს გადაწყვეტილებას მედიკამენტთა დოზების შემცირების შესახებ, თან პერიოდულად აკონტროლებს სისხლს, რათა არ გამოეპაროს დაავადების გამწვავება, რომლის ერთ-ერთი მაჩვენებელიც ედსის მატებაა. გამწვავების შემთხვევაში მკურნალობა თავიდან უნდა დაიწყოს, ხოლო მედიკამენტთა დოზების შემცირება უფრო ნელა მოხდეს.
დაავადების დასაწყისში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები დიდი ოდენობით გადადის სისხლში, რაც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მსგავს სიმპტომებს იწვევს, მოგვიანებით კი პირიქით ხდება – დაზიანებული ჯირკვალი ვეღარ ახერხებს საკმარისი ოდენობის ჰორმონის გამომუშავებას და ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის უკმარისობის ნიშნები, რასაც ხშირად თან სდევს მისი გადიდებაც. ამის გამო თავდაპირველად ბეტა-ადრენობლოკატორები ინიშნება (მერკაზოლილის გამოყენება დაუშვებელია), მოგვიანებით კი – თიროქსინი ან მისი მსგავსი პრეპარატები.

აუტოიმუნური
თირეოიდიტი

აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი) თირეოიდიტის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, რომელიც უპირატესად 30-დან 60 წლამდე ასაკის ქალებთან დიაგნოსტირდება. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ქსოვილი აუტოანტისხეულების გავლენით დესტრუქციას განიცდის, მას შემაერთებელი ქსოვილი ენაცვლება და ვითარდება ჰიპოთირეოზის (თირეოიდული ჰორმონის გამომუშავების დათრგუნვის) კლინიკური ნიშნები.
დაავადება აუტოიმუნური ბუნებისაა – იმუნური სისტემა ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მიმართ ანტისხეულებს გამოიმუშავებს (ნორმაში ანტისხეულები უცხო უჯრედების ან ნივთიერებების საწინააღმდეგოდ წარმოიქმნება, მაგრამ განსაზღვრული პათოლოგიური ცვლილებების დროს ზოგიერთი ორგანიზმი ანტისხეულებს თავისივე ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართავს. ამის შედეგად განვითარებულ დაავადებას აუტოიმუნურს უწოდებენ).
აუტოიმუნური თირეოიდიტი ყველა ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა ასაკთან ერთად მისი გავრცელების კოეფიციენტი იმატებს. დაავადების აღმოცენებას ხშირად წინ უძღვის ზოგიერთი პრეპარატის მიღება, მაგალითად, ისეთისა, როგორიც არის ამიოდარონი, ალფა ინტერფერონი, ინტერლეიკინი-2.
განასხვავებენ აუტოიმუნური თირეოიდიტის ორ ფორმას: ატროფიულსა და ჰიპერტროფიულს. ჰიპოთირეოზის მოვლენებით მიმდინარე ჰიპერტროფიული ფორმის დროს ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, ჰიპოთირეოზით მიმდინარე ატროფიული ფორმის დროს კი – არა.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ავადმყოფის ჩივილები ძირითადად დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებასთან. ჯირკვლის გადიდებას ხშირად თან სდევს მისი ფუნქციური უკმარისობის აშკარა ან ფარული ნიშნები. ჭირს ყლაპვა და სუნთქვა, აღინიშნება მცირედი მტკივნეულობა ფარისებრი ჯირკვლის არეში და მისი დაჭიმულობა, რაც ჯირკვლის სწრაფი ზრდით არის განპირობებული. გადიდება სიმეტრიულია. ჯირკვალი მკვრივია და კვანძოვანი.
კლინიკურად აუტოიმუნური ჩიყვი შეიძლება მიმდინარეობდეს ეუთირეოიდული ჩიყვის, ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, იდიოპათიური ჰიპოთირეოზის, თირეოტოქსიკოზის, კვანძოვანი ეუთირეოიდული ან ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, რიდელის თირეოიდიტის, თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის ან მრავლობითი ენდოკრინული უკმარისობის სახით. ამასთან, ზოგიერთ ავადმყოფს დაავადების პირველსავე წლებში აღენიშნება სხვადასხვა ინტენსივობის თირეოტოქსიკოზი, რომლის კლინიკური სურათი დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისგან არ განსხვავდება, მით უმეტეს, რომ ხშირად ვითარდება უმნიშვნელო ოფთალმოპათია, სისხლის შრატში კი იმატებს TSH.

დიაგნოსტიკა
ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკურ ნიშნებს (უმთავრესად – ჰიპოთირეოზს) და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს.

მკურნალობა
როდესაც აუტოიმუნური თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციისა და სტრუქტურის შეუცვლელად მიმდინარეობს, მედიკამენტური მკურნალობა ნაჩვენები არ არის, საჭიროების შემთხვევაში კი ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები. რაკი აუტოიმუნური თირეოიდიტი ქრონიკული დაავადებაა, მკურნალობა პრაქტიკულად მთელი სიცოცხლე გრძელდება, მაგრამ პრეპარატების შერჩევა და მათი დოზირება ინდივიდუალურ მიდგომას მოითხოვს. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია ფასირისებრი ჯირკვლის სწრაფი გადიდებისას, ასევე – ტრაქეასა და შუასაყრის სხვა ორგანოებზე ზეწოლის შემთხვევაში.

რიდელის
თირეოიდიტი

რიდელის თირეოიდიტი (ქრონიკული ფიბროზული თირეოიდიტი, რიდელის ჩიყვი, ინვაზიური თირეოიდიტი) დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ფარისებრ ჯირკვალში შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლება და პარენქიმის ატროფია. რიდელის ჩიყვი თირეოიდიტის ყველაზე იშვიათი ფორმაა და უპირატესად საშუალო და ხანდაზმული ასაკის ქალებთან გვხვდება.
ამ დროს კლინიკურად ვლინდება ჰიპოთირეოზის ნიშნები. ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, მეტწილად – ასიმეტრიულად. იგი ქვასავით მაგარია, აწვება მეზობელ სტრუქტურებს და იწვევს ინვაზიას, რასაც მოსდევს ყლაპვის, სუნთქვის გაძნელება, ხმის ჩახლეჩა.
ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში მკურნალობა თირეოიდული ჰორმონებით ტარდება. თუ განვითარდა მეზობელ სტრუქტურებზე ზეწოლის მოვლენები, მიმართავენ ქირურგიულ მეთოდს.

6. ჰიპოთირეოზი

ჰიპოთირეოზი ავადმყოფური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია არანორმალურადაა დაქვეითებული. გავრცელებულია უმთავრესად ქალებში. საფუძვლად უდევს თირეოიდული ჰორმონის სრული ან ნაწილობრივი დათრგუნვა. კლინიკურად გამოხატულ ჰიპოთირეოზს მიქსედემა ეწოდება.

მიზეზები
ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორეული და პერიფერიული.
პირველად ჰიპოთირეოზს სხვადასხვა მიზეზი იწვევს, მათ შორის – ფარისებრი ჯირკვლის განვითარების ანომალია, ენდემური ჩიყვი, ქვემწვავე თირეოიდიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, თირეოსტატიკური პრეპარატებით მკურნალობა, ფარისებრი ჯირკვლის კიბო.
მეორეული ჰიპოთირეოზი დაკაშირებულია ჰიპოფიზისა და ჰიპოთალამუსის პათოლოგიებთან.
პერიფერიული ჰიპოთირეოზის დროს სისხლში თირეოიდულ ჰორმონთა შემცველობა ნორმაშია, კლინიკური ნიშნები კი განპირობებულია თირეოიდულ ჰორმონთა მიმართ პერიფერიული ქსოვილების რეზისტენტობის მომატებით.
ავადმყოფთა 95-99%-თან გვხვდება პირველადი ჰიპოთირეოზი.

კლინიკური სიმპტომები და მიმდინარეობა
მიზეზთა მრავალფეროვნების მიუხედავად, ჰიპოთირეოზი ყოველთვის ერთი და იმავე სიმპტომებით ვლინდება: ავადმყოფი იმატებს წონას, აწუხებს ძლიერი საერთო სისუსტე, უქვეითდება შრომის უნარი, უშრება, ექერცლება, უუხეშდება და უყვითლდება კანი, იდაყვისა და მუხლის სახსრების მიდამოში აღენიშნება კერატოზი, უქვეითდება სხეულის ტემპერატურა, სახე, კიდურები და სხეულის სხვა ნაწილები უშუპდება, ეცვლება გამომეტყველება – უღარიბდება მიმიკა, ქუთუთოების შესივების გამო უვიწროვდება თვალის ჭრილი, უდიდდება ტუჩები და ენა, ღრძილებიდან სდის სისხლი, ეშლება კბილები, უდაბლდება ხმის ტემბრი, დღისით ძილიანობას უჩივის, ღამით კი ფხიზელ ძილს, აწუხებს მოძრაობის დროს შებოჭილობის შეგრძნება, უქვეითდება მეხსიერება, უძნელდება მეტყველება, უმეჩხერდება თმოვანი საფარველი, თმა და ფრჩხილები უმყიფდება, ფრჩხილებზე უჩნდება განივი ან გასწვრივი ხაზები, უუარესდება კუჭ-ნაწლავის მდგომარეობა (აწუხებს შეკრულობა), ერღვევა სქესობრივი ფუნქცია, მენსტრუალური ციკლი, ქალებს სარძევე ჯირკვლებიდან სდით ხსენი ან რძისმაგვარი სითხე. გარდა ამისა, პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია სახსრების ტკივილი, კიდურების დაბუჟება, ანემია, ბრადიკარდია.
ჰიპოთირეოზის მძიმე გართულებაა ჰიპოთირეოიდული კომა, რომელიც ხშირად ლეტალურად (სიკვდილით) მთავრდება. კომა გამოიხატება სხეულის ტემპერატურისა და არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვით, არეფლექსიით, კრუნჩხვებით, ბრადიკარდიით. კომის განვითარებას ხელს უწყობს მწვავე ინფექცია, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, გაციება, ჰიპერგლიკემია, სტრესი.
დაბადებიდანვე განვითარებული ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში ბავშვს უკვე 6 თვიდან აღენიშნება ზრდისა და განვითარების შეფერხება, შემდგომ კი გამოაჩნდება კრეტინიზმის ნიშნები.

დიაგნოსტიკა
ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი კლინიკურ ნიშნებსა და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს ემყარება. სახელდობრ, იკვლევენ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისა და თირეოტროპული ჰორმონების კონცენტრაციას, ქოლესტერინის დონეს, ითვალისწინებენ ელექტროკარდიოგრაფიული და რეფლექსომეტრიული გამოკვლევების შედეგებს.

მკურნალობა
ჰიპოთირეოზს მკურნალობენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატებით – L-თიროქსინით ან ეუთიროქსით. მკურნალობის ტაქტიკა, ავადმყოფის ასაკის კვალობაზე, სხვადასხვაგვარია. დაავადება ქრონიკულია, ამიტომ ავადმყოფს მუდმივი მკურნალობა და მეთვალყურეობა სჭირდება.

7. ფარისებრი
ჯირკვლის
კიბო

ხიროსიმის ტრაგედიიდან 20-30 წლის შემდეგ იაპონიაში ფარისებრი ჯირკვლის კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი პათოლოგიებით ავადობის უწყვეტი მატების ტენდენცია აღინიშნა. შედარებისთვის: საქართველოში, რომელიც ატომური ენერგიის საერთაშორისო სააგენტომ 1989 წელს სსრკ-ის რამდენიმე სხვა რესპუბლიკასთან ერთად უბედურების ზონად გამოაცხადა, ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით დაავადებულთა რიცხვი იმატებს, განსაკუთრებით – 5-7 წლის ბავშვებსა და 14-17 წლის მოზარდებს შორის. საქმეს ისიც ართულებს, რომ ჩვენს ქვეყანაში ბევრია იოდდეფიციტის ენდემური კერა, იოდის ნაკლებობა კი, თავის მხრივ, ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსწინარე დაავადებების განვითარების ხელშემწყობი პირობაა.

სიმსივნის სახეები და მათი განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები
სადღეისოდ ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიებით ავადობის რამდენიმე რისკჯგუფს გამოყოფენ. ცალკე ჯგუფს ქმნიან 5-დან 7 წლამდე ასაკის ბავშვები და 14-დან 17 წლამდე ასაკის მოზარდები, რომელთა შორისაც ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით ავადობის მაჩვენებელი მაღალია. კიდევ ერთი ჯგუფია ის პირები, რომლებიც იმყოფებოდნენ ძლიერი რადიაციული ზემოქმედების ქვეშ ან მიზეზთა გამო (იოდის ნაკლებობა სასმელ წყალში, არასრულფასოვანი კვება) გარემოდან ვერ იღებდნენ სათანადო რაოდენობის იოდს. ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეები ხშირია 40-60 წლის ქალებს შორისაც. ამასთანავე, ენდემურ კერებში ამ დაავადებათა სიხშირე 10-ჯერ მეტია.

კლინიკური სიმპტომები და დიაგნოსტიკა
ფარისებრ ჯირკვალში წარმოქმნილი სიმსივნური კვანძი მკვრივია, სწრაფად დიდდება და მეზობელ ქსოვილში ჩაიზრდება. ის ნაკლებად მოძრავია, ხოლო ტრაქეაზე (სასულეზე) ზეწოლისას ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. ავადმყოფი ზოგჯერ კეფაში, ნიკაპსა და მხრის არეში ტკივილს შეიგრძნობს. ზოგიერთი ავტორის მონაცემებით, ამ პათოლოგიისთვის ძალზე დამახასიათებელია სუნთქვის პერიოდული გაძნელება, რასაც შეიძლება ასფიქსია (სუნთქვის შეჩერება, გაგუდვა) მოჰყვეს. სიმსივნის შებრუნებულ ნერვში ჩაზრდა აფონიას (მეტყველების უნარის დაკარგვას ან ჩურჩულით ლაპარაკს) იწვევს, სიმპათიკურ ნერვში ჩაზრდა – ენდოფთალმს (თვალის კაკლის ჩავარდნას), ზედა ქუთუთოს პტოზს (დაწევას, ჩამოშვებას) და გუგის შევიწროებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს დროს კისერზე კარგად ჩანს შეგუბებული ვენები.
სიმსივნე ხშირად წარმოქმნის მეტასტაზებს, უპირველეს ყოვლისა – კისრის რეგიონულ ლიმფურ ჯირკვლებში, შემდეგ – ბრონქულ და ფილტვის კარის ლიმფურ კვანძებში, ფილტვებში, ბრტყელ ძვლებსა და თითქმის ყველა ორგანოში.
დიფერენციალური დიაგნოსტიკა საჭიროა, რათა გამოვრიცხოთ ფარისებრი ჯირკვლის შედარებით იშვიათი დაავადებები. სახელდობრ, რიდელის ჩიყვი, ფარისებრი ჯირკვლის ტუბერკულოზი, სიფილისი.
კვალიფიციური გამოკვლევისთვის აუცილებელია თავ-კისრის ონკოლოგ-ქირურგისა და ექოსკოპისტის ერთობლივი მუშაობა. მეტად მნიშვნელოვანია ციტოდიაგნოსტირება – უჯრედოვანი ელემენტების მიკროსკოპული გამოკვლევა. განსაზღვრულ ინფორმაციას გვაწვდის ფარისებრი ჯირკვლის სკანირებაც.

მკურნალობა
სანამ სიმსივნე მეზობელ ორგანოებში ჩაიზრდება, საჭიროა ტოტალური თირეოიდექტომია – ფარისებრი ჯირკვლის სრული ამოკვეთა. ამის შემდეგ მკურნალობა ორგანიზმისთვის საჭირო ჰორმონებით უნდა გაგრძელდეს.
ერთ-ერთი თერაპიული მეთოდია რადიაქტიური იოდით მკურნალობაც, რომლის შესაძლებლობა საქართველოში დღესდღეობით, სამწუხაროდ, არ არსებობს.
დროული რადიკალური ოპერაციის დროს შედეგი გაცილებით საგრძნობია, ვიდრე დაგვიანების შემთხვევაში და ავადმყოფებსაც შესამჩნევად უხანგრძლივდებათ სიცოცხლე. სიკვდილის მიზეზი უმეტესად დაავადების შორს წასული ფორმაა.

პროფილაქტიკა
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკა ენდემურ კერებში იოდდეფიციტის აღმოფხვრასა და ამ ელემენტის უკმარისობით გამოწვეული მოვლენების დროულ მკურნალობას გულისხმობს, განსაკუთრებით – კვანძოვანი ჩიყვისა, რომელიც კიბოსწინარე დაავადებადაა მიჩნეული.
დღეს მსოფლიოში ძალზე აქტუალურია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პრევენციის საკითხი. პრევენციული ღონისძიებების მეშვეობით შესაძლებელია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს შემთხვევათა ნახევრის თავიდან აცილება. რისკის ჯგუფის მოსახლეობის პროფილაქტიკური გასინჯვა ასიდან 84 შემთხვევაში იძლევა კიბოს ადრეული ფორმა (I-II სტადია) გამოვლენის საშუალებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკის ერთ-ერთი ყველაზე რეალური გზა კი კეთილთვისებიანი სიმსივნის ადრეული დიაგნოსტიკაა.
კიბოს ადრეული დიაგნოსტიკა გართულებებსაც – სიმსივნის მეტასტაზირებას და ირგვლივ მდებარე ქსოვილებსა და სტრუქტურებში ჩაზრდას – გვაცილებს თავიდან.
საწყის სტადიებზე ჩატარებული ქირურგიული მკურნალობა ხანგრძლივ რემისიას იწვევს, ხოლო 75-80%-ში ოპერაცია განკურნებით სრულდება, დაგვიანებულ შემთხვევათა მკურნალობა კი ძნელია და, როგორც წესი, რემისიაც ერთობ ხანმოკლეა. ამიტომაც არის აუცილებელი, პირველივე ნიშნის შემჩნევისას სპეციალისტთან მისვლა და პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარება.