მაანკილოზებელი სპონდილიტი ანუ ბეხტერევის დაავადება ანუ მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება, მაანკილოზებელი სპონდილოართრიტი) ხერხემლისა და სახსრების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. ბეხტერევის დაავადებისას ანთების მთავარი თავისებურებაა სახსრების მოძრაობის თანდათანობითი შეზღუდვა და საბოლოოდ ანკილოზების ჩამოყალიბება. სწორედ აქედან წარმოდგება დაავადების სახელწოდება. ამავე დროს, ხდება ხერხემლის იოგების გაძვალებაც. საბოლოოდ შესაძლოა ხერხემალმა სრულიად დაკარგოს დრეკადობა და ერთიან ძვლად გარდაიქმნას.
მაანკილოზებელი სპონდილიტი უპირატესად ახალგაზრდა მამაკაცებს ემართებათ, თუმცა არც ქალებს ზოგავს. დაავადება სიცოცხლის მეორე ათწლეულის დამლევს ან მესამეს დასაწყისში იჩენს თავს, 30 წლის შემდეგ მისი შემთხვევები იშვიათია. ბეხტერევის დაავადების ზუსტი მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია მემკვიდრეობითი წინასწარგანწყობის როლი. კერძოდ, მეცნიერებმა გამოარკვიეს, რომ დიდი მნიშვნელობა აქვს გარკვეული ანტიგენის – HLA-B27-ის – მატარებლობას. ის დაავადებულთა 90%-ს აქვს.
ანკილოზი და სპონდილიტი
ანკილოზი სახსრის სრული უმოძრაობაა, რაც თანამოსახსრე ძვლების სასახსრე ზედაპირთა ერთმანეთთან შეზრდის შედეგია. ანკილოზს მხოლოდ ბეხტერევის დაავადება როდი იწვევს; ის შეიძლება სახსრის ტრავმული დაზიანების, ხანგრძლივი უმოძრაობის, ინფექციის (მაგალითად, ტუბერკულოზის) ან დისტროფიული პროცესის შედეგიც იყოს.
სპონდილიტი ხერხემლის ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. მისი მიზეზი უმეტესად ტუბერკულოზია, უფრო იშვიათად – სიფილისი, ხერხემლის ოსტეომიელიტი და სხვა. სპონდილიტის დროს მალის სხეული იშლება და ყალიბდება ხერხემლის დეფორმაცია – კუზი. პაციენტს გამუდმებით აწუხებს ხერხემლისა და მასთან მდებარე კუნთების ტკივილი.
ამრიგად, ანკილოზიც და სპონდილიტიც შეიძლება სრულიად განსხვავებული მიზეზებით იყოს განპირობებული. ცალ-ცალკე არც ერთი ტარმინი არ არის მაანკილოზებელი სპონდილიტის ანუ ბეხტერევის დაავადების სინონიმი, მხოლოდ ამ დაავადებისას აღმოცენებულ პროცესებს აღნიშნავს.
სპონდილიტი
სკლეროდერმია
სკლეროდერმია (სიტყვასიტყვით – “უხეში კანი”) კოლაგენური დაავადებაა, რომელიც შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარეობს. ამ დაზიანების შედეგად ორგანოთა სხვადასხვა სისტემაში შემაერთებელ ქსოვილს ფიბროზული წარმონაქმნები ენაცვლება, ეს კი როგორც საკუთრივ ორგანოს, ისე მთელი სისტემის ფუნქციათა მოშლას იწვევს. სწორედ ამიტომ უწოდებენ ამ დაავადებას სისტემურ სკლეროდერმიას.
მიზეზები
სისტემური სკლეროდერმიის მიზეზი დღემდე გაურკვეველია. მას პროვოცირებას უწევს გაციება, ტრავმა, ინფექციები, ვაქცინაცია და სხვ. ცნობილია, რომ სკლეროდერმიის დროს ორგანიზმში ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა, კერძოდ, მწყობრიდან გამოდის ის რგოლი, რომელსაც ცილა კოლაგენის წარმოქმნის რეგულაცია აკისრია. ამის გამო კოლაგენი საჭიროზე გაცილებით მეტი წარმოიქმნება. ჭარბი ცილა რამდენიმე ხნის შემდეგ ანტიგენური თვისებების მქონე მარტივ კომპონენტებად იშლება, რომელთა მიმართაც ორგანიზმში ვითარდება იმუნურ-ალერგიული რეაქცია – გამომუშავდება ანტისხეულები, ეს უკანასკნელნი კი შემაერთებელ ქსოვილს კიდევ უფრო ღრმად აზიანებენ, კვლავ ვითარდება იმუნური რეაქცია და ამგვარად იკვრება მანკიერი წრე. ასე თანდათან იდევნება შემაერთებელი ქსოვილი და მას ფიბროზული ენაცვლება. დროთა განმავლობაში ფიბროზული ჩანართები ჩნდება კანსა და თითქმის ყველა შინაგან ორგანოში. ამიტომაც უწოდებენ დაავადებას სისტემურს. რაკიღა დაავადების გამომწვევი მექანიზმი წრეზე ბრუნავს და არ წყდება, დაავადება უსასრულოდ ხანგრძლივდება, განკურნება იშვიათია და არასაიმედო, რადგან ყოველთვის არის მოსალოდნელი მისი ხელახალი გამწვავება და რეციდივი.
სიმპტომები
სისტემურ სკლეროდერმიას ახასიათებს პოლიმორფიზმი და პოლისინდრომულობა, ანუ იგი საკმაოდ მრავალფეროვანი სურათით ვლინდება და ვრცელია მისი კლინიკური ნიშნების ჩამონათვალიც, მაგრამ აღსანიშნავია, რომ ზიანდება ორგანოთა თითქმის ყველა სისტემა.
განასხვავებენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. მწვავე და ქვემწვავე ფორმები ერთბაშად იწყება ართრალგიით, წონის კლებით. პროცესი სწრაფად პროგრესირებს. ელვის სისწრაფით ზიანდება ორგანოთა სისტემები და მათი ფუნქციებიც მალევე ქვეითდება. ქრონიკული ფორმის დროს პათოლოგიური პროცესი მინიმალურად აქტიურია და რამდენიმე ათეული წელი მიმდინარეობს, შინაგან ორგანოებზეც ნელა ვრცელდება. ამის კვალობაზე, მათი ფუნქცია კარგა ხანს არ იცვლება. ასეთ დროს ადამიანს უპირატესად კანისა და ძვალსახსროვანი სისტემის დაზიანება აღენიშნება.
კლინიკური მიმდინარეობა
თავდაპირველად თავს იჩენს ზოგადი სიმპტომები: საერთო სისუსტე, სახსრებში ტეხის შეგრძნება, ტემპერატურის მცირედი მატება, ნევრალგიური ტკივილი, რამდენიმე თვის შემდეგ იწყება სხვადასხვა სისტემის ტოტალური დაზიანება, რაც ყველაზე ადრე კანისმხრივი ცვლილებებით იჩენს თავს.
კანის დაზიანება უმეტესად მტევნებიდან იწყება, მერე კი პათოლოგიურ პროცესში დანარჩენი სისტემებიც ერთვება. კანის დაზიანება დაავადების უტყუარი ნიშანია. ეს არის კანის მკვრივი შეშუპება, რომელიც მოგვიანებით შეჭმუხვნას იწვევს. ყველაზე მეტად ზიანდება სახსრებისა და კიდურების საფარველი. ზოგჯერ კანი მთელ სხეულზე ავადმყოფურ სპილოსფერს იღებს. ამ პროცესების პარალელურად კანზე წარმოიშობა ფერნაცვალი უბნები, ხელის თითების წვერებზე ჩნდება ძნელად შეხორცებადი, მტკივნეული წყლულები, ფრჩხილები კარგავს ბზინვარებას და დეფორმირდება, იწყება თმის ცვენა.
ცვლილებები ვითარდება კანქვეშა შრეშიც, სადაც მიმდინარეობს კალციუმის მარილების ჩალაგება. ეს წარმონაქმნები ხელითაც შეიგრძნობა. დროდადრო ისინი პატარ-პატარა ნაწილებად იშლება.
კანისმხრივ ცვლილებებს თან სდევს საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ცვლილებებიც. ვითარდება კუნთოვანი სინდრომი, რომლის დროსაც პაციენტები უჩივიან მიალგიას – კუნთების ტკივილს, კუნთური მასის განლევას, რასაც უღონობა მოსდევს. ზოგჯერ დაავადება სახსარს სრულიად უმოქმედოს ხდის და ადამიანი ადრეულ ასაკში ინვალიდდება.
თითქმის ყველას, ვინც კი სისტემური სკლეროდერმიით არის ავად, აქვს გულის შრეების: მიოკარდიუმისა და ენდოკარდიუმის, იშვიათად – პერიკარდიუმის, – დაზიანების ნიშნები. სკლეროდერმიული კარდიოსკლეროზის დროს აღინიშნება ტკივილი გულის არეში, სუნთქვის გაძნელება, გულისცემის შესუსტება, მძიმე შემთხვევაში ვითარდება კედლის დაზიანებით გამოწვეული გულის მანკი.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების მხრივ აღსანიშნავია რეინოს სინდრომი, რომელიც წვრილი არტერიების დაზიანებას გულისხმობს. სწორედ რეინოს სინდრომს და სისხლძარღვოვან დაზიანებას მოჰყვება ისეთი მძიმე შედეგები, როგორიც არის სისხლდენები, იშემიური დაავადება, ჭეშმარიტი სკლეროდერმიული თირკმელი და სხვა, ამიტომ დაავადების მიმდინარეობის სისწრაფეს, სიმძიმესა და გამოსავალსაც სწორედ სისხლძარღვოვანი დაზიანების ხარისხი განსაზღვრავს.
ფიბროზული ცვლილებები ვითარდება ფილტვებსა და თირკმელებშიც, რაც იწვევს ფილტვის სასიცოცხლო ტევადობის 40-60%-ით შემცირებას, სულის ხუთვას, თირკმლის უკმარისობას.
საჭმლის მომნელებელი სისტემიდან ზიანდება საყლაპავი. დაზიანება მისი გაფართოებით, პერისტალტიკის შესუსტებით და კედლის კუნთების რიგიდულობით გამოიხატება. ამ უკანასკნელ სიმპტომს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობაც აქვს. პაციენტს უჭირს ყლაპვა. თუ სისხლძარღვებიც დაზიანდა, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში სისხლდენა და სისხლჩაქცევები იწყება.
პროცესი ნერვულ სისტემასაც მოიცავს, რაც ვლინდება პოლინევრიტით და ზოგიერთი ვეგეტაციური ფუნქციის: ოფლის გამოყოფისა და თერმორეგულაციის, – რღვევით. პაციენტები ემოციურად ლაბილურნი ხდებიან, იოლად ღიზიანდებიან, აწუხებთ უძილობა. დაავადება საფუძვლიანად აზიანებს თავის ტვინის მკვებავ სისხლძარღვებს. პათოლოგიური ცვლილებები მიმდინარეობს სისხლმბად და ენდოკრინულ სისტემებშიც.
დიაგნოსტიკა
სისტემური სკლეროდერმიის დიაგნოსტიკა ემყარება დიდ და მცირე სადიაგნოზო კრიტერიუმებს. დიდი კრიტერიუმებია პროქსიმული სკლეროდერმა – კანის სიმეტრიული გასქელება და შეჭმუხვნა, აგრეთვე – სახსრების დაზიანება. ცვლილებები მოიცავს სახის, კისრისა და გულმკერდის ღრუსა და მუცელს.
მცირე კრიტერიუმი ორია:
1. ნაწიბურები თითების ბოლოებზე და ნივთიერების განლევა თითის ბალიშებზე;
2. ფილტვის ორმხრივი ფიბროზი.
ერთი დიდი ან ორივე პატარა კრიტერიუმის არსებობისას დაავადებაზე ეჭვის მიტანა უკვე შეიძლება.
აუცილებელია სკლეროდერმიის განსხვავება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე სხვა დაავადებებისგან და იმ პათოლოგიებისგან, რომელთა კლინიკური სურათიც მისას ჰგავს. მაგალითად, გულის სკლეროდერმიული დაზიანების გამიჯვნა ათეროსკლეროზული დაზიანებისგან, რევმოკარდიტისგან, მიოკარდიტისგან, ფილტვების დაზიანებისა – ქრონიკული პნევმონიისგან, ტუბერკულოზისგან, პროფესიული დაზიანებებისგან (პნევმოკონიოზებისგან).
მკურნალობა
სისტემური სკლეროდერმიის მკურნალობა ოთხი მიმართულებით წარიმართება:
1. ფიბროზული ქსოვილის წარმოქმნაზე ზემოქმედება;
2. იმუნოსუპრესია და ანთების საწინააღმდეგო ზემოქმედება;
3. მიკროცირკულაციის აღდგენა;
4. დაავადების ლოკალურ გამოვლინებებზე ზემოქმედება.
ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები თრგუნავენ და ასუსტებენ იმუნური სისტემის აგრესიას, რომელიც საკუთარს უცხოსგან ვეღარ არჩევს. აქტიურ ანთების საწინააღმდეგო თერაპიას მიმართავენ მხოლოდ ქვემწვავე მიმდინარეობისას ან ქრონიკული პროცესის გააქტიურებისას სასურველი ეფექტის მიღებამდე. პრეპარატებს, რომლებიც იმუნურ ანთებას აქვეითებენ, იმუნოსუპრესანტები ეწოდება. ძირითადი იმუნოსუპრესანტებია ზოგიერთი ჰორმონული პრეპარატი, ციტოსტატიკები და მონოკლონური ანტისხეულები, რომლებიც ზედმიწევნით მიზანმიმართულად მოქმედებენ ანთების განსაზღვრულ რგოლებზე. ეს პრეპარატები საკმაოდ ტოქსიკურია, ამასთანავე, იმუნიტეტის დათრგუნვა, თავის მხრივ, ზრდის ორგანიზმის ინფექციამიმღებლობას, ამიტომ პრეპარატების დანიშვნა სიფრთხილეს მოითხოვს. სამკურნალოდ გამოყენებულ პრეპარატთა ნაწილი მოქმედებს როგორც დაზიანებულ ორგანოზე, ისე მთელ ორგანიზმზე, ამიტომ დღეს მეცნიერები მთელ მსოფლიოში აქტიურად მუშაობენ პრინციპულად განსხვავებული მეთოდების შესაქმნელად, რომლებიც ექიმებს ლოკალურად, მხოლოდ დაზიანებულ ორგანოზე მოქმედების საშუალებას მისცემს.
კომპლექსური მკურნალობა ასევე მოიცავს ზოგადმომამაგრებელ თერაპიას და საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დაკარგული ფუნქციების აღმდგენ პროცედურებს.
ქრონიკული ფორმის დროს რეკომენდებულია ფერმენტ ჰიალურონიდაზის შემცველი პრეპარატები, რომელთა გავლენითაც მცირდება ორგანოთა შეჭმუხვნა და იზრდება სახსრების მოძრაობის უნარი, კანი რბილდება და ქსოვილებიც უფრო ელასტიკური ხდება. მიზანშეწონილია C და P ვიტამინოთერაპია – ეს ნივთიერებები აწესრიგებენ შემაერთებელი ქსოვილის ფუნქციებს და ამცირებენ კაპილარების განვლადობას. ქრონიკული მიმდინარეობისას ასევე რეკომენდებულია ბალნეოთერაპია წიწვოვანი, გოგირდოვანი აბაზანებით, დაზიანებულ კიდურებზე პარაფინისა და ტალახის აპლიკაციები. დიდი მნიშვნელობა აქვს ფიზკულტურასა და მასაჟს. ქვემწვავე მიმდინარეობისას სასარგებლოა დილის ვარჯიში, აქტიურობა საწოლში, ქრონიკულის დროს აუცილებელია ხანგრძლივი სამკურნალო მასაჟი და შრომა, ხელსაქმე, რომელიც ხელის მტევნებს ტვირთავს. ასეთი კომპლექსური მიდგომა საგრძნობლად აუმჯობესებს მდგომარეობას.
პროგნოზი
სკლეროდერმიის პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მისი მიმდინარეობის ვარიანტსა და განვითარების სტადიაზე. რაც უფრო მეტი ხანია გასული დაავადების პირველი ნიშნების, კერძოდ, რეინოს სინდრომის აღმოცენებიდან დაავადების სრულ კლინიკურ გამოვლენამდე, მით უფრო კეთილსაიმედოა პროგნოზი.
პროფილაქტიკა
სკლეროდრმიის რისკჯგუფებში შედიან ადამიანები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვოვანი დაზიანებებისა და პოლიართრალგიებისკენ, ასევე ისინი, ვის სისხლით ნათესავებსაც ჰქონდათ შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე რომელიმე დაავადება. ასეთი ადამიანები განსაკუთრებით უნდა ერიდონ მაპროვოცირებელ ფაქტორებს – გადაცივებას, ვიბრაციას, ტრავმატიზაციას, ქიმიურ ნივთიერებებსა და ინფექციურ დაავადებებს. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული ყველა ინფექციური კერის დროული მკურნალობა, მაგალითად, ქრონიკული ტონზილიტისა და სხვა.
სიფილისი (ათაშანგი)
(ათაშანგი)
სიფილისი (ქართული სახელწოდება – ათაშანგი) ინფექციური დაავადებაა. ის აზიანებს კანს, ლორწოვანს, შინაგან ორგანოებს, იმუნურ სისტემას, ძვლებსა და ნერვულ სისტემას. დაავადების გამომწვევია მკრთალი ტრეპონემა.
კარგა ხანს მიაჩნდათ, რომ სიფილისი წარსულს ჩაბარდა, მაგრამ უკანასკნელ ხანს აშშ-სა და ევროპის ქვეყნებში მისი ახალი ტალღა აგორდა. მოვლენების ასეთმა შემობრუნებამ ზოგიერთი ექიმი საგონებელში ჩააგდო. საქმე იქამდეც კი მივიდა, რომ ექიმებს სწორი დიაგნოზის დასმა უჭირდათ. გერმანიაში 2001-2006 წლებში სიფილისით დაავადებულთა რიცხვი ორჯერ გაიზარდა, ბრიტანეთში – 10-ჯერ, საფრანგეთში კი 16-ჯერ.
გადაცემის გზები
ათაშანგით ინფიცირების ყველაზე გავრცელებული გზა სქესობრივი კონტაქტია. ინფიცირება ხდება გენიტალიების, ექსტრაგენიტალიების, კანის მცირე დეფექტებიდან, ასევე – ლორწოვანის ეპითელიუმიდან.
ნერწყვში ათაშანგის გამომწვევი მხოლოდ იმ შემთხვევაში ხვდება, როდესაც გამონაყარი ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე.
სიფილისით დასნებოვნება ხდება საყოფაცხოვრებო ნივთების (ჭურჭლის, პირსახოცის და სხვათა) საშუალებითაც, ოღონდ ძალიან იშვიათად.
ჩვილს დაავადება შესაძლოა გადაედოს სიფილისით დაავადებული დედის რძის მეშვეობით. არც მუცლად ყოფნის დროს ინფიცირებაა გამორიცხული. ამ შემთხვევაში ნაყოფი თანდაყოლილი სიფილისით იბადება. თანდაყოლილი სიფილისის ნაადრევი ფორმები ორ წლამდე ვლინდება, გვიანი – შედარებით გვიან.
შარდისა და ოფლის საშუალებით სიფილისის გადაცემის შემთხვევები აღრიცხული არ არის.
სიმპტომები და მიმდინარეობა
სიფილისი ინფიცირების დასაწყისიდანვე წარმოადგენს ზოგადინფექციურ დაავადებას, რომელიც წლობით გრძელდება. დაავადების გამწვავება გამოიხატება მისი ნიშნების აქტიური გამოვლენით კანზე, ლორწოვანსა და შინაგან ორგანოებზე. სიფილისის კლინიკური სურათისა და საინკუბაციო პერიოდის ხანგრძლივობის შეცვლის, მცირესიმპტომიანი და უსიმპტომო ფორმების ჩამოყალიბების ძირითადი მიზეზია წამლების, მათ შორის – ანტიბაქტერიული პრეპარატების, ხშირი და მიზანშეუწონელი გამოყენება, ასევე – ორგანიზმის იმუნური ძალების დაქვეითება. სიფილისის საინკუბაციო პერიოდი საშუალოდ 3-4 კვირაა, იშვიათად – 2-6. სიფილისის სიმპტომები მეტად მრავალფეროვანია და დაავადების სტადიის შესაბამისად იცვლება.
სიფილისის პირველი სტადია ვითარდება საინკუბაციო პერიოდის დასრულების შემდეგ. დაავადების გამომწვევის ორგანიზმში შეღწევის ადგილას (სასქესო ორგანოები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, სწორი ნაწლავი, სხეულის ამა თუ იმ ნაწილის კანი) ჩნდება მკვრივფუძიანი უმტკივნეულო წყლული – მაგარი შანკრი. ის, წესისამებრ, ერთია. წყლულის გაჩენიდან 1-2 კვირის შემდეგ დიდდება ახლომდებარე ლიმფური კვანძები (წყლულის პირის ღრუში ლოკალიზაციისას – ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები, ხოლო სასქესო ორგანოების დაზიანებისას – საზარდულისა). 3-6 კვირაში წყლული თავისთავად, მკურნალობის გარეშე ხორცდება. მაგარი შანკრის გაქრობა აჩვენებს, რომ დაავადება გადავიდა ლატენტურ სტადიაში, რომლის დროსაც ორგანიზმში მიმდინარეობს ტრეპონემების (სიფილისის გამომწვევების) აქტიური გამრავლება. ათაშანგის განვითარებისას უმეტესად სწორედ ასეთი სურათი ვითარდება, თუმცა ინფექცია შესაძლოა ატიპურადაც გამოვლინდეს: შანკრი იყოს მრავლობითი, მტკივნეული ან ჩირქოვანი.
სიფილისის მეორე სტადია იწყება მაგარი შანკრის გაჩენიდან 4-10 კვირის შემდეგ (ანუ დასნებოვნებიდან 2-4 თვის შემდეგ) და თუ მკურნალობა არც ამ დროს ჩატარდა, 3-5 წელი გრძელდება. ამ სტადიას ახასიათებს მკრთალი სიმეტრიული გამონაყარი მთელ სხეულზე, ხელისგულებისა და ფეხისგულების ჩათვლით. გამონაყარის გაჩენას ხშირად თან სდევს თავის ტკივილი, უქეიფობა, ზოგადი სისუსტე, ტემპერატურის მომატება (როგორც გრიპის შემთხვევაში). ლიმფური კვანძები მთელ სხეულში დიდდება.
მეორე სტადიაზე სიფილისი მიმდინარეობს გამწვავებისა და რემისიის (უსიმპტომო პერიოდის) მონაცვლეობით. ამასთანავე, მოსალოდნელია თმის ცვენა, კონდილომების გაჩენა სასქესო ორგანოებსა და უკანა ტანის მიდამოში.
მესამე სტადია იწყება დასნებოვნებიდან მრავალი წლის შემდეგ. მისი განვითარების მიზეზია დაავადების ნებაზე მიშვება ან უფრო ადრეული ფორმების არაადეკვატური თერაპია. ამ სტადიაში ზიანდება ნერვული სისტემა (თავისა და ზურგის ტვინის ჩათვლით), ძვლები და შინაგანი ორგანოები (მოსალოდნელია თვალის სიფილისური დაზიანება, მენინგიტი, ჰეპატიტი, გლომერულონეფრიტი, გულის დაზიანება და ა.შ.)
სამეცნიერო გამოკვლევათა შედეგების მიხედვით თუ ვიმსჯელებთ, მკურნალობის გარეშე დაავადებულთა დაახლოებით მესამედს უვითარდება მესამე სტადიის სიფილისი იმ კლინიკური ნიშნებითა და დაზიანებებით, რომლებზეც უკვე ვისაუბრეთ. ამ კატეგორიის ავადმყოფთა მეოთხედი სწორედ ამ დაავადებით იღუპება. როგორც აღვნიშნეთ, გვიან სტადიაში ეს დაავადება ნერვული სისტემისა და შინაგანი ორგანოების მძიმე დაზიანებას იწვევს. ორსულის დასნებოვნების შემთხვევაში სიფილისი შესაძლოა გადაედოს ნაყოფს და გამოიწვიოს სხვადასხვა სიმახინჯე, გვიანი სპონტანური აბორტი ან მკვდრადშობადობა, ხოლო თუ ბავშვი მაინც დაიბადა – მძიმე გართულებები და სიკვდილიც კი.
დიაგნოსტიკა
სიფილისის დიაგნოზის დასასმელად საჭიროა გამოკვლევა მკრთალ ტრეპონემაზე, ასევე – სხვა სეროლოგიური და იმუნოლოგიური გამოკვლევები. პირველი სტადიის სიფილისის დიაგნოსტირება ხდება მაგარი შანკრის გამონაყოფის, რეგიონული ლიმფური კვანძების პუნქტატის შესწავლის გზით. მეორე სტადიის სიფილისის დიაგნოსტიკისთვის ბაქტერიოსკოპიული მეთოდით იკვლევენ პაპულური და პუსტულოზური ელემენტების, კანისა და ლორწოვანი გარსების ეროზიული და ჰიპერტროფიული პაპულების მასალას.
მკურნალობა
სიფილისის მკურნალობის სქემა ეფუძნება მსოფლიოში მიღებულ სტანდარტს და ხორციელდება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დიაგნოზი კვლევის ლაბორატორიული მეთოდებით დადასტურდება. სიფილისის მკურნალობა მოითხოვს სხვადასხვა ფაქტორის, მაჩვენებლის, დამამძიმებელი მომენტის გათვალისწინებას. ხშირად ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის მეთოდის არჩევანი. სიფილისის სამკურნალოდ გამოიყენება რამდენიმე ჯგუფისა და სხვადასხვა თაობის სპეციფიკური ანტიბაქტერიული პრეპარატები. სწორედ ისინი გახლავთ თერაპიის საფუძველი. მკურნალობისას პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას ძილის, კვების რეკომენდებული რეჟიმი, მიიღოს ვიტამინები, არ მიეკაროს ალკოჰოლს, დასაცავია მკურნალობის კურსებს შორის ინტერვალის ხანგრძლივობაც. ეს ყოველივე საგრძნობლად ამაღლებს მკურნალობის ეფექტურობას. სიფილისის მკურნალობისას არსებითი მნიშვნელობა ენიჭება ავადმყოფის ორგანიზმის მდგომარეობას, მის რეაქტიულობას, ამიტომ მკურნალობის პროცესში აუცილებელია ინფექციებისადმი წინააღმდეგობის უნარის ამაღლება. საამისოდ ინიშნება პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმის თავდაცვით რეაქციებს. ვენეროლოგი ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში სიფილისის სტადიის, გართულებების, თანმხლები დაავადების, ალერგიული ფონის, სხეულის მასის გათვალისწინებით ადგენს მედიკამენტების აუცილებელ დოზას, იმუნომოდულატორების, ფერმენტების, ვიტამინებისა თუ ფიზიოთერაპიული პროცედურების დამატებითი გამოყენების აუცილებლობას. სიფილისის მკურნალობის დასრულების შემდეგ აუცილებელია სისხლის რამდენიმეგზისი კლინიკურ-სეროლოგიური გამოკვლევა სიფილისის სტადიის შესაბამისად.
პროფილაქტიკა
სიფილისის პროფილაქტიკა გულისხმობს ღონისძიებათა მთელ კომპლექსს:
-მოსახლეობის ინფორმირებას დაავადებისა და მისი შედეგების შესახებ;
-მაღალი რისკის მქონე ჯგუფებთან მუშაობას;
-სქესობრივი პარტნიორის ერთგულებას, შემთხვევითი სქესობრივი კავშირების მინიმუმამდე დაყვანას;
-პრეზერვატივის გამოყენებას;
-სისხლის რეგულარულ ანალიზს;
-კლინიკებში დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ხარისხის გაუმჯობესებას;
-ეპიდემიოლოგიურ მკურნალობას;
-პარტნიორისთვის დაავადების შესახებ ინფორმაციის მიწოდებას;
-ინფექციის სკრინინგს.
თუ ერთ-ერთი პარტნიორი მკურნალობის შედეგად გამოჯანმრთელდა, მეორე კი არა, ადვილი შესაძლებელია, ნამკურნალევი ადამიანი ხელმეორედ დაავადდეს. ძალიან მნიშვნელოვანია, სქესობრივმა პარტნიორებმა აცნობონ ერთმანეთს დაავადების შესახებ, თუნდაც არაფერი აწუხებდეთ, და დაარწმუნონ ერთმანეთი, ჩაიტარონ გამოკვლევები, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში – მკურნალობის კურსი. უსიმპტომო მიმდინარეობა არ ამცირებს გართულებათა განვითარების და პარტნიორის ინფიცირების რისკს.
სისხლჩაქცევა თავის ტვინში
სისხლჩაქცევა
თავის ტვინში სისხლჩაქცევა ანუ ინტრაცერებრული ჰემორაგია შესაძლოა განვითარდეს ჰემორაგიული ინსულტის, თავის ტრავმის, არტერიული ანევრიზმის ან სისხლძარღვოვანი მალფორმაციის გასკდომის, სისხლის შედედების პათოლოგიებისა და ზოგიერთი სხვა მდგომარეობის დროს. დადგენილია, რომ ასაკოვან პაციენტებში თავის ტვინში სისხლჩაქცევის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია არტერიული ჰიპერტენზია. სისხლჩაქცევით შესაძლოა გამოვლინდეს თავის ტვინის სიმსივნეც. განსაკუთრებით ხშირია სისხლჩაქცევა მეტასტაზური სიმსივნის დროს. თავის ტვინში სისხლჩაქცევისას ავადმყოფის მდგომარეობა შესაძლოა სწრაფად გაუარესდეს, რის გამოც დაავადების დროული დიაგნოსტიკა ძალიან მნიშვნელოვანია. ექიმი ითვალისწინებს იმ გარემოებასაც, რომ დაავადების მწვავე დასაწყისი შესაძლოა წააგავდეს იშემიურ ინსულტს. გამოკვლევის ობიექტურ და ინფორმაციულ მეთოდთაგან, უპირველეს ყოვლისა, კომპიუტერული ტომოგრაფია უნდა დავასახელოთ. ის სწრაფი მეთოდია, რომელიც ნათლად აჩვენებს თავის ტვინში სისხლჩაქცევის არსებობა-არარსებობას. თუ სავარაუდოა, რომ სისხლჩაქცევის მიზეზი ანევრიზმა ან სისხლძარღვოვანი ანომალიაა, დამატებით ტარდება ანგიოგრაფიული კვლევა.
ჰემორაგიული ინსულტისა და ანევრიზმის შესახებ დაწვრილებით იხილეთ შესაბამის თავებში.
სისხლდენის შედეგები
სისხლდენის დროს, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, მცირდება მოცირკულირე სისხლის რაოდენობა და ვითარდება სისხლნაკლებობა.
მცირეოდენი სისხლის დაკარგვა ადამიანის ორგანიზმზე თითქმის არავითარ გავლენას არ ახდენს, თუ არ ჩავთვლით სისხლის წნევის დროებით დაქვეითებას, რომელიც მალევე უბრუნდება ნორმას, მაგრამ როდესაც დიდი სისხლძარღვის დაზიანების გამო ბევრი სისხლი იკარგება, ვითარდება მწვავე სისხლნაკლებობა, რომელსაც, თუ სათანადო ზომები არ მივიღეთ, შესაძლოა ადამიანის სიკვდილიც კი მოჰყვეს.
მწვავე პოსტჰემორაგიული
ანემია
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობის სისხლის დაკარგვისას ვითარდება, უმეტესად – საშვილოსნოსგარე ორსულობის, პლაცენტის წინამდებარეობის, კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ტრავმის დროს. ამ შემთხვევაში მცირდება სისხლის საერთო მოცულობა და, ბუნებრივია, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობაც იკლებს. ეს იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას, რომელიც ქოშინითა და გულისცემის გაძლიერებით ვლინდება. დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვას ზოგჯერ კოლაფსი მოსდევს. სისხლდენისას, როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლები კატექოლამინებს გაძლიერებულად გადმოისვრიან, ხდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი, რომელიც მალე კომპენსირდება, მაგრამ თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, შოკი გამოიწვიოს.
სისხლდენის დროს ირთვება თვითრეგულაციის მექანიზმი და ქსოვილოვანი სითხე სისხლძარღვოვან სისტემაში გადადის. როცა ეს პროცესი საკმაოდ ინტენსიური არ არის, შესაძლოა, ადამიანი დაიღუპოს.
სიმპტომები
მწვავე პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ანემიისა და კოლაფსის სიმპტომატიკა: სიფითრე, თავბრუხვევა, ძაფისებრი პულსი, ტემპერატურისა და არტერიული წნევის დაცემა, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, მხედველობის დაქვეითება.
კლინიკური სურათის სიმძიმე დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სიჩქარეზე და სისხლდენის მიზეზზეა დამოკიდებული. სისხლის ნახევრის სწრაფი დაკარგვა შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს, ხოლო სისხლის 3/4-ის ნელი კარგვისას, დროული და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში, მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს.
განასხვავებენ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების 3 ფაზას:
I. პირველ დღეს ოლიგემიის (სისხლის საერთო ოდენობის შემცირების) პასუხად ვითარდება სისხლძარღვთა სპაზმი და სისხლი დეპო ორგანოებიდან გამოდის. ამ ფაზაში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში დარჩეს.
II. მეორე დღეს ქსოვილოვანი სითხის (ლიმფის) სისხლძარღვოვან სისტემაში გადასვლის გამო ვითარდება ჰიდრემია. სისხლში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა იკლებს, ფერადობის მაჩვენებელი კი ნორმაშია.
III. მესამე-მეშვიდე დღეს აქტიურდება ერითროპოეზი (ერითროციტების წარმოქმნა), პერიფერიულ სისხლში ჩნდება რეტიკულოციტები, რკინის რაოდენობა იკლებს. ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ფერადობის მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლებია).
მკურნალობა
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა სისხლის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით იწყება. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფუზიურ ტრანსფუზიურ თერაპიას (გადასხმებს).
რკინადეფიციტური
ანემია
რკინადეფიციტური ანემია გამოწვეულია რკინის დეფიციტით, რომელიც მაშინ ვითარდება, როდესაც ორგანიზმი უფრო მეტ რკინას კარგავს, ვიდრე იღებს. რკინადეფიციტური ანემია სისხლის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. რისკჯგუფში შედიან ბავშვები, მოზარდები, რეპროდუქციული ასაკის ქალები. დაავადების პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია სრულფასოვანი კვება, რკინითა და ცილებით მდიდარი რაციონი.
ანემიის მიზეზად შეიძლება იქცეს:
-ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა, მაგალითად, სისხლდენა საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან, ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშარდე გზებიდან;
-რკინის დიდი დანახარჯი ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში;
-რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე ანუ მისი უკმარისობა დაბადებისთანავე;
-რკინის ალიმენტური დეფიციტი (რკინით ღარიბი კვებითი რაციონი);
-ამ ფაქტორების კომბინაცია.
რკინის დეფიციტის დროს უარესდება ქსოვილოვანი სუნთქვა, ირღვევა ჰემოგლობინის წარმოქმნა, ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ქვეითდება სისხლის ფერადობის მაჩვენებელი).
რკინადეფიციტურ ანემიაზე ვრცლად იხილეთ შესაბამის თავში.
დისემინირებული
სისხლძარღვშიდა
სისხლის შედედების
სინდრომი
დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომი, ანუ დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, იგივე თრომბოჰემორაგიული სინდრომი საკმაოდ რთულად მიმდინარეობს და დროული ჩარევის გარეშე შეიძლება ლეტალურაც კი დამთავრდეს. არადა მრავალმა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ თუ ექიმის არაპროფესიონალურმა ჩარევამ შეიძლება განაპირობოს. მისი პროფილაქტიკა კი გაცილებით ადვილი და ეფექტურია, ვიდრე მკურნალობა.
დსშ სინდრომი – ეს ჰემოსტაზის (სისხლის შემადედებელ ფაქტორთა) უნივერსალური დარღვევაა და ახასიათებს პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა. მორფოლოგიურად კი იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით სპონტანურად მრავლობითი მიკროთრომბის წარმოქმნას, რასაც ემატება ფიბრინისა (სისხლის შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია (შეწებება). ეს იწვევს მიკროცირკულაციის მოშლას ორგანოებსა თუ ქსოვილებში, რასაც მათი სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები მოჰყვება.
დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომზე ვრცლად იხილეთ შესაბამის თავში.
სისხლდენით მიმდინარე დაავადებები ბავშვებში – ჰემოფილია, პურპურა, ლეიკემია
ჰემოფილია
ჰემოფილია თანდაყოლილი, გენეტიკური დაავადებაა, რომელიც სისხლის შედედების უნარის დაქვეითებით გამოიხატება. მისი სახელწოდება ბერძნულიდან მომდინარეობს და სისხლდენისადმი მიდრეკილებას ნიშნავს. ჰემოფილია სქესთან შეჭიდული დაავადებაა – ავადდებიან მხოლოდ მამაკაცები, ქალი კი პათოლოგიური გენის გადამტანია. არსებობს ორი სახის ჰემოფილია: ჰემოფილია A – სისხლის შემდედებელი პლაზმური VIII ფაქტორის დეფიციტი და ჰემოფილია B (კრისმასის დაავადება) – IX ფაქტორის დეფიციტი. მიმდინარეობაც სხვადასხვანაირია, რის კვალობაზეც განასხვავებენ დაავადების მძიმე, საშუალო და მსუბუქ ფორმებს.
მძიმე ჰემოფილია დაბადებიდან რამდენიმე თვეში ვლინდება კანქვეშა ჩალურჯებებით, კბილების ამოსვლისას ღრძილებიდან სისხლდენით და სხვა, საშუალო სიმძიმისა – ფეხის ადგმის შემდეგ, მცირე ტრავმების შედეგად, მსუბუქი – მხოლოდ მძიმე ტრავმისას ან ქირურგიული ოპერაციისას, კბილის ამოღებისას.
გადაეცემა თუ არა ჰემოფილია მშობლისგან შვილს
ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცის ვაჟი ჯანმრთელი იბადება, ხოლო ქალიშვილი – გენის მატარებელი. ჯანმრთელი ვაჟის შთამომავლობა ამ დაავადებისგან დაზღვეულია, გენის მატარებელ ქალიშვილს კი შესაძლოა შეეძინოს როგორც დაავადებული, ისე ჯანმრთელი ვაჟი – ალბათობა 50/50-ა, იმისდა მიხედვით, დეფექტურ გენს მიიღებს იგი დედისგან თუ ჯანმრთელს – და დაავადებული ან ჯანსაღი გენის მატარებელი ქალიშვილი – ალბათობა ისეთივეა. ასე გრძელდება უსასრულოდ. ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცისა და გენის მატარებელი ქალის შეუღლება ერთადერთი შემთხვევაა, როდესაც შეიძლება დაიბადოს ჰემოფილიით დაავადებული გოგონა.
სიმპტომები
დაავადებას ახასიათებს ჰემატომური ტიპის სისხლდენა – ძლიერი და მასიური, ასევე – მტკივნეული სისხლჩაქცევები და სისხლდენები სახსრებში, კუნთებში, აპონევროზის ქვეშ. ჰემატომაში შესაძლოა ჩალაგდეს კალციუმი და ფსევდოსიმსივნის შთაბეჭდილება დატოვოს. სახსრებში სისხლჩაქცევის შედეგად სახსრის ფუნქცია ქვეითდება, მოძრაობა იზღუდება. განმეორებითი სისხლჩაქცევის შემთხვევაში ვითარდება კონტრაქტურა, საბოლოოდ კი ანკილოზი და ადამიანი ინვალიდდება. მძიმე ჰემოფილიის დროს სახსრებში სისხლჩაქცევები სამ წლამდე ასაკში იწყება. სახსრები უმეტესად ასეთი თანმიმდევრობით ზიანდება:
-მუხლის სახსარი – ასიდან 4 შემთხვევაში;
-იდაყვის სახსარი – ასიდან 25 შემთხვევაში;
-კოჭ-წვივის სახსარი – ასიდან 15 შემთხვევაში;
-მხრის სახსარი – ასიდან 8 შემთხვევაში;
-მენჯ-ბარძაყის სახსარი – 5-8 შემთხვევაში.
ხდება სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენებიც – თავის ქალას, გულმკერდის, მუცლის ღრუს მიდამოებში.
ჰემოფილიით დაავადებულებმა კბილებს განსაკუთრებული გულისყურით უნდა მოუარონ. ამ კუთხით ყველაზე მნიშვნელოვანია კარიესისა და ღრძილების ანთების პროფილაქტიკა. მოგეხსენებათ, კარიესს ბაქტერიების ზემოქმედებით კბილის მინანქრისა და დენტინის დარბილება, დემინერალიზაცია განაპირობებს. როცა საკვებში შაქარი ჭარბადაა, პირის ღრუში წარმოიქმნება მჟავე არე, რომელიც კბილებიდან კალციუმის კარგვას იწვევს, მინანქრის დარბილებას კი მოჰყვება ანთებითი პროცესის ნერვამდე გავრცელება, რაც ტკივილით ვლინდება.
ამრიგად, კარიესის მთავარი მიზეზია იმ პროდუქტების ჭარბი გამოყენება, რომლებიც დიდი ოდენობით შეიცავს შაქარს. ასეთია კანფეტები, საკონდიტრო ნაწარმი, უალკოჰოლო გაზიანი და ტკბილი სასმელები – სწორედ ის, რაც ყველაზე მეტად უყვართ ბავშვებს. დაიმახსოვრეთ: დემინერალიზაციას ხელს უწყობს ჩვეულებრივი წყლის ნაცვლად ხილის წვენების სმა. მჟავე ხილის მეტისმეტ სიყვარულსაც კბილის სტრუქტურის ცვლილებამდე მივყავართ.
კარიესი თავიდან რომ აიცილოთ, რამდენიმე წესი დაიცავით:
-მიაჩვიეთ ბავშვი, ყოველი ჭამის შემდეგ საგულდაგულოდ გამოივლოს პირში ნელთბილი ან ოთახის ტემპერატურის წყალი.
-ფრთხილად გაიხეხოს კბილები რბილი ჯაგრისით – თითოეული მიკროტრავმა შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს.
-გაამდიდრეთ ბავშვის ყოველდღიური რაციონი ფთორით მდიდარი საკვებით. ამ გზით კბილებს მავნე ზემოქმედებისგან დაიცავთ.
რას უნდა უფრთხოდეს ჰემოფილიით დაავადებული ყველაზე მეტად
დაავადების მთავარი სიმპტომი, სისხლდენა, თუ დროულად არ შევაჩერეთ, უკვე რისკია. გარდა ამისა, მოსალოდნელია სისხლის გადასხმის შედეგად B, C ჰეპატიტით ან აივ-ით ინფიცირება. 1980-იან წლებში ფაქტორ-კონცენტრატის თერმული დამუშავების მეთოდის შემოღებამდე თითქმის ყველა ჰემოფილიით დაავადებული C ჰეპატიტის ვირუსით დაინფიცირდა. ბოლო ხანს საქართველოში ფაქტორ-კონცენტრატების გამოყენებამ მინიმუმამდე შეამცირა ინფიცირების ალბათობა, ამიტომ მოზრდილებში ინფიცირების მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია, ვიდრე ბავშვებში.
შესაძლებელია თუ არა ამ დაავადების პრევენცია
20-25 წლის წინ განვითარებულ ქვეყნებში პათოლოგიური გენის მატარებელი მრავალი ქალი ორსულობის მე-12-16 კვირას გენეტიკური კონსულტაციისთვის ჰემოფილიის ცენტრებს მიმართავდა. ტარდებოდა ნაყოფის სქესის გამოკვლევა, შემდეგ მამრობითი სქესის ნაყოფის უჯრედს ჰემოფილიის გენზე იკვლევდნენ და დადებითი პასუხის შემთხვევაში ოჯახს ეძლეოდა რეკომენდაცია, სურვილის შემთხვევაში ხელოვნურად შეეწყვიტა ორსულობა. საბედნიეროდ, მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები იმდენად ეფექტურია, რომ ჰემოფილიით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ხარისხი დანარჩენი მოსახლეობისას გაუტოლდა, ამიტომ დღეს ამ მეთოდს აღარ მიმართავენ. სულ სხვა დატვირთვა აქვს ჰემოფილიის გენის პოტენციურად მატარებელი გოგონას გენეტიკურ კონსულტაციას. ამ კონსულტაციის შედეგად გოგონა და მისი ოჯახი დარწმუნდებიან, რომ იგი ჯანმრთელია და მის შთამომავლობას არაფერი ემუქრება, ხოლო თუ გენის მატარებელი აღმოჩნდა, ფსიქოლოგიურად მოემზადება დაავადებული ვაჟის გაჩენისთვის.
ჰემოფილიის მკურნალობა
ჰემოფილიური სისხლდენის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი დეფიციტური (VIII ან IX) ფაქტორით ჩანაცვლებითი თერაპიაა. მსოფლიოს ყველა განვითარებულ ქვეყანაში, ასევე – საქართველოშიც, ფართოდ გამოიყენება ფაქტორ-კონცენტრატები, ასე რომ, ურგენტულ შემთხვევაში პაციენტის დახმარება შესაძლებელია. რაც შეეხება პროფილაქტიკის მიზნით ფაქტორ-კონცენტრატების შეყვანას, მათი სიმცირისა და სიძვირის გამო ჩვენში ასეთი პრაქტიკა დანერგილი არ არის, თუმცა მაღალგანვითარებულ ქვეყნებში ბავშვებს უტარდებათ პროფილაქტიკური ინფუზიები, რაც მინიმუმამდე ამცირებს ინვალიდების რაოდენობასა და ინვალიდობის ხარისხს.
ჰემოფილიური ართროპათიების შემთხვევაში მიმართავენ ორთოპედიულ ოპერაციებს (სახსრის პროთეზირება), სამკურნალო ვარჯიშებს, ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს. ფაქტორ-კონცენტრატების წყალობით შესაძლებელია, ამ კატეგორიის პაციენტებს საჭიროების შემთხვევაში ურთულესი ქირურგიული ოპერაციებიც კი სისხლის მინიმალური დანაკარგით ჩაუტარდეთ.
გენური ინჟინერია ჰემოფილიის წინააღმდეგ
უკვე რამდენიმე ათეული წელია, გენეტიკოსები ამ საკითხზე მუშაობენ. მოხერხდა ჰემოფილიის გენის გამოყოფა და ბაქტერიის გენეტიკურ აპარატში ჩაკერება. ამჟამად წარმატებით მიმდინარეობს ცდები ცხოველებზე. დრო გვიჩვენებს, გენური თერაპია სიკეთესთან ერთად გენეტიკურ ზიანსაც ხომ არ მიაყენებს პაციენტს.
თრომბოციტოპენიური პურპურა
თრომბოციტოპენიური პურპურა როგორც გოგონებს, ისე ვაჟებს შორის საკმაოდ ხშირად გვხვდება, თუმცა უმეტესად მაინც გოგონებს ემართებათ. მიმდინარეობს ან მწვავედ, ან ქრონიკულად. დაავადების მწვავე ფორმის მიზეზებს შორის აღსანიშნავია რესპირაციული გზების ვირუსული დაავადებები, ვაქცინაცია. დაავადების დასაწყისი უეცარია. კლინიკური ნიშნები მკაფიოდ იშვიათად არის გამოხატული. აღინიშნება ტემპერატურის მომატება. ათიდან ერთ შემთხვევაში ელენთა გადიდებულია, მაგრამ არც ისე ძლიერ – 2-3 სმ-ზე მეტით არ გამოდის ნეკნთა რკალიდან. დამახასიათებელია სისხლდენა ღრძილებიდან, ლორწოვანი გარსებიდან, რომელიც სპონტანურიც შეიძლება იყოს და მცირე ტრავმით ან ოპერაციული ჩარევით (კბილის ამოღება, ტონზილექტომია) გამოწვეულიც. არცთუ იშვიათად ვხვდებით ჰემორაგიულ მოვლენებს ფილტვებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, თირკმელებიდან. შესაძლოა, მოხდეს სისხლჩაქცევა კანქვეშ, პლევრაში, მუცლის ღრუში, თავის ტვინში, თვალის სკლერასა და ბადურაში. ხშირია ინექციის ადგილას. პერიფერიულ სისხლში სპეციფიკური ცვლილებები არ შეინიშნება, გარდა ერთისა – თრომბოციტების რაოდენობა კრიტიკულ ზღვარზე (30.0X109/ლ) დაბალია და გამორიცხული არ არის, ნულსაც კი გაუტოლდეს.
მკურნალობა პათოგენეზურია. სიფრთხილეა საჭირო მედიკამენტების მიღებისას. ავადმყოფისთვის აკრძალულია შემდეგი მედიკამენტები:
-საძილე საშუალებები (ბარბიტალი, ფენობარბიტალი);
-სალიცილის ჯგუფის პრეპარატები (ასპირინი, ციტრამონი);
-პირაზოლინის ჯგუფის პრეპარატები (რეოპირინი);
-პურინის ჯგუფის პრეპარატები (კოფეინი).
ასევე არ შეიძლება ძმრიანი საკვების მიღება.
არათრომბოციტოპენიური პურპურა
ამ დაავადებას კაპილაროტოქსიკოზს, ჰემორაგიულ ვასკულიტსა და შენლეინ-პენოხის დაავადებასაც უწოდებენ. იგი ორივე სქესსა და ნებისმიერ ასაკში გვხვდება, თუმცა ბავშვებში შედარებით ხშირია. ამ დაავადების დროს მომატებულია სისხლძარღვის კედლის განვლადობა. მისთვის დამახასიათებელია:
-ტემპერატურის მომატება;
-კანზე ინტენსიური ჰემორაგიული გამონაყარი, რომელიც სიმეტრიულად იწყება ქვედა კიდურებიდან;
-სახსარშიგა სისხლჩაქცევები, რომლებიც იწვევს სახსრების ტკივილს;
-სისხლჩაქცევები მუცლის არეში, განპირობებული კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანზე ჰემორაგიული გამონაყარის არსებობით (ასეთ შემთხვევებში “მწვავე მუცლის” გამო ოპერაციაც კი გაკეთებულა);
-ჰემატურია – სისხლიანი შარდი, რომელიც პათოლოგიურ პროცესში თირკმლის ჩათრევას მოსდევს.
ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა გადიდებული არ არის, სისხლში სპეციფიკური ცვლილებები არ დასტურდება. მკურნალობა ითვალისწინებს წოლით რეჟიმს, სიმპტომურ თერაპიას. საკვები რაციონიდან ამოღებულ უნდა იქნეს კვერცხი, სოკო, ლობიო, კაკალი, ხიზილალა, შოკოლადი, კაკაო, ყავა, ფორთოხალი, მანდარინი, მარწყვი, ყურძენი, პომიდორი, ნებისმიერი ხილისა და კენკრის წვენი და კომპოტი. ფიზიოთერაპიული პროცედურები გაუმართლებელია. დაუშვებელია ყოველგვარი პროფილაქტიკური აცრა.
მწვავე ლეიკემია
მწვავე ლეიკემია დედამიწის ყველა კუთხეში თითქმის ერთნაირი სიხშირით გვხვდება. დაავადებულებს შორის 7 წლამდე ასაკის ბავშვები ჭარბობენ.
პათოლოგიური პროცესი იწყება ან თანდათან, შემპარავად, ან უეცრად, მწვავედ. დამახასიათებელია:
-სიფითრე;
-საერთო სისუსტე;
-ოფლიანობა;
-მაღალი ტემპერატურა;
-ნეკროზები ყელში;
-სისხლჩაქცევები კანქვეშ;
-სისხლდენა ღრძილებიდან, ცხვირიდან, იშვიათად – საშოდან;
-ლიმფადენოპათია (ლიმფური ჯირკვლების გადიდება);
-ოსალგია (ძვლების ტკივილი).
ღვიძლი და ელენთა გადიდებულია, უმეტესად – ზომიერად, იშვიათად – საგრძნობლად. ცვლილებებია სისხლის საერთო სურათში, ძვლის ტვინის პუნქტატში. ზუსტი დიაგნოზის დასასმელად აუცილებელი პირობაა პერიფერიულ სისხლში ბლასტური უჯრედების არსებობა. მკურნალობა ტარდება ციტოსტატიკური პრეპარატებით. პროგნოზი ცუდია, თუმცა ლიმფობლასტური ვარიანტის დროს სიცოცხლის გახანგრძლივება ზოგჯერ 10 წლამდეც კია შესაძლებელი. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკოზის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა ორჯერ მეტია და რემისიაც უფრო ხანგრძლივია იმ პაციენტებთან, რომელთა ლეიკოციტების მაჩვენებელი 20,0X109/ლ-ზე ნაკლებია. რაც უფრო მაღალია ლეიკოციტების რაოდენობა (100,0-500,0X109/ლ), მით უფრო ნაკლებია სიცოცხლის ხანგრძლივობა.
ახალშობილთა ჰემორაგიული დაავადება
ახალშობილთა ჰემორაგიული დაავადების, იმავე ახალშობილთა ჰემორაგიული დიათეზის დროს ახალშობილებს აღენიშნებათ კოაგულაციური სისტემის დარღვევები (მაგალითად, K ვიტამინზე დამოკიდებული შედედების ფაქტორების ზომიერი დეფიციტი), რომლებსაც ყურადღება უნდა მიაქციონ როგორც ჰემატოლოგებმა, ასევე პედიატრებმა, ვინაიდან ამ ცვლილებებმა შესაძლოა სხვადასხვა ინტენსივობის ჰემორაგიები გამოიწვიოს. საყურადღებოა, რომ ახალშობილთა პლაზმიდან გამოყოფილ იქნა “ფიზიოლოგიურად ანომალიური” ფიბრინოგენი. ეს “ანომალიურობა” სიცოცხლის პირველ თვეებში თავისთავად ქრება.
ზემოხსენებული კოაგულაციური დარღვევები ფიზიოლოგიურია და ღვიძლის ბისინთეზური აპარატის უმწიფრობას უნდა მიეწეროს. ახალშობილებში, განსაკუთრებით – დღენაკლულ ჩვილებში, სისხლდენის ძირითადი მიზეზი K ვიტამინის დეფიციტია, რომელიც დედის ორგანიზმის K ჰიპოვიტამინოზით არის განპირობებული. პათოლოგიური პროცესი კლინიკურად მჟღავნდება დაბადების მეორე-მეხუთე დღეს. დამახასიათებელია სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (მელენა – სისხლიანი განავალი), ჭიპლარიდან, ცხვირიდან, საშარდე გზებიდან, სისხლჩაქცევა პლევრაში, ფილტვის ქსოვილში, კანქვეშ, თავის ტვინში, ღვიძლში, თირკმელზედა ჯირკვლებში. მკურნალობა პათოგენეზურია. ვიკასოლი (K ვიტამინი) გამოიყენება როგორც სამკურნალოდ, ასევე საპროფილაქტიკოდაც. პროგნოზი მძიმეა.
სისხლდენების (გარეგანი) დროს პირველი დახმარება
გარეგანი სისხლდენების
დროს
ექიმის მოსვლამდე ან დაშავებულის საავადმყოფოში წაყვანამდე სისხლდენის შეჩერება ყველას უნდა შეეძლოს, რადგან ხშირად ამაზეა დამოკიდებული ადამიანის სიცოცხლე. ზემოთ უკვე აღვნიშნეთ, მაგრამ შეგახსენებთ, რომ განასხვავებენ გარეგანი სისხლდენის რამდენიმე ნაირსახეობას: არტერიულს, ვენურს, კაპილარულსა და შერეულს. კაპილარული სისხლდენის დროს სისხლი ჭრილობის ყველა ნაწილიდან თანაბრად დის, ვენური სისხლდენისას დუნედ მოედინება (ღრმა ვენების დაზიანების შემთხვევაში შესაძლოა სუნთქვის რიტმში გამოიტყორცნებოდეს მისი მოპულსირე ნაკადი), არტერიული სისხლდენისას კი შადრევანივით ასხამს (მისი გამოსროლა გულის შეკუმშვას თანხვდება). არსებობს შერეული სისხლდენაც, რომელსაც აქვს როგორც არტერიული, ისე ვენური სისხლდენის ნიშნები. ვენური სისხლი მუქი შინდისფერია, არტერიული – მკვეთრი წითელი. გარეგანი სისხლდენის დროს პირველი დახმარება თვით სისხლდენის ხასიათზეა დამოკიდებული. კიდურებზე არსებული ჭრილობიდან მცირე კაპილარული ან ვენური სისხლდენის შემთხვევაში საკმარისია მჭიდროდ გადახვევა სტერილური სახვევით (დამწოლი ნახვევი) ან ჭრილობაზე ბამბის ან დოლბანდის ტამპონის მაგრად მიჭერა და ლეიკოპლასტირით დამაგრება.
არ შეიძლება კიდურის გადახვევა მეტისმეტად მჭიდროდ – კანის გალურჯებამდე. დამწოლი ნახვევი არტერიებიდან სუსტი სისხლდენის შეჩერების საშუალებასაც იძლევა. ასეპტიკური ნახვევის დადებამდე ჭრილობის გარშემო კანი უნდა დამუშავდეს 2%-იანი ბრილიანტის მწვანით, 5%-იანი იოდის სპირტხსნარით ან წყალბადის ზეჟანგით. ახალი ჭრილობის დასამუშავებლად გამოიყენება ანტისეპტიკური სითხე ან პოლიეთილენგლიკოლის საფუძველზე მომზადებული მალამო (ლევოსინი). როდესაც ჭრილობა ზედაპირული და პატარაა, დაშავებული ზედ მალამოს ისვამს და თვითონვე იხვევს. ეს დაუშვებელია, ვინაიდან კანის ნებისმიერი ხარისხის დაზიანებას შეიძლება მოჰყვეს დაჩირქება და ტეტანუსი. მიკროტრავმა უნდა დამუშავდეს ანტისეპტიკური ხსნარით და ინახოს ექიმის მიერ. ძლიერი არტერიული და შერეული სისხლდენის დროს შეხვევა საკმარისი არ არის. ამ შემთხვევაში გამოყენებულ უნდა იქნეს სხვა მეთოდები:
-სისხლძარღვის ძვალზე მიჭყლეტა;
-ლახტის დადება;
-სახსარში კიდურის მაქსიმალურად მოხრა.
სისხლძარღვის ძვალზე
მიჭყლეტა
ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდებიდან ყველაზე ხელმისაწვდომია თითით ზეწოლა არტერიაზე, სისხლმდინარი ჭრილობის ზემოთ. ამისთვის აუცილებელია იმ წერტილების ცოდნა, რომლებზე ზეწოლაც არტერიას ძვალზე მიაჭყლეტს. როგორც წესი, ამ წერტილებზე შეიგრძნობა პულსაცია. არტერიის თითით ან მუშტით მიჭყლეტისას სისხლდენა მყისვე წყდება, მაგრამ ძალიან ღონიერ ადამიანსაც კი არ შეუძლია დიდხანს ზეწოლა – 10-15 წუთის შემდეგ ხელი იღლება. ამის გამო არტერიის ხელით მიჭყლეტის შემდეგ სისხლდენის შეჩერების სხვა მეთოდი უნდა მოვიშველიოთ. საამისოდ უმეტესად ლახტს იყენებენ.
ლახტის დადება
ლახტის დადების წინ საჭიროა კიდურის მაღლა აწევა და ოდნავ შერხევა სისხლისგან დასაცლელად. კანის ან ნერვის მიჭყლეტის თავიდან ასაცილებლად ლახტის შიშველ კანზე დადება არ შეიძლება – მის ქვეშ პირსახოცი ან რაიმე ნაჭერი უნდა ამოიდოს. ლახტის დადების შემდეგ სისხლდენა, წესით, უნდა შეწყდეს. თუ ის გაგრძელდა, ლახტი უნდა მოიხსნას და ხელახლა დაედოს ოდნავ უფრო მაღლა. თუ დაშავებულს საავადმყოფოში ვერ გაჰყვებით, ლახტზე უნდა მიმაგრდეს წერილი, რომელზეც მითითებული იქნება ლახტის დადების დრო და პირველი დახმარების აღმომჩენის გვარი და ტელეფონი.
სამედიცინო ლახტის უქონლობისას შეიძლება მის ნაცვლად რეზინის მილის, ჰალსტუხის, ქამრის, შარფის, ბინტის გამოყენება, მაგრამ არამც და არამც – ბაწრის ან მავთულისა. იმპროვიზებული ლახტის კიდურზე მოჭერისა და გაკვანძვის შემდეგ მასში ჩხირი უნდა გავუყაროთ და მისი საშუალებით გადავგრიხოთ სისხლდენის შეჩერებამდე, შემდეგ კი ჩხირი სხვა ბინტით დავაფიქსიროთ. ლახტის დადება შეიძლება მხარზე, წინამხარზე, მტევანზე, ბარძაყზე, წვივსა და ტერფზე. ზეწოლა საკმარისი უნდა იყოს სისხლდენის შესაჩერებლად, მაგრამ კიდურს სისხლის მიწოდებას არ უწყვეტდეს.
ზერელედ დადებული ლახტი გაცილებით საშიშია, ვინაიდან აბრკოლებს მხოლოდ ვენებიდან გულისკენ სისხლის უკუდენას, არტერიული სისხლი კი უფრო ძლიერად იღვრება ჭრილობიდან. ლახტის სწორად დადების შემდეგ პერიფერიაზე პულსი ქრება და სისხლის დენა წყდება. ლახტის დადება კიდურზე შეიძლება მხოლოდ 1,5-2 საათით, ზამთარში კი მისი 1 საათზე მეტხანს დატოვებაც საშიშია. პერიოდულად, 30 წუთში ერთხელ, ლახტი რამდენიმე წუთით უნდა მოვუშვათ. ამ დროს, სისხლდენა რომ არ განახლდეს, ჭრილობას ხელით უნდა დავაწვეთ, ლახტის გადაჭერის ადგილი კი მსუბუქად დავზილოთ და შემდეგ კვლავ ლახტი დავადოთ.
ლახტის ნაკლი ის არის, რომ იწვევს ძლიერ ტკივილს, ყველა რბილ ქსოვილზე, მათ შორის – ნერვულ ღეროზე ზეწოლას, ზოგჯერ – პარეზსა და დამბლას, არღვევს სისხლის მიმოქცევას, იწვევს ქსოვილის ანოქსიას (უჟანგბადობას), რითაც ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ანაერობული ინფექციის განვითარებისა და რეგენერაციის შეფერხებისთვის. ამიტომ ლახტის დადება უნდა მოხდეს მხოლოდ უკიდურეს შემთხვევაში, ძლიერი არტერიული სისხლდენისას. ლახტის დადება უკუნაჩვენებია კიდურის მწვავე ქირურგიული ინფექციისა და მწვავე თრომბოფლებიტის დროს.
კიდურის სახსარში მოხრა
კიდურის სისხლძარღვებიდან სისხლდენის შეჩერება შესაძლებელია მისი ფორსირებული მოხრით. ამ მეთოდს ყველაზე ხშირად ხელის სისხლძარღვებიდან სისხლდენისას იყენებენ. კიდური მაქსიმალურად უნდა მოიხაროს ჭრილობის ზემოთ მდებარე სახსარში და ამ მდგომარეობაში დაფიქსირდეს. წინამხარსა და მტევანზე არსებული ჭრილობებიდან სისხლდენის შესაჩერებლად იდაყვის სახსრის მომხრელ ზედაპირზე აფენენ ბამბისა და დოლბანდისგან მომზადებულ ლილვაკს, შემდეგ ხელს მაქსიმალურად ახრევინებენ იდაყვის სახსარში, ბოლოს კი ბინტის ან ლახტის საშუალებით წინამხარს მჭიდროდ (მაჯაზე პულსის გაქრობამდე და სისხლდენის შეჩერებამდე) ამაგრებენ მხარზე.
მხრის ან წინამხრის ზედა ნაწილიდან სისხლდენის შემთხვევაში, რომელიც შეიძლება სასიკვდილო იყოს, დაშავებულს ორივე ხელს უწევენ ზურგს უკან, ახრევინებენ იდაყვის სახსარში და დოლბანდით (ან ლახტით) ამაგრებენ ერთმანეთზე. ამ შემთხვევაში არტერიაზე ზეწოლა ორივე მხრიდან ხორციელდება. ქვედა კიდურიდან სისხლდენის შესაჩერებლად დაშავებულს აწვენენ ზურგზე, მუხლქვეშ უდებენ ბამბა-დოლბანდის ლილვაკს, ბარძაყს მუცლისკენ აწევინებენ, წვივს ახრევინებენ და ბარძაყზე ბანდით ან ლახტით ამაგრებენ. თეძოს არტერიიდან სისხლდენის შეჩერება ქვედა კიდურის მენჯ-ბარძაყის სახსარში მოხრით არის შესაძლებელი, მაგრამ წინასწარ საზარდულის არეში უნდა მოთავსდეს ლილვაკი. სისხლდენის შეწყვეტის შემდეგ ბარძაყს ლახტით ტანზე აფიქსირებენ.
სისხლდენის შეჩერება სახსარში ფორსირებული მოხრით ყოველთვის ვერ ხერხდება, ხოლო მოტეხილობისას ამ მეთოდის გამოყენება საერთოდ არ შეიძლება. ნებისმიერი სახის სისხლდენისას სხეულის დაზიანებულ ნაწილს შემაღლებულ ადგილას ათავსებენ და უზრუნველყოფენ მის უმოძრაობას (იმობილიზაციას).
პირველი დახმარება
ცხვირიდან
სისხლდენის დროს
-დაჯექით სწორად და გადაიხარეთ წინ. ვერტიკალური მდგომარეობის შენარჩუნებით აქვეითებთ სისხლის წნევას ცხვირის ღრუში, რაც ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას, ხოლო წინ გადახრა თავიდან აგაცილებთ სისხლის ყლაპვას, რამაც შესაძლოა კუჭის გაღიზიანება გამოიწვიოს.
-ნესტოებზე მიიჭირეთ ხელი. ცერი და საჩვენებელი თითებით ცხვირის ნესტოები 5-10 წუთის განმავლობაში მიაჭყლიტეთ ძგიდეს. ისუნთქეთ პირით.
-განმეორებითი სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად ერიდეთ დაცემინებას და ცხვირის ღრუს ხელით გაღიზიანებას, ასევე – სისხლდენის შეწყვეტიდან რამდენიმე საათის განმავლობაში წინ დახრას. თავი გულის დონეზე მაღლა უნდა გქონდეთ.
-განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში: ენერგიულად მოიხოცეთ ცხვირი, რათა ცხვირის ღრუ სისხლის კოლტებისგან გაათავისუფლოთ, შეისხით ორივე ნესტოში შეშუპების საწინააღმდეგო ნაზალური სპრეი და ცხვირზე ზემოთ აღწერილი მეთოდით მიიჭირეთ თითები.
დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს, თუ:
-ცხვირიდან სისხლდენა 20 წუთზე მეტია გრძელდება;
-ცხვირიდან სისხლდენა დაიწყო მაღალი წნევის ან თავის ტრავმის ფონზე.
pirveli daxmareba
garegani sisxldenebis
dros
eqimis mosvlamde an daSavebulis saavadmyofoSi wayvanamde sisxldenis SeCereba yvelas unda SeeZlos, radgan xSirad amazea damokidebuli adamianis sicocxle. zemoT ukve aRvniSneT, magram SegaxsenebT, rom ganasxvaveben garegani sisxldenis ramdenime nairsaxeobas: arteriuls, venurs, kapilarulsa da Sereuls. kapilaruli sisxldenis dros sisxli Wrilobis yvela nawilidan Tanabrad dis, venuri sisxldenisas duned moedineba (Rrma venebis dazianebis SemTxvevaSi SesaZloa sunTqvis ritmSi gamoityorcnebodes misi mopulsire nakadi), arteriuli sisxldenisas ki SadrevaniviT asxams (misi gamosrola gulis SekumSvas Tanxvdeba). arsebobs Sereuli sisxldenac, romelsac aqvs rogorc arteriuli, ise venuri sisxldenis niSnebi. venuri sisxli muqi Sindisferia, arteriuli – mkveTri wiTeli. garegani sisxldenis dros pirveli daxmareba TviT sisxldenis xasiaTzea damokidebuli. kidurebze arsebuli Wrilobidan mcire kapilaruli an venuri sisxldenis SemTxvevaSi sakmarisia mWidrod gadaxveva steriluri saxveviT (damwoli naxvevi) an Wrilobaze bambis an dolbandis tamponis magrad miWera da leikoplastiriT damagreba.
ar SeiZleba kiduris gadaxveva metismetad mWidrod – kanis galurjebamde. damwoli naxvevi arteriebidan susti sisxldenis SeCerebis saSualebasac iZleva. aseptikuri naxvevis dadebamde Wrilobis garSemo kani unda damuSavdes 2%-iani briliantis mwvaniT, 5%-iani iodis spirtxsnariT an wyalbadis zeJangiT. axali Wrilobis dasamuSaveblad gamoiyeneba antiseptikuri siTxe an polieTilenglikolis safuZvelze momzadebuli malamo (levosini). rodesac Wriloba zedapiruli da pataraa, daSavebuli zed malamos isvams da TviTonve ixvevs. es dauSvebelia, vinaidan kanis nebismieri xarisxis dazianebas SeiZleba mohyves daCirqeba da tetanusi. mikrotravma unda damuSavdes antiseptikuri xsnariT da inaxos eqimis mier. Zlieri arteriuli da Sereuli sisxldenis dros Sexveva sakmarisi ar aris. am SemTxvevaSi gamoyenebul unda iqnes sxva meTodebi:
l sisxlZarRvis Zvalze miWyleta;
l laxtis dadeba;
l saxsarSi kiduris maqsimalurad moxra.
sisxlZarRvis Zvalze
miWyleta
zemoT CamoTvlili meTodebidan yvelaze xelmisawvdomia TiTiT zewola arteriaze, sisxlmdinari Wrilobis zemoT. amisTvis aucilebelia im wertilebis codna, romlebze zewolac arterias Zvalze miaWylets. rogorc wesi, am wertilebze SeigrZnoba pulsacia. arteriis TiTiT an muStiT miWyletisas sisxldena myisve wydeba, magram Zalian Ronier adamiansac ki ar SeuZlia didxans zewola – 10-15 wuTis Semdeg xeli iRleba. amis gamo arteriis xeliT miWyletis Semdeg sisxldenis SeCerebis sxva meTodi unda moviSvelioT. saamisod umetesad laxts iyeneben.
laxtis dadeba
laxtis dadebis win saWiroa kiduris maRla aweva da odnav Serxeva sisxlisgan dasaclelad. kanis an nervis miWyletis Tavidan asacileblad laxtis SiSvel kanze dadeba ar SeiZleba – mis qveS pirsaxoci an raime naWeri unda amoidos. laxtis dadebis Semdeg sisxldena, wesiT, unda Sewydes. Tu is gagrZelda, laxti unda moixsnas da xelaxla daedos odnav ufro maRla. Tu daSavebuls saavadmyofoSi ver gahyvebiT, laxtze unda mimagrdes werili, romelzec miTiTebuli iqneba laxtis dadebis dro da pirveli daxmarebis aRmomCenis gvari da telefoni.
samedicino laxtis uqonlobisas SeiZleba mis nacvlad rezinis milis, halstuxis, qamris, Sarfis, bintis gamoyeneba, magram aramc da aramc – bawris an mavTulisa. improvizebuli laxtis kidurze moWerisa da gakvanZvis Semdeg masSi Cxiri unda gavuyaroT da misi saSualebiT gadavgrixoT sisxldenis SeCerebamde, Semdeg ki Cxiri sxva bintiT davafiqsiroT. laxtis dadeba SeiZleba mxarze, winamxarze, mtevanze, barZayze, wvivsa da terfze. zewola sakmarisi unda iyos sisxldenis SesaCereblad, magram kidurs sisxlis miwodebas ar uwyvetdes.
zereled dadebuli laxti gacilebiT saSiSia, vinaidan abrkolebs mxolod venebidan gulisken sisxlis ukudenas, arteriuli sisxli ki ufro Zlierad iRvreba Wrilobidan. laxtis sworad dadebis Semdeg periferiaze pulsi qreba da sisxlis dena wydeba. laxtis dadeba kidurze SeiZleba mxolod 1,5-2 saaTiT, zamTarSi ki misi 1 saaTze metxans datovebac saSiSia. periodulad, 30 wuTSi erTxel, laxti ramdenime wuTiT unda movuSvaT. am dros, sisxldena rom ar ganaxldes, Wrilobas xeliT unda davawveT, laxtis gadaWeris adgili ki msubuqad davziloT da Semdeg kvlav laxti davadoT.
laxtis nakli is aris, rom iwvevs Zlier tkivils, yvela rbil qsovilze, maT Soris – nervul Reroze zewolas, zogjer – parezsa da damblas, arRvevs sisxlis mimoqcevas, iwvevs qsovilis anoqsias (uJangbadobas), riTac xelsayrel pirobebs qmnis anaerobuli infeqciis ganviTarebisa da regeneraciis SeferxebisTvis. amitom laxtis dadeba unda moxdes mxolod ukidures SemTxvevaSi, Zlieri arteriuli sisxldenisas. laxtis dadeba ukunaCvenebia kiduris mwvave qirurgiuli infeqciisa da mwvave Tromboflebitis dros.
kiduris saxsarSi moxra
kiduris sisxlZarRvebidan sisxldenis SeCereba SesaZlebelia misi forsirebuli moxriT. am meTods yvelaze xSirad xelis sisxlZarRvebidan sisxldenisas iyeneben. kiduri maqsimalurad unda moixaros Wrilobis zemoT mdebare saxsarSi da am mdgomareobaSi dafiqsirdes. winamxarsa da mtevanze arsebuli Wrilobebidan sisxldenis SesaCereblad idayvis saxsris momxrel zedapirze afenen bambisa da dolbandisgan momzadebul lilvaks, Semdeg xels maqsimalurad axrevineben idayvis saxsarSi, bolos ki bintis an laxtis saSualebiT winamxars mWidrod (majaze pulsis gaqrobamde da sisxldenis SeCerebamde) amagreben mxarze.
mxris an winamxris zeda nawilidan sisxldenis SemTxvevaSi, romelic SeiZleba sasikvdilo iyos, daSavebuls orive xels uweven zurgs ukan, axrevineben idayvis saxsarSi da dolbandiT (an laxtiT) amagreben erTmaneTze. am SemTxvevaSi arteriaze zewola orive mxridan xorcieldeba. qveda kiduridan sisxldenis SesaCereblad daSavebuls awvenen zurgze, muxlqveS udeben bamba-dolbandis lilvaks, barZays muclisken awevineben, wvivs axrevineben da barZayze bandiT an laxtiT amagreben. TeZos arteriidan sisxldenis SeCereba qveda kiduris menj-barZayis saxsarSi moxriT aris SesaZlebeli, magram winaswar sazardulis areSi unda moTavsdes lilvaki. sisxldenis Sewyvetis Semdeg barZays laxtiT tanze afiqsireben.
sisxldenis SeCereba saxsarSi forsirebuli moxriT yovelTvis ver xerxdeba, xolo motexilobisas am meTodis gamoyeneba saerTod ar SeiZleba. nebismieri saxis sisxldenisas sxeulis dazianebul nawils SemaRlebul adgilas aTavseben da uzrunvelyofen mis umoZraobas (imobilizacias).
pirveli daxmareba
cxviridan
sisxldenis dros
l dajeqiT sworad da gadaixareT win. vertikaluri mdgomareobis SenarCunebiT aqveiTebT sisxlis wnevas cxviris RruSi, rac xels uwyobs sisxldenis SeCerebas, xolo win gadaxra Tavidan agacilebT sisxlis ylapvas, ramac SesaZloa kuWis gaRizianeba gamoiwvios.
l nestoebze miiWireT xeli. ceri da saCvenebeli TiTebiT cxviris nestoebi 5-10 wuTis ganmavlobaSi miaWyliteT Zgides. isunTqeT piriT.
l ganmeorebiTi sisxldenis Tavidan asacileblad erideT daceminebas da cxviris Rrus xeliT gaRizianebas, aseve – sisxldenis Sewyvetidan ramdenime saaTis ganmavlobaSi win daxras. Tavi gulis doneze maRla unda gqondeT.
l ganmeorebiTi sisxldenis SemTxvevaSi: energiulad moixoceT cxviri, raTa cxviris Rru sisxlis koltebisgan gaaTavisufloT, SeisxiT orive nestoSi SeSupebis sawinaaRmdego nazaluri sprei da cxvirze zemoT aRwerili meTodiT miiWireT TiTebi.
dauyovnebliv mimarTeT eqims, Tu:
l cxviridan sisxldena 20 wuTze metia grZeldeba;
l cxviridan sisxldena daiwyo maRali wnevis an Tavis travmis fonze.
სისხლდენა ქალებში
განასხვავებენ ქალის სასქესო ორგანოებიდან პათოლოგიური სისხლდენის სამ ტიპს. ესენია:
-ორგანული სისხლდენა, რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოს (საშვილოსნოს მიომა, ადენომიოზი და ა.შ.), საკვერცხეების (ჰორმონმაპროდუცირებელი სიმსივნეები) პათოლოგიით ან სისტემური (კოაგულოპათია) დაავადებებით;
-დისფუნქციური სისხლდენები;
-იატროგენული სისხლდენა, რომელიც ჰორმონული და არაჰორმონული (ანტიაგრეგანტები, ანტიკოაგულანტები) პრეპარატების უკონტროლო მიღებას უკავშირდება.
დისფუნქციური სისხლდენის მიზეზები
დისფუნქციური სისხლდენა არც ორსულობას უკავშირდება, არც საშვილოსნოს ორგანულ დაავადებებს და არც სისტემურ დარღვევებს. მას საფუძვლად უდევს ორგანიზმში მიმდინარე ჰორმონული დარღვევები, კერძოდ, საკვერცხის ფუნქციობის მოშლა. საკვერცხეებში კვერცხუჯრედები ციკლურად მწიფდება. ამასთან ერთად, გამომუშავდება სასქესო ჰორმონებიც, რომლებიც უშუალოდ მონაწილეობს მენსტრუალური ციკლის შენარჩუნებაში. ნორმაში ციკლის ხანგრძლივობა 21-დან 35 დღემდე ვარირებს, სისხლდენის ხანგრძლივობა კი დაახლოებით 3-7 დღეა. სისხლის საერთო დანაკარგი ამ დროს 40-80 მლ-ს უტოლდება. აქედან გამომდინარე, დისფუნქციური სისხლდენის დიაგნოზს სვამენ მაშინ, როდესაც სისხლდენის ხანგრძლივობა 7 დღეზე მეტია, სისხლის დანაკარგი აღემატება 80 მლ-ს ან დარღვეულია სისხლიანი გამონადენის ციკლურობა.
დისფუნქციური სისხლდენის მიზეზი შეიძლება იყოს:
-ფსიქოგენური ფაქტორები და სტრესი;
-გონებრივი და ფიზიკური გადაღლა;
-მწვავე და ქრონიკული ინტოქსიკაცია, მავნე პროფესიული ფაქტორების ზემოქმედება;
-მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების ანთებითი პროცესები;
-ენდოკრინული ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევა და სხვა.
ასაკის მიხედვით განასხვავებენ საშვილოსნოდან დისფუნქციური სისხლდენის სამ ტიპს:
-სისხლდენა იუვენილურ პერიოდში (18 წლამდე);
-სისხლდენა რეპროდუქციულ პერიოდში (ანუ იმ ასაკში, როდესაც ქალის ორგანიზმი მზად არის ორსულობისთვის);
-სისხლდენა პრემენოპაუზასა და კლიმაქსურ (სქესობრივი ფუნქციის დაქვეითებისა და გაქრობის) პერიოდში.
იუვენილური და რეპროდუქციული ასაკის სისხლდენა შესაძლოა დაემთხვეს მენსტრუაციის ვადებს. მენსტრუაციისგან მას სისხლის შეუსაბამოდ დიდი დანაკარგი განასხვავებს. სხვა შემთხვევებში ის მენსტრუაციას არ ემთხვევა, ციკლი ირღვევა, მენსტრუაცია კი არარეგულარულია. იუვენილური სისხლდენების წილად პუბერტატული პერიოდის დაავადებათა დაახლოებით 10% მოდის. მათი 70-80% ბუნებით ანოვულატორულია. ანოვულაცია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზური სისტემის მოუმწიფებლობით არის განპირობებული.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებში სისხლდენის მიზეზი უმეტესად ჰიპოფიზური და სასქესო ჰორმონების სეკრეციის დარღვევაა. კლიმაქსური სისხლდენებისთვის დამახასიათებელია გამოვლენა მენსტრუაციის შეწყვეტის შემდეგ. ისინი სხვადასხვა ხანგრძლივობისაა. კლიმაქსური პერიოდის სისხლდენები იმით არის საშიში, რომ ამ ასაკში სისხლდენის მიზეზი შესაძლოა ავთვისებიანი სიმსივნეც იყოს.
საშვილოსნოდან
სისხლდენის
გამომწვევი ორგანული
პათოლოგიები
ორგანული პათოლოგიებიდან სისხლდენას იწვევს:
-ენდომეტრიუმის დაავადებები – ქრონიკული ენდომეტრიტი;
-საშვილოსნოს მიომა;
-საშვილოსნოს ენდომეტრიოზი;
-საშვილოსნოს ტანის კიბო;
-საშვილოსნოსგარე ორსულობა;
-ტროფობლასტური დაავადება და სხვა.
საშვილოსნოსგარე
ორსულობა და
სისხლდენა
გლობალური სტატისტიკის მიხედვით, დღეს ორსულობათა დაახლოებით 1,5% საშვილოსნოსგარე ორსულობის წილად მოდის. საშვილოსნოსგარე ორსულობა შესაძლოა განვითარდეს ფალოპის მილში, საკვერცხეში, საშვილოსნოს ყელში, მუცლის ღრუში. უკანასკნელი სამი ფორმა იშვიათია. ასიდან 99 შემთხვევაში საშვილოსნოსგარე ორსულობა მილებში ლოკალიზდება. ძლიერ სისხლდენებსაც ყველაზე ხშირად სწორედ მილის ორსულობა იწვევს. საშვილოსნოსგარე ორსულობის ეს ფორმა ძლიერი სისხლდენის გამო შესაძლოა ლეტალურადაც კი დასრულდეს.
ამ შემთხვევაში თავდაპირველად ხდება დათვალიერება, რათა გამოირიცხოს ცვლილებები საშვილოსნოს ყელში (პოლიპები, ცერვიციტები, სიმსივნეები), საშოში (ტრავმა, უცხო სხეული, ატროფიული კოლპიტები და სხვა) და სწორ ნაწლავში. მომდევნო ეტაპზე გამორიცხავენ სისხლდენის ორგანულ მიზეზებს – საშვილოსნოსა და საკვერცხეების პათოლოგიას, ორსულობის გართულებებს, ჰორმონული და არაჰორმონული პრეპარატების არასასურველ ზემოქმედებას. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა მოიცავს სისხლის კლინიკურ და ბიოქიმიურ ანალიზებს, მცირე მენჯის ღრუს ორგანოების ექოსკოპიურ გამოკვლევას. სიმსივნეზე ეჭვის შემთხვევაში იკვლევენ სისხლში ონკომარკერების – ცა-125, ცა-19-9-ს – დონეს. შემდგომი ტაქტიკა საშვილოსნოსა და საკვერცხეების პათოლოგიის არსებობა-არარსებობაზე, მათ ხასიათსა და პაციენტის ასაკზეა დამოკიდებული.
სისხლდენა
ორსულობისას
მშობიარის სიკვდილის მიზეზებს შორის სისხლდენა დღესაც უდიდეს პრობლემად რჩება. სასქესო ორგანოებიდან სისხლდენა მოსალოდნელია ორსულობის როგორც პირველ, ასევე მეორე ნახევარში. მიზეზი სხვადასხვაა. ორსულობის პირველ ნახევარში სისხლდენა უმთავრესად განპირობებულია თვითნებური აბორტით, შედარებით იშვიათად – საშვილოსნოსგარე ორსულობით ან ტროფობლასტური დაავადებით (ბუშტნამქერითა და ქორიონეპითელიომით). თვითნებითი აბორტის შემთხვევაში სისხლდენის ინტენსივობა აბორტის სტადიაზეა დამოკიდებული. ამ დროს აუცილებელია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, სტაციონარში მკურნალობის ტაქტიკა კი პროცესის სტადიით და ინფექციის არსებობა-არარსებობით განისაზღვრება:
-მოსალოდნელი აბორტის შემთხვევაში კეთდება ორსულობის შემანარჩუნებელი პრეპარატები;
-მიმდინარე აბორტისა და არასრული გამოძევებისას ხდება სანაყოფე კვერცხის ნარჩენების გამოტანა.
ინფიცირებული აბორტი საჭიროებს ინტენსიურ ანტიბაქტერიულ, ინფუზიურ და მადესენსიბილიზებელ თერაპიას. ამ დროს საშვილოსნოს გამოფხეკა ხდება მხოლოდ სასიცოცხლო ჩვენების (პროფუზული სისხლდენა) საფუძველზე. პროფუზული სისხლდენის შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო ოპერაციული ჩარევა. სისხლდენა ორსულობის მეორე ნახევარში და მშობიარობის დროს უმთავრესად გამოწვეულია პლაცენტის ნაადრევი აცლით, პლაცენტის არასწორი მდებარეობით, პლაცენტის ან მისი ნაწილის ჩარჩენით ან ნაწილობრივი შეხორცებით, რბილი სამშობიარო გზების პათოლოგიით (საშოსა და საშვილოსნოს ყელის ტრავმული დაზიანება, ვარიკოზულად გაგანიერებული ვენების გასკდომა, ეროზია, პოლიპი და კიბო). ამ დროს სისხლდენა სუსტიც შეიძლება იყოს და პროფუზულიც.
პლაცენტის
ნაადრევი აცლა
ფიზიოლოგიური ორსულობის დროს პლაცენტა საშვილოსნოს კედელზეა მიმაგრებული და მხოლოდ ნაყოფის დაბადების შემდეგ ეცლება. მისი ნაადრევი აცლა შესაძლოა გამოიწვიოს:
-პრეეკლამფსიამ, ეკლამფსიამ, ჰიპერტონიულმა დაავადებამ, მწვავე ინფექციურმა პროცესებმა, თირეოტოქსიკოზმა – ყველა ჩამოთვლილ შემთხვევაში პათოლოგიური პროცესი სისხლძარღვთა კედელში მიმდინარეობს;
-მრავალნაყოფიანმა ორსულობამ, მრავალწყლიანობამ, დიდმა ნაყოფმა – ამ დროს საშვილოსნო ზედმეტად იჭიმება, პლაცენტის მიმაგრების მთელი მოედანი თხელდება და დიდდება, რაც მის ნაადრევ აცლას იწვევს;
-საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ანთებითმა პროცესებმა, საშვილოსნოს სიმსივნეებმა, განვითარების მანკებმა, ავიტამინოზმა – ამ დროს საშვილოსნოს კედელსა და პლაცენტას შორის კავშირი სუსტია, ამიტომ პლაცენტის აცლა ნაადრევად ხდება;
-ტრავმებმა (მუცელზე უშუალო ზემოქმედება), ჭიპლარის აბსოლუტურმა ან ფუნქციურმა დამოკლებამ და ასე შემდეგ.
პლაცენტის ნაადრევი აცლა შეიძლება იყოს სრულიც და ნაწილობრივიც. თუ ნაადრევი აცლა მცირე უბანზე და ორსულობის მიწურულს მოხდა, შესაძლოა, ორსულობის ბოლომდე მიტანა მოხერხდეს და პლაცენტის აცლა მხოლოდ ნაყოფის დაბადების შემდეგ აღმოაჩინონ. პლაცენტის დიდი უბნის აცლის შემთხვევაში საშვილოსნოს კედელსა და პლაცენტის მოცილებულ ნაწილს შორის წარმოიქმნება ჰემატომა, რომელიც იზრდება და უფრო მეტად უწყობს ხელს პლაცენტის აშრევებას. ამ დროს მოსალოდნელია როგორც შინაგანი (საშვილოსნოს ღრუში), ისე გარეგანი (გარეთა სასქესო ორგანოებიდან) სისხლდენა.
პლაცენტის აცლა დიდ საფრთხეს უქადის როგორც დედას, ისე ნაყოფს. დედას ემუქრება ძლიერი სისხლდენა და შოკი, რომელიც ხშირად სიკვდილის მიზეზად იქცევა. ნაყოფს ამ დროს ასფიქსია ემართება, ვინაიდან აცლილი პლაცენტა აირთა ცვლაში ვეღარ მონაწილეობს. ასფიქსიის საფრთხე წარმოიშობა პლაცენტის მესამედის აშრევებისას, ხოლო მისი ნახევრის და, მით უმეტეს, მთელი პლაცენტის აცლა ნაყოფის ელვისებურ სიკვდილს იწვევს.
პლაცენტის წინამდებარეობა
პლაცენტის წინამდებარეობის მიზეზად შესაძლოა იქცეს:
-საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ანთებითი პროცესი ან სიმსივნე – ამ დროს საშვილოსნოში არ არის სათანადო პირობები განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ჩასანერგავად, ამიტომ კვერცხუჯრედი ქვევით ეშვება და მაგრდება საშვილოსნოს ყელის შიგნითა პირის ახლოს;
-ფალოპის მილების პერისტალტიკის გაძლიერება – ამ დროს განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი დროზე ადრე ჩადის საშვილოსნოს ღრუში;
-საშვილოსნოს განვითარების მანკი;
-ენდომეტრიტი (საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ანთება), ხშირი აბორტი, რაც განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის მიმაგრებისთვის არახელსაყრელ პირობებს ქმნის.
პლაცენტის წინამდებარეობის დროს საშვილოსნოს ქვედა სეგმენტში სისხლძარღვები მკვეთრად ფართოვდება. ამ დროს საშვილოსნოს ყელი ჭარბად მარაგდება სისხლით და უმნიშვნელო უხეში ზემოქმედების შედეგადაც კი სკდება. იწყება ძლიერი სისხლდენა, რომელიც ქალის სიცოცხლეს საფრთხეს უქადის. ორსულობის ბოლოს საშვილოსნოს ქვედა სეგმენტი ფართოვდება და იჭიმება. ამ დროს პლაცენტის ცალკეული ნაწილები მიმაგრების ადგილიდან აშრევდება, საშვილოსნო-პლაცენტის სისხლძარღვები სკდება და იწყება სისხლდენა. წინამდებარე პლაცენტიდან სისხლდენა შესაძლოა დაიწყოს ორსულობის უკანასკნელ თვეებში და გაძლიერდეს მშობიარობის დროს. ზოგჯერ სისხლდენა სამშობიარო მოქმედებასთან ერთად იწყება, ჭინთვების გაძლიერებასა და ყელის გახსნასთან ერთად იმატებს და სიცოცხლისათვის საშიშ ხასიათს იღებს.
სისხლდენა და მშობიარობა
სისხლდენა მშობიარობის მიწურულს და ლოგინობის ადრეულ ხანაში
ფიზიოლოგიურად მიმდინარე მშობიარობის I და II პერიოდებს – საშვილოსნოს ყელის გახსნასა და ნაყოფის დაბადებას – სისხლდენა არ ახლავს თან. სისხლდენა იწყება III – მომყოლის გამოძევების – პერიოდში. ყველაზე ხშირი და საშიში გართულებები სწორედ ამ პერიოდში იჩენს თავს.
მომყოლის გამოძევებისას სისხლდენას იწვევს:
-რბილი სამშობიარო გზების დაზიანება;
-პლაცენტის მოცილებისა და გამოძევების პათოლოგია;
-საშვილოსნოს ჰიპოტონია ან ატონია.
უპირველესად, ყურადღების ღირსია პლაცენტის მოცილებისა და გამოძევების დარღვევა. ორივე სახის დარღვევა იწვევს ჭარბ სისხლდენას. 400 მლ-მდე სისხლის დანაკარგი ქალისთვის საშიში არ არის. როდესაც დანაკარგი 500 მლ-ს აღემატება, მდგომარეობა საყურადღებოა და სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას მოითხოვს. ორსულობის მიწურულს სისხლდენა, ჩვეულებრივ, უეცრად იწყება, ზოგჯერ – ღამით, მოსვენებისას, მცირე სისხლიანი გამონადენის ან სისხლის კოლტების სახით. შემდეგ სისხლდენა წყდება, მაგრამ შესაძლოა, განახლდეს და მშობიარობამდეც კი გაგრძელდეს. სისხლის დანაკარგი ზოგჯერ იმდენად დიდია, რომ ქალის გადასარჩენად საჭირო ხდება ნაადრევი მშობიარობის გამოწვევა. ორსულობის მეორე ნახევარში სისხლდენისას აუცილებელია დაუყოვნებელი ჰოსპიტალიზაცია. პლაცენტის წინამდებარეობის დროს ტარდება სამეანო ოპერაციები და სხვა სამკურნალო ღონისძიებები. ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში მკურნალობის მეთოდიკა დამოკიდებულია:
-სისხლდენის ინტენსივობასა და ანემიის ხარისხზე;
-სამშობიარო გზების მომზადების ხარისხზე;
-ნაყოფის მომწიფების ხარისხსა და მის მდგომარეობაზე.
უმნიშვნელო სისხლდენის დროს, რომელიც არ იწვევს მძიმე ანემიას და პრობლემებს არ უქმნის ნაყოფს, ტარდება მედიკამენტური მკურნალობა. როდესაც სისხლის დანაკარგი დიდია, დედისა და ნაყოფის გადასარჩენად საჭიროა დაუყოვნებელი ოპერაციული ჩარევა.
როგორ მოიქცეს ორსული საშოდან სისხლიანი გამონადენის შემჩნევისას
ალისფერი ლორწოვანი გამონადენი ან ალისფერი ლაქა შესაძლოა პლაცენტურ სისხლდენაზე მიანიშნებდეს. ამ შემთხვევაში ორსულმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს მკურნალ ექიმს.
ლორწოვანი გამონადენი სისხლის ძაფებით, ყავისფერი ლორწო ან ყავისფერი ლაქები საცვალზე ორსულობის ბოლოს საშიში არ არის. ვარდისფერი ლორწოვანი გამონადენი ტკივილის შეტევებთან ერთად შესაძლოა მშობიარობის დაწყების სიგნალი იყოს.
სისხლდენა პარენქიმული (ფილტვი, ღვიძლი, ელენთა, თირკმელები)
ღვიძლი, ელენთა,
თირკმელები)
სისხლდენა
პარენქიმული ორგანოებია ფილტვი, ღვიძლი, ელენთა, თირკმელები.
ელენთა
ელენთა შესაძლოა დააზიანოს ცეცხლსასროლმა, მჩხვლეტავ-მჭრელმა იარაღმა, მუცლის ყრუ ტრავმამ. სამედიცინო ლიტერატურაში აღწერილია ნორმალური ელენთის სპონტანური გახეთქვაც, რაც ხშირად ხდება ელენთის გადიდებითა და მისი სტრუქტურის შეცვლით მიმდინარე დაავადებების (მალარიის, ინფექციური მონონუკლეოზის) დროს. განსაკუთრებული ადგილი უკავია ელენთის შემთხვევით, იატროგენულ დაზიანებებს მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში წარმოებული ოპერაციების (გასტრექტომიის, კუჭის რეზექციის, პანკრეასის რეზექციის) მსვლელობისას.
ელენთის დაზიანებისას წინა პლანზე წამოიწევს შინაგანი სისხლდენისა და შოკის სიმპტომები: სიფითრე, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, ჰემოგლობინის, ჰემატოკრიტის, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება. შესაძლოა, თავი იჩინოს პერიტონეუმის გაღიზიანების ან ჰემოთორაქსის სიმპტომებმაც. თუ სისხლი სუბდიაფრაგმულ სივრცეში ჩაიღვარა, ავადმყოფი წევს მარცხენა გვერდზე მუცელთან მიტანილი ფეხებით და ზურგზე ან მარჯვენა გვერდზე გადაბრუნებისას მყისვე უბრუნდება პირვანდელ მდგომარეობას დიაფრაგმული პერიტონეუმის ნერვული რეცეპტორების ძლიერი გაღიზიანების გამო.
ელენთის დაზიანებისას ტარდება გადაუდებელი ოპერაციული ჩარევა და ასიდან 80-95 შემთხვევაში ეს ორგანო იკვეთება – სისხლდენის შეჩერება ამ დროს ძალიან ძნელია, თუ შეუძლებელი არა, რადგან ნებისმიერ პარენქიმულ ორგანოში საჭიროა ნემსის გაყრა გასაკერავად, კოაგულაცია შესაძლოა სავალალო აღმოჩნდეს. პატარა და ზედაპირული დაზიანების დროს ელენთა შესაძლოა გაიკეროს, მოხდეს მისი ერთ-ერთი პოლუსის რეზექცია, ელენთის არტერიის გადაკვანძვა. ეფექტიანია ასევე სპეციალური სამედიცინო წებოსა და ფიბრინოგენის გამოყენებაც. ეს ორგანოშემანარჩუნებელი ოპერაციები არ შეიძლება ჩატარდეს ელენთის ფართო დაზიანების, დაჟეჟვის, კარის მიდამოში გახეთქვისა და ელენთის ფეხის მოგლეჯის დროს.
1983 წელს დაინერგა ელენთის ქსოვილის 4-6 ფრაგმენტის ავტოტრანსპლანტაცია დიდი ბადექონისაგან შექმნილ ჯიბეებში. ეს ოპერაცია ელენთის ისეთი დაზიანებისას ტარდება, როდესაც არ აღინიშნება დაზიანებული ორგანოს პათოლოგია. ტრანსპლანტირებული ქსოვილი შეეზრდება ორგანიზმს და, როგორც გამოკვლევები ცხადყოფს, დიდი ხნის შემდეგაც წარმატებით ფუნქციობს.
ფილტვები
ისეთი პათოლოგიური პროცესების დროს, როგორიც არის ბრონქოექტაზია, ფილტვის სიმსივნე, აბსცესი, განგრენა, ტუბერკულოზი, ფილტვისმიერი შეგუბება გულის მარცხენა ვენური ხვრელის სტენოზის გამო და ზოგჯერ – კრუპოზული პნევმონიაც კი, შესაძლოა განვითარდეს ჰემოპტოე – სისხლიანი ნახველის ამოღება. ზოგჯერ ნახველს ცხვირ-ხახიდან, ღრძილებიდან და ნუშურა ჯირკვლებიდან გამონაჟონი სისხლი ერევა, ამიტომ აუცილებელია ამ ორგანოების საგულდაგულო გამოკვლევა.
ძლიერი, სასიკვდილო სისხლდენა, გარდა ტრავმისა, შესაძლოა გამოიწვიოს ბრონქში ჩაზრდილი აორტის ანევრიზმის გასკდომამ. ზემოთ უკვე ვისაუბრეთ კუჭიდან სისხლდენის შესახებ, რომელიც სისხლიან ღებინებას იწვევს. ასეთი სისხლდენა ჰემოპტოესგან იმით განსხვავდება, რომ წინ უძღვის გულისრევის შეგრძნება, სისხლი მუქი ფერისაა, შეიცავს საჭმლის ნაწილაკებს, ფილტვებიდან ამოღებული სისხლი კი ხველის შემდგომია, წითელი და ჰაერის შერევის გამო ქაფიანი, თუმცა კი კუჭის სისხლისგან სწრაფი დაცლისას ან საყლაპავი მილის კვანძოვნად გაგანიერებული ვენებიდან სისხლდენისას დიფერენციაცია ჭირს.
პლევრის ღრუში სისხლის ჩაქცევისას თავს იჩენს სუნთქვის უკმარისობა, ქოშინი, ციანოზი. პათოლოგიური ცვლილებები მოსმენითაც შეიძლება დადგინდეს. ფილტვის ხმიანობა შეცვლილია, გულის ტონები – მოყრუებული ან ადგილნაცვალი. თუ პაციენტი აქამდე არ უჩიოდა არავითარ ქრონიკულ დაავადებას სისხლიანი ამოხველებით, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ საქმე გვაქვს მწვავე დაზიანებასთან, რომელიც ტრავმის შედეგი უნდა იყოს. ამ დროს შესაძლოა საჭირო გახდეს როგორც მედიკამენტური, ისე ქირურგიული მანიპულაციების ჩატარება.
ღვიძლი
ღვიძლი ადამიანის უდიდესი სეკრეციული, ექსკრეციული და სინთეზური ფუნქციის მქონე ჯირკვალია. ეს პარენქიმული ორგანო მარჯვენა ფერდქვეშა არეში მდებარეობს და საკმაოდ ხშირად ზიანდება ტრავმით, ცეცხლსასროლი თუ ცივი იარაღით გამოწვეული ჭრილობებით. დახურულ დაზიანებას უმეტესად იწვევს წიხლის ჩარტყმა, სიმაღლიდან გადმოვარდნა… ამ დროს შესაძლოა სუბკაფსულური ჰემატომა ჩამოყალიბდეს. დაზიანება, ჩვეულებრივ, მცირე მასშტაბისაა და ავადმყოფი მალე გამოდის ტრავმით გამოწვეული შოკის მდგომარეობიდან. ტრავმის შედეგად უმეტესად ღვიძლის მარჯვენა წილი იგლიჯება. ამ დროს ვითარდება მძიმე შოკური მდგომარეობა, რომელიც მალე მწვავე ანემიის კლინიკურ სურათში გადაიზრდება: მაჯა ჩქარი და სუსტი ავსებისაა, სისხლის წნევა ეცემა, დაშავებული ფერმკრთალი და ანემიურია, მტკივნეულია მარჯვენა ფერდქვეშა არე, ნეკნთაშუა სივრცეები, დაჭიმულია მუცლის პრესი. ღვიძლის ღია დაზიანებას იწვევს ცივი ან ცეცხლსასროლი იარაღით მიყენებული ჭრილობა. ამ დროს ხშირად მუცლის ღრუს სხვა ორგანოები, გულმკერდის ორგანოები და დიაფრაგმაც ზიანდება.
ღვიძლის დაზიანების ამოსაცნობად დიდი მნიშვნელობა აქვს ჭრილობის ადგილმდებარეობას, შესავალ და გამოსავალ ხვრელებს, მწვავე ანემიას, შოკს და ჭრილობიდან ნაღველშერეული სითხის გადმოსვლას. ღვიძლის დაზიანების როგორც აშკარა, ისე საეჭვო შემთხვევაში აუცილებელია ლაპაროტომია. მუცლის ღრუს გახსნის, ამოსუფთავებისა და ორგანოს დათვალიერების შემდეგ უნდა დაისახოს შემდგომი მკურნალობის გეგმა.
ჰემატურია
ჰემატურია ანუ შარდში სისხლის არსებობა მეტად საყურადღებო სიმპტომია. აღსანიშნავია, რომ მკურნალობას საჭიროებს არა თავად ჰემატურია, არამედ მისი გამომწვევი დაავადება.
არსებობს ჰემატურიის ორი ფორმა:
– მაკროჰემატურია – შარდი ხორცის ნარეცხის ფერისაა (მუქი ყავისფერი ან შავი);
– მიკროჰემატურია, რომლის დროსაც შარდში ვიზუალური ცვლილებები არ შეინიშნება და ერითროციტების აღმოჩენა მასში მხოლოდ ლაბორატორიულად არის შესაძლებელი.
ჰემატურია შეიძლება იყოს მუდმივი ან პერიოდული და დროდადრო იჩინოს თავი დამოუკიდებლად ან შარდში ცილების გაჩენასთან ერთად. ერთმანეთისგან განსხვავდება თირკმელებისა და საშარდე გზების ჰემატურია. აღსანიშნავია, რომ მიკროჰემატურია ზოგიერთი ჯანმრთელი ადამიანისთვის ნორმას წარმოადგენს და ვითარდება გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ. ასეთი რამ, წესისამებრ, მკურნალობას არ მოითხოვს, საკმარისია დასვენება და შრომის რეჟიმის ნორმალიზება.
ჰემატურიის მიზეზები
სხვადასხვა ასაკში ჰემატურიას სხვადასხვა მიზეზი აქვს. ის შეიძლება აღენიშნოთ ახალშობილებს, რაც თირკმელების ან საშარდე გზების განვითარების თანდაყოლილ მანკზე (პოლიკისტოზი, ჰიდრონეფროზი და სხვა), მეტაბოლურ დარღვევებზე, ახალშობილთა ჰემორაგიულ დაავადებაზე, თირკმელკენჭოვან დაავადებაზე, თირკმელების ავთვისებიან სიმსივნეზე და ა.შ. მიუთითებს.
2-6 წლის ბავშვებში ჰემატურიის მიზეზად შესაძლოა იქცეს ტრავმა ან გარე სასქესო ორგანოების დაზიანება, უცხო სხეული საშარდე გზებში, მწვავე ნეფრიტი, ჰემორაგიული ცისტიტი, ვასკულიტი, თირკმლის სიმსივნეები, საშარდე გზების განვითარების მანკი, მეტაბოლური ნეფროპათია, თრომბოპათია და სხვა.
საშუალო სასკოლო ასაკის ბავშვებში ჰემატურია შესაძლოა განაპირობოს ცისტიტმა, ურეთროპროსტატიტმა, თირკმლის ტრავმამ, მწვავე და ქრონიკულმა ნეფრიტმა, კოლაგენოზებმა, იმუნურმა ნეფროპათიამ, მწვავე პიელონეფრიტმა, კოაგულოპათიამ, ნეფროიდულმა კიბომ, ზოგიერთი პრეპარატის მიღებამ (სულფანილამიდები და სხვა).
უფროსკლასელებში ჰემატურია შეიძლება იყოს საშარდე ტრაქტის კიბოს, თირკმლის არტერიის ემბოლიის, თირკმელკენჭოვანი დაავადების და სხვ. სიპტომი.
სისხლი შარდში შეიძლება გაჩნდეს კენჭის თირკმლის მენჯიდან ან ფიალიდან შარდსადენში გადაადგილებისას დაიქიდან შარდის ბუშტში გადასვლისას, რასაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი. როგორც წესი, კენჭის დაბადების შემდეგ სისხლი ქრება. ამ შემთხვევაში სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო.
პიელონეფრიტისა და საშარდე სისტემის სხვა ინფექციების დროს სისხლდენის წყარო შესაძლოა იყოს ანთებითი და შეშუპებული თირკმლის მენჯის კაპილარები და შარდსადენი. ლაბორატორიული ანალიზით ხდება ანთების გამომწვევი მიკროფლორის გამოვლენა. ანთებითი პროცესის აღმოფხვრის შემდეგ ჰემატურია წყდება. ამ შემთხვევაში მკურნალობა ხორციელდება ანტიბიოტიკებით, მაგრამ წინასწარ უნდა დადგინდეს მათდამი მიკრობების მგრძნობელობა, რადგან მიკლოფლორა ზოგიერთი პრეპარატისადმი გამძლეა.
ჰემატურია შეიძლება განვითარდეს თირკმლისა და საშარდე გზების სიმსივნის დროს. შარდში სისხლის გამოყოფა ხდება მაშინ, როცა სიმსივნური წარმონაქმნი ჭყლეტს მეზობლად განლაგებულ რბილ ქსოვილებს, სისხლძარღვებს, საშარდე გზებს, ასევე – სიმსივნის დაშლისას. მკურნალობა ხშირად ოპერაციულია (ამოკვეთენ მთელ თირკმელს).
ხშირად ჰემატურია გლომერულონეფრიტის სიმპტომია, რომელიც გორგლოვანი ნეფრიტის სახელწოდებითაცაა ცნობილი.
გლომერულონეფრიტი თირკმლის დაავადებაა, რომლის დროსაც მიმდინარეობს გლომერულების (ნეფრონებში მდებარე მინიატურული გამფილტრავი ელემენტების) ანთება. გლომერულონეფრიტის დროს ჰემატურიასთან ერთად შარდში ცილების რაოდენობის მატებაც აღინიშნება.
შარდს მოწითალო ფერი შესაძლოა მისცეს ზოგიერთმა პერეპარატმა (მაგალითად, ამიდოპირინმა, ფენილსალიცილატმა, რიფამპიცინმა). აუცილებლად უნდა ითქვას, რომ ჰემატურიას იწვევს ჰემოფილია, თრომბოციტოპენიური პურპურა და თრომბოციტოპენიის სხვა ფორმებიც.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ჰემატურიის დიაგნოსტიკა ხდება ავადმყოფის ჩივილების, ასაკის, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების მონაცემთა საფუძველზე. საშარდე სისტემაში სისხლმდენი არის დასადგენად ტარდება სამი ჭიქის სინჯი. ლაბორატორიაში შარდის თითოეულ ულუფას ცალ-ცალკე იკვლევენ ლეიკოციტების, ერითროციტების, ჩირქის, ლორწოს, სისხლის არსებობაზე. თუ სისხლი აღმოჩნდა მხოლოდ პირველ ულუფაში, ხოლო დანარჩენებში – არა, სავარაუდოდ, მიზეზი შარდსადენის დაზიანებაა. თუ პირველ ულუფაში სისხლი არ არის, ხოლო დანარჩენ ორში არის, შეიძლება ვიეჭვოთ შარდის ბუშტის ყელის, ურეთრის ბოლო ნაწილის ან წინამდებარე ჯირკვლის (მამაკაცებში) დაზიანება. თუ სისხლი სამივე ულუფაშია, მაშინ საეჭვოა თირკმლის, შარდის ბუშტის სიმსივნე, წინამდებარე ჯირკვლის კიბო.
ჰემორაგიული ცისტიტი.
აუცილებელია თირკმელებისა და შარდის ბუშტის ექოსკოპიური გამოკვლევა. ზოგჯერ ტარდება ურიოგრაფია, თირკმლის ანგიოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია, ცისტოსკოპია, თირკმლის ბიოფსია.
ჰემატურიის მკურნალობა გულისხმობს იმ დაავადების მკურნალობას, რომლის სიმპტომსაც იგი წარმოადგენს. როგორც წესი, ამ დაავადების განკურნება ჰემატურიის გაქრობას იწვევს.
სისხლდენა მედიკამენტური
სისხლდენა
პაციენტებს, რომლებიც იღებენ სისხლის გამათხიერებელ მედიკამენტებს (ანტიკოაგულანტებს), შესაძლოა დაეწყოთ სისხლდენა.
ანტიკოაგულანტები სამკურნალო საშუალებებია, რომლებიც თრგუნავს სისხლის შედედების სისტემის აქტიურობას და ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ანტიკოაგულანტები სისხლის შედედების პროცესის სხვადასხვა რგოლზე ზემოქმედებს. სისხლის შედედებას ანელებს, მაგრამ ანტიკოაგულანტებს არ მიეკუთვნება ისეთი პრეპარატები, როგორიც არის ნატრიუმის ციტრატი, ნატრიუმის სალიცილატი, აცეტილ-სალიცილის მჟავა – საყოველთაოდ ცნობილი ასპირინი. ამ პრეპარატებს ფართოდ და წარმატებით იყენებენ ფილტვისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის, თრომბოემბოლიური ინსულტის, თრომბოფლებიტისა და სხვა დაავადებების დროს. ისინი პროფილაქტიკურად ინიშნება კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის, თავის ტვინის სისხლძარღვების, გულის რევმატული და მიტრალური მანკების შემთხვევაში, ასევე – ოპერაციის შემდგომ პერიოდში თრომბების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად. მათი დანიშვნის უკუჩვენებას წარმოადგენს წყლულოვანი და თირკმელკენჭოვანი დაავადება, სისხლდენისკენ მიდრეკილება, ორსულობა. სისხლდენა ანტიკოაგულანტებით მკურნალობისას ერთ-ერთი ფართოდ გავრცელებული გართულებაა, ამიტომ ექიმმა თერაპიის დაწყებამდე აუცილებლად უნდა შეადაროს ერთმანეთს მედიკამენტის მარგებლობის კოეფიციენტი და შესაძლო ჰემორაგიული გამოვლინების პოტენციური ზიანი.
სიმპტომები
სისხლდენა უმეტესად უმნიშვნელოა, თუმცა უსიამოვნო. პაციენტი უჩივის ცხვირიდან სისხლდენას, ჩალურჯებას, ხანგრძლივ სისხლდენას უბრალო საყოფაცხოვრებო ჭრილობის მიღების, პირის გაპარსვის შემდეგ. ეს ყოველივე პაციენტმა წინასწარ უნდა იცოდეს და გაცნობიერებული ჰქონდეს, რომ ანტიკოაგულაციური თერაპიის დროს ეს მოვლენები ნორმალურია. ძლიერი სისხლდენა ანტიკოაგულანტებით მკურნალობისას შედარებით იშვიათია. თუ ასეთმა პრობლემამ იჩინა თავი, შესაძლოა საჭირო გახდეს სამედიცინო დახმარება.
პროფილაქტიკა
ამ პრობლემის თავიდან ასაცილებლად ყველამ, ვინც კი ანტიკოაგულაციურ თერაპიას იტარებს, სასურველია, თვეში ერთხელ მაინც გაიკეთოს კოაგულოგრამა. სასწრაფო გამოკვლევაა საჭირო, როდესაც სპონტანურად ჩნდება სილურჯეები, ვითარდება სისხლდენა, რომელიც ძნელად ჩერდება, თავს იჩენს ჰემატურია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლდენის რომელიმე ნიშანი ან სისხლიანი ხველა. ჭარბი ჰიპოკოაგულაციის (სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება) აღმოფხვრა, როცა ის სისხლდენის გარეშე ან უმნიშვნელო სისხლდენით მიმდინარეობს, შესაძლებელია პრეპარატის დოზის შემცირებით ან მისი მიღების დროებითი შეწყვეტით.
რაც შეეხება ჰეპარინს, უმჯობესია, მისი გამოყენება სტაციონარულ პირობებში მოხდეს, ვინაიდან არსებობს ჰემორაგიის განვითარების საფრთხე. ჰიპოკოაგულაციის შემთხვევაში საჭიროა ჰეპარინის დოზის შემცირება ინექციებს შორის ინტერვალების გაზრდის გარეშე. უფრო საიმედოა, თრომბოემბოლიური გართულებების პროფილაქტიკისთვის გამოვიყენოთ დაბალმოლეკულური ჰეპარინი – ფრაქსიპარინი (ნადროპარინი) და ინექციისას არ დაგვავიწყდეს პერიოდულად შედედების დროის განსაზღვრა (კოაგულოგრამის გაკეთება).
