Aviabiletebi avia.ge
მთავარი წაკითხვა გვერდი 340

სურდო (რინიტი)

სურდო (რინიტი)

რინიტი მარტივად განიმარტება როგორც ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება, მაგრამ ეს ცნება სრულიად განსხვავებულ პათოლოგიურ მდგომარეობებს გულისხმობს.
მიმდინარეობის მიხედვით სურდო შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული.

მწვავე სურდო

მწვავე რინიტი ორგვარია: ინფექციური და არაინფექციური.
მწვავე ინფექციური სურდო მიეკუთვნება ყველაზე გავრცელებულ დაავადებათა რიცხვს და გამოიხატება ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის მწვავე კატარული ანთებით. მწვავე სურდოს განვითარებაში წამყვანი როლი ენიჭება გაციებას. მთელი სხეულის ან მისი ცალკეული ნაწილის (თავის, ფეხების) გაციება რეფლექსურად იწვევს ცხვირის ლორწოვან გარსში ფუნქციურ ცვლილებებს. თავდაპირველად სისხლძარღვები მკვეთრად ვიწროვდება და შესამჩნევი ხდება ლორწოვანი გარსის ანემიზაცია (სიფითრე); შემდეგ, პირიქით, სისხლძარღვები ფართოვდება, რასაც მოჰყვება ლორწოვანი გარსის ჰიპერემია და გაფუება, ჯირკვლების ჰიპერსეკრეცია. ასეთ პირობებში ცხვირის ლორწოვანი გარსის წინააღმდეგობა ვირუსებისა და ბაქტერიების მიმართ ქვეითდება და მიკროფლორის განვითარებისთვის ხელსაყრელი პირობები იქმნება. აღნიშნულ ფაქტს ადასტურებს მარტივი ექსპერიმენტი: თუ ადამიანს სიცივის დისკომფორტი არ განუცდია, მისი ცხვირის ლორწოვანი გარსის მიკროორგანიზმებით დასნებოვნება პრაქტიკულად შეუძლებელია.
მწვავე ინფექციური რინიტის ტიპური გამომწვევია რინოვირუსი. შემთხვევათა 80%-ში სწორედ მას მიუძღვის ბრალი. მუკოცილიარული აპარატის ნორმალური ფუნქციობის შემთხვევაში მიკროორგანიზმებს არ აქვთ ეპითელიუმის უჯრედებთან ხანგრძლივი კონტაქტის საშუალება. პირობები იცვლება ლორწოვან გარსში ვირუსის შეღწევის შემდეგ, როცა მოციმციმე ეპითელიუმი დროებით არ ფუნქციობს ან წყვეტს მოძრაობას. ამ დროს გარედან შეჭრილი თუ ცხვირის ღრუში არსებული მიკროორგანიზმები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, პნევმოკოკები და სხვა) ცხოველქმედებას იწყებენ.
უნდა ითქვას, რომ გაციებასა და ვირუსულ იფექციებს ყოველთვის არ ერთვის სურდო.
სიცივისა და ვირუსების მიმართ მგრძნობელობა დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე. მათ შორის:
–ასაკზე;
–ფიზიკურ განვითარებაზე;
–სანიტარულ-ჰიგიენურ პირობებზე;
–მეტეოროლოგიური პირობებისადმი ადაპტაციის ხარისხზე;
–სხეულის ზედაპირის მდგრადობაზე კონკრეტული ტემპერატურის მიმართ;
–თანმხლებ დაავადებებზე.
ინფექციურ რინიტებს განეკუთვნება სოკოთი და უმარტივესებით (ქლამიდიით, მიკოპლაზმით) გამოწვეული სურდოც. აქვე უნდა ითქვას, რომ ხშირად სურდო ინფექციური დაავადების (წითელას, ჩუტყვავილას, ქუნთრუშას, წითურას, მონონუკლეოზის) ერთ-ერთი პირველი ნიშანია. ის შეიძლება იყოს სპეციფიკური ფლორით გამოწვეული დაავადების (ტუბერკულოზის, გონორეის) სიმპტომიც.

მწვავე სურდოს მიმდინარეობა

მწვავე სურდოს მიმდინარეობაში განარჩევენ 3 ძირითად სტადიას.
პირველი, რეფლექსური ანუ პროდრომული სტადია რამდენიმე საათიდან 2 დღემდე გრძელდება და ორგანიზმის გადაცივების შედეგია. ამ დროს ცხვირის ლორწოვან გარსსა და ცხვირ-ხახაში აღინიშნება:
–სიმშრალე;
–წვა;
–ღიტინის შეგრძნება.
ზოგჯერ ავადმყოფი უჩივის შემცივნებას. ტემპერატურა შესაძლოა 38 გრადუსამდე ავიდეს. დათვალიერებით ცხვირის ლორწოვანი გარსი გაწითლებულია და შეშუპებული, მაგრამ მშრალი.
რამდენიმე საათის ან 1-2 დღის შემდეგ ავადმყოფს:
–მკვეთრად უძნელდება ცხვირით სუნთქვა,
–ეწყება თხიერი (წყალივით) გამონადენი, რასაც არცთუ იშვიათად ერთვის ცემინება და თავის ტკივილი. ეს უკვე მეორე, სეროზული სტადიაა, რომელიც გრძელდება 2-3 დღეს და პათოლოგიურ პროცესში ვირუსული კომპონენტის ჩართვის მაჩვენებელია. ობიექტურად ამ სტადიაში აღინიშნება ცხვირის ლორწოვანი გარსის მკვეთრი გასქელება, განსაკუთრებით – ქვედა და შუა ნიჟარების არეში კავერნოზული ქსოვილების სისხლსავსეობის გამო (ნიჟარები ცხვირის ღრუს შემადგენელი ნაწილებია, რომლებიც ნორმალური ფუნქციობისას არ აფერხებს ჰაერის გადაადგილებას). ღრუ ამოვსებულია ისევ უფერული, მაგრამ შედარებით სქელი – სეროზულ-ლორწოვანი ექსუდატით. ავადმყოფი ცხვირში ლაპარაკობს, ყნოსვა საყნოსავი ნაპრალების შეშუპების გამო დაქვეითებული აქვს. ზოგჯერ ნესტოების კანი ექსუდატში არსებული მარილებით გაღიზიანების გამო აქერცლილია და გაწითლებული.
მესამე, ჩირქოვან სტადიაში გამონადენი თანდათანობით სქელდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ სეროზულ-ლორწოვანმა ექსუდატმა ჩამოფცქვნილი ეპითელიუმის, ლეიკოციტებისა და დაღუპული მიკრობების შერევის გამო სეროზულ-ჩირქოვანი ხასიათი მიიღო, ანუ ცხვირის ლორწოვან გარსში ბაქტერიები გააქტიურდნენ. მესამე სტადიაში იწყება ლორწოვანი გარსის ნორმალური ფუნქციონირების აღდგენა. აქ ორგანიზმმა უნდა დაძლიოს პათოლოგიური მდგომარეობა. წინააღმდეგ შემთხვევაში წარმოიშობა სურდოს გაქრონიკულების საფრთხე.
მწვავე რინიტის ხანგრძლივობა 2-3-დან 8-14 დღემდე მერყეობს. გაჯანსაღების დრო დამოკიდებულია ორგანიზმის იმუნორეზისტენტულობაზე ანუ თავდაცვის უნარზე. სურდო შეიძლება დასრულდეს I ან II სტადიაში ან 3-4 კვირამდე გაგძელდეს და ქვემწვავე ან ქრონიკულ ფაზაში გადავიდეს.

არაინფექციური რინიტები

არაინფექციური რინიტების ჯგუფს მიეკუთვნება:
–ტრავმული რინიტი – ვითარდება ტრავმის, ქირურგიული ოპერაციის, დამწვრობის შედეგად;
–ტოქსიკური რინიტი – ვითარდება მტვრის, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედების, პასიური მოწევის შედეგად;
–რადიაციული რინიტი;
–მედიკამენტური რინიტი – ცხვირში სისხლძარღვების შემავიწროებელი პრეპარატების ხანგრძლივი ჩაწვეთების შედეგია;
–ნევროლოგიური რინიტი ანუ რინონევროზი.

მწვავე რინიტების გართულება

გამომწვევი ფაქტორის კვალობაზე, მწვავე სურდოს სპეციფიკური ნიშნები ახასიათებს. მაგალითად, გრიპული ინფექციის დროს ხშირია ცხვირიდან სისხლდენა, ქიმიური გაღიზიანებისას ცხვირის ლორწოვან გარსზე არცთუ იშვიათად ვითარდება წყლულები და სხვა.
მწვავე რინიტი თავისთავად საფრთხეს არ წარმოადგენს, თუ არ გართულდა. მისი გართულებებია:
–ცხვირის დანამატი წიაღების ჩირქოვანი ანთება – ჰაიმორიტი, ფრონტიტი, ეთმოიდიტი, სფენოიდიტი;
–შუა ყურის მწვავე ჩირქოვანი ანთება;
–სალპინგიტი – ცხვირ-ხახისა და შუა ყურის დამაკავშირებელი მილის ანთება;
–სეკრეტორული ოტიტი – არაანთებითი სითხის დაგროვება შუა ყურში;
–ლარინგიტი;
–ტრაქეიტი.

მწვავე რინიტების
მკურნალობა

თუ სურდოს მოვლენები მკვეთრად არის გამოხატული და თან ახლავს ტემპერატურის მატებაც, აუცილებელია წოლითი რეჟიმი. ადრეული სიმპტომების გამოვლენამდე დაწყებული აქტიური მკურნალობით ზოგჯერ შესაძლებელია პროცესის კუპირება და შეწყვეტა. ამისთვის აუცილებელია, მაშინვე დავიწყოთ პარაცეტამოლის და ჩ ვიტამინის შემცველი პრეპარატების მიღება. მაგალითად, გრიპ-ჰოთის,  კოლდრექსის, ფერვექსის, ეფერალგანს + ჩ ვიტამინის. ასევე სასურველია დიდი რაოდენობით სითხის – წვენების, კომპოტის, უგაზო ბორჯომის – სმა, მწვავე სურდოს პირველსავე საათებში ანტივირუსული და ანტიმიკრობული ღონისძიებების ჩატარება (ინტერფერონისა და ბაქტერიული ვაქცინის ცხვირში ჩაწვეთება). გართულებათა პროფილაქტიკის მიზნით ცხვირში სუნთქვის გაძნელებისთანავე უნდა ჩავიწვეთოთ სისხლძარღვთა შემავიწროებელი ხსნარი – ქსიმელინი, გალაზოლინი, ნაფტიზინი ან ნაზივინი. სანორინის გამოყენება სპრეის სახით ჯობს, მაგრამ ექიმთან კონსულტაციის გარეშე – არა უმეტეს 10 დღისა. მარტივი, მაგრამ ეფექტური ხერხია ფიზიოლოგიური ხსნარის ჩაწვეთება. მისი რაოდენობა და ჯერადობა შეზღუდული არ არის. უმჯობესია აკვამარისის სპრეის გამოყენება. ეს არის ადრიატიკის ზღვის მარილების იზოტონური ხსნარი, რომელსაც უკუჩვენება პრაქტიკულად არ გააჩნია. აღნიშნული ხსნარები აწესრიგებს ცხვირის ლორწოვანი გარსის ფუნქციას. ანტიბიოტიკური პრეპარატი საჭიროების შემთხვევაში უნდა დანიშნოს ექიმმა ლარინგოლოგმა, ვინაიდან დაავადების გართულებისა და გაქრონიკულების ერთ-ერთი მიზეზი არასწორი მკურნალობაა.

მწვავე სურდო
ჩვილებში

ამ ასაკში სურდო სერიოზული დაავადებაა. ვინაიდან ბავშვს ცხვირის სავალები ვიწრო აქვს, უმნიშვნელო შეშუპებაც კი ცხვირის სრულ დახშობას იწვევს. ამის შედეგად მკვეთრად ირღვევა ძუძუს წოვის პროცესი და ფერხდება ზრდა-განვითარება.
მკურნალობა უპირატესად სუნთქვის აღდგენას ისახავს მიზნად. ამისთვის კვებამდე 5 წუთით ადრე ბავშვს ცხვირში უნდა ჩავაწვეთოთ 0,001%-იანი ნაზივინი, დღის განმავლობაში კი ვაწვეთოთ ფიზიოლოგიური ხსნარი ცხვირის ღრუს ჩასარეცხავად და ლორწოვანი გარსის აღსადგენად. სასურველია დღეში სამჯერ 2-2 წვეთი 1%-იანი პროტარგოლის ან კორალგოლის ჩაწვეთებაც.

მწვავე რინიტების
გართულებათა
პროფილაქტიკა

მწვავე რინიტების გართულებათა თავიდან ასაცილებლად უაღრესად მნიშვნელოვანია ცხვირის მოწმენდის სწორი ტექნიკა. უნდა გაიწმინდოს თითოეული ნესტო ცალ-ცალკე. ორივეთი ერთდროულად ჩაბერვისას ინფიცირებული შიგთავსი შესაძლოა მოხვდეს დანამატ ღრუებსა და შუა ყურში.
პროფილაქტიკა, უპირველესად, გულისხმობს ზედა სასუნთქი გზების სანაციას, კერძოდ:
–ადენოქტომიას (ადენოიდების ამოკვეთას);
–ცხვირის ძგიდის გასწორებას;
–ქვედა ნიჟარების ჰიპერტროფიისა და სინუსიტების მკურნალობას.
უაღრესად დიდი მნიშვნელობა აქვს გაკაჟებას – ფიზკულტურას, წყლის პროცედურებს, ჰაერისა და მზის აბაზანებს, სწორად ჩაცმას. შედეგიანია ონკანის ცივი წყლის ყოველდღიური შეგუბება ხან ერთ, ხან მეორე ნესტოში (იოგების მეთოდი).

ქრონიკული რინიტი

ქრონიკულ სურდოს მრავალი რამ იწვევს, უპირველესად – ინფექცია, ხშირი მწვავე რინიტი, ცხვირის დანამატი ღრუების დაავადებები, მეტეოროლოგიური ფაქტორების ზემოქმედება, ოთახის მტვერი, სხვადასხვა მცენარის მტვერი, ლორწოვანი გარსის ხანგრძლივი ჰიპერემია, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლიზმის, გულის, სისხლძარღვებისა და თირკმელების ქრონიკული დაავადებების დროს.

ქრონიკული რინიტის
მიმდინარეობა

კლინიკური ნიშნების მიხედვით ქრონიკული რინიტი იყოფა ოთხ ჯგუფად:
–კატარული რინიტი;
–ჰიპერტროფიული რინიტი, რომელიც, თავის მხრივ, ორი სახისაა – შემოფარგლული და დიფუზური;
–ატროფიული რინიტი, რომელიც ასევე ორგვარია;
–ვაზომოტორული რინიტი, სადაც ასევე განასხვავებენ ორ – ალერგიულ და ნეიროვეგეტატიურ – ფორმას.
ქრონიკულ კატარულ რინიტს ახასიათებს მუდმივი ლორწოვანი გამონადენი ცხვირიდან, სუნთქვის გაძნელება ხან ერთ, ხან მეორე ნახევარში, სუნთქვის გაძნელება წოლისას, რომელიც გაივლის სხეულის მდებარეობის შეცვლისა და ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.
მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს გამაღიზიანებელი ფაქტორის მოხსნისკენ. ეს ეხება ჰაერის ტემპერატურას, ასევე – საკვებს. დიეტური რეკომენდაციები საქართველოში ძნელი შესასრულებელია. ძნელი იმიტომ, რომ ამ დროს არ შეიძლება ცივი, გაზიანი, ცხელი, ნიგვზიანი, მწარე, ცხარე საკვების მიღება. ასევე არასასურველია მზესუმზირა, შოკოლადი და ციტრუსი. მედიკამენტური მკურნალობა მხოლოდ გამწვავების პერიოდშია საჭირო.
ქრონიკული ჰიპერტროფიული რინიტის დროს ლორწოვანი გარსი სქელდება – წესისამებრ, ქვედა ნიჟარების არეში. ეს პროცესი მოიცავს ან ნიჟარის ნაწილს, ან მთელ ნიჟარას. ეს იწვევს სუნთქვის მუდმივ, ხშირად მკვეთრ გაძნელებას. ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტს უჭირს მხოლოდ ჩასუნთქვა ან მხოლოდ ამოსუნთქვა. გააჩნია, ნიჟარის რომელი ნაწილია გადიდებული – წინა თუ უკანა. სუნთქვის ხანგრძლივ გაძნელებას მოჰყვება თავის ტკივილი, ყნოსვის დაქვეითება, ყურებში დაგუბების შეგრძნება.
მკურნალობა მხოლოდ ქირურგიულია. ქირურგიული მკურნალობა თანამედროვე ცხვირის ქირურგიაში არ გულისხმობს ნიჟარების მოკვეთას, რაც წინათ ფართოდ იყო გავრცელებული – ამ ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ირღვევა ცხვირის ფიზიოლოგია, კერძოდ, ჩნდება სიმშრალე, ქერქები, რაც მერე და მერე უფრო დიდ დისკომფორტს უქმნის პაციენტს. თანამედროვე ქირურგიაში ქსოვილზე ულტრაბგერით, რადიოტალღებით ზემოქმედებენ და ამ გზით ქსოვილის დაუზიანებლად ამცირებენ ნიჟარის მოცულობას.
ქრონიკული ატროფიული რინიტისთვის დამახასიათებელია ცხვირის სიმშრალე, ქერქები ლორწოვან გარსზე, პერიოდულად – მცირე სისხლდენა ცხვირიდან. წესისამებრ, სისხლდენა თავისთავად, ექიმის ჩაურევლად ჩერდება ბამბის ბურთულით ან ცხვირის ფრთაზე თითის დაჭერით.
მკურნალობა კონსერვატიულია, მიმართულია სიმშრალის მოსახსნელად. იყენებენ მალამოებს და ზეთოვან წვეთებს. ბოლო დროს საქართველოში შემოვიდა პრეპარატები, რომლებიც საკმაოდ ხანგრძლივ ეფექტს იწვევს.
როგორც ითქვა, ქრონიკულ ვაზომოტორულ რინიტს აქვს ორი ფორმა – ალერგიული და ნეიროვეგეტატიური. ალერგიული ფორმის განვითარების ძირითადი მიზეზია ალერგენსა და ქსოვილურ ანტიგენებს შორის სპეციფიკური რეაქცია, რომლის შედეგადაც გამოიყოფა ქიმიურად აქტიური ნივთიერებები – ჰისტამინი, აცეტილქოლინი, სეროტონინი და სხვა, რომლებიც ხელს უწყობს დაავადების კლინიკურ გამოვლენას. ნეიროვეგეტატიური ფორმის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს ცენტრალური ნერვული და ენდოკრინული სისტემების ფუნქციური ცვლილებები.
ალერგიული ფორმისთვის დამახასიათებელია ლორწოვანი გარსის შეშუპება, ცხვირიდან ძალიან თხელი, ზოგჯერ წყალივით გამონადენი. დათვალიერებისას ყურადღებას იქცევს ლორწოვანი გარსის არაბუნებრივი მოცისფრო-მოთეთრო ფერი. ხშირად ალერგიულ რინიტს ერთვის ბრონქული ასთმა და ცხვირის პოლიპოზიც. მკურნალობა კომპლექსურია და ადგილობრივ თერაპიასთან ერთად ალერგენის დადგენასაც მოითხოვს, ხოლო თანმხლები დაავადებების შემთხვევაში – მათ მკურნალობას.
ნეიროვეგეტატიურ ფორმას ახასიათებს უმიზეზო შეტევები, რაც გამოიხატება ცხვირით სუნთქვის გაძნელებით და ცხვირიდან გამონადენით. ეს შეტევები ხანმოკლეა და ასევე უმიზეზოდ გაივლის. ვარაუდობენ, რომ აღნიშნული რეაქცია დაკავშირებულია ნერვულ-რეფლექსური მექანიზმების დარღვევასთან, რის გამოც ზიანდება ცხვირის ნორმალური ფიზიოლოგია.

სტომატიტი

სტომატიტი

სტომატიტი პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანებაა. იგი სხვადასხვა სახისაა:
–გინგივოსტომატიტი (ვენსანის) – ცნობილია აგრეთვე წყლულოვან-ნეკროზული სტომატიტის სახელით. მას თითისტარისმაგვარი ჩხირი იწვევს. შეიძლება მიმდინარეობდეს მწვავედ, ქვემწვავედ და ქრონიკულად. ზოგჯერ დაავადება მოიცავს მხოლოდ ღრძილებს, ზოგჯერ ლორწოვანი გარსის სხვა უბნებზეც გადადის. დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორებია ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარის დაქვეითება, ლორწოვანი გარსის დაზიანება, პირის ღრუში მიმდინარე ქრონიკული ანთებადი პროცესები. გვხვდება ახალგაზრდებში (17-დან 30 წლამდე).
დაავადება იწყება ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფით და ტკივილით ჭამის დროს. აღინიშნება სისხლდენა ღრძილებიდან. ამას ემატება საერთო სისუსტე და უსიამოვნო სუნი პირის ღრუდან. ღრძილები შეწითლებულია. ვითარდება კატარული ანთება. ლიმფური კვანძები გადიდებულია. ანთება გადადის ნეკროზულ ფორმაში და ვრცელდება ძვლოვან ქსოვილამდე. პროცესი მოიცავს ლოყის ლორწოვან გარსს და ხახის პირს, ზოგჯერ – ენასაც. წყლულოვანი ზედაპირი დაფარულია მორუხო-მომწვანო ნეკროზული აპკით. პირიდან ამოდის მყრალი სუნი. მოშლილია ღეჭვის, მეტყველების, ყლაპვის ფუნქციები. გამოხატულია ინტოქსიკაცია. დაავადების ქრონიკულ ფორმას უფრო კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა ახასიათებს, საერთო მდგომარეობა ამ დროს შედარებით დამაკმაყოფილებელია.
მკურნალობის დაწყებამდე საჭიროა ორგანიზმის საერთო მდგომარეობის შეფასება, მერე კი ადგილობრივი სამკურნალო ღონისძიებების ჩატარება. უნდა მოშორდეს ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ფაქტორი (მაგალითად, კბილის ქვა, ნეკროზული ქსოვილი), მოიხსნას ტკივილი, პირის ღრუ ანტისეპტიკური ხსნარით დამუშავდეს. აუცილებელია კალორიული დიეტა, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა, ვიტამინოთერაპია, ფიზიოთერაპია.
–კონტაქტური ალერგია (სტომატიტი) – ის შეიძლება გამოიწვიოს საბჟენმა ან კბილის საპროთეზო მასალამ, ტონალურმა კრემმა, პომადამ და სხვა.
კონტაქტური ალერგია გამოვლინდება ალერგენის მრავალჯერადი გამოყენების დროს 3-7 დღის განმავლობაში, ზოგჯერ – ოდნავ მოგვიანებით. ალერგენის სხეულთან კონტაქტის ადგილას ვითარდება რბილი ქსოვილების შეშუპება, შეწითლება, ზოგჯერ – წვრილბუშტუკოვანი გამომაყარი და სისხლდენა. მოსალოდნელია აგრეთვე წვის შეგრძნება, ეროზია, ლორწოვანი გარსის სიმშრალე და გემოვნების შეცვლა.
მკურნალობა ითვალისწინებს ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტას, ანტიალერგიულ ღონისძიებებს, ანთებითი პროცესის თანხლების შემთხვევაში – ანთების საწინააღმდეგო ღონისძიებებსაც.
–რეციდიულ-აფთოზური სტომატიტი – ეს არის ქრონიკული ანთებადი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს აფთების პერიოდული გამოყრა ლორწოვან გარსზე. გვხვდება ბავშვებსა და მოზარდებში. მიზეზი დაუდგენელია. ვარაუდობენ, რომ დაავადების ჩამოყალიბებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნური სისტემის დაქვეითება. ხელშემწყობი ფაქტორებია ადგილობრივი ტრავმა, გადაღლა, სტრესი.
მსუბუქი ფორმის დროს ჩნდება 1 სმ დიამეტრის მოწითალო, მომრგვალო, მტკივნეული, მკაფიოდ შემოსაზღვრული ერთი ან ორი ლაქა. რამდენიმე საათში მათი მფარავი ეპითელიუმი ჩამოიფცქვნება და ვითარდება ეროზია, რომელიც იფარება მონაცრისფრო ნადებით. ეს აფთა მის ქვეშ მიმდინარე ანთებითი პროცესის შედეგად ოდნავ წამოწეულია ჯანმრთელი ქსოვილიდან და ძლიერ მტკივნეულია. 3-4 დღეში ნეკროზული მასა სცილდება, ხოლო მომდევნო 3-4 დღეში სრულდება ეროზიული უბნის ეპითელიზაცია. რამდენიმე კვირის შემდეგ ავადმყოფი პირის ღრუში გრძნობს წვას, რასაც მოჰყვება აფთის რეციდივი. აფთის ლოკალიზაციის ადგილია ლოყის, ტუჩების, ენის წინა მესამედი და გვერდითი ზედაპირი.
მძიმე ფორმისთვის დამახასიათებელია: ყოველთვიური რეციდივი; შეხორცების პროცესის გახანგრძლივება; ღრმა, მტკივნეული აფთების წარმოქმნა ლორწოვან გარსზე; ერთდროულად აფთებისა და წყლულების ჩამოყალიბება. საერთო მდგომარეობა მძიმეა, ზოგიერთ პაციენტს ემართება ნევროზი.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება იმუნიტეტის ასამაღლებელი პრეპარატები. ხდება პირის ღრუს სანაცია, მატრავმირებელი ფაქტორების მოხსნა და ტკივილის გაყუჩება. იყენებენ შეხორცების დამაჩქარებელ საშუალებებს, ფიზიოთერაპიას.
–მედიკამენტური სტომატიტი – იგი სამკურნალო საშუალებების უკონტროლო მიღების შედეგია და ახასიათებს პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე ბუშტუკების, ეროზიებისა და წყლულების გაჩენა. დაზიანებული უბანი მტკივნეულია, ავადმყოფს უჭირს ღეჭვა, ყლაპვა, მეტყველების ფუნქციაც კი მოშლილი აქვს.
უპირველეს ყოვლისა, უნდა შეწყდეს გამომწვევის მიღება, ამის შემდეგ ინიშნება ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები, ანტიჰისტამინური (ალერგიის საწინააღმდეგო) პრეპარატები, ვიტამინები, შეხორცების დამაჩქარებელი პრეპარატები.
–კატარული, ეროზიულ-წყლულოვანი სტომატიტი – ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დამძიმების ფონზე. ამ დროს სუსტდება ლორწოვანი გარსის წინააღმდეგობის უნარი და იწყება ანთებითი პროცესი, რომელიც სწრაფად გადადის ეროზიულ-წყლულოვან ფაზაში. ლორწოვანზე ჩნდება ნახეთქები, ნაპრალები, რაც უფრო მეტად ამძიმებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობას.
შაქრიანი დიაბეტის ფონზე ყალიბდება პირის ღრუს დისბაქტერიოზი, რაც სოკოვანი სტომატიტის განვითარებას უწყობს ხელს.
მკურნალობაში ჩართულია ენდოკრინოლოგი; სტომატოლოგი, ფაქტობრივად, მხოლოდ ადგილობრივ მკურნალობას ატარებს.
–სტომატიტი შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოვიტამინოზმაც.

სტენოკარდია

სტენოკარდია
სტენოკარდია გულის კუნთის ხანმოკლე, შექცევადი იშემიით გამოწვეული სინდრომია, რომელიც გამოიხატება ტკივილით ან დისკომფორტით გულმკერდის არეში, მკერდის ძვლის უკან, ირადიაციით ქვედა ყბაში, მხარში, ზურგში, ეპიგასტრიუმში ან ხელში.
სტენოკარდიული შეტევის დროს ადგილი აქვს კორონაროსპაზმს. შევიწროებულ სისხლძარღვში სისხლი მცირე რაოდენობით გაედინება. გულის კუნთის იმ ნაწილს, რომელსაც ეს კორონარი კვებავს, აკლდება ჟანგბადი. ვითარდება შეუსაბამობა გულის მუშაობასა და ამ სამუშაოს შესასრულებლად საჭირო სისხლით მომარაგებას შორის. სწორედ ეს არის გულის კუნთის მწვავე იშემია. სტენოკარდია კი ერთგვარი სიგნალია, რომელსაც გული გასაჭირის დროს გზავნის.

მიზეზები

სტენოკარდიასა და მიოკარდიუმის ინფარქტს მრავალი მიზეზი აქვს, თუმცა ზოგიერთი ხელშემწყობი ფაქტორის თავიდან აცილება სავსებით შესაძლებელია და საგრძნობლად ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების რისკს. ასეთი ფაქტორებია მოწევა, სმა, ჭარბი წონა. რისკის ზოგიერთი ფაქტორის, მაგალითად, არტერიული ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის აღმოსაფხვრელად კი მეტი ძალისხმევა და ხშირად მედიკამენტური ჩარევაც კია საჭირო. ერთი რისკფაქტორის არსებობა 2-3-ჯერ ზრდის ინფარქტის განვითარების რისკს, ხოლო 2-3 რისკფაქტორის თანხვედრის შემთხვევაში ალბათობა ათჯერ იზრდება.

სტენოკარდიისა და ინფარქტის რისკჯგუფები
ინფარქტის რისკჯგუფს შეადგენენ ის ადამიანები, რომლებიც:
-ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლს;
-ბევრს ეწევიან;
-ეტანებიან ქოლესტერინით მდიდარ საკვებს;
-ნაკლებმოძრავ ცხოვრებას ეწევიან.
უკანასკნელ ხანს საკმაოდ იმატა სტრესული ფაქტორებით გამოწვეულმა მიოკარდიუმის ინფარქტმა. იგი უმთავრესად ინტელექტუალური სამუშაოთი დატვირთულ ადამიანებს ემტერება.

სტენოკარდიისა და ინფარქტის რისკფაქტორები
ცნობილია 9 ძირითადი რისკფაქტორი:
1. ჰიპოდინამია; 2. თამბაქოს წევა; 3. ჭარბი წონა; 4. ჰიპერქოლესტერინემია; 5. კვების დარღვევა; 6. სტრესი; 7. მემკვიდრეობა; 8. შრომისა და დასვენების პირობები; 9. ასაკი.
ფაქტორებს შორის ყველაზე დიდი წილი – 35,7% – თამბაქოს წევას ეკუთვნის. 32,5%-ით მეორე ადგილს იკავებს ფსიქოსოციალური ფაქტორები (სამსახურთან დაკავშირებული სტრესი, ფინანსური სირთულეები, დეპრესია). დანარჩენი 31,8% სხვა ფაქტორების: ჭარბი წონის, ასაკის, შრომისა და დასვენების პირობების, მემკვიდრეობისა და ჰიპოდინამიის წილად მოდის.

სტენოკარდიის კლასიფიკაცია

კლინიკური გამოხატულების მიხედვით განასხვავებენ სტენოკარდიის ორ ფორმას:
-დაძაბვის სტენოკარდიას – ის მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვის (აღმართზე ან კიბეზე ასვლა, სქესობრივი კავშირი), ემოციური სტრესის, ჭარბი საკვების მიღების დროს აღმოცენდება. ამ ტიპისაა არტერიული ჰიპერტენზიისა და პაროქსიზმული ტაქიკარდიის დროს განვითარებული სტენოკარდიული შეტევებიც. დაძაბვის დროს იზრდება ჟანგბადზე მიოკარდიუმის მოთხოვნა, რომელიც აღემატება ათეროსკლეროზით დაზიანებული გვირგვინოვანი არტერიის გაფართოების უნარს. სწორედ ამის შედეგად ვითარდება შეტევა.
-მოსვენების სტენოკარდიას, რომელმაც მოსვენების დროსაც შეიძლება იჩინოს თავი, რადგან ჩამოყალიბებულია გვირგვინოვანი არტერიების მნიშვნელოვანი სტენოზი (შევიწროება) და, შესაბამისად, გვირგვინოვანი სისხლის მიმოქცევის გამოხატული უკმარისობა.
მიმდინარეობის სტაბილურობის მიხედვით სტენოკარდიული შეტევა ან სტაბილურია, ან არასტაბილური.
-სტაბილური სტენოკარდიისთვის დამახასიათებელი შეტევები ფიზიკური დატვირთვისას აღმოცენდება. ამ შეტევების სიხშირე კარგა ხანს არ იცვლება და ნელი პროგრესირებით გამოირჩევა.
-არასტაბილური სტენოკარდიის დროსაც შეტევები ხშირი და საკმაოდ ხანგრძლივია. არასტაბილური სტენოკარდია სტაბილურზე საშიშია. სწორედ ის გახლავთ ინფარქტის წინა საფეხური.
არსებობს სტენოკარდიის განსაკუთრებული ტიპი, რომელიც 1959 წელს აღწერა მ. პრინცმეტალმა, რის გამოც იგი პრინცმეტალის სტენოკარდიად მოიხსენიება. ამ ფორმის დროს შეტევები განსაკუთრებული ინტენსივობისაა და ვითარდება მოსვენებისას, გვიან ღამით ან გამთენიის ხანს. ნიტროგლიცერინი შეტევას ყოველთვის არ ხსნის. ამ შემთხვევაში ტკივილის მოსახსნელად ნარკოტიკულ საშუალებებს იყენებენ. პრინცმეტალის სტენოკარდიას ახასიათებს სისუსტე, თავბრუხვევა, ზოგჯერ ქოშინი. მოსალოდნელია სახის სისხლძარღვების სპაზმი და სიფითრე, გაძლიერებული ოფლიანობა, შარდვისა და დეფეკაციის სურვილი, გულისრევა, ნერწყვის დენა, შეტევის ბოლოს – ხშირი შარდვა წყალწყალა შარდით. მაღალია მიოკარდიუმის ინფარქტისა და უეცარი სიკვდილის რისკი.

სტაბილური სტენოკარდიის კლასიფიკაცია
სტაბილური სტენოკარდიის დროს ავადმყოფი უჩივის დისკომფორტის შეგრძნებას ან ტკივილს გულმკერდში ან ხელში. ტკივილი უკავშირდება მოძრაობას ან ემოციურ სტრესს. მოსვენებისას და/ან ენის ქვეშ ნიტროგლიცერინის მიღებისას გაივლის 5-15 წუთში.
სტენოკარდიის სტაბილური მიმდინარეობისას აუცილებელია, განისაზღვროს ავადმყოფის გამძლეობის ხარისხი ფიზიკური დატვირთვის მიმართ. ამის გათვალისწინებით გამოყოფენ მის ოთხ ფუნქციურ კლასს:
კლასი I – ჩვეული ფიზიკური აქტივობა (სიარული, კიბეზე ასვლა) არ იწვევს სტენოკარდიას. ტკივილი თავს იჩენს ძლიერი, ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვის დროს.
კლასი II – ჩვეული ფიზიკური აქტივობის მცირედი შეზღუდვა. ტკივილი თავს იჩენს სიარულისას, კიბეზე ან მთაზე ასვლისას (წესისამებრ, ვაკე ადგილას ორზე მეტი კვარტალის გავლისას, ერთზე მეტი კიბის ჩვეული ნაბიჯით ავლისას), ჭამის შემდეგ, სიცივეში ან ქარში, ძლიერი ემოციური დატვირთვისას.
კლასი III – ჩვეული ფიზიკური აქტივობა საგრძნობლადაა შეზღუდული. ტკივილი თავს იჩენს ვაკე ადგილას ერთი ან ორი კვარტალის გავლისას ან ერთი კიბის ნორმალური ნაბიჯით ავლისას.
კლასი IV – უმნიშვნელო ფიზიკური დატვირთვაც კი (მაგალითად, 100 მეტრის გავლა ნელი ნაბიჯით) იწვევს დისკომფორტს. ტკივილის აღმოცენება მოსალოდნელია მოსვენების დროსაც.
არასტაბილურია სტენოკარდია, თუ ახასიათებს ჩამოთვლილთაგან ერთ-ერთი ნიშანი:
1) აღმოცენდება მოსვენებისას (ან მცირე ფიზიკური დატვირთვისას), გრძელდება 20 წუთს და მეტხანს (თუ არ მოიხსნა ენის ქვეშ ნიტროგლიცერინის დადებით);
2) ძლიერია და ახალაღმოცენებული (მაგ., ერთ თვეზე ნაკლები ხნის); ეკუთვნის მინიმუმ III ფუნქციურ კლასს;
3) აქვს მზარდი ხასიათი (ყოველი მომდევნო შეტევა წინაზე ძლიერი და ხანგრძლივია, ინტერვალი – უფრო და უფრო მცირე). თუ ტკივილის შეგრძნება გახანგრძლივდა და მოჰყვა ფერმენტების მატება (ტროპონინი თ ორ I), შესაძლოა დაისვას მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი.

სტენოკარდიის ნიშნები

სტენოკარდიის კლასიკური სიმპტომია ძლიერი ტკივილი, რომელიც ასე შეიძლება დავახასიათოთ:
ა) ხასიათი: პაციენტთა უმეტესობა ტკივილს აღწერს როგორც ხანმოკლე დისკომფორტს გულმკერდის არეში ან მოჭერის, წვის, სიმძიმის, მოხრჩობის,სიცივის (ზოგჯერ – სიცხის) შეგრძნებას. სტენოკარდიის ხასიათი არ იცვლება სუნთქვისას, პოზის შეცვლისას. ზოგიერთ პაციენტს გულმკერდის არეში ტკივილისა და დისკომფორტის ნაცვლად აღენიშნება  სტენოკარდიის ეკვივალენტი – სუნთქვის გაძნელება, ძლიერი დაღლა, სისუსტე, თავბრუხვევა, გულისრევა, ოფლიანობა, გონების დაბინდვა ან სინკოპე;
ბ) ლოკალიზაცია: გულმკერდის არეში, რეტროსტერნალურად, ირადიაციით ქვედა ყბაში, მხარში, ხელში, ეპიგასტრიუმში, ზურგში;
გ) ხანგრძლივობა: იშემიასთან ასოცირებული სიმპტომები ხშირად 3-5 წუთი გრძელდება. თუ იშემიური ტკივილი 30 წუთზე მეტხანს გაგრძელდა, ინფარქტით სრულდება. თუ ტკივილმა წუთზე ნაკლებ ხანს გასტანა, სავარაუდოდ, ის არ არის კარდიული გენეზისა, მეტადრე – თუ სხვა სიმპტომებთან არ არის ასოცირებული;
დ) პროვოცირებას უწევს: ფიზიკური ან ემოციური დაძაბვა, სიცივე, დიდი რაოდენობით საკვების მიღება, სიგარეტის მოწევა;
ე) ამსუბუქებს: ფიზიკური დატვირთვის შეწყვეტა (5-15 წუთში) და/ან ნიტროგლიცერინის მიღება სუბლინგვურად (ენის ქვეშ) (ტკივილი უნდა დაცხრეს მიღებიდან 30 წამში-5 წუთში).

ტკივილის დიფერენცირება

გულის არეში ხშირად განმეორებადი, გახანგრძლივებული ტკივილი შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც უშუალოდ გულის დაავადებებით, ისე გულმკერდის ღრუს სხვა ორგანოების (პლევრა, დიაფრაგმა, შუასაყარი), ნეკნთაშუა ნერვებისა და კუნთების, კისრის მალების, კუჭისა და მუცლის ღრუს ორგანოების დაზიანებითაც. ამრიგად, გულმკერდის არეში ტკივილის აღმოცენების მიზეზები შეიძლება ორ დიდ კატეგორიად – გულისმიერ და არაგულისმიერ მიზეზებად – დაიყოს.
როგორ მოვახერხოთ გულის არეში აღმოცენებული ტკივილის დიფერენცირება?
გულის არეში აღმოცენებული ტკივილის მიზეზის სადიფერენციაციოდ დიდი მნიშვნელობა აქვს თავად ტკივილის სტრუქტურას.
1. პლევრიტი: სტენოკარდიის მსგავსად, მშრალი პლევრიტის დროსაც ტკივილი უმეტესად გულმკერდის ნახევარს მოიცავს, კავშირი აქვს სუნთქვასთან, ხველასთან, ძლიერდება პოზის შეცვლისას. მოძრაობა მკვეთრად შეზღუდულია, ავადმყოფი მეტწილად წევს დაავადებული ფილტვის მხარეს. ტკივილს უმეტესად თან სდევს ტემპერატურის მატება და საერთო სისუსტე. საბოლოო დიაგნოზი ისმება გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე.
2. ფილტვები: ტკივილი გულმკერდის არეში შესაძლოა გამოწვეული იყოს ფილტვის დაავადებითაც. ტკივილის სინდრომი განსაკუთრებით გამოხატულია პნევმოთორაქსისა და მშრალი პლევრიტის დროს. პნევმოთორაქსის შემთხვევაში პლევრის ღრუში ჰაერი ხვდება გაგლეჯილი პლევრის ფურცლიდან. ახასიათებს ტკივილი ცალ მხარეს და სუნთქვის შეზღუდვა, თან სდევს ძლიერი ქოშინი, სულხუთვა, პულსის აჩქარება. დიაგნოზი ისმება რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე.
3. ექსტრასისტოლა: დამახასიათებელია გარდამავალი ტკივილი გულის მწვერვალის არეში.
4. აორტის განშრევება: ძლიერი ტკივილი ლოკალიზაციის ცვალებადობით. ტკივილი ტალღისებურია – პერიოდულად იკლებს ან იმატებს. ვრცელდება ზურგის, წელის, ბარძაყის შიდა ზედაპირზე და საზარდულის მიდამოში.
5. გულის კუნთისა და პერანგის ანთება (მიოკარდიტი, კარდიომიოპათია და პერიკარდიტი): ახასიათებს ტკივილის ინტენსივობის ცვლილება სუნთქვისა და პოზის შეცვლისას, ტკივილი ტალღისებურია, მუდმივი და თანხვდება სხვა სიმპტომებს – მაღალ ტემპერატურას, ძლიერ საერთო სისუსტეს.
6. მიტრალური პროლაფსი: ტკივილი უმეტესად ფიზიკური დატვირთვისას იჩენს თავს და დიაგნოსტირდება მხოლოდ ექოკარდიოსკოპიის საშუალებით.
7. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური დაავადებები: ფუნქციური ტკივილის მიზეზებიდან აღსანიშნავია ნეიროციკულატორული დისტონია, კლიმაქტერიული კარდიოპათია. სტენოკარდიისგან განსხვავებით, როდესაც შეტევებს შორის ტკივილი მთლიანად ქრება, ნეიროცირკულატორული დისტონიის დროს იგი ტალღისებურად იკლებს და იმატებს, გრძელდება რამდენიმე საათს, მთელ დღე-ღამესაც კი. არ უკავშირდება დატვირთვას. ეკგ ცვლილებებს არ აჩვენებს. დიფერენციული დიაგნოსტიკისთვის ნიტროგლიცერინი არ გამოდგება, რადგან ის ნეიროცირკულარტორული დისტონიის დროსაც ამცირებს ტკივილს. კლიმაქტერიული კარდიოპათიით უმთავრესად ავადდებიან ქალები საკვერცხის ჰორმონების ფუნქციის გაქრობის პერიოდში. ამ დროს ტკივილს არ აქვს კავშირი ფიზიკურ დატვირთვასთან, მაგრამ უკავშირდება ემოციურს. თან ახლავს წნევის მატება, სიმხურვალის შეგრძნება გულმკერდის ზედა ნახევარში.
8. ალკოჰოლდამოკიდებულება (წესისამებრ, პაციენტია ახალგაზრდა მამაკაცი ანამნეზში ალკოჰოლის ხშირი მოხმარებით);
9. ძვალხრტილოვანი სისტემა: ტკივილი ძლიერდება პალპაციისა და მოძრაობის დროს. ხერხემლის კისრის მალების ოსტეოქონდროზით გამოწვეული ტკივილი უმთავრესად საშუალო და მოხუცებულ ასაკში გვხვდება. ძლიერდება თავის მოძრაობის, საწოლში მდგომარეობის შეცვლის დროს, თან სდევს დაბუჟების შეგრძნება მკლავსა და მტევანში.
10. კუნთები და ჰერპესი: ნეკნთაშუა ნერვებისა და კუნთების დაზიანების დროს ტკივილი ხერხემლის სვეტიდან გულმკერდის წინა მიმართულებით ვრცელდება. ჰერპესზოსტერით გამოწვეული ტკივილის ამოცნობას აადვილებს გამონაყარი. გამონაყარის გაჩენის წინ შეინიშნება ლოკალური პარესთეზიები. ეკგ ცვლილებების გარეშეა.
11. მასტოპათია: ტკივილი ირადირაციას განიცდის მკლავში ან ბეჭში. სხვა დაავადებების გამორიცხვის შემდეგ საჭიროა ექოსკოპიით, მამოგრაფიით და მამოლოგთან კონსულტაციით ზუსტი დიაგნოზის დასმა. მასტოპათიის დროს ტკივილი არ უკავშირდება ფიზიკურ და ემოციურ დატვირთვას.
12. კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული: დიაგნოზის დიფერენცირებას აადვილებს ტკივილის დამოკიდებულება კვებაზე, კვების დროზე, პერიოდულობა, სეზონურობა. ნიტროგლიცერინი ტკივილს არ ხსნის.
13. რეფლუქსეზოფაგიტი, ეზოფაგოსპაზმი: დამახასიათებელია ტკივილი მკერდის ძვლის უკან, ირადიაციით ზურგისა და ზედა კიდურებისკენ. ის ძალიან ჰგავს სტენოკარდიულ ტკივილს და ძლიერდება საკვების მიღებისას და წოლისას. ეზოფაგიტის დროს ტკივილის დამახასიათებელი თავისებურებაა მისი კავშირი საკვების მიღებასთან და დისფაგიის არსებობა. ეკგ-ზე დინამიკა არ შეინიშნება.
14. საყლაპავის დივერტიკული: მისი ანთებითი პროცესი ვლინდება მკერდის ძვლის უკან აღმოცენებული პერიოდული ტკივილით, ანდა ტკივილით ეპიგასტრიუმის არესა და ზურგში. თან ახლავს დისფაგია, ამობოყინება, სუბფებრილიტეტი,
15. საყლაპავის წყლული: ტკივილი მკერდის ძვლის უკან, როგორც წესი, აღმოცენდება ჭამის დროს. საყლაპავის წყლულს ახასიათებს, აგრეთვე, დისფაგია – ყლაპვის გაძნელების შეგრძნება; გულძმარვა, განპირობებული გასტროეზოფაგური რეფლუქსით, და ღებინება, ზოგჯერ – სისხლიანი მინარევებით.
16. ქრონიკული ქოლეცისტიტი. ქრონიკული ქოლეცისტიტით დაავადებულებს ხშირად უვლინდებათ ქოლეცისტოკარდიული სინდრომი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ტკივილი გულის არეში. იგი ხშირად ყრუა, თავს იჩენს ალკოჰოლის მიღების შემდეგ. ზოგჯერ ტკივილი მუდმივია, თან ახლავს გაძლიერებული გულისცემა, I ხარისხის გარდამავალი ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა. ეკგ-ზე შეინიშნება მიოკარდიუმის დიფუზური ცვლილებები.

არასტაბილური სტენოკარდიის მიმდინარეობა
ერთბაშად თავს იჩენს გულის ძლიერი ტკივილი, რომელიც ზოგჯერ თავისთავად გაივლის, მაგრამ ცოტა ხნის შემდეგ მეორდება, ზოგჯერ კი ნიტროგლიცერინიც არ აყუჩებს. ტკივილს თან სდევს ცივი ოფლი, რაც არასტაბილური სტენოკარდიული შეტევის ერთ-ერთი ნიშანია. ავადმყოფს ეუფლება ძლიერი სისუსტე, სიკვდილის შიში, კარდიოგრამაზე ინფარქტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები შეინიშნება, მაგრამ ინფარქტი ჯერ ჩამოყალიბებული არ არის.
რა ხდება ამ დროს:
გულის მკვებავი სისხლძარღვები ნორმაში ელასტიკურია (ჯანსაღი, ელასტიკური კორონარები გარეგნულად გაწმენდილ თოფის ლულას ჰგავს, მასავით პრიალებს). ფიზიკური დატვირთვის ან მღელვარების დროს წნევა იმატებს, გული სწრაფად იწყებს მუშაობას და უფრო მეტ ჟანგბადს, ე.ი. მეტ სისხლს მოითხოვს. ამ დროს ჯანმრთელი გვირგვინოვანი სისხლძარღვები ავტომატურად ფართოვდება და გულს მეტი სისხლი მიეწოდება. მაშინ კი, როცა კორონარებზე ქოლესტერინის ნადები ჩნდება, ისინი თანდათან კარგავენ ელასტიკურობას და როცა ემოციური თუ ფიზიკური დატვირთვის დროს გული სისხლმომარაგების გაზრდას მოითხოვს, ვეღარ ფართოვდებიან. ამას, ბუნებრივია, გულის კუნთში ჟანგბადის უკმარისობა მოჰყვება, რასაც ადამიანი ტკივილად აღიქვამს. თუ ამასთან ერთად სისხლის შედედების უნარიც მომატებულია, ისედაც შევიწროებულ სისხლძარღვში შესაძლოა თრომბიც მოხვდეს. ეს წითელი ბურთულაკები ერთმანეთს ეწებებიან, სისხლძარღვის სანათურს ახშობენ და მწვავე ინფარქტიც ვითარდება. თუ ავადმყოფი ტკივილის აღმოცენებიდან პირველივე საათებში მოხვდა სპეციალიზებულ კარდიოლოგიურ კლინიკაში, პროცესი შეიძლება შეჩერდეს. ამ დროს ვენაში ტკივილგამაყუჩებელთან ერთად აუცილებლად უნდა შეიყვანონ ნივთიერება, რომელიც ჯერ კიდევ უგარსო, რბილ, ფაფისებრ თრომბებს დაშლის და სისხლძარღვის გამტარობას აღადგენს (ასეთ დროს ამბობენ, რომ ინფარქტი უკუგანვითარდა). ასეთი ნივთიერებაა სტრეპტოკინაზა.
არასტაბილური სტენოკარდიის ანუ მწვავე კორონარული სინდრომის, იმავე ინფარქტისწინარე მდგომარეობის დროს მთავარი ამოცანაა, თავიდან ავიცილოთ ინფარქტი ანუ გულის კუნთის გარკვეული ნაწილის სიკვდილი.

სტენოკარდია ტკივილის გარეშე

სტენოკარდიული შეტევა ზოგჯერ ტკივილის გარეშე მიმდინარეობს. მაგალითად, ასე:
-უეცრად ვითარდება ძლიერი საერთო სისუსტე (სხვათა შორის, ეს შეიძლება ინფარქტზეც მიუთითებდეს);
-კუჭის არეში ტკივილი და დისკომფორტი იჩენს თავს;
-იწყება ქოშინი;
-სრულიად უმიზეზოდ იწყება შემაწუხებელი ხველა, რომელსაც ვერავითარი საშუალება ვერ ხსნის.
სტენოკარდიისა და ინფარქტის უტკივილო ფორმა უმეტესად შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებს უვითარდებათ, ამიტომ ისინი ყურადღებით უნდა იყვნენ და უეცარი დისკომფორტიც კი განგაშის სიგნალად მიიჩნიონ.

დიაგნოსტირება
სტენოკარდიის დიაგნოსტიკისთვის მიმართავენ:
ავადმყოფის გამოკითხვას, რის საფუძველზეც ხდება შეტევის ხასიათის და ხანგრძლივობის დაზუსტება, დგინდება შეტევის კავშირი ფიზიკურ დატვირთვასთან და ნიტროგლიცერინის ზეგავლენა შეტევების მოხსნაზე.
ელექტროკარდიოგრაფიულ გამოკვლევას. არის შემთხვევა, როცა სტენოკარდიის დროს ელექტროკარდიოგრამაზე არავითარი ცვლილება არ შეინიშნება – ცვლილებები მხოლოდ 72 საათის შემდეგ ხდება შესამჩნევი, ამიტომ ექიმი მხოლოდ კარდიოგრამას არ უნდა ენდოს, მან უნდა გაითვალისწინოს ავადმყოფის ჩივილები და ისე შეაფასოს მდგომარეობა.
სტენოკარდიის გამოსავლენად არსებობს დატვირთვის ტესტებიც. ამ დროს ავადმყოფს სარბენ ბილიკზე ჯერ ნელა სიარულს, შემდეგ სირბილს სთხოვენ, პარალელურად კი ელექტროკარდიოგრამას იღებენ და ამგვარად ადგენენ გულის იშემიური დაავადების არსებობა-არარსებობას, მაგრამ დაუშვებელია, დატვირთვის ტესტი ჩაუტარდეს ადამიანს, რომელსაც მწვავე კორონარული უკმარისობა აქვს. ეს ინფარქტის განვითარების საწინდარი იქნება.
დატვირთვის ტესტების ჩატარებას აქვს აბსოლუტური და შედარებითი უკუჩვენებები.
აბსოლუტური უკუჩვენებაა:
-გამოხატული ცვლილებები ეკგ-ზე (უკანასკნელი 3-5 დღის განმავლობაში), რომელიც ექიმს აფიქრებინებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის მწვავე პათოლოგიის არსებობას;
-არასტაბილური სტენოკარდია;
-არაკონტროლირებული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია;
-არაკონტროლირებული წინაგულოვანი ტაქიკარდია, რომელიც გულის ფუნქციის დარღვევას იწვევს;
-მესამე ხარისხის AV ბლოკადა პეისმეკერის გარეშე;
-შეგუბებითი გულის მწვავე უკმარისობა;
-მძიმე აორტული სტენოზი;
-საეჭვო ან დიაგნოსტირებული განმაშრევებელი ანევრიზმა;
-აქტიური ან საეჭვო მიოკარდიტი, პერიკარდიტი ან ენდოკარდიტი;
-ქვედა კიდურების თრომბოზი ან ინტრაკარდიული თრომბი;
-ბოლო პერიოდში სისტემური ან პულმონური თრომბის არსებობა;
-მწვავე ინფექცია;
-მწვავე არაკარდიული ინფექციები, რომლებმაც შეიძლება შეცვალონ დატვირთვის მაჩვენებლები ან გააძლიერონ დატვირთვა.
შედარებითი უკუჩვენებებია:
-მოსვენებისას დიასტოლური არტერიული წნევა >115 მმHგ, ან მოსვენებისას სისტოლური არტერიული წნევა > 200მმHგ;
-ელექტროლიტური დარღვევები (ჰიპოკალიემია, ჰიპომაგნიემია);
-მუდმივი სიხშირის პეისმეკერი;
-ხშირი ან კომპლექსური ჯგუფური პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია;
-პარკუჭოვანი ანევრიზმა;
-არაკონტროლირებული მეტაბოლური დაავადებები (დიაბეტი, თირეოტოქსიკოზი ან მიქსედემა);
-ქრონიკული ინფექციური დაავადებები (მონონუკლეოზი, ჰეპატიტი, შიდსი);
-ნერვკუნთოვანი, ძვალკუნთოვანი ან რევმატოიდული დაავადებები, რომლებსაც ამწვავებს ფიზიკური დატვირთვა;
-გვიანდელ ვადაზე მყოფი ან გართულებული ორსულობა;
-მარცხენა ძირითადი კორონარული არტერიის სტენოზი ან მისი ეკვივალენტი;
-ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია;
-მენტალური დარღვევები, რაც ართულებს პაციენტთან ურთიერთობის დამყარებას.
სისხლის ანალიზს – სისხლის საერთო ანალიზს, კოაგულოგრამას, სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრას, ლიპიდური სპექტრის განსაზღვრას, სისხლში მიოკარდიუმის ენზიმების განსაზღვრას და სხვ.
სისხლში მიოკარდიუმის ენზიმების დონეს დიდი მნიშვნელობა აქვს როგორც დიაგნოზის დასასმელად, ასევე პროგნოზის შესაფასებლადაც. გამოიყენება შემდეგი მარკერები: ტროპონინები, კრეატინკინაზის ფრაქცია, მიოგლობინი.
კორონაროგრაფიას, რომელიც კონტრასტული გამოკვლევაა და ტარდება შერჩევითად გულის მკვებავ არტერიებზე;
ექოკარდიოგრაფიას – ინფორმაციულია, მაგრამ ვერ ცვლის დატვირთვის ტესტს. თუმცა ექოსკოპიით შესაძლებელია მწვავე კორონარული უკმარისობის აღმოჩენა, ამ დროს კი, როგორც ითქვა, დატვირთვის ტესტი უკუნაჩვენებია.

ექიმის მოსვლამდე
აუცილებელია, ტკივილი რაც შეიძლება მალე მოიხსნას. წინააღმდეგ შემთხვევაში ინფარქტი ჩამოყალიბდება. ამიტომ, უპირველეს ყოვლისა, უნდა ვეცადოთ ტკივილის მოხსნას. ამისთვის ავადმყოფს ენის ქვეშ უნდა ამოვუდოთ ნიტროგლიცერინის აბი. თუ სამი წუთის შემდეგ ტკივილმა არ გაიარა – კიდევ ერთი. პარალელურად სასწრაფო დახმარების ბრიგადა გამოვიძახოთ. კარგია, თუ მოხერხდა ანალგინის ან სხვა ტკივილგამაყუჩებლის გაკეთება. ტკივილის მოხსნის ასეთი მეთოდიც არსებობს: ავადმყოფმა ძალიან ცხელ წყალში რამდენიმეჯერ სწრაფად უნდა ჩაყოს და ამოიღოს ორივე ხელი. კარგია თბილი საფენების დადება მკერდზე, ორივე მხარეს.

მკურნალობა
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობა
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობა მიზნად ისახავს სტენოკარდიული სიმპტომების შემსუბუქებას, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და სიკვდილის პრევენციას, საბოლოოდ კი ცხოვრების ხარისხის ამაღლებას.
სტაბილური სტენოკარდიის მკურნალობის საწყის ეტაპზე ინიშნება:
1. ასპირინი;
2. ბეტა ბლოკერები და/ან სხვა ანტიანგინალური მედიკამენტები;
3. ქოლესტერინით ღარიბი დიეტა – სიმსუქნე კორონარული არტერიების დაავადების რისკფაქტორია. რისკი გაცილებით მაღალია მუცლის მიდამოში ცხიმის დაგროვების დროს, კერძოდ, თუ წელის გარშემოწერილობა 102 სმ-ზე მეტია მამაკაცებთან და 88 სმ-ზე მეტი ქალებთან. ჭარბი წონისას წონის დაკლება გულის კორონარული დაავადების მეორეული პროფილაქტიკის სერიოზული ღონისძიებაა.
კვების რეჟიმი:
კვება საჭიროა დღეში 4-5-ჯერ მცირე ულუფებით. სუფრის მარილის ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს დღეში 5 გრამს. კერძი უმარილოდ უნდა მომზადდეს. შეგიძლიათ, ცოტაოდენი მარილი უშუალოდ ჭამის წინ მოაყაროთ.
ხილ-ბოსტნეული უხვად უნდა მიირთვათ – ის აუმჯობესებს ნაწლავის მოტორულ ფუნქციას, რაც ქოლესტერინისა და მისი ცვლის პროდუქტების ორგანიზმიდან გამოყოფას უწყობს ხელს. იზღუდება მხოლოდ კარტოფილი – ის, სახამებლის შემცველობის გამო, კალორიულია და სხეულის მასას ზრდის.
ბურღულეული – კარგია წიწიბურა, ჰერკულესი, ხორბალი. ხელს უწყობს ქოლესტერინის გამოყოფას.
პური – უმჯობესია თეთრი.
ნამცხვრებს ერიდეთ.
ცხიმი – მხოლოდ მცენარეული.
ხორცის ნაწარმი – ნებადართულია ფრინველის თეთრი ხორცი (მისი მიღება შეიძლება კვირაში 2-3-ჯერ), საქონლის მოხარშული მჭლე ხორცი. ქოლესტერინს დიდი რაოდენობით შეიცავს ტვინი, ღვიძლი, თირკმელები, ამიტომ მათი მიღება დაუშვებელია.
კვერცხი – ის ქოლესტერინს შეიცავს, ამიტომ კვირაში მხოლოდ 1 ცალია ნებადართული.
იზღუდება ხიზილალაც.
თევზი – შეგიძლიათ უხვად მიირთვათ, ცხიმიანი სახეობებიც კი, მოხარშული ან ჩაშუშული.
რძის ნაწარმი – რძე, კეფირი, იოგურტი, მაწონი, ხაჭო. არაჟანს, როგორც ცხიმიან პროდუქტს, არ გირჩევთ. ყველიც შეზღუდული რაოდენობით მიირთვით, ისიც – მხოლოდ დღის პირველ ნახევარში.
4. ქოლესტერინის დონის დამაქვეითებელი მედიკამენტები;
5. არტერიული წნევის კონტროლი – ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტს ჰიპერტენზიით ავადობისა და ლეტალობის მაღალი რისკი აქვს. ჰიპერტენზიის მკურნალობის ეფექტურობა და შედეგიანობა დადასტურებულია კვლევებით;
6. გლუკოზის კონცენტრაციის კონტროლი სისხლში – გლუკოზის კონცენტრაციის მკაცრი კონტროლი დიაბეტიან პაციენტებთან თავიდან აგაცილებთ მიკროვასკულარულ გართულებას და შეამცირებს სხვა კარდიოვასკულარული დაავადებების რისკს;
7. სიგარეტისთვის თავის დანებება – ამაზე საუბარს ექიმმა ბევრი დრო უნდა დაუთმოს. სასურველია, ექიმები სპეციალური პროგრამის მიხედვით იყვნენ განსწავლულნი. შეიძლება პაციენტების ჩართვა გულის რეაბილიტაციის პროგრამაში, რომლის ერთ-ერთი რგოლი სიგარეტისთვის თავის დანებებაა;
8. ავადმყოფისთვის დაავადების არსის შესახებ ინფორმაციის მიწოდება;
9. ვარჯიში (დატვირთვის დონეს და ხანგრძლივობას ექიმი ინდივიდუალურად არჩევს) – აერობული ვარჯიში (სუფთა ჰაერზე) ამცირებს საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების დონეს.
გახსოვდეთ: დაბალი ფიზიკური აქტივობა 4-ჯერ ზრდის გულის დაავადების სიხშირეს, ამიტომ მნიშვნელოვანია თითოეული პაციენტისათვის ინდივიდუალური სავარჯიშო პროგრამის შედგენა მისი მდგომარეობისა და დაავადების სიმძიმის გათვალისწინებით. ვარჯიშის პროგრამა რეაბილიტაციის ძირითადი ელემენტია.
10. კორონარული ანგიოპლასტიკა სტენტირებით და აორტოკორონარული შუნტირება სტაბილური სტენოკარდიის დროს.
ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების რევასკულარიზაციის ორი სახეობა არსებობს: აორტოკორონარული შუნტირება, რომლის დროსაც გამოიყენება არტერიული ან ვენური გრაფტები კორონარის რევასკულარიზაციისათვის და კორონაროგრაფია ანგიოპლასტიკითა და სტენტის იმპლანტაციით.

მკურნალობა არასტაბილური სტენოკარდიის დროს

არასტაბილურ სტენოკარდიას მკურნალობენ სტაციონარში. მიღებულია ორი სამკურნალო სტრატეგია – ადრეული კონსერვატიული და ადრეული ინვაზიური ანუ კორონარული ანგიოგრაფია და რევასკულარიზაცია. ამ უკანასკნელს აქვს თავისი ჩვენება, მაგალითად, რეკომენდებულია სტენოკარდიული შეტევების ხშირად გამეორების შემთხვევაში (არსებობს სხვა ჩვენებებიც, რომლებსაც ექიმი ითვალისწინებს და ავადმყოფს ამის მიხედვით აძლევს სტენტირების ან შუნტირების რეკომენდაციას).
ადრეული კონსერვატიული მკურნალობა მედიკამენტურ, კერძოდ, ანტიიშემიურ მკურნალობას გულისხმობს. ამ დროს სამკურნალოდ გამოიყენება შემდეგი ჯგუფის მედიკამენტები:
1) ნიტრატები; 2) მორფინის სულფატი; 3) ბეტა ბლოკერები; 4) კალციუმის ანტაგონისტები; 5) ანტიაგრეგანტები; 6) ანტიკოაგულანტები.
ასევე მნიშვნელოვანია დიეტა და ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა (დატვირთვის ინტენსივობას ადგენს ექიმი).
განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს შესაძლო ტკივილის დროს პაციენტის მოქმედებაზე, ტკივილის კუპირების პირველ ნაბიჯებსა და სასწრაფო დახმარების გამოძახების სისწრაფეზე საუბარს. პაციენტს დაწვრილებით უნდა აეხსნას ნიტროგლიცერინის სუბლინგვური მიღების ჩვენება და მისი მოქმედების ხანგრძლივობა.  

რეკომენდაციები სტაციონარიდან გაწერის შემდგომი თერაპიისათვის

1. სტაციონარიდან გაწერამდე პაციენტმა უნდა მიიღოს  ინსტრუქციები მედიკამენტის ტიპის,  მიზნის , დოზის, მიღების სიხშირის და გვერდითი მოვლენების შესახებ.
2. მედიკამენტები, რომლებსაც პაციენტი იღებდა სტაციონარში იშემიის საკონტროლოდ, უნდა გაგრძელდეს გაწერის შემდეგაც.
3. სტენოკარდიული დისკომფორტი, რომელიც გრძელდება 2-3 წუთზე მეტხანს, ნიშნავს, რომ საჭიროა, პაციენტმა შეწყვიტოს აქტივობა ან თავი მოარიდოს სტრესულ სიტუაციას. თუ ტკივილმა მაშინვე არ გაიარა, რეკომენდებულია ნიტროგლიცერინის მიღება. თუ ტკივილი გაგრძელდა 15-20 წუთზე მეტხანს ან, მიუხედავად 3 აბი ნიტროგლიცერინის მიღებისა, პაციენტი იძახებს სასწრაფო დახმარებას.

სპონდილიტი

სპონდილიტი

მაანკილოზებელი სპონდილიტი ანუ ბეხტერევის დაავადება ანუ მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება, მაანკილოზებელი სპონდილოართრიტი) ხერხემლისა და სახსრების ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. ბეხტერევის დაავადებისას ანთების მთავარი თავისებურებაა სახსრების მოძრაობის თანდათანობითი შეზღუდვა და საბოლოოდ ანკილოზების ჩამოყალიბება. სწორედ აქედან წარმოდგება დაავადების სახელწოდება. ამავე დროს, ხდება ხერხემლის იოგების გაძვალებაც. საბოლოოდ შესაძლოა ხერხემალმა სრულიად დაკარგოს დრეკადობა და ერთიან ძვლად გარდაიქმნას.
მაანკილოზებელი სპონდილიტი უპირატესად ახალგაზრდა მამაკაცებს ემართებათ, თუმცა არც ქალებს ზოგავს. დაავადება სიცოცხლის მეორე ათწლეულის დამლევს ან მესამეს დასაწყისში იჩენს თავს, 30 წლის შემდეგ მისი შემთხვევები იშვიათია. ბეხტერევის დაავადების ზუსტი მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია მემკვიდრეობითი წინასწარგანწყობის როლი. კერძოდ, მეცნიერებმა გამოარკვიეს, რომ დიდი მნიშვნელობა აქვს გარკვეული ანტიგენის – HLA-B27-ის – მატარებლობას. ის დაავადებულთა 90%-ს აქვს.

ანკილოზი და სპონდილიტი

ანკილოზი სახსრის სრული უმოძრაობაა, რაც თანამოსახსრე ძვლების სასახსრე ზედაპირთა ერთმანეთთან შეზრდის შედეგია. ანკილოზს მხოლოდ ბეხტერევის დაავადება როდი იწვევს; ის შეიძლება სახსრის ტრავმული დაზიანების, ხანგრძლივი უმოძრაობის, ინფექციის (მაგალითად, ტუბერკულოზის) ან დისტროფიული პროცესის შედეგიც იყოს.
სპონდილიტი ხერხემლის ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. მისი მიზეზი უმეტესად ტუბერკულოზია, უფრო იშვიათად – სიფილისი, ხერხემლის ოსტეომიელიტი და სხვა. სპონდილიტის დროს მალის სხეული იშლება და ყალიბდება ხერხემლის დეფორმაცია – კუზი. პაციენტს გამუდმებით აწუხებს ხერხემლისა და მასთან მდებარე კუნთების ტკივილი.
ამრიგად, ანკილოზიც და სპონდილიტიც შეიძლება სრულიად განსხვავებული მიზეზებით იყოს განპირობებული. ცალ-ცალკე არც ერთი ტარმინი არ არის მაანკილოზებელი სპონდილიტის ანუ ბეხტერევის დაავადების სინონიმი, მხოლოდ ამ დაავადებისას აღმოცენებულ პროცესებს აღნიშნავს.

სკლეროდერმია

სკლეროდერმია

სკლეროდერმია (სიტყვასიტყვით – “უხეში კანი”) კოლაგენური დაავადებაა, რომელიც შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარეობს. ამ დაზიანების შედეგად ორგანოთა სხვადასხვა სისტემაში შემაერთებელ ქსოვილს ფიბროზული წარმონაქმნები ენაცვლება, ეს კი როგორც საკუთრივ ორგანოს, ისე მთელი სისტემის ფუნქციათა მოშლას იწვევს. სწორედ ამიტომ უწოდებენ ამ დაავადებას სისტემურ სკლეროდერმიას.

მიზეზები

სისტემური სკლეროდერმიის მიზეზი დღემდე  გაურკვეველია. მას  პროვოცირებას უწევს გაციება, ტრავმა, ინფექციები, ვაქცინაცია და სხვ. ცნობილია, რომ სკლეროდერმიის დროს  ორგანიზმში ირღვევა ნივთიერებათა ცვლა, კერძოდ, მწყობრიდან გამოდის ის რგოლი, რომელსაც ცილა კოლაგენის წარმოქმნის რეგულაცია აკისრია. ამის გამო კოლაგენი საჭიროზე გაცილებით მეტი წარმოიქმნება. ჭარბი ცილა რამდენიმე ხნის შემდეგ ანტიგენური თვისებების მქონე მარტივ კომპონენტებად იშლება, რომელთა მიმართაც ორგანიზმში ვითარდება იმუნურ-ალერგიული რეაქცია – გამომუშავდება ანტისხეულები, ეს უკანასკნელნი კი შემაერთებელ ქსოვილს კიდევ უფრო ღრმად აზიანებენ, კვლავ ვითარდება იმუნური რეაქცია და ამგვარად იკვრება მანკიერი წრე. ასე თანდათან იდევნება შემაერთებელი ქსოვილი და მას ფიბროზული ენაცვლება. დროთა განმავლობაში ფიბროზული ჩანართები ჩნდება კანსა და თითქმის ყველა შინაგან ორგანოში. ამიტომაც უწოდებენ დაავადებას სისტემურს. რაკიღა დაავადების გამომწვევი მექანიზმი წრეზე ბრუნავს და არ წყდება, დაავადება უსასრულოდ ხანგრძლივდება, განკურნება იშვიათია და არასაიმედო, რადგან ყოველთვის არის მოსალოდნელი მისი ხელახალი გამწვავება და რეციდივი.

სიმპტომები

სისტემურ სკლეროდერმიას  ახასიათებს პოლიმორფიზმი და პოლისინდრომულობა, ანუ იგი საკმაოდ მრავალფეროვანი სურათით ვლინდება და ვრცელია მისი კლინიკური ნიშნების ჩამონათვალიც, მაგრამ აღსანიშნავია, რომ  ზიანდება ორგანოთა თითქმის ყველა სისტემა.
განასხვავებენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. მწვავე და ქვემწვავე ფორმები ერთბაშად იწყება ართრალგიით, წონის კლებით. პროცესი სწრაფად პროგრესირებს. ელვის სისწრაფით ზიანდება ორგანოთა სისტემები და მათი ფუნქციებიც მალევე ქვეითდება. ქრონიკული ფორმის დროს პათოლოგიური პროცესი მინიმალურად აქტიურია და რამდენიმე ათეული წელი მიმდინარეობს, შინაგან ორგანოებზეც ნელა ვრცელდება. ამის კვალობაზე, მათი ფუნქცია კარგა ხანს არ იცვლება. ასეთ დროს ადამიანს უპირატესად კანისა და ძვალსახსროვანი სისტემის დაზიანება აღენიშნება.

კლინიკური მიმდინარეობა

თავდაპირველად თავს იჩენს ზოგადი სიმპტომები: საერთო სისუსტე, სახსრებში ტეხის შეგრძნება, ტემპერატურის მცირედი მატება, ნევრალგიური ტკივილი, რამდენიმე თვის შემდეგ იწყება სხვადასხვა სისტემის ტოტალური დაზიანება, რაც ყველაზე ადრე კანისმხრივი ცვლილებებით იჩენს თავს.
კანის დაზიანება უმეტესად მტევნებიდან იწყება, მერე კი პათოლოგიურ პროცესში დანარჩენი სისტემებიც ერთვება. კანის დაზიანება დაავადების უტყუარი ნიშანია. ეს არის კანის მკვრივი შეშუპება, რომელიც მოგვიანებით შეჭმუხვნას იწვევს. ყველაზე მეტად ზიანდება სახსრებისა და კიდურების საფარველი. ზოგჯერ კანი მთელ სხეულზე ავადმყოფურ სპილოსფერს იღებს. ამ პროცესების პარალელურად კანზე წარმოიშობა ფერნაცვალი უბნები, ხელის თითების წვერებზე ჩნდება ძნელად შეხორცებადი, მტკივნეული წყლულები, ფრჩხილები კარგავს ბზინვარებას და დეფორმირდება, იწყება თმის ცვენა.
ცვლილებები ვითარდება კანქვეშა შრეშიც, სადაც მიმდინარეობს კალციუმის მარილების ჩალაგება. ეს წარმონაქმნები ხელითაც შეიგრძნობა. დროდადრო ისინი პატარ-პატარა ნაწილებად იშლება.
კანისმხრივ ცვლილებებს თან სდევს საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ცვლილებებიც. ვითარდება კუნთოვანი სინდრომი, რომლის დროსაც პაციენტები უჩივიან მიალგიას – კუნთების ტკივილს, კუნთური მასის განლევას, რასაც უღონობა მოსდევს. ზოგჯერ დაავადება სახსარს სრულიად უმოქმედოს ხდის და ადამიანი ადრეულ ასაკში ინვალიდდება.
თითქმის ყველას, ვინც კი სისტემური სკლეროდერმიით არის ავად, აქვს გულის შრეების: მიოკარდიუმისა და ენდოკარდიუმის, იშვიათად – პერიკარდიუმის, – დაზიანების ნიშნები. სკლეროდერმიული კარდიოსკლეროზის დროს აღინიშნება ტკივილი გულის არეში, სუნთქვის გაძნელება, გულისცემის შესუსტება, მძიმე შემთხვევაში ვითარდება კედლის დაზიანებით გამოწვეული გულის მანკი.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების მხრივ აღსანიშნავია რეინოს სინდრომი, რომელიც წვრილი არტერიების დაზიანებას გულისხმობს. სწორედ რეინოს სინდრომს და სისხლძარღვოვან დაზიანებას მოჰყვება ისეთი მძიმე შედეგები, როგორიც არის სისხლდენები, იშემიური დაავადება, ჭეშმარიტი სკლეროდერმიული თირკმელი და სხვა, ამიტომ დაავადების მიმდინარეობის სისწრაფეს, სიმძიმესა და გამოსავალსაც სწორედ სისხლძარღვოვანი დაზიანების ხარისხი განსაზღვრავს.
ფიბროზული ცვლილებები ვითარდება ფილტვებსა და თირკმელებშიც, რაც იწვევს ფილტვის სასიცოცხლო ტევადობის 40-60%-ით შემცირებას, სულის ხუთვას, თირკმლის უკმარისობას.
საჭმლის მომნელებელი სისტემიდან ზიანდება საყლაპავი. დაზიანება მისი გაფართოებით, პერისტალტიკის შესუსტებით და კედლის კუნთების რიგიდულობით გამოიხატება. ამ უკანასკნელ სიმპტომს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობაც აქვს. პაციენტს უჭირს ყლაპვა. თუ სისხლძარღვებიც დაზიანდა, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში სისხლდენა და სისხლჩაქცევები იწყება.
პროცესი ნერვულ სისტემასაც მოიცავს, რაც ვლინდება პოლინევრიტით და ზოგიერთი ვეგეტაციური ფუნქციის: ოფლის გამოყოფისა და თერმორეგულაციის, – რღვევით. პაციენტები ემოციურად ლაბილურნი ხდებიან, იოლად ღიზიანდებიან, აწუხებთ უძილობა. დაავადება საფუძვლიანად აზიანებს თავის ტვინის მკვებავ სისხლძარღვებს. პათოლოგიური ცვლილებები მიმდინარეობს სისხლმბად და ენდოკრინულ სისტემებშიც.

დიაგნოსტიკა

სისტემური სკლეროდერმიის  დიაგნოსტიკა ემყარება დიდ და მცირე სადიაგნოზო კრიტერიუმებს. დიდი კრიტერიუმებია პროქსიმული სკლეროდერმა – კანის სიმეტრიული გასქელება და შეჭმუხვნა, აგრეთვე – სახსრების დაზიანება. ცვლილებები მოიცავს სახის, კისრისა და გულმკერდის ღრუსა და მუცელს.
მცირე კრიტერიუმი ორია:
1. ნაწიბურები თითების ბოლოებზე და ნივთიერების განლევა თითის ბალიშებზე;
2. ფილტვის ორმხრივი ფიბროზი.
ერთი დიდი ან ორივე პატარა კრიტერიუმის არსებობისას დაავადებაზე ეჭვის მიტანა უკვე შეიძლება.
აუცილებელია სკლეროდერმიის განსხვავება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე სხვა დაავადებებისგან და იმ პათოლოგიებისგან, რომელთა კლინიკური სურათიც მისას ჰგავს. მაგალითად, გულის სკლეროდერმიული დაზიანების გამიჯვნა ათეროსკლეროზული დაზიანებისგან, რევმოკარდიტისგან, მიოკარდიტისგან, ფილტვების დაზიანებისა – ქრონიკული პნევმონიისგან, ტუბერკულოზისგან, პროფესიული დაზიანებებისგან (პნევმოკონიოზებისგან).

მკურნალობა

სისტემური სკლეროდერმიის მკურნალობა ოთხი მიმართულებით წარიმართება:
1. ფიბროზული ქსოვილის წარმოქმნაზე ზემოქმედება;
2. იმუნოსუპრესია და ანთების საწინააღმდეგო ზემოქმედება;
3. მიკროცირკულაციის აღდგენა;
4. დაავადების ლოკალურ გამოვლინებებზე ზემოქმედება.
ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები თრგუნავენ და ასუსტებენ იმუნური სისტემის აგრესიას, რომელიც საკუთარს უცხოსგან ვეღარ არჩევს. აქტიურ ანთების საწინააღმდეგო თერაპიას მიმართავენ მხოლოდ ქვემწვავე მიმდინარეობისას ან ქრონიკული პროცესის გააქტიურებისას სასურველი ეფექტის მიღებამდე. პრეპარატებს, რომლებიც იმუნურ ანთებას აქვეითებენ, იმუნოსუპრესანტები ეწოდება. ძირითადი იმუნოსუპრესანტებია ზოგიერთი ჰორმონული პრეპარატი, ციტოსტატიკები და მონოკლონური ანტისხეულები, რომლებიც ზედმიწევნით მიზანმიმართულად მოქმედებენ ანთების განსაზღვრულ რგოლებზე. ეს პრეპარატები საკმაოდ ტოქსიკურია, ამასთანავე, იმუნიტეტის დათრგუნვა, თავის მხრივ, ზრდის ორგანიზმის ინფექციამიმღებლობას, ამიტომ პრეპარატების დანიშვნა  სიფრთხილეს მოითხოვს. სამკურნალოდ გამოყენებულ პრეპარატთა ნაწილი მოქმედებს როგორც დაზიანებულ ორგანოზე, ისე მთელ ორგანიზმზე, ამიტომ დღეს მეცნიერები მთელ მსოფლიოში აქტიურად მუშაობენ პრინციპულად განსხვავებული მეთოდების შესაქმნელად, რომლებიც ექიმებს  ლოკალურად,  მხოლოდ დაზიანებულ ორგანოზე მოქმედების საშუალებას მისცემს.
კომპლექსური მკურნალობა ასევე მოიცავს ზოგადმომამაგრებელ თერაპიას და საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დაკარგული ფუნქციების აღმდგენ პროცედურებს.
ქრონიკული ფორმის დროს რეკომენდებულია ფერმენტ ჰიალურონიდაზის შემცველი პრეპარატები, რომელთა გავლენითაც მცირდება ორგანოთა შეჭმუხვნა და იზრდება სახსრების მოძრაობის უნარი, კანი რბილდება და ქსოვილებიც უფრო ელასტიკური ხდება. მიზანშეწონილია C და P ვიტამინოთერაპია – ეს ნივთიერებები აწესრიგებენ შემაერთებელი ქსოვილის ფუნქციებს და ამცირებენ კაპილარების განვლადობას. ქრონიკული მიმდინარეობისას ასევე რეკომენდებულია ბალნეოთერაპია წიწვოვანი, გოგირდოვანი აბაზანებით, დაზიანებულ კიდურებზე პარაფინისა და ტალახის აპლიკაციები. დიდი მნიშვნელობა აქვს ფიზკულტურასა და მასაჟს. ქვემწვავე მიმდინარეობისას სასარგებლოა დილის ვარჯიში, აქტიურობა საწოლში, ქრონიკულის დროს აუცილებელია ხანგრძლივი სამკურნალო მასაჟი და შრომა, ხელსაქმე, რომელიც ხელის მტევნებს ტვირთავს. ასეთი კომპლექსური მიდგომა საგრძნობლად აუმჯობესებს მდგომარეობას.

პროგნოზი

სკლეროდერმიის პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მისი მიმდინარეობის ვარიანტსა და განვითარების სტადიაზე. რაც უფრო მეტი ხანია გასული დაავადების პირველი ნიშნების, კერძოდ, რეინოს სინდრომის აღმოცენებიდან დაავადების სრულ კლინიკურ გამოვლენამდე, მით უფრო კეთილსაიმედოა პროგნოზი.

პროფილაქტიკა

სკლეროდრმიის  რისკჯგუფებში შედიან ადამიანები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვოვანი დაზიანებებისა და პოლიართრალგიებისკენ, ასევე ისინი, ვის სისხლით ნათესავებსაც ჰქონდათ შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე რომელიმე დაავადება. ასეთი ადამიანები განსაკუთრებით უნდა ერიდონ მაპროვოცირებელ ფაქტორებს – გადაცივებას, ვიბრაციას, ტრავმატიზაციას, ქიმიურ ნივთიერებებსა და ინფექციურ დაავადებებს. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული ყველა ინფექციური კერის დროული მკურნალობა, მაგალითად, ქრონიკული ტონზილიტისა და სხვა.

სიფილისი (ათაშანგი)

სიფილისი
(ათაშანგი)

სიფილისი (ქართული სახელწოდება – ათაშანგი) ინფექციური დაავადებაა. ის აზიანებს კანს, ლორწოვანს, შინაგან ორგანოებს, იმუნურ სისტემას, ძვლებსა და ნერვულ სისტემას. დაავადების გამომწვევია მკრთალი ტრეპონემა.
კარგა ხანს მიაჩნდათ, რომ სიფილისი წარსულს ჩაბარდა, მაგრამ უკანასკნელ ხანს აშშ-სა და ევროპის ქვეყნებში მისი ახალი ტალღა აგორდა. მოვლენების ასეთმა შემობრუნებამ ზოგიერთი ექიმი საგონებელში ჩააგდო. საქმე იქამდეც კი მივიდა, რომ ექიმებს სწორი დიაგნოზის დასმა უჭირდათ. გერმანიაში 2001-2006 წლებში სიფილისით დაავადებულთა რიცხვი ორჯერ გაიზარდა, ბრიტანეთში – 10-ჯერ, საფრანგეთში კი 16-ჯერ.

გადაცემის გზები

ათაშანგით ინფიცირების ყველაზე გავრცელებული გზა სქესობრივი კონტაქტია. ინფიცირება ხდება გენიტალიების, ექსტრაგენიტალიების, კანის მცირე დეფექტებიდან, ასევე – ლორწოვანის ეპითელიუმიდან.
ნერწყვში ათაშანგის გამომწვევი მხოლოდ იმ შემთხვევაში ხვდება, როდესაც გამონაყარი ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე.
სიფილისით დასნებოვნება ხდება საყოფაცხოვრებო ნივთების (ჭურჭლის, პირსახოცის და სხვათა) საშუალებითაც, ოღონდ ძალიან იშვიათად.
ჩვილს დაავადება შესაძლოა გადაედოს სიფილისით დაავადებული დედის რძის მეშვეობით. არც მუცლად ყოფნის დროს ინფიცირებაა გამორიცხული. ამ შემთხვევაში ნაყოფი თანდაყოლილი სიფილისით იბადება. თანდაყოლილი სიფილისის ნაადრევი  ფორმები ორ წლამდე ვლინდება, გვიანი – შედარებით გვიან.
შარდისა და ოფლის საშუალებით სიფილისის გადაცემის შემთხვევები აღრიცხული არ არის.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

სიფილისი ინფიცირების დასაწყისიდანვე წარმოადგენს ზოგადინფექციურ დაავადებას, რომელიც წლობით გრძელდება. დაავადების გამწვავება გამოიხატება მისი ნიშნების აქტიური გამოვლენით კანზე, ლორწოვანსა და შინაგან ორგანოებზე. სიფილისის კლინიკური სურათისა და საინკუბაციო პერიოდის ხანგრძლივობის შეცვლის, მცირესიმპტომიანი და უსიმპტომო ფორმების ჩამოყალიბების ძირითადი მიზეზია წამლების, მათ შორის – ანტიბაქტერიული პრეპარატების, ხშირი და მიზანშეუწონელი გამოყენება, ასევე – ორგანიზმის იმუნური ძალების დაქვეითება. სიფილისის საინკუბაციო პერიოდი საშუალოდ 3-4 კვირაა, იშვიათად – 2-6. სიფილისის სიმპტომები მეტად მრავალფეროვანია და დაავადების სტადიის შესაბამისად იცვლება.
სიფილისის პირველი სტადია ვითარდება საინკუბაციო პერიოდის დასრულების შემდეგ. დაავადების გამომწვევის ორგანიზმში შეღწევის ადგილას (სასქესო ორგანოები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, სწორი ნაწლავი, სხეულის ამა თუ იმ ნაწილის კანი) ჩნდება მკვრივფუძიანი უმტკივნეულო წყლული – მაგარი შანკრი. ის, წესისამებრ, ერთია. წყლულის გაჩენიდან 1-2 კვირის შემდეგ დიდდება ახლომდებარე ლიმფური კვანძები (წყლულის პირის ღრუში ლოკალიზაციისას – ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები, ხოლო სასქესო ორგანოების დაზიანებისას – საზარდულისა). 3-6 კვირაში წყლული თავისთავად, მკურნალობის გარეშე ხორცდება. მაგარი შანკრის გაქრობა აჩვენებს, რომ დაავადება გადავიდა ლატენტურ სტადიაში, რომლის დროსაც ორგანიზმში მიმდინარეობს ტრეპონემების (სიფილისის გამომწვევების) აქტიური გამრავლება. ათაშანგის განვითარებისას უმეტესად სწორედ ასეთი სურათი ვითარდება, თუმცა ინფექცია შესაძლოა ატიპურადაც გამოვლინდეს: შანკრი იყოს მრავლობითი, მტკივნეული ან ჩირქოვანი.
სიფილისის მეორე სტადია იწყება მაგარი შანკრის გაჩენიდან 4-10 კვირის შემდეგ (ანუ დასნებოვნებიდან 2-4 თვის შემდეგ) და თუ მკურნალობა არც ამ დროს ჩატარდა, 3-5 წელი გრძელდება. ამ სტადიას ახასიათებს მკრთალი სიმეტრიული გამონაყარი მთელ სხეულზე, ხელისგულებისა და ფეხისგულების ჩათვლით. გამონაყარის გაჩენას ხშირად თან სდევს თავის ტკივილი, უქეიფობა, ზოგადი სისუსტე, ტემპერატურის მომატება (როგორც გრიპის შემთხვევაში). ლიმფური კვანძები მთელ სხეულში დიდდება.
მეორე სტადიაზე სიფილისი მიმდინარეობს გამწვავებისა და რემისიის (უსიმპტომო პერიოდის) მონაცვლეობით. ამასთანავე, მოსალოდნელია თმის ცვენა, კონდილომების გაჩენა სასქესო ორგანოებსა და უკანა ტანის მიდამოში.
მესამე სტადია იწყება დასნებოვნებიდან მრავალი წლის შემდეგ. მისი განვითარების მიზეზია დაავადების ნებაზე მიშვება ან უფრო ადრეული ფორმების არაადეკვატური თერაპია. ამ სტადიაში ზიანდება ნერვული სისტემა (თავისა და ზურგის ტვინის ჩათვლით), ძვლები და შინაგანი ორგანოები (მოსალოდნელია თვალის სიფილისური დაზიანება, მენინგიტი, ჰეპატიტი, გლომერულონეფრიტი, გულის დაზიანება და ა.შ.)
სამეცნიერო გამოკვლევათა შედეგების მიხედვით თუ ვიმსჯელებთ, მკურნალობის გარეშე დაავადებულთა დაახლოებით მესამედს უვითარდება მესამე სტადიის სიფილისი იმ კლინიკური ნიშნებითა და დაზიანებებით, რომლებზეც უკვე ვისაუბრეთ. ამ კატეგორიის ავადმყოფთა მეოთხედი სწორედ ამ დაავადებით იღუპება. როგორც აღვნიშნეთ, გვიან სტადიაში ეს დაავადება ნერვული სისტემისა და შინაგანი ორგანოების მძიმე დაზიანებას იწვევს. ორსულის დასნებოვნების შემთხვევაში სიფილისი შესაძლოა გადაედოს ნაყოფს და გამოიწვიოს სხვადასხვა სიმახინჯე, გვიანი სპონტანური აბორტი ან მკვდრადშობადობა, ხოლო თუ ბავშვი მაინც დაიბადა – მძიმე გართულებები და სიკვდილიც კი.

დიაგნოსტიკა

სიფილისის დიაგნოზის დასასმელად საჭიროა გამოკვლევა მკრთალ ტრეპონემაზე, ასევე – სხვა სეროლოგიური და იმუნოლოგიური გამოკვლევები. პირველი სტადიის სიფილისის დიაგნოსტირება ხდება მაგარი შანკრის გამონაყოფის, რეგიონული ლიმფური კვანძების პუნქტატის შესწავლის გზით. მეორე სტადიის სიფილისის დიაგნოსტიკისთვის ბაქტერიოსკოპიული მეთოდით იკვლევენ პაპულური და პუსტულოზური ელემენტების, კანისა და ლორწოვანი გარსების ეროზიული და ჰიპერტროფიული პაპულების მასალას.

მკურნალობა
სიფილისის მკურნალობის სქემა ეფუძნება მსოფლიოში მიღებულ სტანდარტს და ხორციელდება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დიაგნოზი კვლევის ლაბორატორიული მეთოდებით დადასტურდება. სიფილისის მკურნალობა მოითხოვს სხვადასხვა ფაქტორის, მაჩვენებლის, დამამძიმებელი მომენტის გათვალისწინებას. ხშირად ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის მეთოდის არჩევანი. სიფილისის სამკურნალოდ გამოიყენება რამდენიმე ჯგუფისა და სხვადასხვა თაობის სპეციფიკური ანტიბაქტერიული პრეპარატები. სწორედ ისინი გახლავთ თერაპიის საფუძველი. მკურნალობისას პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას ძილის, კვების რეკომენდებული რეჟიმი, მიიღოს ვიტამინები, არ მიეკაროს ალკოჰოლს, დასაცავია მკურნალობის კურსებს შორის ინტერვალის ხანგრძლივობაც. ეს ყოველივე საგრძნობლად ამაღლებს მკურნალობის ეფექტურობას. სიფილისის მკურნალობისას არსებითი მნიშვნელობა ენიჭება ავადმყოფის ორგანიზმის მდგომარეობას, მის რეაქტიულობას, ამიტომ მკურნალობის პროცესში აუცილებელია ინფექციებისადმი წინააღმდეგობის უნარის ამაღლება. საამისოდ ინიშნება პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმის თავდაცვით რეაქციებს. ვენეროლოგი ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში სიფილისის სტადიის, გართულებების, თანმხლები დაავადების, ალერგიული ფონის, სხეულის მასის გათვალისწინებით ადგენს მედიკამენტების აუცილებელ დოზას, იმუნომოდულატორების, ფერმენტების, ვიტამინებისა თუ ფიზიოთერაპიული პროცედურების დამატებითი გამოყენების აუცილებლობას. სიფილისის მკურნალობის დასრულების შემდეგ აუცილებელია სისხლის რამდენიმეგზისი კლინიკურ-სეროლოგიური გამოკვლევა სიფილისის სტადიის შესაბამისად.

პროფილაქტიკა

სიფილისის პროფილაქტიკა გულისხმობს ღონისძიებათა მთელ კომპლექსს:
-მოსახლეობის ინფორმირებას დაავადებისა და მისი შედეგების შესახებ;
-მაღალი რისკის მქონე ჯგუფებთან მუშაობას;
-სქესობრივი პარტნიორის ერთგულებას, შემთხვევითი სქესობრივი კავშირების მინიმუმამდე დაყვანას;
-პრეზერვატივის გამოყენებას;
-სისხლის რეგულარულ ანალიზს;
-კლინიკებში დაავადების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ხარისხის გაუმჯობესებას;
-ეპიდემიოლოგიურ მკურნალობას;
-პარტნიორისთვის დაავადების შესახებ ინფორმაციის მიწოდებას;
-ინფექციის სკრინინგს.
თუ ერთ-ერთი პარტნიორი მკურნალობის შედეგად გამოჯანმრთელდა, მეორე კი არა, ადვილი შესაძლებელია, ნამკურნალევი ადამიანი ხელმეორედ დაავადდეს. ძალიან მნიშვნელოვანია, სქესობრივმა პარტნიორებმა აცნობონ ერთმანეთს დაავადების შესახებ, თუნდაც არაფერი აწუხებდეთ, და დაარწმუნონ ერთმანეთი, ჩაიტარონ გამოკვლევები, ხოლო საჭიროების შემთხვევაში – მკურნალობის კურსი. უსიმპტომო მიმდინარეობა არ ამცირებს გართულებათა განვითარების და პარტნიორის ინფიცირების რისკს.

სისხლჩაქცევა თავის ტვინში

თავის ტვინში
სისხლჩაქცევა

თავის ტვინში სისხლჩაქცევა ანუ ინტრაცერებრული ჰემორაგია შესაძლოა განვითარდეს ჰემორაგიული ინსულტის, თავის ტრავმის, არტერიული ანევრიზმის ან სისხლძარღვოვანი მალფორმაციის გასკდომის, სისხლის შედედების პათოლოგიებისა და ზოგიერთი სხვა მდგომარეობის დროს. დადგენილია, რომ ასაკოვან პაციენტებში თავის ტვინში სისხლჩაქცევის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია არტერიული ჰიპერტენზია. სისხლჩაქცევით შესაძლოა გამოვლინდეს თავის ტვინის სიმსივნეც. განსაკუთრებით ხშირია სისხლჩაქცევა მეტასტაზური სიმსივნის დროს. თავის ტვინში სისხლჩაქცევისას ავადმყოფის მდგომარეობა შესაძლოა სწრაფად გაუარესდეს, რის გამოც დაავადების დროული დიაგნოსტიკა ძალიან მნიშვნელოვანია. ექიმი ითვალისწინებს იმ გარემოებასაც, რომ დაავადების მწვავე დასაწყისი შესაძლოა წააგავდეს იშემიურ ინსულტს. გამოკვლევის ობიექტურ და ინფორმაციულ მეთოდთაგან, უპირველეს ყოვლისა, კომპიუტერული ტომოგრაფია უნდა დავასახელოთ. ის სწრაფი მეთოდია, რომელიც ნათლად აჩვენებს თავის ტვინში სისხლჩაქცევის არსებობა-არარსებობას. თუ სავარაუდოა, რომ სისხლჩაქცევის მიზეზი ანევრიზმა ან სისხლძარღვოვანი ანომალიაა, დამატებით ტარდება ანგიოგრაფიული კვლევა.
ჰემორაგიული ინსულტისა და ანევრიზმის შესახებ დაწვრილებით იხილეთ შესაბამის თავებში.

სისხლდენის შედეგები

სისხლდენის შედეგები

სისხლდენის დროს, როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, მცირდება მოცირკულირე სისხლის რაოდენობა და ვითარდება სისხლნაკლებობა.
მცირეოდენი სისხლის დაკარგვა ადამიანის ორგანიზმზე თითქმის არავითარ გავლენას არ ახდენს, თუ არ ჩავთვლით სისხლის წნევის დროებით დაქვეითებას, რომელიც მალევე უბრუნდება ნორმას, მაგრამ როდესაც დიდი სისხლძარღვის დაზიანების გამო ბევრი სისხლი იკარგება, ვითარდება მწვავე სისხლნაკლებობა, რომელსაც, თუ სათანადო ზომები არ მივიღეთ, შესაძლოა ადამიანის სიკვდილიც კი მოჰყვეს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული
ანემია

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია დიდი რაოდენობის სისხლის დაკარგვისას ვითარდება, უმეტესად – საშვილოსნოსგარე ორსულობის, პლაცენტის წინამდებარეობის, კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის, ტრავმის დროს. ამ შემთხვევაში მცირდება სისხლის საერთო მოცულობა და, ბუნებრივია, მოცირკულირე ერითროციტების რაოდენობაც იკლებს. ეს იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას, რომელიც ქოშინითა და გულისცემის გაძლიერებით ვლინდება. დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვას ზოგჯერ კოლაფსი მოსდევს. სისხლდენისას, როდესაც თირკმელზედა ჯირკვლები კატექოლამინებს გაძლიერებულად გადმოისვრიან, ხდება პერიფერიული სისხლძარღვების სპაზმი, რომელიც მალე კომპენსირდება, მაგრამ თუ დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, შოკი გამოიწვიოს.
სისხლდენის დროს ირთვება თვითრეგულაციის მექანიზმი და ქსოვილოვანი სითხე სისხლძარღვოვან სისტემაში გადადის. როცა ეს პროცესი საკმაოდ ინტენსიური არ არის, შესაძლოა, ადამიანი დაიღუპოს.

სიმპტომები
მწვავე პოსტჰემორაგიულ ანემიას ახასიათებს ანემიისა და კოლაფსის სიმპტომატიკა: სიფითრე, თავბრუხვევა, ძაფისებრი პულსი, ტემპერატურისა და არტერიული წნევის დაცემა, ცივი ოფლი, ღებინება, ციანოზი, მხედველობის დაქვეითება.
კლინიკური სურათის სიმძიმე დაკარგული სისხლის ოდენობასა და სიჩქარეზე და სისხლდენის მიზეზზეა დამოკიდებული. სისხლის ნახევრის სწრაფი დაკარგვა შესაძლოა სიკვდილის მიზეზად იქცეს, ხოლო სისხლის 3/4-ის ნელი კარგვისას, დროული და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში, მდგომარეობა შესაძლოა გაუმჯობესდეს.
განასხვავებენ მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების 3 ფაზას:
I. პირველ დღეს ოლიგემიის (სისხლის საერთო ოდენობის შემცირების) პასუხად ვითარდება სისხლძარღვთა სპაზმი და სისხლი დეპო ორგანოებიდან გამოდის. ამ ფაზაში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა შესაძლოა ნორმის ფარგლებში დარჩეს.
II. მეორე დღეს ქსოვილოვანი სითხის (ლიმფის) სისხლძარღვოვან სისტემაში გადასვლის გამო ვითარდება ჰიდრემია. სისხლში ჰემოგლობინისა და ერითროციტების ოდენობა იკლებს, ფერადობის მაჩვენებელი კი ნორმაშია.
III. მესამე-მეშვიდე დღეს აქტიურდება ერითროპოეზი (ერითროციტების წარმოქმნა), პერიფერიულ სისხლში ჩნდება რეტიკულოციტები, რკინის რაოდენობა იკლებს. ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ფერადობის მაჩვენებელი 1-ზე ნაკლებია).

მკურნალობა
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა სისხლის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით იწყება. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ინფუზიურ ტრანსფუზიურ თერაპიას (გადასხმებს).

რკინადეფიციტური  
ანემია

რკინადეფიციტური ანემია გამოწვეულია რკინის დეფიციტით, რომელიც მაშინ ვითარდება, როდესაც ორგანიზმი უფრო მეტ რკინას კარგავს, ვიდრე იღებს. რკინადეფიციტური ანემია სისხლის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. რისკჯგუფში შედიან ბავშვები, მოზარდები, რეპროდუქციული ასაკის ქალები. დაავადების პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია სრულფასოვანი კვება, რკინითა და ცილებით მდიდარი რაციონი.
ანემიის მიზეზად შეიძლება იქცეს:
-ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა, მაგალითად, სისხლდენა საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან, ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშარდე გზებიდან;
-რკინის დიდი დანახარჯი ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში;
-რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე ანუ მისი უკმარისობა დაბადებისთანავე;
-რკინის ალიმენტური დეფიციტი (რკინით ღარიბი კვებითი რაციონი);
-ამ ფაქტორების კომბინაცია.
რკინის დეფიციტის დროს უარესდება ქსოვილოვანი სუნთქვა, ირღვევა ჰემოგლობინის წარმოქმნა, ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია (ქვეითდება სისხლის ფერადობის მაჩვენებელი).
რკინადეფიციტურ ანემიაზე ვრცლად იხილეთ შესაბამის თავში.

დისემინირებული
სისხლძარღვშიდა
სისხლის შედედების
სინდრომი

დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომი, ანუ დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი, იგივე თრომბოჰემორაგიული სინდრომი საკმაოდ რთულად მიმდინარეობს და დროული ჩარევის გარეშე შეიძლება ლეტალურაც კი დამთავრდეს. არადა მრავალმა პათოლოგიურმა მდგომარეობამ თუ ექიმის არაპროფესიონალურმა ჩარევამ შეიძლება განაპირობოს. მისი პროფილაქტიკა კი გაცილებით ადვილი და ეფექტურია, ვიდრე მკურნალობა.
დსშ სინდრომი – ეს ჰემოსტაზის (სისხლის შემადედებელ ფაქტორთა) უნივერსალური დარღვევაა და ახასიათებს პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა. მორფოლოგიურად კი იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით სპონტანურად მრავლობითი მიკროთრომბის წარმოქმნას, რასაც ემატება ფიბრინისა (სისხლის შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია (შეწებება). ეს იწვევს მიკროცირკულაციის მოშლას ორგანოებსა თუ ქსოვილებში, რასაც მათი სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები მოჰყვება.
დისემინირებული სისხლძარღვშიდა სისხლის შედედების სინდრომზე ვრცლად იხილეთ  შესაბამის თავში.

სისხლდენით მიმდინარე დაავადებები ბავშვებში – ჰემოფილია, პურპურა, ლეიკემია

სისხლდენით მიმდინარე დაავადებები ბავშვებში

ჰემოფილია
ჰემოფილია თანდაყოლილი, გენეტიკური დაავადებაა, რომელიც სისხლის შედედების უნარის დაქვეითებით გამოიხატება. მისი სახელწოდება ბერძნულიდან მომდინარეობს და სისხლდენისადმი მიდრეკილებას ნიშნავს. ჰემოფილია სქესთან შეჭიდული დაავადებაა – ავადდებიან მხოლოდ მამაკაცები, ქალი კი პათოლოგიური გენის გადამტანია. არსებობს ორი სახის ჰემოფილია: ჰემოფილია A – სისხლის შემდედებელი პლაზმური VIII ფაქტორის დეფიციტი და ჰემოფილია B (კრისმასის დაავადება) – IX ფაქტორის დეფიციტი. მიმდინარეობაც სხვადასხვანაირია, რის კვალობაზეც განასხვავებენ დაავადების მძიმე, საშუალო და მსუბუქ ფორმებს.
მძიმე ჰემოფილია დაბადებიდან რამდენიმე თვეში ვლინდება კანქვეშა ჩალურჯებებით, კბილების ამოსვლისას ღრძილებიდან სისხლდენით და სხვა, საშუალო სიმძიმისა – ფეხის ადგმის შემდეგ, მცირე ტრავმების შედეგად, მსუბუქი – მხოლოდ მძიმე ტრავმისას ან ქირურგიული ოპერაციისას, კბილის ამოღებისას.

გადაეცემა თუ არა ჰემოფილია მშობლისგან შვილს

ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცის ვაჟი ჯანმრთელი იბადება, ხოლო ქალიშვილი – გენის მატარებელი. ჯანმრთელი ვაჟის შთამომავლობა ამ დაავადებისგან დაზღვეულია, გენის მატარებელ ქალიშვილს კი შესაძლოა შეეძინოს როგორც დაავადებული, ისე ჯანმრთელი ვაჟი – ალბათობა 50/50-ა, იმისდა მიხედვით, დეფექტურ გენს მიიღებს იგი დედისგან თუ ჯანმრთელს – და დაავადებული ან ჯანსაღი გენის მატარებელი ქალიშვილი – ალბათობა ისეთივეა. ასე გრძელდება უსასრულოდ. ჰემოფილიით დაავადებული მამაკაცისა და გენის მატარებელი ქალის შეუღლება ერთადერთი შემთხვევაა, როდესაც შეიძლება დაიბადოს ჰემოფილიით დაავადებული გოგონა.

სიმპტომები

დაავადებას ახასიათებს ჰემატომური ტიპის სისხლდენა – ძლიერი და მასიური, ასევე – მტკივნეული სისხლჩაქცევები და სისხლდენები სახსრებში, კუნთებში, აპონევროზის ქვეშ. ჰემატომაში შესაძლოა ჩალაგდეს კალციუმი და ფსევდოსიმსივნის შთაბეჭდილება დატოვოს. სახსრებში სისხლჩაქცევის შედეგად სახსრის ფუნქცია ქვეითდება, მოძრაობა იზღუდება. განმეორებითი სისხლჩაქცევის შემთხვევაში ვითარდება კონტრაქტურა, საბოლოოდ კი ანკილოზი და ადამიანი ინვალიდდება. მძიმე ჰემოფილიის დროს სახსრებში სისხლჩაქცევები სამ წლამდე ასაკში იწყება. სახსრები უმეტესად ასეთი თანმიმდევრობით ზიანდება:
-მუხლის სახსარი – ასიდან 4 შემთხვევაში;
-იდაყვის სახსარი – ასიდან 25 შემთხვევაში;
-კოჭ-წვივის სახსარი – ასიდან 15 შემთხვევაში;
-მხრის სახსარი – ასიდან 8 შემთხვევაში;
-მენჯ-ბარძაყის სახსარი – 5-8 შემთხვევაში.
ხდება სიცოცხლისთვის საშიში სისხლდენებიც – თავის ქალას, გულმკერდის, მუცლის ღრუს მიდამოებში.
ჰემოფილიით დაავადებულებმა კბილებს განსაკუთრებული გულისყურით უნდა მოუარონ. ამ კუთხით ყველაზე მნიშვნელოვანია კარიესისა და ღრძილების ანთების პროფილაქტიკა. მოგეხსენებათ, კარიესს ბაქტერიების ზემოქმედებით კბილის მინანქრისა და დენტინის დარბილება, დემინერალიზაცია განაპირობებს. როცა საკვებში შაქარი ჭარბადაა, პირის ღრუში წარმოიქმნება მჟავე არე, რომელიც კბილებიდან კალციუმის კარგვას იწვევს, მინანქრის დარბილებას კი მოჰყვება ანთებითი პროცესის ნერვამდე გავრცელება, რაც ტკივილით ვლინდება.
ამრიგად, კარიესის მთავარი მიზეზია იმ პროდუქტების ჭარბი გამოყენება, რომლებიც დიდი ოდენობით შეიცავს შაქარს. ასეთია კანფეტები, საკონდიტრო ნაწარმი, უალკოჰოლო გაზიანი და ტკბილი სასმელები – სწორედ ის, რაც ყველაზე მეტად უყვართ ბავშვებს. დაიმახსოვრეთ: დემინერალიზაციას ხელს უწყობს ჩვეულებრივი წყლის ნაცვლად ხილის წვენების სმა. მჟავე ხილის მეტისმეტ სიყვარულსაც კბილის სტრუქტურის ცვლილებამდე მივყავართ.
კარიესი თავიდან რომ აიცილოთ, რამდენიმე წესი დაიცავით:
-მიაჩვიეთ ბავშვი, ყოველი ჭამის შემდეგ საგულდაგულოდ გამოივლოს პირში ნელთბილი ან ოთახის ტემპერატურის წყალი.
-ფრთხილად გაიხეხოს კბილები რბილი ჯაგრისით – თითოეული მიკროტრავმა შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს.
-გაამდიდრეთ ბავშვის ყოველდღიური რაციონი ფთორით მდიდარი საკვებით. ამ გზით კბილებს მავნე ზემოქმედებისგან დაიცავთ.

რას უნდა უფრთხოდეს ჰემოფილიით დაავადებული ყველაზე მეტად
დაავადების მთავარი სიმპტომი, სისხლდენა, თუ დროულად არ შევაჩერეთ, უკვე რისკია. გარდა ამისა, მოსალოდნელია სისხლის გადასხმის შედეგად B, C ჰეპატიტით ან აივ-ით ინფიცირება. 1980-იან წლებში ფაქტორ-კონცენტრატის თერმული დამუშავების მეთოდის შემოღებამდე თითქმის ყველა ჰემოფილიით დაავადებული C ჰეპატიტის ვირუსით დაინფიცირდა. ბოლო ხანს საქართველოში ფაქტორ-კონცენტრატების გამოყენებამ მინიმუმამდე შეამცირა ინფიცირების ალბათობა, ამიტომ მოზრდილებში ინფიცირების მაჩვენებელი გაცილებით მაღალია, ვიდრე ბავშვებში.

შესაძლებელია თუ არა ამ დაავადების პრევენცია
20-25 წლის წინ განვითარებულ ქვეყნებში პათოლოგიური გენის მატარებელი მრავალი ქალი ორსულობის მე-12-16 კვირას გენეტიკური კონსულტაციისთვის ჰემოფილიის ცენტრებს მიმართავდა. ტარდებოდა ნაყოფის სქესის გამოკვლევა, შემდეგ მამრობითი სქესის ნაყოფის უჯრედს ჰემოფილიის გენზე იკვლევდნენ და დადებითი პასუხის შემთხვევაში ოჯახს ეძლეოდა რეკომენდაცია, სურვილის შემთხვევაში ხელოვნურად შეეწყვიტა ორსულობა. საბედნიეროდ, მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები იმდენად ეფექტურია, რომ ჰემოფილიით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ხარისხი დანარჩენი მოსახლეობისას გაუტოლდა, ამიტომ დღეს ამ მეთოდს აღარ მიმართავენ. სულ სხვა დატვირთვა აქვს ჰემოფილიის გენის პოტენციურად მატარებელი გოგონას გენეტიკურ კონსულტაციას. ამ კონსულტაციის შედეგად გოგონა და მისი ოჯახი დარწმუნდებიან, რომ იგი ჯანმრთელია და მის შთამომავლობას არაფერი ემუქრება, ხოლო თუ გენის მატარებელი აღმოჩნდა, ფსიქოლოგიურად მოემზადება დაავადებული ვაჟის გაჩენისთვის.

ჰემოფილიის მკურნალობა
ჰემოფილიური სისხლდენის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი დეფიციტური (VIII ან IX) ფაქტორით ჩანაცვლებითი თერაპიაა. მსოფლიოს ყველა განვითარებულ ქვეყანაში, ასევე – საქართველოშიც, ფართოდ გამოიყენება ფაქტორ-კონცენტრატები, ასე რომ, ურგენტულ შემთხვევაში პაციენტის დახმარება შესაძლებელია. რაც შეეხება პროფილაქტიკის მიზნით ფაქტორ-კონცენტრატების შეყვანას, მათი სიმცირისა და სიძვირის გამო ჩვენში ასეთი პრაქტიკა დანერგილი არ არის, თუმცა მაღალგანვითარებულ ქვეყნებში ბავშვებს უტარდებათ პროფილაქტიკური ინფუზიები, რაც მინიმუმამდე ამცირებს ინვალიდების რაოდენობასა და ინვალიდობის ხარისხს.
ჰემოფილიური ართროპათიების შემთხვევაში მიმართავენ ორთოპედიულ ოპერაციებს (სახსრის პროთეზირება), სამკურნალო ვარჯიშებს, ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს. ფაქტორ-კონცენტრატების წყალობით შესაძლებელია, ამ კატეგორიის პაციენტებს საჭიროების შემთხვევაში ურთულესი ქირურგიული ოპერაციებიც კი სისხლის მინიმალური დანაკარგით ჩაუტარდეთ.

გენური ინჟინერია ჰემოფილიის წინააღმდეგ
უკვე რამდენიმე ათეული წელია, გენეტიკოსები ამ საკითხზე მუშაობენ. მოხერხდა ჰემოფილიის გენის გამოყოფა და ბაქტერიის გენეტიკურ აპარატში ჩაკერება. ამჟამად წარმატებით მიმდინარეობს ცდები ცხოველებზე. დრო გვიჩვენებს, გენური თერაპია სიკეთესთან ერთად გენეტიკურ ზიანსაც ხომ არ მიაყენებს პაციენტს.

თრომბოციტოპენიური პურპურა

თრომბოციტოპენიური პურპურა როგორც გოგონებს, ისე ვაჟებს შორის საკმაოდ ხშირად გვხვდება, თუმცა უმეტესად მაინც გოგონებს ემართებათ. მიმდინარეობს ან მწვავედ, ან ქრონიკულად. დაავადების მწვავე ფორმის მიზეზებს შორის აღსანიშნავია რესპირაციული გზების ვირუსული დაავადებები, ვაქცინაცია. დაავადების დასაწყისი უეცარია. კლინიკური ნიშნები მკაფიოდ იშვიათად არის გამოხატული. აღინიშნება ტემპერატურის მომატება. ათიდან ერთ შემთხვევაში ელენთა გადიდებულია, მაგრამ არც ისე ძლიერ – 2-3 სმ-ზე მეტით არ გამოდის ნეკნთა რკალიდან. დამახასიათებელია სისხლდენა ღრძილებიდან, ლორწოვანი გარსებიდან, რომელიც სპონტანურიც შეიძლება იყოს და მცირე ტრავმით ან ოპერაციული ჩარევით (კბილის ამოღება, ტონზილექტომია) გამოწვეულიც. არცთუ იშვიათად ვხვდებით ჰემორაგიულ მოვლენებს ფილტვებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, თირკმელებიდან. შესაძლოა, მოხდეს სისხლჩაქცევა კანქვეშ, პლევრაში, მუცლის ღრუში, თავის ტვინში, თვალის სკლერასა და ბადურაში. ხშირია ინექციის ადგილას. პერიფერიულ სისხლში სპეციფიკური ცვლილებები არ შეინიშნება, გარდა ერთისა – თრომბოციტების რაოდენობა კრიტიკულ ზღვარზე (30.0X109/ლ) დაბალია და გამორიცხული არ არის, ნულსაც კი გაუტოლდეს.
მკურნალობა პათოგენეზურია. სიფრთხილეა საჭირო მედიკამენტების მიღებისას. ავადმყოფისთვის აკრძალულია შემდეგი მედიკამენტები:
-საძილე საშუალებები (ბარბიტალი, ფენობარბიტალი);
-სალიცილის ჯგუფის პრეპარატები (ასპირინი, ციტრამონი);
-პირაზოლინის ჯგუფის პრეპარატები (რეოპირინი);
-პურინის ჯგუფის პრეპარატები (კოფეინი).
ასევე არ შეიძლება ძმრიანი საკვების მიღება.

არათრომბოციტოპენიური პურპურა
ამ დაავადებას კაპილაროტოქსიკოზს, ჰემორაგიულ ვასკულიტსა და შენლეინ-პენოხის დაავადებასაც უწოდებენ. იგი ორივე სქესსა და ნებისმიერ ასაკში გვხვდება, თუმცა ბავშვებში შედარებით ხშირია. ამ დაავადების დროს მომატებულია სისხლძარღვის კედლის განვლადობა. მისთვის დამახასიათებელია:
-ტემპერატურის მომატება;
-კანზე ინტენსიური ჰემორაგიული გამონაყარი, რომელიც სიმეტრიულად იწყება ქვედა კიდურებიდან;
-სახსარშიგა სისხლჩაქცევები, რომლებიც იწვევს სახსრების ტკივილს;
-სისხლჩაქცევები მუცლის არეში, განპირობებული კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანზე ჰემორაგიული გამონაყარის არსებობით (ასეთ შემთხვევებში “მწვავე მუცლის” გამო ოპერაციაც კი გაკეთებულა);
-ჰემატურია – სისხლიანი შარდი, რომელიც პათოლოგიურ პროცესში თირკმლის ჩათრევას მოსდევს.
ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა გადიდებული არ არის, სისხლში სპეციფიკური ცვლილებები არ დასტურდება. მკურნალობა ითვალისწინებს წოლით რეჟიმს, სიმპტომურ თერაპიას. საკვები რაციონიდან ამოღებულ უნდა იქნეს კვერცხი, სოკო, ლობიო, კაკალი, ხიზილალა, შოკოლადი, კაკაო, ყავა, ფორთოხალი, მანდარინი, მარწყვი, ყურძენი, პომიდორი, ნებისმიერი ხილისა და კენკრის წვენი და კომპოტი. ფიზიოთერაპიული პროცედურები გაუმართლებელია. დაუშვებელია ყოველგვარი პროფილაქტიკური აცრა.

მწვავე ლეიკემია
მწვავე ლეიკემია დედამიწის ყველა კუთხეში თითქმის ერთნაირი სიხშირით გვხვდება. დაავადებულებს შორის 7 წლამდე ასაკის ბავშვები ჭარბობენ.
პათოლოგიური პროცესი იწყება ან თანდათან, შემპარავად, ან უეცრად, მწვავედ. დამახასიათებელია:
-სიფითრე;
-საერთო სისუსტე;
-ოფლიანობა;
-მაღალი ტემპერატურა;
-ნეკროზები ყელში;
-სისხლჩაქცევები კანქვეშ;
-სისხლდენა ღრძილებიდან, ცხვირიდან, იშვიათად – საშოდან;
-ლიმფადენოპათია (ლიმფური ჯირკვლების გადიდება);
-ოსალგია (ძვლების ტკივილი).
ღვიძლი და ელენთა გადიდებულია, უმეტესად – ზომიერად, იშვიათად – საგრძნობლად. ცვლილებებია სისხლის საერთო სურათში, ძვლის ტვინის პუნქტატში. ზუსტი დიაგნოზის დასასმელად აუცილებელი პირობაა პერიფერიულ სისხლში ბლასტური უჯრედების არსებობა. მკურნალობა ტარდება ციტოსტატიკური პრეპარატებით. პროგნოზი ცუდია, თუმცა ლიმფობლასტური ვარიანტის დროს სიცოცხლის გახანგრძლივება ზოგჯერ 10 წლამდეც კია შესაძლებელი. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკოზის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა ორჯერ მეტია და რემისიაც უფრო ხანგრძლივია იმ პაციენტებთან, რომელთა ლეიკოციტების მაჩვენებელი 20,0X109/ლ-ზე ნაკლებია. რაც უფრო მაღალია ლეიკოციტების რაოდენობა (100,0-500,0X109/ლ), მით უფრო ნაკლებია სიცოცხლის ხანგრძლივობა.

ახალშობილთა ჰემორაგიული დაავადება
ახალშობილთა ჰემორაგიული დაავადების, იმავე ახალშობილთა ჰემორაგიული დიათეზის დროს ახალშობილებს აღენიშნებათ კოაგულაციური სისტემის დარღვევები (მაგალითად, K ვიტამინზე დამოკიდებული შედედების ფაქტორების ზომიერი დეფიციტი), რომლებსაც ყურადღება უნდა მიაქციონ როგორც ჰემატოლოგებმა, ასევე პედიატრებმა, ვინაიდან ამ ცვლილებებმა შესაძლოა სხვადასხვა ინტენსივობის ჰემორაგიები გამოიწვიოს. საყურადღებოა, რომ ახალშობილთა პლაზმიდან გამოყოფილ იქნა “ფიზიოლოგიურად ანომალიური” ფიბრინოგენი. ეს “ანომალიურობა” სიცოცხლის პირველ თვეებში თავისთავად ქრება.
ზემოხსენებული კოაგულაციური დარღვევები ფიზიოლოგიურია და ღვიძლის ბისინთეზური აპარატის უმწიფრობას უნდა მიეწეროს. ახალშობილებში, განსაკუთრებით – დღენაკლულ ჩვილებში, სისხლდენის ძირითადი მიზეზი K ვიტამინის დეფიციტია, რომელიც დედის ორგანიზმის K ჰიპოვიტამინოზით არის განპირობებული. პათოლოგიური პროცესი კლინიკურად მჟღავნდება დაბადების მეორე-მეხუთე დღეს. დამახასიათებელია სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (მელენა – სისხლიანი განავალი), ჭიპლარიდან, ცხვირიდან, საშარდე გზებიდან, სისხლჩაქცევა პლევრაში, ფილტვის ქსოვილში, კანქვეშ, თავის ტვინში, ღვიძლში, თირკმელზედა ჯირკვლებში. მკურნალობა პათოგენეზურია. ვიკასოლი (K ვიტამინი) გამოიყენება როგორც სამკურნალოდ, ასევე საპროფილაქტიკოდაც. პროგნოზი მძიმეა.

სისხლდენების (გარეგანი) დროს პირველი დახმარება

პირველი დახმარება
გარეგანი სისხლდენების
დროს

ექიმის მოსვლამდე ან დაშავებულის საავადმყოფოში წაყვანამდე სისხლდენის შეჩერება ყველას უნდა შეეძლოს, რადგან ხშირად ამაზეა დამოკიდებული ადამიანის სიცოცხლე. ზემოთ უკვე აღვნიშნეთ, მაგრამ შეგახსენებთ, რომ განასხვავებენ გარეგანი სისხლდენის რამდენიმე ნაირსახეობას: არტერიულს, ვენურს, კაპილარულსა და შერეულს. კაპილარული სისხლდენის დროს სისხლი ჭრილობის ყველა ნაწილიდან თანაბრად დის, ვენური სისხლდენისას დუნედ მოედინება (ღრმა ვენების დაზიანების შემთხვევაში შესაძლოა სუნთქვის რიტმში გამოიტყორცნებოდეს მისი მოპულსირე ნაკადი), არტერიული სისხლდენისას კი შადრევანივით ასხამს (მისი გამოსროლა გულის შეკუმშვას თანხვდება). არსებობს შერეული სისხლდენაც, რომელსაც აქვს როგორც არტერიული, ისე ვენური სისხლდენის ნიშნები. ვენური სისხლი მუქი შინდისფერია, არტერიული – მკვეთრი წითელი. გარეგანი სისხლდენის დროს პირველი დახმარება თვით სისხლდენის ხასიათზეა დამოკიდებული. კიდურებზე არსებული ჭრილობიდან მცირე კაპილარული ან ვენური სისხლდენის შემთხვევაში საკმარისია მჭიდროდ გადახვევა სტერილური სახვევით (დამწოლი ნახვევი) ან ჭრილობაზე ბამბის ან დოლბანდის ტამპონის მაგრად მიჭერა და ლეიკოპლასტირით დამაგრება.
არ შეიძლება კიდურის  გადახვევა მეტისმეტად მჭიდროდ – კანის გალურჯებამდე. დამწოლი ნახვევი არტერიებიდან სუსტი სისხლდენის შეჩერების საშუალებასაც იძლევა. ასეპტიკური ნახვევის დადებამდე ჭრილობის გარშემო კანი უნდა დამუშავდეს 2%-იანი ბრილიანტის მწვანით, 5%-იანი იოდის სპირტხსნარით ან წყალბადის ზეჟანგით. ახალი ჭრილობის დასამუშავებლად გამოიყენება ანტისეპტიკური სითხე ან პოლიეთილენგლიკოლის საფუძველზე მომზადებული მალამო (ლევოსინი). როდესაც ჭრილობა ზედაპირული და პატარაა, დაშავებული ზედ მალამოს ისვამს და თვითონვე იხვევს. ეს დაუშვებელია, ვინაიდან კანის ნებისმიერი ხარისხის დაზიანებას შეიძლება მოჰყვეს დაჩირქება და ტეტანუსი. მიკროტრავმა უნდა დამუშავდეს ანტისეპტიკური ხსნარით და ინახოს ექიმის მიერ. ძლიერი არტერიული და შერეული სისხლდენის დროს შეხვევა საკმარისი არ არის. ამ შემთხვევაში გამოყენებულ უნდა იქნეს სხვა მეთოდები:
-სისხლძარღვის ძვალზე მიჭყლეტა;
-ლახტის დადება;
-სახსარში კიდურის მაქსიმალურად მოხრა.

სისხლძარღვის ძვალზე
მიჭყლეტა

ზემოთ ჩამოთვლილი მეთოდებიდან ყველაზე ხელმისაწვდომია თითით ზეწოლა არტერიაზე, სისხლმდინარი ჭრილობის ზემოთ. ამისთვის აუცილებელია იმ წერტილების ცოდნა, რომლებზე ზეწოლაც არტერიას ძვალზე მიაჭყლეტს. როგორც წესი, ამ წერტილებზე შეიგრძნობა პულსაცია. არტერიის თითით ან მუშტით მიჭყლეტისას სისხლდენა მყისვე წყდება, მაგრამ ძალიან ღონიერ ადამიანსაც კი არ შეუძლია დიდხანს ზეწოლა – 10-15 წუთის შემდეგ ხელი იღლება. ამის გამო არტერიის ხელით მიჭყლეტის შემდეგ სისხლდენის შეჩერების სხვა მეთოდი უნდა მოვიშველიოთ. საამისოდ უმეტესად ლახტს იყენებენ.

ლახტის დადება

ლახტის დადების წინ საჭიროა კიდურის მაღლა აწევა და ოდნავ შერხევა სისხლისგან დასაცლელად. კანის ან ნერვის მიჭყლეტის თავიდან ასაცილებლად ლახტის შიშველ კანზე დადება არ შეიძლება – მის ქვეშ პირსახოცი ან რაიმე ნაჭერი უნდა ამოიდოს. ლახტის დადების შემდეგ სისხლდენა, წესით, უნდა შეწყდეს. თუ ის გაგრძელდა, ლახტი უნდა მოიხსნას და ხელახლა დაედოს ოდნავ უფრო მაღლა. თუ დაშავებულს საავადმყოფოში ვერ გაჰყვებით, ლახტზე უნდა მიმაგრდეს წერილი, რომელზეც მითითებული იქნება ლახტის დადების დრო და პირველი დახმარების აღმომჩენის გვარი და ტელეფონი.
სამედიცინო ლახტის უქონლობისას შეიძლება მის ნაცვლად რეზინის მილის, ჰალსტუხის, ქამრის, შარფის, ბინტის გამოყენება, მაგრამ არამც და არამც – ბაწრის ან მავთულისა. იმპროვიზებული ლახტის კიდურზე მოჭერისა და გაკვანძვის შემდეგ მასში ჩხირი უნდა გავუყაროთ და მისი საშუალებით გადავგრიხოთ სისხლდენის შეჩერებამდე, შემდეგ კი ჩხირი სხვა ბინტით დავაფიქსიროთ. ლახტის დადება შეიძლება მხარზე, წინამხარზე, მტევანზე, ბარძაყზე, წვივსა და ტერფზე. ზეწოლა საკმარისი უნდა იყოს სისხლდენის შესაჩერებლად, მაგრამ კიდურს სისხლის მიწოდებას არ უწყვეტდეს.
ზერელედ დადებული ლახტი  გაცილებით საშიშია, ვინაიდან აბრკოლებს მხოლოდ ვენებიდან გულისკენ სისხლის უკუდენას, არტერიული სისხლი კი უფრო ძლიერად იღვრება ჭრილობიდან. ლახტის სწორად დადების შემდეგ პერიფერიაზე პულსი ქრება და სისხლის დენა წყდება. ლახტის დადება კიდურზე შეიძლება მხოლოდ 1,5-2 საათით, ზამთარში კი მისი 1 საათზე მეტხანს დატოვებაც საშიშია. პერიოდულად, 30 წუთში ერთხელ, ლახტი რამდენიმე წუთით უნდა მოვუშვათ. ამ დროს, სისხლდენა რომ არ განახლდეს, ჭრილობას ხელით უნდა დავაწვეთ, ლახტის გადაჭერის ადგილი კი მსუბუქად დავზილოთ და შემდეგ კვლავ ლახტი დავადოთ.
ლახტის ნაკლი ის არის, რომ იწვევს ძლიერ ტკივილს, ყველა რბილ ქსოვილზე, მათ შორის – ნერვულ ღეროზე ზეწოლას, ზოგჯერ – პარეზსა და დამბლას, არღვევს სისხლის მიმოქცევას, იწვევს ქსოვილის ანოქსიას (უჟანგბადობას), რითაც ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ანაერობული ინფექციის განვითარებისა და რეგენერაციის შეფერხებისთვის. ამიტომ ლახტის დადება უნდა მოხდეს მხოლოდ უკიდურეს შემთხვევაში, ძლიერი არტერიული სისხლდენისას. ლახტის დადება უკუნაჩვენებია კიდურის მწვავე ქირურგიული ინფექციისა და მწვავე თრომბოფლებიტის დროს.

კიდურის სახსარში მოხრა

კიდურის სისხლძარღვებიდან სისხლდენის შეჩერება შესაძლებელია მისი ფორსირებული მოხრით. ამ მეთოდს ყველაზე ხშირად ხელის სისხლძარღვებიდან სისხლდენისას იყენებენ. კიდური მაქსიმალურად უნდა მოიხაროს ჭრილობის ზემოთ მდებარე სახსარში და ამ მდგომარეობაში დაფიქსირდეს. წინამხარსა და მტევანზე არსებული ჭრილობებიდან სისხლდენის შესაჩერებლად იდაყვის სახსრის მომხრელ ზედაპირზე აფენენ ბამბისა და დოლბანდისგან მომზადებულ ლილვაკს, შემდეგ ხელს მაქსიმალურად ახრევინებენ იდაყვის სახსარში, ბოლოს კი ბინტის ან ლახტის საშუალებით წინამხარს მჭიდროდ (მაჯაზე პულსის გაქრობამდე და სისხლდენის შეჩერებამდე) ამაგრებენ მხარზე.
მხრის ან წინამხრის ზედა ნაწილიდან სისხლდენის შემთხვევაში, რომელიც შეიძლება სასიკვდილო იყოს, დაშავებულს ორივე ხელს უწევენ ზურგს უკან, ახრევინებენ იდაყვის სახსარში და დოლბანდით (ან ლახტით) ამაგრებენ ერთმანეთზე. ამ შემთხვევაში არტერიაზე ზეწოლა ორივე მხრიდან ხორციელდება. ქვედა კიდურიდან სისხლდენის შესაჩერებლად დაშავებულს აწვენენ ზურგზე, მუხლქვეშ უდებენ ბამბა-დოლბანდის ლილვაკს, ბარძაყს მუცლისკენ აწევინებენ, წვივს ახრევინებენ  და ბარძაყზე ბანდით ან ლახტით ამაგრებენ. თეძოს არტერიიდან სისხლდენის შეჩერება ქვედა კიდურის მენჯ-ბარძაყის სახსარში მოხრით არის შესაძლებელი, მაგრამ წინასწარ საზარდულის არეში უნდა მოთავსდეს ლილვაკი. სისხლდენის შეწყვეტის შემდეგ ბარძაყს ლახტით ტანზე აფიქსირებენ.
სისხლდენის შეჩერება სახსარში ფორსირებული მოხრით ყოველთვის ვერ ხერხდება, ხოლო მოტეხილობისას ამ მეთოდის გამოყენება საერთოდ არ შეიძლება. ნებისმიერი სახის სისხლდენისას სხეულის დაზიანებულ ნაწილს შემაღლებულ ადგილას ათავსებენ და უზრუნველყოფენ მის უმოძრაობას (იმობილიზაციას).

პირველი დახმარება
ცხვირიდან
სისხლდენის დროს

-დაჯექით სწორად და გადაიხარეთ წინ. ვერტიკალური მდგომარეობის შენარჩუნებით აქვეითებთ სისხლის წნევას ცხვირის ღრუში, რაც ხელს უწყობს სისხლდენის შეჩერებას, ხოლო წინ გადახრა თავიდან აგაცილებთ სისხლის ყლაპვას, რამაც შესაძლოა კუჭის გაღიზიანება გამოიწვიოს.
-ნესტოებზე მიიჭირეთ ხელი. ცერი და საჩვენებელი თითებით ცხვირის ნესტოები 5-10 წუთის განმავლობაში მიაჭყლიტეთ ძგიდეს. ისუნთქეთ პირით.
-განმეორებითი სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად ერიდეთ დაცემინებას და ცხვირის ღრუს ხელით გაღიზიანებას, ასევე – სისხლდენის შეწყვეტიდან რამდენიმე საათის განმავლობაში წინ დახრას. თავი გულის დონეზე მაღლა უნდა გქონდეთ.
-განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში: ენერგიულად მოიხოცეთ ცხვირი, რათა ცხვირის ღრუ სისხლის კოლტებისგან გაათავისუფლოთ, შეისხით ორივე ნესტოში შეშუპების საწინააღმდეგო ნაზალური სპრეი და ცხვირზე ზემოთ აღწერილი მეთოდით მიიჭირეთ თითები.
დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს, თუ:
-ცხვირიდან სისხლდენა 20 წუთზე მეტია გრძელდება;
-ცხვირიდან სისხლდენა დაიწყო მაღალი წნევის ან თავის ტრავმის ფონზე.

pirveli daxmareba

garegani sisxldenebis

dros

eqimis mosvlamde an daSavebulis saavadmyofoSi wayvanamde sisxldenis SeCereba yvelas unda SeeZlos, radgan xSirad amazea damokidebuli adamianis sicocxle. zemoT ukve aRvniSneT, magram SegaxsenebT, rom ganasxvaveben garegani sisxldenis ramdenime nairsaxeobas: arteriuls, venurs, kapilarulsa da Sereuls. kapilaruli sisxldenis dros sisxli Wrilobis yvela nawilidan Tanabrad dis, venuri sisxldenisas duned moedineba (Rrma venebis dazianebis SemTxvevaSi SesaZloa sunTqvis ritmSi gamoityorcnebodes misi mopulsire nakadi), arteriuli sisxldenisas ki SadrevaniviT asxams (misi gamosrola gulis SekumSvas Tanxvdeba). arsebobs Sereuli sisxldenac, romelsac aqvs rogorc arteriuli, ise venuri sisxldenis niSnebi. venuri sisxli muqi Sindisferia, arteriuli – mkveTri wiTeli. garegani sisxldenis dros pirveli daxmareba TviT sisxldenis xasiaTzea damokidebuli. kidurebze arsebuli Wrilobidan mcire kapilaruli an venuri sisxldenis SemTxvevaSi sakmarisia mWidrod gadaxveva steriluri saxveviT (damwoli naxvevi) an Wrilobaze bambis an dolbandis tamponis magrad miWera da leikoplastiriT damagreba.

ar SeiZleba kiduris gadaxveva metismetad mWidrod – kanis galurjebamde. damwoli naxvevi arteriebidan susti sisxldenis SeCerebis saSualebasac iZleva. aseptikuri naxvevis dadebamde Wrilobis garSemo kani unda damuSavdes 2%-iani briliantis mwvaniT, 5%-iani iodis spirtxsnariT an wyalbadis zeJangiT. axali Wrilobis dasamuSaveblad gamoiyeneba antiseptikuri siTxe an polieTilenglikolis safuZvelze momzadebuli malamo (levosini). rodesac Wriloba zedapiruli da pataraa, daSavebuli zed malamos isvams da TviTonve ixvevs. es dauSvebelia, vinaidan kanis nebismieri xarisxis dazianebas SeiZleba mohyves daCirqeba da tetanusi. mikrotravma unda damuSavdes antiseptikuri xsnariT da inaxos eqimis mier. Zlieri arteriuli da Sereuli sisxldenis dros Sexveva sakmarisi ar aris. am SemTxvevaSi gamoyenebul unda iqnes sxva meTodebi:

l sisxlZarRvis Zvalze miWyleta;

l laxtis dadeba;

l saxsarSi kiduris maqsimalurad moxra.

sisxlZarRvis Zvalze

miWyleta

zemoT CamoTvlili meTodebidan yvelaze xelmisawvdomia TiTiT zewola arteriaze, sisxlmdinari Wrilobis zemoT. amisTvis aucilebelia im wertilebis codna, romlebze zewolac arterias Zvalze miaWylets. rogorc wesi, am wertilebze SeigrZnoba pulsacia. arteriis TiTiT an muStiT miWyletisas sisxldena myisve wydeba, magram Zalian Ronier adamiansac ki ar SeuZlia didxans zewola – 10-15 wuTis Semdeg xeli iRleba. amis gamo arteriis xeliT miWyletis Semdeg sisxldenis SeCerebis sxva meTodi unda moviSvelioT. saamisod umetesad laxts iyeneben.

laxtis dadeba

laxtis dadebis win saWiroa kiduris maRla aweva da odnav Serxeva sisxlisgan dasaclelad. kanis an nervis miWyletis Tavidan asacileblad laxtis SiSvel kanze dadeba ar SeiZleba – mis qveS pirsaxoci an raime naWeri unda amoidos. laxtis dadebis Semdeg sisxldena, wesiT, unda Sewydes. Tu is gagrZelda, laxti unda moixsnas da xelaxla daedos odnav ufro maRla. Tu daSavebuls saavadmyofoSi ver gahyvebiT, laxtze unda mimagrdes werili, romelzec miTiTebuli iqneba laxtis dadebis dro da pirveli daxmarebis aRmomCenis gvari da telefoni.

samedicino laxtis uqonlobisas SeiZleba mis nacvlad rezinis milis, halstuxis, qamris, Sarfis, bintis gamoyeneba, magram aramc da aramc – bawris an mavTulisa. improvizebuli laxtis kidurze moWerisa da gakvanZvis Semdeg masSi Cxiri unda gavuyaroT da misi saSualebiT gadavgrixoT sisxldenis SeCerebamde, Semdeg ki Cxiri sxva bintiT davafiqsiroT. laxtis dadeba SeiZleba mxarze, winamxarze, mtevanze, barZayze, wvivsa da terfze. zewola sakmarisi unda iyos sisxldenis SesaCereblad, magram kidurs sisxlis miwodebas ar uwyvetdes.

zereled dadebuli laxti gacilebiT saSiSia, vinaidan abrkolebs mxolod venebidan gulisken sisxlis ukudenas, arteriuli sisxli ki ufro Zlierad iRvreba Wrilobidan. laxtis sworad dadebis Semdeg periferiaze pulsi qreba da sisxlis dena wydeba. laxtis dadeba kidurze SeiZleba mxolod 1,5-2 saaTiT, zamTarSi ki misi 1 saaTze metxans datovebac saSiSia. periodulad, 30 wuTSi erTxel, laxti ramdenime wuTiT unda movuSvaT. am dros, sisxldena rom ar ganaxldes, Wrilobas xeliT unda davawveT, laxtis gadaWeris adgili ki msubuqad davziloT da Semdeg kvlav laxti davadoT.

laxtis nakli is aris, rom iwvevs Zlier tkivils, yvela rbil qsovilze, maT Soris – nervul Reroze zewolas, zogjer – parezsa da damblas, arRvevs sisxlis mimoqcevas, iwvevs qsovilis anoqsias (uJangbadobas), riTac xelsayrel pirobebs qmnis anaerobuli infeqciis ganviTarebisa da regeneraciis SeferxebisTvis. amitom laxtis dadeba unda moxdes mxolod ukidures SemTxvevaSi, Zlieri arteriuli sisxldenisas. laxtis dadeba ukunaCvenebia kiduris mwvave qirurgiuli infeqciisa da mwvave Tromboflebitis dros.

kiduris saxsarSi moxra

kiduris sisxlZarRvebidan sisxldenis SeCereba SesaZlebelia misi forsirebuli moxriT. am meTods yvelaze xSirad xelis sisxlZarRvebidan sisxldenisas iyeneben. kiduri maqsimalurad unda moixaros Wrilobis zemoT mdebare saxsarSi da am mdgomareobaSi dafiqsirdes. winamxarsa da mtevanze arsebuli Wrilobebidan sisxldenis SesaCereblad idayvis saxsris momxrel zedapirze afenen bambisa da dolbandisgan momzadebul lilvaks, Semdeg xels maqsimalurad axrevineben idayvis saxsarSi, bolos ki bintis an laxtis saSualebiT winamxars mWidrod (majaze pulsis gaqrobamde da sisxldenis SeCerebamde) amagreben mxarze.

mxris an winamxris zeda nawilidan sisxldenis SemTxvevaSi, romelic SeiZleba sasikvdilo iyos, daSavebuls orive xels uweven zurgs ukan, axrevineben idayvis saxsarSi da dolbandiT (an laxtiT) amagreben erTmaneTze. am SemTxvevaSi arteriaze zewola orive mxridan xorcieldeba. qveda kiduridan sisxldenis SesaCereblad daSavebuls awvenen zurgze, muxlqveS udeben bamba-dolbandis lilvaks, barZays muclisken awevineben, wvivs axrevineben da barZayze bandiT an laxtiT amagreben. TeZos arteriidan sisxldenis SeCereba qveda kiduris menj-barZayis saxsarSi moxriT aris SesaZlebeli, magram winaswar sazardulis areSi unda moTavsdes lilvaki. sisxldenis Sewyvetis Semdeg barZays laxtiT tanze afiqsireben.

sisxldenis SeCereba saxsarSi forsirebuli moxriT yovelTvis ver xerxdeba, xolo motexilobisas am meTodis gamoyeneba saerTod ar SeiZleba. nebismieri saxis sisxldenisas sxeulis dazianebul nawils SemaRlebul adgilas aTavseben da uzrunvelyofen mis umoZraobas (imobilizacias).

pirveli daxmareba

cxviridan

sisxldenis dros

l dajeqiT sworad da gadaixareT win. vertikaluri mdgomareobis SenarCunebiT aqveiTebT sisxlis wnevas cxviris RruSi, rac xels uwyobs sisxldenis SeCerebas, xolo win gadaxra Tavidan agacilebT sisxlis ylapvas, ramac SesaZloa kuWis gaRizianeba gamoiwvios.

l nestoebze miiWireT xeli. ceri da saCvenebeli TiTebiT cxviris nestoebi 5-10 wuTis ganmavlobaSi miaWyliteT Zgides. isunTqeT piriT.

l ganmeorebiTi sisxldenis Tavidan asacileblad erideT daceminebas da cxviris Rrus xeliT gaRizianebas, aseve – sisxldenis Sewyvetidan ramdenime saaTis ganmavlobaSi win daxras. Tavi gulis doneze maRla unda gqondeT.

l ganmeorebiTi sisxldenis SemTxvevaSi: energiulad moixoceT cxviri, raTa cxviris Rru sisxlis koltebisgan gaaTavisufloT, SeisxiT orive nestoSi SeSupebis sawinaaRmdego nazaluri sprei da cxvirze zemoT aRwerili meTodiT miiWireT TiTebi.

dauyovnebliv mimarTeT eqims, Tu:

l cxviridan sisxldena 20 wuTze metia grZeldeba;

l cxviridan sisxldena daiwyo maRali wnevis an Tavis travmis fonze.

Don`t copy text!