კლოაკის სინდრომი
კლოაკის სინდრომი წარმოადგენს “გვერდით-გვერდში” ქოლედოქოდუოდენოსტომიის გართულებას. ამ დროს ღვიძლის საერთო სადინარის ნაწილი ანასტომოზის დისტალური ხდება – “კლოაკის” მსგავსი – და მასში შეიძლება დაგროვდეს ნაღველი, კენჭები, საკვები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კლოდ ბერნარ-ჰორნერის
სინდრომი
კლოდ ბერნარ-ჰორნერის სინდრომი (სინონიმი: ჰორნერის სინდრომი) გამოიხატება თვალის გუგის შევიწროებით, ქუთუთოს ფთოზით, დაზიანებულ მხარეს სახესა და კისერზე ოფლის გამოყოფით. ეს ძვრები გამოწვეულია სიმპათიკური ნერვული ღეროს კისრის ნაწილის დამბლით ან მასზე სიმსივნის და სხვათა ზეწოლით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კლოდ-გუჟეროს სინდრომი
კლოდ-გუჟეროს სინდრომი (სინონიმი: გუჟერო-კლოდის სინდრომი) წარმოადგენს ნაადრევ დაბერებას შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ატროფიის გამო. ამ პათოლოგიას ახასიათებს მშრალი, დანაოჭებული კანი, კბილების დაცვენა, სქესობრივი ფუნქციის მოშლა, ფიზიკური და ფსიქიკური სისუსტე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კლოზტონის სინდრომი
კლოზტონის სინდრომი ხელისგულებისა და ფეხისგულების თანდაყოლილი ოჯახური კერატომის ნაირსახეობაა. ახასიათებს ჰიპერტრიქოზისა და ფრჩხილების ცვლილების თანადროული არსებობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კნაპ-კომროვერის
სინდრომი
კნაპ-კომროვერის სინდრომი (სინონიმი: კომროვერის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ენზიმოპათიის კლინიკურ გამოლინებას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. დამახასიათებელია ალერგიისადმი მიდრეკილება, ანემია, ვეგეტატიური დისტონია, იშვიათად – ფსიქოზი. დაქვეითებულია კინერენიზაზის და მომატებულია ტრიპტოფანპიროლაზის აქტივობა. ამის გამო ორგანიზმში გროვდება კინურენინი, ჰიდროქსიკინურენინი და ქსანტურენის მჟავა. ვიტამინ B6-ის დეფიციტის მსგავსი სიმპტომები ტრიპტოფანის ცვლის დარღვევით აიხსნება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კნუდ-კრაბეს სინდრომი
კნუდ-კრაბეს სინდრომი წარმოადგენს კანის ნერვულ ანგიომატოზს. მისთვის დამახასიათებელია ტრიადა: ცალმხრივი ჰემანგიომა (მეხუთე ნერვის არეში), ჰომოლატერალური გაკირვა თავის ქალას შიგნითა მხარეს, ტვინშიდა ანგიომები. სხვა დამახასიათებელი მოვლენებიდან აღსანიშნავია ეპილეფსია, ჰემიპარეზი და ჰემიპლეგია, მხედველობის ველის შემცირება ცალ მხარეს. ფსიქიკური დარღვევები, თავის ქალას გაკირვა რენტგენოლოგიურად შიგნითა მხრიდან ანგიომების მხარეს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოგანის სინდრომი
კოგანის სინდრომი წარმოადგენს ინტერსტიციული არასპეციფიკური კერატიტის შერწყმას აუდიოვესტიბულური აპარატის დაზიანებასთან. სინდრომი ასევე შეიძლება მიმდინარეობდეს ანგიიტის ტიპით, კერძოდ, კვანძოვანი პერიარტერიიტის კლინიკით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოზინს-დიურეს სინდრომი
კოზინს-დიურეს სინდრომი აღინიშნება ისტერიის დროს და გამოიხატება ავადმყოფის მიერ საკუთარი თავის ფიზიკური დაზიანების მცდელობით ყურადღებისა და თანაგრძნობის გამოსაწვევად.

კოიტელის სინდრომი
კოიტელის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა. მისთვის დამახასიათებელია: ფილტვის არტერიის პერიფერიული ტოტების მრავლობითი სტენოზი, სმენის დაქვეითება, თითების დისტალური ფალანგების დამოკლება, გაკირული უბნები ყურის ნიჟარებში, ცხვირის ხრტილებში, ტრაქეაში, საყლაპავსა და ნეკნებში, მორეციდივე ბრონქიტი, ოტიტი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოლე-სიკარის სინდრომი
კოლე-სიკარის სინდრომი ვითარდება ქალას ფუძის მოტეხილობისას, როდესაც მოტეხილობის ხაზი გადის წვეტიან და დაფლეთილ ხვრელებს შორის. აღინიშნება თავის ტვინის მე-9, მე-10 წყვილი ნერვების დამბლა. მოსალოდნელია მისი განვითარება ფუძის მაინფილტრირებელი სიმსივნის დროსაც.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოლეს-რაუშკოლბ-ტუმის
სინდრომი
კოლეს-რაუშკოლბ-ტუმის სინდრომი მოიცავს კანის კეროვან ატროფიას კისრისა და ტორსის მიდამოში, კანის ზოლისმაგვარ ატროფიას კიდურებზე, პიგმენტაციის დარღვევას და სისხლძარღვების გაგანიერებას. ამ დროს შეინიშნება ფრჩხილებისა და კბილების დისტროფიული ცვლილებები, მარჯვენა ხელის მეოთხე და მეხუთე თითების სინდაქტილია, მარცხენა ტერფზე არ არის დიდი თითი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოლკის სინდრომი
კოლკის სინდრომის (სინონიმი: ფალსონის სინდრომი) დროს ხდება შარდის ბუშტის გაღიზიანება და შარდვის გაძნელება სრულ შეზღუდვამდე ქალებში. შედეგია შარდსადინარის უკანა ნაწილზე ჯირკვლოვანი წარმონაქმნის (მამაკაცებში – ანომალიური წინამდებარე ჯირკვლის) ზეწოლისა. მიზეზად მიიჩნევენ პერიურეთრული ჯირკვლების ანთებას. ერთ-ერთი წამყვანი ნიშანია ურეთრული წარმოშობის პიურია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კომბალტის სინდრომი
კომბალტის სინდრომი (სინონიმები: დეჟერინსოტის სინდრომი ანუ დაავადება, დეჟერინის დაავადება) წარმოადგენს ნევრალური კუნთოვანი ატროფიის დეგენერაციულ მემკვიდრეობით ფორმას გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია კუნთების სიმეტრიული პროგრესირებადი ატროფია, ნერვული ბოჭკოების გასქელება (რომელთა პალპირება ადვილად ხერხდება), კანქვეშა ტროფიკისა და მგრძნობელობის დარღვევა, კანზე ხალების სიმრავლე, კანქვეშა ნეიროფიბრომატოზი, გამოხატული ანდროტროპიზმი, დადებითი რომბერგის ნიშანი; გამორიცხული არ არის ატაქსია, ნისტაგმი, თვალის კუნთების დამბლა, ანიზოკორია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კომოციო-კონტუზიური
სინდრომი
კომოციო-კონტუზიური სინდრომი წარმოადგენს თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევას თავის ქალას ტრავმის შედეგად. გამოიხატება ტვინის შერყევით გამოწვეული თავის ქალას საერთო ნევროლოგიური ნიშნებით, კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით, რაც კონტუზირებულ კერებთან არის დაკავშირებული.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კონის სინდრომი
კონის სინდრომი (სინონიმი: ლოუის-კონის სინდრომი) წარმოადგენს პირველად ალდოსტერონიზმს, განვითარებულს თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქოვანი შრის სიმსივნის ან ჰიპერპლაზიის ნიადაგზე. პათოგენეზური მნიშვნელობა აქვს ნატრიუმისა და წყლის შეკავებას, ჰიპოკალიემიას ალდოსტერონის ჭარბი სეკრეციის გამო. წამყვანი კლინიკური სიმპტომებია არტერიული ჰიპერტენზია, კუნთების სისუსტე, ზოგჯერ – ტეტანია. დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა ენიჭება სუპრარენორენტგენოგრაფიას, სისხლსა და შარდში ალდოსტერონის განსაზღვრას. სადიფერენციაციო მნიშვნელობა აქვს სისხლში რენინის კონცენტრაციის განსაზღვრას, რომელიც ამ დროს მომატებული არ არის.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კონის ფსევდოსინდრომი
კონის ფსევდოსინდრომი კონის ეგზოგენური სინდრომია. გამოიხატება გლიცერინის მჟავათი ქრონიკული მოწამვლის ნიშნებით. ანამნეზში დასტურდება გლიცერინის მჟავას შემცველი სასმელების ხანგრძლივი მიღება. დამახასიათებელია ქრონიკული ფაღარათი, კუნთების სისუსტე, ტეტანოიდური მოვლენები, არტერიული ჰიპოტენზია, პოლიურია, ჰიპერკალიურია, ჰიპერნატრიემია,  ჰიპოკალიემია, სისხლის ალკალოზი. ჩვეულებრივ, უვითარდებათ ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებულებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კონო-კაუდალური
სინდრომი
კონო-კაუდალური სინდრომი (სინონიმი: რაშის კუდის სინდრომი) წარმოადგენს პერიფერიულ დამბლებს, ქვედა კიდურებში დისტალურად, ასიმეტრიულად. დამახასიათებელია აქილევსის რეფლექსის მოსპობა, ორმხრივი და ძლიერი ტკივილი. არ არის გამორიცხული სფინქტერთა ფუნქციის მოშლა უროლოგიური გართულებებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოპროლოგიური
სინდრომი
კოპროლოგიურ სინდრომს, იმავე ილეოცეკალურ სინდრომს, ახასიათებს დამუშავებული და დაუმუშავებელი უჯრედების უხვად შემცველი, სახამებლის მარცვლების შემცველი მჟავესუნიანი ქაფიანი მასის გამოყოფა (მაგალითად, კრონის დაავადების დროს).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოჟევნიკოვის ეპილეფსია
ანუ სინდრომი
კოჟევნიკოვის ეპილეფსია ანუ სინდრომი ეპილეფსიის მიოკლონიური ფორმაა. შედარებით იშვიათია. ახასიათებს მუდმივი ჰიპერკინეზი რომელიმე კუნთთა ჯგუფში, უმთავრესად – ხელის კუნთებში. დროდადრო ვითარდება დიდი ეპილეფსიური გულყრა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კორანი-დე ლა კამპის
სინდრომი
კორანი-დე ლა კამპის სინდრომი გამოიხატება გულმკერდის მე-5-6 მალების მიდამოში პერკუტორული ხმიანობის მოყრუებით უკანა შუასაყარში არსებული ლიმფური კვანძების გადიდდების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კორვიზარის სინდრომი
კორვიზარის სინდრომი წარმოადგენს აორტის მაღლა მარჯვენამხრივ მდებარეობას, რომელიც აღინიშნება ფალოს ტეტრალოგიის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოსტმანის სინდრომი
კოსტმანის სინდრომი თანდაყოლილი დაავადებაა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ახასიათებს ნეიტროფილური გრანულოციტების მომწიფების შეჩერება პრომიელოციტების დონეზე. ვლინდება კანის, კანქვეშა ქსოვილის და ლორწოვანი გარსების მორეციდივე ჩირქოვანი პროცესებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოსტო-კლავიკულური
სინდრომი
კოსტო-კლავიკულური სინდრომი (სინონიმი: ფალკონე-ვედელის სინდრომი) გამოიხატება ნეიროვასკულარული დარღვევებით, რომლებიც ლავიწის ძვლის ქვეშ განლაგებული სისხლძარღვების დაზიანების შედეგია, ხელისგულების პარესთეზიითა და ნევრალგიით, ვენური სტაზით ხელში, თითების შეშუპებითა და ტროფიკის მოშლით. ღრმა ჩასუნთქვისას და ხელის იმავდროული დაშვებისას სიმპტომატიკა ძლიერდება და ქრება პულსაცია სხივის არტერიაზე. უპირატესად აღენიშნებათ ხანში შესულებს ან მსუქან ახალგაზრდებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოშუა-ეპინგერ-ფრუგონის
სინდრომი

კოშუა-ეპინგერ-ფრუგონის სინდრომი წარმოადგენს თრომბოფლებიტურ სპლენომეგალიას – კარის ვენის თრომბოფლებიტს. ვლინდება მორეცედივე ასციტით, პერიოდული გასტროდუოდენული სისხლდენით, ჰეპატოსპლენომეგალიით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კოხერ-დებრეს სინდრომი
კოხერ-დებრეს სინდრომი (სინონიმები: დებრე-სემლენის სინდრომი, ჰოფმანის სინდრომი, მიქსედემური ათლეტიზმი) წარმოადენს ჰიპოთირეოზის და მიოპათიის თანდაყოლილ შერწყმას. დამახასიათებელია ზრდაში ჩამორჩენა, რეფლექსების დაქვეითება, ჰიპოთერმია, ბრადიკარდია, ოფლის გამოყოფის შემცირება, კანის სიმშრალე, თხელი თმა, შეკრულობა, ოლიგოფრენია, კიდურების კუნთების ჰიპერტროფია და ჰიპერტონუსი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრაბეს სინდრომი
კრაბეს სინდრომი (სინონიმები: სტერჟ-ვებერის დაავადება, სტერჟ-ვებერ-კრაბეს სინდრომი, სტურგე-ვებერის დაავადება, ბრაშფილდ-უაეტის სინდრომი) არის ენცეფალოტრიგემინული ანგიომატოზი, ნევროიდული ამენცია, თანდაყოლილი ნეიროექტოდერმული დისპლაზია, ნეიროკუტანული სინდრომი, ნერვული სისტემის თანდაყოლილი ანგიომატოზი. გამოიხატება ეპილეპტიფორმული გულყრებით და ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვა დარღვევებით, გლაუკომით, სამწვერა ნერვის გასწვრივ სისხლძარღვოვანი ნევუსებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრაუზეს სინდრომი
კრაუზეს სინდრომი (სინონიმები: რიზის სინდრომი, რიზ-ბლოდის სინდრომი, კრაუზე-რიზის სინდრომი) არის მემკვიდრეობითი დაავადება – ოჯახური ენცეფალურ-ოფთალმოლოგიური დისპლაზია. მისთვის დამახასიათებელია ბადურას განვითარების ორმხრივი ანომალია, მიკროფთალმი, კატარაქტა, ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარების ანომალიები (ენცეფალოცელე, მენინგოცელე, დიდი ტვინის ნახევარსფეროების ქერქისა და ნათხემის განუვითარებლობა და ა.შ.). გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-რეცესიულია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრაუზ-პოზნერ-შლოსმანის
სინდრომი
კრაუზ-პოზნერ-შლოსმანის სინდრომი (თვალის კეთილთვისებიანი პაროქსიზმული ჰიპერტენზია, ციკლური გლაუკომა, გლაუკომურ-ციკლური კრიზების სინდრომი) არის პათოლოგია, შესაძლოა ალერგიული, რომელიც ვლინდება თვალშიდა წნევის ცალმხრივი მომატების განმეორებითი შეტევებით. არათანხვედრილი შეგუბებითი გლაუკომის დროს გამოხატულია მწვერვალის არა მარტო სიმაღლე, არამედ სხეულის ზედაპირზე მთლიანად შემოისაზღვრება მისი პერკუსიული პროექცია, რაც წარმოადგენს ნათელი ხმიანობის ფართო ზონას. მისი სიგანე უვიწროეს ნაწილში ნორმალურ პირობებში უდრის 4-5 სმ-ს და ორივე მწვერვალზე ერთნაირია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრაშ-სინდრომი
კრაშ-სინდრომი (სინონიმები: ბაიუოტერსის სინდრომი, ბლუმის სინდრომი, აპქსონის სინდრომი) წარმოადგენს თირკმლის მწვავე უკმარისობას კუნთოვანი ქსოვილის ვრცელი დაზიანებისას ხანგრძლივი ზეწოლისა და დაჟეჟვის შედეგად. ამ დროს აღინიშნება ანურია, აზოტემია, არტერიული ჰიპერტენზია, შოკი, მეორეული ანემია, ლეიკოციტოზი, ჰიპერკალიემია. დიურეზის აღდგენისას თავს იჩენს მკვეთრი ალბუმინურია – კრეატინურია, ჰემოგლობინურია და მიოგლობინურია, ღვიძლსა და თირკმელებში ჩნდება ნეკროზული კერები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრიგლერ-ნაჟერის
სინდრომი
კრიგლერ-ნაჟერის სინდრომი წარმოადგენს არაჰემოლიზურ მემკვიდრეობით ჰიპერბილირუბინემიას სიყვითლით. მიეკუთვნება ენზიმოპათიებს და გამოწ¬ვეულია ფერმენტ გლუკურონ ილტრასფერაზის დეფექტით ღვიძლის უჯრედებში. ამის გამო ირღვევა არაპირდაპირი (თავისუფალი) ბილირუბინის ბილირუბინ დიგლუკურონინში (პირდაპირი ბილირუბინი) გადასვლა. გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-რეცესიულია. დამახასიათებელია სიყვითლე, რაც გამოწვეულია სისხლში არაპირდაპირი ბილირუბინის მომატებით, ნერვული სისტემის დაზიანება (კრუნჩხვები, კუნთების ტონუსის მომატება, ანორექსია, ჰიპერრეფლექსია).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრისტ-სიმენსის სინდრომი
კრისტ-სიმენსის სინდრომი (სინონიმი: სიმენს სინდრომი) წარმოადგენს ანჰიდროზულ თანდაყოლილ ეგზოდერმულ დისპლაზიას, მრავალფორმულ იდიოპათიურ კერატოზს. საოფლე ჯირკვლებისა და კბილების სრული ან ნაწილობრივი თანდაყოლილი უქონლობა შერწყმულია ჰიპოტრიქოზთან, ცხვირის ძვლების დეფორმაციასთან, ქეილიტთან, კანის მოლურჯო ელფერთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრისჩენის სინდრომი
კრისჩენის სინდრომი (სინონიმები: ჰენდ-შიულერ-კრისჩენის სინდრომი, შიულერ-კრისჩენის სინდრომი) წარმოადგენს ქოლესტერინის მემკვიდრეობით გრანულომატოზურ ტეტაურისმოზს. დამახასიათებელია განლევის კერების წარმოქმნა თავის ქალაში, ბარძაყის ძვლებსა და ხერხემალში, ეგზოფთალმი, უშაქრო დიაბეტი, სიმსუქნე, ზრდაში ჩამორჩენა, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, იშვიათად – სიყვითლე, ცვლილებები კანზე – ქსანთომა, პაპულოზური ეგზანთემა, პურპურა, ღრძილებიდან სისხლდენა, კბილების ცვენა, ინფანტილიზმი. სისხლში ჭარბადაა ქოლესტერინი. მიმდინარეობა ხანგრძლივია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრიტჩლის სინდრომი
კრიტჩლის სინდრომი რეფლექსური ეპილეფსიის ერთ-ერთი სახესხვაობაა. ეპილეფსოგენური ფაქტორია სმენითი გამღიზიანებელი – მელოდია ან ბგერები, რომლებიც იწვევს აფექტურ-ემოციურ მდგომარეობას და რთულ ნეიროჰუმორულ ცვლილებებთან ერთად სათავეს უდებს აურას, მცირე გულყრას და დიდ ეპილეფსიურ გულყრას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრიუველიე-ბაუმგარტენის
სინდრომი
კრიუველიე-ბაუმგარტენის სინდრომი ანუ კრიუველიე ბაუმგარტენის ციროზი წარმოადგენს უმბილიკალური ცირკულაციით გამოხატულ პორტულ ჰიპერტენზიას, ჩვეულებრივ, ღვიძლის ციროზის დროს. ჭიპის ირგვლივ იოგში გადის ძლიერი ვენა, რომელიც ხშირად გაფართოებულია, პარაუმბილიკალური ვენა კი იშვიათად. შენარჩუნებულია ჭიპის ვენა. ჭიპის ირგვლივ შეინიშნება “მედუზას თავი”, რომელზეც ისმინება ვენური შუილი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კროკე-აპერტ-გალაის
სინდრომი
კროკე-აპერტ-გალაის სინდრომი (სინონიმები: იცენკო-კუშინგის სინდრომი, აპერტ-გალაის სინდრომი, აშარ-ტიერის სინდრომი) არის სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც განპირობებულია ჰიპოფიზის ადრენოკორტიკოტროპული ფუნქციის მატების გარეშე განვითარებული ჰიპერკორტიზოლიზმით. საფუძვლად უდევს თირკმელზედა ჯირკვლების ქერქოვანი შრის სიმსივნური პროცესები ან სხვა ორგანოების ადრენოკორტიკოტროპინისმაგვარ ნივთიერებათა მაპროდუცირებელი სიმსივნე. დამახასიათებელია სიმსუქნე სახესა და ტორსზე ცხიმის უპირატესი დაგროვებით, მთვარისებური სახე, კანის რუხი ციანოზური ფერი, ჰიპერტრიქოზი, მოწითალო-იისფერი სტრიები ბარძაყების, მუცლის, მენჯის, სარძევე ჯირკვლებისა და მხრების მიდამოში, არტერიული ჰიპერტენზია,  ჰიპერგლიკემია,  სქესობრივი ფუნქციის დაქვეითება, ოსტეოპოროზი, ნეფროლითიაზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრონკჰაიტ-კანადას
სინდრომი
კრონკჰაიტ-კანადას სინდრომი წარმოადგენს კუჭ-ნაწლავის პოლიპოზის შეუღლებას კანის პიგმენტაციასთან, ალოპეციასა და ონქოდისტროფიასთან. მიეკუთვნება თანდაყოლილ ანომალიათა რიცხვს. გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-დომინანტურია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრუზინო-ერბის სინდრომი
კრუზინო-ერბის სინდრომი არის სიფილისური პროგრესირებადი გარდიგარდმო დამბლა. ახასიათებს ნელი პროგრესირებადი სპასტიკური სინდრომი, მგრძნობელობის მოშლა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კრუზონის სინდრომი
კრუზონის სინდრომი წარმოადგენს ქალა-სახის მემკვიდრეობით დიზოსტოზს, რომლისთვისაც დამახასიათებელია თავის ქალას ნაკერების ნაადრევი დახურვა მისი ძვლების განუვითარებლობის გამო. შერწყმულია ჰიპერტელორიზმთან, ეგზოფთალმთან, სიელმესთან, მხედველობის მოშლასთან, ცხვირის ნისკარტისებრ ფორმასთან (“თუთიყუშის ნისკარტი”).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კუთხური ხვეულის
სინდრომი
კუთხური ხვეულის სინდრომი (სინონიმი: გერსტმანის სინდრომი) წარმოადგენს თითის აგნოზიის შეუღლებას აგრაფიასა და აკალკულიასთან, სხეულის მარცხენა და მარჯვენა ნახევრის გარჩევის დარღვევასთან. განპირობებულია დიდი ტვინის დომინანტური ნახევარსფეროს ქერქის დაზიანებით თხემისა და კეფის შუა ხვეულების მიდამოში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კულენკამფ-ტარნოვის
სინდრომი
კულენკამფ-ტარნოვის სინდრომი არის პაროქსიზმული ჰიპერკინეზია, დაკავშირებული ნეიროლეპტიკურ საშუალებათა ჭარბი დოზით მიღებასთან. ვლინდება პირის გაღების ან ენის გამოყოფის იმპერატიული სურვილით, მიმიკური ჰიპერტონუსით, კრუნჩხვით, ჰიპერსალივაციით, ჰიპერრეფლექსიითა და ოპისტოტონუსით. თან ახლავს ტაქიპნოე ან ბრადიპნოე, ტაქიკარდია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კუმერ-ლოზის სინდრომი
კუმერ-ლოზის სინდრომი არის თანდაყოლილი პაქიონიქია, კანისა და სტომატოლოგიური სიმპტომების მემკვიდრეობითი კომპლექსი გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: ხელისგულების, ფეხისგულებისა და აქილევსის მყესის მიდამოს ფოლიკური ჰიპერკერატოზი, პაქიონიქია, ლოყების ლეიკოკერატოზი, ჰიპერჰიდროზი, კერატიტი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

კუნკელის სინდრომი
კუნკელის სინდრომი (სინონიმები: ბირნ-კუნკელის სინდრომი, ბირნ-კუნკელ-სლატერის სინდრომი) ქრონიკული მგლურას პირველადი ჰეპატიტის ნაირსახეობაა. იწყება პუბერტულ პერიოდში. ვლინდება მოთენთილობით, გარდამავალი სიყვითლით, სუბფებრილიტეტით, ართრალგიით, ტელეანგიექტაზიით, სისხლში აღინიშნება ჰიპერპროტეინემია, ჰიპერგამაგლობულინემია, ჰიპერბილირუბინემია. მოგვიანებით თავს იჩენს ღვიძლის ციროზის სიმპტომატიკა პორტული ჰიპერტენზიით. პათომორფოლოგიურად დასტურდება ნეკროზული ჰეპატიტი ქრონიკული ანთებითი, უპირატესად პლაზმურუჯრედოვანი ინფილტრაციით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დოჟანის სინდრომი
დოჟანის სინდრომი არის ეგზოფთალმის შერწყმა დიპლოპიასთან, ზედა ყბის ტკივილთან და მგრძნობელობის დარღვევასთან სამწვერა ნერვის I და II ტოტების საინერვაციო ზონაში. აღინიშნება თვალბუდის ძირის მიდამოში პათოლოგიური პროცესების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დოუნ-უაზმენის სინდრომი
დოუნ-უაზმენის სინდრომი აღინიშნება პირველადი ჰიპერსპლენიზმის დროს. ახასიათებს სპლენომეგალია, ლეიკოპენია, ნეიტროფილოპენია, ადვილად დაღლა, გულის ფრიალი, ციება, პირის ღრუს ლორწოვანის დაწყლულება, ძვლის ტვინში მიელოიდური ჰიპერპლაზია შემდგომი ჰიპოპლაზიით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დოჰის სინდრომი
დოჰის სინდრომი (სინონიმები: დოჰი-კომაიას სიმეტრიული აკროპიგმენტაცია, მაცუმიტო-ტომას აკროპიგმენტაცია) სიმეტრიული აკროპიგმენტაციაა. პიგმენტური ლაქები ჩნდება ხელიგულებსა და ფეხისგულებზე, სხივ-მტევნის სახსრებისა და ბოქვენის მიდამოში, იშვიათად – ტანზე. ერთდროულად ვითარდება სახის ბადისებრი ან კეროვანი დეპიგმენტაცია და ჭორფლიანობა. ზოგჯერ თან სდევს გონებრივი ჩამორჩენილობაც. ეტიოლოგია უცნობია.

დრეიპერის სინდრომი
დრეიპერის სინდრომი (სინონიმები: ჰაინე-მედინას დაავადება, ვესტის დამბლა) იგივეა, რაც პოლიომიელიტი, ზურგის ტვინის წინა რქების მწვავე ანთება. იწვევს ვირუსი. ვლინდება ეპიდემიურად. დამბლის წინა პერიოდი გრძელდება 1-8 დღე, მიმდინარეობს ცხელებით. ადრეული ნევროლოგიური სიმპტომებია ტკივილი და მენინგეალური სინდრომი. ახასიათებს ძლიერი კლინიკური პოლიმორფიზმი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დრეიფუსის სინდრომი
დრეიფუსის სინდრომი წარმოადგენს დიზოსტოზს, რომელსაც ახასიათებს გენერალიზებული პლატისპონდილია. ვლინდება ბავშვებში ფეხის ადგმისას ზურგის კუნთების ტკივილითა და სისუსტით, შემდგომ – მოკლე ხერხემლითა და გრძელი კიდურებით, მკვეთრად გამოხატული კიფოზით და ლორდოზით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დრესლერის სინდრომი
დრესლერის სინდრომი, იგივე პოსტინფარქტული სინდრომი, წარმოადგენს პერიკარდიტის შერწყმას პლევრიტთან, უფრო იშვიათად – პნევმონიასა და ეოზინოფილიასთან. ვითარდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემდეგ, ერთი წლის განმავლობაში, წესისამებრ, მესამე-მეოთხე კვირას. გამოწვეულია მიოკარდიუმის დესტრუქციულად შეცვლილი ცილებისადმი ორგანიზმის სენსიბილიზაციით. ვლინდება ცხელებით, პერიკარდიტით, პლევრიტით, ტკივილით სახსრებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დუანის სინდრომი
დუანის სინდრომი (სინონიმი: შტილინგ-ტიურკ-დუანის სინდრომი) წარმოადგენს თვალის გუგის თანდაყოლილ რეტრაქციას, უმეტესად – თვალის გუგის კუნთების ცალმხრივი დამბლის გამო. ვლინდება მოძრაობის მკვეთრი შეზღუდვით და თვალის უკან გაწევით (რეტრაქციით). ხშირად შეუღლებულია განვითარების სხვა ანომალიებთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დუბინ-ჯონსონის სინდრომი
დუბინ-ჯონსონის სინდრომი პიგმენტური ჰეპატოზია, რომელიც წარმოადგენს გენეტიკურად დეტერმინირებულ ენზიმოპათიას. ახასიათებს ღვიძლის ექსკრეტორული ფუნქციის მოშლა.
მკურნალობა სიმპტომურია.

დუბრეი-პეტჩინსონის
სინდრომი
დუბრეი-პეტჩინსონის სინდრომი, იგივე დიუბრეის სინდრომი, ინტოქსიკაციით გამოწვეული არასპეციფიკური გამონაყარია. გამოიხატება პრურიგოზული პაპულებით, წერტილოვანი ან ერითემული გამონაყარით. თან ახლავს ძლიერი ქავილი. ვითარდება ლიმფოგრანულომატოზისა და ლეიკემიების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დუენის სინდრომი
დუენის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს თვალის კაკლების ინერვაციის მოშლა და ვლინდება სიცოცხლის პირველ წელს თვალის კაკლის ჩავარდნით (რეტრაქციით), მოძრაობის მკვეთრი შეზღუდვითა და თვალის ნაპრალის დავიწროებით (ფსევდოფთოზი). ხშირად შერწყმულია განვითარების სხვა ანომალიებთან.

დუვერნ-კუდერ-კოლომბოს
სინდრომი
დუვერნ-კუდერ-კოლომბოს სინდრომი, იგივე ერუპტიული კოლაგენოზი, კანის სიღრმეში არსებული თანდაყოლილი შემაერთებელქსოვილოვანი ხალებია, რომლებსაც აქვს ბრტყელი გაფანტული კვანძების სახე. ისინი სხვადასხვა რაოდენობისა და ზომისაა – თხილისოდენამდე. ეს კვანძები კოლაგენური ბოჭკოების კეროვანი ჰიპერტროფიის,  შეშუპებისა და ჰემოგენიზაციის და ელასტიკური ბოჭკოების შემცირების შედეგია.

დუკას კაპეტანაკისის
სინდრომი
დუკას კაპეტანაკისის სინდრომი (სინონიმები – კაზალა-მოსტოს სინდრომი, ლევენტალის პურპურა) ვლინდება კანზე პურპურასა და ეგზემისმაგვარი ცვლილებების ერთდროული გაჩენით, რასაც შემდგომ ლიქენიზაცია ან ჰიპერპიგმენტაცია ერთვის. თან სდევს უმნიშვნელო ქავილი. უპირატესი ლოკალიზაციის ადგილია კიდურები, მაგრამ არცთუ იშვიათად მთელ სხეულზე ვრცელდება. ახასიათებს სეზონური გამწვავება გაზაფხულზე და ზაფხულში. ავადდებიან უმეტესად მამაკაცები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დუკანან-სინდრომი
დუკანან-სინდრომი სქესთან დაკავშირებული რეცესიული სინდრომია, რომლის დროსაც აღინიშნება იმუნოლოგიური უკმარისობა და ხშირია ვირუსული ინფექციური გართულება. მაგალითად, ფილატოვ-პფეიფერის დაავადება. ზოგჯერ ლეტალური შედეგით სრულდება.

დუოდენობილიარული
სინდრომი
დუოდენობილიარული სინდრომი (სინონიმი – მომტანი მარყუჟის სინდრომი, ნაღვლით ღებინების სინდრომი) ვითარდება კუჭის რეზექციის შემდეგ (ბილროტ II).
მომტანი მარყუჟის სინდრომი (მმს) კუჭის რეზექციის (ბილროტ II) შემდეგ პაციენტთა 3-დან 29-მდე პროცენტს აღენიშნება. მისი მიზეზია დუოდენალური შიგთავსის ევაკუაციის მოშლა და საკვების ნაწილის მოხვედრა წვრილი ნაწლავების არა გამტან, არამედ მომტან მარყუჟში.
მმს შეიძლება იყოს ფუნქციურიც (აღმოცენდება თორმეტგოჯა ნაწლავის, მომტანი მარყუჟის, ნაღვლის ბუშტის დისკინეზიის შედეგად) და მექანიკურიც (განპირობებულია დაბრკოლებით, რომელსაც იწვევს ოპერაციული ტექნიკის დეფექტი, მარყუჟის გადახრა, შეხორცებითი პროცესები). კლინიკურად ვლინდება მარჯვენა ფერდქვეშა არის მჭრელი ტკივილით, რომელიც ჭამისთანავე აღმოცენდება და დიდი ოდენობით ნაღვლის წვენის ამოღების შემდეგ ცხრება. ზოგჯერ ეპიგასტრიუმის არეში წვრილი ნაწლავის მომტანი მარყუჟი უმტკივნეულო წარმონაქმნის სახით ისინჯება. შეუპოვარმა ღებინებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ელექტროლიტების დაკარგვა, საჭმლის მონელების დარღვევა და სხეულის მასის დაქვეითება.
მმს-ის დიაგნოსტიკა რენტგენოლოგიურ კვლევას ეფუძნება. ამ სინდრომის რენტგენოლოგიურ ნიშანს წარმოადგენს საკონტრასტო ნივთიერების დიდხანს დარჩენა წვრილი ნაწლავის მომტან მარყუჟში, პერისტალტიკის დარღვევა, მარყუჟის გაფართოება.

დუტესკუ-გრივუს
სინდრომი
დუტესკუ-გრივუეს სინდრომი (სინონიმი: დუტესკუ-გრივუე-ფლეიშერ-პეტერსის სინდრომი) მრავლობითი თანდაყოლილი ანომალიის შერწყმაა. ამ დროს აღინიშნება მიკროსომია, მიკროგენია (ჩიტის სახე), ზედა ყბის ჰიპერპლაზია, მაგარი სასის გაპობა, პატარა პირის ღრუ, ენის მოძრაობის შეზღუდვა, რინოლოგია, ანტიმონგოლოიდური სახე, კბილის მინანქრის დისპლაზია, სინ-კამპტო-კლინო და ბრაქიდაქტილია ან პოლიდაქტილია.

ებერლაინ-ბონჯოვანის
სინდრომი
ებერლაინ-ბონჯოვანის სინდრომი მემკვიდრეობითი ენზიმოპათიის ნაირსახეობაა (ენზიმოპათია, იგივე ფერმენტოპათია – რომელიმე ფერმენტის არარსებობა ან მისი აქტივობის დარღვევა). გამოიხატება II-ჰიდროქსილაზის ბლოკადით, რაც საფუძვლად ედება სტეროიდების მეტაბოლიზმის დარღვევას, შედეგად კი – II-დეზოქსიკორტიკოსტერონის დაგროვებას და ნატრიუმის ორგანიზმში შეკავებას. კლინიკურად გამოიხატება ადრენოგენიტალური სინდრომის ნიშნებით (იხ. ადრენოგენიტალური სინდრომი) და არტერიული ჰიპერტენზიით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ედვარდსის სინდრომი
ედვარდსის სინდრომი მე-18 ქრომოსომის ტრისომიით განპირობებული მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა. ახასიათებს ორგანოებისა და სისტემების განვითარების მრავლობითი მანკი. ვლინდება ახალშობილის მცირე წონით (2500 გ-მდე) და სახისა და ძვალკუნთოვანი სისტემის აგებულების მრავლობითი ანომალიით. სახელდობრ, ავადმყოფებს აღენიშნებათ დოლიქოცეფალია (მოგრძო ფორმის თავის ქალა, რომელიც სიგრძივ უფრო დიდია, ვიდრე განივად), მიკროგნათია (ზედა ყბის განუვითარებლობა), ჰიპერტელორიზმი (რომელიმე წყვილ ორგანოს ან ანატომიურ წარმონაქმნს (მაგალითად, თვალბუდის შიგნითა კიდეებს, ძუძუსთავებს) შორის მანძილის გაზრდა), პატარა, დეფორმირებული და ჩვეულებრივზე დაბლა მდებარე ყურის ნიჟარები, მოკლე გულმკერდი და ნეკნთაშუა არის შემცირება. დამახასიათებელია კიდურების სპეციფიკური შესახედაობა (მოხრილი და ტანთან მიტანილი კიდურები, ხელის თითების ფლექსორული დეფორმაცია), რაც კუნთოვანი ჰიპერტონუსით არის განპირობებული. ავადმყოფებს აღენიშნებათ ფრჩხილების ჰიპოპლაზია (უკმარი განვითარება),  მენჯ-ბარძაყის სახსრების დისპლაზია (განუვითარებლობა), ფთოზი (ზედა ქუთუთოს დაშვება), ეგზოფთალმი (თვალების გადმოკარკვლა), ეპიკანთუსი (თვალების შიდა კუთხეში კანის პატარა ნაოჭი), მიკროფთალმი (თვალის კაკლების დაპატარავება), რქოვანას შემღვრევა, მხედველობის ნერვის დისკისა და სისხლძარღვოვანი გარსის კოლობომები (თანდაყოლილი ან შეძენილი დეფექტები), მხედველობის ნერვის დისკების ატროფია.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ედერ დაიტონის სინდრომი
ედერ დაიტონის სინდრომი მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომელიც ვლინდება ოტოსკლეროზით (ლაბირინთის ძვლოვანი კაფსულის უცნობი ეტიოლოგიის კეროვანი დაზიანება, ახასიათებს სმენის პროგრესირებადი დაზიანება), სკლერების ცისფრად შეფერვითა და არასრული ოსტეოგენეზით (ძვლის წარმოქმნის პროცესის დარღვევით).
მკურნალობა სიმპტომურია.

ედის სინდრომი
ედის სინდრომს ახასიათებს გუგების რეფლექსური მოძრაობა მათი მიოტიკური გაფართოებით შორს მზერის დროს. დაკავშირებულია ვეგეტატიური ნერვული სისტემის ტონუსთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ეეც-სინდრომი
ეეც-სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომელიც გადაეცემა აუტოსომურ-რეცესიული გზით და ახასიათებს ხელების ან ფეხების ექტროდაქტილიის (ერთი ან რამდენიმე თითის თანდაყოლილი უქონლობა), კერატიტის (თვალის რქოვანა გარსის ანთება), ანოდონტიის (კბილების უქონლობა) და ტუჩისა და სასის გაპობის თანდაყოლილი შერწყმა. სახელწოდება წარმოადგენს ინგლისურ აბრევიატურას სიტყვებისა “გაპობილი ტუჩი” და “სასა”.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ევანს-დუანის სინდრომი
ევანს-დუანის სინდრომი (სინონიმები: ევანსის სინდრომი I, ფიშერ ევანსის სინდრომი) წარმოადგენს აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისა თრომბოციტოპენიის შერწყმას. შესაძლოა განვითარდეს სპლენექტომიის (ელენთის ამოკვეთის) შემდეგ ვერლჰოფის დაავადების (იგივე თრომბოციტოპენიური პურპურა  გამო. ჰემორაგიული მოვლენები ძლიერი თრომბოციტოპენიის დროსაც კი იშვიათია. პერიფერიულ სისხლში დასტურდება ლეიკოთრომბოციტოპენია (ბიციტოპენია). თრომბოციტოპენია ჰემოლიზური ანემიის მიმდინარეობას ამძიმებს, ამიტომ მისი არსებობისას ლეტალური დასასრული უფრო ხშირია.
პროგნოზი მძიმეა. მკურნალობის რადიკალური საშუალება არ არსებობს.

ევანს-ლოიდ-თომასის
სინდრომი
ევანს-ლოიდ-თომასის სინდრომი გამოიხატება სტენოკარდიისმაგვარი მოვლენებით, რომელიც გულის ანომალიური მდგომარეობით (“დაკიდული” გული, რომელიც კარგად ჩანს რენტგენოლოგიურად გვერდით პროექციებში – ღრმა ჩასუნთქვისას გულის მწვერვალი მკვეთრად შორდება დიაფრაგმას) არის განპირობებული. ახასიათებს გულის ფრიალი, ცვალებადი ხასიათის ტკივილი გულის მიდამოში. გამორიცხული არ არის აქციდენტალური შუილის არსებობა. ელექტროკარდიოგრამაზე შეინიშნება უარყოფითი თ-კბილი, შთ სეგმენტის ცდომა ქვემოთ II და III სტანდარტულ განხრებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ეიდის სინდრომი
ეიდის სინდრომი (სინონიმები: ეიდი-ჰოლმსის სინდრომი, ვეილ-რეა-ეიდის სინდროი, არგაილ-რობერტსონის ცრუ სინდრომი) უცნობი ეტიოლოგიის პათოლოგიაა. წარმოადგენს გუგის ინერვაციის დაზიანების განსაკუთრებულ ფორმას, რომელიც ვლინდება მიდრიაზით (გუგის გადიდება), სინათლეზე გუგის რეაქციის დაკარგვითა და პუპილოტონიით. ზოგჯერ თავის ტკივილის შემდეგ ვითარდება ცალმხრივი მიდრიაზი და აკომოდაციის დამბლის გამო უარესდება მხედველობა. გადიდებული გუგა სინათლეზე არ რეაგირებს, მაგრამ მკვეთრად ვიწროვდება კონვერგენციის დროს. გუგის შევიწროებაც და შემდგომი გაფართოებაც მიმდინარეობს ძალიან ნელა (პუპილოტონია). ასიდან 60 შემთხვევაში გუგის პათოლოგია შერწყმულია ფეხებზე მყესთა რეფლექსების გაქრობასთან. ზოგჯერ რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ ზიანდება მეორე გუგაც.
ეს სინდრომი უპირატესად ქალებში გვხვდება. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ეიდის სინდრომის ფორმალური მსგავსება არგაილ რობერტსონის სინდრომთან, რომელიც ნეიროსიფილისისთვის არის დამახასიათებელი. არგაილ რობერტსონის სინდრომი, წესისამებრ, ორმხრივია და, რაც მთავარია, ამ დროს არ აღინიშნება პუპილოტონიის ფენომენი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ეიზენლორის სინდრომი
ეიზენლორის სინდრომი მუცლის ტიფის გართულებაა. წარმოადგენს დიზართრიის, ტუჩების, ენისა და რბილი სასის დამბლის შერწყმას, კიდურთა სისუსტეს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ეიზენმენგერის სინდრომი
ეიზენმენგერის სინდრომი, იგივე ეიზენმენგერის კომპლექსი, წარმოადგენს გულის თანდაყოლილ მანკს, პარკუჭვეშა ძგიდის დეფექტის შეუღლებას ფილტვის არტერიის გაფართოებასა და მისი სარქვლის უკმარისობასთნ, არცთუ იშვიათად – აორტის დექსტროპოზიციასთანაც, რომელიც მომდინარეობს ორივე პარკუჭიდან, უშუალოდ ძგიდის დეფექტიდან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ეკარდის სინდრომი
ეკარდის სინდრომი წარმოადგენს კორძიანი სხეულის (ნერვული ბოჭკოების ჭიმი, რომელიც აერთებს თავის ტვინის მარცხენა და მარჯვენა ჰემისფეროებს, ახორციელებს მათ შორის ნერვული იმპულსების ცვლას, უზრუნველყოფს მათ კოორდინირებულ მუშაობას) აგენეზიის მემკვიდრეობით შერწყმას ქორიორეტინულ ანიმალიებთან. გადაცემის დომინანტური ტიპის,  X ქრომოსომასთან შეჭიდული პათოლოგიაა და ადრეულ ასაკში მხოლოდ გოგონებს შორის გვხვდება. ამ სინდრომის დროს აღინიშნება გონებრივი ჩამორჩენილობა, ტვინის ჰეტეროტოპია, ცვლილებები ეკგ-ზე, მოხრითი სპაზმი, ქორიორეთინოპათია, ხერხემლის ანომალიები.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ელდრიჯ-ბესლინ-
მაკ კუსიკის სინდრომი
ელდრიჯ-ბესლინ-მაკ კუსიკის სინდრომი (სინონიმი – მონეის სინდრომი) მემკვიდრეობით ანომალიათა კომპლექსია, ახასიათებს სმენის ზომიერი დაქვეითება, რომელიც დაკავშირებულია შიდა ყურის ანომალიასთან, ახლომხედველობა, მეტყველების განვითარების ჩამორჩენილობა ნორმალური ფსიქომოტორული განვითარების ფონზე, აუტიზმი. მოგვიანებით ვითარდება სრული ამავროზი (ერთი ან ორივე თვალით აბსოლუტური სიბრმავე, რომელიც ვითარდება თვალის კაკლის ანატომიური ცვლილებების გარეშე) და სიყრუე.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ელენბერგის სინდრომი
ელენბერგის სინდრომი ეწოდება დიაბეტონეიროპათიულ კახექსიას. დამახასიათებელია დიაბეტური პერიფერიული პოლინეიროპათია და სიგამხდრე დიაბეტის კომპენსირებული მიმდინარეობით დიეტოტაბლეტოთერაპიის ფონზე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ელენთის ფლექსურის
(ნაკეცის) სინდრომი
ელენთის ფლექსურის სინდრომი (სინონიმი – პაირის დაავადება, პაირის სინდრომი) წარმოადგენს შეტევის მსგავს აბდომინურ სიმპტომოკომპლექსს, რომელსაც მსხვილი ნაწლავის ელენთის ნაკეცში აირების ან განავლოვანი მასების შეფერხება იწვევს. ახასიათებს სისავსისა და ზეწოლის შეგრძნება მუცლის მარცხენა კვადრატში, ზეწოლის შეგრძნება და ტკივილი გულის არეში, გულის ფრიალი, ქოშინი, შიშისმაგვარი შეგრძნებები, მხრის ცალმხრივი ან ორმხრივი ტკივილი თითებში ირადიაციით, ტკივილი ბეჭებს შუა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ელერს-დანლოსის
სინდრომი
ელერს-დანლოსის სინდრომი (სინონიმები: ჩერნოგუბოვის სინდრომი, ლეგერის მეზენქიმატოზი, რუსაკოვის არასრულყოფილი დერმოგენეზი) წარმოადგენს ელასტიკურ ფიბროდისპლაზიას, თანდაყოლილ მეზოდერმულ დისტროფიას. იგი შემაერთებელი ქსოვილის მემკვიდრობითი პათოლოგიაა, გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. ახასიათებს არასრულყოფილი დერმაგენეზი, რომელიც ვლინდება სახსართა ჰიპერმობილურობით,  ხშირი ამოვარდნილობით, კანის ელასტიკურობის მომატებით. კანი გათხელებულია და გაჭიმვის უნარი მომატებულია (ე.წ. “რეზინის” კანი, “რეზინისებური” ადამიანი), მომატებულია სისხლძარღვებისა და კანის სიმყიფე. კუნთები ჰიპოტონიურია.
აღინიშნება კანის ადვილად დაზიანება, სახსრების მომატებული მოძრაობა, არტერიების ადვილად დაზიანება და სისხლდენების წარმოქმნა. შესაძლოა კალციფიცირებული კანქვეშა კვანძებისა და ფსევდოსიმსივნეების – დაშლილი შემაერთებელქსოვილოვანი სტრუქტურების კონგლომერატისა და ორგანიზებული ჰემატომის წარმოქმნა.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ელის-ვან კრეველდის
სინდრომი
ელის-ვან კრეველდის სინდრომი წარმოდგენს ქონდროექტოდერმულ დისპლაზიას. მას მოშვებული, დუნე კანის სინდრომსაც უწოდებენ. ელექტოდერმული ქონდროდისპლაზია განვითარების ანომალიაა. ახასიათებს სხეულის დისპროპორცია, კიდურთა დამოკლება წინამხრისა და წვივის ხარჯზე, პოლიდაქტილია (მრავალთითობა) და სინდაქტილია (ორი ან მეტი თითის ნაწილობრივი ან სრული შეზრდა),  ფრჩხილების ჰიპოპლაზია, მრავლობითი ეგზოსტოზი (ძვლის ზედაპირზე ერთეული ან მრავლობითი ძვალხრტილოვანი წანაზარდი), კბილების განვითარების ანომალია მათ სრულ არარსებობამდე, ინტელექტის დაქვეითება და ინფანტილიზმი.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ელის-შელდონის სინდრომი
ელის-შელდონის სინდრომი (სინონიმები: ჰურლერის დაავადება, ჰუნტერის სინდრომი, ჰუნტერ-ჰურლერის სინდრომი, ფაუნდლერ-ჰურლერის დაავადება), იგივე გარგოილიზმი, წარმოადგენს ლიპოქონდროოსტეოდისტროფიას – თანდაყოლილ პათოლოგიას, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ორგანოების (უმეტესად – ღვიძლისა და ელენთის) ლიპოიდური ინფილტრაცია მრავლობითი დიზოსტოზით (ძვლის წარმოქმნის მოშლა, შემაერთებელი ქსოვილის არასრული გაძვალება), ოსტეოქონდროდისტროფიით, ფსიქიკური განუვითარებლობით, ტანმორჩილობით. ვლინდება სიცოცხლის პირველ თვეებში. ახასიათებს აგრეთვე ქუთუთოების ფთოზი, ეგზოფთალმი, ეპიკანთუსი, გლაუკომა, მხედველობის ნერვის დვრილის ატროფია და შეშუპება, ბადურას ჩამოშლა, თანდაყოლილი კატარაქტა. სიცოცხლის ხანგრძლივობა არ აღემატება 20 წელს. ავადმყოფი კვდება გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქ ორგანოთა უკმარისობის შედეგად.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ელპენორის სინდრომი
ელპენორის სინდრომი გამოიხატება გარშემო მყოფთა გაძნელებული აღქმის, დეზორიენტაციის, უმიზნო ხეტიალისა და მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევის შერწყმით. აღინიშნება ძილიდან სიფხიზლეში გადასვლისას ალკოჰოლური ან ნარკოტიკული თრობის შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ელშინგის სინდრომი
ელშინგის სინდრომი მოიცავს თვალის ჭრილის ლატერალურ დაგრძელებას ქუთუთოების ანომალიური განვითარების გამო (ქვემო ქუთუთოს ექტროპიონია), ჰიპერტელორიზმს, სასისა და ტუჩების ანომალიებს. ქუთუთოების ანომალია სინდრომის აუცილებელი ნიშანია, დანარჩენებს კი ფაკულტატური ხასიათი აქვს.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ენგელის სინდრომი
ენგელის სინდრომი წარმოადგენს ალერგიულ რეაქციას მცენარეული მტვრის ჩასუნთქვის შემდეგ. მისი სიმპტომებია ხველა, ქოშინი, ფილტვების შეშუპების მოვლენები, ეოზინოფილია.
მკურნალობა პათოგენეზურია (ალერგიის საწინააღმდეგო).

ენგმან-იანსენის სინდრომი
ენგმან-იანსენის სინდრომი წარმოადგენს ენისა და პირის ღრუს ლორწოვანის კეროვან ლეიკოპლაკიას, ხელის მტევნების, ტერფებისა და წვივების კანის ატროფიულ ცვლილებებს, ფრჩხილების ცვლილებებს. გამორიცხული არ არის სახის კანის კეროვანი ჰიპერპიგმენტაცია და დეპიგმენტაცია.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ენდრიუსის სინდრომი I
ენდრიუსის სინდრომი I არის ენდრიუსის პუსტულოზური ბაქტერიდი, ფსევდომიკოზი ბაქტერიდი პუსტულოზური გამონაყარის სახით. ლოკალიზებულია ძვლებსა და ტერფებზე. ვითარდება ორგანიზმში არსებული სტრეპტოკოკული და სტაფილოკოკური ინფექციის ფონზე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ენდრიუსის სინდრომი II
ენდრიუსის სინდრომ II-ს ახასიათებს ხელ-ფეხზე პუსტულოზური წარმონაქმნების გაჩენა. კანის მორფოლოგიური ცვლილებები შეესაბამება ჰალოპოს დაავადებას (წითელი ბრტყელი ლიქენის ატროფიული ან სკლეროზული ფორმა). არსებითი მნიშვნელობა ენიჭება ადგილობრივი, კეროვანი ინფექციის ეტიოლოგიას. პირველადი ეგზანთემები სტერილურია, დაავადების მიმდინარეობა – კეთილთვისებიანი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ენისქვეშა ნერვის სინდრომი
ენისქვეშა ნერვის სინდრომისთვის დამახასიათებელია ენის ატროფია და მისი კუნთების ფიბრილური შეკუმშვები, ენის ატროფიული კუნთების ფიბრილური შეკუმშვები ენის გადახრით ატროფიული კუნთების მხარეს. ვითარდება ენისქვეშა ნერვის ან მისი ბირთვის დაზიანების დროს გამოვლენილი ძვრების მხარეს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დეტერმანის სინდრომი

დეტერმანის სინდრომი წარმოადგენს კუნთების ხანგამოშვებით სისუსტეს მაობლიტერირებელი ათეროსკლეროზის დროს ტროფიკის გამოხატული დარღვევის გარეშე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიაბეტური ლიპოიდური
ნეკრობიოზის სინდრომი

დიაბეტური ლიპოიდური ნეკრობიოზის სინდრომი (სინონიმები – ურბან-ოპენჰეიმის კანის დისპლაზია, ურბან-ოპენჰეიმის სინდრომი, ოპენჰეიმის ლიპოიდური ატროფიული დერმატიტი) ლიპოიდური ნეკრობიოზის ფორმაა, რომელიც შაქრიანი დიაბეტის ფონზე ვითარდება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიამონდ-ბლეკფანის
სინდრომი

დიამონდ-ბლეკფანის სინდრომი (სინონიმი – ჯოზ დაიმონდ-ბლეკფანის სინდრომი), იგივე ქრონიკული თანდაყოლილი არეგენერაციული ანემია, ერითრობლასტიფტოზი, ჩვილ ასაკში იჩენს თავს. ყურადღებას იპყრობს ფიზიკური და ფსიქიკური ჩამორჩენილობა, სასქესო ორგანოების განვითარების დათრგუნვა, ჰიპოქრომული ანემია, არეტიკულოციტოზი, ძვლის ტვინის სისხლმბადი ფუნქციის მკვეთრი შეზღუდვა, ლიმფოციტებისა და რეტიკულური უჯრედების რაოდენობის მომატება. ეტიოლოგია უცნობია, პროგნოზი – მძიმე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიასის სინდრომი

დიასის სინდრომი, იგივე დიასის დაავადება, კოჭის ძვლის ეპიფიზის ასეპტიკური ნეკროზია. გამოვლინდება კოჭ-წვივის სახსრისა და ტერფის ტკივილით, კოჭლობით. ვარაუდობენ ტრავმულ გენეზს. უმეტესად 6-დან 12 წლამდე ასაკის ბავშვებში შეინიშნება.

დი გეორგეს სინდრომი

დი გეორგეს (დი ჯორჯის) სინდრომი მემკვიდრეობითი იმუნოპარეზია, რომელიც განპირობებულია მკერდუკანა (თიმუსი) და ფარისებრახლო ჯირკვლების ერთდროული აპლაზიით. დამახასიათებელია ინფექციისადმი ორგანიზმის წინააღმდეგობის უუნარობა (მორეცედივე პნევმონიები, ოტიტები, დერმატიტები, სეფსისი), ლიმფოციტების რაოდენობა პერიფერიულ სისხლში დაქვეითებულია. დაქვეითებულია ასევე უჯრედოვანი რეაქციები (ფაგოციტოზი) ყველა ანტიგენის მიმართ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიაფრაგმული ნერვის
სინდრომი

დიაფრაგმული ნერვის სინდრომი დიაფრაგმის პარეზია. ვლინდება ხველის ბიძგის სისუსტით და დიაფრაგმის მაღლა დგომითა და უმოძრაობით, რაც კარგად ჩანს რენტგენოლოგიური გამოკვლევის დროს. მუცლის ფარზე აღინიშნება სუნთქვითი მოძრაობების პარადოქსული ხასიათი (ფერდქვეშა არეების ჩამოვარდნა ჩასუნთქვისას და ამოვსება ამოსუნთქვისას). ვითარდება დიაფრაგმული ნერვისა და ზურგის ტვინის კისრის III-IV სეგმენტების წინა რქებისა და ფესვების დაზიანებისას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დი გულელმოს სინდრომი

დი გულელმოს სინდრომი ანუ დი გულელმოს დაავადება, იგივე ერითრომიელოზი, ერითრომიელური მწვავე მიელოზი, მწვავე ლეიკოზის ფორმაა, რომლის ადრეულ ეტაპზე ძვლის ტვინში ჭარბობს ერითრო- და ნორმობლასტები, ხოლო მოგვიანებით – მიელობლასტებიც. თან სდევს ნორმო- და ჰიპოქრომული ანემიის მოვლენები, მზარდი ლეიკოპენია და თრომბოციტოპენია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიდ-ბატკარის სინდრომი

დიდ-ბატკარის სინდრომისთვის დამახასიათებელია მეხსიერების დაქვეითება ფიქსაციის უნარის მკვეთრი მოშლის ხარჯზე, კონფაბულაცია, ლოკალიზაციის უნარის დაკარგვა და სიტყვის მიმართ იზოლირებული სიბრმავე (ალექსია). ვითარდება კეფის ორივე წილში დარბილების კერების არსებობისას და სხვა შემთხვევებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიდმოად-სინდრომი

დიდმოად-სინდრომი ლათინური აბრევიაციული სახელწოდებაა (შაქრიანი დიაბეტი, უშაქრო დიაბეტი, ოპტიკოატროფია, შარდის შეუკავებლობა, სიყრუე). წარმოადგენს შაქრიანი და უშაქრო დიაბეტის, მხედველობის ნერვის ატროფიის, სიყრუისა და შარდის ბუშტის ატონიის შერწყმას. ხშირად ოჯახური ხასიათისაა. დამემკვიდრების ტიპი, სავარაუდოდ, აუტოსომურ-რეცესიულია. პროგნოზი უპირატესად შაქრიანი დიაბეტის მიმდინარეობაზეა დამოკიდებული.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიელაფუას სინდრომი

დიელაფუას სინდრომი წარმოადგენს კუჭიდან სისხლდენას კუჭის ლორწოვანთან გამავალი არტერიული ტოტის ეროზიის დროს. გვხვდება ახალგაზრდებში, რომელთაც მანამდე დიგესტიური სისტემის მხრივ პათოლოგიური მოვლენები არ ჰქონიათ. დამახასიათებელია უეცარი მასიური სისხლიანი პირღებინება და პოსტჰემორაგიული ანემიის სწრაფი განვითარება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიენცეფალური
(ჰიპოთალამური)
სინდრომი

დიენცეფალური (ჰიპოთალამური) სინდრომი დარღვევების კომპლექსია, რომელიც წარმოიშობა შუამდებარე ტვინის ჰიპოთალამური მიდამოს დაზიანების დროს. ვლინდება ვეგეტატიური, ენდოკრინული, ცვლითი და ტროფიკული დარღვევებით; განსაკუთრებით მკაფიოდ არის გამოხატული უშაქრო დიაბეტის სიმპტომთა კომპლექსი, ანტიდიურეზული ჰორმონის არაადეკვატური სეკრეცია, კახექსია, ადიპოზურ-გენიტალური დისტროფია და ლაქტორეა-ამენორეა.
არსებობს დიენცეფალური სინდრომის ჰიპერდიაგნოსტიკის ტენდენცია. სინამდვილეში ავადმყოფთა უმრავლესობას აქვს დეპრესია ან ვეგეტატიური დარღვევებით გამოხატული ნევროზი. ამ უკანასკნელთა შორის სხვებზე უფრო ხშირად გვხვდება ე. წ. პანიკური შეტევები: უეცრად აღმოცენებული გულის ფრიალი, შემცივნება, ზოგჯერ – სუნთქვის დარღვევები. პაროქსიზმებს თან ახლავს სიკვდილის შიში და, ჩვეულებრივ, სრულდება უხვი მოშარდვით, ზოგჯერ  – ფაღარათით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიენცეფალურ-თირეოიდული
სინდრომი

დიენცეფალურ-თირეოიდული სინდრომი (სინონიმი – ბარანოვის სინდრომი) გამოიხატება ვეგეტატიურ-ვაზომოტორული რეაქციებით ჩიყვის ფონზე. დამახასიათებელია ემოციური ლაბილურობა, ადვილად აღგზნება, უმიზეზო ტირილი, შრომის უნარის დაქვეითება, ცუდი ძილი, ტაქიკარდიის შეტევები, ვაზომოტორული ლაბილურობა, ცივი, ნამიანი ციანოზური მტევნები. გვხვდება უმთავრესად ახალგაზრდა ქალებში დიენცეფალური არის პირველადი დაზიანების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიენცეფალურ-კარდიული
სინდრომი

დიენცეფალურ-კარდიული სინდრომი წარმოადგენს ჰიპოთალამურ სინდრომს კარდიული მოვლენების სიჭარბით, მაგალითად, არიტმიებით, არტერიული წნევის ლაბილურობით, კარდიალგიით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიკინსონის სინდრომი

დიკინსონის სინდრომი (სინონიმი – ალპორტის სინდრომი) სისტემური გლომერულონეფრიტისა და სიყრუის შერწყმაა. იგივეა, რაც ოჯახური ჰემორაგიული ნეფრიტი, ოტოოკულარული სინდრომი – მემკვიდრეობითი დაავადება სმენის დაქვეითებით ან სიყრუით, ზოგჯერ – კატარაქტით და 16-35 წლის ასაკში თირკმელების უკმარისობის განვითარებით. ვითარდება მხოლოდ მამაკაცებში. გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-დომინანტურია.

დილის სინდრომი

დილის სინდრომი – დილის პერიოდული ღებინება უპირატესად ლორწოთი – აღინიშნება ქრონიკული ალკოჰოლური გასტრიტის დროს.

დიოგენეს სინდრომი

დიოგენეს სინდრომი უვითარდებათ მარტოხელა მოხუცებს, რომელთაც არ ძალუძთ საკუთარი თავის მოვლა. დამახასიათებელია სიგამხდრე, ექსიკოზი, მიდრეკილება ინფექციური და სომატური დაავადებებისადმი.

დისემინირებული
სისხლძარღვშიდა
შედედების სინდრომი

დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომი, იგივე დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის (დიკ) სინდრომი, თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, წარმოადგენს ჰემოსტაზის (სისხლის შემდედებელ ფაქტორთა) უნივერსალურ დარღვევას, რომლისთვისაც დამახასიათებელია პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა. მორფოლოგიურად იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით მრავლობითი მიკროთრომბის სპონტანურ წარმოქმნას, რასაც ერთვის ფიბრინის (სისხლის შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია (შეწებება). ეს იწვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში მიკროცირკულაციის მოშლას, რასაც მათ სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებამდე მივყავართ.
დიკ-სინდრომის მიზეზები მრავალფეროვანია და უმეტესად უკავშირდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სრულიად განსხვავებული დაავადებებითა თუ პათოლოგიური მდგომარეობებით განპირობებულ რიგ შეფერხებებს და ინფექციურ ტოქსიკურ პროდუქტებს.
დიკ-სინდრომის მიზეზები უხეში კლასიფიკაციით 4 ჯგუფად შეიძლება დავყოთ:
1) მასიური ჰემოტრანსფუზია (სისხლის გადასხმა), რომელსაც უმთავრესად მიმართავენ ჰემორაგიული (სისხლდენით გამოწვეული) შოკის, პოლიტრავმებისა და ქრონიკული სისხლდენების დროს;
2) მწვავე მოწამვლები, უმეტესად – მძიმე ლითონების მარილებით, ალკოჰოლით და ქიმიური ნივთიერებებით (მაგალითად, დიკ-სინდრომის შემთხვევები აღირიცხა სამხედრო აირებით მოწამვლის შედეგად ერაყში და ქურთებზე შეტევის დროს თურქეთში, ასევე – მოსკოვში ჩეჩენი ტერორისტების მიერ “ნორდ-ოსტის” დაკავებისას ჩატარებული სპეცოპერაციის შემდეგ, რომლის დროსაც გამოყენებულ იქნა ზარინი);
3) გინეკოლოგიური პათოლოგიები – პლაცენტის წინამდებარეობა და ნაადრევი აცლა; მასიური ჰიპოტონიური სისხლდენა; ასევე – გვიანი ტოქსიკოზები; ზოგჯერ – სანაყოფე წყლებით ინფიცირება და აბორტი;
4) იმუნური და იმუნოკომპლექსური დაავადებები, მათ შორის – სისტემური წითელი მგლურა, აქტიური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი. განსაკუთრებით ხშირია დიკ-სინდრომი ნარკოტიკული ინტოქსიკაციებით გართულებულ C-ჰეპატიტიან ავადმყოფებში. ახალგაზრდა ნარკომანებში მისი კორეგირება შედარებით ადვილია.
დიკ-სინდრომი ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნურმა დაავადებამ, არათავსებადმა ჰემოტრანსფუზიამ, დამწვრობამ, მოყინვამ, ხანგრძლივმა ზეწოლამ, ისეთი პრეპარატებით არასწორმა მკურნალობამ, რომლებიც თრომბოციტების აგრეგაციას იწვევს, შხამიანი გველის ნაკბენმა და სხვა.

განვითარების მექანიზმი
სხვადასხვა ქვეყანაში დიკ-სინდრომის დინამიკას სხვადსხვაგვარდ უდგებიან. ძირითადად გამოყოფენ 4 ფაზას:
I ფაზა – ჰიპერკოაგულაცია (მომატებულია სასხლის შედედების უნარი). ამ დროს შემცირებულია სისხლის შედედების დრო – სისხლი ნორმაზე ადრე დედდება; იმატებს სისხლის ერთ-ერთი შემდედებელი ფაქტორის, ფიბრინოგენის, დაშლის პროდუქტები.
II ფაზა – კოაგულოპათია. მას სიარულის ფაზასაც უწოდებენ, რადგან ამ დროს, მიუხედავად იმისა, რომ სისხლში ცვლილებები მიმდინარეობს, მცირდება პროთრომბინის რაოდენობა, – ავადმყოფი მაინც ფეხზეა და არაფერს უჩივის, თუმცა საკმაოდ სწრაფად იწყება ჰიპოკოაგულაცია – სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება.
III ფაზა – ფიბრინოლიზი (ფიბრინების წარმოქმნა). ეს ყველაზე მრისხანე და მანიფესტირებული ფაზაა. მისთვის დამახასიათებელია სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება და ინტენსიური სისხლდენა. ეს ფაზა მეტად რთული და ძნელად სამკურნალოა.
IV ფაზა – ალაგება. ამ დროს ჯერ სისხლდენის ინტენსივობა იკლებს, მერე სხვა მოვლენებიც ქრება, მაგრამ სახიფათოა ნარჩენი თრომბოზული მოვლენები, რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლის ან თირკმლის მწვავე უკმარისობა, იშვიათად კი სუნთქვის უკმარისობაც გამოიწვიოს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დიკ-სინდრომის კლინიკას განაპირობებს მისი გამომწვევი ძირითადი დაავადება, სისხლის შედედების სისტემაში მომხდარი დარღვევების ხარისხი და ამით გამოწვეული ორგანოთა დისფუნქცია.
რაც უფრო მწვავეა დიკ-სინდრომი, მით უფრო ხანმოკლეა I ფაზა და ინტენსიურია სისხლდენები. მწვავედ მიმდინარეობს ინფექციურ-სეპტიკური, სამეანო, ქირურგიული, ტოქსიკური, ტრავმის შედეგად განვითარებული დიკ-სინდრომი, რაშაც უმთავრესად არასწორ მკურნალობას მიუძღვის ბრალი.
ქვემწვავედ მიმდინარეობს დიკ-სინდრომი ორგანოთა დესტრუქციული პროცესების (ღვიძლის ვირუსული ან ტოქსიკური დისტროფიის, პანკრეატიტის) დროს.
ზოგადად კი მიმდინარეობა ასეთია:

• პირველ ეტაპზე საყურადღებოა ტემპერატურის მატებისთვის დამახასიათებელი სურათი: ცხელება, შემდგომ – ტემპერატურის მომატება, რასაც თან სდევს ოფლიანობა და აბსცესირება (დაჩირქება). ამ ეტაპზე არ შეიძლება აბსცესის ქირურგიული გახსნა, რადგან გახსნილი უბნებიდან სისხლდენაა მოსალოდნელი.
• ზოგიერთ შემთხვევაში სინდრომს თან ახლავს ფაღარათი და ღებინება, რაც სწრაფ დეჰიდრატაციას (სითხის დეფიციტს) იწვევს. ყოველივე ამის ფონზე ავადმყოფს ეუფლება ეიფორია, უფრო და უფრო მოუსვენრობს და მალე არაადეკვატური ხდება.
• შესაძლოა განვითარდეს ჰემორაგიული შოკი. თუ მას დიკ-სინდრომის გამომწვევი შოკიც დაერთო (რაც ხშირად ხდება), მდგომარეობა კიდევ უფრო მძიმდება: კატასტროფულად ეცემა არტერიული და ვენური წნევა და ვითარდება პოლიორგანული (რამდენიმე ორგანოს) მწვავე უკმარისობა.
• ლოკალური სისხლდენები – ჭრილობის, ტრავმის, ქირურგიული ჩარევის, მშობიარობის, აბორტის დროს – განპირობებულია არა მხოლოდ სისხლში მიმდინარე ცვლილებებით, არამედ ადგილობრივი ორგანული პათოლოგიებითაც. ეს უთუოდ გასათვალისწინებელია მკურნალობის დროს და ჰემოსტაზურ თერაპიასთან ერთად კომპლექსურ მიდგომასაც მოითხოვს. თუ ჩარევა დაგვიანდა, განვითარდება მწვავე ანემია და ჰემორაგიული შოკი.
• დიკ-სინდრომის დროს ორგანოთა მიკროცირკულაციის მოშლის შედეგად ზოგჯერ ვითარდება შოკური ფილტვის სურათი – ვენური სისტემით ფილტვში ხვდება თრომბი. თავს იჩენს ციანოზი, ქოშინი, შესაძლოა განვითარდეს ფილტვის შეშუპება, ინფარქტი და სუნთქვის უკმარისობა.
• თირკმელების მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევებმა – ელექტროლიტური და მჟავატუტოვანი წონასწორობის დარღვევამ.
• დიკ-სინდრომი შედარებით იშვიათად იწვევს ღვიძლის დაზიანებას, თუმცა, როგორც უკვე ითქვა, თავად ღვიძლის დაზიანება (ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი) ხშირად უდევს საფუძვლად დიკ-სინდრომს.
• მიკროთრომბები აზიანებს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რასაც ამ ორგანოებიდან სისხლდენა მოჰყვება.

დიაგნოსტიკა
საეჭვო კლინიკის შემთხვევაში, აგრეთვე მაშინ, თუ სისხლის საერთო ანალიზში ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმას არ შეესაბამება, ანდა ლეიკოციტურ ფორმულაში არის ცვლილებები (მარჯვნივ გადახრა), – კეთდება სისხლის კოაგულოგრამა. სწრაფი დიაგნოსტიკისთვის მიმართავენ ეტალონურ ტესტს: თუ ავადმყოფის სისხლში 50%-იანი სპირტის დამატებისას წარმოიშვა მომრგვალო კოლტები, ე.ი. საქმე გვაქვს დიკ-სინდრომთან.

მკურნალობა
დიკ-სინდრომის მკურნალობა მეტად რთულია (ასიდან 25-30 შემთხვევაში შედეგი ლეტალურია) და მოითხოვს კომპლექსურ მიდგომას, რაც, უპირველეს ყოვლისა, გულისხმობს:

• გამომწვევი ფაქტორის ლიკვიდაციას;
• შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებების გატარებას – სისხლის მოცულობის აღდგენას და მისი შემადგენლობის კორექციას, რისთვისაც მიმართავენ ვენაში რეოპოლიგლუკინის, ალბუმინის, ახალგაყინული პლაზმის გადასხმას (ჯგუფი და რეზუსი უნდა ემთხვეოდეს პაციენტის სისხლის ჯგუფსა და რეზუსს), ჰეპარინოთერაპიას.
• შინაგანი ორგანოებიდან სისხლდენის შეწყვეტა აუცილებელია. ამისთვის ზოგჯერ რადიკალურ მეთოდსაც კი მიმართავენ. მაგალითად, საშვილოსნოდან ატონიური სისხლდენის დროს შესაძლოა ჩატარდეს ამ ორგანოს ამპუტაცია. კუჭიდან სისხლდენის სალიკვიდაციოდ იყენებენ ფიბროგასტროსკოპს.

პროფილაქტიკა
დიკ-სინდრომის პროფილაქტიკის მთავარი პირობაა ძირითადი დაავადების სწორი მკურნალობა, ტრავმატიზაციის მინიმუმამდე დაყვანა ქირურგიული თუ სამეანო ჩარევების დროს. თრომბის წარმოშობის საფრთხის შემთხვევაში (ხანდაზმული ასაკი, თრომბოფლებიტი, სიმსუქნე, ონკოლოგიური დაავადებები, ორსულთა პათოლოგიები) არ შეიძლება ამინოკაპრონის მჟავას, ჩასახვის საწინააღმდეგო სინთეზური ჰორმონული პრეპარატების გამოყენება.
დიდი შეცდომაა დაუსაბუთებელი ტრანსფუზია (სისხლის გადასხმა), მეტადრე – მასიური და კონსერვირებული სისხლით. სრულიად გაუმართლებელია 250-500 მლ სისხლის გადასხმა ოპერაციის შემდეგ სერიოზული ჩვენების გარეშე. ძლიერი ანემიის შემთხვევაში, ასევე მაშინ, როცა ვერ ხერხდება სისხლის მოცულობის აღდგენა ან არსებობს განმეორებითი ჰემორაგიის ალბათობა, ერითროციტების ჩანაცვლება მიზანშეწონილია ახალდამზადებული ერითროციტული მასით.
ჩირქოვანი პროცესებით გამოწვეული დიკ-სინდრომის პროფილაქტიკისთვის იხმარება ანტიბიოტიკები. პარალელურად მიმართავენ მინიმალურ ჰეპარინიზაციას.

დიტლის სინდრომი

დიტლის სინდრომი, იგივე დიტლის კრიზები, წარმოადგენს თირკმლის ე.წ. ჩაჭედვას მოძრავი და ცთომილი თირკმლის შემთხვევაში თირკმლის კარის სისხლძარღვთა გადაგრეხის დროს. ამას მოჰყვება თირკმლის ჭვალის მძაფრი შეტევა, რასაც თან სდევს გულისრევა, ღებინება, შოკის მოვლენები, შარდის შეკავება და თირკმლის გადიდება გარდამავალი ჰიდრონეფროზის განვითარებით. ხშირად შეტევა იწყება შარდის შეკავებით და თავს იჩენს წოლის შემდეგ სწრაფი წამოდგომის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიუპიუიტრენის სინდრომი,
დიუპიუიტრენის
კონტრაქტურა

დიუპიუიტრენის კონტრაქტურა ანუ დიუპიუიტრენის სინდრომი წარმოადგენს ხელის თითების დაკრუნჩხვას ხელისგულის აპონევროზის ნაწიბუროვანი გადაგვარების გამო. მიზეზები უცნობია. ხელშემწყობ ფაქტორად არის მიჩნეული მტევნის ქრონიკული მიკროტრავმები.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
თავდაპირველად (ადრეულ სტადიაში) ხელისგულის კანქვეშ, ერთი ან რამდენიმე (უმეტესად – IV) თითის მყესების გასწვრივ, ჩნდება მკვეთრი შესქელებები. შემდგომ (მოგვიანებით სტადიაში) თითები თანდათანობით იკრუნჩხება, ფალანგთაშორის სახსრებში მოძრაობა იზღუდება.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა
მკურნალობა ადრეულ სტადიაში კონსერვატიულია (ფიზიოთერაპია, კომპრესები, სითბური აბაზანები). მოგვიანებით (მოხრითი კონტრაქტურების განვითარების დროს) ნაჩვენებია ოპერაციული ჩარევა. ჭრილობის შეხორცების შემდეგ ტარდება სამკურნალო ფიზკულტურა, აბაზანები, ფიზიოთერაპიული მკურნალობა.
პროფილაქტიკა გულისხმობს მტევნის მიკროტრავმის თავიდან აცილებას, დამცავი ხელთათმანების ტარებას.

დიუპლეის სინდრომი

დიუპლეის სინდრომი წარმოადგენს მხარ-ბეჭის პერიართრიტს. ახასიათებს მტკივნეული და შეზღუდული მოძრაობა მხრის სახსარში, განსაკუთრებით – შიდა როტაციის დროს. განპირობებულია პერიარტიკულური ქსოვილის ანთებითი ცვლილებებით. ზოგჯერ თან ახლავს კირის მარილების ჩალაგება მყესებში ან სინოვიურ აბგაში.
მკურნალობა პათოგენეზურია.

დიურან-ზიუნინის
სინდრომი

დიურან-ზიუნინის სინდრომი წარმოადგენს განვითარების მანკთა: გამჭვირვალე ტიხრის აგნეზიის, ჰიდროცეფალიის, სირინგოენცეფალიის, სპინა ბიფიდას – იშვიათ შერწყმას. აღწერილია როგორც ოჯახური მანკი, თუმცა ცნობილია სპორადული შემთხვევებიც.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიურან-ჰოლზელის
სინდრომი

დიურან-ჰოლზელის სინდრომს ახასიათებს ფაღარათი რძის დალევის შემდეგ, ლაქტოზურია. მიზეზია ფერმენტ ლაქტოზის დეფიციტი. მძიმე შემთხვევაში ვითარდება ფიზიკური ასთენია, ექსიკოზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დიუშენ-გრიზინგერის
სინდრომი
დიუშენ-გრიზინგერის სინდრომი ბავშვთა კუნთების პროგრესიულ დისტროფიას წარმოადგენს. ეს არის მემკვიდრეობითი, რეცესიული, X-ქრომოსომასთან შეჭიდული პათოლოგია. შეინიშნება მხოლოდ 2-დან 6 წლამდე ასაკის ვაჟებში. იწყება გულმკერდისა და წელის კუნთების ატროფიით. მოგვიანებით პროცესი კიდურების კუნთებსაც მოიცავს. კუნთების ზოგიერთი ჯგუფი თავდაპირველად ჰიპერტროფირდება,  მკვრივდება,  მერე და მერე სუსტდება და ატროფირდება. დიუშენ-გრიზინგერის სინდრომის ტიპური გამოვლინებაა წამოდგომის, მიბრუნება-მობრუნების შეუძლებლობა, ბარბაცი, პროგრესული ხასიათის სისუსტე. ხშირია კიფოსკოლიოზი, ცხენის ტერფი (ტერფის მანკიერი მდგომარეობა, როდესაც ავადმყოფს შეუძლია დააწვეს მხოლოდ თითებს და ტერფის დისტალურ ნაწილს). მყესიოგოვანი რეფლექსები ქრება, ძვლები დემინერალიზდება, ყალიბდება გულის უკმარისობა, სისხლში იმატებს ალდოლაზისა და კრეატინფოსფოკინაზის აქტიურობა.

დიუშენ-ერბის სინდრომი
დიუშენ-ერბის სინდრომი წარმოადგენს მხრის წნულის პირველადი ზედა ღეროს დაზიანებას C6 ფესვების დონეზე. საინერვაციო არეში მგრძნობელობის გამოვარდნის პარალელურად აღინიშნება რომბისებური, წვეტზედა, წვეტქვედა, მცირე, მრგვალი, დელტისებური, ორთავა კუნთებისა და მხრის სუპინატორის დამბლა. გვხვდება შემოსაზღვრული მენინგიტის, ეპიდურიტის, სიმსივნის, ტრავმის, შესაბამისი მალის ოსტეომიელიტისა და ტუბერკულოზის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დოლოვიტც-ოლდესის
სინდრომი
დოლოვიტც-ოლდესის სინდრომი (სინონიმი – ვოლფ-დოლოვიტც-ოლდესის სინდრომი) მემკვიდრეობით ანომალიათა კომპლექსია ყურის, თვალებისა და კანის უპირატესი დაზიანებით. ახასიათებს თანდაყოლილი სიყრუე შემდგომი ყრუ-მუნჯობით, კანის კეროვანი და თვალის ალბინიზმი.

დონათ-ლანდშტეინერის
სინდრომი
დონათ-ლანდშტეინერის სინდრომი წარმოადგენს პაროქსიზმულ სიცივისმიერ ჰემოგლობინურიას. სიცივის ზემოქმედების შედეგად ვითარდება ჰემოგლობინურიის პაროქსიზმი. აღინიშნება წელის ტკივილი, პირღებინება, მაღალი სიცხე, სიყვითლე, დიდდება ღვიძლი და ელენთა. დადებითია დონათ-ლანდშტეინერისა და ვასერმანის რეაქციები. შეტევა რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე გასტანს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

დონოჰიუს სინდრომი
დონოჰიუს სინდრომი (სინონიმი – დონოჰიუ-უშიდას სინდრომი), იგივე ლეპრეჩაუნიზმი, ქალთა მემკვიდრეობითი დაავადებაა. გამოწვეულია ენდოკრინული სისტემის განვითარების დარღვევითა და დისფუნქციით. ახასიათებს პატარა სახე, ჰიპოტროფია, ჰირსუტიზმი, სარძევე ჯირკვლების, კლიტორისა და მცირე სასქესო ბაგეების ჰიპერპლაზია,  ღვიძლში გლიკოგენისა და რკინის დაგროვება, თირკმელებში – კალცინოზი. გადაცემა აუტოსომურ-რეცესიულია.

ფრედერიქსონის
სინდრომი
ფრედერიქსონის სინდრომი (სინონიმი: ტანკიერის სინდრომი) განპირობებულია ლიპოპროტეინების სინთეზის მემკვიდრეობითი დეფექტით. ამ დროს არ გადამუშავდება ალფა-პირველი ლიოპროტეინი. კლინიკურად აღინიშნება ლიმფური ჯირკვლების გენერალიზებული გადიდება, ნუშისებრი ჯირკვლების ჰიპერტროფია, ჰეპატოსპლენომეგალია, თვალის რქოვანი გარსის ინფილტრაცია. შესაძლოა პოლინევრიტი, სისხლში – ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერბილირუბინემია არაპირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე, ალფა-პირველი ლიპოპროტეინის არარსებობა, ლიპოპროტეინაზის აქტივობის მომატება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრეის სინდრომი
ფრეის სინდრომი (სინონიმი: ფრეი-ბალარჟეს სინდრომი), იგივე აურიკულოტემპორალური სინდრომი, ყურისირგვლივი ნერვის სინდრომი, წარმოადგენს ყურის ირგვლივ და საფეთქლის არეში კანის ჰიპერემიისა და გაძლიერებული ოფლდენის შერწყმას ჭამის დროს ან მისი წარმოდგენისას, ასევე – ფიზიკური შრომისას. თან ახლავს ყურ-საფეთქლის ნერვის დაზიანებას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრეიბურგსკის სინდრომი
ფრეიბურგსკის სინდრომი გამოიხატება კანის ჭუჭყისფერ-მოყავისფრო შეფერილობით (უპირატესად – ღია ადგილებზე), ჰიპერტრიქოზითა და ადინამიით, ძვლების სპონტანური მოტეხილობებით, ოსტეოფიტების წარმოშობით ფალანგებისა და ნების ძვლებში. გამოწვეულია თირკმელზედა ჯირკვლების დაზიანებით მწვავე პელაგრის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრელიხის სინდრომი
ფრელიხის დაავადება ანუ სინდრომი (სინონიმი: პეხკრანც-ბაბინსკი-ფრელიხის სინდრომი), იგივე ადისპოგენიტალური დისტროფია, ჰიპოფიზური ევნუქოიდიზმი, ჰიპოფიზური სიმსუქნე – არის ნეიროენდოკრინული დაავადება, გამოწვეული ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის დაზიანებით. ახასიათებს სიმსუქნე და სქესობრივი განვითარების დარღვევა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრელიხის სინდრომი II
ფრელიხის სინდრომი II – მუცლის კუნთების არარსებობის სინდრომია. ამ დროს შეინიშნება მუცლის კუნთების სრული ან ნაწილობრივი განუვითარებლობა. შესაძლოა, თან ახლდეს ჰიდრონეფროზი, დიდი შარდის ბუშტი, ვაჟებში – კრიპტორქიზმი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრეშელსის სინდრომი II
ფრეშელსის სინდრომი II წარმოადგენს ასოციურ დისტროფიას – მეტყველების ნევროზის ნაირსახეობას, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ენაბლუობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრთა-სასის (ძირითადად
სასის) კვანძის სინდრომი
ფრთა-სასის (ძირითადად – სასის) კვანძის სინდრომისთვის (სინონიმი: სლუდერის სინდრომი) დამახასიათებელია ნევრალგიური და ვეგეტატიური მოშლილობა. პირველი გამოიხატება ტკივილის შეტევით ცხვირის ფუძის, თვალის კაკლის, მის ირგვლივ მდებარე ქსოვილების, ზედა, იშვიათად ქვედა ყბის არესა და კბილებში, ირადიაციით საფეთქლის, ყურისა და დვრილების მორჩისაკენ, ზოგჯერ კი კეფის, კისრისა და ზედა კიდურებისკენ (თითების ჩართვით). თან ახლავს ნაზალური და ოკულური კრიზები, ზოგჯერ – ასთმური ხასიათის ქოშინი, იშვიათად – მოციმციმე სკოტომა, ნერწყვის დენა, გემოს შეგრძნების გაუკუღმართება. შეტევა იწყება უეცრად, უმეტესად – ღამით და რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე გრძელდება. გვხვდება ძირითადი ან ცხავის წიაღის ანთებითი პროცესის, ტრავმის, ზოგჯერ – ამ მიდამოს სიმსივნის დროს. მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიდერიქსენ-
ვატერჰაუზ-ბამატერის
სინდრომი
ფრიდერიქსენ-ვატერჰაუზ-ბამატერის სინდრომი (სინნოიმები: ვატერჰაუზ-ფრიდერიქსენის სინდრომი, მარჩანვატერჰაუზ-ფრიდერიქსენის სინდრომი) თირკმელზედა ჯირკვლების მწვავე უკმარისობაა, გამოწვეული მათში აპოპლექსიის შედეგად განვითარებული უმწვავესი სეფსისით, სისხლძარღვშიდა დისემინირებული კოაგულოპათიებით, თრომბოზით (?). დამახასიათებელია სწრაფი, უეცარი დასაწყისი, თავისი ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი, ცხელება, სისხლჩაქცევები კანში და კანქვეშ, კოლაფსი, კრუნჩხვები, ლეტალური დასრული რამდენიმე საათში. უმთავრესად აღინიშნება 15 წლამდე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიდმანის სინდრომი
ფრიდმანის სინდრომი – ეს არის პიკნოლეფსია 4-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში. ეპილეფსიის ეს ფორმა ვლინდება მრავლობითი ხანმოკლე თანმიმდევრული შეტევით, რომლებიც მიმდინარეობს თავის უკან გადაგდებით, თვალების ჩავარდნით, კუნთების ტონუსის მომატებით, კლონური კრუნჩხვებისა და წონასწორობის დაკარგვის გარეშე. ავადმყოფს შეტევა არ ახსოვს, ფსიქიკის ცვლიელბა არ აღენიშნება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიდრიხის სინდრომი
ფრიდრიხის სინდრომი ლავიწის ძვლის გულმკერდის ბოლოს სუბქონდრალური ასეპტიკური ნეკროზია. ვლინდება მტკივნეული შეშუპებითა და შეწითლებით მკერდ-ლავიწის სახსრის მიდამოში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიდრიხ-ერბ-არნოლდის
სინდრომი
ფრიდრიხ-ერბ-არნოლდის სინდრომი (სინონიმი: იულინგერის სინდრომი) წარმოადგენს ჰიპერტროფიულ ოსტეოდერმოპათიას, გენერალიზებულ ჰიპეროსტოზს პაქიდერმიით. დამახასიათებელია: კიდურთა დაგრძელება, ლულოვანი ძვლებისა და მენჯის ძვლების ჰიპეროსტოზი, პაქიდერმია, განსაკუთრებით – წინამხრისა და კოჭის მიდამოში, თავის ქალასა და შუბლზე, თითები დოლის ჩხირისებრია, ყურის ნიჟარები – გასქელებული, ფრჩხილები – საათის მინისებური. დაავადება იწყება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, უმეტესად მამაკაცებთან; პროგრესირებს ნელა და სამ-შვიდ წელიწადში მისი განვითარება წყდება. სავარაუდოა მემკვიდრეობის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიმონდ-მელერის
სინდრომი
ფრიმონდ-მელერის სინდრომი (სინონიმი: ვეინგარტერის სინდრომი) ტროპიკული ეოზინოფილიაა. იწყება თანდათანობით, საერთო სისუსტით, მოდუნებით. მერე და მერე თავ იჩენს უმადობა, სიგამხდრე, ცხელება კვირებისა და თვების განმავლობაში, მშრალი ხველა, ასთმოიდური შეტევები, რენტგენოლოგიურად ფილტვების სურათი წვრილმილიარულია, ელენთა – გადიდებულია, მცირედ გადიდებულია ყველა ლიმფური კვანძი, არის ფაღარათი, ლეიკოციტოზი, ეოზინოფილია (60-80%-მდე), ხშირად დადებითია ვასერმანის რეაქცია, მიმდინარეობა ხანგრძლივია, პერიოდული გამწვავებით. გვხვდება ყველა ასაკში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიოდმანის სინდრომი
ფრიოდმანის სინდრომი – ეს არის ინტენსიური თავის ტკივილის, თავბრუს, გაღიზიანებადობის, ნაღვლიანობის, შიშის, უძილობისა და მეხსიერების დაქვეითების შერწყმა პოსტტრავმული ენცეფალოპათიის დროს. მიზეზია თავის ტვინში სისხლძარღვოვანი დარღვევები (წვრილი სისხლძარღვებისა და კაპილარების გაფართოება, კაპილარული ჰემორაგიები).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრიცშე-კლებსის
სინდრომი
ფრიცშე-კლებსის სინდრომი (სინონიმები: მარის სინდრომი, მარი-ლერის სინდრომი, რეკლინგჰაუზენის სინდრომი) მთავარი გამოხატულებაა აკრომეგალია. დაავადებას საფუძვლად უდევს ჰიპოფიზის მიერ სომატოტროპული ჰორმონის ჭარბი პროდუქცია ჰიპოფიზის წინა ნაწილის იჰპერპლაზიის ან ადენომის ნაიდაგზე. დამახასიათებელია ხელის მტევნების, ტერფების, ცხვირის, ტუჩების, ქვედა ყბისა და შინაგანი ორგანოების გადიდება. თუ დაავადება ზრდის დასრულებამდე განვითარდა, ყალიბდება გიგანტიზმი. შესაძლოა სხვა ჰორმონული ძვრებიც, რომელთა კლინიკური გამოხატულებაა იმპოტენცია, ფემინიზაცია ან მასკულინიზაცია, ჰიპერგლიკემია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფლორკის სინდრომი
ფლორკის დაავადება ანუ სინდრომი (სინონიმი: ფროლიკ-დიურანტის ცისფერი სკლერების) წარმოადგენს ჰევეს სიმპტომოკომპლექსის, იმავე ედოვსის სიმპტომოკომპლექსის ანუ დაავადების ტიპს. მისთვის დამახასიათებელია ცისფერი სკლერები, სმენის დარღვევა (სიყრუემდე) და მიდრეკილება მრავლობითი მოტეხილობისადმი, რომლებიც ვლინდება სიცოცხლის პირველ დღეებში. ზოგჯერ გვხვდება შეხორცებული მოტეხილობები დიდი ძვლოვანი ბებერათი. კიდურები მნიშვნელოვნადაა დამოკლებული და დეფორმირებული.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრომან-ვეგელინის სინდრომი
ფრომან-ვეგელინის სინდრომი წარმოადგენს ხელების პარესთეზიას საღამოობით შეხურების გრძნობით ან ტკივილით იმ ქალებთან, რომელთაც აქვთ ვეგეტატიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის მომატებული მგრძნობელობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრუენის სინდრომი
ფრუენის სინდრომი (სინონიმები: ნონეს კომპრესიული სინდრომი, ფრუენ-ნონეს სინდრომი), ლიკვორული ბლოკადის სინდრომი – ეს არის ზურგის ტვინის სითხეში ცილის მომატების შერწყმა უმნიშვნელო ციტოზსა (არა ყოველთვის) და ქსანთოქრომიასთან. გამოწვეულია ზურგის ტვინის სუბარაქნოიდულ სივრცეში გამტარობის დარღვევით. აღინიშნება, მაგალითად, ექსტრამედულური სიმსივნეების, ბაქიმენინგიტების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფრჩხილის ფირფიტის
სინდრომი
ფრჩხილის ფირფიტის სინდრომი, იგივე ონიქოოსტეოდისპლაზია, ანიქოართროდისპლაზია, თანდაყოლილი გენეტიკური დაავადებაა მემკვიდრეობის აუტოსომური ტიპით. დამახასიათებელია ფრჩხილების დისპლაზია, ძვლების მრავლობითი ცვლილება და ნეფროპათია. ზიანდება უპირატესად მუხლის, იდაყვისა და მენჯის სახსრების ძვლები. რენული ნიშნებია: პროტეინურია, შარდის კონცენტრაციისა და განზავების დარღვევა, გლომერულონეფრიტისა და ნეფროზული სინდრომის სურათი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფსევდოაბდომინალური
სინდრომი
ფსევდოაბდომინალური სინდრომი – სიმპტომთა თანაარსებობა, რომლებიც დამახასიათებელია მუცლის ღრუს ორგანოთა მწვავე დაავადებებისთვის, მაგრამ აღმოცენებულია პათოლოგიური პროცესის სხვა ლოკალიზაციიდან, მაგალითად, ფილტვების ანთების, გულის კუნთის ინფარქტის დროს და სხვა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფსევდოადისონის
სინდრომი
ფსევდოადისონის სინდრომი (სინონიმები: დებრე-ფიბიგერის სინდრომი) წარმოადგენს ინტრარენულ ანდროგენულ ინტოქსიკაციას, ადრეგონენიტურ სინდრომს მარილების დაკარგვით, თირკმელზედა ჯირკვლების პარადოქსულ უკმარისობას, ფსევდოპილოროსტენოზს. თან ახლავს დეჰიდრატაცია, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, მეტაბოლური აციდოზი, ჰიპერკალიემია, ნატრიუმის მომატებული გამოყოფა შარდით. არის მემკვიდრეობითი დაავადება გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით და განპირობებულია კორტიკოსტეროიდების ბიოსინთეზის დარღვევით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუას სინდრომი
ფუას სინდრომი (კავერნოზული სინუსის (მღვიმოვანი სინუსის) გარეთა კედლის სინდრომი, მღვიმოვანი სინუსის სინდრომი) – ეს არის სრული ოფთალმოპლეგიის შერწყმა თვალბუდის არეში არსებულ ტკივილთან. გამოწვეულია თვალის მამოძრავებელი, განმზიდველი და იმ ნერვების დაზიანებასთან, რომლებიც მაგარი გარსის მღვიმეში სინუსის ლატერალურ კედელში გადის. აღინიშნება ჰიპოფიზის სიმსივნის, კრანიოფარინგიომების, ბაზალური მენინგიომების, შიდა საძილე არტერიის ანევრიზმის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუა-ალაჟუანინის
სინდრომი
ფუა-ალაჟუანინის სინდრომი პათოლოგიაა, გამოწვეული ზურგის ტვინის სისხლძარღვთა და მისი გარსის პათოლოგიური ზრდით, ზურგის ტვინის ქსოვილის შემდგომი ნეკროზით. გამოვლინდება სათანადო ლოკალიზაციის კერების დაზიანების ნევროლოგიური სიმპტომებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუა-შავინ-ჰილემანის
სინდრომი
ფუა-შავინ-ჰილემანის სინდრომი (სინონიმები: გრუშეს მიორიტმია, გრუშეს სიმპტომი, კუპერ-სპენსერის ნისტაგმი) – რბილი სასისა და ხორხის ბილატერალური სიმეტრიული მიოკლონიები. აღინიშნება ნერვული სისტემის სხვადასხვა დაავადების: ნათხემის სიმსივნის, ცერებროსპინალური მენინგიტის, გაფანტული სკლეროზის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფურნიეს სინდრომი
ფურნიეს სინდრომი – ინტენსიური თავის ტკივილის, თავბრუს, ინტელექტის დაქვეითების, მეხსიერების გაუარესებისა და ასთენიური სინდრომის შერწყმა გარდამავალ ჰემიპარეზთან, ხშირად – თვალის მამოძრავებელი ნერვის, განმზიდველი და სახის ნერვების დაზიანებასთან. აღინიშნება სიფილისური მენინგოენცეფალიტის გვიან სტადიაში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუქსის სინდრომი I
ფუქსის სინდრომი I არის უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა. ახასიათებს მრავლობითი ბულოზური გამონაყარი კანზე, პირის ღრუს, თვალების, სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე, საერთო მძიმე მდგომარეობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუქსის ჰეტეროქრომია
ანუ სინდრომი II
ფუქსის ჰეტეროქრომია ანუ სინდრომი II – უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა. გამოიხატება წამწამოვანი სხეულის დისტროფიული ცვლილებებით, ფერადი გარსის ჰეტეროქტემიითა და კატარაქტით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ფუქსის სინდრომი III
ფუქსის სინდრომი III (სინონიმი: შტეიფის სინდრომი) გამოხატება ფერადი გარსის სხვადასხვაობით. თანდაყოლილი თავისებურება. მხედველობის სიმახვილეზე გავლენას არ ახდენს. ეტიოლოგია უცნობია.

ტაბაჩნიკის სინდრომი
ტაბაჩნიკის სინდრომი წარმოადგენს გულის არითმიის მემკვიდრეობით შეუღლებას ზედა კიდურთა განვითარების ანომალიასთან – ჩვეულებრივ, დიდი თითის დამოკლებასთან. მემკვიდრეობის ტიპი აუტოსომურ-დომინანტურია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტაკაიასუს სინდრომი
ტაკაიასუს სინდრომი (სინონიმები: ონიშის დაავადება, ტაკაიასუს აორტიტი, მარტორელ-ფაბრის სინდრომი, მაობლიტერირებელი ბარაქიცეფალური არტერიიტი, აორტის ინვერტირებული კოარქტაცია, მრავლობითი მაობლიტერირებელი პანარტერიიტი, აორტის რკალის სინდრომი) წარმოადგენს პულსის არარსებობის სინდრომს. ახასიათებს აორტისა და მსხვილ სისხლძარღვთა კედლის ანთებითი და დისტროფიული ცვლილებები, სტენოზირება, შიდა არტერიული თრომბების ჩამოყალიბება, ორგანოთა იშემია. ზედა კიდურებზე პულსი არ ისინჯება, ქვედაზე კი კარგადაა გამოხატული. ეტიოლოგიურ ფაქტორად მიიჩნევენ ათაშანგს, არტერიოსკლეროზს, რევმატიზმს. არ არის გამორიცხული დაავადების კოლაგენოზური ხასიათი. პროგნოზი სერიოზულია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტანჯკიერის სინდრომი
ტანჯკიერის სინდრომი (სინონიმი: ფრედერიქსონის სინდრომი) განპირობებულია ლიპოპროტეინების სინთეზის მემკვიდრეობითი დეფექტით. არ მუშავდება ალფა-პირველი ლიპოპროტეინი. კლინიკურად აღინიშნება ლიმფური ჯირკვლების ჰიპერტროფია, ჰეპატოსპლენომეგალია, თვალის რქოვანა გარსის ინფილტრაცია. შესაძლოა პოლინევრიტი, სისხლში – ჰიპოქოლესტერინემია, ჰიპერბილირუბინემია (არაპირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე), ალფა-პირველი ლიპოპროტეინის არარსებობა, ლიპოპროტეინაზის აქტივობის მომატება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტაპიას სინდრომი
ტაპიას სინდრომი წარმოადგენს მბგერავი იოგების კუნთებისა და ენის ცალმხრივ დამბლას, ზოგჯერ შერწყმულს მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი და ტრაპეციოიდული კუნთების დამბლასთან. გამოწვეულია დამატებითი და ენისქვეშა ნერვების ბირთვების დაზიანებით ნათხემის უკანა ქვედა არტერიის თრომბოზის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტაუსინ-ბინგის სინდრომი
ტაუსინ-ბინგის სინდრომი გულის თანდაყოლილი მანკია: აორტის გამოსვლა მარჯვენა პარკუჭიდან, ფილტვის ღეროსი კი ორივე პარკუჭიდან, პარკუჭთაშუა ძგიდის მაღალი დეფექტი. გამოვლინდება ციანოზით, მცირე წრეში ჰიპერტენზიის ნიშნებით და აორტული ჰიპოტენზიით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტაუსინგ-სნელენ-ალბერსის
სინდრომი
ტაუსინგ-სნელენ-ალბერსის სინდრომი წარმოადგენს ფილტვის ვენების სრულ ტრანსპოზიციას, გულის თანდაყოლილ მანკს, პირობადებულს ფილტვის ყველა ვენის არასწორი განვითარებითა და არასწორი შერთვით (მარცხენა უსახელო ვენაში), აგრეთვე – გულის ნახევრების კავშირებით წინაგულების დონეზე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტევენარის სინდრომი
ტევენარის სინდრომი (სინონიმები: პერონ-დრეკე-კულონის სინდრომი, ჯიაკაიას სინდრომი) – ეს არის ოჯახური აკროოსტეოლიზი, წყლულოვანი მადეფორმირებელი აკროპათია, მემკვიდრეობითი დერმატოზი, გამოწვეული ზურგის ტვინის განგლიების დაზიანებით. გამოვლინდება კიდურთა (უმეტესად – ქვედა) დისტალური ნაწილების ჰიპერკერატოზით, წყლულების წარმოშობით, ძვლებისა და ტერფის დეფორმაციით, წვრილი ძვლების ოსტეოლიზით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტეიბის სინდრომი
ტეიბის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის რეცესიული, იქს ქრომოსომასთან შეჭიდული ტიპით. დამახასიათებელია: დაბალი ან ჯუჯისებრი სიმაღლე, გონებრივი განვითარების შეფერხება, სახე – ანომალიური, თავის ქალა – გადიდებული, შუბლი – წინ წამოწეული, ჰიპერტელორიზმი, პატარა პირი, კბილთა განლაგების ანომალია, ჰიპოდონტია, სიყრუე ან სმენის დაქვეითება, დისპლაზიური გულმკერდი, მაჯისა და ტერფის დისპლაზია, კლინოდაქტილია, ბრაქიდაქტილია, სინდაქტილია, მენჯის ძვლების დისპლაზია, გამოხატულია ანდროტროპიზმი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტეილორ-როზენბერგ-ჩუტორიენის
სინდრომი
ტეილორ-როზენბერგ-ჩუტორიენის სინდრომი (სინონიმი: როზენბერგ-ჩუტორიენის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ან რეცესიული ტიპით. მისი ნიშნებია: ადრეულ ასაკში გამოხატული სმენის დაქვეითება სიყრუემდე, მეტყველების განვითარების შეფერხება ან ყრუმუნჯობა; სამი-ხუთი წლის ასაკში იწყება სიარულის დარღვევა და ქვედა კიდურების კუნთების ატროფია; სიმწიფემდე ატროფირდება კიდურის მთელი დისტალური კუნთები; ოცი წლიდან იწყება მხედველობის ნერვის თანდათანობითი ატროფია; კუნთების ბიოფსიით – ნეიროგენული ატროფია, დემილიტარიზაცია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტეი-საქსის სინდრომი
ტეი-საქსის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობით განგლიოდოზს აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის გადაცემით. ამ დროს საქმე გვაქვს ცხიმოვანი ცვლის მოშლასთან (ლიპოიდოზთან). ორგანიზმში არ არის ფერმენტი ჰექსოზამინადაზა, რის გამოც გროვდება განგლიოზიდი. გვხვდება დაავადების სამი ფორმა: 1) ინფილტრაციული (თვით ტეი-საქსის სინდრომი); 2) იუვენილური (ახალგაზრდული – იხ. ბატენ-მეიო-ფოგტ-შპიმაიერის იუვენილური ფორმა); 3) მოზრდილთა. ინფანტილური ფორმა, ჩვეულებრივ, 5-6 წლის ასაკში იწყება, ზოგჯერ – 3-4 წლის ასაკშიც (ე.წ. მოგვიანებითი ინფანტილური ფორმა). ბავშვი პასიურია, ცუდად რეაგირებს გარე სამყაროზე, ვეღარ ჯდება, აღარ თამაშობს, ვეღარ იჭერს თავს, აქვს კრუნჩხვები, აღენიშნება ჭკუასუსტობა, რამდენიმე ხანში ბრმავდება. თავი დიდდება; ჰეპატოსპლენომეგალია იშვიათია. დაავადების ფინალი დგება პირველი კლინიკური სიმპტომების გამომჟღავნებიდან 5-6 წლის შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტეიჩლენდერის სინდრომი
ტეიჩლენდერის სინდრომი – ეს არის პროგრესული ინტრამუსკულური ლიპოგრანულომატოზი გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: კუნთებსა და დიდი სახსრების ჩანთებში კალცინოზის კერების წარმოშობა; კერის ცენტრში მოფლუქტუირე სიმსივნე; კუნთების ფასციებსა და სეროზულ გარსებში ლაგდება ლიპოიდები, ვითარდება გრანულომური ქსოვილი გიგანტური უჯრედებით. თვითშეგრძნება ძალიან ცუდია, პერიოდულად აღინიშნება ცხელება; თან ახლავს ჰიპერქოლესტერინემია, კუნთოვანი დისტროფია, ოსტეოპოროზი, სკლეროდერმია. გვხვდება მხოლოდ ოც წლამდე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტემტამის სინდრომი
ტემტამის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანიომალიების კომპლექსს აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის გადაცემით. მისი ნიშნებია: ჯუჯისებრი სიმაღლე, საერთო განვითარების შეჩერება, სახის თავისებური ნაკვთები – კვადრატული, წინ წამოწეული შუბლი, ვიწრო სახე, გრძელი ცხვირი,პატარა თვალები მეჩხერი წამწამებითა და წარბებით, პატარა მომრგვალო ყურები; ძვლები მტვრევადია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტენტორიალური
სინდრომი
ტენტორიალური სინდრომი (სინონიმი: ბურდენკო-კრამერის სინდრომი, ნათხემის ნადების სინდრომი) წარმოადგენს თავის ტკივილის შერწყმას თვალის კაკლების ტკივილთან, სინათლის შიშთან, ბლეფაროსპაზმთან, ცრემლის დენასა და მენინგეალურ სიმპტომოკომპლექსთან. აღინიშნება ნათხემის ჭიის სიმსივნის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტერის სინდრომი
ტერის სინდრომი – რეტროლენტური ფიბროპლაზია – თვალის ორმხრივი დაზიანებაა დღენაკლულ ბავშვებში. გამოწვეულია ჰაერში ჟანგბადის მაღალი შემცველობით. ახასიათებს ფიბროზული აპკის წარმოშობა და ცვლილებები შუშისებრ სხეულში, შეშუპება და ბადურას ატკეცა შემდგომ თვალის კაკლებში ატროფიული პროცესის განვითარებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ტერნერის (ტურნერის)
მცირე სინდრომი
ტერნერის (ტურნერის) მცირე სინდრომი (სინონიმები: ნუნაის სინდრომი, ულრიხის მცირე სინდრომი, ულრიხ-ტერნერის ფსევდოსინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. დამახასიათებელია: ფილტვის არტერიის სარქვლის სტენოზი, მცირე სიმაღლე, ჰიპერტელორიზმი, მუცლის სწორი კუნთების დიასტაზი, ჩონხის დეფორმაცია, გონებრივი ჩამორჩენა, ანდროტროპიზმი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლოფრენის
სინდრომი
ლოფრენის სინდრომისთვის დამახასიათებელია ჰილუსის ლიმფური კვანძების ორმხრივი გადიდება, კანის დაზიანება კვანძოვანი ერითემის ტიპით და ცხელება. ეტიოლოგია დაუდგენელია. სადღეისოდ ეს სინდრომი მიჩნეულია მწვავე სარკოიდოზის ერთ-ერთ კლინიკური ვარიანტად.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლუბარშ-პიკის
სინდრომი
ლუბარშ-პიკის სინდრომი წარმოადგენს მიელომური დაავადების (იხ. რუსციტკი-კალერის დაავადება) გართულებას და გამოიხატება სისტემური პარაამილოიდოზის, მაკროგლოსიის, მრავლობითი ეკქიმოზისა და ქსანთომის, პროტეინურიის, ჰიპერქოლესტერინემიის, ანურიის შერწყმით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლუი-ბარის
სინდრომი
ლუი-ბარის სინდრომისთვის დამახასიათებელია ატაქსია, ტელეანგიექტაზია, თიმუსის ჰიპოპლაზია და ამასთან დაკავშირებული უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტი. აღინიშნება ქრომოსომის არასტაბილურობა. თან ახლავს იმუნოგლობულინების სრული დეფიციტი. ორგანიზმს აქვს მიდრეკილება მძიმე ინფექციური გართულებებისადმი. ამ სინდრომის მქონე ბავშვებს ხშირად ემართებათ სხვადასხვა ლოკალიზაციის ავთვისებიანი სიმსივნეები, ლიმფოსარკომა, შედარებით იშვიათად – მწვავე ლეიკოზი, რომელიც განვითარებულია ლიმფოპოეზის წინამორბედი უჯრედისგან.
მკურნალობის ეფექტური საშუალება არ არსებობს. პროგნოზი ცუდია.

ლუმბალგიურ-ჰემატურიული
სინდრომი
ლუმბალგიურ-ჰემატურიული სინდრომის პათოგენეზში მნიშვნელობა ენიჭება თირკმლის  ლოკალურ ჰემოსტაზს, რომლის დროსაც ხდება თრომბოციტების აქტივაცია და ფიბრინული დეპოზიტების წარმოშობა. კლინიკურ სურათში წამყვანია ლუმბალური და ჰემორაგიული მოვლენები, თირკმლის დაზიანების სხვა ნიშნები არ შეიმჩნევა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლურჯი სკლერების
სინდრომი
ლურჯი სკლერების სინდრომი  (სინონიმები: ჰუვეს სინდრომი, ვან დერ ჰუვეს სინდრომი, ადაირ-დაიტონის სინდრომი, ედოვსის დაავადება) მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია ძვლების მტვრევადობა (რაც ჩონჩხის დეფორმაციას იწვევს), სმენის დაქვეითება (პროგრესირებადი ოსტეოსკლეროზის გამო) და სკლერების მორუხო-მოცისფრო შეფერილობა. ეს გამოწვეულია გათხელებითა და მათი გამჭვირვალობის მომატებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლუსი-დრისკოლის
სინდრომი
ლუსი-დრისკოლის სინდრომი არაჰემოლიზური ოჯახური სიყვითლეა. მიმდინარეობს მძიმედ. პათოლოგიის არსია გლუკოურონილტრანსფერაზის აქტივობა. ჯანმრთელ ცხოველთა ღვიძლის უჯრედებში ვლინდება დაავადებული ბავშვის სისხლის შრატის გადასხმას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ლუჩიანის
სინდრომი
ლუჩიანის სინდრომი წარმოადგენს ნათხემისებურ ატაქსიას, ნათხემის სხვადასხვა გენეზის დაზიანების სიმპტომოკომპლექსს. მისთვის დამახასიათებელია სიმპტომთა ტრიადა: ასთენია, ატონია, ასტაზია. გარდა ამისა, ჩვეულებრივ, ატაქსია, ადიადოქოკინეზი, ჰიპერმეტრია, ბრადილალია, სახსართა გადაჭიმვა, ინტენციური რხევა, ქორეოფორმული ჰიპერკინეზიები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მადელუნგის დაავადება
I ანუ სინდრომი
მადელუნგის დაავადება I ანუ სინდრომი გამოიხატება კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის დიფუზური მატებით, უპირატესად – კისრის არეში. აღწერილია სხვადასხვა სახელწოდებით: ცხიმოვანი კისერი, კამეჩის კუზი, ცალუწი, კისრისირგვლივი ლიპომა, კისრის კეთილთვისებიანი სიმეტრიული ლიპომატოზი, ლონგუა-ბენსოდის ადენომატოზი, ბუსკეს დაავადება. მიმდინარეობა პროგრესულია, მკურნალობა – ქირურგიული.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაიერ-უელსის
სინდრომი
მაიერ-უელსის სინდრომი წარმოადფენს მემკვიდრეობითი სიმპტომების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. იწყება ახალაგზრდა ასაკში შემცივნების რეციდივებით. აღინიშნება ხანმოკლე ურტიკარია, საერთო სისუსტე, სმენის დაქვეითება სრულ სიყრუემდე, ნევროლიზური სინდრომი, სათესლე ჯირკვლის ატროფია, სქესობრივი მოთხოვნილების დაკარგვა, გლაუკომა, ჰიპერგლობულინემია, ჰიპერქოლესტერინემია, ედსის აჩქარება, პროტეინურია, ჰიპერამინოაციდურია, აზოტემია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკგინ-უაიტის
სინდრომი
მაკგინ-უაიტის სინდრომი წარმოადგენს ელექტროკარდიოგრაფიულ სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც თავს იჩენს ფილტვების არტერიის ემბოლიის დროს. ელექტროკარდიოგრამაზე აღინიშნება: ღრმა  S და Q3, ღრმა და უარყოფითი V3 კბილი.

მაკგიოკა-რიდის
სინდრომი
მაკგიოკა-რიდის სინდრომი წარმოადგენს კანის მემკვიდრეობით სიმპტომოკომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია საფეთქლის ორივე მხარეს დანაოჭებული კანის უბნები, რაც მეანის სატაცის ნაკვალევს მოგვაგონებს, ჰისტოლოგიურად – მეზოდერმული დისპლაზია კანქვეშა ცხიმის თითქმის სრული გაქრობით. ჩონჩხის კუნთები მჭიდროდაა მიხორცებული ეპიდერმისთან.

მაკ დუფიეს
სინდრომი
მაკ დუფიეს სინდრომი (მანეკროზებელი ვენულიტი, მანეკროზებელი ვენოანგინიტი) გამოიხატება გამონაყარით, კანისა და ლორწოვანი გარსების შეშუპებით, სპეციფიკური კომპლემენტის აქტივაციით ცხვირისა და ლოყების ლორწოვანზე, ტუჩებზე, პირის ღრუში, ქვედა კიდურებზე ლოკალიზებული პაპულებით, სახეზე გამონაყარით. გარდა ამ სიმპტომებისა, მოსალოდნელია ართრალგია, თირკმელების ზომიერი უკმარისობა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები, ადენოპათია, ცვლილებები თვალების მხრივ (კერატიტი, კონიუნქტივიტი, ეპისკლერიტი). სინდრომი განეკუთვნება ჰიპერიმუნურ პროცესებს. პათოლოგოჰისტოლოგიურად აღინიშნება ვენულოკაპილარული ზონის არჩევითი დაზიანება. ავადდებიან უმეტესად ქალები. რისკფაქტორებია ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქოპნევმონია და თამბაქოს წევა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკ კარის
სინდრომი
მაკ კარის სინდრომი წარმოადგენს იდიოპათიურ ოჯახურ ჰიპოგლიკემიას. მისი ნიშნებია სისუსტე, ოფლიანობა, ტრემორი, კრუნჩხვა, კომა. ხშირია ჰიპოგლიკემია უზმოზე. ექვსი-ათი წლის ასაკშიაღინიშნება სპონტანური რემისია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკ კენზის
სინდრომი
მაკ კენზის სინდრომი (ცერებრულ-ოკულო-რენული სინდრომი, ცერებრულ-ოკულო-რენული დისტროფია) წარმოადგენს  ტვინის, თვალებისა და თირკმელების მეკვიდრეობითი ანომალიების შერწყმას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. თავს იჩენს ადრეულ ბავშვობაში. ახასიათებს: ანორექსია, განვითარების შეჩერება, მორეციდივე ღებინება, დისპეფსია, კუნთების ჰიპოტონია, რქოვანას ორმხრივი შემღვრევა, ფოტოფობია, ნისტაგმი, კრუნჩხვები, კრიპტორქიზმი, მეტაბოლური ალკალოზი,  ჰიპონატრიემია,  ჰიპერკალიემია, აზოტემია,  აციდურია, ჰიპოსთენიურია. პროგნოზი მძიმეა. სიკვდილის მიზეზია თირკმელების უკმარისობა.

მაკ-კიტრიკ-უილოკის
სინდრომი
მაკ-კიტრიკ-უილოკის სინდრომი წარმოადგენს  ელექტროლიტური დარღვევების სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც ნაწლავის ადენომით დაავადებულებში იჩენს თავს. ეს სინდრომი, ჩვეულებრივ, მოხუცებულობის ასაკში ვლინდება. ახასიათებს: პროფუზული ქრონიკული ლორწოვანი ფაღარათი (განავალში სისხლი არ აღინიშნება), ტენეზმი, დეჰიდრატაცია, ჰიპოქლორემია, ჰიპოკალიემია, იშვიათად გასინჯვისას (პალპაცია, რექტალური გასინჯვა, რექტოსკოპია) სიგმაში ან სწორ ნაწლავში აღმოაჩენენ ადენომას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკ ლენენის
სინდრომი
მაკ ლენენის სინდრომი (სინონიმი: თაისინის სინდრომი) წარმოადგენს ანალური ხვრელის მიდამოში რეფლექსური შეტევის მსგავს ტკივილს. მისთვის დამახასიათებელია ხანმოკლე ტკივილი ანალური სფინქტერის მიდამოში, რომელიც შეიძლება გავრცელდეს ღრმად. ხშირია ზეწოლის შეგრძნება გულის არეში, სიფითრე, ოფლიანობა, შეკრულობა, ბუასილი, პროსტატიტი, პროქტოსიგმოიდიტი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკლეოდის
სინდრომი
მაკლეოდის სინდრომი, იგივე მაკლეოდის სიმპტომი, წარმოადგენს ბრონქიოლების ცალმხრივი დახშობის კლინიკურ-რენტგენოლოგიურ სურათს. იმავდროულად აღინიშნება ფილტვის სისხლძარღვთა ცალმხრივი პათოლოგია. თვალსაჩინო მიზეზების გარეშე იწყება პროგრესირებადი ქოშინი, ცალ ფილტვზე ისმის შესუსტებული სუნთქვა, კრეპიტაცია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაკქუარის
სინდრომი
მაკქუარის სინდრომი წარმოადგენს ოჯახურ იდიოპათიურ ჰიპოგლიკემიას – სპონტანურ იდიოპათიურ მემკვიდრეობით პათოლოგიას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. გამოწვეულია ინსულინის შენელებული დაშლით ინსულინის ენზიმური ბლოკის გამო. დამახასიათებელია უზმოზე განვითარებული საერთო სისუსტე, ოფლიანობა, ჰიპერფაგია, ტრემორი, კრუნჩხვები, მოსალოდნელია კომაც. მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მალასიმილაციის
სინდრომი
მალასიმილაციის სინდრომი წარმოადგენს ნაწლავთა ფუნქციის მოშლას, რომელსაც იწვევს მალდიგესტიისა და მალაბსორბციის სინდრომები. ასეთი ავადმყოფები ცუდად იტანენ რძეს და რძის ნაწარმს.

მალაბსორბციის
სინდრომი
მალაბსორბციის სინდრომი (სინონიმი: დარღვეული შეწოვის სინდრომი) წარმოადგენს კლინიკურ სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც ვითარდება წვრილ ნაწლავში აბსორბციის დარღვევის შედეგად. ვლინდება ნივთიერებათა (ცილოვანი, ცხიმოვანი, მინერალური, წყალმარილოვანი, ვიტამინების) ცვლის მოშლით. აღინიშნება მუდმივი სტეატორეა და კრეატორეა. სიმპტომებიდან აღსანიშნავია: ძლიერი სისუსტე, კვების დაქვეითება კახექსიამდე, ოსტეოპოროზი, მძიმე შემთხვევებში – ოსტეომალაცია, კანისა და ფრჩხილების ტროფიკული ცვლილებები, სხეულის შეშუპება, შესაძლოა პოლიგლანდულარული უკმარისობა, მარაზმი. ღვიძლის ალიმენტური ციროზი. სისხლში – ანემია, ჰიპოპროტეინემია, შეიძლება იყოს პირველადი – გენეტიკური ენზიმოპათიის შედეგი. მეორეული – დაკავშირებული თირეოტოქსიკოზთან, ჰიპოპიტუიტარიზმთან, გულის უკმარისობასთან, უმთავრესად კი კუჭ-ნაწლავის სხვადასხვა დაავადებასთან და დიგესტიკურ ტრაქტზე ოპერაციული ჩარევის შემდგომ ცვლილებებთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მალორი-ვეისის
სინდრომი
მალორი-ვეისის სინდრომი კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენაა, რომლის  წყაროა ნახეთქი (საყლაპავის ან კუჭის დასაწყისი ნაწილის ლორწოვანი გარსის გაგლეჯა). სინდრომს აქვს ტიპური კლინიკური სურათი: ალკოჰოლის ან დიდი რაოდენობის საკვების მიღების შემდეგ იწყება მასიური ღებინება ჯერ კუჭის შიგთავსით, მერე კი შეუცვლელი სისხლით. სისხლდენა იშვიათად არის ინტენსიური. დიაგნოზი ზუსტდება ენდოსკოპიური გამოკვლევით, რომლის დროს, როგორც წესი, სისხლდენის შეჩერება ხერხდება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მანიაკურ-პარაფრენიული
სინდრომი
მანიაკურ-პარაფრენიული სინდრომი წარმოადგენს მანიაკური სინდრომის შერწყმას გრანდიოზულ, ფანტასტიკური შინაარსის მქონე ბოდვით იდეებთან (განდიდების, ეპოქალური აღმოჩენისა და სხვ.); ვითარდება, მაგალითად, ქალა-ტვინის ტრავმების, პროგრესული დამბლის, ზოგიერთი ნივთიერებით ინტოქსიკაციის დროს.

მანიაკური
სინდრომი
მანიაკური სინდრომისთვის დამახასიათებელია ამაღლებული განწყობის შერწყმა კარგ თვითშეგრძნებასთან, ავადმყოფობის შეცნობის უუნარობასთან, მომეტებულ ფსიქიკურ აქტივობასთან. ავადმყოფი დაუფიქრებლად იქცევა, გაზვიადებულად აფასებს საკუთარ შესაძლებლობებს, შეინიშნება ასოციაციური პროცესების დაჩქარება, გაფანტულობა. ვითარდება მანიაკურ-დეპრესიული ფსიქოზისა და ზოგიერთი სხვა ფსიქიკური დაავადების დროს.

მანის
სინდრომი
მანის სინდრომისთვის დამახასიათებელია თვალის კაკლის მოძრაობის ცალმხრივი შეზღუდვა ატაქსიის მხარეს, ასევე – თავისქალასშიდა წნევის მომატება და სისხლძარღვოვანი დარღვევები. ვითარდება თავის ტვინის კონტუზიის ან კომოციოს შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარანიონის სინდრომი I
მარანიონის სინდრომი I წარმოადგენს ძვალენდოკრინულ ტრიადას ქალებში; მოიცავს სკოლიოზს, ბრტყელტერფიანობას, ოვარიულ (საკვერცხის) ჰიპოფუნქციას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარანიონის სინდრომი II
მარანიონის სინდრომი II წარმოადგენს ენდოკრინული სიმპტომების კომპლექსს მამაკაცებში. გამოიხატება სათესლე ჯირკვლების ჰიპერტროფიით, გინეკომასტიით, ზომიერი სიმსუქნით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარდენ-უოკერის
სინდრომი
მარდენ-უოკერის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: ბლეფარომორფიზმი, მიკროგნატია, სახის გაყინული გამომეტყველება, კიფოსკოლიოზი, კიდურთა სხვადასხვაგვარი კონტრაქტურა, ქათმის გულმკერდი, არაქნოდაქტილია, თირკმელების პოლიკისტოზი (მიკროცისტები).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარი-ბამბერგერის
სინდრომი
მარი-ბამბერგერის სინდრომი (სინონიმები: მარის დაავადება, ფილტვისმიერი ოსტეოდისტროფია, ოსტეოპათია ჰიპერტროფიული ფილტვისმიერი) წარმოადგენს გრძელი ლულისებრი ძვლების გასქელებისა და სკლეროზის შერწყმას ფრჩხილების ფალანგების გასქელებასთან დოლის ჩხირების სახით; აღინიშნება შინაგანი ორგანოების ზოგიერთი ქრონიკული დაავადებების დროს (კიბო, ჩირქოვანი პროცესები ფილტვებში, ღვიძლის ციროზი, გულის უკმარისობა და სხვ.).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარილების დაკარგვის
სინდრომი
მარილების დაკარგვის სინდრომი (მარილებისაგან გამოფიტვის სინდრომი) წარმოადგენს არტერიული ჰიპოტონიის შერწყმას ადინამიასთან, ექსიკოზთან, კუნთების ფიბრილურ შეკუმშვასთან, გულის მუშაობის დარღვევასა  და ფსიქიკის  მოშლასთან. გამოწვეულია ორგანიზმის მარილებით (უპირატესად – ნატრიუმისა და კალიუმის მარილებით) გაღარიბებით. ვითარდება ხანგრძლივი ღებინების, პოლიურიის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარინ-ამტას
სინდრომი
მარინ-ამტას სინდრომი გამოიხატება თვალების უნებლიე დახუჭვით პირის გაღებისა და ღეჭვის დროს. შეინიშნება სახის ნერვის ნევრიტის შემდეგ, აღდგენით პერიოდში.

მარინესკუს
სინდრომი
მარინესკუს სინდრომი ანუ დაავადება  ამიოტროფიის ნაირსახეობაა. ატროფია ვრცელდება სხეულის თითქმის ყველა კუნთზე, გარდა კისრისა და სახისა. დასაწყისში დამახასიათებელია ტკივილი, რომელსაც თან სდევს მგრძნობელობის მნიშვნელოვანი მოშლა და ცვლილებები ძვლებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარინესკუ-დრაგანესკუ-ვასილიუს
სინდრომი
მარინესკუ-დრაგანესკუ-ვასილიუს სინდრომი (სინონიმები: მარინესკუ-შეგრენ-ვარლანდის სინდრომი, მარინესკუ-შეგრენის სინდრომი) მემკვიდრეობითი დაავადებაა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ახასიათებს ნათხემისმიერი ატაქსია, ოლიგოფრენია და კატარაქტა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარინიონის
სინდრომი
მარინიონის სინდრომი წარმოადგენს ენდოკრინული ანომალიების კომპლექსს ქალებში. მისთვის დამახასიათებელია: სიმსუქნე, ცხელება, თირეოტოქსიკოზი, ეგზოფთალმი, დაღლილობა, მოუსვენრობა, თავის ტკივილი, ლეიკოციტოზი, მაღალი ედსი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარკეზანის
სინდრომი
მარკეზანის სინდრომი წარმოადგენს მარფანის გაუკუღმართებულ სინდრომს. იგი თანდაყოლილი პათოლოგიაა. მისთვის დამახასიათებელია ჯუჯობა, თვალის სიმპტომები, ბრადიდაქტილია. გვხვდება უპირატესად გოგონებში და არცთუ იშვიათად შეუღლებულია განვითარების სხვა მანკებთან, კერძოდ, გულის მანკებთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარკიაფავას
სინდრომი
მარკიაფავას სინდრომი (ღამის პაროქსიზმული ჰემოგლობინურია; სინონიმები: სტრუბინგ-მარკიაფავას სინდრომი, მარკიაფავა-მიკელის ანემია, მარკიაფავა-ნაზარის სინდრომი, ჰარლეის დაავადება) შეძენილი ჰემოლიზური ანემიის ნაირსახეობაა. მიმდინარეობს მსუბუქი სიყვითლით, ანემიით, ელენთისა და ღვიძლის გადიდებით, ჰემოსიდენურიით, შეტევისას – ჰემოგლობინურიით, თრომბოციტოპენიით, რეტიკულოციტოზით. ერითროციტების ოსმოსური რეზისტენტობა ნორმალურია. კრიზის დროს შეინიშნება გულის ფრიალი, კუნთების ტკივილი, საერთო სისუსტე, ეტიოლოგია უცნობია, პროგნოზი – მძიმე.

მაროტეუქს-ლემის
სინდრომი
მაროტეუქს-ლემის სინდრომი (სინონიმი: ჰერლერ-პფაუნდელის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობით პათოლოგიას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია პათოლოგიურ პროცესში ნერვული სისტემის ჩართვა, რქოვანას შემღვრევა. გონებრივი ჩამორჩენილობა არ აღინიშნება. შარდში მომატებულია ქონდროიტინსულფატის რაოდენობა. მკურნალობის ეფექტური საშუალება არ არსებობს. პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.

მარტინი-ბალესტრის
სინდრომი
მარტინი-ბალესტრის სინდრომი (სინონიმი: ბერკის სინდრომი) წარმოადგენს ფილტვების იდიოპათიურ ატროფიას, ბულოზური ემფიზემის ერთ-ერთ ფორმას. რენტგენოლოგიურად აღინიშნება ფილტვების ნორმალური სურათის თანდათანობით გაქრობა.

მარტინ-ბოსვილის
სინდრომი
მარტინ-ბოსვილის სინდრომი (სინონიმი: ბოსვილის სინდრომი) წარმოადგენს მწვავე სისხლჩაქცევას რბილ სასაში. ავადმყოფს უეცრად ეუფლება ყელში უცხო სხეულის გაჩხერის შეგრძნება, გულისრევა, მოხრჩობის შეგრძნება, ირღვევა ყლაპვა, ჭირს მეტყველება. წოლისას სიმპტომები ძლიერდება. ობიექტურად ვლინდება რბილი სასის მრავლობითი ჰემატომა. გვხვდება მხოლოდ ზრდასრულებში. სინდრომი პოლიეტიოლოგიური ხასიათისაა. სისხლის კოაგულაციური თვისებები არ იცვლება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარტინ-დე მანის
სინდრომი
მარტინ-დე მანის სინდრომი წარმოადგენს ხორხისა და ბრონქების კატარულ ანთებას, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სურდო, ფილტვების მწვერვალზე პერკუტორული ხმის მოყრუება და კრეპიტაცია. რენტგენოლოგიურად ვლინდება ფილტვების გამჭვირვალობის ჰომოგენური დაქვეითება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარტლენდის
სინდრომი
მარტლენდის სინდრომი, იგივე მოკრივეთა სინდრომი, წარმოადგენს პოსტტრავმულ ენცეფალოპათიას პროფესიონალ მოკრივეებში. მისთვის დამახასიათებელია: მზარდი ემოციური არამდგრადობა, აზროვნებისა და მეტყველების შენელება, მეხსიერების დაქვეითება; ტვინის განმეორებითი არცთუ ძლიერი კონტუზიების შედეგად ყალიბდება მრავლობითი სკლეროზის კლინიკური სურათი, ელექტროენცეფალოგრამა თავის ტვინის ქერქის ატროფიულ პროცესზე მიუთითებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარტორელის სინდრომი I
მაღალი და მყარი არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე ხნიერ ქალებს წვივების მიდამოში აქვთ სიმეტრიულად განლაგებული წყლულები. პულსი ქვედა კიდურთა არტერიაზე კარგი ავსებისაა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარტორელის სინდრომი II
მარტორელის სინდრომი II გამოიხატება სპონტანურად გაჩენილი მტკივნეული კუნთებშიდა სისხლჩაქცევებით. მისთვის დამახასიათებელია: ფეხების მოულოდნელი ტკივილი, წვივებზე – ეკქიმოზები, კუნთებშიდა ვენური სისტემის თრომბოზის ნიშნები – შეშუპება, ციანოზი, ტკივილი, არტერიის სპაზმის ნიშნები, კანის ტემპერატურის დაქვეითება, დიდი წვივის უკანა და სხვა არტერიების პულსაციის შესუსტება, ოსცილომეტრიული ინდექსის შემცირება, ტკივილის გაძლიერება წვივებში სიარულის დროს, განსაკუთრებით – კიბეზე ასვლისას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარტორელ-ფაბრეს
სინდრომი
მარტორელ-ფაბრეს სინდრომი, იგივე პულსის დაკარგვის სინდრომი (სინონიმები: ტაკაიასუს სინდრომი, ტაკაიასუს აორტიტი, მაობლიტირებელი ბრაქიოცეფალური არტერიიტი, აორტის რკალის სინდრომი, ონიშის დაავადება), ხასიათდება აორტისა და მსხვილი სისხლძარღვების კედლის ანთებითა და დისტროფიული ცვლილებებით, სტენოზირებით, შიდა არტერიული თრომბების ჩამოყალიბებით, ორგანოთა იშემიით. ზედა კიდურებზე პულსი არ ისინჯება, ქვედაზე კი კარგადაა გამოხატული. ეტიოლოგიურ ფაქტორად მიიჩნევენ ათაშანგს, არტერიოსკლეროზს, რევმატიზმს. არ გამორიცხავენ დაავადების კოლაგენოზურ ხასიათს. პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარფანის
გაუკუღმართებული
სინდრომი
მარფანის გაუკუღმართებული სინდრომი (სინონიმები: ვეილ-მარკენაზის სინდრომი, მარკენაზის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობით დაავადებას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია დაბალი ტანი, განუვითარებელი კიდურები, ბრაქიდაქტილია, თვალის ცვლილებები (სფეროფაკია, მიკროფაკია, გლაუკომა, აკომოდაციის დარღვევა).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარშალის
სინდრომი
მარშალის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: სახის დისპლაზია (ეგრეთ წოდებული ბულდოგის სახე); კბილების ანომალია – ადენტია, ჰიდოტონია, კბილების გაორება, მიკროდენტია; ფსევდოპროგერია; თვალების ანომალიები – სიელმე, კატარაქტა, გლაუკომა, თვალის ფსკერზე პიგმენტური დისტროფია: სმენის ცალმხრივი ან ორმხრივი თანდაყოლილი დაქევითება, რომელიც სიყრუეში გადადის; საერთო ჰიპოჰიდროზი. თმოვანი საფარი ნორმალურია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარშალ-უაიტის
სინდრომი
მარშალ-უაიტის სინდრომი ანუ ქრონიკული ვაზოკონსტრიქციული ლაქა (სინონიმი: ბირის ლაქა) ვაზოპათიის ერთ-ერთი ფორმაა, არცთუ იშვიათად – სისტემური ვასკულიტის ადრეული გამოვლინება. ხელის მტევნებზე ჩნდება ანგიოსპასტიკური იშემიური ლაქები, კანი ამ ადგილებზე უფრო ფერმკრთალი და ცივია, ვიდრე სხვა უბნებში. ახასიათებს პერიოდული უძილობა, მუდმივი ტაქიკარდია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარშან-ვათერჰაუზ-
ფრიდერიქსენის
სინდრომი
მარშან-ვათერჰაუზ-ფრიდერიქსენის სინდრომი (სინონიმები: ფრიდერიქსენ-ვათერჰაუზ-ბამატერის სინდრომი, ვათერჰაუზ-ფრიდერიქსენის სინდრომი) წარმოადგენს თირკმელზედა ჯირკვლების მწვავე უკმარისობას, რომელსაც იწვევს ამ ორგანოში განვითარებული აპოპლექსიები უმწვავესი სეფსისის დროს, სისხლძარღვშიდა დისემინირებული კოაგულოპათიები თრომბოზებითურთ. მისთვის დამახასიათებელია  სწრაფი, უეცარი დასაწყისი, თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი, ცხელება, სისხლჩაქცევები კანში და კანქვეშ, კოლაფსი, კრუნჩხვები. ლეტალური შედეგი რამდენიმე საათში დგება. უმთავრესად აღინიშნება 15 წლამდე ასაკის მოზარდებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მარშენაზის
სინდრომი
მარშენაზის სინდრომი (სინონიმი: ვეილ-მარშეზანის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობით პათოლოგიას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის  დამახასიათებელია ტანდაბლობა, კიდურების განუვითარებლობა, ბრაქიდაქტილია, თვალის ცვლილებები (სფეროფაკია, მიკროფაკია, გლაუკომა, აკომოდაციის დარღვევა).

მარცხენა წინაგულის
მწვავე ფუნქციური
უკმარისობის
სინდრომი
მარცხენა წინაგულის მწვავე ფუნქციური უკმარისობის სინდრომი ვითარდება მიტრალური სტენოზის დროს, როდესაც მანკი კომპენსირებულია მარცხენა წინაგულის გაძლიერებული მუშაობით, ხოლო მარჯვენა პარკუჭის შეკუმშვითი ფუნქცია შენარჩუნებულია. ფიზიკურ გადაძაბვას შესაძლოა მოჰყვეს ფილტვის სისხლძარღვებში სისხლის შეგუბება, გულის ასთმის განვითარება და ფილტვების მწვავე შეშუპება. ზოგჯერ ასეთი შეტევები ვითარდება ერთბაშად და ხშირად და ასევე ერთბაშად წყდება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მასუდა-კიტახარას
სინდრომი
მასუდა-კიტახარას სინდრომი (სინონიმი: კიტახარას სინდრომი) გამოიხატება პრერეტინული შეშუპებით, ბადურას იდიოპათიური ბრტყელი ატკეცით, ცენტრალური ექსუდაციური რეტინიტით, ანგიოსპაზმური ცენტრალური რეტინოპათიით, ანგიონევროზული ცენტრალური ქორიორეტინოპათიით, ცენტრალური სეროზული ქორიორეტინიტით – თვალის ტოქსიკურ-ინფექციური ბუნების დაავადებით. ახასიათებს ქორიოპათიური ფირფიტის სისხლძარღვოვანი გარსის სისხლძარღვთა სპაზმი, რაც ვლინდება მხედველობის უცაბედი გაუარესებით, ცენტრალური სკოტომის განვითარებით. ოფთალმოსკოპიურად ნიშნეულია ბადურას შემღვრევა და შეშუპება ყვითელი ლაქის მიდამოში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მასჰოფის
სინდრომი
მასჰოფის სინდრომი წარმოადგენს  ლიმფადენიტს, რომელიც გამოწვეულია ფსევდოტუბერკულოზური პასტეურელათი. მისთვის დამახასიათებელია: ცხელება, მუცლის ტკივილი, მეზენტერიული ლიმფური კვანძების გადიდება, მოგვიანებით – ბადექონის ერთეული ან მრავლობითი აბსცესი, სისხლში ლეიკოციტოზი, რეტიკულოზი.

მატიოლი-ფოჯის
სინდრომი
მატიოლი-ფოჯის სინდრომი წარმოადგენს ლიპო-ფიბრო-კალკარეულ  მიოპათიას, იდიოპათიური მიოპათიის ნაირსახეობას. დამახასიათებელია კუნთების პროგრესული სისუსტე. კუნთებში ისინჯება მკვრივი უმტკივნეულო წარმონაქმნები. ჰისტოლოგიურად ნიშანდობლივია შემაერთებელი და ცხიმოვანი ქსოვილების სიმსივნეები კალციუმის მარილების ჩალაგებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაუნტის
სინდრომი
მაუნტის სინდრომი (პაროქსიზმული მემკვიდრეობითი ქორეოათეტოზი) წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ნევროლოგიური სიმპტომების კომპლექსს აუტოსომურ-დომინანტური ტიპის გადაცემით. დამახასიათებელია ქორეოათეტოზურ მოძრაობათა შეტევები ტორსული სპაზმით. შეტევის დროს ავადმყოფი გონს არ კარგავს. შეტევას პროვოცირებას უწევს ალკოჰოლი, ყავა, შიმშილი, თამბაქო, დაღლა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაუნტ-რებეკის
სინდრომი
მაუნტ-რებეკის სინდრომი წარმოადგენს კუნთების მემკვიდრეობით დისტონიას აუტოსომურ-დომინანტური ტიპის გადაცემით. ავადმყოფი გონის დაუკარგავად ერთბაშად იღებს ცალმხრივი დისტონიისთვის დამახასიათებელ პოზას. კრუნჩხვა და ჰიპერკინეზია არ ვითარდება. ცალკეული შემთხვევები აღირიცხება გაფანტული სკლეროზისა და ჰეპატოლენტიკალური დეგენერაციის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

მაუჯერის
სინდრომი
მაუჯერის სინდრომი წარმოადგენს ბრონქული ასთმის შეტევების, ტრაქეისა და ხორხის შეშუპების, ხველისა და ღრმა ჩასუნთქვისას, მიდრიაზისა და ანიზოკორის შერწყმას. ეტიოლოგია გაურკვეველია. ზოგი ავტორი უკავშირებს შუასაყრის სილიკოზს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

აფექტური
სინდრომები

აფექტური სინდრომები ხასიათის (ემოციის, გუნება-განწყობის) დარღვევებით მიმდინარე ფსიქიკურ დარღვევათა სიმპტოკომპლექსებია. იყოფა ორ ძირითად ჯგუფად. პირველი უპირატესად ამაღლებული (მანიაკური) გუნება-განწყობით მიმდინარეობს, მეორე – უპირატესად დაქვეითებულით (დეპრესიულით). დეპრესიული სინდრომი მანიაკურზე გაცილებით ხშირად გვხვდება. საყურადღებოა, რომ სუიციდის შემთხვევათა 50% დეპრესიული სინდრომის ფონზე ხდება.
აფექტური სინდრომები ყველა ფსიქიკურ პათოლოგიას ახასიათებს, მაგრამ ზოგ შემთხვევაში დაავადების ერთადერთი გამოვლინებაა (ცირკულარული ფსიქოზი, შიზოფრენია), ზოგჯერ კი სხვა სიმპტომებს ახლავს თან (პროგრესირებადი დამბლა, სიფილისი, ტვინის სიმსივნე და სხვა).
აფექტური სინდრომების კლინიკურ სურათში წამყვანი ადგილი უკავია ემოციური სფეროს დარღვევებს – ხასიათის ცვლილებებიდან დაწყებული, მის გამოხატულ დარღვევებამდე (აფექტები). აფექტები ორგვარია – სთენიური, რომლებიც უპირატესად აღგზნებით მიმდინარეობს (სიხარული, აღტაცება) და ასთენიური, სადაც ჭარბობს დამუხრუჭება (შიში, ნაღველი, სევდა, სასოწარკვეთილება).
აფექტურ სინდრომებს მიეკუთვნება დისფორია, ეიფორია, დეპრესია და მანია.
დისფორია ხასიათის დარღვევაა, რომელსაც ახასიათებს დაძაბულობა, სიბრაზე-სევდის აფექტები და გამოხატული გაღიზიანებადობა, რომელიც შეიძლება მრისხანებასა და აგრესიაშიც კი გადაიზარდოს.
დისფორია ყველაზე ხშირად ეპილეფსიას ახლავს თან. ამ დროს იგი მოულოდნელად, ყოველგვარი საბაბის გარეშე ვლინდება, გრძელდება რამდენიმე დღე და ასევე მოულოდნელად სრულდება. დისფორია შეიმჩნევა ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაავადებების დროსაც. ზოგჯერ იგი ალკოჰოლიზმს ერწყმის.
ეიფორიას ახასიათებს ამაღლებული გუნება-განწყობილება, უდარდელი კმაყოფილება, პასიური სიხარული, უშფოთველი განცხრომა. ეიფორია გვხვდება პროგრესული დამბლისა და ტვინის ტრავმის კლინიკურ სურათში.
დეპრესიას ახასიათებს დაქვეითებული, სევდიანი გუნება-განწყობა (დისთიმია), ასოციაციური პროცესების, მეტყველებისა და მოძრაობის შეფერხება. იგი სხვადასხვა ხარისხით შეიძლება გამოვლინდეს, გუნება-განწყობის მსუბუქი დაქვეითებიდან (ჰიპოთიმია) უდიდეს სევდამდე. დეპრესიულ ავადმყოფებს დაქვეითებული აქვთ აღქმის ინტენსივობა – გარესამყაროს ნაცრისფრად და ერთგვაროვნად აღიქვამენ, განვლილ წლებს უარყოფითად აფასებენ, აწმყოს შავბნელ ფერებში ხედავენ, მომავალს უიმედოდ უყურებენ. მათი აღქმის არეალი ვიწროა, მთელი ყურადღება საკუთარი დარდისკენ, საკუთარი მდგომარეობის სიმძიმისკენ აქვთ მიპყრობილი. მათი ასოციაციური პროცესები შეფერხებულია, გონების მცირე დაძაბვაც კი უჭირთ, უჩივიან მეხსიერების დაქვეითებას. დაქვეითებული აქვთ საქმიანობის მოტივაციაც, დიდხანს წვანან ან სხედან ერთ პოზაში, ლაპარაკობენ ჩუმად, ძალიან ცოტას, აქვთ შენელებული მოძრაობები და ნაღვლიანი გამომეტყველება. დაქვეითებული აქვთ თავიანთი სომატური მდგომარეობის (ფიზიკური ჯანმრთელობის) აღქმის უნარიც. უჩივიან უძლურებას, სისუსტეს, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნებას, თავისა და ფეხების ტკივილს, უმადობას, პერიოდულად – შეკრულობას. იკლებენ წონას, უქვეითდებათ კანის ტურგორი, აქვთ მობერებული იერი. დეპრესია დღის განმავლობაში სხვადასხვა ინტენსივობით ვლინდება – დილაობით უფრო ძლიერია, საღამო ხანს კი იკლებს.
დეპრესიული სინდრომის ძირითადი ვარიანტებია:
1. თავის დადანაშაულების ბოდვითი იდეებით მიმდინარე დეპრესია. მას ზემოაღნიშნულ დარღვევებთან ერთად ახასიათებს თვითგანადგურებისა და თავის დადანაშაულების ბოდვითი იდეები. ავადმყოფები ამტკიცებენ, რომ ოჯახისა და საზოგადოების წინაშე ესა თუ ის დანაშაული აქვთ ჩადენილი; უჩნდებათ სუიციდური აზრები. ზოგ შემთხვევაში ბოდვით იდეებს საფუძველი არც კი აქვს.
2. ასთენიური დეპრესია. ამ დროს შეინიშნება ე.წ. ფსიქიკური ანესთეზია: ადამიანს არ აქვს არავითარი ემოცია – არც უხარია, არც სწყინს, არც ახლობლებზე შესტკივა გული. მათ გარშემო მიმდინარე მოვლენების მიმართ გულგრილნი არიან, თუმცა ხვდებიან ამას და ამის გამო იტანჯებიან კიდეც.
3. აჟიტირებული დეპრესია. ამგვარი დეპრესიისთვის დამახასიათებელია დარდისა და ნაღველის შერწყმა ერთფეროვან აზროვნებასა (დეპრესიული მონოიდეიზმი) და მოძრაობით აგზნებებთან. ავადმყოფი ვერ ისვენებს, გამუდმებით წუხს, წუწუნებს, ითხოვს, მოკლან, რადგან სიცოცხლის ღირსი არ არის. ამტკიცებს, რომ ვერასოდეს გამოჯანმრთელდება და თავს იდანაშაულებს იმაში, რომ დაავადდა. აჟიტირებული დეპრესიის დროს შესაძლოა განვითარდეს კოტარის სინდრომი – ჰიპოქონდრიული, ნიჰილისტური ხასიათის ბოდვითი აზრები (სამყაროს დაღუპვის, მტანჯველი უკვდავების, ბოროტი სიდიადის შესახებ). ზოგჯერ ავადმყოფი ამტკიცებს, რომ მის შიგნით სიცარიელეა, არ აქვს ტვინი, საკვები მასში ისე ვარდება, როგორც ტომარაში.
4. სტუპორით (გაშეშება, გაშტერება) ან სუბსტუპორით მიმდინარე დეპრესია. ამ დროს ავადმყოფი თითქმის არ მოძრაობს, შეკითხვებზე ძლივს პასუხობს, ჩურჩულით წარმოთქვამს ერთ ან ორ სიტყვას, აქვს გაყინული, მწუხარე სახე.
5. ფსიქასთენიური დეპრესია. იგი ვლინდება არა იმდენად გუნება-განწყობის დაქვეითებითა და დამუხრუჭებული რეაქციებით, რამდენადაც გაუბედაობით და საკუთარი თავის რწმენის უქონლობით.
6. ჰიპოქონდრიული დეპრესია. ავადმყოფი უჩივის უსიამოვნო შეგრძნებებს და მძიმე დაავადების შიშს, რის გამოც ხშირად მიმართავს ექიმს გამოსაკვლევად. ზოგჯერ კლინიკურ სურათში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ვეგეტაციურ დარღვევებს: გულისცემის შეგრძნებას, ოფლიანობას, გულისრევას, ღებინებას და სხვა. ავადმყოფი უგუნებოდაა, ასოციაციური და მოძრაობითი შეფერხებები უმნიშვნელოდ არის გამოხატული. ავადმყოფს მთელი ყურადღება საკუთარი უსიამოვნო შეგრძნებებისკენ აქვს მიპყრობილი.
დეპრესიული სინდრომი შეინიშნება სხვადასხვა ფსიქიკური დაავადების დროს. მანიაკურ-დეპრესიული ფსიქოზის დეპრესიული ფაზის კლინიკა შეესაბამება ტიპობრივ დეპრესიულ სინდრომს. დეპრესია შეიძლება იყოს ფსიქიკის ცვლილების პირველი გამოვლინება ათეროსკლეროზის, სიფილისის, მოხუცებულობის ფსიქოზის, პროგრესიული დამბლის დროს. დეპრესია (ხშირად – ატიპურად მიმდინარე) ახასიათებს სომატურ ფსიქოზებსა და შიზოფრენიას. ორგანული პროცესების დროს დეპრესიული სინდრომი რთულდება მეხსიერების დაქვეითებით, ასთენიითა და პარანოიდული დარღვევებით, შიზოფრენიული პროცესების დროს მას, ჩვეულებრივ, დაერთვის სისუსტე, ბოდვები, კატატონიური სინდრომი (სხეულის ერთ პოზაში გაშეშება). დეპრესიული სინდრომი შეიძლება განვითარდეს ნეიროლეპტიკური საშუალებებით მკურნალობის შედეგად (ე.წ. ამინაზინური დეპრესია). დეპრესია შეიძლება აღმოცენდეს როგორც რეაქცია ფსიქოლოგიური ტრავმის დროს (რეაქციული დეპრესია).

მანია
მანიას ანუ მანიაკურ სინდრომს ახასიათებს არამოტივირებულად ამაღლებული, მხიარული გუნება-განწყობა (ჰიპერთიმია), ასოციაციური პროცესების დაჩქარება და მეტყველება-მოძრაობითი აღგზნება. ავადმყოფს გარესამყარო სახალისო, ზედმეტად საინტერესო ეჩვენება, უჩვეულოდ გულადია და გრძნობს ძალების მოზღვავებას. ასოციაციური პროცესების დაჩქარება გამოიხატება ავადმყოფის სურვილების ცვალებადობით და ყურადღების ლაბილურობით: ის ამჩნევს ყველაფერს, უმნიშვნელო დეტალებსაც კი, მაგრამ ყურადღების რაიმე კონკრეტულზე კონცენტრირება არ შეუძლია ანუ ყურადღება ეფანტება და მსჯელობა გამუდმებით ერთი საკითხიდან მეორეზე გადააქვს, რადგან დაჩქარებულია მისი აზროვნების ტემპი. მსჯელობა ზედაპირულია. გამოხატულია აქტივობისადი მიდრეკილება: ავადმყოფი გამუდმებით ცდილობს, რაიმე აკეთოს, მაგრამ არც ერთი საქმის ბოლომდე მიყვანა არ შეუძლია. მანიაკური სინდრომით შეპყრობილი ადამიანი დაუღალავია, სულ მოძრაობს, ხმამაღლა ლაპარაკობს, იცინის, თავის ღირსებას, შინაგან ბუნებას, საზოგადოებრივ მდგომარეობას გადაჭარბებულად აფასებს, საკუთარ თავს მიაწერს დიდ დამსახურებასა და ნიჭს. ასეთი ავადმყოფები სექსუალურები არიან და ხშირად აქვთ შემთხვევითი კავშირები. აღსანიშნავია, რომ მადის მატებისა და ჭარბი კვების მიუხედავად, წონას იკლებენ. ძილი, როგორც წესი, დარღვეული აქვთ.
მანიაკური სინდრომის ვარიანტებია:
1. მანიაკური მდგომარეობა იდეების მოზღვავებით – ახასიათებს მკვეთრად გამოხატული იდეატორული აღგზნება, “მოგონებების ზღვა” – ავადმყოფი არცთუ იშვიათად იგონებს უმნიშვნელო, დიდი ხნის წინ დავიწყებულ და შორეულ წარსულში მომხდარ ეპიზოდებს (ჰიპერმნეზია). შეინიშნება გონებაგაფანტულობა, აწმყოს დამახსოვრება ჭირს. ზოგჯერ მეხსიერების პრობლემას ავსებენ ცრუ მოგონებებით. დაავადებულს აქვს სწრაფი მეტყველება, ზოგჯერ – ტელეგრაფული სტილისა: მთელი ფრაზიდან ამბობს მხოლოდ ცალკეულ სიტყვებს.
2. მრისხანე მანია. დამახასიათებელია ამაღლებული გუნება-განწყობა, შერწყმული მრისხანებასა და გაღიზიანებასთან. ავადმყოფი შარიანობს, გამუდმებით ერევა სხვის საქმეში, ხმამაღლა ლაპარაკობს, მოუსვენრობს. მაქსიმალური ხარისხის მოძრაობითი აგზნების შემთხვევაში აგრესიულია, ირგვლივ ყველაფერს ლეწავს (მანიაკური აღგზნება გაშმაგებით).
3. მსუბუქი მანიაკური სინდრომი ანუ ჰიპომანიაკური მდგომარეობა.
მანიაკური მდგომარეობა, რომელიც ფსიქიკური დაავადების შემთხვევაში რამდენადმე იშვიათად გვხვდება, ვიდრე დეპრესიული, შეიძლება იყოს მანიაკურ-დეპრესიული ფსიქოზის მანიაკური ფაზა, განვითარდეს შიზოფრენიის, ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაავადების, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის, ფსიქოტროპული და ანტიდეპრესიული საშუალებების მიღების შემთხვევაშიც კი.
პათოლოგიური აფექტი ხანმოკლე ფსიქიკური მდგომარეობაა, რომელიც უვითარდებათ ფსიქოლოგიური ტრავმის შემდეგ იმ პირებს, რომლებიც არ არიან სულით ავადმყოფები, მაგრამ გამოირჩევიან ცვალებადი ხასიათით და ასთენიით. ამ მდგომარეობის დროს მრისხანება და სიბრაზე უფრო მეტადაა გამოხატული პირებში, რომელთაც ფიზიოლოგიური აფექტები ახასიათებთ.
პათოლოგიური აფექტის მიმდინარეობაში გამოყოფენ სამ ფაზას:
ა) წყენისა და შიშის ასთენიური აფექტები, რომლებსაც თან ახლავს აზროვნების დარღვევა (ცალკეული აზრების დაუსრულებლობა, აზრებს შორის კავშირის არარსებობა) და ვეგეტაციური დარღვევები (სახის სიფითრე, ხელების კანკალი, პირის სიმშრალე, კუნთების ტონუსის დაქვეითება);
ბ) აფექტი ხდება სთენიური, ემატება სიბრაზე და მრისხანება; ამ დროს გონება იზღუდება, დომინირებს მოგონებები ფსიქიკური ტრავმების შესახებ; აზროვნების დარღვევები ღრმავდება, თან ახლავს აღგზნება და აგრესიულობა; ვეგეტაციური ცვლილებები შემდეგი ხასიათისაა: სახე წითელია, პულსი – აჩქარებული. კუნთების ტონუსი მომატებულია;
გ) პათოლოგიური აფექტიდან გამოსვლა – ახასიათებს პროსტრაცია (დაძაბუნება, უხალისობა, გარემოს მიმართ ინტერესის დაკარგვა) ან ძილი და სრული ან ნაწილობრივი ამნეზია.
მკურნალობა. აფექტური სინდრომების დროს უნდა გატარდეს ექსტრემალური ღონისძიებები: ავადმყოფს დაუწესდეს მეთვალყურეობა და გამოკვლეული იქნეს ფსიქიატრის მიერ. დეპრესიული ავადმყოფები, რომელთაც აქვთ სუიციდის მცდელობები, უნდა მოთავსდნენ სტაციონარში მკაცრი მეთვალყურეობის ქვეშ. აჟიტირებული დეპრესიის ან სუიციდის მცდელობების შემთხვევაში ამბულატორიულ პირობებში ინიშნება ამინაზინი.
მკურნალობის დანიშვნის დროს ითვალისწინებენ ნოზოლოგიურ დიაგნოზს და ავადმყოფის მდგომარეობას. თუ დეპრესია წარმოადგენს ცირკულაციური ფსიქოზის ფაზას, მკურნალობა ტარდება ფსიქოტროპული საშუალებებით – ანტიდეპრესანტებით. დეპრესიაში აჟიტირების, შფოთვის ელემენტების არსებობის შემთხვევაში ინიშნება კომბინირებული თერაპია ანტიდეპრესანტებით (დღის პირველ ნახევარში) და ნეიროლეპტიკური საშუალებებით (დღის მეორე ნახევარში).
ფსიქოგენური დეპრესიის დროს, თუ იგი არ არის ღრმა, ჰოსპიტალიზაცია აუცილებლად არ მიიჩნევა, რადგან ამ დროს დაავადების გამოვლინება თანდათანობით სუსტდება. მკურნალობა ტარდება სედაციური და ანტიდეპრესიული საშუალებებით.
მანიაკური მდგომარეობის შემთხვევაში ავადმყოფს აწვენენ სტაციონარში, რათა მისი არასწორი და ხშირად არაეთიკური ქმედებებისგან დაიცვან გარშემო მყოფებიც და თავად დაავადებულიც. მანიაკური მდგომარეობის სამკურნალოდ გამოიყენება ნეიროლეპტიკური საშუალებება – ამინაზინი, პროპაზინი ან რომელიმე სხვა. ეიფორიის შემთხვევაში საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია, რადგან ეს მდგომარეობა მეტყველებს ან ინტოქსიკაციაზე (რაც სწრაფ დიაგნოსტიკას და სათანადო ღონისძიებების სწრაფ გატარებას მოითხოვს), ან ტვინის ორგანულ დაავადებაზე, რისი არსიც სწრაფად უნდა იქნეს დადგენილი. რეკონვალესცენციის პერიოდში, ასევე – გადატანილი ინფექციური ან სომატური დაავადების ფონზე განვითარებული ეიფორიის დროს ავადმყოფს არ სჭირდება ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში ჰოსპიტალიზაცია, მაგრამ უნდა იყოს ექიმისა და მედპერსონალის მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ. სამკურნალოდ ზოგადგამაჯანსაღებელ საშუალებებთან ერთად უნდა დაინიშნოს სედაციური პრეპარატებიც. ეპილეფსიური დისფორიის მდგომარეობაში ავადმყოფს სჭირდება ჰოსპიტალიზაცია, რადგან მისი მხრივ დიდია აგრესიის გამოვლენის ალბათობა.

სიმსუქნე ორგანიზმში ჭარბი ცხიმის დაგროვებაა. ეს მხოლოდ კოსმეტიკური პრობლემა არ არის – ჯანმრთელობის სერიოზული დარღვევის გამოხატულებაა. ამერიკის შეერთებული შტატების მონაცემებით, ყოველწლიურად სიკვდილის 300 000 შემთხვევა სწორედ სიმსუქნესთან არის დაკავშირებული. ამ პაციენტთა 80%-ს სხეულის მასის ინდექსი 30კგ/მ²-ზე მეტი ჰქონდა. როდესაც სხეულის მასის ინდექსი 40 კგ/მ²-ს აღემატება, სიცოცხლის ხანგრძლივობა საგრძნობლად იკლებს: მამაკაცებისთვის – 20 წლით, ხოლო ქალებისთვის – 5-ით. ამასთან, სიმსუქნის დროს იზრდება ზოგიერთი ქრონიკული დაავადების განვითარების რისკი.
ცხიმი ორგანიზმში გამომუშავდება ყოველი ჭამის შემდეგ, მიღებული ნახშირწყლებისა და ცხიმებისგან. პროდუქტებიდან მიღებული ნახშირწყლების 70% სისხლში გადადის და მომდევნო 6 საათის განმავლობაში ორგანიზმისთვის ენერგიის წყაროს წარმოადგენს, დანარჩენი 30% კი გეზს ცხიმოვანი უჯრედებისკენ იღებს, სადაც ცხიმებად გარდაიქმნება და მარაგად ინახება.
ცხიმი კანქვეშ და მუცლის არეში ლაგდება. ჭარბწონიანი ადამიანის სხეულზე ცხიმოვანი შრის სისქე ზოგჯერ 15-20 სმ-საც აღემატება. ცხიმოვანი შრე არ არის სქელი ერთგვაროვანი მასა – იგი ცხიმოვან უჯრედებში 5-10-მმ-იანი ერთგვარი მარცვლების სახითაა ჩალაგებული. ყველაზე უკეთ ცხიმოვანი შრე გამოხატულია მუცლის არეში და იქ, სადაც მდებარეობს თირკმელები, კუჭქვეშა ჯირკვალი და აორტა.

სიმსუქნის კლასიფიკაცია
I. პირველადი სიმსუქნე – ალიმენტურ-კონსტიტუციური (ეგზოგენურ-კონსტიტუციური):

• კონსტიტუციური სიმსუქნე – მემკვიდრეობითი;
• კვებით ქცევებთან (ღამის ჭამის სინდრომი, სტრესის დროს საკვებზე მოთხოვნილების ზრდა) დაკავშირებული სიმსუქნე;
• შერეული სიმსუქნე.

II. მეორეული სიმსუქნე:

• გენეტიკური ფაქტორებით განპირობებული სიმსუქნე;
• ცერებრული სიმსუქნე;
• თავის ტვინის სიმსივნე;
• ქალა-ფუძის ტრავმა და ქირურგიული ჩარევის შედეგი;
• ცარიელი თურქული კეხის სინდრომი;
• ქალას ტრავმა;
• ანთებითი დაავადებები (ენცეფალიტი და სხვა).

III. ენდოკრინული სიმსუქნე:

• ჰიპოფიზური;
• ჰიპოთირეოიდული;
• კლიმაქსური;
• თირკმელზედა ჯირკვლის პათოლოგიით განპირობებული;
• შერეული.

IV. ფსიქიკური დაავადებების ან ნეიროლეპტიკების მიღების ფონზე განვითარებული სიმსუქნე.
სიმსუქნის სტადიები:

• პროგრესირებადი;
• სტაბილური.

სიმსუქნის ანუ ცხიმის ჩალაგების ტიპები:
1. ცენტრალური ანუ ვისცერული (აბდომინური, ვაშლის) ტიპი: ცხიმოვანი ქსოვილი მუცლის ღრუშია ფორმირებული. ცენტრალური ტიპის გაცხიმოვნების დროს შინაგანი ორგანოები გაცხიმოვნებულია მუქი ფერის ცხიმით, რომელიც მეტაბოლურად აქტიურია, ანუ აქტიურად მონაწილეობს ნივთიერებათა ცვლაში.
2. პერიფერიული (მსხლისებური, ქალური) ტიპი: ცხიმოვანი ქსოვილი უპირატესად კანქვეშ, გავა-წელის, ბარძაყებისა და მკერდის არეშია. ამ დროს კანქვეშ მეტაბოლურად არააქტიური თეთრი ცხიმია ჩალაგებული.
ერთმანეთისგან განსხვავდება ამ ორი ტიპის გაცხიმოვნების შედეგებიც: ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული ყველა უსიამოვნება ცენტრალურ გაცხიმოვნებას უკავშირდება. დიაბეტი, ჰიპერტონია, არტერიოსკლეროზი სწორედ სიმსუქნის ცენტრალური ტიპით არის განპირობებული.

სხეულის მასის ინდექსი
სხეულის მასის მიხედვით სიმსუქნის დასადგენად შემოღებული სხეულის მასის ინდექსი ანუ BMI (Body mass index) სხეულის მასის ნორმულობის მაჩვენებელია. ინდექსის გამოსათვლელად კილოგრამებში გამოსახული მასა მეტრებში გამოსახული სიმაღლის კვადრატზე უნდა გავყოთ. სწორედ ამ ინდექსით განისაზღვრება დღეს მთელ მსოფლიოში ჭარბი წონა თუ წონის უკმარისობა. BMI-ს ნორმულ მაჩვენებლად უმეტესად მიჩნეულია 24,9. ცნობილი დიეტოლოგი მიშელ მონტინიაკი შედარებით მკაცრია. მისი აზრით, ფიგურა ნორმაშია, როდესაც BMI 20-დან 23-მდეა, ჭარბია წონა 24-დან 29-მდე ინდექსის შემთხევვაში, 30-ზე მაღალი კი გაცხიმოვნების მაუწყებელია. შედარებით დემოკრატიულია ამერიკელ დიეტოლოგთაAსტანდარტები. მათი აზრით, 30-ზე ქვემოთ შეგიძლიათ თავი ანებოთ დიეტაზე ფიქრს, 30-ის დროს საჭიროა მეტი მოძრაობა, 30-დან 40-მდე კი დიეტაზე უნდა იფიქროთ. ისინი გვირჩევენ, ენდოკრინოლოგს მაშინ მივმართოთ, როდესაც ინდექსი 40 ან უფრო მაღალია.

ჭარბი წონის მიზეზები
ჭარბ წონას რამდენიმე მიზეზი აქვს:

• ჭარბი კალორიების მიღება და ჰიპოდინამია. ადამიანის წონა მიღებული კალორიებისა და დახარჯული ენერგიის ბალანსზეა დამოკიდებული. როცა ადამიანი კვებისას იღებს იმაზე მეტ კალორიას, ვიდრე ხარჯავს, ზედმეტ ენერგიას ორგანიზმი ცხიმად აქცევს და მარაგად ინახავს. ჭარბი კვება წონის მატებას იწვევს განსაკუთრებით მაშინ, როცა საკვები მდიდარია ცხიმითა და შაქრით, უფრო ზუსტად, მარტივი ნახშირწყლებით. მართალია, ამ უკანასკნელთა როლი ბოლომდე დაზუსტებული არ არის, მაგრამ მათი ზემოქმედების მექანიზმი დაახლოებით ასე შეიძლება აღვწეროთ: ნახშირწყლების მიღებისას იზრდება სისხლში გლუკოზის შემცველობა, რაც პანკრეასის მიერ ინსულინის პროდუქციას ასტიმულირებს, ინსულინი კი, თავის მხრივ, იწვევს ცხიმოვანი ქსოვილის ზრდას და წონის მატებას. ზოგიერთი მკვლევრის აზრით, მარტივი ნახშირწყლები (შაქარი, ფრუქტოზა, ტკბილეული, ტკბილი სასმელები, ლუდი, ღვინო) იმით არის საშიში, რომ სისხლში უფრო ადვილად იწოვება, ვიდრე რთული ნახშირწყლები (მარცვლეული, ბოსტნეული, ცოცხალი ხილი და ასე შემდეგ) და, შესაბამისად, ინსულინის უფრო ინტენსიურ გამოყოფას იწვევს, ინსულინის მაღალი დონე კი წონის მატებას განაპირობებს.   მსუქანი ადამიანები ხშირად ამბობენ, რომ ცოტას ჭამენ. სინამდვილეში ისინი გულისხმობენ იშვიათად კვებას. დადგენილია, რომ კვების სიხშირესა და წონას შორის უკუპროპორციული დამოკიდებულებაა. მრავალი გამოკვლევა ადასტურებს, რომ მსუქნები უფრო იშვიათად ჭამენ, ვიდრე ისინი, ვისაც სხეულის ნორმალური მასა აქვს. მეცნიერებმა შეამჩნიეს, რომ მას, ვინც მიირთმევს მცირე ულუფებით და დღეში 4-5-ჯერ, ქოლესტერინის უფრო დაბალი დონე და სისხლში შაქრის უფრო სტაბილური და დაბალი შემცველობა აქვს, ვიდრე მას, ვინც დღეში 2-3-ჯერ დიდ ულუფას იღებს. ამ კანონზომიერების ერთ-ერთი ახსნა ისიც არის, რომ ხშირი წილადობრივი კვების დროს სისხლში ინსულინის დონე უფრო სტაბილურია, ხოლო დიდი ოდენობის საკვების იშვიათი მიღება ჭამის შემდეგ ინსულინის შემცველობის მკვეთრ პიკებს იწვევს.
• აღსანიშნავია, რომ უკანასკნელ ხანს ჭარბი წონის უმთავრეს მიზეზად ცხოვრების დონის ამაღლება იქცა, რამაც საკვებ რაციონში ნახშირწყლების შემცველობის ზრდა გამოიწვია. ასეთი აღმოჩნდა სწრაფი კვების პროდუქტები, ნახევარფაბრიკატები, პურ-ფუნთუშეულის, შოკოლადის, ტკბილი წვენების, გაზიანი სასმელებისა და ნაყინის ფართო ასორტიმენტი. არცთუ იშვიათად მათ მიირთმევენ არა მხოლოდ როგორც დესერტს, არამედ როგორც ძირითად საკვებს. მეორე მთავარი მიზეზიც, ჰიპოდინამიაც, ცხოვრების დონის ამაღლების შედეგია – ავტომობილებით გადაადგილება. ჭურჭლისა და ტანსაცმლის სარეცხი მანქანები, მტვერსასრუტები ადამიანის ფიზიკურ აქტიურობას ასევე ზღუდავს.

გარდა ამისა, ცნობილია მრავალი ფაქტორი, რომლებიც ხელს უწყობს სიმსუქნეს. მაგალითად:

• გენეტიკური ფაქტორი. დადგენილია, რომ ადამიანს, რომლის ერთი ან ორივე მშობელიც მსუქანია, სიმსუქნის განვითარების რისკი უფრო მაღალი აქვს. გენეტიკური ფაქტორები გავლენას ახდენს იმ ჰორმონებზე, რომლებიც ცხიმოვანი ცვლის რეგულაციაში მონაწილეობს.
• მეტაბოლიზმის სისწრაფე. წონის განმსაზღვრელი ერთ-ერთი ფაქტორია მეტაბოლიზმის სისწრაფე. ცნობილია, რომ ქალებს კუნთოვანი მასა უფრო ნაკლებად აქვთ განვითარებული, ვიდრე მამაკაცებს, კუნთოვანი ქსოვილი კი მეტ კალორიას წვავს, ვიდრე სხვა ქსოვილები. ამის გამო ქალებს მამაკაცებზე ნელი მეტაბოლიზმი აქვთ, გასუქებისკენ უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი და წონის დაკლებაც უფრო მეტად უჭირთ. აღსანიშნავია, რომ ქალები ხშირად იმატებენ წონას ორსულობისას და მენოპაუზის პერიოდში. ასაკთან ერთად კუნთოვანი ქსოვილის მასა მცირდება, ხოლო მეტაბოლიზმი ნელდება. ამიტომ არის, რომ ხანში შესული ადამიანი ადვილად იმატებს წონას, თუ მიღებული საკვების კალორაჟი არ შეამცირა.
• ფსიქოლოგიური ფაქტორები. დადგენილია, რომ მრავალ ადამიანს ემოციური სტრესის ფონზე მკვეთრად ეცვლება საკვების მიღების რეჟიმი. იმ პაციენტთა 30%-ს, ვინც ექიმს სიმსუქნის გამო მიმართავს, სტრესის დროს უზომოდ ჭამის მოთხოვნილება უჩნდება.
• ძილის დარღვევა. დადგენილია, რომ როცა ადამიანს ღამით 7 საათზე ნაკლები სძინავს, ორგანიზმში მადის გამაძლიერებელი ჰორმონების შემცველობა იცვლება. გარდა ამისა, უძილობა მაღალკალორიული და ნახშირწყლებით მდიდარი საკვებისადმი სწრაფვას იწვევს.
• განსაზღვრული სახის მედიკამენტების მიღება. ასეთია ზოგიერთი ანტიდეპრესანტი, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ზოგიერთი პრეპარატი, დიაბეტისას გამოსაყენებელი საშუალებები (ინსულინი, სულფოშარდოვანას პრეპარატები, თიაზოლიდინდიონები), ზოგიერთი ჰორმონული პრეპარატი, მათ შორის – ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებები და პრედნიზოლონი, თუმცა თანამედროვე კონტრაცეპტივები ესტროგენების მცირე დოზას შეიცავს, რის წყალობითაც აღნიშნული ეფექტის რისკიც მცირდება. წონის მატება აღინიშნება არტერიული წნევის სამკურნალო ზოგიერთი საშუალებისა და ზოგიერთი ანტიჰისტამინური (ალერგიის საწინააღმდეგო) პრეპარატის მიღებისას.
• ეთნიკური ფაქტორი. სიმსუქნის აღმოცენების ასაკსა და პროგრესირების სისწრაფეზე გავლენას ახდენს ეთნიკური ფაქტორიც. დადგენილია, რომ აფროამერიკელი და ესპანელი ქალები წონას უფრო ადრე იმატებენ, ვიდრე კავკასიელები და აზიელები, ესპანელ მამაკაცებს კი სიმსუქნე უფრო ადრე ეწყებათ, ვიდრე აფროამერიკელებსა და კავკასიელებს.
• მოზრდილ ასაკში სიმსუქნის განვითარებაზე გავლენას ახდენს ბავშვობის წონაც. როცა ადამიანს 20 წლისთვის ჭარბი წონა აქვს, მოსალოდნელია, 35 წლისთვის გასუქდეს. განსაკუთრებით მაშინ, თუ მშობლებიც სიმსუქნეს უჩივიან.
• ენდოკრინული დაავადები. არის შემთხვევები, როცა სიმსუქნე ენდოკრინული დაავადების სიმპტომია. ასეთი გახლავთ:
• ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებით მიმდინარე დაავადებები.
• კუშინგის სინდრომი.
• საკვერცხის პოლიკისტოზი.

თუმცა ამ დაავადებების დროს სიმსუქნესთან ერთად ყურადღებას სხვა სიმპტომებიც იპყრობს. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების შემცველობის დაქვეითებას, რომელიც სიმსუქნეს მეტაბოლიზმის ინტენსივობის მკვეთრი დაქვეითების გამო იწვევს, სიმსუქნესთან ერთად ახასიათებს ზოგადი სისუსტე, მცივანობა, შეშუპებისკენ მიდრეკილება, თმის ცვენა, კანის სიმშრალე და სხვა. კუშინგის სინდრომის დროს სიმსუქნე უპირატესად ტორსზეა ლოკალიზებული, კიდურები შედარებით გამხდარია, მთვარისებური, სახე – მოწითალო, ტანზე ჩნდება ვარდისფერი სტრიები. ამ სიმპტომების არსებობისას პაციენტის კვლევასა და მკურნალობას ენდოკრინოლოგები ატარებენ. საკვერცხის პოლიკისტოზის სინდრომის დროს სიმსუქნესთან ერთად ყურადღებას იპყრობს ჭარბთმიანობა, რეპროდუქციული პრობლემები და ანდროგენების სხვა ეფექტები.

სიმსუქნის შედეგები

• მეტაბოლური სინდრომი. მეტაბოლური სინდრომი არის ორგანიზმში აღმოცენებულ იმ ცვლილებათა ერთობლიობა, რომლებიც ნივთიერებათა ცვლის ღრმა დარღვევებს იწვევს. საერთაშორისო რეკომენდაციების თანახმად, ექიმს აქვს უფლება პაციენტს დაუსვას მეტაბოლური სინდრომის დიაგნოზი, თუ ჩამოთვლილ სიმპტომთაგან სამი მაინც აღინიშნება:

ა. წელის გარშემოწერილობა 88 სმ-ზე მეტია ქალებში და 102 სმ-ზე მეტია მამაკაცებში (ეს სიმსუქნეა!);
ბ. არტერიული წნევა მეტია ან ტოლია 130/85 მმ ვწყ. სვ-ისა;
გ. უზმოზე სისხლში შაქრის შემცველობა 6,1 მმოლ/ლ-ზე მეტია;
დ. სისხლში ტრიგლიცერიდების შემცველობა მეტია ან ტოლია 1,7 მმოლ/ლ-ისა;
ე. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების შემცველობა მამაკაცებში 1 მმოლ/ლ-ზე ნაკლებია, ქალებში – 1,3 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები.
ვ. ინსულინრეზისტენტობა და შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2.
ინსულინი არის ჰორმონი, რომელიც აუცილებელია სისხლიდან გლუკოზის (შაქრის) კუნთებსა და ცხიმის უჯრედებში გადასატანად, სადაც ის ენერგიის წყაროდ იქცევა. ამასთანავე, უჯრედებში გლუკოზის ტრანსპორტირება სისხლში მისი ნორმალური დონის შენარჩუნებასაც ემსახურება. ინსულინრეზისტენტობის დროს კი უჯრედებში გლუკოზის ტრანსპორტირების მხრივ ინსულინის ეფექტურობა ნაკლებია. ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედები ინსულინის მიმართ უფრო რეზისტენტულია, ვიდრე კუნთოვანი უჯრედები, ამის გამო სიმსუქნე ინსულინრეზისტენტობას იწვევს. ორგანიზმი ამაზე რეაგირებს – პანკრეასი უფრო მეტ ინსულინს წარმოქმნის და სისხლში გლუკოზის შემცველობაც ნორმალური რჩება. მაგრამ ასე გრძელდება, ვიდრე პანკრეასს ექნება ინსულინის საკმარისი რაოდენობის გამომუშავების უნარი. ასეთი ინსულინრეზისტენტული მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს სისხლში გლუკოზის ნორმალური და ინსულინის მაღალი შემცველობა, შესაძლოა წლობით გაგრძელდეს, მაგრამ გარკვეული დროის შემდეგ დაიწყება სისხლში გლუკოზის შემცველობის მატება და განვითარდება II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი. ამრიგად, ინსულინრეზისტენტობა დიაბეტისწინარე მდგომარეობაა. საყურადღებოა ისიც, რომ, თანამედროვე მონაცემების თანახმად, დიაბეტთან ასოცირებული ათეროსკლეროზი ჯერ კიდევ ინსულინრეზისტენტობის სტადიაზე იწყება. გარდა ამისა, დადგენილია, რომ II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის რისკი სიმსუქნის ხარისხისა და ხანგრძლივობის პროპორციულად იზრდება. II ტიპის დიაბეტი ასოცირებულია ცენტრალურ სიმსუქნესთან ანუ ცხიმის ჭარბ დაგროვებასთან წელის არეში, რის შედეგადაც სხეულის ფორმა ვაშლს ემსგავსება (ვაშლისებული, აბდომინური სიმსუქნე).

• გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები – არტერიული ჰიპერტენზია და გულის იშემიური დაავადებები.

ცნობილია, რომ სხეულის მასის მატება არტერიული წნევის მატებას ქალებში უფრო მეტად იწვევს, ვიდრე მამაკაცებში. ცენტრალური, ვაშლის მსგავსი სიმსუქნის დროს მაღალი არტერიული წნევის რისკი უფრო მეტია, ვიდრე მსხლისებრი სიმსუქნის დროს, როდესაც ჭარბი ცხიმი თეძოებისა და ბარძაყების არეში გროვდება. გარდა მაღალი არტერიული წნევისა, სიმსუქნის დროს ხშირია ჰიპერქოლესტერინემია, ინსულტი, გულის შეტევა. დადგენილია, რომ გულის კორონარული (გვირგვინოვანი) არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანების რისკი 3-4-ჯერ იზრდება, როდესაც ქალს სხეულის მასის ინდექსი 29-ზე მეტი აქვს. ბოლოდროინდელი გამოკვლევების შედეგების თანახმად, ყოველი ზედმეტი კილოგრამი 1%-ით ზრდის კორონარული არტერიების დაავადებით სიკვდილის რისკს. იმ პაციენტებში, რომელთაც უკვე აქვთ გადატანილი სტენოკარდიის შეტევა, სიმსუქნე მისი განმეორების ალბათობას ზრდის. სიმსუქნე ამ დაავადებათა რისკს ზრდის როგორც უშუალო ზემოქმედებით, ასევე არაპირდაპირი ზეგავლენით, ვინაიდან გულის იშემიური დაავადებაც და სიმსუქნეც უკავშირდება ისეთ ფაქტორებს, როგორიც არის ჭარბი კვება და ცხოვრების უმოძრაო წესი.

• ნერვული სისტემის ისეთი დაავადებები (ინსულტი, შაკიკი, დემენცია, ქალასშიგა წნევის იდიოპათიური ანუ დაუდგენელი მიზეზით აღმოცენებული მატება, გაფანტული სკლეროზი, კარპული არხის სინდრომი (მტევნის ნერვზე ზეწოლა)), რომლებიც მტევნის არეში პარესთეზიასა და ტკივილს იწვევს. ხშირია პარესთეზია ბარძაყის არეში. გარდა ამისა, ჭარბი წონა პაციენტის სოციალური სტიგმატიზაციის მიზეზად იქცევა, ქალებს ხშირად უვითარდებათ დეპრესია.
• გასტროეზოფაგური რეფლუქსი.
• ვენების ქრონიკული უკმარისობა.
• ნაღველკენჭოვანი დაავადება.
• ართტიტი.
• მადეფორმირებელი ოსტეოართროზი.
• პოდაგრა.
• მალათაშუა დისკის თიაქარი.
• ონკოლოგიური დაავადებები. დადგენილია, რომ სიმსუქნისას მომატებულია სიმსივნის განვითარების რისკი. გამოკვლევათა შედეგების თანახმად, სიმსუქნე ასოცირებულია მსხვილი ნაწლავის სიმსივნესთან ორივე სქესის პირებში, სწორი ნაწლავისა და პროსტატის ანუ წინამდებარე ჯირკვლის სიმსივნესთან მამაკაცებში, ნაღვლის ბუშტისა და საშვილოსნოს კიბოსთან ქალებში. გარდა ამისა, მსუქან ქალებს პოსტმენოპაუზურ პერიოდში ხშირად უვითარდებათ სარძევე ჯირკვლის სიმსივნე, რადგან ცხიმი მნიშვნელოვანია ესტროგენის პროდუქციისთვის, ხოლო ორგანიზმზე ესტროგენების გახანგრძლივებული ზემოქმედება ზრდის ძუძუს კიბოს განვითარების რისკს. გარდა ამისა, სიმსუქნისას მომატებულია პრაქტიკულად ნებისმიერი ორგანოს (საკვერცხე, საყლაპავი, ღვიძლი, პანკრეასი, თირკმელი, სისხლის სისტემა) სიმსივნის აღმოცენების ალბათობა.
• ღვიძლის ცხიმოვანი დისტროფია.
• ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია.
• სუნთქვის პრობლემები. ცხიმის ჭარბი დაგროვება და დიაფრაგმის მაღლა დგომა რესპირატორულ (სუნთქვის) პრობლემებს იწვევს. ხშირია ძილის აპნოეს ეპიზოდები (ძილის დროს სუნთქვის ხშირი შეჩერება), ჰიპოვენტილაციის სინდრომი, რაც ვლინდება დღის განმავლობაში ძილის დაუძლეველი სურვილითა და უეცარი ჩაძინებით, ოპერაციული ჩარევისას კი ხშირად იჩენს თავს ნარკოზთან დაკავშირებული გართულებები.
• დერმატოლოგიურ პრობლემები – ცელულიტი, ჭარბთმიანობა, გამოყელვა ანუ ინტერტრიგო, ლიმფის მიმოქცევით გამოწვეული შეშუპება, შავი აკანთოზი (კანის ჰიპერპიგმენტაცია), სტრიები და სხვა.

სიმპტომები
სიმსუქნის დროს ავადმყოფს შეიძლება აღენიშნებოდეს ნებისმიერი ის სიმპტომი, რომელიც კი ზემოხსენებულ დაავადებებსა თუ მდგომარეობებს ახასიათებს, თუმცა შეიძლება გამოვყოთ უშუალოდ სიმსუქნესთან დაკავშირებული პრობლემებიც. ესენია:

• ძილის დარღვევა, ხვრინვა, ძილის აპნოე (სუნთქვის შეჩერების ეპიზოდები);
• სახსრებისა და წელის ტკივილი;
• ჭარბი ოფლიანობა, მუდმივი სიცხის შეგრძნება;
• კანის გამონაყარი და ინფექციები;
• ქოშინი მცირე ფიზიკური დატვირთვისას;
• სისუსტე და ძილიანობა დღის საათებში;
• დეპრესია.

დიაგნოსტიკა
სიმსუქნის დიაგნოსტიკა და მისი ხარისხის შეფასება სხეულის მასის ინდექსის საფუძველზე ხდება, 30-ზე მეტი სხეულის მასის ინდექსი სიმსუქნის მაჩვენებელია და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გაზრდილ რისკზე მიუთითებს.
სიმსუქნესთან დაკავშირებული რისკის შეფასება რეკომენდებულია, ასევე, წელის გარშემოწერილობის საფუძველზე. წელის გარშემოწერილობა 102 სმ-ზე მეტი მამაკაცებში და 88 სმ-ზე ქალებში დიაბეტისა და კარდიოვასკულური ავადობის გაზრდილ რისკზე მიუთითებს.

მკურნალობა
სიმსუქნის მკურნალობა და სხეულის ნორმალური წონის აღდგენა აუცილებელია ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად და ჯანმრთელობის პრობლემათა რისკის შესამცირებლად. ამისთვის საჭიროა ენდოკრინოლოგ-დიეტოლოგის ჩარევა.
თანამედროვე რეკომენდაციების თანახმად, პირველი მიზანია 6 თვის განმავლობაში სხეულის მასის შემცირება საწყისი წონის 5-10%-ით. დადგენილია, რომ ადამიანის თვითშეგრძნება და ჯანმრთელობა გაუმჯობესებას იწყებს წონის 5-15%-ით შემცირებისას. რეკომენდებულია, წონის კლება ნელი და მუდმივი იყოს, პაციენტი კვირაში 0,5-1 კილოგრამს უნდა კარგავდეს, რადგან საკვების მკვეთრი შეზღუდვისა და წონის უეცარი კლებისას ძალიან მცირეა ალბათობა, რომ პაციენტი მიღწეულ შედეგს დიდხანს შეინარჩუნებს.
დღეს წონის შესამცირებლად რეკომენდებულია:

• დიეტა – არსებობს სიმსუქნის დიეტური მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდი. არჩევანს ექიმი აკეთებს პაციენტის ინდივიდუალური მონაცემების გათვალისწინებით, თუმცა პრინციპი ერთიანია: მიღებული კალორიების შემცირება, – კალორიების შემცირება კი ნაკლებად კალორიული საკვებით, საკვების ოდენობისა და ულუფების შემცირებით არის შესაძლებელი. კალორიებს ნებისმიერი საკვები შეიცავს, მაგრამ ხილსა და ბოსტნეულში, უცხიმო რძის ნაწარმში მათი შემცველობა მცირეა. ამის წყალობით შესაძლებელია მივიღოთ დაბალკალორიული საკვების დიდი ულუფა და ამით თავი დავაღწიოთ დიეტასთან დაკავშირებული შიმშილის შემაწუხებელ შეგრძნებას. იმ შემთხვევაში, როცა გარკვეული მოსაზრებით აუცილებელია წონის სწრაფი დაქვეითება, შეიძლება დაინიშნოს ეგრეთ წოდებული განტვირთვის დღეები, მაგრამ გადაწყვეტილება ამის თაობაზეც ექიმმა უნდა მიიღოს. მნიშვნელოვანია, პაციენტი პერიოდულად კი არ იცავდეს დიეტას, არამედ ზოგადად გამოიმუშაოს ჯანსაღი კვების ჩვევა, რათა დაკარგული კილოგრამები უეცრად არ აღიდგინოს.
• ფიზიკური აქტიურობის გაზრდა და ვარჯიში, ცხოვრების წესის შეცვლა – სიმსუქნის მკურნალობის აუცილებელი კომპონენტია ფიზიკური აქტივობის გაზრდა და ვარჯიში. ცნობილია, რომ იმ პაციენტთა დიდი ნაწილი, ვინც მიღწეული წონის შენარჩუნებას ახერხებს, არა მარტო ფეხით დადის, არამედ რეგულარულადაც ვარჯიშობს. ვარჯიშის მიზანი უფრო მეტი კალორიის დახარჯვაა. შედეგი უშუალოდ არის დამოკიდებული ვარჯიშის სიხშირეზე, ხანგრძლივობასა და ინტენსივობაზე. ცხიმის კარგვას ხელს უწყობს რეგულარული აერობული ვარჯიში – სიარული, ველოსიპედის ტარება, კიბეზე ასვლა, ცურვა. სპორტული მედიცინის ამერიკის კოლეჯის რეკომენდაციის თანახმად, მსუქნები კვირაში სულ ცოტა 150 წუთის განმავლობაში უნდა ასრულებდნენ საშუალო ინტენსივობის დატვირთვას, რათა თავიდან აიცილონ წონის შემდგომი მატება ან ზომიერად დაიკლონ წონა, ხოლო წონის მნიშვნელოვანი კლებისთვის ვარჯიშის ხანგრძლივობა კვირაში 250-300 წუთი უნდა იყოს. რა თქმა უნდა, ვარჯიშის ინტენსივობა თანდათან უნდა იზრდებოდეს. შეიძლება ვივარჯიშოთ დღეში რამდენიმე წყებად, 5-5 წუთის განმავლობაში. ვარჯიშთან ერთად მნიშვნელოვანია ყოველდღიური ფიზიკური აქტივობის ზრდაც.
• მედიკამენტების გამოყენება – არის შემთხვევები, როცა სიმსუქნის სამკურნალოდ ინიშნება სპეციალური პრეპარატები. მაგრამ აღსანიშნავია, რომ ისინი არ ცვლიან დიეტასა და ფიზიკურ აქტივობას, პირიქით, მხოლოდ მათთან ერთად იძლევიან შედეგს. თანაც ასეთი საშუალებების მიღების შესახებ გადაწყვეტილება მხოლოდ ექიმმა შეიძლება მიიღოს. ჩვეულებრივ, მედიკამენტები ინიშნება მაშინ, როცა სხვა მეთოდები უეფექტოა, სხეულის მასის ინდექსი 27-ზე მაღალია და ამავე დროს პაციენტს აქვს შაქრიანი დიაბეტი, მაღალი წნევა ან ძილის აპნოე. სიმსუქნის მედიკამენტური მკურნალობისას აუცილებელია მკაცრი სამედიცინო კონტროლი.
• ქირურგიული ჩარევა. ზოგჯერ სიმსუქნის სამკურნალოდ ტარდება ოპერაცია. ასეთი ჩარევის შესახებ გადაწყვეტილებას უმეტესად მაშინ იღებენ, როცა სხეულის მასის ინდექსი 40 და მეტია ან ეს მაჩვენებელი 35-სა და 39,9-ს შორისაა, მაგრამ პაციენტს აქვს ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემები, მაგალითად, დიაბეტი ან მაღალი წნევა.
• ბოლო ორი მეთოდი (მედიკამენტური და ქირურგიული) მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევაში გამოიყენება.

სამწუხაროდ, დაკარგული კილოგრამები ხშირად აღდგება სიმსუქნის მკურნალობის ნებისმიერი მეთოდის გამოყენების შემდეგ. ამის გათვალისწინებით, პაციენტი წინასწარ უნდა განეწყოს საიმისოდ, რომ სიმსუქნის მკურნალობა იდეალური წონის მიღწევით არ მთავრდება. ნორმალური წონის შესანარჩუნებლად საუკეთესო საშუალებაა რეგულარული ვარჯიში, რომელსაც უნდა დაემატოს ჯანსაღი კვება. ამ წესების დაუცველად წონამ შესაძლოა მედიკამენტური მკურნალობისა და ქირურგიული ჩარევის შემდეგაც კი მოიმატოს.

რამდენიმე რჩევა წონის დაკლების მსურველთათვის

• სვით დღეში 8-10 ჭიქა წყალი. იგი ორგანიზმს ტოქსინებისა და წიდისგან გაწმენდს. შეზღუდეთ მარილის მიღება – ის ხელს უწყობს ორგანიზმში სითხის შეკავებას.
• ნურასოდეს გამოტოვებთ საუზმეს, რადგან ასეთ დროს ორგანიზმი იღებს სიგნალს, რომ თქვენ მშიერი ხართ და ანელებს ნივთიერებათა ცვლას.
• საკვები კარგად დაღეჭეთ, საერთოდ, ჭამეთ ძალიან ნელა. ნუ მიირთმევთ საჭმელს ტელევიზორთან ან სხვა ისეთ სიტუაციაში, როდესაც კვების პროცესი ავტომატური და გაუაზრებელი ხდება.
• ივახშმეთ დაძინებამდე 3-4 საათით ადრე. გვიან მიღებული საკვები ორგანიზმში ცხიმად ლაგდება.
• მიირთვით ზომიერი ულუფებით – მცირე მოცულობის საკვებს უკეთ მოინელებთ.
• გადაეჩვიეთ ჭამიდან ჭამამდე წახემსებას. უკიდურეს შემთხვევაში, ტკბილეულსა და სხვა სასუსნავს ხილი და ბოსტნეული ამჯობინეთ.
• ერიდეთ ზედმეტ კოფეინს, განსაკუთრებით ღამით – ის ძილის რეჟიმს დაგირღვევთ, ჩაძინებიდან რამდენიმე საათის განმავლობაში ღრმა ძილი კი აუცილებელია ჰორმონული სისტემის ნორმალური ფუნქციობისთვის.
• ნუ მიეჯაჭვებით სასწორს, აიწონეთ კვირაში ერთხელ.

დიეტა
მსოფლიოში უამრავი დიეტა არსებობს, მხოლოდ მათი ჩამოთვლაც კი შორს წაგვიყვანდა. მიუხედავად ამისა, მაინც დგას სიმსუქნის, ჭარბი წონის პრობლემა. ერთი შეხედვით, ადვილია – აირჩიე შენთვის მოსაწონი დიეტა, რომლის ავტორიც თვეში 10-15 კგ-ის დაკლებას გპირდება და პრობლემაც მოგვარებულია. მაგრამ უმთავრესი ის გახლავთ, რომ მხოლოდ სწორად შერჩეული და მკაცრად დაცული დიეტა მოგიტანთ სასურველ შედეგს. და კიდევ ერთი: უნდა გახსოვდეთ, რომ წარმატების 70% თქვენზე, თქვენს ნებისყოფასა და მიზანსწრაფულობაზეა დამოკიდებული.
დიეტა არ არის ორკვირიანი სასწაული; უნდა შეიცვალოთ დამოკიდებულება საკვებისადმი, კვების პროცესისადმი. წინააღმდეგ შემთხვევაში ნებისმიერი დიეტით მიღებული შედეგი უკვალოდ გაქრება და დაკარგული კილოგრამები სულ მალე უკანვე დაგიბრუნდებათ.
ახლა კი გაგაცნობთ რაციონალური, ჯანსაღი კვების რამდენიმე წესს, რომლებიც დიეტის შერჩევისას დაგეხმარებათ:

• დიეტისთვის შერჩეული პროდუქტები მრავალფეროვანი და გემრიელი უნდა იყოს. ნუსხაში აუცილებლად უნდა შედიოდეს ქათმისა და ძროხის ხორცი, თევზი, რძე, რძის ნაწარმი, მარცვლეული, ბურღულეული, ხილი და ბოსტნეული. ეს პროდუქტები საჭირო რაოდენობით შეიცავს ცილებს, ცხიმებს, ნახშირწყლებს, მინერალებსა და ვიტამინებს.
• მიღებული პროდუქტების კალორიულობა უნდა შეესაბამებოდეს ორგანიზმის ენერგეტიკულ დანაკარგს, ასე რომ, გააქტიურდით, მეტი იმოძრავეთ, ივარჯიშეთ.
• ოპტიმალურია ოთხჯერადი კვება საკვების ასეთი გადანაწილებით: 25% – საუზმე, 35% – სადილი, 25% – მეორე სადილი და 15% – ვახშამი.
• ერიდეთ ტკბილეულს: შაქარს, მურაბას, ნაყინს, შოკოლადს, ასევე – ცომეულს, ცხოველურ ცხიმს.
• ნუ მიგიზიდავთ სწრაფი დიეტები, გახდით ნელ-ნელა და გონივრულად!

თვალების სიმეტრიულ მოძრაობას მათი მამოძრავებელი კუნთების სიმეტრიული და სინქრონული მუშაობა განაპირობებს. როცა მამოძრავებელი კუნთოვანი აპარატი ისვენებს და ყოველგვარი ნერვული ფაქტორის გავლენა მოხსნილია, თვალებს ე.წ. საშუალო მდებარეობა უკავიათ. ასეთ მდებარეობას ორთოფორიას – კუნთოვან წონასწორობას უწოდებენ. როცა კუნთების ტონუსი არათანაბარია, მათი მოქმედების ჰარმონია ირღვევა. სწორედ კუნთოვანი წონასწორობის დარღვევა ვლინდება ფარული ან ცხადი სიელმით.
სიელმე თვალის დაავადებაა, რომელსაც ცალი ან ორივე თვალის ცენტრალური ღერძის გადახრა ახასიათებს. ამ დროს თვალები არა ერთი და იმავე, არამედ სხვადასხვა მიმართულებით იყურება და ადამიანი ვერ ახერხებს მზერის ფოკუსირებას იმ საგანზე, რომელსაც უცქერს.
სიელმე უმეტესად 2-3 წლის ბავშვებს უვითარდებათ. ეს ის ასაკია, როცა ხდება ორივე თვალის შეუღლებული მუშაობის ფორმირება. სტატისტიკური მონაცემების თანახმად, სიელმე ყოველ 50-ე ბავშვს აქვს.
სიელმე თანდაყოლილიც შეიძლება იყოს და შეძენილიც. თანდაყოლილი სიელმის მიზეზებია:

• გენეტიკური ფაქტორი (დაავადება მემკვიდრეობით გადაეცემა);
• მუცლადყოფნის პერიოდში მიღებული ტრავმა ან გადატანილი ინფექციური დაავადება;
• ნაადრევი მშობიარობა (დღენაკლულ ბავშვს თვალის მამოძრავებელი კუნთები შესაძლოა სათანადოდ არ ჰქონდეს ჩამოყალიბებული);
• ნაყოფის ასფიქსია;
• სამშობიარო ტრავმა;
• არცთუ იშვიათად ახალშობილთა სიელმის მიზეზად იქცევა სწრაფი მშობიარობაც.

შეძენილი სიელმე შეიძლება გამოიწვიოს:

• ამა თუ იმ ინფექციურმა დაავადებამ, სეფსისმა;
• თავის ტვინის ტრავმამ, დამწვრობამ;
• ინსულტმა;
• ფსიქოლოგიურმა სტრესმა;
• თვალის მამოძრავებელი კუნთების ანთებითმა, სისხლძარღვოვანმა ან სიმსივნურმა პათოლოგიამ;
• ახლომხედველობამ, შორსმხედველობამ ან ასტიგმატიზმმა, როცა მათი კორექცია არასწორად ტარდება ან გვიანდება.

კლასიფიკაცია
სიელმე ან შეუღლებულია, ან მონოკულარული. პირველი ფორმის დროს ორივე თვალის მამოძრავებელი კუნთების ფუნქცია შეუზღუდავია – მიუხედავად სიელმისა, თითოეული თვალი ყოველი მიმართულებით სრული დიაპაზონით მოძრაობს. სიელმის ეს ფორმა ყველაზე ხშირად თვალების აგებულების თავისებურებას უკავშირდება, მემკვიდრეობითი ხასიათისაა და უმთავრესად ბავშვებს უვლინდება.
იმის კვალობაზე, რომელ მხარეს არის გადახრილი თვალი, სიელმე შეიძლება იყოს:

• შიგნითა (ხშირად – შორსმხედველობასთან შერწყმული), როცა ერთ-ერთი თვალი ცხვირისკენ იხრება;
• გარეთა (ხშირად – ახლომხედველობასთან შერწყმული), როცა ერთ-ერთი თვალი იხრება საფეთქლისკენ;
• ვერტიკალური, როცა თვალი იხრება ზევით ან ქვევით.

სიმპტომები
შეუღლებული სიელმის დროს ბავშვს თავდაპირველად გამოსახულების გაორება აწუხებს, მაგრამ ეს სიმპტომი მალე გაივლის.
ნორმაში ორივე თვალი ერთ წერტილზე ფოკუსირდება, მაგრამ თითოეული მათგანი ტვინს გამოსახულებას თავ-თავისი ხედვის წერტილიდან გადასცემს, ტვინი კი ამ ორ გამოსახულებას აერთიანებს და აღიქვამს როგორც ერთ მთლიანს. თითოეულ თვალს ექვს-ექვსი კუნთი აქვს, რომლებიც ერთობლივად უზრუნველყოფენ მათ მოძრაობას, ტვინი კი თორმეტივე კუნთს აკონტროლებს, რათა ორივე თვალმა ერთი მიმართულებით იყუროს. სწორედ ამ კუნთების შეთანხმებული მუშაობის მეოხებით ახერხებს ტვინი მარჯვენა და მარცხენა თვალიდან მიღებულ გამოსახულებათა გაერთიანებას. სიელმის დროს კი ეს პროცესი დარღვეულია და გამოსახულება გაორებულად აღიქმება, მაგრამ ბავშვის ტვინი სწრაფად რეაგირებს – ელამ თვალს “აზარმაცებს” ანუ მასში მხედველობას აქვეითებს და მის მიერ მიწოდებულ გამოსახულებას თრგუნავს.
სიელმის დროს, როცა ცალი თვალი რაიმეს უცქერს, მეორე რომელიმე მხარეს არის გადახრილი. ამას პირველად გადახრას უწოდებენ. თუ საღ თვალს დავხუჭავთ, ელამი გასწორდება და მზერას საფიქსაციო წერტილზე შეაჩერებს, საღი თვალი კი გადაიხრება. ეს მეორეული გადახრაა.

პარალიზური სიელმე
პარალიზური სიელმის დროს თვალების არასწორი მდებარეობა გამოწვეულია მისი მამოძრავებელი ერთი ან რამდენიმე კუნთის დამბლით ან პარეზით (ვთქვათ, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების გამო). შეუღლებული სიელმისგან განსხვავებით, პარალიზურის დროს დადამბლავებული კუნთის მხარეს თვალის მოძრაობა ან შეზღუდულია, ან საერთოდ წყდება, ხოლო თვალის მეორეული გადახრის კუთხე პირველადზე მეტია – როცა ადამიანი რაიმე საგანს ათვალიერებს, მისი დაავადებული თვალი ან ცუდად მოძრაობს, ან სრულიად უძრავია, ჯანმრთელს კი დიდი კუთხით უწევს გადახრა. აღინიშნება მხედველობის გაორება (დიპლოპია), რომელიც იმდენად აუტანელია, რომ ავადმყოფი იძულებულია, სიელმის საკომპენსაციოდ და გაორების თავიდან ასაცილებლად დაზიანებული თვალი აიხვიოს ან თავი მიაბრუნოს. პარალიზური სიელმის მქონე მოზრდილს პრაქტიკულად ყოველთვის აღენიშნება გაორება, რადგან ზრდასრული ადამიანის ტვინს შეგუების უნარი შეზღუდული აქვს.

ფარული სიელმე
ფარული სიელმის – ჰეტეროფორიის დროს ანომალია გარეგნულად თითქმის არ ჩანს, მას მხოლოდ სპეციალური ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა ავლენს. ფარული სიელმის დროს ბინოკულარული მხედველობა ნორმალურია და ფუზიური მოძრაობები (ასე უწოდებენ თვალების უნებლიე უმნიშვნელო მოძრაობებს, რომლებიც აუცილებელია, რათა ყვითელი ხალის გარეთ მოხვედრილი შორეული საგნების გამოსახულება ყვითელი ხალის მიდამოში იქნეს გადატანილი. ამგვარად ერთიანდება თვალების მიერ ცალ-ცალკე მიწოდებული გამოსახულებანი) თვალების სიმეტრიულ მდებარეობას უზრუნველყოფს, მაგრამ საკმარისია, ერთ-ერთი მათგანი ხელის დაფარებით გამოითიშოს ბინოკულარული მხედველობიდან, რომ ის უმალვე გადაიხრება რომელიმე მხარეს და ფარული სიელმე ცხადი გახდება, ბინოკულარული მხედველობის აღდგენისას კი მყისვე ნორმალურ მდგომარეობას დაუბრუნდება.
იმის მიხედვით, რომელ მხარეს გადაიხარა თვალი, განასხვავებენ ეზოფორიას (თვალის გადახრას შიგნით), ეგზოფორიას (თვალის გადახრას გარეთ), ჰიპერფორიას (თვალის გადახრას ზემოთ) და ჰიპოფორიას (თვალის გადახრას ქვევით). ამათგან ყველაზე ხშირია ეგზოფორია.
ჰეტეროფორიის მიზეზი შეიძლება იყოს თვალბუდისა და თვალის კუნთების ინდივიდუალური ანატომიური აგებულება, თვალის კაკალზე მიმაგრებისა და ინერვაციის თავისებურებანი. მის განვითარებას ხელს უწყობს ამეტროპია (შორსმხედველობა და ახლომხედველობა).
დაბალი ხარისხის ჰეტეროფორია ხშირია და არავითარ უსიამოვნო შეგრძნებას არ იწვევს. მაღალი ხარისხის ფარული სიელმე კუნთოვანი ასთენოპიის ნიშნებით ვლინდება: თვალების სწრაფი დაღლით ახლო მანძილზე მუშაობისას, თავის ტკივილით, საგნების პერიოდული გაორებით, სტერეოსკოპიული მხედველობის დარღვევით. ამ სიმპტომების აღმოცენებას ხელს უწყობს ორგანიზმის დასუსტება, მხედველობის ჰიგიენის დაუცველობა და სხვა.
თუ ფარულ სიელმეს უსიამოვნო შეგრძნება სდევს თან, მკურნალობა აუცილებელია. ამეტროპიის შემთხვევაში სათანადო საკორექციო სათვალეს და საგანგებო ვარჯიშებს უნიშნავენ.

დიაგნოსტიკა
მართალია, სიელმე შეუიარაღებელი თვალითაც ჩანს, მაგრამ მისი მიზეზისა და ფორმის დასაზუსტებლად, რაც მკურნალობის მართებული მეთოდის შესარჩევად აუცილებელია, უნდა ჩატარდეს სრული ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა. ექიმი განსაზღვრავს მხედველობის სიმახვილეს, დაადგენს თვალის გადახრის კუთხეს და სხვა.

მკურნალობა
სიელმე დიდ გავლენას ახდენს ბავშვის ფსიქიკაზე. გარდა ამისა, ის ხშირად რთულდება ამბლიოპიით (ზარმაცი თვალით) – ელამ თვალში მხედველობის მკვეთრი დაქვეითებით, რაც თვალის კუნთებზე მხედველობითი დატვირთვის უკმარისობით არის გამოწვეული. ასე რომ მკურნალობა აუცილებელია.
2-3 თვემდე სიელმე არც ისე საშიშია, – ამ ასაკში თვალის კუნთთა ფუნქციები ბოლომდე არ არის ჩამოყალიბებული, რასაც დროდადრო სიელმემდე მივყავართ, – მაგრამ თუ 3 თვის ბავშვს აღენიშნება მუდმივი სიელმე (თვალი მუდმივად გადახრილია და არ სწორდება), პატარა აუცილებლად უნდა ვაჩვენოთ ოფთალმოლოგს.
არის შემთხვევები, როცა 1-დან 3 წლამდე ასაკის პატარები პერიოდული სიელმის გამო მიჰყავთ ოფთალმოლოგთან, გამოკვლევა კი აჩვენებს, რომ არავითარი პათოლოგია ბავშვს არ აქვს. ეს მოჩვენებითი სიელმეა, რომელსაც სახის წყობის თავისებურება განაპირობებს. საქმე ის არის, რომ ამ ასაკში თვალები საკმაოდ ახლოსაა ერთმანეთთან, ცხვირის ფუძე კი ფართოა და როცა ბავშვი ოდნავ გვერდზე იცქირება, გვეჩვენება, რომ ცალი თვალი ცხვირისკენ იხრება. იმის გარკვევა, მოჩვენებითი სიელმეა ეს თუ ჭეშმარიტი, ექიმს უნდა მივანდოთ.
სიელმის სამკურნალოდ მიმართავენ:

• თვალის ახვევას – ბავშვს რამდენიმე ხნით უხვევენ ჯანმრთელ თვალს, რათა ტვინი აიძულონ, ელამი თვალით იმუშაოს. დროთა განმავლობაში ტვინი ეჩვევა სუსტ თვალთან მუშაობას და მხედველობა უმჯობესდება. ოღონდ მკურნალობის ამ მეთოდმა შედეგი რომ გამოიღოს, ის ადრეულ ასაკშივე უნდა გამოვიყენოთ – მანამდე, სანამ ბავშვს ამბლიოპია ჩამოუყალიბდება;
• სათვალის ტარებას – თუ პაციენტს რეფრაქციული ანომალია არ აქვს, სათვალის ტარება არ დასჭირდება. რეფრაქციული ანომალიების თანდართვისას კი ეს აუცილებელია. თუ ბავშვმა ექიმის მიერ გამოწერილი სათვალე არ გაიკეთა, სიელმე გაღრმავდება და შესაძლოა, ამბლიოპია განვითარდეს, თვალის გაზარმაცების შემთხვევაში კი მხედველობას სწორად შერჩეული სათვალეც კი ვეღარ გამოასწორებს, ამბლიოპიის განკურნება მხოლოდ სპეციალური აპარატურით იქნება შესაძლებელი;
• თვალის ვარჯიშს სპეციალური აპარატურის დახმარებით;
• ოპერაციას – თუ არაქირურგიული მეთოდებით სიელმის გამოსწორება ვერ მოხერხდა (რისი დადგენაც მხოლოდ ოფთალმოლოგს შეუძლია), ბუნებრივია, ოპერაციული ჩარევა იქნება საჭირო. ოპერაციას თავისი დრო აქვს, რასაც ექიმი განსაზღვრავს – არც დაგვიანებაა სასურველი და არც მეტისმეტად ადრე გაკეთება. ოპერაციის ეფექტი შეიძლება დროებითი იყოს, ამიტომ ის ოფთალმოლოგთან შემდგომი მკურნალობით უნდა გამყარდეს.

მკურნალობის მეთოდის შერჩევა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული, მათ შორის – პაციენტის ასაკზე, სიელმის მიზეზებზე, გადახრის ხარისხზე.
სიელმე თავისთავად არ გაივლის, ამიტომ სასურველია, მკურნალობა რაც შეიძლება ადრე დაიწყოს. თუ არაქირურგიული მეთოდებით მკურნალობა დროულად დაიწყო, ასიდან დაახლოებით 80 შემთხვევაში სიელმე ყოველგვარი ოპერაციის გარეშე სწორდება.

პროფილაქტიკა

• 1 წლიდან 1,5 წლამდე ასაკის ბავშვები აუცილებლად უნდა ვაჩვენოთ ოფთალმოლოგს;
• ახლომხედველობის, შორსმხედველობისა თუ ასტიგმატიზმის შემთხვევაში მუდმივად ვატაროთ ექიმის მიერ შერჩეული სათვალე;
• სიელმეზე ოდნავი ეჭვის შემთხვევაშიც კი მივმართოთ ოფთალმოლოგს;
• ზედმიწევნით შევასრულოთ ექიმის დანიშნულება.

ჰიპოკრატეს დროს სეფსისს ასე განმარტავდნენ: სისხლის მოწამვლა. ეს განმარტება შესანიშნავად ასახავს დაავადების არსს, რადგან სეფსისის გამომწვევი მიკრობები მთელ ორგანიზმში სწორედ ინფიცირებული სისხლის მეშვეობით მოითესება.
თანამედროვე განმარტებით, სეფსისი გენერალიზებული (გავრცობილი) ინფექციური პროცესია, რომელიც არასოდეს სრულდება თვითგანკურნებით და რომლისგანაც, სათანადო მკურნალობის გარეშე, ადამიანი იღუპება.
განასხვავებენ სამეანო-გინეკოლოგიურ, ოტოგენურ (ყურიდან განვითარებულ), ქირურგიული ჩარევისა და დიაგნოსტიკური მანიპულაციების შემდგომ განვითარებულ სეფსისს, აგრეთვე -ორალურ სეფსისს, რომელიც, თავის მხრივ, ტონზილურ და ოდონტოგენურ ფორმებად იყოფა. ინფიცირება ზოგჯერ ენდოგენურია. ეს იმას ნიშნავს, რომ ორგანიზმის შიგნით არსებული ინფექციის კერიდან ან მათთვის ჩვეული გარემოდან, მაგალითად, ნაწლავებიდან, გამომწვევები რაიმე მიზეზით სისხლში ხვდებიან.
ჩვენს ნაწლავებში მუდმივად ბინადრობენ და ცხოველმყოფელობენ სხვადასხვა სახის ბაქტერიები. ისინი მონაწილეობენ საჭმლის მონელებაში, ვიტამინებისა და ორგანიზმისთვის საჭირო სხვა ნივთიერებების სინთეზში. როცა ორგანიზმი სუსტდება, ნაწლავებში მობინადრე ბაქტერიები ზოგჯერ მათთვის ჩვეული გარემოდან გადიან და სისხლში ხვდებიან. არის შემთხვევები, როდესაც ადამიანს აქვს რომელიმე ქრონიკული ან თანდაყოლილი დაავადება, რომელიც მაინცდამაინც არ აწუხებს და ამა თუ იმ ვირუსული ან სხვა ინფექციის ფონზე მძიმე სეფსისით ავადდება.
სეფსისს სხვადასხვა მიკროორგანიზმი იწვევს, უმეტესად – ბაქტერიები: სტაფილოკოკი, სტრეპტოკოკი, პნევმოკოკი, მენინგოკოკი, ენტეროკოკი, სალმონელა, ეშერიხია და სხვა; არსებობს სოკოვანი ინფექციით გამოწვეული კანდიდოზური სეფსისი, ვირუსებით, ძირითადად ჰერპესის ჯგუფის ცალკეული წარმომადგენლებით გამოწვეული გენერალიზებული ვირუსული ინფექცია, ასევე – უმარტივესებით განპირობებული გენერალიზებული ინფექცია, კერძოდ, ტოქსოპლაზმოზის გენერალიზებული ფორმა. ბოლო დროს გრამდადებით კოკებთან შედარებით ხშირად დასტურდება გრამუარყოფითი ჩხირებით, კერძოდ, ჩირქმბადი ჩხირით, ეშერიხიათი, კლებსიელათი, ასევე – ანაერობული მიკრობებით გამოწვეული სეფსისი. სეფსისის გამომწვევი მიკროორგანიზმები არაფრით განსხვავდებიან სხვა კლინიკური ფორმის ინფექციურ დაავადებათა გამომწვევებისგან; ერთი და იგივე მიკრობი ზოგჯერ მსუბუქ ინფექციას იწვევს, ზოგჯერ კი სეფსისს და ამის მიზეზი შეიძლება იყოს, მაგალითად, ორგანიზმის იმუნური ძალების დაქვეითება.
ზოგიერთ მეცნიერს მიაჩნია, რომ სეფსისი მხოლოდ იმუნიტეტდაქვეითებულთა ხვედრია. ამის კვალობაზე, სეფსისის განვითარებისთვის ორი პირობაა საჭირო: ფონური დაავადება ან მდგომარეობა, რომელიც იმუნოდეპრესიას (ორგანიზმის ბუნებრივი თავდაცვის უნარის დაქვეითებას) იწვევს და ინფექციის საწყისი კერა.
იმუნიტეტის დაქვეითებას მრავალი მიზეზი განაპირობებს, მათ შორის – შაქრიანი დიაბეტი, შიდსი, ნარკომანია, სიმსივნე, რადიაციული დაავადება, ქრონიკული ინფექციური სნეულება, შიმშილობა, ნერვული სტრესი, ინფექციის პირველადი კერა კი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ზომისა და ლოკალიზაციის ჩირქგროვა: ფურუნკული (ძირმაგარა), პანარიციუმი -ფრჩხილბუდის ანთება, დაჩირქებული ნანემსარი, ასევე – საშვილოსნოს, ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტის, თირკმლის, ფილტვის, ტონზილების (ნუშურა ჯირკვლების) და სხვა ანთებითი პროცესები, ზოგჯერ – უმნიშვნელო მიკროტრავმაც კი. არის შემთხვევებიც, როცა პირველადი ანთებითი კერის დადგენა საერთოდ ვერ ხერხდება.
გარდა ამისა, სეფსისური ფორმით შეიძლება მიმდინარეობდეს ისეთი ინფექციური დაავადებები, როგორებიც, მაგალითად, მენინგოკოკური ინფექცია, მუცლის ტიფი და სალმონელოზია.
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, იმუნოდეფიციტს ზოგიერთი მეცნიერი სეფსისის განვითარებისთვის აუცილებელ პირობად მიიჩნევს, თუმცა სეფსისისგან არც ჯანმრთელი და ძლიერი იმუნიტეტის მქონე პირები არიან დაზღვეულნი. მიკრობს, რომელსაც მაღალი აგრესიულობა (ვირულენტობა) ახასიათებს, უნარი შესწევს გადალახოს ორგანიზმის თავდაცვითი ბარიერი და უმძიმესი სეფსისი გამოიწვიოს. მაგალითად, ფერიმჭამელების გამორწყვაც კი შეიძლება ელვისებური სეფსისის მიზეზად იქცეს.
ადამიანის ორგანიზმში შეჭრილ მიკრობს იმუნური ძალები, ჩვეულებრივ, ცნობენ, ბოჭავენ და გავრცელების საშუალებას არ აძლევენ. ამის ერთ-ერთი მაგალითია ჩირქი, რომელიც სხვა არაფერია, თუ არა ბაქტერიებისა და მათთან ბრძოლაში დაღუპული იმუნურ რეაქციაში მონაწილე უჯრედების გროვა. სეფსისის დროს კი, იმის გამო, რომ ან მიკრობია მეტისმეტად ბევრი თუ აგრესიული, ან ორგანიზმში შეჭრის გზაა არაბუნებრივი, ან იმუნური ძალებია დაქვეითებული, მათი ლოკალიზაცია ვერ ხერხდება. მავნე მიკროორგანიზმები მრავლდებიან და სისხლის მეშვეობით მთელ ორგანიზმში ვრცელდებიან, აზიანებენ მრავალ ორგანოს და არღვევენ მათ ფუნქციას, რაც საბოლოო ჯამში იქცევა კიდეც სიკვდილის მიზეზად.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
სეფსისი მეტწილად ცხელებითა და შემცივნებით მიმდინარეობს, თუმცა იშვიათად, განსაკუთრებით -დაავადების შორსწასულ, უკანასკნელ სტადიაში, შეიძლება არც ერთი გამოვლინდეს და არც მეორე. უმძიმესი ფორმის დროს გვხვდება როგორც მაღალი ცხელება (ტემპერატურის 40 და უფრო მაღალი მაჩვენებლით), ისე უცვლელი ტემპერატურა. მაღალი ტემპერატურა ხომ ორგანიზმის ერთგვარი რეაქციაა, სეფსისის მძიმე ფორმის დროს კი ორგანიზმს ზოგჯერ ამ რეაქციის გამომჟღავნების თავიც აღარ აქვს. იგივე შეიძლება ითქვას ლეიკოციტების მაჩვენებელზე: ზოგჯერ თუ მაღალი ლეიკოციტოზი – სისხლში ლეიკოციტების დონის მომატება ვლინდება, ზოგჯერ გამოხატულია ლეიკოპენია -ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება პერიფერიულ სისხლში. სეფსისის სიმპტომები იმდენად მრავალფეროვანია, რომ მისდამი კონკრეტული, დოგმატური სადიაგნოზო კრიტერიუმებით მიდგომა არ შეიძლება. სიმპტომთა ასეთი მრავალფეროვნება გამოწვეულია, ერთი მხრივ, ავადმყოფის ორგანიზმის, მეორე მხრივ კი დაავადების გამომწვევი მიკრობის თავისებურებებით. მაგალითად, სალმონელათი ან მენინგოკოკით გამოწვეულ სეფსისს თავის ძლიერი ტკივილი, უძილობა, აგზნება ან, პირიქით, მივარდნილობა ახასიათებს, სტაფილოკოკური სეფსისი კი პირველ ეტაპზე შემპარავად, საერთო მდგომარეობის, გუნება-განწყობის მნიშვნელოვანი ცვლილების გარეშე მიმდინარეობს, ავადმყოფს, მიუხედავად მაღალი სიცხისა, არ აწუხებს თავის ტკივილი და ცხელებასთან შეუსაბამოდ კარგად გამოიყურება, თუმცა დაავადება პროგრესირებს და ხშირად, როცა ავადმყოფი თავს ცუდად იგრძნობს, უკვე გვიან არის.

დიაგნოსტიკა
სეფსისის დიაგნოსტიკა უწინარესად სიმპტომების საფუძველზე ხდება, რომელთა შეფასება მხოლოდ გამოცდილ ექიმს ძალუძს. ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული (რენტგენოლოგიური, კომპიუტერული, ბირთვულ-მაგნიტური რეზონანსით და ექოსკოპიური) კვლევის შედეგებიც მნიშვნელოვანია, მაგრამ ისინი მხოლოდ დამხმარე როლს ასრულებს, რადგან გამოკვლევის შედეგის უკრიტიკოდ, ანალიზის გარეშე მიღება შეიძლება გამოუსწორებელი დიაგნოსტიკური შეცდომის მიზეზად იქცეს.
თუ ადამიანს გაურკვეველი მიზეზით აუწია სიცხემ, ამცივნებს და ეს მდგომარეობა გაგრძელდა სამ დღეზე მეტ ხანს, მით უმეტეს – თუ ინფექციის შესაძლო კერაც არსებობს (თუნდაც მცირე ზომის ჭრილობა, ჩირქგროვა კანსა თუ ღრძილებზე) ან ცოტა ხნის წინ პაციენტმა რომელიმე სისხლიანი მანიპულაცია გადაიტანა (თუნდაც კბილი ამოიღო), აუცილებლად უნდა მიმართოს ექიმ სეფსისოლოგს სეფსისისა და გაურკვეველი ცხელებების ცენტრს. დაგვიანების შემთხვევაში სეფსისი შეიძლება პრაქტიკულად უკურნებელ სტადიაში გადავიდეს.

მკურნალობა
მკურნალობის დანიშვნისას მნიშვნელობა აქვს სეფსისის მიზეზს, ასევე გასათვალისწინებელია დაავადების სტადია, ავადმყოფის ორგანიზმის ინდივიდუალური თავისებურებანი, თანმხლები დაავადებები, გენეტიკური ფაქტორები. ამიტომ სეფსისის მკურნალობის ინსტრუქცია არ არსებობს, ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში მიდგომა თავისებურია. არის მცდელობა, შეიქმნას სეფსისის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მათემატიკური მოდელები, მაგრამ ბრმად, კრიტიკული მიდგომის გარეშე მათი გამოყენება არ შეიძლება.
მკურნალობის ამოსავალი წერტილი დაავადების სტადიაა. თუ ავადმყოფობის პირველ ეტაპზე ძირითადად ანტიბიოტიკებით მკურნალობა კმარა, შორსწასულ შემთხვევებში სისხლის გაწმენდა, შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებები, ხელოვნური სუნთქვის აპარატის ჩართვაა საჭირო.
ანტიბიოტიკის სწორად შერჩევა სეფსისის საწინააღმდეგო მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მომენტია, რადგან სწორედ ანტიბიოტიკია მიკრობთან ბრძოლის მთავარი იარაღი. საქმე იოლდება, როცა სისხლიდან მიკრობი ამოითესება და განისაზღვრება მისი მგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ, მაგრამ ზოგ შემთხვევაში, თვით უმძიმესი სეფსისის დროსაც კი, სისხლიდან ბაქტერიის გამოყოფა ვერ ხერხდება. ასეთ დროს ექიმი ემპირიულად (გამოცდილებაზე დაყრდნობით) არჩევს ანტიბიოტიკს. ამისთვის ის ითვალისწინებს მიკრობის შეჭრის გზას (ვინაიდან ადამიანის სხეულის სხვადასხვა უბანი სხვადასხვა მიკროორგანიზმით არის დასახლებული), სეფსისის მიმდინარეობის თავისებურებებს (გამომწვევის კვალობაზე), რეგიონის მიკრობული სამყაროს თავისებურებებს, ანტიბიოტიკის შეღწევადობას ამა თუ იმ ქსოვილში, წამლის ტოქსიკურობას (შხამიანობას), ავადმყოფის ასაკს, ბაქტერიების მიერ ანტიბიოტიკის მიმართ გამძლეობის გამომუშავების უნარს. და ეს ჯერ კიდევ არ არის სრული სია იმ ფაქტორებისა, რომლებიც გასათვალისწინებელია ანტიბიოტიკის შერჩევისას. ამიტომ ამ პრეპარატებით თვითმკურნალობა ცეცხლთან თამაშს უდრის. ანტიბიოტიკოთერაპიასთან ერთად სეფსისის მკურნალობაში ყოველთვის ჩართულია ანტიკოაგულაციური საშუალებებიც, რადგან სეფსისის დროს სისხლის შედედების სისტემა დიდ ცვლილებებს განიცდის, ვითარდება თრომბოჰემორაგიული სინდრომი, რომელიც მაჩაბლის სინდრომის სახელწოდებით არის ცნობილი.
იმ უიშვიათეს შემთხვევებში, როცა ავადმყოფს ანტიბიოტიკების ყველა ჯგუფის აუტანლობა აქვს, სეფსისის მკურნალობა რთულდება, თუმცა არსებობს ისეთი სარეზერვო საშუალებები, როგორებიც სისხლის გაწმენდა (პლაზმაფერეზი) და იმუნიტეტის სტიმულაციაა.