არაჯანსაღი ღრძილები დიდ პრობლემებს უქმნის ადამიანს, ჯერ ერთი, უძნელდება ღეჭვა და შესაძლოა, კბილები დაკარგოს კიდეც, მეორე - პირიდან უსიამოვნო სუნის გამო ხალხი გაურბის მასთან ურთიერთობას, და მესამე - არაჯანსაღი პირის ღრუ იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას და ვნებს თითქმის ყველა ორგანოს, ამიტომ ღრძილების დაავადების შემთხვევაში უმჯობესია დროულად მიმართოთ ექიმს. ასე თავიდან აიცილებთ გართულებებს და ხარჯიც ნაკლები გექნებათ.
პაროდონტის დაავადება - კბილის მიმდებარე ქსოვილების ანთებითი დაავადება - უძველესი დროიდან არის ცნობილი. მისი ერთ-ერთი ძველი სახელწოდებაა ალვეოლური პიორეა, რაც ღრძილებიდან ჩირქდენას ნიშნავს. 1836 წელს ვესკიმ შემოიღო ტერმინები: პაროდონტიტი, პაროდონტოზი, პაროდონტემა.
პაროდონტის დაავადებათა კლინიკა მრავალფეროვანია. ცალკეულ ფორმებს აქვთ სპეციფიკური სიმპტომები, რომელთა ცოდნა აუცილებელია სწორი დიაგნოსტიკისთვის, მაგრამ არასპეციალისტს ეს არ მოეთხოვება. ზოგადი ნიშნებია:

• გინგივიტი - ღრძილში მიმდინარე ანთებითი პროცესი აშკარაა, მაგრამ კბილ-ღრძილის კავშირი შენარჩუნებულია (კბილები არ არის მორყეული). მართალია, გინგივიტი დამოუკიდებელ დაავადებად განიხილება, მაგრამ ის შეიძლება თან ახლდეს პაროდონტის სხვა პათოლოგიებსაც.
• ღრძილოვანი ჯიბე - დამახასითებელია პაროდონტიტისთვის, რომელიც წარმოადგენს პაროდონტის ქსოვილების ანთებას და ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებით მიმდინარეობს. ჯიბის სიღრმე 2 მმ-ზე მეტია (ზოგჯერ - 6-8 მმ). ის ამძიმებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობას და ხელს უწყობს ადგილობრივი გართულებების განვითარებას.
• კბილღრძილოვანი ჯიბის აბსცესი (დაჩირქება) - ეს არის პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის გართულება და პაროდონტიტის თანმხლებია. აბსცესი შეიძლება ლოკალიზდეს ერთ ან რამდენიმე არეში.
• ჩირქდენა ღრძილოვანი ჯიბიდან.
• კბილის ქვა. კბილზე მისი ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ ღრძილზედა (ნერწყვისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ყელის არეში ლოკალიზდება და ღრძილქვეშა (შრატისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ფესვზე მდებარეობს.
• კბილის ფესვის (ყელის) გაშიშვლება - გამოწვევულია ღრძილოვანი კიდისა და კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდეების განლევით.
• კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდის ოსტეოპორეზი - ეს დაავადების ყველაზე ადრეული ნიშანია და კარგად ჩანს რენტგენოგრამაზე.
• კბილის მორყევა.
• ალვეოლური მორჩის რეზორბცია - ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, რაც იწვევს კბილის მდგრადობის დარღვევას, მის მორყევას.
• ტრავმული ოკლუზია ანუ ტრავმული თანკბილვა.
• კბილების ჰიპერესთეზია - მგრძნობელობის მომატება. კბილის ყელისა და ფესვის გაშიშვლება კბილს გარეგანი ზემოქმედების მიმართ დაუცველს ხდის და კბილები ჩვეულებრივ გაღიზიანებას არაადეკვატურად აღიქვამენ.
• სოლისებური დეფექტი - გაშიშვლებული ფესვის ტუჩისა და ლოყის მხარეზე ყალიბდება დეფექტი, რომელსაც სოლის ფორმა აქვს.
• უსიამოვნო სუნი პირის ღრუში - გამოწვეულია პაროდონტის ქსოვილში მიმდინარე ანთებით-ჩირქოვანი და დეგენერაციულ-დისტროფიული პროცესებით.

პაროდონტიტი

პაროდონტიტი პაროდონტის ანთებით დაავადებად განიხილება. პაროდონტს შეადგენს ღრძილი, კბილი (ფესვი), პერიოდონტი, კბილბუდე, სისხლძარღვები და ნერვული ბოჭკოები. მათ აერთიანებს მსგავსი მორფოგენეზი და ფუნქციური ურთიერთდამოკიდებულება. ნორმის პირობებში ყველა ეს ქსოვილი მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან და აქტიურად მონაწილეობს ღეჭვის პროცესში. რომელიმე მათგანის დაზიანება გავლენას ახდენს სხვა კომპონენტების ნორმალურ ფუნქციობაზე.
პაროდონტიტის დროს პათოლოგიური პროცესი ძირითადად ღრძილოვანი კიდიდან იწყება და ღრმად ვრცელდება ქსოვილში. მიმდინარეობის მიხედვით შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ხოლო გავრცელების მიხედვით - ლოკალური და გენერალიზებული.
პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე მოქმედებს გარეგანი (ეგზოგენური) და შინაგანი (ენდოგენური) ფაქტორები.
ეგზოგენურ ფაქტორებს, უპირველეს ყოვლისა, მიეკუთვნება ადგილობრივი მატრავმირებელი ფაქტორები, რომელთაგან აღსანიშნავია:

• კბილის ქვა. კბილის ყელში არსებული რბილი ნადები თანდათან გამინერალებას განიცდის და მყარ მდგომარეობაში გადადის, აზიანებს მიმდებარე ღრძილს და ხელს უწყობს ღრძილის ანთების განვითარებას პირის ღრუში არსებული მიკრობების დახმარებით. პაროდონტის დაავადებათა განვითარებაში გარკვეულ როლს ასრულებს კბილების ღეჭვით დაუტვირთაობა (ჰიპოფუნქცია). ეს გავლენას ახდენს პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე, მათ ტონუსზე და შესაძლოა ხელი შეუწყოს პაროდონტში ატროფიული პროცესების დაწყებას. ჰიპოფუნქცია ამცირებს ადგილობრივ სისხლის მიმოქცევას, ასუსტებს ქსოვილთა მეტაბოლიზმს, რასაც საბოლოოდ ქსოვილებში დესტრუქციული პროცესების დაწყებამდე მივყავართ.
• ენდოგენური ფაქტორებია შინაგან ორგანოებში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები, მაგალითად, მინერალური ცვლის მოშლა, ენდოკრინული დაავადებები, ნერვული სისტემის დაავადებები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები და სხვა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სისხლძარღვოვანი სისტემის მდგომარეობა. ათეროსკლეროზი იწვევს წვრილი სისხლძარღვების სანათურის შევიწროებას და სისხლის მიმოქცევის მკვეთრ მოშლას, რასაც ძვლოვან ქსოვილში დისტროფიული პროცესების განვითარება მოჰყვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მწვავე პაროდონტიტი შედარებით იშვიათი დაავადებაა, ლოკალურია და ძირითადად გამოწვეულია ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ფაქტორებით: მექანიკური ზემოქმედებით, ბჟენით, ხელოვნური გვირგვინით, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებით. ავადმყოფი უჩივის ტკივილს ერთი ან ორი-სამი კბილის არეში, ღრძილები შეშუპებულია, შეწითლებული და სისხლმდინარი. გამოკვლევა ავლენს პაროდონტულ პათოლოგიურ ჯიბეს. შესაძლოა, ჩამოყალიბდეს აბსცესი. კბილის პერკუსია (დაკაკუნება) მტკივნეულია. რენტგენოლოგიურად დასტურდება ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, ძვლოვანი ჯიბეების ჩამოყალიბება.
მწვავე პაროდონტიტის მკურნალობა ძირითადად კონსერვატიულია (თუ კბილი ამოსაღები არ არის). საჭიროა გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრა, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობის ჩატარება, ჩვენებისამებრ - მორყეული კბილის დროებითი ფიქსაცია.
ქრონიკული პაროდონტიტი ზრდასრულ მოსახლეობაში გავრცელებული დაავადებაა. მისი კლინიკური მიმდინარეობა განისაზღვრება ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობით, დაავადების კლინიკურ ფორმით. ავადმყოფი უჩივის: ტკივილს, ღრძილებიდან სისხლდენას, ჩირქოვან გამონადენს, კბილების მორყევას. შეინიშნება ტრავმული ოკლოზია (თანკბილვა). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ადასტურებს ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. ხშირად შეინიშნება გამწვავება და ზოგჯერ აბსცესიც კი ყალიბდება. ძვლოვან ქსოვილში გამოხატულია ოსტეოპოროზი, მოშლილია ღეჭვის ფუნქცია. პათოლოგიური პროცესის პროგრესული მიმდინარეობა ასუსტებს კბილების საყრდენ აპარატს და იწყება კბილების ცვენა.

მკურნალობა
პაროდონტიტის მკურნალობა კომპლექსურია და ითვალისწინებს როგორც ზოგად, ისე ადგილობრივ ღონისძიებებს. მკურნალობის მეთოდი ინდივიდუალურად, დაავადების სტადიიდან გამომდინარე, გართულების ხასიათისა და ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით შეირჩევა. პაროდონტიტის ადგილობრივი მკურნალობა ითვალისწინებს სიმპტომური გინგივიტის მკურნალობას, პაროდონტული ჯიბეების გაჩენის აღკვეთას, ალვეოლური მორჩის ანთების ლიკვიდაციას. პაროდონტის ქსოვილებში სისხლის ნორმალური მიკროცირკულაციის აღსადგენად ტარდება ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა, რაშიც მთავარი როლი მედიკამენტურ თერაპიას მიეკუთვნება. იყენებენ ტკივილგამაყუჩებელ, ანტისეპტიკურ, ანტიბაქტერიულ და რეგენერაციის მასტიმულირებელ პრეპარატებს როგორც მისაღებად, ისე პირის ღრუს აბაზანებისა და აპლიკაციებისთვის. ადგილობრივი მკურნალობისას ტარდება ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც, ინიშნება ვიტამინები, უმთავრესად - C და B ჯგუფისა, ბიოგენური სტიმულატორები. რადიკალური მეთოდია ქირურგიული მკურნალობა, რომლის მიზანსაც წარმოადგენს პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის მოცილება და უიმედო კბილების ექსტრაქცია ალვეოლური მორჩის ძვლის შესანარჩუნებლად, რომელიც სამომავლოდ შესაძლო დენტალური იმპლანტაციისთვის არის საჭირო.
პაროდონტიტის მკურნალობის პარალელურად საჭიროა დაკარგული კბილების აღდგენაც, მაგრამ ტრადიციული მეტალოკერამიკული პროთეზების გამოყენება მათი სიმძიმის გამო ამ დროს დაუშვებელია. გარდა ამისა, მათი ჩასმა კბილების წინასწარ მომზადებას ითვალისწინებს, რაც ისედაც მორყეული და დაზიანებული კბილისთვის დამატებითი ტრავმაა.

პაროდონტოზი

პაროდონტოზი პაროდონტის ქსოვილების ქრონიკული დისტროფიულ-დეგენერაციული პროცესია.
პაროდონტოზის უშუალო მიზეზი ჯერ კიდევ უცნობია. ვიცით, რომ განსაზღვრულ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი განწყობა. არცთუ იშვიათად ვითარდება სხვა დაავადებების (გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული დაავადებების, მათ შორის - ათეროსკლეროზის, შაქრიანი დიაბეტის) ფონზე.

მიმდინარეობა და სიმპტომები
პაროდონტოზის დროს ანთებითი მოვლენები თავს არ იჩენს და არც ტკივილია დამახასიათებელი. ღრძილში გამოხატულია ატროფიული პროცესები, რის გამოც კბილთაშორისი სივრცეები შიშვლდება, პათოლოგიური ღრძილოვანი ჯიბეები არ არის, არც ჩირქდენა აღინიშნება. ყელის გაშიშვლების გამო იმატებს კბილების მგრძნობელობა, კბილებზე ყალიბდება სოლისებური დეფექტები. ძვლოვანი ქსოვილის ატროფიის გამო იწყება კბილის მორყევა. რენტგენოგრამა ადასტურებს ალვეოლური მორჩის ოსტეოპოროზს, ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. კლინიკური ნიშნები ისეთივეა, როგორიც პაროდონტიტის დროს. კბილები ირყევა და ცვივა.
პაროდონტოზის დროს, პაროდონტიტისგან განსხვავებით, პათოლოგიური პროცესი იწყება შიგნიდან, ძვლოვანი ქსოვილიდან, და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსისკენ (ღრძილებისკენ) ვრცელდება.

პაროდონტოზების ჯგუფს განეკუთვნება პარადონტოლიზი და პაროდონტომა.

პაროდონტოლიზი
პაროდონტოლიზი დამახასიათებელია იდიოპათიური დაავადებებისთვის (ოსლერის სინდრომი, იცენკო-კუშინგის დაავადება, ჰენდ-კრისჩენ-შიულერის დაავადება და სხვა). ამ დროს მიმდინარეობს პაროდონტის ქსოვილების პროგრესირებადი დაშლა (ლიზისი).
იდიოპათიური დაავადებები მიეკუთვნება გენეტიკურად განპირობებულ დაავადებათა რიცხვს. მიმდინარეობს დაჩქარებულად. უმთავრესად ახასიათებს გამოკვეთილი პათოლოგიური პროცესი, პაროდონტის ყველა ქსოვილის შეუჩერებელი დაშლა, რასაც 2-3 წელიწადში კბილების დაცვენამდე მივყავართ; ძვალღრძილოვანი პათოლოგიური ჯიბეების წარმოქმნა კბილების მდებარეობის შეცვლით (სხვადასხვა მიმართულებით გადახრით). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს სწრაფად მიმდინარე რეზორბციულ (განლევად) პროცესს, ძვლოვანი ქსოვილის სწრაფი დაშლის გამო ყალიბდება ღრუები, ღრმულები. ქსოვილთა დაშლა მიმდინარეობს ფერმენტული აქტივობის ფონზე, რამაც შეიძლება წვრილი სისხლძარღვების დაზიანება გამოიწვიოს. ბავშვობის ასაკში ამას სარძევე კბილების დაკარგვამდე მივყავართ, შემდგომ კი მუდმივიც ცვივა.

პაროდონტომა
პაროდონტომა განიხილება როგორც სიმსივნისმაგვარი წარმონაქმნი პაროდონტის ქსოვილებზე. ახასიათებს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა, გაავთვისებიანებისკენ მიდრეკილი არ არის.

მკურნალობა. პაროდონტოზის მკურნალობაც კომპლექსურია და პაციენტის ინდივიდუალურ თავისებურებათა გათვალისწინებით ტარდება. მხოლოდ ამგვარად არის შესაძლებელი სასურველი შედეგის მიღება. ექიმის ამოცანაა პროცესის შეჩერება, კბილების შენარჩუნება და საღეჭი აპარატის ფუნქციური მდგომარეობის ნორმალიზება. ამისთვის გამოიყენება მედიკამენტები, ვიტამინოთერაპია, ჰორმონული თერაპია. მიმართავენ მეთოდებს, რომლებიც ადგილობრივ სისხლმიმოქცევას აუმჯობესებს: მასაჟსა და ფიზიოთერაპიას. იყენებენ ასევე დარსონვალიზაციასა და ლაზერულ თერაპიას. აუცილებელია კბილებიდან ქვების მოცილება, პირის ღრუს პროფესიული სანაცია, რადგან მიკროორგანიზმები მკურნალობის პროცესს ძლიერ აფერხებს. ტარდება ორთოპედიული ღონისძიებები, კბილების პროთეზირება. პაროდონტოზის მკურნალობის პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს ძირითადი ან თანმხლები დაავადების მკურნალობაც.
პაროდონტოზის დროული მკურნალობა კბილების შენარჩუნების საშუალებას იძლევა, დროულად დაწყებული კვალიფიციური მკურნალობისას პათოლოგიური პროცესის პროგრესირება რამდენიმე წლით ჩერდება, თუმცა აუცილებელია პროფილაქტიკა, რაც ითვალისწინებს წელიწადში ორჯერ სტომატოლოგთან პროფილაქტიკურ ვიზიტს. უყურადღებობის შემთხვევაში კი კბილების ნაადრევი დაკარგვის ალბათობა დიდია.

პარკინსონიზმი ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ჯგუფია, რომელთაც ახასიათებთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დოფამინური ნეირონების პროგრესული დაზიანება და აქვთ საერთო დამახასიათებელი გამოვლინება - კიდურების კანკალი.
განასხვავებენ პირველად ანუ იდიოპათიურ პარკინსონიზმს, რომელსაც პარკინსონის დაავადებას უწოდებენ და მეორეულ ანუ სიმპტომურ პარკინსონიზმს. ეს უკანასკნელი შეიძლება განპირობებული იყოს თავის ტვინის ტრავმით, ენცეფალიტით, ჰიდროცეფალიით, სიმსივნური დაავადებით, განსაზღვრული მედიკამენტების ჭარბი მიღებით (ასეთია, მაგალითად, მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის გამოყოფას ან გადაცემას - ნეიროლეფსიური საშუალებები, რეზერპინის შემცველი პრეპარატები და სხვა), ინტოქსიკაციით, მეტაბოლიზმის მოშლით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზით და სხვა.
პარკინსონის დაავადება ძველადაც იყო ცნობილი კანკალა დამბლის სახელწოდებით, მაგრამ სრულყოფილად ის პირველად ჯეიმს პარკინსონმა აღწერა 1817 წელს წიგნში `ესე კანკალა დამბლის შესახებ~, ამიტომ დაავადებას პარკინსონის სახელი ეწოდა.
პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია ბოლომდე დაუდგენელია. ცნობილია მხოლოდ ის, რომ პათოლოგიური პროცესი თავის ტვინის განსაზღვრულ უბნებს (უჯრედებს) მოიცავს. კერძოდ, ზიანდება ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც მოთავსებულია თავის ტვინის შავ სუბსტანციაში. ნორმალურ მდგომარეობაში ეს ნერვული უჯრედები დოფამინს გამოიმუშავებენ. ამ უკანასკნელის ფუნქცია იმპულსების გადაცემაა, რომლებიც ნორმალურ მოძრაობას უზრუნველყოფენ. პარკინსონის დაავადების დროს მცირდება დოფამინის პროდუქცია, ირღვევა ნერვული იმპულსების გადაცემა და ჩნდება პარკინსონიზმის ძირითადი ნიშნები.
პარკინსონის დაავადების რისკფაქტორებად მიიჩნევა:

• ასაკი (60 წლიდან). პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელი ზოგიერთი სიმპტომი ნორმალური (ფიზიოლოგიური, არაპათოგენური) დაბერების პროცესშიც ვლინდება, რაც მეცნიერებს აფიქრებინებს, რომ პარკინსონიზმის გამომწვევი ერთ-ერთი ფაქტორი შესაძლოა ნეირონთა რაოდენობის ასაკობრივი შემცირებაც იყოს. დღეს უკვე მეცნიერულად არის დამტკიცებული, რომ ყოველ 10 წელიწადში ადამიანი ნეირონთა დაახლოებით 8%-ს კარგავს, მიუხედავად მათი რეგენერაციისა (განახლებისა). ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობანი იმდენად დიდია, რომ პარკინსონიზმის სიმპტომები მხოლოდ ნეირონთა 80%-ის დაკარგვის შემთხვევაში ვითარდება.
• მემკვიდრეობითი განწყობა. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ გენეტიკური ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების განვითარებაში, მაგრამ პარკინსონი მემკვიდრეობით დაავადებად მაინც არ არის მიჩნეული.
• გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედება (პესტიციდები, ჰერბიციდები, მძიმე მეტალების მარილები და სხვა), ნერვულ უჯრედებზე სხვადასხვა ნეიროტოქსინისა (ნეიროშხამების) და თავისუფალი რადიკალების დამაზიანებელი ზემოქმედება. 1977 წელს აღწერილ იქნა მძიმე პარკინსონიზმის რამდენიმე შემთხვევა ნარკომანებში, რომლებიც სინთეზურ ჰეროინს იღებდნენ. ეს ფაქტი მოწმობს, რომ ზოგიერთმა ქიმიურმა ნივთიერებამ შესაძლოა თავის ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესი ჩართოს და პარკინსონიზმის გამოვლინებანი გამოიწვიოს.

მეორეული პარკინსონიზმის სხვა მიზეზებს შორის აღსანიშნავია ვირუსული ინფექციები, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ქალა-ტვინის მძიმე და განმეორებადი ტრავმები, ზოგიერთი პრეპარატის ხანგრძლივი მიღება, რაც ზემოთაც ითქვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარკინსონიზმი ვლინდება:

• მოძრაობის შენელებით (ჰიპოკინეზია, ბრადიკინეზია);
• მოძრაობის გაღარიბებით (ოლიგოკინეზია);
• კუნთების რიგიდულობით (შებოჭილობით), კანკალით და პოსტურალური მოშლილობით. ეს უკანასკნელი გულისხმობს სიმძიმის ცენტრის დაცვის დაქვეითებას ან ამ უნარის მოშლას, რასაც აკინეზიისა და რიგიდობის კომბინაციასთან ერთად სიარულის მკვეთრ დარღვევამდე მივყავართ. გამოხატული ჰიპოკინეზიის გამო ავადმყოფს უჭირს მოძრაობის დაწყება, წინ წახრილი თითქოს ერთ ადგილს ტკეპნის, ფაქტობრივად, ის ცდილობს მოკლე ნაბიჯებით "დაეწიოს" თავის სიმძიმის ცენტრს. არცთუ იშვიათად ეს წაქცევით მთავრდება. მოძრაობის დაქვეითება და გაღარიბება ჩანს ყველგან: სახის კუნთების მოძრაობაში (ამიმია), კიდურებში, მეტყველებაში. უხვად არის გამოხატული ვეგეტაციური მოვლენები: ნერწყვდენის, ცხიმიანობის, ოფლიანობის გაძლიერება, ყაბზობა და სხვა.

კლინიკურ გამოვლინებათა მიხედვით გამოყოფენ დაავადების სამ სტადიას:
1. ავადმყოფის პროფესიული შესაძლებლობები და სოციალურ-საყოფაცხოვრებო აქტივობა ნელდება. ამ დროს სინდრომი ვლინდება ჰიპოკინეზიით (მოძრაობის შეზღუდვით);
2. ავადმყოფი კარგავს პროფესიული თუ საყოფაცხოვრებო საქმიანობის შესრულების უნარს (აქ უფრო მკვეთრად არის გამოხატული ტრემორი - კიდურების კანკალი);
3. ავადმყოფი კარგავს თვითმომსახურების უნარს (ვითარდება აკინეზიურ-რიგიდული ვარიანტი).
როგორ განვასხვაოთ, კანკალი (ტრემორი) პარკინსონის დაავადების ნიშანია თუ ესენციური (მეორეული) პარკინსონიზმისა? ამისთვის უნდა გვახსოვდეს შემდეგი თავისებურებები:
პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელია:

• მოსვენებითი ტრემორი;
• თავის კანკალის არარსებობა;
• აკინეზია;
• ალკოჰოლის მიღებასთან კავშირის არარსებობა.

ესენციური ტრემორისთვის დამახასიათებელია:

• აქსიალურობა (ღერძის ირგვლივ რკალური კანკალი);
• თავის კანკალი;
• აკინეზიის არარსებობა;
• კავშირი ალკოჰოლის მიღებასთან;
• ოჯახური ანამნეზი.

მკურნალობა
პარკინსონის სინდრომის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, ითვალისწინებს მისი მიზეზების აღმოფხვრას და ანტიპარკინსონულ თერაპიას. რაც შეეხება პარკინსონის დაავადებას, მისი მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები საკმაოდ ეფექტურია და მოიცავს ახალი სამკურნალწამლო საშუალებების მიღებას შესაბამისი სქემითა და კომბინაციით. ეს პრეპარატები უზრუნველყოფს დოფამინის დეფიციტის შევსებას. მათ აღმოჩენას ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ტოლფასად მიიჩნევენ. სამწუხაროდ, ავადმყოფმა მუდმივად უნდა მიიღოს ანტიპარკინსონული პრეპარატები. მკურნალობა მოითხოვს ცოდნას, ოსტატობას, ექიმის მჭიდრო კავშირს პაციენტსა და მის ახლობლებთან, რადგან თერაპიის კურსი ხანგრძლივია და ვერ იტანს "მედიკამენტურ არდადეგებს" ან "უქმეებს".
არსებობს მკურნალობის ქირურგიული მეთოდიც, მაგრამ ის ნაკლებეფექტურია. ეს არის სტერეოტაქსიური ოპერაცია თავის ტვინის იმ ქერქქვეშა სტრუქტურებზე, რომლებიც პათოლოგიური პროცესის ფორმირებაში მონაწილეობს.

ფიზიკური დატვირთვის როლი პარკინსონიზმის მკურნალობაში
პარკინსონით დაავადებულთა პირველი მტერი საწოლია. ავადმყოფი, რომელიც მუდმივად იღებს პარკინსონის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, ნევროპათოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იმყოფებოდეს, მაგრამ პარკინსონის დაავადებასთან ბრძოლის უმნიშვნელოვანესი საშუალებაა აქტიურობა, რაც კარგად უნდა გააცნობიერონ როგორც ავადმყოფმა, ისე მისმა ახლობლებმა. ავადმყოფმა რაც შეიძლება მეტი უნდა იმოძრაოს. აუცილებლად უნდა მივცეთ მარტივი დავალებები, რომლებიც მოითხოვს მოძრაობას, დილა-საღამოს შევასრულებინოთ მსუბუქი გამამხნევებელი ვარჯიში. გარდა ამისა, საჭიროა ყოველდღიური ფიზიკური დატვირთვა. დატვირთვის მოცულობა, ხანგრძლივობა, ვარჯიშების ოპტიმალური ნაკრები იმ მოძრაობათა გასაუმჯობესებლად, რომელთა შესრულება პაციენტს განსაკუთრებით უჭირს, ნევროპათოლოგსა და რეაბილიტოლოგს უნდა შეუთანხმოთ. სპეციალისტი თვალს ადევნებს, რამდენად სწორად ასრულებთ პროგრამას.
ფიზიკური დატვირთვის რეკომენდაციები ინდივიდუალურია, თუმცა არსებობს რამდენიმე ზოგადი რჩევაც:

• სამკურნალო ფიზკულტურა უნდა იყოს ყოველდღიური;
• ვარჯიშმა პაციენტს სასიამოვნო დაღლილობა უნდა მოჰგვაროს;
• ვარჯიშმა უნდა მოიცვას ყველა ჯგუფის კუნთი და ყველა სახსარს აიძულოს მაქსიმალურად ფართოდ მოძრაობა;
• ნებისმიერი მოძრაობითი ვარჯიში უფრო მსუბუქად და ადვილად სრულდება ჩვეული რიტმული რეჟიმის პირობებში ან სასიამოვნო მუსიკის თანხლებით;
• ეცადეთ, ვარჯიშებს შეეჩვიოთ უფრო აქტიური მდგომარეობისას ან იმ პერიოდში, როდესაც წამლები ეფექტურად მოქმედებს;
• მუდმივი ფიზიკური ვარჯიშით, მოძრაობით აქტივობას გაიუმჯობესებთ.

აქვე უნდა ითქვას, რომ ისეთი ფიზიკური დატვირთვა, როგორიც არის დოზირებული სიარული გარკვეული ტემპით, ნებისმიერი ვარჯიში სუფთა ჰაერზე, ცურვა, აუმჯობესებს გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქ ორგანოთა ფუნქციობას. ვარჯიში მოდუნებაში დაგეხმარებათ და სტრესული ფაქტორებისადმი გამძლეობას გაზრდის.

პარანეფრიტი თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილის ანთებითი დაავადებაა. თირკმელების გარშემო ყოველთვის არის გარკვეული რაოდენობის ცხიმოვანი ქსოვილი, რომელიც ასრულებს თირკმელების დამჭერ და ამორტიზაციულ ფუნქციას - ახდენს მათ ნორმალურ ადგილას ფიქსირებას და იცავს თირკმელებს ტრავმისგან.
პარანეფრიტს იწვევს იგივე მიკროორგანიზმები, რომლებიც პიელონეფრიტს, ყველაზე ხშირად - სტაფილოკოკი და ნაწლავის ჩხირი.
დღესდღეობით, ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენების წყალობით, პარანეფრიტი იშვიათია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარანეფრიტი შეიძლება იყოს პირველადიც და მეორეულიც.
პირველადია პარანეფრიტი, თუ თირკმელები ჯანმრთელია და თირკმლისირგვლივ ქსოვილში მიკრობები ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერიდან (ფურუნკული, ოსტეომიელიტი, ჩირქოვანი ანთება) ხვდება სისხლის მეშვეობით.
პირველადი პარანეფრიტის განვითარებას ხელს უწყობს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების დასუსტება, რასაც იწვევს ორგანიზმის გადაცივება, გადახურება და იმუნიტეტის დაქვეითება. პარანეფრიტი შეიძლება აღმოცენდეს წელის არის ტრავმირების ან ამ მიდამოში შემავალი ჭრილობის არსებობის შემთხვევაში. ზოგჯერ პარანეფრიტს იწვევს მეზობელი ორგანოების (საკვერცხეების, საშვილოსნოს, სწორი ნაწლავის, აპენდიქსის) ანთებითი დაავადებებიც.
მეორეული პარანეფრიტი თირკმელებში მიმდინარე ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის (თირკმლის აბსცესი, თირკმლის კარბუნკული, პიონეფროზი) გართულებას წარმოადგენს. პროცესის თირკმლის ქსოვილში მდებარეობის კვალობაზე, პარანეფრიტი შეიძლება იყოს წინა, უკანა, ზედა, ქვედა და ტოტალური. უკანასკნელ შემთხვევაში ზიანდება მთელი თირკმლისირგვლივი ქსოვილი.
პარანეფრიტის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული. თუ პარანეფრიტი დიდხანს დარჩა მკურნალობის გარეშე, შესაძლოა ანთება გავრცელდეს ირგვლივ არსებულ ქსოვილებსა და ორგანოებზე და გამოიწვიოს პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), თირკმლისირგვლივი ქსოვილიდან ჩირქი შესაძლოა შეიჭრას ნაწლავში, პლევრის ღრუში, შარდის ბუშტში. დაავადების საწყის ეტაპზე ავადმყოფს შესაძლოა ჰქონდეს მაღალი (38-40⁰C) ტემპერატურა, ამცივნებდეს, უჩიოდეს უგუნებობას. წელის არეში ტკივილი შესაძლოა მოგვიანებით (ზოგჯერ - 4-5 დღის შემდეგ) აღმოცენდეს.
მწვავე პარანეფრიტის დროს ტკივილი იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფმა შესაძლოა მიიღოს იძულებითი პოზა: წევს, ხოლო მტკივან მხარეს ფეხი მოხრილი აქვს მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსარში; მისი გაშლის მცდელობას მკვეთრ ტკივილამდე მივყავართ. შემდგომ წელის მიდამოში, მტკივან მხარეს, შესაძლოა განვითარდეს შეშუპება და შეწითლება.
ზოგჯერ პარანეფრიტი ერევათ მწვავე აპენდიციტში, დიაფრაგმისქვეშა სივრცის აბსცესში, პნევმონიაში.
ქრონიკული პარანეფრიტი, წესისამებრ, უმნიშვნელო გამოვლინებებით მიმდინარეობს. ანთებითი კერების ადგილას თანდათანობით ყალიბდება შემაერთებელი ქსოვილი, თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილი სქელდება და საბოლოოდ თირკმელი სკლეროზირებული ქსოვილის მკვრივ შრეში ეხვევა.

დიაგნოსტიკა
პარანეფრიტის დიაგნოსტიკა ხდება რენტგენოლოგიური მეთოდებით. ულტრაბგერითი გამოკვლევა ცხიმოვან ქსოვილში ჩირქოვანი ანთებითი კერის არსებობას ადასტურებს. დიაგნოზის დასამოწმებლად ტარდება თირკმლისირგვლივი ქსოვილის პუნქცია, აღებული მასალის გამოკვლევა მიკროორგანიზმებსა და მათ მგრძნობელობაზე ანტიბიოტიკების მიმართ. გაცილებით რთული სადიაგნოზოა ქრონიკული პარანეფრიტი - ზოგჯერ დიდხანს ვერ ხერხდება მისი ამოცნობა.

მკურნალობა
თუ პარანეფრიტი ანთებითი პროცესის განვითარების ადრეულ სტადიაში გამოვლინდა, პაციენტის სრული გამოჯანმრთელებისთვის საკმარისია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა. ხშირად ინიშნება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფაკლორი), მაკროლიდები (ერითრომიცინი, აზითრომიცინი), ამინოგლიკოზიდები და ფთორქინოლის ჯგუფის პრეპარატები. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერების მკურნალობა და იმუნიტეტის ამაღლება. თუ პარანეფრიტი მძიმედ მიმდინარეობს, ტარდება ოპერაცია - ჩირქოვანი კერა იხსნება და იდგმება დრენაჟი. თუ ჩირქოვანი კერა მცირე ზომისაა, შეიძლება ჩატარდეს პუნქცია და ჩირქოვანი შიგთავსი გამოღებულ იქნეს ულტრაბგერითი კვლევის კონტროლის ქვეშ. ქრონიკულ პარანეფრიტსაც ანტიბიოტიკებით მკურნალობენ, მაგრამ ამ შემთხვევაში მკურნალობა გაცილებით ხანგრძლივია და მასში ჩართულია ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც.

ადამიანის გენიტალიური (სასქესო ორგანოების) პაპილომავირუსული ინფექცია (აპვ, HPV) სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებაა. იგი დიდხანს კეთილთვისებიანად მიიჩნეოდა, მაგრამ გაირკვა, რომ შესძლებია საშვილოსნოს ყელის კიბოს გამოწვევა, რომელიც ქალებში კიბოსთან ასოცირებული სიკვდილიანობის მეორე მიზეზია მკერდის კიბოს შემდეგ.
მთელ მსოფლიოში პაპილომავირუსული ინფექცია უფრო ფართოდ არის გავრცელებული, ვიდრე ყველა სხვა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება ერთად აღებული (ინფიცირებულია დაახლოებით 10 მილიონი ადამიანი). იგი მიმდინარეობს სასქესო ორგანოებისა და უკანა ტანის ლორწოვანის დაზიანებით. გავრცელებულია როგორც ჰეტეროსექსუალებს, ისე ბისექსუალებსა და ჰომოსექსუალებს (ქალებსა და მამაკაცებს) შორის. აპვ-ინფექციის გამო უამრავი ჰომოსექსუალი და ბისექსუალი მამაკაცი ავადდება სწორი ნაწლავის კიბოთი.
პაპილომავირუსის 100-ზე მეტი ტიპია ცნობილი. მათ ორ დიდ ჯგუფად ყოფენ: დაბალი რისკისა და მაღალი რისკის პაპილომავირუსებად. დაბალი რისკის (HPV 6, 11, 42, 43, 44 და სხვა არაონკოგენური) ადამიანის პაპილომავირუსები იწვევენ მახვილწვერა კონდილომას, მაგრამ ნაკლებად ასოცირდებიან სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებსა და კიბოსთან. მაღალი რისკის (ასეთია 13 ტიპი - HPV 16,  18,  31,  33,  35,  39,  45,  51, 52, 56, 58, 59, 66, 68; მათ შორის ყველაზე ონკოაგრესიულია HPV 16 და HPV 18 ტიპები) ადამიანის პაპილომავირუსი კი საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიასა და საშვილოსნოს ყელის, ვულვისა და სასქესო ასოს ავთვისებიან სიმსივნესთან ასოცირდება. მრავალრიცხოვანი ეპიდემიოლოგიური და ლაბორატორიული გამოკვლევები მოწმობს, რომ მაღალი რისკის ადამიანის პაპილომავირუსი სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს მიზეზია.
მაღალი რისკის აპვ-ით დასნებოვნების მომენტიდან კიბოსწინარე დაავადების ან კიბოს განვითარებამდე უმეტესად 5-30 წელი გადის, იშვიათად - 1 წელზე ნაკლები.
ადამიანი შეიძლება ინფიცირებული იყოს ვირუსის ერთი ან რამდენიმე ტიპით. პაპილომავირუსით ინფიცირებულთა 5-30%-ს ერთდროულად ამ ვირუსის რამდენიმე ტიპი აქვს. სანამ ორგანიზმი სტრესულ სიტუაციაში არ მოხვდება და საკუთარი იმუნიტეტი საგულდაგულოდ იცავს, ყველაფერი რიგზეა; თუ იმუნიტეტი დასუსტდა, პაპილომავირუსები, რომლებიც ადრეც იყვნენ სისხლში, მაგრამ თავს არ ამჟღავნებდნენ, აუცილებლად მოგვცემენ ნიშანს - დაავადება გააქტიურდება და ეპითელიუმს დააზიანებს.
ინფექცია შეიძლება წლობით ფარულად არსებობდეს ორგანიზმში. ზოგჯერ ინფიცირება სიცოცხლის პირველივე დღეებში ხდება, მაგრამ ადამიანი ამის შესახებ შეიტყობს ათეულობით წლის შემდეგ, როცა მიზეზთა გამო იმუნიტეტი დასუსტდება და ვირუსი გამოიღვიძებს. მისი ზემოქმედებით კანის უჯრედები არაკორექტულ ფუნქციობას იწყებს. შედეგად ჩნდება კონდილომები. თუ აპვ 16, 18, 31-45 ტიპისაა,  არსებობს ამ წარმონაქმნების კიბოდ გადაგვარების ალბათობა, თუმცა ვირუსის ეს ტიპები კონდილომებს იშვიათად იწვევს, აპვ 6-11 ტიპები კი, პირიქით, ონკოდაავადებების თვალსაზრისით არ არის საშიში, მაგრამ ხშირად აძლევს ბიძგს სასქესო ორგანოების კანსა და ლორწოვან გარსზე კეთილთვისებიანი კონდილომების განვითარებას.
ადამიანის პაპილომავირუსული ინფექციის სქესობრივი გზით გავრცელებას ხელს უწყობს კანისა და ლორწოვანი გარსის მიკროტრავმები. თუ დედა ინფიცირებულია, მოსალოდნელია ახალშობილის ინფიცირებაც მშობიარობის დროს. აუტოინოკულაცია და კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით ინფიცირება შესაძლებელია, მაგრამ ნაკლებად არის შესწავლილი.
ინფიცირება უმეტესად 30 წლამდე ხდება, რაც ამ პერიოდში სქესობრივი ცხოვრების თავისებურებებს უკავშირდება.
სისხლში დაბალი რისკის აპვ-ის არსებობა პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარებისა და მახვილწვერა კონდილომების წარმოშობის აუცილებლობაზე არ მეტყველებს. კონდილომების გაჩენა და შესაძლო რეციდივები ზოგადი იმუნიტეტის დაქვეითებით არის განპირობებული.
პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარების რისკფაქტორია ვირუსმატარებელთან ხშირი სქესობრივი კონტაქტი, და რაკი ეს ვირუსი ფართოდ არის გავრცელებული და ადვილად გადამდებია, იმ ახალგაზრდების უმრავლესობა, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა, პაპილომავირუსის მატარებელი ხდება. ეს საშიში არ არის, თუ კონდილომები არ გაჩნდა ონკოლოგიური თვალსაზრისით საშიშ ზონებში - საშვილოსნოს ყელსა და ასოს თავზე. მით უმეტეს, უსაფრთხოა აპვ-ის პასიური მატარებლობა, თუ მახვილწვერა კონდილომები არ წარმოიქმნა. ადამიანი შესაძლოა მთელი სიცოცხლე ვირუსმატარებელი იყოს და ეს არც კი იცოდეს.
ექიმები ამჩნევენ პაპილომავირუსული ინფექციის აშკარა კავშირს სქესობრივი ცხოვრების ნაადრევ დაწყებასთან. დაავადება უფრო ხშირად ემართებათ იმ ქალებს, რომელთაც მრავალი სქესობრივი პარტნიორი ჰყავთ, ასევე - იმ ქალებს, რომელთა ქმრებსაც ჰყავთ მრავალი სქესობრივი პარტნიორი.

კლინიკური სურათი
ჩვეულებრივ, აპვ-ინფექცია უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მეტადრე მაშინ, როცა აპვ-ის მატარებელს აქვს ძლიერი იმუნიტეტი და ორგანიზმი ვირუსს უმკლავდება, მაგრამ იმუნიტეტის დაქვეითების შემთხვევაში ვირუსმა შესაძლოა კანსა და ლორწოვან გარსზე სხვადასხვა სახის წარმონაქმნის გაჩენა გამოიწვიოს. მათგან ყველაზე მეტად გავრცელებულია მეჭეჭები, პაპილომები და მახვილწვერა კონდილომები.

• პაპილომა, მეჭეჭის მსგავსად, კანზე ჩნდება. ეს არის რბილი, მრგვალი, კანისფერი ან ბაცი ყავისფერი, ფეხიანი ან ფართოძირიანი კეთილთვისებიანი წარმონაქმნი. ზომა 0,2-დან 10 მმ-მდე მერყეობს.

პაპილომები დროთა განმავლობაში იზრდება. ყველაზე ხშირად ლოკალიზდება ყელზე, სახეზე, იღლიაში და საზარდულის მიდამოში.
პაპილომები მარტო იმუნიტეტდაქვეითებულ მოხუცებს კი არა, ზოგჯერ ახალგაზრდებსაც უჩნდებათ სტრესის გადატანის, წამლის დიდხანს მიღების, კუჭ-ნაწლავის პრობლემების შემთხვევაში. ინფიცირება შეიძლება მოხდეს ყველგან, სადაც მაღალი ტენიანობაა და ადამიანის კანი ტანსაცმლით არ არის დაცული, მაგალითად, აუზზე ან პლაჟზე. პაპილომის გავრცელება ხდება კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით.

• მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე ლოკალიზდება, უფრო იშვიათად - პირის ღრუში და ყელზე. ქალებს კონდილომები საშვილონოს ყელის, საშოს, შორისის, შადსადენისა და ანუსის არეში უჩნდებათ, მამაკაცებს - სასქესო ასოს თავსა და ჩუჩაზე. კონდილომები დათვალიერებისას ძნელი შესამჩნევია, რადგან პატარაა (2-6 მმ) და არც ფერით განსხვავდება კანისგან, მაგრამ შეხებისას შეიგრძნობა. ბევრი მათ არც კი აქცევს ყურადღებას და ლორწოვანის უსწორმასწორობას ნორმად მიიჩნევს. სინამდვილეში გარეთა სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსი ერთგვაროვანი უნდა იყოს და გენიტალიებზე ნებისმიერი წარმონაქმნის გაჩენა ექიმთან ვიზიტის საფუძვლად უნდა იქცეს.

მახწვილწვერა კონდილომები სქესობრივი გზით ვრცელდება.
მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად არც ტკივილს იწვევს და არც სხვა უსიამოვნო შეგრძნებას, თუმცა შესაძლოა დიდი კონდილომის დაწყლულება და მეორეული ინფიცირება, რასაც მოჰყვება ტკივილი, ქავილი და არასასიამოვნო სუნი. შარდსადენი მილის მახვილწვერა კონდილომამ შესაძლოა გამოიწვიოს საშარდე გზების ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქცია (ჩაკეტვა).
განასხვავებენ ოთხი ტიპის მახვილწვერა კონდილომას:

• ტიპურს. წესისამებრ, აზიანებს ლორწოვანი გარსისა და კანის სველ ნაწილებს, გამონაყარი ყვავილოვან კომბოსტოს მოგვაგონებს.
• ჰიპერკერატოზულს. ასეთი კონდილომები დაფარულია რქოვანა ფენით. ხშირად მდებარეობს გარქოვანებულ ეპითელიუმზე.
• პაპულოზურს. ჰიპერკერატოზული მახვილწვერა კონდილომებისგან განსხვავებით, არ გააჩნია რქოვანა ფენა, ხოლო მათი ზედაპირი გლუვია.
• ბრტყელს. ვლინდება ლაქების სახით, რომლებიც კანიდან თითქმის არ არის წამოწეული. მათი შეუიარაღებელი თვალით დანახვა ძნელია.

მახვილწვერა კონდილომები ჩნდება ინფიცირებიდან 1-3 თვეში ან უფრო გვიან. განვითარებას იწყებს ძალიან სწრაფად - რამდენიმე საათის განმავლობაში. ერთდროულად ჩნდება რამდენიმე წარმონაქმნი. ინფექციის ყველაზე რთული გამოვლინება აქვთ ქალებს, როცა წარმონაქმნი ლოკალიზებულია საშვილოსნოს ყელზე და კონდილომატოზი ქრონიკულ სტადიაში გადადის. ამ შემთხვევაში ინფექცია ეპითელიუმს უჯრედულ დონეზე ცვლის.
დაავადება ან თვითგანკურნებით სრულდება, ან კონდილომები მრავლდება და იზრდება, ან პროცესი სტაბილურ ხასიათს იღებს, მაგრამ არ ქრება.
ადამიანმა, რომელსაც მახვილწვერა კონდილომა აღმოაჩნდება, უნდა ჩაიტაროს გამოკვლევა შიდსსა და სქესობრივი გზით გადამდებ სხვა დაავადებებზე.
მახვილწვერა კონდილომის დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია კლინიკური სურათის მიხედვით, მაგრამ სასურველია, ის ნაცხის ლაბორატორიული ანალიზითაც დადასტურდეს.

დიაგნოსტიკა.
აპვ-დიაგნოსტიკა ორ ძირითად მიმართულებას ითვალისწინებს:

• უშუალოდ ვირუსის გამოვლენას. HPV-DNA სინჯის მეშვეობით შესაძლებელია ვირუსის მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობის დადგენა. აღნიშნული სინჯით სკრინინგის შედეგად საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების მაღალი რისკის მქონე ქალებს გამოავლენენ ადრეულ სტადიაში, ვიდრე ვირუსი საშვილოსნოს ყელის უჯრედებს დააზიანებს.  მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობა იმას არ ნიშნავს, რომ ქალს აუცილებლად დაემართება საშვილოსნოს ყელის კიბო. ეს მხოლოდ დაავადების განვითარების მაღალ რისკზე მიუთითებს და მკურნალ ექიმს უფრო მეტი ყურადღებისკენ მოუწოდებს. აღნიშნული სინჯით შესაძლებელია დაავადების პირველი ნიშნების ადრეულ ეტაპზე ამოცნობა და ეფექტური მკურნალობა.  თუ მაღალი რისკის ქვეტიპები არ აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია მომდევნო 5 წლის განმავლობაში მშვიდად იყოს - საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების რისკი თითქმის ნულის ტოლია.
• ე.წ. PAP-ტესტს, რომლის მიზანია ლორწოვანი გარსის ისეთი ცვლილებების გამოვლენა, რომლებიც საშვილოსნოს ყელის კიბოს წინამორბედებად მიიჩნევა და რომელთა მკურნალობა სიმსივნის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია. ამერიკის კიბოს საზოგადოების რეკომენდაციით, საშვილოსნოს ყელის კიბოს სკრინინგი უნდა დაიწყოს სქესობრივი ცხოვრების დაწყებიდან დაახლოებით სამი წლის შემდეგ, მერე კი PAP-ტესტი ყოველ 2-3 წელიწადში ერთხელ უნდა ჩატარდეს. გამოკვლევები უნდა შეწყდეს 70 წლის ასაკში, თუ სამმა უკანასკნელმა გამოკვლევამ უარყოფითი შედეგი აჩვენა ან ბოლო 10 წლის განმავლობაში არც ერთ პაპ-ტესტს პათოლოგიური ცვლილებები არ გამოუვლენია.   PAP-ტესტი საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანი გარსის ციტოლოგიური გამოკვლევაა. ის რეკომენდებულია ყველა ქალისთვის, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა. ტესტი გამოავლენს ინტრაეპითელურ დაზიანებას, ავთვისებიან პროცესს ან მიკროორგანიზმებით (ბაქტერიებით, ვირუსებით, პარაზიტებით) გამოწვეულ უჯრედულ ცვლილებებს. თუ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები აღმოჩნდა, უნდა მოხდეს მათი შეფასება-განსაზღვრა პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით.

ცერვიკალური ნაცხის ანალიზს შესაძლოა ჰქონდეს პასუხის 6 ვარიანტი:
1. ნორმალური;
2. არაადეკვატური;
3. მოსაზღვრე ცვლილებები (ASCUS);
4. დაბალი ხარისხის დაზიანება (LSIL);
5. მაღალი ხარისხის დაზიანება (HSIL);
6. ატიპური ჯირკვლოვანი უჯრედები (AGS).

1. ნორმალური შედეგი იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები არ აღმოჩნდა და ნაცხის განმეორებითი აღება უნდა მოხდეს 3 წლის შემდეგ.
2. არაადეკვატური - ცერვიკალური ნაცხის სწორი შეფასება შეუძლებელია. პაციენტს იბარებენ ნაცხის განმეორებით ასაღებად 1 თვის შემდეგ.
3. ASCUS (Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance - ატიპური ბრტყელი უჯრედები უცნობი მნიშვნელობის ატიპიით). მოსაზღვრე ცვლილებები ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილია ძალზე სუსტი პათოლოგიური ცვლილებების მქონე უჯრედები. მოსაზღვრე ცვლილებები უმეტესად სპონტანურ (თავისთავად, მკურნალობის გარეშე) უკუგანვითარებას განიცდის, შედარებით იშვიათად კი პროგრესს. ამ შემთხვევაში პაციენტს შესაძლოა მკურნალობა დასჭირდეს.

თუ ქალს აღმოაჩნდა მოსაზღვრე დაზიანება, იგი მოითხოვს:

• განმეორებითი ნაცხის აღებას 6 თვის შემდეგ, რათა შეამოწმოს პათოლოგიური უჯრედების არსებობა. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს კიდევ ერთხელ მოსთხოვენ ნაცხის აღებას 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ ნაცხი ამჯერადაც ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია ჩაიტაროს რუტინული გამოკვლევა ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ ასაკის მიხედვით. თუ განმეორებითმა ნაცხმა მოსაზღვრე ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება აჩვენა, ქალი შესაძლოა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევაზე გაიგზავნოს.
• ანდა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევას.
• LSIL (Luw Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion - დაბალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). ეს იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილ უჯრედებს მსუბუქი პათოლოგიური ცვლილებები ახასიათებს. LSIL, ჩვეულებრივ, სპონტანურ უკუგანვითარებას განიცდის, თუმცა არის შემთხვევები, როცა სპონტანური უკუგანვითარება არ ხდება ან დაზიანება პროგრესირებს და მკურნალობას მოითხოვს.  ამ შემთხვევაშიც ტარდება ან განმეორებითი ნაცხი 6 თვეში (რათა შემოწმდეს პათოლოგიური უჯრედები ნაცხში, კერძოდ, მოხდა მათი უკუგანვითარება, დარჩა უცვლელი თუ განიცადა პროგრესი. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალურია, ქალს იბარებენ ორ ან მეტ განმეორებით ნაცხზე 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ პათოლოგია არც ამ შემთხვევაშიც არ აღმოჩნდა, ქალს აბრუნებენ რუტინულ სკრინინგში; თუ რომელიმე განმეორებით ნაცხში ისევ აღმოჩნდა LSIL ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება, ტარდება კოლპოსკოპია.  პათოლოგიის კოლპოსკოპიურად აღმოჩენის შემთხვევაში ექიმი პათოლოგიური უბნიდან აიღებს ქსოვილის მცირე ფრაგმენტს (ბიოფსია), რომელიც იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპიული გამოკვლევისთვის. ეს მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსაზღვრისთვის.

• HSIL (High Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion - მაღალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). HSIL ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩნდა პათოლოგიური უჯრედები, რომლებიც მაღალი ხარისხის დაზიანების შესაძლო არსებობაზე მიუთითებს. ეს ჯერ კიდევ არ არის კიბო, თუმცა ჩაურევლად პროცესის უკუგანვითარება ნაკლებსავარაუდოა. ჩვეულებრივ, საჭიროა მკურნალობა. ამიტომ ყველა ქალი ასეთი შედეგით იგზავნება კოლპოსკოპიაზე საშვილოსნოს ყელის უფრო დეტალური გამოკვლევის მიზნით. კოლპოსკოპიურად პათოლოგიის აღმოჩენის შემთხვევაში ხდება ბიოფსია და ქსოვილი იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსასაზღვრად.

პაპ-ტესტის ჩატარებისას გასათვალისწინებელია:

• პაპ-ტესტი არ უნდა იქნეს გამოყენებული სგგი-ს სკრინინგის მიზნით.
• თუ ქალს აქვს მენსტრუაცია, ტესტი უნდა გადაიდოს და ჩატარდეს პირველი შესაძლებლობისთანავე.
• ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენის გამო პაპ-ტესტი არ უნდა გადაიდოს. ტესტის ჩატარება შესაძლებელია ფიზიოლოგიურ ხსნარში დასველებული ბამბის ტამპონით გამონადენის ფრთხილად მოცილების შემდეგ.
• გარეთა სასქესო ორგანოების მეჭეჭების შემთხვევაში საჭირო არ არის სკრინინგის უფრო ხშირად ჩატარება, ვიდრე მათი არარსებობისას, თუკი ქალს საამისოდ სხვა ჩვენება არ აქვს.
• ქალებს, რომელთაც ჩაუტარდათ ჰისტერექტომია (საშვილოსნოს ამოკვეთა), არ სჭირდებათ რუტინული პაპ-ტესტი, გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა ჰისტერექტომია გაკეთდა საშვილოსნოს ყელის კიბოს ან მისი წინარე მდგომარეობის გამო.

პაპილომავირუსით გამოწვეული ის ცვლილებები, რომლებიც ყველაზე დიდ საფრთხეს უქმნის ქალის ჯანმრთელობას, საწყის ეტაპზე სრულიად შეუმჩნეველია, ამიტომ ზემოხსენებული გამოკვლევების ჩატარება ძალიან მნიშვნელოვანია. მათ შეუძლიათ, ქალი საშვილოსნოს ყელის კიბოსგან იხსნან.

მკურნალობა
მახვილწვერა კონდილომების მკურნალობა მათ მოშორებას გულისხმობს. კონდილომების მოშორება ხდება კრიოდესტრუქციით (მოყინვით), რისთვისაც თხევად აზოტს იყენებენ. გარდა ამისა, კონდილომების მოსაშორებლად გამოიყენება პოდოფილინი, ტრიქლორძმარმჟავა და დიქლორძმარმჟავა. შესაძლებელია მათი მოცილება ასევე მაკრატლით, ელექტოკოაგულაციითა და ლაზერის გამოყენებით.
მკურნალობის მეთოდები, რომლებიც აპვ-ინფექციის საბოლოო ლიკვიდაციას გამოიწვევდა ან კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს განვითარების რისკის შეამცირებდა, არ არსებობს. მრავალი მეცნიერის აზრით, მახვილწვერა კონდილომების მოცილება ამცირებს სქესობრივი პარტნიორის დაინფიცირების რისკს, თუმცა ეს მოსაზრება მეცნიერულად დადასტურებული არ არის.
მკურნალობა ათიდან 6-8 შემთხევვაში ეფექტურია. დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობის შემთხვევაში მკურნალობა არ არის საჭირო. საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიის მკურნალობა დისპლაზიის ხარისხზეა დამოკიდებული.

პროფილაქტიკა
პრეზერვატივი საკმაოდ ეფექტური საშუალებაა სხვადასხვა ინფექციისგან თავის დასაცავად, თუმცა ის მაინც ვერ უზრუნველყოფს პაპილომავირუსისგან სრულყოფილ დაცვას, რადგან ვირუსი არის სასქესო ორგანოების გარშემო, კანის საფარველზეც. საბედნიეროდ, არსებობს ვაქცინა, რომელიც ქალს იცავს ვირუსის 2 ყველაზე გავრცელებული ტიპისგან. ეს ტიპებია 16 და 18, რომლებიც სამიდან 2 შემთხვევაში იწვევს საშვილოსნოს ყელის მაღალი ხარისხის დაზიანებებს და შემდგომ - საშვილოსნოს ყელის კიბოს, თუმცა არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ არსებობს ვირუსის სხვა ტიპებიც,  ამიტომ ქალმა,  მიუხედავად აცრისა, რეგულარული გამოკვლევა უნდა ჩაიტაროს.
პაპილომავირუსული ინფექციის პროფილაქტიკა გულისხმობს:

• ფონური დაავადებებისა და დისპლაზიების დროულ დიაგნოსტიკას (პაპ-ტესტი და კოლპოსკოპია) და კომპლექსურ მკურნალობას;
• ჰორმონულ-მეტაბოლური სტატუსის აღდგენას;
• ეტიოტროპულ (ინფექციების) თერაპიას;
• უკვე განვითარებული დაზიანებების მკურნალობას (კრიოდესტრუქცია, კონიზაცია, ექსციზიო).

ვაქცინაცია
კვლევებმა დაადასტურა, რომ ვაქცინა ძალზე ეფექტურია.
ვაქცინაციის დროს ორგანიზმი სავსებით ჯანმრთელი უნდა იყოს, ქალს არ უნდა ჰქონდეს ალერგია ვაქცინის რომელიმე კომპონენტის მიმართ და არ უნდა გეგმავდეს დაორსულებას მომდევნო 6 თვის განმავლობაში, რადგან აცრა 3-ჯერადია (I, II და VI თვეს).
ვაქცინაცია 13 წლიდან სქესობრივი ცხოვრების დაწყებამდე ტარდება. ამ შემთხვევაში ის ყველაზე ეფექტურია. სრულფასოვანი გამოკვლევის შემდეგ შესაძლებელი და ეფექტიანია ჯანმრთელი (აგრეთვე - ნამკურნალები) ქალების აცრაც.
კვლევები მოწმობს, რომ იმუნიტეტი სამუდამოა.
მამაკაცების აცრაც საჭიროა, რადგან ვირუსის ძირითადად გადამტანებად სწორედ ისინი მიიჩნევიან. აპვ მამაკაცების 2%-ში იწვევს სასქესო ორგანოს (ასოს) კიბოს. ეფექტურია მამაკაცების აცრა 9-დან 17 წლამდე.
როგორც ყველა ვაქცინას, HPV ვაქცინასაც ახასიათებს გვერდითი მოვლენები, თუმცა ისინი ძალიან ცოტაა. აცრის წინ აუცილებელია, გაირკვეს ორგანიზმის იმუნური სისტემის მდგომარეობა.

პანოფთალმიტი თვალის ყველა გარსის ჩირქოვანი ანთებაა. ამ დაავადებას თვალის ფლეგმონასაც უწოდებენ. ყველაზე ხშირად პანოფთალმიტის მიზეზი თვალზე არსებული ჭრილობის ინფიცირებაა, თუმცა არის შემთხვევები, როცა თვალის გარსების ანთებას იწვევს ინფექციური დაავადება ჩირქოვანი კერიდან თვალამდე ინფექციის ენდოგენური გზით გავრცელების გამო.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პანოფთალმიტს ახასიათებს თვალისა და თავის ძლიერი ტკივილი, ტემპერატურის მატება, კონიუნქტივის შეშუპება (ქემოზი), თვალის კაკლის წინ წამოწევა (ეგზოფთალმი), მკვეთრი ჰიპერემია, ქუთუთოების შეშუპება. თვალის წინა კამერაში არის ჩირქი და ნეკროზული ქსოვილის ნაწილები, მინისებურ სხეულში კი ჩირქოვანი ექსუდატი. ავადმყოფს მხედველობა სწრაფად და მნიშვნელოვნად უქვეითდება.

მკურნალობა
დაავადების ადრეულ სტადიაში ამოცნობისა და დროული აქტიური მკურნალობის შემთხვევაში ხერხდება თვალისა და ნარჩენი მხედველობის შენარჩუნება. ვიდრე ჩირქი ჯერ კიდევ თვალის წინა კამერაშია, ავადმყოფს ადებენ სველ მადეზინფიცირებელ კომპრესს (დღეში რამდენჯერმე). ინიშნება ანტიბიოტიკები და სულფანილამიდები. თუ პროცესი შორს არის წასული, საჭირო ხდება თვალის კაკლის ამორთვა (ევისცერაცია).

პანკრეატიტი კუჭქვეშა (პანკრეასის) ჯირკვლის ანთებითი დაავადებაა. განასხვავებენ მის მწვავე და ქრონიკულ ფორმებს.

მწვავე პანკრეატიტი
მწვავე პანკრეატიტის მიზეზი შეიძლება იყოს:

• პანკრეასისა და ნაღვლის სადინართა დახშობა (რაც, თავის მხრივ, გამოწვეულია ნაღველკენჭოვანი დაავადებით, პანკრეასის სიმსივნით, ფატერის დვრილის პარაზიტებით, მაგალითად, ასკარიდებით, უცხო სხეულით), პანკრეასის თანდაყოლილი გახლეჩა;
• ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება;
• მუცლის ტრავმა;
• ქირურგიული ოპერაცია;
• პეპტიკური წყლული (პანკრეასში ჩაზრდილი);
• ტოქსინები (ორგანოფოსფორული ინტოქსიკაცია, მორიელის შხამი);
• ზოგიერთი მედიკამენტი (აზათიოპრინი, ესტროგენები, ტეტრაციკლინი, მეტრონიდაზოლი, სულფონამიდები, ფუროსემიდი, ციმეტიდინი და სხვა);
• ვირუსული ინფექცია (ყბაყურა, B ჰეპატიტი, ინფექციური მონონუკლეოზი);
• ვასკულიტები (კვანძოვანი პოლიარტერიიტი, სისტემური წითელი მგლურა);
• მეტაბოლური დარღვევები (გენეტიკური ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერკალციემია);
• კრონის დაავადება;
• პანკრეასის სისხლძარღვოვანი ემბოლია.

ჯირკვლის მიერ გამომუშავებული ფერმენტები, რომლებიც, წესით, თორმეტგოჯა ნაწლავში უნდა იქნეს გადასროლილი, შეგუბებითი მოვლენების გამო იქ ვერ ხვდება და პანკრეასშივე აქტიურდება. ეს იწვევს პანკრეასის ქსოვილის ანთებასა და რღვევას. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, კუჭქვეშა ჯირკვალში იწყება მისივე ქსოვილის მონელება (ანუ თვითმონელება). არსებობს კიდევ ერთი სერიოზული პრობლემა - ჯირკვლის ანთების დროს გამოყოფილი ტოქსინები შესაძლოა სისხლში მოხვდეს და დააზიანოს სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოები: გული, ღვიძლი და თირკმელები.
კუჭქვეშა ჯირკვალი ერთდროულად ორი: საჭმლის მომნელებელი და ენდოკრინული - სისტემის ნაწილია. როგორც გარეგანი სეკრეციის ჯირკვალი, იგი ამარაგებს თორმეტგოჯა ნაწლავს პანკრეასის წვენით, რომელიც საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს შეიცავს. როგორც შინაგანი სეკრეციის ჯირკვალი, გამოიმუშავებს სპეციალურ ნივთიერებებს - ჰორმონებს, რომლებიც უშუალოდ სისხლში ხვდება. ყველასათვის ცნობილი ჰორმონი ინსულინი სწორედ ამ ჯირკვლის ენდოკრინულ უბანში გამომუშავდება, ამიტომ პანკრეასის დაავადებამ შესაძლოა შაქრიანი დიაბეტის განვითარებამდე მიგვიყვანოს.
დაზიანების ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ შეშუპებით,Nცხიმოვან და ჰემორაგიულ პანკრეატიტს, პათოლოგიური პროცესის კუჭქვეშა ჯირკვალში გავრცელების მხრივ - ლოკალურს, სუბტოტალურსა და ტოტალურს, მიმდინარეობის მხრივ კი აბორტალურსა და პროგრესირებადს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მწვავე პანკრეატიტი იწყება მუცლის ზედა ნაწილში ძლიერი შეტევითი ხასიათის ტკივილით, რომელიც გადაეცემა წელისა და ზურგის მიდამოს (სარტყლისებური ტკივილი). ტკივილის შეტევა უმეტესად ღამით აღმოცენდება, ცხიმიანი საკვების და/ან ალკოჰოლის მიღების შემდეგ. აღსანიშნავია, რომ ამ დროს, მწვავე მუცლისგან განსხვავებით, ჩახველება და ღრმა ჩასუნთქვა ტკივილს არ აძლიერებს, ხოლო სუნთქვაში მუცელიც მონაწილეობს. ავადმყოფს ეწყება გულისრევა და ღებინება, რომელსაც, კუჭის დაავადებებისგან განსხვავებით, შვება არ მოაქვს.
მწვავე პანკრეატიტს ახასიათებს ხანგრძლივი, შემაწუხებელი სლოკინი, რაც დიაფრაგმის ნერვის გაღიზიანების შედეგია. შეინიშნება მუცლის მკვეთრი შებერილობა, მსხვილი ნაწლავებიდან აირების გამოყოფა შეჩერებული ან მკვეთრად შემცირებულია. შეტევის დასაწყისში ავადმყოფი საწოლში წრიალებს, მდგომარეობის დამძიმების შემდეგ კი იძულებით უძრავ მდგომარეობას იღებს: ფეხებმოხრილი წევს მარჯვენა გვერდზე, ანდა ზის და წინ არის წახრილი. გაფითრებულია, შუბლზე ცივი ოფლი ასხამს, მუცლის მარჯვენა და მარცხენა გვერდით ზედაპირებზე უჩნდება მოლურჯო, ზოგჯერ მოიისფრო ლაქები; ჭიპის არეში კანი წითელ ფერს იღებს. თუ ტკივილი გაძლიერდა, შესაძლოა განვითარდეს შოკი, რაც მეტად საშიში გართულებაა (ტოქსიკური შოკის შემთხვევათა 50% სიკვდილით სრულდება). გარდა ამისა, ტემპერატურა მაღალია (390ჩ-ამდე), შარდის გამოყოფა - შემცირებული ან შეწყვეტილი.
მიუხედავად ძლიერი ტკივილისა, ავადმყოფს მუცელი რბილი აქვს, ხელის დადებისას ზოგიერთი წერტილი ძალზე მტკივნეულია.
მწვავე პანკრეატიტის დროს ხშირია ჰიპოკალციემია,  რის გამოც ზოგჯერ კრუნჩხვა ვითარდება. მოსალოდნელია ტაქიკარდია, წნევის დაცემა, პლევრისა (პლევრიტი) და მუცლის ღრუში (ასციტი) სითხის დაგროვება, სუნთქვის უკმარისობის განვითარება, ფილტვის ინფარქტი.
მწვავე პანკრეატიტს შეიძლება მოჰყვეს როგორც ლოკალური, ასევე სისტემური გართულება. ლოკალური გართულებებიდან აღსანიშნავია პანკრეასის ნეკროზი, აბსცესი, ფლეგმონა, ცრუ კისტები (ფსევდოკისტები). სისტემური გართულებებია ჰიპოტენზია, შოკი, პერიკარდიტი, მიოკარდიტი, პლევრიტი, გასტრიტი, ასციტი, ნაწლავთა გაუვალობა, ოლიგურია, თირკმელების უკმარისობა, ანემია,  ჰიპოკალციემია,  ჰიპერგლიკემია, ენცეფალოპათია, ფსიქოზი.

დიაგნოსტიკა. მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს კლინიკური სურათის შეფასებას, სისხლისა და შარდის ლაბორატორიულ გამოკვლევას, ასევე - ლაპაროსკოპული, ექოსკოპიური, კომპიუტერული ან ბირთვულ-მაგნიტური ტომოგრაფიული გამოკვლევის მონაცემებს. სისხლის ანალიზში შეინიშნება ლეიკოციტოზი, ედს-ის მომატება, ამილაზის დონის მომატება, გლუკოზის დონის ცვლილება (მომატება ან დაკლება). ექოსკოპიური გამოკვლევა ავლენს კუჭქვეშა ჯირკვლის გადიდებას (ანთების, კისტების, აბსცესის ხარჯზე).
მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების გამოხატულება უმთავრესად მის კლინიკურ ფორმაზეა (შეშუპებითი, ჰემორაგიული, ტოტალური და სხვა) დამოკიდებული. დაავადების იდენტიფიკაციის მიზნით უნდა გამოირიცხოს მწვავე ქირურგიული დაავადებები (მწვავე კალკულოზური ქოლეცისტიტი, ნაწლავთა მწვავე გაუვალობა, ჯორჯლის სისხლძარღვის თრომბოზი და სხვა). ზოგჯერ საჭირო ხდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის გამორიცხვაც.
მკურნალობა. მწვავე პანკრეატიტის დროს მკურნალობის მიზანია კუჭქვეშა ჯირკვალში განვითარებული ანთებითი და ნეკროზული პროცესების შემოსაზღვრა, ტკივილის მოხსნა და ინტოქსიკაციის ჩაქრობა.
აუცილებელია, ავადმყოფი დაავადების პირველსავე საათებში მოთავსდეს სტაციონარში, რადგან სწრაფად დაწყებულ მკურნალობას შეუძლია, ანთებითი პროცესი საწყის სტადიაზე შეაჩეროს.
შეტევის დაწყებიდან 3-4 დღის განმავლობაში ავადმყოფს ენიშნება მკაცრი წოლითი რეჟიმი, სრული შიმშილი, მუცელზე ყინულის ბუშტის დადება, წვრილი ზონდით კუჭის ამორეცხვა, ანტაციდური (ტუტე) პრეპარატები სეკრეციის ბლოკირების მიზნით. აუცილებელია ტკივილის მოხსნა, რისთვისაც კეთდება სპაზმოლიზური და ტკივილგამაყუჩებელი პრეპარატების ინექცია ან წვეთოვანი გადასხმა (მორფინის გამოყენება ამ დროს სახიფათოა, რადგან შესაძლოა გამოიწვიოს ოდის სფინქტერის - მდებარეობს პანკრეასსა და თორმეტგოჯა ნაწლავს შორის - სპაზმი). ზოგჯერ მიმართავენ ნოვოკაინით ბლოკადას. ინფექციური გართულებების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდები), ორგანიზმის დეზინტოქსიკაციისთვის - ჰემოდეზის, მანიტოლის და სხვა ამგვარი პრეპარატების ინტრავენური გადასხმა, შეშუპების მოსახსნელად - ლაზიქსი. შოკის შემთხვევაში აუცილებელია სითხის ადეკვატური შევსება. ზოგჯერ ავადმყოფს დღე-ღამეში 6-8 ლ სითხესაც კი უსხამენ. პარალელურად აუცილებელია შარდის გამოყოფის, ვენური წნევის მონიტორინგი. თუ ავადმყოფს ჰიპოკალციემიის ფონზე კრუნჩხვა განუვითარდა, ინტრავენურად ენიშნება კლაციუმის გლუკონატი, 10%-იანი კალციუმის ქლორიდი. ფერმენტული ინტოქსიკაციის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიფერმენტული პრეპარატები.
თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში მიმართავენ ჰემოდიალიზს, სუნთქვის უკმარისობისას - მექანიკურ ვენტილაციას.
მწვავე პანკრეატიტის მძიმე ფორმების შემთხვევაში ნაჩვენებია ოპერაციული ჩარევა.

ქრონიკული
პანკრეატიტი
ქრონიკული პანკრეატიტი პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელსაც გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა ახასიათებს. გამწვავება უკავშირდება ჯირკვლის ფერმენტთა თვითგააქტიურებას, რომელსაც თან სდევს აუტოლიზი - საკუთარი ქსოვილის მონელება. ხშირი რეციდივის შემთხვევაში თანდათან ვითარდება პანკრეასის ქსოვილთა ფიბროზი - ჯირკვლის ქსოვილს შემაერთებელი ქსოვილი ჩაენაცვლება.
ქრონიკული პანკრეატიტის მიზეზები მეტად მრავალფეროვანია. ყველაზე ხშირად მის განვითარებაში ბრალი მიუძღვის:

• ალკოჰოლური სასმელების ჭარბ მოხმარებას (ალკოჰოლური პანკრეატიტი). კუჭქვეშა ჯირკვლის ქსოვილის დეგენერაციული და ჰიპოქსიური ცვლილებები ალკოჰოლის თუნდაც ერთჯერადი, მაგრამ ჭარბი მიღების შემთხვევაშიც კია მოსალოდნელი, მისი ხანგრძლივი მოხმარების შემთხვევაში კი ჩნდება ნეკროზული კერები პანკრეასში და კენჭები მის სადინარებში. გარდა ამისა, ალკოჰოლი იწვევს ოდის სფინქტერის სპაზმს, რაც ხელს უშლის პანკრეასის წვენის ნორმალურ დინებას. ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება პანკრეასის წვენის გასქელებასაც იწვევს, რაც თორმეტგოჯა ნაწლავში მის გადასვლას აფერხებს.თუ კუჭქვეშა ჯირკვლის სეკრეტორული მოქმედება გაგრძელდა, მის სადინარებში წნევა პროგრესულად იმატებს და ხდება შეშუპება;
• სანაღვლე გზებისა და ღვიძლის დაავადებებს. ჰეპატიტისა და ციროზის დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა განაპირობებს პათოლოგიურად შეცვლილი (დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების შემცველი) ნაღვლის გამოყოფას, რომელიც პანკრეასის სადინარში მოხვედრისას კენჭების წარმოქმნას და ანთების განვითარებას იწვევს;
• თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებებს. ამ შემთხვევაში პანკრეატიტის მიზეზი ხშირად არის თორმეტგოჯას შიგთავსის რეფლუქსი (უკუგადასვლა) კუჭუკანა ჯირკვლის სადინარში;
• წყლულოვან დაავადებებს - კუჭუკანა ჯირკვალში წყლულის ჩაზრდის შემთხვევაში (მეორეული პანკრეატიტი);
• ალიმენტურ ფაქტორებს - ცხიმიანი, შემწვარი, შებოლილი, ცხარე საკვების მოხმარებას, რაციონში ცილების დაბალ შემცველობას;
•  არანამკურნალებ პარათირეოზს (ფარისებრახლო ჯირკვლის დაავადება). ჰიპერპარათირეოზის დროს პარათირეოიდული ჰორმონის გავლენით ირღვევა პანკრეასის წვენში არსებული კალციუმის თანაფარდობა წყალსა და ბიკარბონატებთან, რაც ხელს უწყობს პანკრეასის სადინარში კალციუმისა და ცილების პრეციპიტატების გამოლექვას და სადინარის დაცობას;
• გენეტიკას (მემკვიდრეობითი პანკრეატიტი);
• უცნობ მიზეზებს (ამ შემთხვევაში ამბობენ, რომ ადამიანს აქვს იდიოპათიური პანკრეატიტი).

მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების მიუხედავად ქრინიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი მსგავსია. დაავადების დროს პანკრეასის ქსოვილში ხდება კეროვანი ან დიფუზური ცვლილებები, რომელებსაც პროგრესული ხასიათი აქვს. კერძოდ, შესაძლოა განვითარდეს შეშუპება, შესაძლოა, დაზიანებულ უბანში ბუნებრივ ქსოვილს ფიბროზული ჩაენაცვლოს, წარმოიშვას კისტომები და კალციფიკატები.

სიმპტომები
ქრონიკული პანკრეატიტის კლინიკურ სურათს 3 ძირითადი სინდრომი ახასიათებს:

• ტკივილის სინდრომი;
• კუჭუკანა ჯირკვლის გარესეკრეციული სიდრომი (საკვების მონელების დარღვევა, დიარეა);
• შიდასეკრეციული უკმარისობის სინდრომი (ინსულინის სეკრეციის დარღვევა, შაქრიანი დიაბეტი);

ტკივილის სინდრომი
ტკივილი უმთავრესად მარცხენა გვერდში იგრძნობა. შესაძლოა, ჰქონდეს სარტყლისებური ხასიათი. ხშირად ტკივილის შეტევა აღმოცენდება ალკოჰოლის ჭარბი გამოყენების ფონზე, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ალკოჰოლი დაბალი ხარისხისაა და დიდი ოდენობით შეიცავს ტოქსიკურ მინარევებს. თუმცა ასეთი შეტევების პროვოცირება შეუძლია ცხიმიანი და ცხარე საკვების ჭარბ მოხმარებასაც.
აღსანიშნავია, რომ ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავებას უფრო სუსტი ტკივილი ახასიათებს, ვიდრე მწვავე პანკრეატიტის შეტევას, თუმცა ეს შეტევები პერიოდულად შესაძლოა გამეორდეს ალკოჰოლიანი სასმლის, ცხიმიანი, ცხარე საკვების ჭარბი მიღების ფონზე.
ტკივილი უმეტესად ჭამის შემდეგ აღმოცენდება, შიმშილის შედეგად კი ცხრება, ამიტომ ბევრი ავადმყოფი ცოტას ჭამს და ხდება.
ტკივილს აქვს განსაზღვრული რიტმი: დაავადებულს ტკივილი სადილობამდე ნაკლებად აწუხებს, სადილის შემდეგ შესამჩნევი ხდება, ხოლო საღამოსთვის ტკივილის ინტენსივობა მატებას იწებს.
ტკივილი შეიძლება იყოს მოჭერითი, მწველი, მბურღავი, განსაკუთრებით მკვეთრია წოლისას, იკლებს ჯდომისას და წინ გადახრისას.
ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ტკივილს სხვადასხვაგვარი ხასიათი აქვს. ის შეიძლება უკავშირდებოდეს პანკრეასის წვენის გადინების მოშლას, კუჭქვეშა ჯირკვლის სეკრეციის გაძლიერებას, ორგანოს იშემიას, გარემომცველი უჯრედების ანთებას, ნერვული დაბოლოებების ცვლილებას, მეზობელ ორგანოებზე (ნაღვლის სადინარებზე, კუჭზე, თორმეტგოჯა ნაწლავზე) ზეწოლას. ტკივილის მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების გამო აუცილებელია პაციენტის სრულფასოვანი გამოკვლევა და გართულებების გამოვლენა.
გართულებათა არარსებობის შემთხვევაში ავადმყოფს უნიშნავენ პანკრეასის ფერმენტების (მეზიმ-ფორტე, პანკრეატინი და სხვა) დიდ დოზას.

კუჭუკანა ჯირკვლის გარესეკრეციული უკმარისობის სინდრომი

• პანკრეატიტის დისპეფსიური სიდრომი - ჰიპერსალივაცია (ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფა), ბოყინი ან წამოქაფება, გულისრევა, ღებინება, ცხიმიანი საკვების ზიზღი, მუცლის შებერვა;
• წონის კლება - განპირობებულია მუცლის ტკივილის გამო საკვების შეზღუდვით;
• პანკრეასოგენული ფაღარათი და ნაწლავში შეწოვის დარღვევის სინდრომი - დამახასიათებელია ქრონიკული პანკრეატიტის მძიმე და გახანგრძლივებული ფორმისთვის, რომლის დროსაც მკვეთრად არის გამოხატული გარესეკრეციული ფუნქციის დარღვევა (პანკრეასის ფუნქციური შესაძლებლობები ნორმის მხოლოდ 10%-ს აღწევს);ფაღარათს განაპირობებს კუჭქვეშა ჯირკვლის ფერმენტის გამოყოფისა და ნაწლავური შეწოვის ფუნქციის დარღვევა. დამახასიათებელია მყრალი ფაფისებური განავალი, რომელსაც ცხიმისებური შესახედაობა აქვს (სტეატორეა) და გადაუმუშავებელი საკვების მინარევებს შეიცავს.

• ქრონიკული პანკრეატიტის მძიმე ფორმების დროს თავს იჩენს საკვებ ნივთიერებათა შეწოვის დარღვევის სიმპტომები - წონის დაქვეითება, კანის სიმშრალე,  პოლიჰიპოვიტამინოზი,  ცხიმოვანი ქსოვილის განლევა, ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა, ანემია, განავალში სახამებლის, გადაუმუშავებელი კუნთოვანი ბოჭკოების არსებობა.

ინკრეტორული (შინაგანი სეკრეციის) უკმარისობა
თავს იჩენს გლუკოზის მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა. მძიმე შემთხვევაში ვითარდება ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი.

ქრონიკული პანკრეატიტის მიმდინარეობას რამდენიმე ეტაპად ყოფენ.
დაავადების საწყისი ეტაპი გრძელდება საშუალოდ 1-5 წელი (ზოგჯერ - 10 წლამდე). ამ პერიოდში უმეტესად თავს იჩენს სხვადასხვა ინტენსივობისა და ლოკალიზაციის ტკივილი:

• მუცლის მარჯვენა ზედა ნახევრის ტკივილი - პანკრეასის თავის დაზიანების დროს;
• ეპიგასტრიუმის მიდამოს ტკივილი - პანკრეასის სხეულის დაზიანების დროს;
• მარჯვენა ფერდქვეშა მიდამოს ტკივილი - კუჭქვეშა ჯირკვლის კუდის დაზიანების დროს.

თუ ამ ეტაპზე დისპეფსიურმა მოვლენებმა იჩინა თავი, ისინი თანმხლები ხასიათისაა და მკურნალობის შედეგად ყველაზე ადრე გაივლის.
დაავადების სურათი სრულფასოვნად შედარებით გვიან ყალიბდება და გრძელდება დაახლოებით 5-10 წელი. ძირითადი სიმპტომებია ტკივილი, გარესეკრეტორული უკმარისობა, ინკრეტორული უკმარისობის ელემენტები (სისხლში შაქრის დონის მატება ან შემცირება). ყველაზე მკვეთრია გარესეკრეტორული უკმარისობის ნიშნები.
პათოლოგიური პროცესის ჩაცხრობა ან გართულება დაავადების დაწყებიდან 7-15 წლის შემდეგ არის მოსალოდნელი. შემთხვევათა 2/3-ში შეინიშნება პათოლოგიური პროცესის ჩაცხრობა ავადმყოფის ქრონიკულ პანკრეატიტთან ადაპტაციის გამო (ალკოჰოლური აბსტინენცია, ბილიარული სისტემის სანაცია, დიეტის დაცვა), შეთხვევათა მესამედში კი ვითარდება გართულება. მკურნალობის გავლენით იცვლება ტკივილის ინტენსივობა ან მისი ირადიაცია და დინამიკა.
ქრონიკული პანკრეატიტის გართულებებია:

• პანკრეასის სადინარში წნევის მატება;
• პანკრეასის კისტები და ფსევდოკისტები;
• ქოლესტაზი (ნაღვლის შეგუბება);
• ინფექციური გართულებები (ინფექციური ინფილტრატები, ჩირქოვანი ქოლანგიტი, პერიტონიტი, სეპტიკური მდგომარეობა);
• თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქცია;
• პორტული და ელენთის ვენების თრომბოზი;
• პორტული ჰიპერტენზია;
• სისხლდენა (ეროზიული ეზოფაგიტი, მელორი-ვეისის სინდრომი (ალკოჰოლის ან დიდი რაოდენობის საკვების მიღების შემდეგ იწყება მასიური ღებინება კუჭის შიგთავსით, მერე კი შეუცვლელი სისხლით. სისხლდენა იშვიათად არის ინტენსიური), გასტროდუოდენალური წყლული);
• პლევრიტი;
• ასციტი;
• მექანიკური სიყვითლე;
• ჰიპოგლიკემიური კრიზი;
• პანკრეასის ავთვისებიანი სისმსივნე;
• აბდომინალური იშემიური კრიზი.

დიაგნოსტიკა. ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია, რადგან დაავადება ნელა, დუნედ მიმდინარეობს (ხშირად 20 წელიც კი გრძელდება). დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკურ მონაცემებს (მუცლის მუდმივი ან პერიოდული ტკივილი, სტეატორეა, ანორექსია, გულძმარვა, მუცლის შებერვა, წონის დაკლება და სხვა), ლაბორატორიული, ფუნქციური და ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს. ყველაზე ინფორმაციულია პანკრეასის ბიოფსია, რომელიც ავლენს ანთებით ცვლილებებს, პანკრეასის ქსოვილის დესტრუქციას, ფიბროზს და სხვა. მაგრამ აღნიშნული გამოკვლევის ჩატარება რთულია და, ჩვეულებრივ, ლაპაროსკოპიის პირობებში წარმოებს.

ლაბორატორიული გამოკვლევები. სისხლში ამილაზისა და ლიპაზის აქტიურობა მხოლოდ გამწვავების პერიოდში იმატებს. შრატის ტუტე ფოსფატაზის აქტიურობა და ბილირუბინის დონე იმატებს, როცა ნაღვლის საერთო სადინარი იჭყლიტება ან ვითარდება აღნიშნული მიდამოს ანთება. მრავალ ავადმყოფს დარღვეული აქვს ტოლერანტობა გლუკოზის მიმართ. განავალში მომატებულია ცხიმის გამოყოფა (სტეატორეა), რაც შორსწასულ ფორმაზე მიუთითებს.
ქრონიკული პანკრეატიტისთვის სპეციფიკურია სისხლის შრატში ტრიფსინის დონის დაქვეითება.

ფუნქციური ცდები. პანკრეასის ეგზოკრინული (გარეგანი სეკრეციის) ფუნქციის დასადგენად სპეციალური მეთოდით ხდება პანკრეასის წვენის გამოკვლევა.
ინსტრუმენტული მეთოდები. მეტად ინფორმაციულია ექოსკოპიური, კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსულ-ტომოგრაფიული გამოკვლევა.
დიფერენციული დიაგნოსტიკა უნდა ჩატარდეს მწვავე პანკრეატიტის, პეპტიკური წყლულის, ბილიარული პათოლოგიების, აორტის განშრევების, პანკრეასის კიბოს და ზოგიერთი სხვა დაავადებების მიმართ.

მკურნალობა. გაურთულებელი ქრონიკული პანკრეატიტის მკურნალობა კონსერვატიულია და მიმართულია:

• ტკივილის სინდრომის მოხსნისკენ;
• ეგზოკრინული უკმარისობის კომპენსაციისკენ;
• ენდოკრინული უკმარისობის კომპენსაციისკენ.

ქრონიკული პანკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა შეზღუდულია. უშუალოდ ქრონიკულ პანკრეატიტზე მოქმედი პრეპარატები პრაქტიკულად არ არსებობს, ამიტომ ძირითადი ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს რაციონალური დიეტით ტკივილის შემსუბუქებისკენ, კუჭქვეშა ჯირკვლის გარე- და შიდასეკრეციული უკმარისობის კორექციისკენ, ასევე - პანკრეატიტის გამომწვევი მიზეზის მოხსნისკენ (სანაღვლე გზებში ანთებითი პროცესის კუპირება, ალკოჰოლდამოკიდებულებასთან ბრძოლა და სხვა).
ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების მკურნალობა სასურველია ჩატარდეს სტაციონარში. პირველი ორი დღე მიზანშეწონილია შიმშილი და მცირე რაოდენობით სითხის მიღება. ნებადართულია დღეში 2-3 ჭიქამდე მსუბუქი, დაუტკბობელი თბილი ჩაი. ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს სპეციალური დიეტის მიხედვით (დიეტას ქვემოთ მოგაწვდით), ცილების რაოდენობა დღე-ღამეში 100-200 გ უნდა იყოს. იკრძალება მაგარი ჩაი,Yყავა, კაკაო და შოკოლადის ნაწარმი.
მედიკამენტური თერაპია კომპლექსური უნდა იყოს და სტაციონარში ჩატარდეს. ტკივილის მოსახსნელად ინიშნება ანალგეტიკები (მორფინი უკუნაჩვენებია ოდის სფინქტერის სპაზმის გამო).
ტკივილს ეფექტურად ხსნის ნოვოკაინით ბლოკადა. ტკივილს ამცირებს ასევე ფერმენტებისა და ანტისეკრეტორული პრეპარატების მიღება.
კუჭქვეშა ჯირკვლის გარესეკრეციული უმარისობის ნიშნების არსებობისას (გახდომა, სტეატორეა, აირების დაგროვება) საჭიროა ლიპაზის შემცველი პრეპარატებით ჩანაცვლებითი თერაპია, რაც ცხიმში ხსნადი ვიტამინების შეწოვის დარღვევისა და სტეატორეის კორექციას უწყობს ხელს. გამოიყენება მიკროგრანულებიანი პრეპარატი, რომელიც მოთავსებულია სპეციალური საფარის (კრეონი) მქონე კაფსულაში. კაფსულა ხელს უშლის ლიპაზის დეზაქტივაციას კუჭის მჟავე გარემოში.
გარესეკრეციული აქტივობის დათრგუნვა ხდება შიმშილით, ქოლინოლიზური საშუალებებით. ადგილობრივად, მუცელზე, ედება ცივი. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება ინსულინიც.
ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები, დეზინტოქსიკაციის მიზნით - გადასხმა (მაგალითად, ჰემოდეზი) და სხვა. გართულებული ქრონიკული პანკრეატიტის შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა.

დიეტა ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების ფაზაში
ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების ფაზაში სრულ გამოჯანმრთელებამდე ინიშნება დიეტა, რომელიც ხელს უწყობს კუჭუკანა ჯირკვლის მუშაობას. იზღუდება პროდუქტები, რომლებიც აძლიერებს კუჭის სეკრეციას, ასევე - ქოლესტერინის შემცველი საკვები. სასურველია კვება მცირე ულუფებით და ხშირად (დღეში 5-6-ჯერ).
აკრძალულია: მსუქანი ხორცი, ხორცისა და თევზის ბულიონი, ერბოზელილი ცომის ნაწარმი, ახალი პურ-ფუნთუშეული, შემწვარი ხორცი და ბოსტნეული, ახალი რძე, პარკოსნები, კომბოსტო, თალგამი, ბოლოკი, ხახვი, მჟავე და მეტისმეტად ტკბილი ხილი, სუნელები, კონსერვები, შაშხი, გაზიანი, ცივი სასმელები, ალკოჰოლი.
ნებადართულია: გამომშრალი ხორბლის პური, ბოსტნეულის წვნიანი ბურღულითა და მაკარონით, მჭლე ხორცის ფარში, კვერცხის ცილის ომლეტი, წყალში გაზავებული (1:1) რძე, რძემჟავა პროდუქტები, უცხიმო ხაჭო, სტაფილო, კარტოფილი, ჭარხალი, ყაბაყი, გოგრა, ძალიან მწიფე (მჟავე არა!) გაფცქვნილი ხილი, ბურღულეული, მაკარონი, ნაღების კარაქი, მცენარეული ცხიმი, ბაცი ჩაი, ჩირის კომპოტი, ასკილის ნახარში. სანიმუშო მენიუ:
საუზმე: ორთქლზე მომზადებული ხორცის სუფლე, რძეზე მომზადებული ჰერკულესის ფაფა, ჩაი;
სამხარი: ხაჭო, ბოსტნეულის წვენი (იმავე ოდენობის წყალში გაზავებული), ორცხობილა;
სადილი: ბურღულის წვნიანი, ორთქლზე მომზადებული ხორცის ბლინები, ჩაშუშული ბოსტნეული, ახალი ვაშლი;
მეორე სადილი: ცილის ომლეტი, 1 ჭიქა ასკილის ნახარში, ორცხობილა;
ვახშამი: ორთქლზე მომზადებული ხორცის კატლეტი, სტაფილოს პიურე, ხაჭოს ნამცხვარი, ჩაი;
ღამით: 1 ჭიქა მაწონი.

პანარიციუმი (საწერელა) ეწოდება ხელის, იშვიათად ფეხის თითების ქსოვილთა მწვავე ჩირქოვან ანთებას. არსებობს პანარიციუმის კანის, კანქვეშა, ფრჩხილის, მყესის, ძვლის, სახსრის ფორმები. თითის ქსოვილებში ჩირქმბადი მიკრობები უმთავრესად კანიდან ხვდება, სისხლის გზით ინფექციის შეჭრა იშვიათია. თითების ვრცელი დაზიანება, მაგალითად, ჭრილობა, დამწვრობა, პანარიციუმს თითქმის არასოდეს იწვევს. სამაგიეროდ, მის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს როგორც ხილული ტრავმა, ისე მიკროტრავმა (ნაჩხვლეტი, ნაკაწრი და სხვა). პანარიციუმის განვითარებას ხელს უწყობს დიაბეტი, ავიტამინოზი, სისხლის მიმოქცევისა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლა.

კანის პანარიციუმი
ჩირქოვანი პროცესი ლოკალიზდება ეპიდერმისსა და კანის შრეს შორის. ტკივილი აღმოცენდება თითის განსაზღვრულ უბანში. დათვალიერებისას ჩანს მცირე ზომის ბუშტუკი, რომელიც სავსეა მოყვითალო ჩირქით ან მღვრიე, სისხლიანი სითხით.

მკურნალობა
ბუშტუკს ხსნიან, აშორებენ დაზიანებული ეპიდერმისის ნაწილს და ადებენ მალამოს ნახვევს.

კანქვეშა პანარიციუმი
ჩირქი გროვდება ფალანგის კანქვეშა შრეში. პირველი ნიშანია ფალანგის დაზიანებული არის მკვეთრი, მოპულსირე ტკივილი. აღინიშნება მკვეთრი შესივება, სიწითლე, ფალანგთაშორის დისტალურ და პროქსიმულ სახსარში მოძრაობის შეზღუდვა. თითი ნახევრად მოხრილია. ფალანგზე შეხებაც კი ძალიან მტკივნეულია.

მკურნალობა
ტარდება გაკვეთა, ედება ჯერ ასეპტიკური, მერე კი მალამოს ნახვევი.

ფრჩხილის პანარიციუმი
ფრჩხილის პანარიციუმი ორგვარია: ფრჩხილქვეშა და ფრჩხილბუდისა. ამ უკანასკნელს პარონიქიას უწოდებენ.
ფრჩხილქვეშა პანარიციუმის მიზეზი ზოგჯერ ინფექციაა, რომელიც ქსოვილში ნაჩხვლეტი ჭრილობიდან ხვდება, ზოგჯერ კი ის ფრჩხილქვეშა ჰემატომის (სისხლჩაქცევის) დაჩირქების შედეგად ვითარდება. ფრჩხილის ქვეშ ჩირქის დაგროვება მის აცლას და მოვარდნას იწვევს. დეფექტის არეში განვითარებული ქსოვილი ეპითელიზაციას განიცდის, ფრჩხილის არეში კი იზრდება ახალი, მაგრამ ხშირად დეფორმირებული ფირფიტა.
ფრჩხილბუდის პანარიციუმის დროს პროცესი იწყება ფრჩხილის ბუდის ირგვლივ არსებული მიდამოდან და ხანგრძლივი მიმდინარეობით გამოირჩევა. მისი მიზეზია ინფექციის შეჭრა, ხშირად - მანიკიურისა თუ პედიკიურის დროს. ფრჩხილბუდის არეში, ხშირად - ეპიდერმისის ქვეშ, მცირეოდენი ჩირქი გროვდება. მისი გამორწყვის შემდეგ ჭრილობა სწრაფად ხორცდება, მაგრამ ჩირქი ხელახლა წარმოიქმნება. ასე მეორდება რამდენიმეჯერ, რის გამოც ფრჩხილის ბუდე შემსხვილებულია.
პარონიქიას ზოგჯერ ფრჩხილის მოვარდნა ან პანარიციუმის ძვლის ფორმის განვითარება მოჰყვება, თუმცა ეს უკანასკნელი შედარებით იშვიათია.

მკურნალობა
ფრჩხილქვეშა პანარიციუმის დროს ზოგჯერ საკმარისია ანთების მიზეზის (ხიწვის, ეკლის) ამოღება, თუმცა ამისთვის ფრჩხილის კიდის მოკვეთაა საჭირო. უნდა მოხდეს ფრჩხილქვეშა ჩირქის დრენირება. ზოგჯერ საჭიროა მთელი ფრჩხილის ან მისი ნაწილის აცლაც. პარონიქიის მკურნალობა თავდაპირველად კონსერვატიულია. იყენებენ საპნიანი წყლის აბაზანებს (ზოგჯერ - ცხელი სპირტით განზავებულს), აგრეთვე - მარილის ჰიპერტონული ხსნარის (2ს/კ მარილი 200 გ ანადუღარ წყალში) კომპრესებს. თუ ამან შედეგი არ გამოიღო, საქმეში ქირურგია ერთვება.

ოტოსკლეროზი ლაბირინთის ძვლოვანი კაფსულის უცნობი ეტიოლოგიის კეროვანი დაზიანებაა. იგი შუა ყურის შედარებით იშვიათი დაავადებაა. ამ დროს შეზღუდულია ერთ-ერთი სასმენი ძვლის - უზანგის - მოძრაობა. დაავადების პრაქტიკულად ერთადერთი სიმპტომია სმენის პროგრესული დაქვეითება, რასაც შესაძლოა ერთვოდეს ხმაური. დაავადება აღმოცენდება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ან მის მომდევნო წლებში. გვხვდება ბავშვთა ასაკშიც (8-10 წელი). ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები.
ოტოსკლეროზის უშუალო მიზეზი უცნობია, თუმცა ცნობილია, რომ პათოლოგია გენეტიკურ ხასიათს ატარებს და ერთი ოჯახის სხვადასხვა თაობაში ვლინდება. ოტოსკლეროზის განვითარებაში მაპროვოცირებელი ფაქტორის როლს ხშირად ასრულებს სტრესი, ტრავმა. მაგალითად, ქალებში პირველი სიმპტომები ხშირად ორსულობისა და მშობიარობის შემდეგ იჩენს თავს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დამახასიათებელია პროგრესირებადი სიყრუე (ჩვეულებრივ, ორივე ყურისა), რომელიც ხშირად ხილული მიზეზის გარეშე ვითარდება და ყურების შუილი, რომელიც უფრო ცალ ყურშია გამოხატული. ძალიან ხშირად ყურების შუილი ძირითადი ჩივილია, ამასთანავე, ხმაურიან გარემოში (მეტროში, ქუჩაში) პაციენტს უკეთ ესმის. დაავადება, როგორც წესი, ვითარდება ნელა. ორსულობა და მშობიარობა პროცესის მიმდინარეობას აჩქარებს. ოტოსკოპიით ჩანს შეუცვლელი დაფის აპკი.
გამოყოფენ ოტოსკლეროზის სამ ტიპს: ტიმპანურს, შერეულსა და კოხლეარულს.
ოტოსკლეროზის ტიპური ტიმპანური ფორმის დროს აღინიშნება სიყრუე ხმის გამტარი სისტემის ფუნქციის დარღვევის ტიპით, კოხლეარულ ფორმას ახასიათებს პროცესში ბგერის აღმქმელი სისტემის მნიშვნელოვანი ჩართვა, შერეული ფორმის დროს კი პროცესში ბგერის აღმქმელი სისტემა ზომიერად არის ჩართული.
დიაგნოზი დაისმის ანამნეზის, კლინიკური და აუდიომეტრიული მონაცემების საფუძველზე. დიფერენციული დიაგნოზი უნდა გატარდეს ადჰეზიური შუა ოტიტისა და კოხლეარული ნევრიტის მიმართ.

მკურნალობა
ოტოსკლეროზის  მკურნალობა ქირურგიულია (სტაპედოპლასტიკა). ტიმპანური ფორმის დროს  ოპერაციის შემდეგ სმენის გაუმჯობესების მაჩვენებელი საკმაოდ მაღალია.

ოტომიკოზი არის დაავადება, რომელსაც გარეთა სასმენი მილის კედლებზე (ზოგჯერ - დაფის აპკზეც) სხვადასხვა სახის ქსლისებრი სოკოს განვითარება განაპირობებს. ამ დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორებია ტენიანი გარემო, გადატანილი ჩირქოვანი შუა ოტიტი, ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი და არარაციონალური გამოყენება, ნივთიერებათა ცვილის მოშლა, ზოგადი და ადგილობრივი ალერგია და სხვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ოტომიკოზისთვის დამახასიათებელია სასმენი მილის ტკივილი, ქავილი, ყურის ნიჟარისა და სასმენი მილის კანის მომატებული მგრძნობელობა, თავის ტკივილი დაზიანებული ყურის მხარეს, ყურში შუილი, ყურში სისავსისა და დაცობის შეგრძნება. ოტოსკოპიით ჩანს, რომ სასმენი მილი შევიწროებულია მთელ სიგრძეზე (ანთებითი ინფილტრაციის შედეგად), კედლები მაცერირებული და ჰიპერემიულია (თუმცა ნაკლებად, ვიდრე ბაქტერიული ოტიტების დროს). სასმენი მილიდან გამონადენი უმეტესად ზომიერია, უსუნო და შესაძლოა ჰქონდეს სხვადასხვა შეფერილობა დაავადების გამომწვევი სოკოს სახეობის შესაბამისად (მორუხო-შავი, მოშავო-ყავისფერი, მოყვითალო ან მომწვანო). ავადმყოფთა უმრავლესობას დაფის აპკი ჰიპერემიული, ინფილტრირებული აქვს, ზოგჯერ მასში ჩანს ხვრელი. იშვიათად პათოლოგიური პროცესი სცილდება გარეთა სასმენი მილის საზღვრებს და გარეთა ყურსაც კი (სახის კანი, კისერი). კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგ ზოგჯერ აღინიშნება რეციდივი.
დიაგნოზი დაისმის ოტოსკოპიისა და გარეთა სასმენი მილის გამონადენის მიკოლოგიური გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე. დიფერენცირება საჭიროა კანდიდამიკოზისგან (საფუვრისებრი სოკოთი დაზიანება): ეს უკანასკნელი მიმდინარეობს როგორც სველი ეგზემა, ოტომიკოზი კი მშრალი ეგზემის მსგავსია. უნდა გამოირიცხოს გარეთა ყურის სხვა ეტიოლოგიის დერმატიტებიც.
მკურნალობა, ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობის, დაავადების კლინიკური სურათისა და სოკოს სახეობის გათვალისწინებით, მკაცრად ინდივიდუალურია. ადგილობრივი მკურნალობისთვის ეფექტურია სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები. ჩვენებისამებრ ინიშნება მადესენსიბილიზებელი მკურნალობა.
დროული დიაგნოსტიკისა და სოკოს საწინააღმდეგო ინტენსიური თერაპიის შემთხვევაში პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

ოტიტი ყურის ანთებაა. იმის მიხედვით, ყურის რომელი ნაწილის ანთებასთან გვაქვს საქმე, გამოყოფენ ოტიტის სამ სახეობას: გარეთა ყურისას, შუა ყურისას და შიგნითა ყურისას (ლაბირინთიტი). ოტიტით ყველა ასაკში ავადდებიან, მაგრამ მისი უმთავრესი სამიზნეები მაინც ბავშვები არიან. მათ 80%-ს სამ წლამდე შუა ყურის ანთება ერთხელ მაინც აქვს გადატანილი.

გარეთა  ოტიტი
არსებობს გარეთა ოტიტის ორი ფორმა – შემოსაზღვრული (გარეთა სასმენი მილის ფურუნკული) და დიფუზური.
შემოსაზღვრული გარეთა ოტიტი ვითარდება გარეთა სასმენი მილის ფიბროზულ-ხრტილოვანი ნაწილის თმის ფოლიკულებსა და ცხიმის ჯირკვლებში ინფექციის (უმეტესად - სტაფილოკოკის) შეღწევისას, რასაც ხელს უწყობს ასანთით თუ სხვა საგნით ყურის მოქავების შედეგად გარეთა სასმენ მილში გაჩენილი მცირე ტრავმები. გარეთა სასმენი მილის ფურუნკულები ხშირად ჩნდება შაქრიანი დიაბეტის, პოდაგრის, A B, C ჰიპოვიტამინოზის დროს. ზოგჯერ პროცესი ყურის ირგვლივ არსებულ ჯირკვლებზეც ვრცელდება.
დიფუზური გარეთა ოტიტი უმეტესად ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტის დროს, სასმენი მილის კანში და კანქვეშა შრეში სხვადასხვა ბაქტერიისა თუ სოკოს შეღწევისას ვითარდება. ხშირად ანთებითი პროცესი დაფის აპკზეც ვრცელდება.

სიმპტომები
მწვავე დიფუზური გარეთა ოტიტის დროს ავადმყოფები უჩივიან ყურის ქავილს (თუმცა უფრო სუსტს, ვიდრე ფურუნკულის დროს) და ტკივილს, უსიამოვნო სუნიან ჩირქოვან გამონადენს. შესაძლოა განვითარდეს რეგიონული ლიმფური კვანძების ლიმფადენიტიც. ოტოსკოპიის დროს შეიმჩნევა კანის ჰიპერემია (სიწითლე), შეშუპება, გარეთა სასმელი მილის სანათურის შევიწროება. დიფუზური გარეთა ოტიტის დროს გარეთა სასმენი მილის ჰიპერემიასა და შეშუპებასთან ერთად შეინიშნება სველი უბნები კანის ზედა შრის აშრევების გამო. პროცესი შეიძლება გავრცელდეს დაფის აპკზე,  რომელიც ასეთ დროს ჰიპერემიული და გასქელებული ჩანს.
ყურის ტკივილი ძლიერდება წინასახურზე დაჭერისა და ყურის ნიჟარის მოქაჩვის შემთხვევაში. პირის გაღების დროს ტკივილი შეინიშნება ფურუნკულის წინა კედელზე ლოკალიზაციის დროს.

დიაგნოსტიკა
დიაგნოზი დაისმის კლინიკური სურათისა და ოტოსკოპიური გამოკვლევის საფუძველზე.

პროგნოზი
გარეთა ოტიტის დროს სმენა არ ქვეითდება. უნდა მოხდეს დიფერენცირება მწვავე შუა ოტიტის, მასტოიდიტისა და ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტისგან. ამ დროს ითვალისწინებენ პროცესის დინამიკას, ოტოსკოპიურ მონაცემებს და აუცილებლობის შემთხვევაში ჩატარებული რენტგენოლოგიური კვლევის შედეგებს. თუ ოტოსკოპიის შემდეგ ოტომიკოზის ეჭვი გაჩნდა, ტარდება ყურიდან აღებული ნაცხის სოკოზე გამოკვლევა.

მკურნალობა
ფურუნკულის დროს რეკომენდებულია, გარეთა სასმენ მილში ჩაიდოს 70%-იან სპირტში ან 3%-იან ბორის მჟავას სპირტხსნარში დასველებული დოლბანდის ტურუნდი. კარგია თბილი კომპრესი, ფიზიოთერაპიული პროცედურები, აუტოჰემოთერაპია, ვიტამინთერაპია. ანტიბიოტიკები და სულფანილამიდები ინიშნება გამოხატული ინფილტრაციისა და ტემპერატურის მომატების შემთხვევაში. აბსცესის წარმოქმნისას ნაჩვენებია მისი გახსნა.
დიფუზური ანთების დროს სასმენ მილს რეცხავენ 3%-იანი ბორის მჟავას ან  ფურაცილინის ხსნარით (შეიძლება სხვა საშუალებითაც). გარეთა სასმენი მილის კანს ამუშავებენ კორტიკოსტეროიდული კრემით (ოქსიკორტით, ლოკაკორტენით, ფლუცინარმით), სინტომიცინის ემულსიით, 1%-იანი ბრიალინტის მწვანით. ალერგიული მოვლენების არსებობის შემთხვევაში ინიშნება ტავეგილი, დიმედროლი, სუპრასტინი, დიაზეპამი ან სხვა ანტიჰისტამინური პრეპარატი. გარდა ამისა, ხდება სასმენი მილის დასხივება დაბალენერგიული ჰელიო-ნეონური ლაზერით.

მწვავე შუა ოტიტი
განასხვავებენ მწვავე შუა ოტიტის კატარულ და ჩირქოვან ფორმებს - მწვავე შუა კატარულ ოტიტს და მწვავე შუა ჩირქოვან ოტიტს. მწვავე შუა ოტიტი ვითარდება უმთავრესად მწვავე რინიტის, ზედა სასუნთქი გზების კატარის, გრიპის დროს სასმენი (ევსტაქის) მილიდან ინფექციის შუა ყურში შეჭრის გამო. ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორებია პნევმოკოკი, ჰემოფილური ჩხირები და მათი კომბინაცია. დაავადების განვითარებას ხელს უწყობს ორგანიზმის თავდაცვითი ძალების დასუსტება, ცხვირის ღრუს, პარანაზალური წიაღების, ცხვირ-ხახის პათოლოგიური ცვლილებები (ჰიპერტროფიული რინიტი, ცხვირის ძგიდის გამრუდება, სინუსიტი, ადენოიდები და სხვა). სასმენი მილის ვენტილაციური ფუნქციის დარღვევა ხელს უწყობს დაფის ღრუს ლორწოვან გარსში ვენური შეგუბების განვითარებას და ტრანსუდატის წარმოქმნას. ახალშობილებს ოტიტი უვითარდებათ შუა ყურში სანაყოფე წყლების მოხვედრის შედეგად. დიდ როლს ასრულებს ასევე სასმენი მილის ანატომიური აგებულება - ბავშვებს იგი ფართო და მოკლე აქვთY- და იმუნური სისტემის ჩამოუყალიბებლობა.
განასხვავებენ მწვავე შუა ოტიტის სამ სტადიას:
I სტადია – ანთებითი პროცესის განვითარება და ექსუდატის წარმოქმნა (მწვავე კატარული ოტიტი);
II სტადია – დაფის აპკის გახვრეტა და ჩირქდენა (მწვავე ჩირქოვანი ოტიტი);
III სტადია – ანთებითი პროცესის დაცხრობა, ჩირქდენის შემცირება და შეწყვეტა, გახვრეტილი დაფის აპკის კიდეების შეხორცება.
დაავადება რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე გრძელდება.

ქრონიკული შუა ოტიტი
ქრონიკული შუა ოტიტი ძალზე გავრცელებული დაავადებაა. მას ყელ-ყურ-ცხვირის დაავადებებს შორის მეორე ადგილი უკავია ხახის პათოლოგიის შემდეგ. ქრონიკული ოტიტის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს სოციალურ-ეკონომიკური და ჰიგიენური პირობები. მოსახლეობის მატერიალური და კულტურული დონის გაუმჯობესება, ინფექციური სნეულებების გაიშვიათება, მედიცინის წინსვლა როგორც მკურნალობის, ასევე ტექნიკური ბაზის გაუმჯობესებისა და განახლების კუთხით ხელს უწყობს ამ პათოლოგიის გავრცელების შემცირებას.
შუა ყურის ქრონიკული ანთება ორი სახისაა: ჩირქოვანი და ექსუდაციური ანუ სეკრეტორული.
ქრონიკული  შუა ოტიტის მთავარი მიზეზია შუა ყურის მწვავე ანთების გაქრონიკულება, თუმცა ეს არ მოხდება ხელშემწყობი ფაქტორების არარსებობისას. ასეთი ფაქტორებია:

• მწვავე ოტიტის არარაციონალური ანტიბიოტიკთერაპია, რაც იმას ნიშნავს, რომ, ჯერ ერთი, ოტიტის მკურნალობა (რასაკვირველია, მდგომარეობის შესატყვისად) უნდა დაიწყოს შედარებით სუსტი ანუ არჩევის ანტიბიოტიკით; მეორე - მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს არა უმცირეს 5 დღისა. არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება, ანტიბაქტერიული პრეპარატის მიღება 2-3 დღის შემდეგ შეწყდეს, დაავადების სიმპტომების გაქრობის შემთხვევაშიც კი. გამონაკლისია ანტიბიოტიკები, რომლებიც ინიშნება მხოლოდ 3 დღით, ვინაიდან ორგანიზმში კუმულირება ახასიათებს.
• დაავადების გამომწვევი მიკროფლორის მაღალი ვირულენტობა. ქრონიკული ოტიტის ძირითადი გამომწვევია სტაფილოკოკი, რომელიც ხშირად გრამუარყოფით ფლორასთან (პროტეუსი, ნაწლავისა და ლურჯ-მწვანე ჩხირი) არის ასოცირებული. სწორედ გრამუარყოფითი ფლორა გამოირჩევა მაღალი ვირულენტობით და ხშირად ამ მიკრობების არსებობა განაპირობებს უშედეგო მკურნალობას.
• ორგანიზმის იმუნური რეაქტიულობის ანუ პათოლოგიურ პროცესთან ბრძოლის უნარის დაქვეითება.

ქრონიკული ოტიტი უმთავრესად ბავშვთა ასაკში ყალიბდება. 3 წლამდე ამ პროცესს ხელს უწყობს რაქიტი, ექსუდაციურ-კატარული დიათეზი, ზემო სასუნთქი გზების ხშირი დაავადებები. 3 წლის შემდეგ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ზედა სასუნთქი გზების პათოლოგიური მდგომარეობა (ქრონიკული რინიტი, ადენოიდები, სინუსიტი), რასაც მივყავართ ევსტაქის მილის (ცხვირ-ხახისა და შუა ყურის დამაკავშირებელი მილი) გამავლობის დარღვევამდე. ამ დროს ირღვევა შუა ყურის ბუნებრივი ვენტილაცია, შედეგად ფერხდება დაფის ღრუს ლორწოვანის ნორმალური ფუნქციობა, რაც ხელს უწყობს პათოლოგიური პროცესის გახანგრძლივებულ ქვემწვავე მიმდინარეობას.
ზოგჯერ შუა ყურის ანთებას დასაწყისიდანვე ნაკლებად გამოხატული, დუნე მიმდინარეობა აქვს და თავიდანვე იღებს ქრონიკული პროცესის სახეს. ქრონიკული ანთების სახით მიმდინარეობს ნეკროზული ოტიტები, კერძოდ, ქუნთრუშის, წითელას, დიფტერიის გართულება. ასეთივე მიმდინარეობა აქვს დიაბეტით, სისხლის დაავადებით, სიმსივნური პროცესით, ტუბერკულოზით გამოწვეულ ანთებას.
ქრონიკული ოტიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს დაფის აპკის ტრავმული დაზიანებაც.

ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტი

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ქრონიკულ ჩირქოვან შუა ოტიტს ახასიათებს სამი ძირითადი სიმპტომი:
1. დაფის აპკის მდგრადი პერფორაცია;
2. ყურიდან სისტემატური ან პერიოდული ჩირქდენა;
3. სმენის დაქვეითება.
განასხვავებენ შუა ყურის ქრონიკული ჩირქოვანი ანთების ორ ძირითად ფორმას: მეზოტიმპანიტსა და ეპიტიმპანიტს. არსებობს შერეული ფორმაც - მეზოეპიტიმპანიტი. ეს ფორმები ერთმანეთისგან განსხვავდება როგორც დაფის აპკის პერფორაციის (დეფექტის) ლოკალიზაციით, ასევე კლინიკური მიმდინარეობით, დაავადების სიმძიმით და პროგნოზით.
მეზოტიმპანიტი ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტის უფრო გავრცელებული ფორმაა. იგი ვლინდება შემთხვევათა 55-60%-ში. მისთვის დამახასიათებელია ცენტრალური პერფორაცია და ჩირქდენა ყურიდან. პერფორაციული ხვრელი სხვადასხვა ზომისა და ფორმისაა - ქინძისთავისოდენადან ტოტალურ დეფექტამდე (ანუ რჩება მხოლოდ დაფის აპკის მცირე კიდე). მეზოტიმპანიტის დროს ყურიდან გამონადენი ლორწოვან-ჩირქოვანია, უსუნო. იგი შეიძლება შეწყდეს, მაგრამ ვინაიდან პერფორაციული ხვრელი რჩება, ყოველთვის მოსალოდნელია რეციდივი გარეთა სასმენი მილიდან ინფექციის შეღწევის გამო.
ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტის და განსაკუთრებით მეზოტიმპანიტის გამწვავებას იწვევს, პირველ რიგში, წყლის მოხვედრა შუა ყურში, ამიტომ ამ პათოლოგიის მქონე ადამიანი ვალდებულია, თავის დაბანის წინ გარეთა სასმენ მილში ჩაიდოს ვაზელინით, სხვა მალამოთი ან კრემით, ანდა ზეთით დასველებული ბამბა, ვინაიდან ზეთოვანი სუბსტრატი არ ატარებს წყალს. საცურაო ქუდი, ცელოფანი ყურს დასველებისაგან არ იცავს.
გამწვავების კიდევ ერთი მიზეზია ზედა სასუნთქი გზების მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექცია, კერძოდ კი სურდო. ამ დროს ირღვევა დაფის ღრუს ვენტილაცია, ინფექცია აღმავალი გზით, ევსტაქის მილის გავლით, აღწევს შუა ყურის ლორწოვან გარსს.  
მეზოტიმპანიტი, ჩვეულებრივ, მშვიდად მიმდინარეობს: ავადმყოფს ტკივილი არ აწუხებს, უჩივის მხოლოდ ყურიდან ჩირქდენას გამწვავების პერიოდში, სმენა დაქვეითებულია სხვადასხვა ხარისხით. სმენაჩლუნგობა, ჩვეულებრივ, პროგრესირებს.  შესაძლოა, გამოხატული იყოს ყურის შუილი და თავის ტკივილი. თავბრუხვევა ამ ფორმისთვის დამახასიათებელი არ არის. ხშირი გართულების ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ყურის პოლიპი, რომელიც, თუ არ ვუმკურნალეთ, იზრდება. ამ დროს ყურიდან გამონადენი სისხლნარევი ხდება. ეს სიმპტომი თავისთავად საშიში არ არის, მაგრამ უყურადღებოდ მისი დატოვება არ შეიძლება.
ეპიტიმპანიტისთვის დამახასიათებელია კიდითი პერფორაცია, მყრალსუნიანი ჩირქოვანი გამონადენი, ძვლის კარიესი (დაშლა), გრანულაციები (ხორცმეტები), ქოლესტეატომა. პერფორაცია ამ დროს ვითარდება დაფის აპკის ზედა კიდესთან, პატარა ზომისაა და ხშირად დაფარულია ქერქით. სმენის დაქვეითებაც დაავადების დასაწყისში ხშირად უმნიშვნელოა, ამიტომ, მეზოტიმპანიტისგან განსხვავებით, მისი დიაგნოსტირება გაცილებით ძნელია.
ეპიტიმპანიტის დროს ყურიდან გამონადენი სუნიანია ჩირქის ევაკუაციის შეფერხების გამო. დაფის ღრუს ზედა სართულის ამომფენი ლორწოვანი გარსი დაწყლულებულია, რასაც თან სდევს ანთებითი პროცესი, გრანულაციები, პოლიპები, რომლებიც უფრო მეტად აფერხებს ჩირქის გამოსვლას და აძლიერებს მის დამშლელ ზემოქმედებას. ამ დროს ანთებითი და დესტრუქციული პროცესი გადადის ძვალზეც, იწყება ძვლის დაშლა, რომელიც თანდათან ვრცელდება სასმენ ძვლებსა და დაფის ღრუს კედლებზე.
ეპიტიმპანიტის ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია ქოლესტეატომის ჩამოყალიბება. ეს არის ეპიდერმული (კანის უჯრედებისმიერი) წარმონაქმნი, რომელიც შედგება კონცენტრულად, ხახვის ბოლქვისებურად განლაგებული ფენებისგან; შეიცავს მიკრობებს, ჩირქსა და დაშლის პროდუქტებს, მათ შორის ქოლესტერინს; გარედან შემოხვეული აქვს გარსი - მატრიქსი, რომელიც ხშირად მჭიდროდ ეკვრის ძვალს. ქოლესტეატომა მოქმედებს ძვალზე თავისი ქიმიური კომპონენტებითა და დაშლის პროდუქტებით და აზიანებს მას. თუ გავითვალისწინებთ, რომ შუა ყურის სტრუქტურები თავის ტვინის, ტვინის ვენური სისტემის, სახის ნერვის არხის უშუალო სიახლოვეს მდებარეობს, გასაგები უნდა გახდეს, რაოდენ საშიშია ძვლის კარიესი ამ სტრუქტურების მიმართულებით.
ყურის ტკივილი ქრონიკული ოტიტის არც ამ ფორმას ახასიათებს, თუმცა არ არის იშვიათი სიმძიმის შეგრძნება ყურსა და თავში დაავადებულ მხარეს, თავის ტკივილი, განსაკუთრებით მაშინ, როცა გრანულაციების ან პოლიპის გამო ჩირქის გამოსვლა ფერხდება. ეპიტიმპანიტს უფრო მეტად ახასიათებს ყურების შუილი, თავბრუხვევა. ეს უკანასკნელი დამახასიათებელია ლაბირინთის (წონასწორობის ორგანო) ფისტულისათვის, რომელიც იქმნება ქოლესტეატომის ზემოქმედებით. ამ დროს გამოხატულია ფისტულის სიმპტომი - თავბრუხვევა ყურის გამოწმენდისას.
ეპიტიმპანიტს მეზოტიმპანიტზე გაცილებით უარესი პროგნოზი აქვს და თუ სათანადო მკურნალობა დროულად ჩატარდა, მოსალოდნელია სიცოცხლისათვის სახიფათო გართულებანი.
ამ გართულებათა რიცხვს მიეკუთვნება:

• ჩირქოვანი ლაბირინთიტი;
• ჩირქოვანი მენინგიტი;
• სიგმოიდური სინუსის (ვენური სისხლძარღვის) თრომბოზი;
• სეფსისი;
• ტვინის აბსცესი.

მკურნალობა
არსებობს ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტის მკურნალობის კონსერვატიული (არაქირურგიული) და ქირურგიული მეთოდები. მეთოდი შეირჩევა პროცესის მიმდინარეობისა და გართულებების შესატყვისად.
ქრონიკული ოტიტი იკურნება, მაგრამ მხოლოდ ოპერაციული გზით. ოპერაციის შედეგი დამოკიდებულია ოტიტის ფორმაზე, პროცესის ხანდაზმულობაზე. აღნიშნული ოპერაციების მიზანია სმენისა და დაფის აპკის მთლიანობის აღდგენა. მათ სმენის გამაუმჯობესებელ ოპერაციებს, ანუ ტიმპანოპლასტიკას უწოდებენ.
დაფის აპკის მთლიანობის აღდგენამდე უნდა მოხდეს შუა ყურის სანაცია - ჩირქისა და პათოლოგიურად შეცვლილი ქსოვილებისგან განთავისუფლება. მოსამზადებელი ეტაპი შეიძლება იყოს როგორც კონსერვატიული მკურნალობა: ყურის ტუალეტი და ანტიბაქტერიული ხსნარებით გამორეცხვა, რასაც უნდა მოჰყვეს 3-6-თვიანი რემისია, - ისე ქირურგიული ჩარევა.
მეზოტიმპანიტის პროგნოზი გაცილებით უკეთესია. ეპიტიმპანიტის შემთხვევაში დროულმა ჩარევამ (იგულისხმება მცირე ზომის ქოლესტეატომა) სასურველი შედეგი უნდა გამოიღოს.

პროფილაქტიკა

• ნუ ეცდებით თვითმკურნალობას;
• მწვავე ოტიტის ჩამთავრების შემდეგ საჭიროა დაფის აპკის მდგომარეობის ვიზუალური შემოწმება სპეციალისტთან;
• ხშირად მორეციდივე მწვავე ოტიტის ან ექსუდაციური ოტიტის (სითხე შუა ყურში) შემთხვევაში სასწრაფოდ უნდა მოხდეს ზედა სასუნთქი გზების სანაცია (ადენოტომია, ტონზილექტომია, ცხვირის პრობლემების მოწესრიგება).
• ქრონიკულ ოტიტს ტკივილი არ ახასიათებს, ამიტომ ჩირქდენა ტკივილის გარეშე ქრონიკული ოტიტის ერთ-ერთი პირველი სიმპტომია;
• სამკურნალოდ უნდა მიმართოთ ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმს და არა პედიატრს და თერაპევტს;
• არ გაუწიოთ წინააღმდეგობა ექიმს, თუ მწვავე ოტიტის დროს პარაცენტეზის (დაფის აპკის ჩაჩხვლეტა ჩირქის ამოღების მიზნით) აუცილებლობა წარმოიშვა.
• მოარიდეთ ყური წყალს;
• ექიმის გარეშე ნუ გამოირეცხავთ ყურს 3%-იანი წყალბადის ზეჟანგით;
• პროცესის გამწვავების (ჩირქდენის) შემთხვევაში დროულად მიმართეთ ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმს;
• სისხლიანი გამონადენი ყურიდან და ცუდი სუნი გართულების მომასწავებელია;
• გახსოვდეთ: დროულად გაკეთებული ოპერაცია განკურნების საწინდარია.

ექსუდაციური შუა ოტიტი
სასმენი მილის სადრენაჟო ან ვენტილაციური ფუნქციის ხანგრძლივი დარღვევის შედეგად ვითარდება. დარღვევის მიზეზია ცხვირის, ცხვირის დანამატი წიაღებისა და ხახის მწვავე და ქრონიკული დაავადებები, გრიპი, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექცია, ალერგია, ანტიბიოტიკების არარაციონალური გამოყენება (მწვავე შუა ოტიტის მკურნალობის დროს). ექსუდაციური შუა ოტიტის დროს დაფის ღრუ შეიცავს ექსუდატს, რომელიც დაავადების მწვავე სტადიაში თხიერია, ქრონიკულში სქელდება და მწებავი ხდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ახასიათებს სმენის დაქვეითება, ყურის დაცობის, მასში სითხის გადასხმის შეგრძნება. ოტოსკოპიური გამოკვლევით დაფის აპკი შემღვრეული და ჩაზნექილია. ზოგჯერ ჩანს სითხის დონე.
მკურნალობა მწვავე სტადიაში კონსერვატიულია: ანტიბაქტერიული თერაპია, პოლივიტამინები, მადესენსიბილიზებელი თერაპია (ჩვენების მიხედვით), ცხვირში - სისხლძარღვთა შემავიწროებელი საშუალებები, თბილი კომპრესი ყურზე, ელექტროფორეზი, ყურებში ჩაბერვა. ზოგჯერ საჭიროა ტიმპანოპუნქცია და ექსუდატის ამოქაჩვა. ქრონიკულ სტადიაში ადჰეზიური შუა ოტიტის თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია სასმენი მილის გამავლობის აღდგენა.

ადჰეზიური შუა ოტიტი
შუა ყურის მწვავე ან ქრონიკული ჩირქოვანი ანთების შემდეგ ვითარდება. ანტიბიოტიკების არარაციონალური გამოყენება მწვავე კატარული (არაპერფორაციული) შუა ოტიტის დროს ასევე იწვევს დაფის ღრუში შეხორცებების წარმოქმნას. ადჰეზიური ოტიტი შესაძლოა წარმოიშვას შუა ყურის წინამორბედი ანთების გარეშეც, კერძოდ, ცხვირ-ხახასა და სასმენ მილში ამა თუ იმ პათოლოგიური პროცესის შედეგად, რომელიც დიდი ხნის განმავლობაში არღვევს დაფის ღრუს ვეტილაციას. დაფის აპკის პერფორაციის დროს მშრალ პერფორაციულ ოტიტზე ლაპარაკობენ.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ადჰეზიური შუა ოტიტის  ძირითადი სიმპტომია – სმენის დაქვეითება ხმის გამტარი აპარატის ფუნქციის დარღვევის ტიპით, ყურების შუილი. ოტოსკოპიით ჩანს გათხელებული, ნაწიბუროვანი დაფის აპკი ჩაკირული უბნებით. აპკის მოძრაობა და სასმენი მილის გამავლობა დარღვეულია.
მკურნალობა თავდაპირველად კონსერვატიულია: ჩაბერვა ყურებში, პნევმო- და ვიბრომასაჟი, დაფის ღრუში პროტეოლიზური ფერმენტების შეყვანა, დიათერმია, ტალახით მკურნალობა. ეს მეთოდები, როგორც წესი, იძლევა მხოლოდ დროებით ეფექტს; ძირითადი გზაა ქირურგიული მკურნალობა – სტაპედოპლასტიკა, ტიმპანოპლასტიკა.