პერიოსტიტი ძვლისაზრდელას ანთებითი დაავადებაა, რომელიც, ჩვეულებრივ, ძვლის შიდა ან ზედაპირულ შრეზე იწყება და შემდეგ მთელ ძვალზე ვრცელდება. ძვლისაზრდელას (პერიოსტის) ძვალთან მჭიდრო კონტაქტის გამო ანთებითი პროცესი ადვილად გადადის ერთი ქსოვილიდან მეორეზე (ოსტეოპერიოსტიტი).
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით პერიოსტიტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ხოლო პათოლოგანატომიური სურათის და ნაწილობრივ ეტიოლოგიის მიხედვით – მარტივი, ფიბროზული, ჩირქოვანი, სეროზული, ოსიფიცირებული, ტუბერკულოზური და სიფილისური.
მარტივი პერიოსტიტი მწვავე ასეპტიკური ანთებითი პროცესია, რომლის დროსაც შეიმჩნევა ჰიპერემია, ძვლისაზრდელას უმნიშვნელო გასქელება და ინფილტრაცია. პალპაციით (ხელით მოსინჯვით) შესაძლოა ხაოიანი ზედაპირი შეიგრძნოთ.
მარტივი პერიოსტიტი ყველაზე ხშირად დაჟეჟვის, მოტეხილობის (ტრავმული პერიოსტიტი) ან ანთებითი კერის ძვლისაზრდელას სიახლოვეს ლოკალიზების (მაგალითად, ძვალში ან კუნთებში) შემთხვევაში ვითარდება.
მარტივ პერიოსტიტს ახასიათებს განსაზღვრული მიდამოს ტკივილი და შეშუპება. ძვლისაზრდელა ყველაზე ხშირად რბილი ქსოვილებით ნაკლებად დაცულ არეში (მაგალითად, დიდი წვივის ძვლის წინა ზედაპირზე, იდაყვის ძვალზე) ზიანდება. ანთებითი პროცესი უმეტესად რამდენიმე კვირაში თავისთავად გაივლის, მაგრამ ზოგჯერ იწვევს ფიბროზულ დაზიანებას, კალციუმის მარილების დალექვას ან ძვლოვანი ქსოვილის ახალწარმონაქმნების (ოსტეოფიტების) გაჩენას, ანუ ოსიფიცირებულ პერიოსტიტში გადაიზრდება.
ოსიფიცირებული პერიოსტიტი ძვლისაზრდელას ანთების გავრცელებული ფორმაა. იგი აღმოცენდება პერიოსტის ხანგრძლივი გაღიზიანების შედეგად და ახასიათებს ჰიპერემიული და პროლიფიცირებული ძვლისაზრდელას შიდა შრიდან ახალი ძვლის ინტენსიური განვითარება. ეს პროცესი ზოგჯერ დამოუკიდებლად მიმდინარეობს, უმეტესად კი ირგვლივ არსებული ქსოვილების ანთებაც ახლავს თან. ოსიფიცირებული პერიოსტიტი ვითარდება ძვალში არსებული ანთებითი ან ნეკროზული კერების (მაგალითად, ოსტეომიელიტი) მიდამოში, წვივზე ქრონიკული ვარიკოზული წყლულის ქვეშ, ანთებითი ცვლილებებით დაზიანებული სახსრის ახლოს, ძვლის კორტიკალურ შრეში ტუბერკულოზური კერების არსებობისას.
ოსტეოფიცირებული პერიოსტიტის მოვლენებით გამოწვეული გაღიზიანების დაცხრობის შემდეგ ძვლის შემდგომი წარმოქმნა წყდება. ოსტეოფიტების მსხვილ კომპონენტებში შეიძლება მოხდეს ძვლის შიდა გადაწყობა (მედულიზაცია) და ქსოვილმა მიიღოს სპონგიოზური (ღრუბლისებური) ძვლის სახე.
ზოგჯერ ოსიფიცირებული პერიოსტიტი იწვევს სინოსტაზს (სინოვიური სითხის შეგუბება), რაც უმეტესად შეინიშნება ხერხემლის მეზობელ მალებს შორის, წვივის ძვლებს შორის, იშვიათად – ტერფის ძვლებსა და მაჯის ძვლებს შორის.

ფიბროზული პერიოსტიტი
ფიბროზული პერიოსტიტი ვითარდება თანდათანობით და მიმდინარეობს ქრონიკულად. იგი აღმოცენდება წლობით მიმდინარე გაღიზიანების შედეგად და ვლინდება ძვლისაზრდელას კოჟიჟისებრი გასქელებით, რომელიც მჭიდროდ არის შეზრდილი ძვალთან. მაგალითად, ფიბროზული პერიოსტიტი შეიმჩნევა დიდ წვივის ძვალზე წვივზე ქრონიკული წყლულის, ძვლის ნეკროზის, სახსრის ქრონიკული ანთების და სხვათა დროს. ფიბროზული ქსოვილის მნიშვნელოვნად განვითარებამ შესაძლოა ძვლის ზედაპირული დაზიანება გამოიწვიოს. ზოგჯერ, პროცესის ხანგრძლივი მიმდინარეობის შემთხვევაში, ძვლოვან ქსოვილზე ჩნდება სიმსივნური წარმონაქმნები. გამღიზიანებლის მოშორების შემდეგ, ჩვეულებრივ, პროცესის უკუვითარდება.

ჩირქოვანი პერიოსტიტი
ჩიქოვანი პერიოსტიტი, წესისამებრ, ვითარდება ძვლისაზრდელას დაზიანების შემდეგ ან მეზობელი ორგანოებიდან მასში ინფექციის შეჭრის შემთხვევაში (მაგალითად, ყბის პერიოსტიტი კბილის კარიესის დროს), ასევე – ჰემატოგენური გზით (მაგალითად, პიემიის დროს მეტასტაზური პერიოსტიტი). მეტასტაზური პერიოსტიტი, ჩვეულებრივ, აზიანებს რომელიმე გრძელი ლულოვანი ძვლის (ბარძაყის, წვივის, მხრის ძვლის) ძვლისაზრდელას ან ერთდროულად რამდენიმე ძვალს. ჩირქოვანი პერიოსტიტის მთავარი კომპონენტია მწვავე ჩირქოვანი ოსტეომიელიტი. არის შემთხვევები, როდესაც ჩირქოვანი პერიოსტიტის დროს ინფექციის წყაროს აღმოჩენა ვერ ხერხდება.
ჩირქოვანი პერიოსტიტი იწყება ძვლისაზრდელას ჰიპერემიით, მასში სეროზული ან ფიბროზული ექსუდატის გაჩენით, შემდეგ კი ვითარდება ჩიქოვანი ინფილტარაცია, რომელიც ადვილად სცილდება ძვალს. პერიოსტის ფაშარი (ფხვიერი) შიგნითა შრე იჟღინთება ჩირქით, რომელიც შემდეგ პერიოსტსა და ძვალს შორის გროვდება და წარმოქმნის სუბპერიოსტულ აბსცესს. პროცესის მნიშვნელოვანი გავრცელების შემთხვევაში პერიოსტი შრევდება, რამაც შესაძლოა ძვლის კვების დარღვევა და მისი ზედაპირული ნეკროზი გამოიწვიოს. თუ ჩირქმა ძვლის ტვინის სივრცეში შეაღწია, ნეკროზი მოიცავს ძვლის მთელ უბანს ან მთლიანად ძვალს. ანთებითი პროცესი შეიძლება შეჩერდეს (განსაკუთრებით – ჩირქის დროული მოშორების ან ორგანიზმიდან მისი თავისთავად გამოსვლის შემთხვევაში), ანდა მოედოს გარემომცველ რბილ ქსოვილებს და მთელ ძვალს.
პროცესის სწრაფი მიმდინარეობის შემთხვევაში ხდება ძვლისაზრდელას აშრევება, რასაც განაპირობებს ძვლისაზრდელასა და კორტიკულ შრეში არსებული ჩირქი ან ინფილტრატი (ანთებითი ან სიმსივნური). ასეთი რამ მოსალოდნელია მწვავე ოსტეომიელიტის, იუნგას სიმსივნისა და რეტიკულოსარკომის დროს. მწვავე ანთებითი პროცესის დროს, როცა პერიოსტის ქვეშ გროვდება ჩირქი და იქმნება დიდი წნევა, ძვლისაზრდელა შესაძლოა გაგლიჯოს – ამ ადგილას ძვლის წარმოქმნა გაგრძელდეს.

სეროზული ალბუმინური პერიოსტიტი
სეროზული ალბუმინური პერიოსტიტი ის ფორმაა, როდესაც ძვლისაზრდელაში მიმდინარე ანთებით პროცესს თან ახლავს ალბუმინით მდიდარი, სეროზულ-ლორწოვანი ხასიათის ექსუდატის წარმოქმნა, რომელიც გროვდება ძვლისაზრდელას ქვეშ. ექსუდატი გარემოცულია მოყავისფრო-მოწითალო გრანულაციური ქსოვილით. გარედან იგი მთლიანად გარსით არის დაფარული და ჰგავს კისტას, რომელიც ქალაში ლოკალიზაციის შემთხვევაში ტვინის თიაქარში ერევათ. ექსუდატის რაოდენობა ზოგჯერ 2 ლიტრსაც კი აღწევს. ის, ჩვეულებრივ, დაგროვილია ძვლისაზრდელას ქვეშ ან თავად ძვლისაზრდელაზე კისტისმაგვარი ტომრის სახით. შეიძლება, ძვლისაზრდელას გარეთა ზედაპირზეც დაგროვდეს. უკანასკნელ შემთხვევაში გამოხატულია გარემომცველი ქსოვილების გავრცობილი შეშუპება. როცა ექსუდატი მდებარეობს ძვლისაზრდელას ქვეშ, იგი შრევდება, ძვალი შიშვლდება და შესაძლოა განვითარდეს ნეკროზი – წარმოიშვას გრანულაციებით სავსე ღრუ.
პროცესი, ჩვეულებრივ, ლოკალიზდება გრძელი ლულოვანი ძვლების (მეტწილად – ბარძაყის ძვლის, იშვიათად – წვივის, მხრის ძვლის, ნეკნის) ბოლოში (დიაფიზში). ავადდებიან უმეტესად ახალგაზრდები.
ხშირად ძვლისაზრდელას ანთება ვითარდება ტრავმის შემდეგ. აღმოცენდება მტკივნეული შეშუპება, ტემპერატურა იმატებს, მაგრამ მალევე უბრუნდება ნორმას. სახსრის არეში პროცესის ლოკალიზების შემთხვევაში შესაძლოა დაირღვეს მისი ფუნქცია. თავდაპირველად შეშუპება მკვრივია, მაგრამ დროთა განმავლობაში შესაძლოა დარბილდეს და გამოიხატოს მეტ-ნაკლები ფლუქტუაცია. ახასიათებს ქვემწვავე ან ქრონიკული მიმდინარეობა.

მკურნალობა
როდესაც დაავადება ჩირქოვანი ინფექციის გარეშე მიმდინარეობს, მისი მკურნალობა შესაძლებელია შინაც, ანტიბიოტიკებით, ცივის დადებით და ტკივილგამაყუჩებლებით. მთავარია, მოშორებულ იქნეს გამაღიზიანებელი ფაქტორი. ამ დროს უნდა შეწყდეს ფიზიკური ვარჯიში, ანთებითი ძვლისაზრდელას მიდამოს ფიზიკური დატვირთვა უნდა გამოირიცხოს.
პერიოსტიტი უფრო მეტხანს გრძელდება, ვიდრე რბილი ქსოვილების დაჟეჟილობა (ჰემატომა) – ზოგჯერ 3 კვირა და მეტიც კი.
ჩირქოვანი პერიოსტიტის მკურნალობა ქირურგიულია.

პერიოდონტიტი კარიესული პროცესის ყველაზე საშიში გართულებაა.
პერიოდონტი მკვრივი ფიბროზულ-შემაერთებელი ქსოვილია, რომელიც კბილთა ფესვების კბილბუდესთან შეერთებას უზრუნველყოფს. პერიოდონტიტს ახასიათებს ანთებითი პროცესის გავრცელება არა მარტო კბილის ქსოვილზე, არამედ ფესვების ირგვლივ არსებულ ძვლოვან ქსოვილზეც. ამ დროს იშლება ნერვი და ზიანდება იოგი, რომელიც კბილს კბილბუდეში ამაგრებს.
პერიოდონტიტი შეიძლება იყოს როგორც ინფექციური, ასევე არაინფექციური წარმოშობისა. მის აღმოცენებაში მთავარ როლს მიკროორგანიზმები და მათი ტოქსინები ასრულებენ. ამ დროს ინფექცია უმეტესად პულპიტის ან პულპის ნეკროზის შედეგად ვრცელდება ფესვის არხიდან. მიკრობები და მათი ტოქსინები აღწევენ პერიოდონტის ქსოვილში და ანთებას იწვევენ.
არაინფექციური პერიოდონტიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს ტრავმა ან მედიკამენტი. ტრავმული დაზიანებებიდან აღსანიშნავია:
ა) დარტყმა, არხების დაბჟენის შემდგომი დაზიანება, პერიოდონტის ტრავმა პულპის ამოღების შემდეგ, მკვეთრი ჩაკბეჩა, თხილის გატეხა, ძვლის ღრღნა;
ბ) ქრონიკული მიკროტრავმა, მაგალითად, მოსაწევი მილით, სასულე ინსტრუმენტით, ძაფის მოწყვეტით, კბილზე ფანქრის, კალმის დაჭერით, მაღალი ბჟენით და სხვა.
მედიკამენტებიდან პერიოდონტიტი შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერმოქმედმა საშუალებებმა, თუ ისინი პერიოდონტში მოხვდა, მაგალითად, ფესვის არხების გაფართოების (ტრილონი B, სამეფო არაყი) ან მათი სტერილიზაციის (ფორმალინი, აზოტმჟავას ვერცხლი) დროს, ასევე- დარიშხანოვანმა პასტამ.
მიმდინარეობა და სიმპტომები. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ პერიოდონტიტს და ქრონიკული პერიოდონტიტის გამწვავებას, თავისებურებათა მიხედვით კი პერიოდონტიტის ფიბროზულ ფორმას, გრანულომას და კისტას.
პერიოდონტიტის დროს, რაკი კბილის საფიქსაციო იოგი ზიანდება, კბილი მოძრავი ხდება, მცირედი შეხების დროსაც კი ტკივილი იჩენს თავს. მწვავე პერიოდონტიტი ვლინდება კბილის არეში მკვეთრი ტკივილით, რომელიც ძლიერდება კბილთან შეხებისას. დაავადებას ახასიათებს ტკივილი კბილის კბილზე დაჭერის დროს. ადამიანს ისეთი შეგრძნება უჩნდება, თითქოს კბილი დაუგრძელდა. შესაძლოა, შეშუპდეს ღრძილიც. კბილი კბილბუდეში მყარად აღარ დგას, მოძრაობს. თუ ამ ჩივილების გამო ადამიანმა ექიმს დროულად არ მიმართა, ჩამოყალიბდება ქრონიკული პერიოდონტიტი.
ქრონიკული პერიოდონტიტი ტკივილის გარეშე მიმდინარეობს, შესაძლოა, მოხდეს ფესვის ირგვლივ გრანულომის (პარკისებრი წარმონაქმნი კბილის მწვერვალზე) ან კისტის (კბილის მწვერვალის არეში მკვრივი კაფსულის მქონე ანთებითი წარმონაქმნი) ფორმირება. ქრონიკული პერიოდონტიტის დროს ზოგჯერ ღრძილზე წარმოიშობა ხვრელმილი, პირის ღრუში ჩნდება უსიამოვნო სუნი.
ქრონიკული პერიოდონტიტის დიფერენცირება შესაძლებელია კბილის რენტგენოგრამის საფუძველზე. გრანულომა და კისტა საკმაოდ მძიმე პროცესებია არა მარტო იმიტომ, რომ ამ დროს კბილის შენარჩუნება ჭირს, არამედ იმიტომაც, რომ შესაძლოა ორგანიზმში გავრცელდეს ქსოვილების დაშლის ტოქსიკური პროდუქტები. პერიოდონტიტით გართულებული კბილი, მით უმეტეს – რამდენიმე, ინფექციის წყაროა მთელი ორგანიზმისთვის.

მკურნალობა
პერიოდონტიტის მკურნალობა მრავალეტაპიანია. ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში ექიმი ინდივიდუალურ ტაქტიკას ირჩევს, თუმცა არსებობს საერთო პრინციპებიც. ხდება კბილის პრეპარირება, არხების სათანადო დამუშავება, საჭიროებისამებრ – სპეციალური ანტისეპტიკების გამოყენება. გრანულომის გაწოვისთვის ხელის შესაწყობად გამოიყენება პასტები. ზოგჯერ კონსერვატიული მეთოდები უეფექტოა და ინფექციის კერის მოსაცილებლად საჭირო ხდება ქირურგიული ოპერაცია – კბილის ფესვის მწვერვალის რეზექცია. ნებისმიერ შემთხვევაში ექიმი მაქსიმალურად ცდილობს კბილის შენარჩუნებას.

პერიკარდიუმის დაავადებებია: მწვავე პერიკარდიტი, ექსუდაციური პერიკარდიტი (რომელიც, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს სეროზული, ჰემორაგიული და ჩირქოვანი) და კონსტრიქციული (შეხორცებითი) პერიკარდიტი. ცალკე სინდრომად უნდა გამოიყოს გულის ტამპონადა.
პერიკარდიტი პერიკარდიუმის, გულის გარეთა გარსის (გულის პერანგის სეროზული ფურცლების), ანთებაა. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მის მწვავე (გრძელდება დაავადების დასაწყისიდან მე-6 კვირამდე), ქვემწვავე (გრძელდება მე-6 კვირიდან მე-6 თვემდე) და ქრონიკულ (გრძელდება ნახევარ წელიწადზე მეტხანს) ფორმებს.
მწვავე პერიკარდიტი, გამომწვევი ფაქტორის კვალობაზე, შეიძლება იყოს:

• ინფექციური (ვირუსული, ბაქტერიული, სოკოვანი, პარაზიტული.
• ვირუსული ინფექცია პერიკარდიტის  ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ხშირად მწვავე პერიკარდიტი ზედა სასუნთქი გზების ვირუსული დაავადების შემდეგ, ავადმყოფობიდან მე-12-15 დღეს ვითარდება.
• ბაქტერიული პერიკარდიტი შეიძლება გამოიწვიოს პნევმოკოკმა, სტაფილოკოკმა, ტუბერკულოზის მიკობაქტერიამ. ბოლო ხანს ტუბერკულოზური პერიკარდიტი გაიშვიათდა. იგი, წესისამებრ, შერწყმულია ტუბერკულოზის სხვა ლოკალიზაციასთან: სეროზიტთან, პლევრიტთან, პერიტონიტთან, ფილტვის, ბრონქული ჯირკვლების დაზიანებასთან. იწყება თანდათანობით, შეუმჩნევლად, მიმდინარეობს დიდხანს, თვეობით, რემისიებისა და გამწვავებების მონაცვლეობით. ექსუდატი სეროზული ან ჰემორაგიულია და მოზრდილ შეხორცებებს ტოვებს.
• სიმსივნური (ფილტვის კიბო, მკერდის კიბო, ლიმფომა და სხვა).
• სამწუხაროდ, გახშირდა მეტასტაზური – სიმსივნის გავრცელებით გამოწვეული – პერიკარდიტი. მეტასტაზური პერიკარდიტის დროს ექსუდატი სეროზულ-ჰემორაგიული ან ჰემორაგიულია. ზოგჯერ მასში სიმსივნურ უჯრედებსაც პოულობენ.
• მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული. ინფარქტი პერიკარდიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს როგორც დაავადების მწვავე სტადიაში, აღმოცენებიდან 24 საათის განმავლობაში, ასევე მოგვიანებით, რამდენიმე კვირის და რამდენიმე თვის შემდეგაც კი. პირველ შემთხვევაში ინფარქტის ზონის მიმდებარე პერიკარდიუმის გაღიზიანების შედეგად ვითარდება მშრალი ფიბრინული პერიკარდიტი, ხოლო მეორე შემთხვევაში პერიკარდიტის მიზეზს წარმოადგენს მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული აუტოიმუნური რეაქცია.
• თირკმლის უკმარისობის თანმხლები. პერიკარდიტი საკმაოდ ხშირია თირკმელების მძიმე ქრონიკული უკმარისობის დროს. ამავე დროს, პერიკარდიუმის დაზიანება (პერიკარდიტი, გულის ტამპონადა) დიალიზის ერთ-ერთი უხშირესი გართულებაა. სავარაუდოდ, ამის მიზეზი ნაწილობრივ მაინც თავად დიალიზის პროცესია. თირკმლის პათოლოგიით განპირობებული პერიკარდიტი უმეტესად ფიბრინულია, მხოლოდ ცალკეულ შემთხვევებში აქვს სეროზული ან ჰემორაგიული ხასიათი.
• მიქსედემის (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნაკლოვანებით განპირობებული დაავადება) შედეგად განვითარებული პერიკარდიტი. ის ხშირად ექსუდაციით მიმდინარეობს. ექსუდატში შესაძლოა აღმოჩნდეს ქოლესტერინის კრისტალები.
• ტრავმული პერიკარდიტი. მის მიზეზად შეიძლება იქცეს გულმკერდის ღია ან დახურული ტრავმა, ანდა გულის ოპერაცია (ანთება ვითარდება ქირურგიული ჩარევიდან 1-2 კვირის შემდეგ როგორც პოსტოპერაციული სინდრომი), ბლაგვი (ავტოავარია, აფეთქება, ნგრევა) ან ბასრი საგნით მიყენებული ტრავმა.
• იონური რადიაციითა და სხივური ენერგიით გამოწვეული პერიკარდიტი. ჯერ კიდევ იშვიათია, თუმცა შეიმჩნევა მისი მატების ტენდენცია, რაც სიმსივნური დაავადებების სხივური მკურნალობით არის განპირობებული.
• პერიკარდიტს შესაძლოა სათავე დაუდოს შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებმა, მაგალითად, რევმატიზმმა, სისტემურმა წითელმა მგლურამ, რევმატოიდულმა ართრიტმა, სკლეროდერმიამ. ექსუდატის ხასიათის მიხედვით უმეტესად ფიბრინული ან სეროზულ-ფიბრინულია, ეს უკანასკნელი კი შესაძლოა შეხორცებით ფორმაშიც გადაიზარდოს. მისი ამოცნობა ძნელია, რადგან პერიკარდიტის სიმპტომები სუსტია, ხოლო ძირითადი დაავადებისა – მკვეთრი. ავადდებიან უმთავრესად ქალები.  რევმატული პერიკარდიტი, რომელიც დიდხანს გულის პერანგის ანთების ყველაზე გავრცელებულ ფორმად იყო მიჩნეული, ვითარდება როგორც რევმოკარდიტის ერთ-ერთი გამოვლინება და მწვავე, აქტიური პროცესის მაჩვენებელია. ეს დაავადება ხშირად ემართებათ ბავშვებს. რევმატული პერიკარდიტი მშრალიც შეიძლება იყოს და სველიც. ამ დროს სითხე შესაძლოა სწრაფად ჩადგეს პერიკარდიუმის ღრუში და ასევე სწრაფად გაიწოვოს.  პიოგენური ანუ ჩირქოვანი პერიკარდიტი შეიძლება იყოს სტრეპტოკოკური, სტაფილოკოკური, პნევმოკოკური, მენინგოკოკური და გონოკოკური ეტიოლოგიისა. იგი გვხვდება იშვიათად, სეფსისისა და სათანადო ინფექციის კერების არსებობის დროს. დაავადება მიმდინარეობს ჩირქოვანი ექსუდატით, მძიმე საერთო მდგომარეობით, ჰექტიური ცხელებით.
• მედიკამენტებიდან პერიკარდიტს ყველაზე ხშირად იწვევს პროკაინამიდი, ჰიდრალაზინი და იზონიაზიდი.
• პერიკარდიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს თანდაყოლილი ანომალიაც, მაგალითად, პერიკარდიუმის განუვითარებლობა და პერიკარდიუმის კისტა. ეს უკანასკნელი უმეტესად კეთილთვისებიანია და უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.
• იდიოპათიური (დაუდგენელი მიზეზით გამოწვეული) პერიკარდიტი. ვარაუდობენ, რომ ხშირად ის ვირუსული ეტიოლოგიისაა, თუმცა ინფექციის დადგენა ვერ ხერხდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მწვავე პერიკარდიტი შემოფარგლული ანთებით იწყება. ამ დროს ფიბრინის ძაფები პერიკარდიუმის ფურცლებზე ილექება, რის გამოც მისი ზედაპირი ხორკლიანი ხდება, ეს კი ხელს უშლის სუნთქვის დროს მათ მოძრაობას.
თუ ფიბრინოზული პერიკარდიტი შემოსაზღვრულ ადგილას განვითარდა, პერიკარდიუმის ღრუში ანთებითი სითხე მნიშვნელოვანი რაოდენობით არ დაგროვდება. მწვავე პერიკარდიტი უმეტესად სწორედ ასეთი სახით გვხვდება.
მწვავე პერიკარდიტის ძირითადი სიმპტომია ტკივილი გულის არეში. ავადმყოფები უჩივიან ყრუ, მუდმივ ტკივილს მკერდის ძვლის უკან ან გულმკერდის მარცხენა ნახევარში, რომელიც ორივე ხელში გადაეცემა. ანალგეტიკები (ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები) ტკივილს უმეტესად აყუჩებს, მაგრამ რამდენიმე ხნის შემდეგ ის ხელახლა აღმოცენდება და საათობით, ხშირად დღეების განმავლობაშიც გრძელდება.
ზოგჯერ ტკივილი ისეთი ინტენსიურია, რომ სტენოკარდიის შეტევის და ინფარქტის სიმულაციას ახდენს.
პერიკარდიული ტკივილის დამახასიათებელი ნიშანია მისი გაძლიერება ზურგზე წოლის, ღრმა ჩასუნთქვის, ხველისა და ყლაპვის დროს. ხშირად ტკივილის შეგრძნებას ამცირებს წამოჯდომა, წინ დახრა და ზედაპირული სუნთქვა. ნიტროგლიცერინი ტკივილს არ ხსნის.
ავადმყოფის დათვალიერებისას ყურადღებას იპყრობს ტკივილის დროს მისი დამახასიათებელი იძულებითი პოზა – წინ გადახრილი ჯდომა. ამ დროს მცირდება პერიკარდიუმის ფურცლების ერთმანეთთან ხახუნი.

ექსუდაციური პერიკარდიტი

ექსუდაციური პერიკარდიტი პერიკარდიუმის გავრცობილი ანთებაა. ამ დროს წარმოქმნილი ექსუდატის შეწოვა ირღვევა და იგი პერიკარდიუმის ღრუში გროვდება.
ექსუდაციური პერიკარდიტი უმეტესად მშრალს მოჰყვება, თუმცა არც ის არის გამორიცხული, ეს სტადია გამოტოვოს და სითხე პერიკარდიუმში თავიდანვე ჩაგროვდეს (ალერგიის, ტუბერკულოზური და სიმსივნური პერიკარდიტების დროს).
თუ პერიკარდიუმის ანთებამ ტოტალური ხასიათი მიიღო, ექსუდატის უკუშეწოვა ირღვევა და იგი უხვად გროვდება პერიკარდიუმის ღრუში. ზოგჯერ სითხის მოცულობა 1-2 ლიტრს აღწევს.
ჩივილები. მცირე რაოდენობით ექსუდატი (პერიკარდიუმის შიგნით წნევა არ იმატებს 3-4 მმ ვწყ. სვ-ზე მეტად), ჩვეულებრივ, ჩივილებს არ იწვევს. შესაძლოა, გამოხატული იყოს მწვავე პერიკარდიტის სიმპტომები.
ინფექციური ექსუდაციური პერიკარდიტის მქონე ავადმყოფები უჩივიან ცხელებას, შემცივნებას. დაავადების დასაწყისში (მშრალი პერიკარდიტის სტადია) შესაძლოა აღნიშნავდნენ ტკივილს, ექსუდატის დაგროვებასა და პერიკარდიუმის ფურცლების დაშორებასთან ერთად ტკივილი თანდათან მცირდება და წინა პლანზე წამოიწევს ჰაერის უკმარისობა.
დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვებისას ავადმყოფი საწოლში ხშირად იძულებით პოზას იკავებს – წამოჯდება. ეს იმიტომ, რომ წოლის დროს სისხლის უკუდენა ძნელია.
გულმკერდის დათვალიერებისას ზოგჯერ შეინიშნება გულმკერდის წინა კედლის გამობერვა პრეკარდიულ არეში, აგრეთვე – კანისა და კანქვეშა ქსოვილის უმნიშვნელო შეშუპება.

კონსტრიქციული პერიკარდიტი
კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს პერიკარდიუმის ფურცლები დიფუზურად სქელდება, მათში თანდათან ლაგდება კალციუმის მარილები, რაც გულს ერთგვარ მარწუხებში აქცევს. ამის გამო მცირდება გულის საკნების გადაჭიმვის უნარი და იზღუდება მისი ღრუების ავსება.
კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს ირღვევა გულის დიასტოლური ავსების პროცესი, მცირდება გულის კუმშვითი ფუნქცია, არტერიული წნევა და პერიფერიული ორგანოების სისხლით მომარაგება.
ორიდან ერთ შემთხვევაში კონსტრიქციული პერიკარდიტის მიზეზია ტუბერკულოზი, შედარებით იშვიათად – 15-20%-ში – გულის რევმატული დაზიანება. ხშირია სიმსივნური, რადიაციის, ტრავმის შედეგად განვითარებული კონსტრიქციული პერიკარდიტიც.
ამრიგად, კონსტრიქციული პერიკარდიტი შეიძლება იყოს ნებისმიერი წარმოშობის მწვავე ექსუდაციური პერიკარდიტის არასასურველი დასასრული.
ზოგჯერ გასქელებულ ფურცლებს შორის შეხორცებები ყალიბდება. ამგვარად წარმოშობილი შეხორცება გულს ყოველი მხრიდან ეკვრის გარს და გასაქანს არ აძლევს. კონსტრიქციული პერიკარდიტის ხანგრძლივი მიმდინარეობისას პერიკარდიუმის ფურცლები ჩაიკირება. ამ შემთხვევაში გული უფრო მტკიცე კალციფიკატით შემოისაზღვრება და ყალიბდება ჯავშნიანი გული – პერიკარდიუმის ფურცლები გარდაიქმნება მკვრივ, ნაკლებმოძრავ ტომსიკად და გულს ჯავშანივით ეკვრის გარს.

ჩივილები. ავადმყოფი უჩივის სისუსტეს, ადვილად დაღლას, გულის ფრიალს, ქოშინს, რომელიც თავდაპირველად მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვისას, მერე და მერე კი მოსვენების დროსაც ვითარდება. მიუხედავად ქოშინისა, ავადმყოფი დაბალ სასთუმალზე წევს, თუმცა ამ დროს მკვეთრად იმატებს ციანოზი და სახის შეშუპება.
სხვა ჩივილებიდან აღსანიშნავია მუცლის ზრდა (ასციტის გამო), სიმძიმის შეგრძნება მარჯვენა ფერდქვეშ (ჰეპატომეგალიის გამო). მოგვიანებით თავს იჩენს ფეხების შეშუპებაც.
ყურადღებას იქცევს ავადმყოფის დამახასიათებელი გარეგნობა: ზედა ღრუ ვენაზე ზეწოლის გამო სახე ძლიერ შეშუპებულია, კისერი – გასქელებული, პირისკანი იღებს ციანოზურ (მოლურჯო) ელფერს, კისრის ვენები დაბერილია და კარგად პულსირებს. შეშუპება და ციანოზი ვრცელდება თავსა და მხრებზე. სიმპტომთა ამ კომპლექსს სტოქსის საყელოს უწოდებენ.

გულის ტამპონადა
გულის ტამპონადა სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობაა, რომლის დროსაც პერიკარდიუმის ღრუში ექსუდატი ისე სწრაფად გროვდება და/ან ისეთ რაოდენობას აღწევს, რომ იწვევს გულზე ზეწოლას და ჰემოდინამიკის მოშლას.
ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული ექსუდაციური პერიკარდიტი შეიძლება გართულდეს გულის ტამპონადით.
გულის ტამპონადის დროს პერიკარდიუმის ღრუში დიდი რაოდენობით დაგროვილი სითხე აწვება გულს, რის გამოც გულის საკნები ადეკვატურად არ ივსება.
გულის ტამპონადის განვითარებისთვის მნიშვნელობა აქვს პერიკარდიუმის ღრუში სითხის დაგროვების სისწრაფეს. სწრაფი ექსუდაციის დროს პერიკარდიუმის ფურცლები სათანადო სისწრაფით ვერ იჭიმება, პერიკარდიუმის ღრუში წნევა სწრაფად იმატებს და ტამპონადის კლინიკური სურათი ყალიბდება.
კლინიკურ სურათში ჭარბობს სიმპტომები, რომლებიც ვენური უკუდინების შემცირებას და გულის დაბალ წუთმოცულობას უკავშირდება. დამახასიათებელია პროგრესირებადი საერთო სისუსტე, მზარდი ქოშინი და ტაქიკარდია, თავბრუხვევა, მძიმე შემთხვევებში კი ცნობიერების გარდამავალი დარღვევა, რაც თავის ტვინის არასაკმარის პერფუზიაზე მიუთითებს.
პერიკარდიუმის ღრუში წნევის შემდგომი მატება და გულის წუთმოცულობის კრიტიკული დაქვეითება იწვევს მკვეთრი სისუსტის შეტევებს, რომლებსაც თან სდევს ტაქიკარდია, ქოშინი, არტერიული წნევის დაქვეითება, ძაფისებური პულსი, უხვი ცივი ოფლი, ცნობიერების დარღვევა და დიურეზის დაქვეითება, მაშასადამე, კარდიოგენული შოკის ნიშნები. ბევრ ავადმყოფს ამ დროს სიკვდილის შიში ეუფლება.
გულთან ახლოს მყოფ ორგანოებზე, სისხლძარღვებსა და ნერვულ ღეროზე ზეწოლა (ტრაქეა, საყლაპავი, ღრუ ვენები, ხორხის შებრუნებითი ნერვი) ხშირად იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

• მყეფავ ხველას (ტრაქეაზე ზეწოლა);
• დისფაგიას ანუ ყლაპვის გაძნელებას (საყლაპავზე ზეწოლა);
• ხმის ჩახრინწვას (შებრუნებით ნერვზე ზეწოლას).

მართალია, ტიპური პერიკარდიული ტკივილი გულის ტამპონადიან ავადმყოფებს არ აწუხებთ, მაგრამ მაინც ბევრი პაციენტი უჩივის გულის არეში მუდმივ ზეწოლას.
ავადმყოფი საწოლში, ჩვეულებრივ, ზის, დახრილია წინ და თითქოს ერთ პოზაშია გაყინული. ზოგჯერ მუხლებზე დგება, ბალიშს შუბლითა და მხრებით ეყრდნობა. ასეთი პოზა ამცირებს ზედა ღრუ ვენაზე ექსუდატის ზეწოლას და ნაწილობრივ განტვირთავს ქვედა ღრუ ვენის აუზს.
კისრის ვენები შებერილია, რაც პერიკარდიუმის ღრუსა და მარჯვენა წინაგულში წნევის მკვეთრ მატებაზე მიუთითებს. ჩასუნთქვის ფაზაში პულსი და სისტოლური წნევა 10 მმ-ზე მეტით მცირდება (ე. წ. პარადოქსული პულსი).

დიაგნოსტიკა. პერიკარდიტების დიაგნოსტიკა ემყარება ავადმყოფის ჩივილებს, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული (ელექტროკარდიოგრაფია, ექოკარდიოსკოპია, რენტგენოსკოპია, საუღლე ვენის ფლებოგრაფია, გულის კათეტერიზაცია და სხვა) გამოკვლევების მონაცემებს.
ელექტროკარდიოგრაფია: აღინიშნება მწვავე, ექსუდაციური და კონსტრიქციული პერიკარდიტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები.
რენტგენოლოგია: პერიკარდიუმის ღრუში უმნიშვნელო რაოდენობის (200-300 მლ) სითხის დაგროვების დროს სურათი შესაძლოა ნორმალური იყოს; მნიშვნელოვანი რაოდენობის სითხის დაგროვების შემთხვევაში გულის ჩრდილი გადიდებულია, იღებს სამკუთხედის ფორმას, მკვეთრად არის შემცირებული პულსაცია.
კომპიუტერული ტომოგრაფია დღესდღეობით ქრონიკული კონსტრიქციული პერიკარდიტის ერთ-ერთ ყველაზე სარწმუნო სადიაგნოზო მეთოდად მიიჩნევა. მისი მეშვეობით კარგად ჩანს პერიკარდიუმის გასქელება.
ექოკარდიოგრაფია: გულის პერანგში პათოლოგიური სითხის არსებობისას, როდესაც მისი ოდენობა აღემატება ნორმას (30-50 მლ), ექოკარდიოგრამაზე ფურცლებს შორის ხედავენ თავისუფალ სივრცეს, რაც ღრუში სითხის არსებობაზე მიუთითებს.
ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა, პერიკარდიუმის ღრუში მხოლოდ ექსუდატი კი არ აღმოვაჩინოთ, არამედ აღვნუსხოთ გულის ტამპონადის ადრეული ნიშნები კლინიკური სურათის გამოვლენამდე გაცილებით ადრე.
პერიკარდიუმის ღრუს პუნქცია (პერიკარდიოცენტეზი): პერიკარდიუმის ღრუს პუნქცია ტარდება როგორც დიაგნოსტიკური, ისე სამკურნალო მიზნით. მას მიმართავენ, როდესაც:

• გულის ტამპონადის სიმპტომები ძლიერდება. ამ შემთხვევაში პუნქცია ტარდება სასიცოცხლო ჩვენებით, სითხის ევაკუაციის მიზნით და გულზე ზეწოლის შესამცირებლად.
• ჩირქოვან პერიკარდიტზე ეჭვის არსებობის შემთხვევაში.
• ექსუდატის ხასიათის დასადგენად და მისი ხანგრძლივი არსებობისას. დიაგნოსტიკური პუნქცია საშუალებას იძლევა, ჩატარდეს ექსუდატის ფიზიკურ-ქიმიური, ციტოლოგიური, ბაქტერიოლოგიური და სხვა სახის გამოკვლევა.
• ანთების გამომწვევის (თუ ის, რასაკვირველია, ბაქტერიული წარმოშობისაა): სტრეპტოკოკის, პნევმოკოკის, გრამუარყოფითი ბაქტერიების, ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის და სხვათა – გამოსავლენად;
• სიმსივნური უჯრედების აღმოსაჩენად;
• რევმატულ დაავადებებზე ეჭვის შემთხვევაში – ანტინუკლეარული ანტისხეულებისა და მგლურას უჯრედების გამოსავლენად.

მკურნალობა. პერიკარდიტის თერაპია პერიკარდიტის მიზეზის წინააღმდეგ მიმართულ ღონისძიებათა განხორციელებას გულისხმობს.
მწვავე პერიკარდიტის დროს აუცილებელია:

• ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია, წოლითი რეჟიმის დაცვა და ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვა;
• არტერიული და ცენტრალური ვენური წნევისა და პულსის კონტროლი, აგრეთვე – განმეორებითი ექოსკოპიური გამოკვლევა ექსუდატის დროული დიაგნოსტირების მიზნით.

მედიკამენტური პრეპარატებიდან უმეტესად ინიშნება:

• ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები (დიკლოფენაკი, ინდომეტაცინი, იბუპროფენი, მოვალისი).
• გლუკოკორტიკოიდები. მათი დანიშვნა მიზანშეწონილია ძლიერი ტკივილის, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას, ალერგიული პერიკარდიტის, ექსუდაციური პერიკარდიტის დროს ექსუდატის უკეთ გაწოვის მიზნით. ვირუსული პერიკარდიტის შემთხვევაში გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნა რეკომენდებული არ არის.
• ანტიბიოტიკები. მათი დანიშვნა რეკომენდებულია, თუ პერიკარდიუმის ანთება განვითარდა აშკარა ბაქტერიული ინფექციის (სეფსისი, ინფექციური პერიკარდიტი, პნევმონია, ჩირქოვანი პროცესი) ფონზე.
• ანტიტუბერკულოზური პრეპარატები – ინიშნება ტუბერკულოზური პერიკარდიტის დროს.
• პერიკარდიუმის პუნქცია. ექსუდატისგან პერიკარდიუმის გათავისუფლება შესაძლოა საჭირო გახდეს ჩირქოვანი პერიკარდიტის დროს. ამ დროს მას გამორეცხავენ და პერიკარდიუმის ღრუში ანტიბიოტიკები შეჰყავთ.
• პერიკარდიოცენტეზი – დაუყოვნებლივ კეთდება გულის ტამპონადის დროს.
• პერიკარდექტომია (პერიკარდიუმის რეზექცია) – კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს მკურნალობის ერთადერთ მეთოდს წარმოადგენს. უმეტესად (ათიდან 9 შემთხვევაში) ოპერაციიდან 3-4 თვეში ავადმყოფთა მდგომარეობა უმჯობესდება.

პროგნოზი. მწვავე პერიკარდიტის პროგნოზი უმეტესად კეთილსაიმედოა. ადეკვატური მკურნალობის ფონზე ანთების სიმპტომები სწრაფად მცირდება. მწვავე ექსუდაციური პერიკარდიტის დროს გამოჯანმრთელება, ჩვეულებრივ, 2-6 კვირაში მიიღწევა.
გულის ტამპონადა უვითარდება ავადმყოფთა 15%-ს.
კონსტრიქციული პერიკარდიტის პროგნოზი დამოკიდებულია ჩატარებული ოპერაციის ეფექტურობაზე. ოპერაციული ჩარევის გარეშე პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.

არაჯანსაღი ღრძილები დიდ პრობლემებს უქმნის ადამიანს, ჯერ ერთი, უძნელდება ღეჭვა და შესაძლოა, კბილები დაკარგოს კიდეც, მეორე – პირიდან უსიამოვნო სუნის გამო ხალხი გაურბის მასთან ურთიერთობას, და მესამე – არაჯანსაღი პირის ღრუ იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას და ვნებს თითქმის ყველა ორგანოს, ამიტომ ღრძილების დაავადების შემთხვევაში უმჯობესია დროულად მიმართოთ ექიმს. ასე თავიდან აიცილებთ გართულებებს და ხარჯიც ნაკლები გექნებათ.
პაროდონტის დაავადება – კბილის მიმდებარე ქსოვილების ანთებითი დაავადება – უძველესი დროიდან არის ცნობილი. მისი ერთ-ერთი ძველი სახელწოდებაა ალვეოლური პიორეა, რაც ღრძილებიდან ჩირქდენას ნიშნავს. 1836 წელს ვესკიმ შემოიღო ტერმინები: პაროდონტიტი, პაროდონტოზი, პაროდონტემა.
პაროდონტის დაავადებათა კლინიკა მრავალფეროვანია. ცალკეულ ფორმებს აქვთ სპეციფიკური სიმპტომები, რომელთა ცოდნა აუცილებელია სწორი დიაგნოსტიკისთვის, მაგრამ არასპეციალისტს ეს არ მოეთხოვება. ზოგადი ნიშნებია:

• გინგივიტი – ღრძილში მიმდინარე ანთებითი პროცესი აშკარაა, მაგრამ კბილ-ღრძილის კავშირი შენარჩუნებულია (კბილები არ არის მორყეული). მართალია, გინგივიტი დამოუკიდებელ დაავადებად განიხილება, მაგრამ ის შეიძლება თან ახლდეს პაროდონტის სხვა პათოლოგიებსაც.
• ღრძილოვანი ჯიბე – დამახასითებელია პაროდონტიტისთვის, რომელიც წარმოადგენს პაროდონტის ქსოვილების ანთებას და ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებით მიმდინარეობს. ჯიბის სიღრმე 2 მმ-ზე მეტია (ზოგჯერ – 6-8 მმ). ის ამძიმებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობას და ხელს უწყობს ადგილობრივი გართულებების განვითარებას.
• კბილღრძილოვანი ჯიბის აბსცესი (დაჩირქება) – ეს არის პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის გართულება და პაროდონტიტის თანმხლებია. აბსცესი შეიძლება ლოკალიზდეს ერთ ან რამდენიმე არეში.
• ჩირქდენა ღრძილოვანი ჯიბიდან.
• კბილის ქვა. კბილზე მისი ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ ღრძილზედა (ნერწყვისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ყელის არეში ლოკალიზდება და ღრძილქვეშა (შრატისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ფესვზე მდებარეობს.
• კბილის ფესვის (ყელის) გაშიშვლება – გამოწვევულია ღრძილოვანი კიდისა და კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდეების განლევით.
• კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდის ოსტეოპორეზი – ეს დაავადების ყველაზე ადრეული ნიშანია და კარგად ჩანს რენტგენოგრამაზე.
• კბილის მორყევა.
• ალვეოლური მორჩის რეზორბცია – ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, რაც იწვევს კბილის მდგრადობის დარღვევას, მის მორყევას.
• ტრავმული ოკლუზია ანუ ტრავმული თანკბილვა.
• კბილების ჰიპერესთეზია – მგრძნობელობის მომატება. კბილის ყელისა და ფესვის გაშიშვლება კბილს გარეგანი ზემოქმედების მიმართ დაუცველს ხდის და კბილები ჩვეულებრივ გაღიზიანებას არაადეკვატურად აღიქვამენ.
• სოლისებური დეფექტი – გაშიშვლებული ფესვის ტუჩისა და ლოყის მხარეზე ყალიბდება დეფექტი, რომელსაც სოლის ფორმა აქვს.
• უსიამოვნო სუნი პირის ღრუში – გამოწვეულია პაროდონტის ქსოვილში მიმდინარე ანთებით-ჩირქოვანი და დეგენერაციულ-დისტროფიული პროცესებით.

პაროდონტიტი

პაროდონტიტი პაროდონტის ანთებით დაავადებად განიხილება. პაროდონტს შეადგენს ღრძილი, კბილი (ფესვი), პერიოდონტი, კბილბუდე, სისხლძარღვები და ნერვული ბოჭკოები. მათ აერთიანებს მსგავსი მორფოგენეზი და ფუნქციური ურთიერთდამოკიდებულება. ნორმის პირობებში ყველა ეს ქსოვილი მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან და აქტიურად მონაწილეობს ღეჭვის პროცესში. რომელიმე მათგანის დაზიანება გავლენას ახდენს სხვა კომპონენტების ნორმალურ ფუნქციობაზე.
პაროდონტიტის დროს პათოლოგიური პროცესი ძირითადად ღრძილოვანი კიდიდან იწყება და ღრმად ვრცელდება ქსოვილში. მიმდინარეობის მიხედვით შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ხოლო გავრცელების მიხედვით – ლოკალური და გენერალიზებული.
პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე მოქმედებს გარეგანი (ეგზოგენური) და შინაგანი (ენდოგენური) ფაქტორები.
ეგზოგენურ ფაქტორებს, უპირველეს ყოვლისა, მიეკუთვნება ადგილობრივი მატრავმირებელი ფაქტორები, რომელთაგან აღსანიშნავია:

• კბილის ქვა. კბილის ყელში არსებული რბილი ნადები თანდათან გამინერალებას განიცდის და მყარ მდგომარეობაში გადადის, აზიანებს მიმდებარე ღრძილს და ხელს უწყობს ღრძილის ანთების განვითარებას პირის ღრუში არსებული მიკრობების დახმარებით. პაროდონტის დაავადებათა განვითარებაში გარკვეულ როლს ასრულებს კბილების ღეჭვით დაუტვირთაობა (ჰიპოფუნქცია). ეს გავლენას ახდენს პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე, მათ ტონუსზე და შესაძლოა ხელი შეუწყოს პაროდონტში ატროფიული პროცესების დაწყებას. ჰიპოფუნქცია ამცირებს ადგილობრივ სისხლის მიმოქცევას, ასუსტებს ქსოვილთა მეტაბოლიზმს, რასაც საბოლოოდ ქსოვილებში დესტრუქციული პროცესების დაწყებამდე მივყავართ.
• ენდოგენური ფაქტორებია შინაგან ორგანოებში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები, მაგალითად, მინერალური ცვლის მოშლა, ენდოკრინული დაავადებები, ნერვული სისტემის დაავადებები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები და სხვა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სისხლძარღვოვანი სისტემის მდგომარეობა. ათეროსკლეროზი იწვევს წვრილი სისხლძარღვების სანათურის შევიწროებას და სისხლის მიმოქცევის მკვეთრ მოშლას, რასაც ძვლოვან ქსოვილში დისტროფიული პროცესების განვითარება მოჰყვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მწვავე პაროდონტიტი შედარებით იშვიათი დაავადებაა, ლოკალურია და ძირითადად გამოწვეულია ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ფაქტორებით: მექანიკური ზემოქმედებით, ბჟენით, ხელოვნური გვირგვინით, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებით. ავადმყოფი უჩივის ტკივილს ერთი ან ორი-სამი კბილის არეში, ღრძილები შეშუპებულია, შეწითლებული და სისხლმდინარი. გამოკვლევა ავლენს პაროდონტულ პათოლოგიურ ჯიბეს. შესაძლოა, ჩამოყალიბდეს აბსცესი. კბილის პერკუსია (დაკაკუნება) მტკივნეულია. რენტგენოლოგიურად დასტურდება ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, ძვლოვანი ჯიბეების ჩამოყალიბება.
მწვავე პაროდონტიტის მკურნალობა ძირითადად კონსერვატიულია (თუ კბილი ამოსაღები არ არის). საჭიროა გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრა, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობის ჩატარება, ჩვენებისამებრ – მორყეული კბილის დროებითი ფიქსაცია.
ქრონიკული პაროდონტიტი ზრდასრულ მოსახლეობაში გავრცელებული დაავადებაა. მისი კლინიკური მიმდინარეობა განისაზღვრება ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობით, დაავადების კლინიკურ ფორმით. ავადმყოფი უჩივის: ტკივილს, ღრძილებიდან სისხლდენას, ჩირქოვან გამონადენს, კბილების მორყევას. შეინიშნება ტრავმული ოკლოზია (თანკბილვა). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ადასტურებს ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. ხშირად შეინიშნება გამწვავება და ზოგჯერ აბსცესიც კი ყალიბდება. ძვლოვან ქსოვილში გამოხატულია ოსტეოპოროზი, მოშლილია ღეჭვის ფუნქცია. პათოლოგიური პროცესის პროგრესული მიმდინარეობა ასუსტებს კბილების საყრდენ აპარატს და იწყება კბილების ცვენა.

მკურნალობა
პაროდონტიტის მკურნალობა კომპლექსურია და ითვალისწინებს როგორც ზოგად, ისე ადგილობრივ ღონისძიებებს. მკურნალობის მეთოდი ინდივიდუალურად, დაავადების სტადიიდან გამომდინარე, გართულების ხასიათისა და ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით შეირჩევა. პაროდონტიტის ადგილობრივი მკურნალობა ითვალისწინებს სიმპტომური გინგივიტის მკურნალობას, პაროდონტული ჯიბეების გაჩენის აღკვეთას, ალვეოლური მორჩის ანთების ლიკვიდაციას. პაროდონტის ქსოვილებში სისხლის ნორმალური მიკროცირკულაციის აღსადგენად ტარდება ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა, რაშიც მთავარი როლი მედიკამენტურ თერაპიას მიეკუთვნება. იყენებენ ტკივილგამაყუჩებელ, ანტისეპტიკურ, ანტიბაქტერიულ და რეგენერაციის მასტიმულირებელ პრეპარატებს როგორც მისაღებად, ისე პირის ღრუს აბაზანებისა და აპლიკაციებისთვის. ადგილობრივი მკურნალობისას ტარდება ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც, ინიშნება ვიტამინები, უმთავრესად – C და B ჯგუფისა, ბიოგენური სტიმულატორები. რადიკალური მეთოდია ქირურგიული მკურნალობა, რომლის მიზანსაც წარმოადგენს პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის მოცილება და უიმედო კბილების ექსტრაქცია ალვეოლური მორჩის ძვლის შესანარჩუნებლად, რომელიც სამომავლოდ შესაძლო დენტალური იმპლანტაციისთვის არის საჭირო.
პაროდონტიტის მკურნალობის პარალელურად საჭიროა დაკარგული კბილების აღდგენაც, მაგრამ ტრადიციული მეტალოკერამიკული პროთეზების გამოყენება მათი სიმძიმის გამო ამ დროს დაუშვებელია. გარდა ამისა, მათი ჩასმა კბილების წინასწარ მომზადებას ითვალისწინებს, რაც ისედაც მორყეული და დაზიანებული კბილისთვის დამატებითი ტრავმაა.

პაროდონტოზი

პაროდონტოზი პაროდონტის ქსოვილების ქრონიკული დისტროფიულ-დეგენერაციული პროცესია.
პაროდონტოზის უშუალო მიზეზი ჯერ კიდევ უცნობია. ვიცით, რომ განსაზღვრულ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი განწყობა. არცთუ იშვიათად ვითარდება სხვა დაავადებების (გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული დაავადებების, მათ შორის – ათეროსკლეროზის, შაქრიანი დიაბეტის) ფონზე.

მიმდინარეობა და სიმპტომები
პაროდონტოზის დროს ანთებითი მოვლენები თავს არ იჩენს და არც ტკივილია დამახასიათებელი. ღრძილში გამოხატულია ატროფიული პროცესები, რის გამოც კბილთაშორისი სივრცეები შიშვლდება, პათოლოგიური ღრძილოვანი ჯიბეები არ არის, არც ჩირქდენა აღინიშნება. ყელის გაშიშვლების გამო იმატებს კბილების მგრძნობელობა, კბილებზე ყალიბდება სოლისებური დეფექტები. ძვლოვანი ქსოვილის ატროფიის გამო იწყება კბილის მორყევა. რენტგენოგრამა ადასტურებს ალვეოლური მორჩის ოსტეოპოროზს, ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. კლინიკური ნიშნები ისეთივეა, როგორიც პაროდონტიტის დროს. კბილები ირყევა და ცვივა.
პაროდონტოზის დროს, პაროდონტიტისგან განსხვავებით, პათოლოგიური პროცესი იწყება შიგნიდან, ძვლოვანი ქსოვილიდან, და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსისკენ (ღრძილებისკენ) ვრცელდება.

პაროდონტოზების ჯგუფს განეკუთვნება პარადონტოლიზი და პაროდონტომა.

პაროდონტოლიზი
პაროდონტოლიზი დამახასიათებელია იდიოპათიური დაავადებებისთვის (ოსლერის სინდრომი, იცენკო-კუშინგის დაავადება, ჰენდ-კრისჩენ-შიულერის დაავადება და სხვა). ამ დროს მიმდინარეობს პაროდონტის ქსოვილების პროგრესირებადი დაშლა (ლიზისი).
იდიოპათიური დაავადებები მიეკუთვნება გენეტიკურად განპირობებულ დაავადებათა რიცხვს. მიმდინარეობს დაჩქარებულად. უმთავრესად ახასიათებს გამოკვეთილი პათოლოგიური პროცესი, პაროდონტის ყველა ქსოვილის შეუჩერებელი დაშლა, რასაც 2-3 წელიწადში კბილების დაცვენამდე მივყავართ; ძვალღრძილოვანი პათოლოგიური ჯიბეების წარმოქმნა კბილების მდებარეობის შეცვლით (სხვადასხვა მიმართულებით გადახრით). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს სწრაფად მიმდინარე რეზორბციულ (განლევად) პროცესს, ძვლოვანი ქსოვილის სწრაფი დაშლის გამო ყალიბდება ღრუები, ღრმულები. ქსოვილთა დაშლა მიმდინარეობს ფერმენტული აქტივობის ფონზე, რამაც შეიძლება წვრილი სისხლძარღვების დაზიანება გამოიწვიოს. ბავშვობის ასაკში ამას სარძევე კბილების დაკარგვამდე მივყავართ, შემდგომ კი მუდმივიც ცვივა.

პაროდონტომა
პაროდონტომა განიხილება როგორც სიმსივნისმაგვარი წარმონაქმნი პაროდონტის ქსოვილებზე. ახასიათებს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა, გაავთვისებიანებისკენ მიდრეკილი არ არის.

მკურნალობა. პაროდონტოზის მკურნალობაც კომპლექსურია და პაციენტის ინდივიდუალურ თავისებურებათა გათვალისწინებით ტარდება. მხოლოდ ამგვარად არის შესაძლებელი სასურველი შედეგის მიღება. ექიმის ამოცანაა პროცესის შეჩერება, კბილების შენარჩუნება და საღეჭი აპარატის ფუნქციური მდგომარეობის ნორმალიზება. ამისთვის გამოიყენება მედიკამენტები, ვიტამინოთერაპია, ჰორმონული თერაპია. მიმართავენ მეთოდებს, რომლებიც ადგილობრივ სისხლმიმოქცევას აუმჯობესებს: მასაჟსა და ფიზიოთერაპიას. იყენებენ ასევე დარსონვალიზაციასა და ლაზერულ თერაპიას. აუცილებელია კბილებიდან ქვების მოცილება, პირის ღრუს პროფესიული სანაცია, რადგან მიკროორგანიზმები მკურნალობის პროცესს ძლიერ აფერხებს. ტარდება ორთოპედიული ღონისძიებები, კბილების პროთეზირება. პაროდონტოზის მკურნალობის პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს ძირითადი ან თანმხლები დაავადების მკურნალობაც.
პაროდონტოზის დროული მკურნალობა კბილების შენარჩუნების საშუალებას იძლევა, დროულად დაწყებული კვალიფიციური მკურნალობისას პათოლოგიური პროცესის პროგრესირება რამდენიმე წლით ჩერდება, თუმცა აუცილებელია პროფილაქტიკა, რაც ითვალისწინებს წელიწადში ორჯერ სტომატოლოგთან პროფილაქტიკურ ვიზიტს. უყურადღებობის შემთხვევაში კი კბილების ნაადრევი დაკარგვის ალბათობა დიდია.

პარკინსონიზმი ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ჯგუფია, რომელთაც ახასიათებთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დოფამინური ნეირონების პროგრესული დაზიანება და აქვთ საერთო დამახასიათებელი გამოვლინება – კიდურების კანკალი.
განასხვავებენ პირველად ანუ იდიოპათიურ პარკინსონიზმს, რომელსაც პარკინსონის დაავადებას უწოდებენ და მეორეულ ანუ სიმპტომურ პარკინსონიზმს. ეს უკანასკნელი შეიძლება განპირობებული იყოს თავის ტვინის ტრავმით, ენცეფალიტით, ჰიდროცეფალიით, სიმსივნური დაავადებით, განსაზღვრული მედიკამენტების ჭარბი მიღებით (ასეთია, მაგალითად, მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის გამოყოფას ან გადაცემას – ნეიროლეფსიური საშუალებები, რეზერპინის შემცველი პრეპარატები და სხვა), ინტოქსიკაციით, მეტაბოლიზმის მოშლით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზით და სხვა.
პარკინსონის დაავადება ძველადაც იყო ცნობილი კანკალა დამბლის სახელწოდებით, მაგრამ სრულყოფილად ის პირველად ჯეიმს პარკინსონმა აღწერა 1817 წელს წიგნში `ესე კანკალა დამბლის შესახებ~, ამიტომ დაავადებას პარკინსონის სახელი ეწოდა.
პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია ბოლომდე დაუდგენელია. ცნობილია მხოლოდ ის, რომ პათოლოგიური პროცესი თავის ტვინის განსაზღვრულ უბნებს (უჯრედებს) მოიცავს. კერძოდ, ზიანდება ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც მოთავსებულია თავის ტვინის შავ სუბსტანციაში. ნორმალურ მდგომარეობაში ეს ნერვული უჯრედები დოფამინს გამოიმუშავებენ. ამ უკანასკნელის ფუნქცია იმპულსების გადაცემაა, რომლებიც ნორმალურ მოძრაობას უზრუნველყოფენ. პარკინსონის დაავადების დროს მცირდება დოფამინის პროდუქცია, ირღვევა ნერვული იმპულსების გადაცემა და ჩნდება პარკინსონიზმის ძირითადი ნიშნები.
პარკინსონის დაავადების რისკფაქტორებად მიიჩნევა:

• ასაკი (60 წლიდან). პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელი ზოგიერთი სიმპტომი ნორმალური (ფიზიოლოგიური, არაპათოგენური) დაბერების პროცესშიც ვლინდება, რაც მეცნიერებს აფიქრებინებს, რომ პარკინსონიზმის გამომწვევი ერთ-ერთი ფაქტორი შესაძლოა ნეირონთა რაოდენობის ასაკობრივი შემცირებაც იყოს. დღეს უკვე მეცნიერულად არის დამტკიცებული, რომ ყოველ 10 წელიწადში ადამიანი ნეირონთა დაახლოებით 8%-ს კარგავს, მიუხედავად მათი რეგენერაციისა (განახლებისა). ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობანი იმდენად დიდია, რომ პარკინსონიზმის სიმპტომები მხოლოდ ნეირონთა 80%-ის დაკარგვის შემთხვევაში ვითარდება.
• მემკვიდრეობითი განწყობა. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ გენეტიკური ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების განვითარებაში, მაგრამ პარკინსონი მემკვიდრეობით დაავადებად მაინც არ არის მიჩნეული.
• გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედება (პესტიციდები, ჰერბიციდები, მძიმე მეტალების მარილები და სხვა), ნერვულ უჯრედებზე სხვადასხვა ნეიროტოქსინისა (ნეიროშხამების) და თავისუფალი რადიკალების დამაზიანებელი ზემოქმედება. 1977 წელს აღწერილ იქნა მძიმე პარკინსონიზმის რამდენიმე შემთხვევა ნარკომანებში, რომლებიც სინთეზურ ჰეროინს იღებდნენ. ეს ფაქტი მოწმობს, რომ ზოგიერთმა ქიმიურმა ნივთიერებამ შესაძლოა თავის ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესი ჩართოს და პარკინსონიზმის გამოვლინებანი გამოიწვიოს.

მეორეული პარკინსონიზმის სხვა მიზეზებს შორის აღსანიშნავია ვირუსული ინფექციები, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ქალა-ტვინის მძიმე და განმეორებადი ტრავმები, ზოგიერთი პრეპარატის ხანგრძლივი მიღება, რაც ზემოთაც ითქვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარკინსონიზმი ვლინდება:

• მოძრაობის შენელებით (ჰიპოკინეზია, ბრადიკინეზია);
• მოძრაობის გაღარიბებით (ოლიგოკინეზია);
• კუნთების რიგიდულობით (შებოჭილობით), კანკალით და პოსტურალური მოშლილობით. ეს უკანასკნელი გულისხმობს სიმძიმის ცენტრის დაცვის დაქვეითებას ან ამ უნარის მოშლას, რასაც აკინეზიისა და რიგიდობის კომბინაციასთან ერთად სიარულის მკვეთრ დარღვევამდე მივყავართ. გამოხატული ჰიპოკინეზიის გამო ავადმყოფს უჭირს მოძრაობის დაწყება, წინ წახრილი თითქოს ერთ ადგილს ტკეპნის, ფაქტობრივად, ის ცდილობს მოკლე ნაბიჯებით “დაეწიოს” თავის სიმძიმის ცენტრს. არცთუ იშვიათად ეს წაქცევით მთავრდება. მოძრაობის დაქვეითება და გაღარიბება ჩანს ყველგან: სახის კუნთების მოძრაობაში (ამიმია), კიდურებში, მეტყველებაში. უხვად არის გამოხატული ვეგეტაციური მოვლენები: ნერწყვდენის, ცხიმიანობის, ოფლიანობის გაძლიერება, ყაბზობა და სხვა.

კლინიკურ გამოვლინებათა მიხედვით გამოყოფენ დაავადების სამ სტადიას:
1. ავადმყოფის პროფესიული შესაძლებლობები და სოციალურ-საყოფაცხოვრებო აქტივობა ნელდება. ამ დროს სინდრომი ვლინდება ჰიპოკინეზიით (მოძრაობის შეზღუდვით);
2. ავადმყოფი კარგავს პროფესიული თუ საყოფაცხოვრებო საქმიანობის შესრულების უნარს (აქ უფრო მკვეთრად არის გამოხატული ტრემორი – კიდურების კანკალი);
3. ავადმყოფი კარგავს თვითმომსახურების უნარს (ვითარდება აკინეზიურ-რიგიდული ვარიანტი).
როგორ განვასხვაოთ, კანკალი (ტრემორი) პარკინსონის დაავადების ნიშანია თუ ესენციური (მეორეული) პარკინსონიზმისა? ამისთვის უნდა გვახსოვდეს შემდეგი თავისებურებები:
პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელია:

• მოსვენებითი ტრემორი;
• თავის კანკალის არარსებობა;
• აკინეზია;
• ალკოჰოლის მიღებასთან კავშირის არარსებობა.

ესენციური ტრემორისთვის დამახასიათებელია:

• აქსიალურობა (ღერძის ირგვლივ რკალური კანკალი);
• თავის კანკალი;
• აკინეზიის არარსებობა;
• კავშირი ალკოჰოლის მიღებასთან;
• ოჯახური ანამნეზი.

მკურნალობა
პარკინსონის სინდრომის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, ითვალისწინებს მისი მიზეზების აღმოფხვრას და ანტიპარკინსონულ თერაპიას. რაც შეეხება პარკინსონის დაავადებას, მისი მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები საკმაოდ ეფექტურია და მოიცავს ახალი სამკურნალწამლო საშუალებების მიღებას შესაბამისი სქემითა და კომბინაციით. ეს პრეპარატები უზრუნველყოფს დოფამინის დეფიციტის შევსებას. მათ აღმოჩენას ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ტოლფასად მიიჩნევენ. სამწუხაროდ, ავადმყოფმა მუდმივად უნდა მიიღოს ანტიპარკინსონული პრეპარატები. მკურნალობა მოითხოვს ცოდნას, ოსტატობას, ექიმის მჭიდრო კავშირს პაციენტსა და მის ახლობლებთან, რადგან თერაპიის კურსი ხანგრძლივია და ვერ იტანს “მედიკამენტურ არდადეგებს” ან “უქმეებს”.
არსებობს მკურნალობის ქირურგიული მეთოდიც, მაგრამ ის ნაკლებეფექტურია. ეს არის სტერეოტაქსიური ოპერაცია თავის ტვინის იმ ქერქქვეშა სტრუქტურებზე, რომლებიც პათოლოგიური პროცესის ფორმირებაში მონაწილეობს.

ფიზიკური დატვირთვის როლი პარკინსონიზმის მკურნალობაში
პარკინსონით დაავადებულთა პირველი მტერი საწოლია. ავადმყოფი, რომელიც მუდმივად იღებს პარკინსონის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, ნევროპათოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იმყოფებოდეს, მაგრამ პარკინსონის დაავადებასთან ბრძოლის უმნიშვნელოვანესი საშუალებაა აქტიურობა, რაც კარგად უნდა გააცნობიერონ როგორც ავადმყოფმა, ისე მისმა ახლობლებმა. ავადმყოფმა რაც შეიძლება მეტი უნდა იმოძრაოს. აუცილებლად უნდა მივცეთ მარტივი დავალებები, რომლებიც მოითხოვს მოძრაობას, დილა-საღამოს შევასრულებინოთ მსუბუქი გამამხნევებელი ვარჯიში. გარდა ამისა, საჭიროა ყოველდღიური ფიზიკური დატვირთვა. დატვირთვის მოცულობა, ხანგრძლივობა, ვარჯიშების ოპტიმალური ნაკრები იმ მოძრაობათა გასაუმჯობესებლად, რომელთა შესრულება პაციენტს განსაკუთრებით უჭირს, ნევროპათოლოგსა და რეაბილიტოლოგს უნდა შეუთანხმოთ. სპეციალისტი თვალს ადევნებს, რამდენად სწორად ასრულებთ პროგრამას.
ფიზიკური დატვირთვის რეკომენდაციები ინდივიდუალურია, თუმცა არსებობს რამდენიმე ზოგადი რჩევაც:

• სამკურნალო ფიზკულტურა უნდა იყოს ყოველდღიური;
• ვარჯიშმა პაციენტს სასიამოვნო დაღლილობა უნდა მოჰგვაროს;
• ვარჯიშმა უნდა მოიცვას ყველა ჯგუფის კუნთი და ყველა სახსარს აიძულოს მაქსიმალურად ფართოდ მოძრაობა;
• ნებისმიერი მოძრაობითი ვარჯიში უფრო მსუბუქად და ადვილად სრულდება ჩვეული რიტმული რეჟიმის პირობებში ან სასიამოვნო მუსიკის თანხლებით;
• ეცადეთ, ვარჯიშებს შეეჩვიოთ უფრო აქტიური მდგომარეობისას ან იმ პერიოდში, როდესაც წამლები ეფექტურად მოქმედებს;
• მუდმივი ფიზიკური ვარჯიშით, მოძრაობით აქტივობას გაიუმჯობესებთ.

აქვე უნდა ითქვას, რომ ისეთი ფიზიკური დატვირთვა, როგორიც არის დოზირებული სიარული გარკვეული ტემპით, ნებისმიერი ვარჯიში სუფთა ჰაერზე, ცურვა, აუმჯობესებს გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქ ორგანოთა ფუნქციობას. ვარჯიში მოდუნებაში დაგეხმარებათ და სტრესული ფაქტორებისადმი გამძლეობას გაზრდის.

პარანეფრიტი თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილის ანთებითი დაავადებაა. თირკმელების გარშემო ყოველთვის არის გარკვეული რაოდენობის ცხიმოვანი ქსოვილი, რომელიც ასრულებს თირკმელების დამჭერ და ამორტიზაციულ ფუნქციას – ახდენს მათ ნორმალურ ადგილას ფიქსირებას და იცავს თირკმელებს ტრავმისგან.
პარანეფრიტს იწვევს იგივე მიკროორგანიზმები, რომლებიც პიელონეფრიტს, ყველაზე ხშირად – სტაფილოკოკი და ნაწლავის ჩხირი.
დღესდღეობით, ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენების წყალობით, პარანეფრიტი იშვიათია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარანეფრიტი შეიძლება იყოს პირველადიც და მეორეულიც.
პირველადია პარანეფრიტი, თუ თირკმელები ჯანმრთელია და თირკმლისირგვლივ ქსოვილში მიკრობები ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერიდან (ფურუნკული, ოსტეომიელიტი, ჩირქოვანი ანთება) ხვდება სისხლის მეშვეობით.
პირველადი პარანეფრიტის განვითარებას ხელს უწყობს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების დასუსტება, რასაც იწვევს ორგანიზმის გადაცივება, გადახურება და იმუნიტეტის დაქვეითება. პარანეფრიტი შეიძლება აღმოცენდეს წელის არის ტრავმირების ან ამ მიდამოში შემავალი ჭრილობის არსებობის შემთხვევაში. ზოგჯერ პარანეფრიტს იწვევს მეზობელი ორგანოების (საკვერცხეების, საშვილოსნოს, სწორი ნაწლავის, აპენდიქსის) ანთებითი დაავადებებიც.
მეორეული პარანეფრიტი თირკმელებში მიმდინარე ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის (თირკმლის აბსცესი, თირკმლის კარბუნკული, პიონეფროზი) გართულებას წარმოადგენს. პროცესის თირკმლის ქსოვილში მდებარეობის კვალობაზე, პარანეფრიტი შეიძლება იყოს წინა, უკანა, ზედა, ქვედა და ტოტალური. უკანასკნელ შემთხვევაში ზიანდება მთელი თირკმლისირგვლივი ქსოვილი.
პარანეფრიტის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული. თუ პარანეფრიტი დიდხანს დარჩა მკურნალობის გარეშე, შესაძლოა ანთება გავრცელდეს ირგვლივ არსებულ ქსოვილებსა და ორგანოებზე და გამოიწვიოს პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), თირკმლისირგვლივი ქსოვილიდან ჩირქი შესაძლოა შეიჭრას ნაწლავში, პლევრის ღრუში, შარდის ბუშტში. დაავადების საწყის ეტაპზე ავადმყოფს შესაძლოა ჰქონდეს მაღალი (38-40⁰C) ტემპერატურა, ამცივნებდეს, უჩიოდეს უგუნებობას. წელის არეში ტკივილი შესაძლოა მოგვიანებით (ზოგჯერ – 4-5 დღის შემდეგ) აღმოცენდეს.
მწვავე პარანეფრიტის დროს ტკივილი იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფმა შესაძლოა მიიღოს იძულებითი პოზა: წევს, ხოლო მტკივან მხარეს ფეხი მოხრილი აქვს მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსარში; მისი გაშლის მცდელობას მკვეთრ ტკივილამდე მივყავართ. შემდგომ წელის მიდამოში, მტკივან მხარეს, შესაძლოა განვითარდეს შეშუპება და შეწითლება.
ზოგჯერ პარანეფრიტი ერევათ მწვავე აპენდიციტში, დიაფრაგმისქვეშა სივრცის აბსცესში, პნევმონიაში.
ქრონიკული პარანეფრიტი, წესისამებრ, უმნიშვნელო გამოვლინებებით მიმდინარეობს. ანთებითი კერების ადგილას თანდათანობით ყალიბდება შემაერთებელი ქსოვილი, თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილი სქელდება და საბოლოოდ თირკმელი სკლეროზირებული ქსოვილის მკვრივ შრეში ეხვევა.

დიაგნოსტიკა
პარანეფრიტის დიაგნოსტიკა ხდება რენტგენოლოგიური მეთოდებით. ულტრაბგერითი გამოკვლევა ცხიმოვან ქსოვილში ჩირქოვანი ანთებითი კერის არსებობას ადასტურებს. დიაგნოზის დასამოწმებლად ტარდება თირკმლისირგვლივი ქსოვილის პუნქცია, აღებული მასალის გამოკვლევა მიკროორგანიზმებსა და მათ მგრძნობელობაზე ანტიბიოტიკების მიმართ. გაცილებით რთული სადიაგნოზოა ქრონიკული პარანეფრიტი – ზოგჯერ დიდხანს ვერ ხერხდება მისი ამოცნობა.

მკურნალობა
თუ პარანეფრიტი ანთებითი პროცესის განვითარების ადრეულ სტადიაში გამოვლინდა, პაციენტის სრული გამოჯანმრთელებისთვის საკმარისია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა. ხშირად ინიშნება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფაკლორი), მაკროლიდები (ერითრომიცინი, აზითრომიცინი), ამინოგლიკოზიდები და ფთორქინოლის ჯგუფის პრეპარატები. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერების მკურნალობა და იმუნიტეტის ამაღლება. თუ პარანეფრიტი მძიმედ მიმდინარეობს, ტარდება ოპერაცია – ჩირქოვანი კერა იხსნება და იდგმება დრენაჟი. თუ ჩირქოვანი კერა მცირე ზომისაა, შეიძლება ჩატარდეს პუნქცია და ჩირქოვანი შიგთავსი გამოღებულ იქნეს ულტრაბგერითი კვლევის კონტროლის ქვეშ. ქრონიკულ პარანეფრიტსაც ანტიბიოტიკებით მკურნალობენ, მაგრამ ამ შემთხვევაში მკურნალობა გაცილებით ხანგრძლივია და მასში ჩართულია ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც.

ადამიანის გენიტალიური (სასქესო ორგანოების) პაპილომავირუსული ინფექცია (აპვ, HPV) სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებაა. იგი დიდხანს კეთილთვისებიანად მიიჩნეოდა, მაგრამ გაირკვა, რომ შესძლებია საშვილოსნოს ყელის კიბოს გამოწვევა, რომელიც ქალებში კიბოსთან ასოცირებული სიკვდილიანობის მეორე მიზეზია მკერდის კიბოს შემდეგ.
მთელ მსოფლიოში პაპილომავირუსული ინფექცია უფრო ფართოდ არის გავრცელებული, ვიდრე ყველა სხვა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება ერთად აღებული (ინფიცირებულია დაახლოებით 10 მილიონი ადამიანი). იგი მიმდინარეობს სასქესო ორგანოებისა და უკანა ტანის ლორწოვანის დაზიანებით. გავრცელებულია როგორც ჰეტეროსექსუალებს, ისე ბისექსუალებსა და ჰომოსექსუალებს (ქალებსა და მამაკაცებს) შორის. აპვ-ინფექციის გამო უამრავი ჰომოსექსუალი და ბისექსუალი მამაკაცი ავადდება სწორი ნაწლავის კიბოთი.
პაპილომავირუსის 100-ზე მეტი ტიპია ცნობილი. მათ ორ დიდ ჯგუფად ყოფენ: დაბალი რისკისა და მაღალი რისკის პაპილომავირუსებად. დაბალი რისკის (HPV 6, 11, 42, 43, 44 და სხვა არაონკოგენური) ადამიანის პაპილომავირუსები იწვევენ მახვილწვერა კონდილომას, მაგრამ ნაკლებად ასოცირდებიან სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებსა და კიბოსთან. მაღალი რისკის (ასეთია 13 ტიპი – HPV 16,  18,  31,  33,  35,  39,  45,  51, 52, 56, 58, 59, 66, 68; მათ შორის ყველაზე ონკოაგრესიულია HPV 16 და HPV 18 ტიპები) ადამიანის პაპილომავირუსი კი საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიასა და საშვილოსნოს ყელის, ვულვისა და სასქესო ასოს ავთვისებიან სიმსივნესთან ასოცირდება. მრავალრიცხოვანი ეპიდემიოლოგიური და ლაბორატორიული გამოკვლევები მოწმობს, რომ მაღალი რისკის ადამიანის პაპილომავირუსი სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს მიზეზია.
მაღალი რისკის აპვ-ით დასნებოვნების მომენტიდან კიბოსწინარე დაავადების ან კიბოს განვითარებამდე უმეტესად 5-30 წელი გადის, იშვიათად – 1 წელზე ნაკლები.
ადამიანი შეიძლება ინფიცირებული იყოს ვირუსის ერთი ან რამდენიმე ტიპით. პაპილომავირუსით ინფიცირებულთა 5-30%-ს ერთდროულად ამ ვირუსის რამდენიმე ტიპი აქვს. სანამ ორგანიზმი სტრესულ სიტუაციაში არ მოხვდება და საკუთარი იმუნიტეტი საგულდაგულოდ იცავს, ყველაფერი რიგზეა; თუ იმუნიტეტი დასუსტდა, პაპილომავირუსები, რომლებიც ადრეც იყვნენ სისხლში, მაგრამ თავს არ ამჟღავნებდნენ, აუცილებლად მოგვცემენ ნიშანს – დაავადება გააქტიურდება და ეპითელიუმს დააზიანებს.
ინფექცია შეიძლება წლობით ფარულად არსებობდეს ორგანიზმში. ზოგჯერ ინფიცირება სიცოცხლის პირველივე დღეებში ხდება, მაგრამ ადამიანი ამის შესახებ შეიტყობს ათეულობით წლის შემდეგ, როცა მიზეზთა გამო იმუნიტეტი დასუსტდება და ვირუსი გამოიღვიძებს. მისი ზემოქმედებით კანის უჯრედები არაკორექტულ ფუნქციობას იწყებს. შედეგად ჩნდება კონდილომები. თუ აპვ 16, 18, 31-45 ტიპისაა,  არსებობს ამ წარმონაქმნების კიბოდ გადაგვარების ალბათობა, თუმცა ვირუსის ეს ტიპები კონდილომებს იშვიათად იწვევს, აპვ 6-11 ტიპები კი, პირიქით, ონკოდაავადებების თვალსაზრისით არ არის საშიში, მაგრამ ხშირად აძლევს ბიძგს სასქესო ორგანოების კანსა და ლორწოვან გარსზე კეთილთვისებიანი კონდილომების განვითარებას.
ადამიანის პაპილომავირუსული ინფექციის სქესობრივი გზით გავრცელებას ხელს უწყობს კანისა და ლორწოვანი გარსის მიკროტრავმები. თუ დედა ინფიცირებულია, მოსალოდნელია ახალშობილის ინფიცირებაც მშობიარობის დროს. აუტოინოკულაცია და კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით ინფიცირება შესაძლებელია, მაგრამ ნაკლებად არის შესწავლილი.
ინფიცირება უმეტესად 30 წლამდე ხდება, რაც ამ პერიოდში სქესობრივი ცხოვრების თავისებურებებს უკავშირდება.
სისხლში დაბალი რისკის აპვ-ის არსებობა პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარებისა და მახვილწვერა კონდილომების წარმოშობის აუცილებლობაზე არ მეტყველებს. კონდილომების გაჩენა და შესაძლო რეციდივები ზოგადი იმუნიტეტის დაქვეითებით არის განპირობებული.
პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარების რისკფაქტორია ვირუსმატარებელთან ხშირი სქესობრივი კონტაქტი, და რაკი ეს ვირუსი ფართოდ არის გავრცელებული და ადვილად გადამდებია, იმ ახალგაზრდების უმრავლესობა, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა, პაპილომავირუსის მატარებელი ხდება. ეს საშიში არ არის, თუ კონდილომები არ გაჩნდა ონკოლოგიური თვალსაზრისით საშიშ ზონებში – საშვილოსნოს ყელსა და ასოს თავზე. მით უმეტეს, უსაფრთხოა აპვ-ის პასიური მატარებლობა, თუ მახვილწვერა კონდილომები არ წარმოიქმნა. ადამიანი შესაძლოა მთელი სიცოცხლე ვირუსმატარებელი იყოს და ეს არც კი იცოდეს.
ექიმები ამჩნევენ პაპილომავირუსული ინფექციის აშკარა კავშირს სქესობრივი ცხოვრების ნაადრევ დაწყებასთან. დაავადება უფრო ხშირად ემართებათ იმ ქალებს, რომელთაც მრავალი სქესობრივი პარტნიორი ჰყავთ, ასევე – იმ ქალებს, რომელთა ქმრებსაც ჰყავთ მრავალი სქესობრივი პარტნიორი.

კლინიკური სურათი
ჩვეულებრივ, აპვ-ინფექცია უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მეტადრე მაშინ, როცა აპვ-ის მატარებელს აქვს ძლიერი იმუნიტეტი და ორგანიზმი ვირუსს უმკლავდება, მაგრამ იმუნიტეტის დაქვეითების შემთხვევაში ვირუსმა შესაძლოა კანსა და ლორწოვან გარსზე სხვადასხვა სახის წარმონაქმნის გაჩენა გამოიწვიოს. მათგან ყველაზე მეტად გავრცელებულია მეჭეჭები, პაპილომები და მახვილწვერა კონდილომები.

• პაპილომა, მეჭეჭის მსგავსად, კანზე ჩნდება. ეს არის რბილი, მრგვალი, კანისფერი ან ბაცი ყავისფერი, ფეხიანი ან ფართოძირიანი კეთილთვისებიანი წარმონაქმნი. ზომა 0,2-დან 10 მმ-მდე მერყეობს.

პაპილომები დროთა განმავლობაში იზრდება. ყველაზე ხშირად ლოკალიზდება ყელზე, სახეზე, იღლიაში და საზარდულის მიდამოში.
პაპილომები მარტო იმუნიტეტდაქვეითებულ მოხუცებს კი არა, ზოგჯერ ახალგაზრდებსაც უჩნდებათ სტრესის გადატანის, წამლის დიდხანს მიღების, კუჭ-ნაწლავის პრობლემების შემთხვევაში. ინფიცირება შეიძლება მოხდეს ყველგან, სადაც მაღალი ტენიანობაა და ადამიანის კანი ტანსაცმლით არ არის დაცული, მაგალითად, აუზზე ან პლაჟზე. პაპილომის გავრცელება ხდება კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით.

• მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე ლოკალიზდება, უფრო იშვიათად – პირის ღრუში და ყელზე. ქალებს კონდილომები საშვილონოს ყელის, საშოს, შორისის, შადსადენისა და ანუსის არეში უჩნდებათ, მამაკაცებს – სასქესო ასოს თავსა და ჩუჩაზე. კონდილომები დათვალიერებისას ძნელი შესამჩნევია, რადგან პატარაა (2-6 მმ) და არც ფერით განსხვავდება კანისგან, მაგრამ შეხებისას შეიგრძნობა. ბევრი მათ არც კი აქცევს ყურადღებას და ლორწოვანის უსწორმასწორობას ნორმად მიიჩნევს. სინამდვილეში გარეთა სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსი ერთგვაროვანი უნდა იყოს და გენიტალიებზე ნებისმიერი წარმონაქმნის გაჩენა ექიმთან ვიზიტის საფუძვლად უნდა იქცეს.

მახწვილწვერა კონდილომები სქესობრივი გზით ვრცელდება.
მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად არც ტკივილს იწვევს და არც სხვა უსიამოვნო შეგრძნებას, თუმცა შესაძლოა დიდი კონდილომის დაწყლულება და მეორეული ინფიცირება, რასაც მოჰყვება ტკივილი, ქავილი და არასასიამოვნო სუნი. შარდსადენი მილის მახვილწვერა კონდილომამ შესაძლოა გამოიწვიოს საშარდე გზების ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქცია (ჩაკეტვა).
განასხვავებენ ოთხი ტიპის მახვილწვერა კონდილომას:

• ტიპურს. წესისამებრ, აზიანებს ლორწოვანი გარსისა და კანის სველ ნაწილებს, გამონაყარი ყვავილოვან კომბოსტოს მოგვაგონებს.
• ჰიპერკერატოზულს. ასეთი კონდილომები დაფარულია რქოვანა ფენით. ხშირად მდებარეობს გარქოვანებულ ეპითელიუმზე.
• პაპულოზურს. ჰიპერკერატოზული მახვილწვერა კონდილომებისგან განსხვავებით, არ გააჩნია რქოვანა ფენა, ხოლო მათი ზედაპირი გლუვია.
• ბრტყელს. ვლინდება ლაქების სახით, რომლებიც კანიდან თითქმის არ არის წამოწეული. მათი შეუიარაღებელი თვალით დანახვა ძნელია.

მახვილწვერა კონდილომები ჩნდება ინფიცირებიდან 1-3 თვეში ან უფრო გვიან. განვითარებას იწყებს ძალიან სწრაფად – რამდენიმე საათის განმავლობაში. ერთდროულად ჩნდება რამდენიმე წარმონაქმნი. ინფექციის ყველაზე რთული გამოვლინება აქვთ ქალებს, როცა წარმონაქმნი ლოკალიზებულია საშვილოსნოს ყელზე და კონდილომატოზი ქრონიკულ სტადიაში გადადის. ამ შემთხვევაში ინფექცია ეპითელიუმს უჯრედულ დონეზე ცვლის.
დაავადება ან თვითგანკურნებით სრულდება, ან კონდილომები მრავლდება და იზრდება, ან პროცესი სტაბილურ ხასიათს იღებს, მაგრამ არ ქრება.
ადამიანმა, რომელსაც მახვილწვერა კონდილომა აღმოაჩნდება, უნდა ჩაიტაროს გამოკვლევა შიდსსა და სქესობრივი გზით გადამდებ სხვა დაავადებებზე.
მახვილწვერა კონდილომის დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია კლინიკური სურათის მიხედვით, მაგრამ სასურველია, ის ნაცხის ლაბორატორიული ანალიზითაც დადასტურდეს.

დიაგნოსტიკა.
აპვ-დიაგნოსტიკა ორ ძირითად მიმართულებას ითვალისწინებს:

• უშუალოდ ვირუსის გამოვლენას. HPV-DNA სინჯის მეშვეობით შესაძლებელია ვირუსის მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობის დადგენა. აღნიშნული სინჯით სკრინინგის შედეგად საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების მაღალი რისკის მქონე ქალებს გამოავლენენ ადრეულ სტადიაში, ვიდრე ვირუსი საშვილოსნოს ყელის უჯრედებს დააზიანებს.  მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობა იმას არ ნიშნავს, რომ ქალს აუცილებლად დაემართება საშვილოსნოს ყელის კიბო. ეს მხოლოდ დაავადების განვითარების მაღალ რისკზე მიუთითებს და მკურნალ ექიმს უფრო მეტი ყურადღებისკენ მოუწოდებს. აღნიშნული სინჯით შესაძლებელია დაავადების პირველი ნიშნების ადრეულ ეტაპზე ამოცნობა და ეფექტური მკურნალობა.  თუ მაღალი რისკის ქვეტიპები არ აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია მომდევნო 5 წლის განმავლობაში მშვიდად იყოს – საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების რისკი თითქმის ნულის ტოლია.
• ე.წ. PAP-ტესტს, რომლის მიზანია ლორწოვანი გარსის ისეთი ცვლილებების გამოვლენა, რომლებიც საშვილოსნოს ყელის კიბოს წინამორბედებად მიიჩნევა და რომელთა მკურნალობა სიმსივნის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია. ამერიკის კიბოს საზოგადოების რეკომენდაციით, საშვილოსნოს ყელის კიბოს სკრინინგი უნდა დაიწყოს სქესობრივი ცხოვრების დაწყებიდან დაახლოებით სამი წლის შემდეგ, მერე კი PAP-ტესტი ყოველ 2-3 წელიწადში ერთხელ უნდა ჩატარდეს. გამოკვლევები უნდა შეწყდეს 70 წლის ასაკში, თუ სამმა უკანასკნელმა გამოკვლევამ უარყოფითი შედეგი აჩვენა ან ბოლო 10 წლის განმავლობაში არც ერთ პაპ-ტესტს პათოლოგიური ცვლილებები არ გამოუვლენია.   PAP-ტესტი საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანი გარსის ციტოლოგიური გამოკვლევაა. ის რეკომენდებულია ყველა ქალისთვის, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა. ტესტი გამოავლენს ინტრაეპითელურ დაზიანებას, ავთვისებიან პროცესს ან მიკროორგანიზმებით (ბაქტერიებით, ვირუსებით, პარაზიტებით) გამოწვეულ უჯრედულ ცვლილებებს. თუ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები აღმოჩნდა, უნდა მოხდეს მათი შეფასება-განსაზღვრა პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით.

ცერვიკალური ნაცხის ანალიზს შესაძლოა ჰქონდეს პასუხის 6 ვარიანტი:
1. ნორმალური;
2. არაადეკვატური;
3. მოსაზღვრე ცვლილებები (ASCUS);
4. დაბალი ხარისხის დაზიანება (LSIL);
5. მაღალი ხარისხის დაზიანება (HSIL);
6. ატიპური ჯირკვლოვანი უჯრედები (AGS).

1. ნორმალური შედეგი იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები არ აღმოჩნდა და ნაცხის განმეორებითი აღება უნდა მოხდეს 3 წლის შემდეგ.
2. არაადეკვატური – ცერვიკალური ნაცხის სწორი შეფასება შეუძლებელია. პაციენტს იბარებენ ნაცხის განმეორებით ასაღებად 1 თვის შემდეგ.
3. ASCUS (Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance – ატიპური ბრტყელი უჯრედები უცნობი მნიშვნელობის ატიპიით). მოსაზღვრე ცვლილებები ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილია ძალზე სუსტი პათოლოგიური ცვლილებების მქონე უჯრედები. მოსაზღვრე ცვლილებები უმეტესად სპონტანურ (თავისთავად, მკურნალობის გარეშე) უკუგანვითარებას განიცდის, შედარებით იშვიათად კი პროგრესს. ამ შემთხვევაში პაციენტს შესაძლოა მკურნალობა დასჭირდეს.

თუ ქალს აღმოაჩნდა მოსაზღვრე დაზიანება, იგი მოითხოვს:

• განმეორებითი ნაცხის აღებას 6 თვის შემდეგ, რათა შეამოწმოს პათოლოგიური უჯრედების არსებობა. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს კიდევ ერთხელ მოსთხოვენ ნაცხის აღებას 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ ნაცხი ამჯერადაც ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია ჩაიტაროს რუტინული გამოკვლევა ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ ასაკის მიხედვით. თუ განმეორებითმა ნაცხმა მოსაზღვრე ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება აჩვენა, ქალი შესაძლოა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევაზე გაიგზავნოს.
• ანდა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევას.
• LSIL (Luw Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion – დაბალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). ეს იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილ უჯრედებს მსუბუქი პათოლოგიური ცვლილებები ახასიათებს. LSIL, ჩვეულებრივ, სპონტანურ უკუგანვითარებას განიცდის, თუმცა არის შემთხვევები, როცა სპონტანური უკუგანვითარება არ ხდება ან დაზიანება პროგრესირებს და მკურნალობას მოითხოვს.  ამ შემთხვევაშიც ტარდება ან განმეორებითი ნაცხი 6 თვეში (რათა შემოწმდეს პათოლოგიური უჯრედები ნაცხში, კერძოდ, მოხდა მათი უკუგანვითარება, დარჩა უცვლელი თუ განიცადა პროგრესი. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალურია, ქალს იბარებენ ორ ან მეტ განმეორებით ნაცხზე 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ პათოლოგია არც ამ შემთხვევაშიც არ აღმოჩნდა, ქალს აბრუნებენ რუტინულ სკრინინგში; თუ რომელიმე განმეორებით ნაცხში ისევ აღმოჩნდა LSIL ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება, ტარდება კოლპოსკოპია.  პათოლოგიის კოლპოსკოპიურად აღმოჩენის შემთხვევაში ექიმი პათოლოგიური უბნიდან აიღებს ქსოვილის მცირე ფრაგმენტს (ბიოფსია), რომელიც იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპიული გამოკვლევისთვის. ეს მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსაზღვრისთვის.

• HSIL (High Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion – მაღალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). HSIL ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩნდა პათოლოგიური უჯრედები, რომლებიც მაღალი ხარისხის დაზიანების შესაძლო არსებობაზე მიუთითებს. ეს ჯერ კიდევ არ არის კიბო, თუმცა ჩაურევლად პროცესის უკუგანვითარება ნაკლებსავარაუდოა. ჩვეულებრივ, საჭიროა მკურნალობა. ამიტომ ყველა ქალი ასეთი შედეგით იგზავნება კოლპოსკოპიაზე საშვილოსნოს ყელის უფრო დეტალური გამოკვლევის მიზნით. კოლპოსკოპიურად პათოლოგიის აღმოჩენის შემთხვევაში ხდება ბიოფსია და ქსოვილი იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსასაზღვრად.

პაპ-ტესტის ჩატარებისას გასათვალისწინებელია:

• პაპ-ტესტი არ უნდა იქნეს გამოყენებული სგგი-ს სკრინინგის მიზნით.
• თუ ქალს აქვს მენსტრუაცია, ტესტი უნდა გადაიდოს და ჩატარდეს პირველი შესაძლებლობისთანავე.
• ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენის გამო პაპ-ტესტი არ უნდა გადაიდოს. ტესტის ჩატარება შესაძლებელია ფიზიოლოგიურ ხსნარში დასველებული ბამბის ტამპონით გამონადენის ფრთხილად მოცილების შემდეგ.
• გარეთა სასქესო ორგანოების მეჭეჭების შემთხვევაში საჭირო არ არის სკრინინგის უფრო ხშირად ჩატარება, ვიდრე მათი არარსებობისას, თუკი ქალს საამისოდ სხვა ჩვენება არ აქვს.
• ქალებს, რომელთაც ჩაუტარდათ ჰისტერექტომია (საშვილოსნოს ამოკვეთა), არ სჭირდებათ რუტინული პაპ-ტესტი, გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა ჰისტერექტომია გაკეთდა საშვილოსნოს ყელის კიბოს ან მისი წინარე მდგომარეობის გამო.

პაპილომავირუსით გამოწვეული ის ცვლილებები, რომლებიც ყველაზე დიდ საფრთხეს უქმნის ქალის ჯანმრთელობას, საწყის ეტაპზე სრულიად შეუმჩნეველია, ამიტომ ზემოხსენებული გამოკვლევების ჩატარება ძალიან მნიშვნელოვანია. მათ შეუძლიათ, ქალი საშვილოსნოს ყელის კიბოსგან იხსნან.

მკურნალობა
მახვილწვერა კონდილომების მკურნალობა მათ მოშორებას გულისხმობს. კონდილომების მოშორება ხდება კრიოდესტრუქციით (მოყინვით), რისთვისაც თხევად აზოტს იყენებენ. გარდა ამისა, კონდილომების მოსაშორებლად გამოიყენება პოდოფილინი, ტრიქლორძმარმჟავა და დიქლორძმარმჟავა. შესაძლებელია მათი მოცილება ასევე მაკრატლით, ელექტოკოაგულაციითა და ლაზერის გამოყენებით.
მკურნალობის მეთოდები, რომლებიც აპვ-ინფექციის საბოლოო ლიკვიდაციას გამოიწვევდა ან კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს განვითარების რისკის შეამცირებდა, არ არსებობს. მრავალი მეცნიერის აზრით, მახვილწვერა კონდილომების მოცილება ამცირებს სქესობრივი პარტნიორის დაინფიცირების რისკს, თუმცა ეს მოსაზრება მეცნიერულად დადასტურებული არ არის.
მკურნალობა ათიდან 6-8 შემთხევვაში ეფექტურია. დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობის შემთხვევაში მკურნალობა არ არის საჭირო. საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიის მკურნალობა დისპლაზიის ხარისხზეა დამოკიდებული.

პროფილაქტიკა
პრეზერვატივი საკმაოდ ეფექტური საშუალებაა სხვადასხვა ინფექციისგან თავის დასაცავად, თუმცა ის მაინც ვერ უზრუნველყოფს პაპილომავირუსისგან სრულყოფილ დაცვას, რადგან ვირუსი არის სასქესო ორგანოების გარშემო, კანის საფარველზეც. საბედნიეროდ, არსებობს ვაქცინა, რომელიც ქალს იცავს ვირუსის 2 ყველაზე გავრცელებული ტიპისგან. ეს ტიპებია 16 და 18, რომლებიც სამიდან 2 შემთხვევაში იწვევს საშვილოსნოს ყელის მაღალი ხარისხის დაზიანებებს და შემდგომ – საშვილოსნოს ყელის კიბოს, თუმცა არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ არსებობს ვირუსის სხვა ტიპებიც,  ამიტომ ქალმა,  მიუხედავად აცრისა, რეგულარული გამოკვლევა უნდა ჩაიტაროს.
პაპილომავირუსული ინფექციის პროფილაქტიკა გულისხმობს:

• ფონური დაავადებებისა და დისპლაზიების დროულ დიაგნოსტიკას (პაპ-ტესტი და კოლპოსკოპია) და კომპლექსურ მკურნალობას;
• ჰორმონულ-მეტაბოლური სტატუსის აღდგენას;
• ეტიოტროპულ (ინფექციების) თერაპიას;
• უკვე განვითარებული დაზიანებების მკურნალობას (კრიოდესტრუქცია, კონიზაცია, ექსციზიო).

ვაქცინაცია
კვლევებმა დაადასტურა, რომ ვაქცინა ძალზე ეფექტურია.
ვაქცინაციის დროს ორგანიზმი სავსებით ჯანმრთელი უნდა იყოს, ქალს არ უნდა ჰქონდეს ალერგია ვაქცინის რომელიმე კომპონენტის მიმართ და არ უნდა გეგმავდეს დაორსულებას მომდევნო 6 თვის განმავლობაში, რადგან აცრა 3-ჯერადია (I, II და VI თვეს).
ვაქცინაცია 13 წლიდან სქესობრივი ცხოვრების დაწყებამდე ტარდება. ამ შემთხვევაში ის ყველაზე ეფექტურია. სრულფასოვანი გამოკვლევის შემდეგ შესაძლებელი და ეფექტიანია ჯანმრთელი (აგრეთვე – ნამკურნალები) ქალების აცრაც.
კვლევები მოწმობს, რომ იმუნიტეტი სამუდამოა.
მამაკაცების აცრაც საჭიროა, რადგან ვირუსის ძირითადად გადამტანებად სწორედ ისინი მიიჩნევიან. აპვ მამაკაცების 2%-ში იწვევს სასქესო ორგანოს (ასოს) კიბოს. ეფექტურია მამაკაცების აცრა 9-დან 17 წლამდე.
როგორც ყველა ვაქცინას, HPV ვაქცინასაც ახასიათებს გვერდითი მოვლენები, თუმცა ისინი ძალიან ცოტაა. აცრის წინ აუცილებელია, გაირკვეს ორგანიზმის იმუნური სისტემის მდგომარეობა.

პანოფთალმიტი თვალის ყველა გარსის ჩირქოვანი ანთებაა. ამ დაავადებას თვალის ფლეგმონასაც უწოდებენ. ყველაზე ხშირად პანოფთალმიტის მიზეზი თვალზე არსებული ჭრილობის ინფიცირებაა, თუმცა არის შემთხვევები, როცა თვალის გარსების ანთებას იწვევს ინფექციური დაავადება ჩირქოვანი კერიდან თვალამდე ინფექციის ენდოგენური გზით გავრცელების გამო.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პანოფთალმიტს ახასიათებს თვალისა და თავის ძლიერი ტკივილი, ტემპერატურის მატება, კონიუნქტივის შეშუპება (ქემოზი), თვალის კაკლის წინ წამოწევა (ეგზოფთალმი), მკვეთრი ჰიპერემია, ქუთუთოების შეშუპება. თვალის წინა კამერაში არის ჩირქი და ნეკროზული ქსოვილის ნაწილები, მინისებურ სხეულში კი ჩირქოვანი ექსუდატი. ავადმყოფს მხედველობა სწრაფად და მნიშვნელოვნად უქვეითდება.

მკურნალობა
დაავადების ადრეულ სტადიაში ამოცნობისა და დროული აქტიური მკურნალობის შემთხვევაში ხერხდება თვალისა და ნარჩენი მხედველობის შენარჩუნება. ვიდრე ჩირქი ჯერ კიდევ თვალის წინა კამერაშია, ავადმყოფს ადებენ სველ მადეზინფიცირებელ კომპრესს (დღეში რამდენჯერმე). ინიშნება ანტიბიოტიკები და სულფანილამიდები. თუ პროცესი შორს არის წასული, საჭირო ხდება თვალის კაკლის ამორთვა (ევისცერაცია).

პანკრეატიტი კუჭქვეშა (პანკრეასის) ჯირკვლის ანთებითი დაავადებაა. განასხვავებენ მის მწვავე და ქრონიკულ ფორმებს.

მწვავე პანკრეატიტი
მწვავე პანკრეატიტის მიზეზი შეიძლება იყოს:

• პანკრეასისა და ნაღვლის სადინართა დახშობა (რაც, თავის მხრივ, გამოწვეულია ნაღველკენჭოვანი დაავადებით, პანკრეასის სიმსივნით, ფატერის დვრილის პარაზიტებით, მაგალითად, ასკარიდებით, უცხო სხეულით), პანკრეასის თანდაყოლილი გახლეჩა;
• ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება;
• მუცლის ტრავმა;
• ქირურგიული ოპერაცია;
• პეპტიკური წყლული (პანკრეასში ჩაზრდილი);
• ტოქსინები (ორგანოფოსფორული ინტოქსიკაცია, მორიელის შხამი);
• ზოგიერთი მედიკამენტი (აზათიოპრინი, ესტროგენები, ტეტრაციკლინი, მეტრონიდაზოლი, სულფონამიდები, ფუროსემიდი, ციმეტიდინი და სხვა);
• ვირუსული ინფექცია (ყბაყურა, B ჰეპატიტი, ინფექციური მონონუკლეოზი);
• ვასკულიტები (კვანძოვანი პოლიარტერიიტი, სისტემური წითელი მგლურა);
• მეტაბოლური დარღვევები (გენეტიკური ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერკალციემია);
• კრონის დაავადება;
• პანკრეასის სისხლძარღვოვანი ემბოლია.

ჯირკვლის მიერ გამომუშავებული ფერმენტები, რომლებიც, წესით, თორმეტგოჯა ნაწლავში უნდა იქნეს გადასროლილი, შეგუბებითი მოვლენების გამო იქ ვერ ხვდება და პანკრეასშივე აქტიურდება. ეს იწვევს პანკრეასის ქსოვილის ანთებასა და რღვევას. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, კუჭქვეშა ჯირკვალში იწყება მისივე ქსოვილის მონელება (ანუ თვითმონელება). არსებობს კიდევ ერთი სერიოზული პრობლემა – ჯირკვლის ანთების დროს გამოყოფილი ტოქსინები შესაძლოა სისხლში მოხვდეს და დააზიანოს სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოები: გული, ღვიძლი და თირკმელები.
კუჭქვეშა ჯირკვალი ერთდროულად ორი: საჭმლის მომნელებელი და ენდოკრინული – სისტემის ნაწილია. როგორც გარეგანი სეკრეციის ჯირკვალი, იგი ამარაგებს თორმეტგოჯა ნაწლავს პანკრეასის წვენით, რომელიც საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს შეიცავს. როგორც შინაგანი სეკრეციის ჯირკვალი, გამოიმუშავებს სპეციალურ ნივთიერებებს – ჰორმონებს, რომლებიც უშუალოდ სისხლში ხვდება. ყველასათვის ცნობილი ჰორმონი ინსულინი სწორედ ამ ჯირკვლის ენდოკრინულ უბანში გამომუშავდება, ამიტომ პანკრეასის დაავადებამ შესაძლოა შაქრიანი დიაბეტის განვითარებამდე მიგვიყვანოს.
დაზიანების ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ შეშუპებით,Nცხიმოვან და ჰემორაგიულ პანკრეატიტს, პათოლოგიური პროცესის კუჭქვეშა ჯირკვალში გავრცელების მხრივ – ლოკალურს, სუბტოტალურსა და ტოტალურს, მიმდინარეობის მხრივ კი აბორტალურსა და პროგრესირებადს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მწვავე პანკრეატიტი იწყება მუცლის ზედა ნაწილში ძლიერი შეტევითი ხასიათის ტკივილით, რომელიც გადაეცემა წელისა და ზურგის მიდამოს (სარტყლისებური ტკივილი). ტკივილის შეტევა უმეტესად ღამით აღმოცენდება, ცხიმიანი საკვების და/ან ალკოჰოლის მიღების შემდეგ. აღსანიშნავია, რომ ამ დროს, მწვავე მუცლისგან განსხვავებით, ჩახველება და ღრმა ჩასუნთქვა ტკივილს არ აძლიერებს, ხოლო სუნთქვაში მუცელიც მონაწილეობს. ავადმყოფს ეწყება გულისრევა და ღებინება, რომელსაც, კუჭის დაავადებებისგან განსხვავებით, შვება არ მოაქვს.
მწვავე პანკრეატიტს ახასიათებს ხანგრძლივი, შემაწუხებელი სლოკინი, რაც დიაფრაგმის ნერვის გაღიზიანების შედეგია. შეინიშნება მუცლის მკვეთრი შებერილობა, მსხვილი ნაწლავებიდან აირების გამოყოფა შეჩერებული ან მკვეთრად შემცირებულია. შეტევის დასაწყისში ავადმყოფი საწოლში წრიალებს, მდგომარეობის დამძიმების შემდეგ კი იძულებით უძრავ მდგომარეობას იღებს: ფეხებმოხრილი წევს მარჯვენა გვერდზე, ანდა ზის და წინ არის წახრილი. გაფითრებულია, შუბლზე ცივი ოფლი ასხამს, მუცლის მარჯვენა და მარცხენა გვერდით ზედაპირებზე უჩნდება მოლურჯო, ზოგჯერ მოიისფრო ლაქები; ჭიპის არეში კანი წითელ ფერს იღებს. თუ ტკივილი გაძლიერდა, შესაძლოა განვითარდეს შოკი, რაც მეტად საშიში გართულებაა (ტოქსიკური შოკის შემთხვევათა 50% სიკვდილით სრულდება). გარდა ამისა, ტემპერატურა მაღალია (390ჩ-ამდე), შარდის გამოყოფა – შემცირებული ან შეწყვეტილი.
მიუხედავად ძლიერი ტკივილისა, ავადმყოფს მუცელი რბილი აქვს, ხელის დადებისას ზოგიერთი წერტილი ძალზე მტკივნეულია.
მწვავე პანკრეატიტის დროს ხშირია ჰიპოკალციემია,  რის გამოც ზოგჯერ კრუნჩხვა ვითარდება. მოსალოდნელია ტაქიკარდია, წნევის დაცემა, პლევრისა (პლევრიტი) და მუცლის ღრუში (ასციტი) სითხის დაგროვება, სუნთქვის უკმარისობის განვითარება, ფილტვის ინფარქტი.
მწვავე პანკრეატიტს შეიძლება მოჰყვეს როგორც ლოკალური, ასევე სისტემური გართულება. ლოკალური გართულებებიდან აღსანიშნავია პანკრეასის ნეკროზი, აბსცესი, ფლეგმონა, ცრუ კისტები (ფსევდოკისტები). სისტემური გართულებებია ჰიპოტენზია, შოკი, პერიკარდიტი, მიოკარდიტი, პლევრიტი, გასტრიტი, ასციტი, ნაწლავთა გაუვალობა, ოლიგურია, თირკმელების უკმარისობა, ანემია,  ჰიპოკალციემია,  ჰიპერგლიკემია, ენცეფალოპათია, ფსიქოზი.

დიაგნოსტიკა. მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს კლინიკური სურათის შეფასებას, სისხლისა და შარდის ლაბორატორიულ გამოკვლევას, ასევე – ლაპაროსკოპული, ექოსკოპიური, კომპიუტერული ან ბირთვულ-მაგნიტური ტომოგრაფიული გამოკვლევის მონაცემებს. სისხლის ანალიზში შეინიშნება ლეიკოციტოზი, ედს-ის მომატება, ამილაზის დონის მომატება, გლუკოზის დონის ცვლილება (მომატება ან დაკლება). ექოსკოპიური გამოკვლევა ავლენს კუჭქვეშა ჯირკვლის გადიდებას (ანთების, კისტების, აბსცესის ხარჯზე).
მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების გამოხატულება უმთავრესად მის კლინიკურ ფორმაზეა (შეშუპებითი, ჰემორაგიული, ტოტალური და სხვა) დამოკიდებული. დაავადების იდენტიფიკაციის მიზნით უნდა გამოირიცხოს მწვავე ქირურგიული დაავადებები (მწვავე კალკულოზური ქოლეცისტიტი, ნაწლავთა მწვავე გაუვალობა, ჯორჯლის სისხლძარღვის თრომბოზი და სხვა). ზოგჯერ საჭირო ხდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის გამორიცხვაც.
მკურნალობა. მწვავე პანკრეატიტის დროს მკურნალობის მიზანია კუჭქვეშა ჯირკვალში განვითარებული ანთებითი და ნეკროზული პროცესების შემოსაზღვრა, ტკივილის მოხსნა და ინტოქსიკაციის ჩაქრობა.
აუცილებელია, ავადმყოფი დაავადების პირველსავე საათებში მოთავსდეს სტაციონარში, რადგან სწრაფად დაწყებულ მკურნალობას შეუძლია, ანთებითი პროცესი საწყის სტადიაზე შეაჩეროს.
შეტევის დაწყებიდან 3-4 დღის განმავლობაში ავადმყოფს ენიშნება მკაცრი წოლითი რეჟიმი, სრული შიმშილი, მუცელზე ყინულის ბუშტის დადება, წვრილი ზონდით კუჭის ამორეცხვა, ანტაციდური (ტუტე) პრეპარატები სეკრეციის ბლოკირების მიზნით. აუცილებელია ტკივილის მოხსნა, რისთვისაც კეთდება სპაზმოლიზური და ტკივილგამაყუჩებელი პრეპარატების ინექცია ან წვეთოვანი გადასხმა (მორფინის გამოყენება ამ დროს სახიფათოა, რადგან შესაძლოა გამოიწვიოს ოდის სფინქტერის – მდებარეობს პანკრეასსა და თორმეტგოჯა ნაწლავს შორის – სპაზმი). ზოგჯერ მიმართავენ ნოვოკაინით ბლოკადას. ინფექციური გართულებების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდები), ორგანიზმის დეზინტოქსიკაციისთვის – ჰემოდეზის, მანიტოლის და სხვა ამგვარი პრეპარატების ინტრავენური გადასხმა, შეშუპების მოსახსნელად – ლაზიქსი. შოკის შემთხვევაში აუცილებელია სითხის ადეკვატური შევსება. ზოგჯერ ავადმყოფს დღე-ღამეში 6-8 ლ სითხესაც კი უსხამენ. პარალელურად აუცილებელია შარდის გამოყოფის, ვენური წნევის მონიტორინგი. თუ ავადმყოფს ჰიპოკალციემიის ფონზე კრუნჩხვა განუვითარდა, ინტრავენურად ენიშნება კლაციუმის გლუკონატი, 10%-იანი კალციუმის ქლორიდი. ფერმენტული ინტოქსიკაციის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიფერმენტული პრეპარატები.
თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში მიმართავენ ჰემოდიალიზს, სუნთქვის უკმარისობისას – მექანიკურ ვენტილაციას.
მწვავე პანკრეატიტის მძიმე ფორმების შემთხვევაში ნაჩვენებია ოპერაციული ჩარევა.

ქრონიკული
პანკრეატიტი
ქრონიკული პანკრეატიტი პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელსაც გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა ახასიათებს. გამწვავება უკავშირდება ჯირკვლის ფერმენტთა თვითგააქტიურებას, რომელსაც თან სდევს აუტოლიზი – საკუთარი ქსოვილის მონელება. ხშირი რეციდივის შემთხვევაში თანდათან ვითარდება პანკრეასის ქსოვილთა ფიბროზი – ჯირკვლის ქსოვილს შემაერთებელი ქსოვილი ჩაენაცვლება.
ქრონიკული პანკრეატიტის მიზეზები მეტად მრავალფეროვანია. ყველაზე ხშირად მის განვითარებაში ბრალი მიუძღვის:

• ალკოჰოლური სასმელების ჭარბ მოხმარებას (ალკოჰოლური პანკრეატიტი). კუჭქვეშა ჯირკვლის ქსოვილის დეგენერაციული და ჰიპოქსიური ცვლილებები ალკოჰოლის თუნდაც ერთჯერადი, მაგრამ ჭარბი მიღების შემთხვევაშიც კია მოსალოდნელი, მისი ხანგრძლივი მოხმარების შემთხვევაში კი ჩნდება ნეკროზული კერები პანკრეასში და კენჭები მის სადინარებში. გარდა ამისა, ალკოჰოლი იწვევს ოდის სფინქტერის სპაზმს, რაც ხელს უშლის პანკრეასის წვენის ნორმალურ დინებას. ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება პანკრეასის წვენის გასქელებასაც იწვევს, რაც თორმეტგოჯა ნაწლავში მის გადასვლას აფერხებს.თუ კუჭქვეშა ჯირკვლის სეკრეტორული მოქმედება გაგრძელდა, მის სადინარებში წნევა პროგრესულად იმატებს და ხდება შეშუპება;
• სანაღვლე გზებისა და ღვიძლის დაავადებებს. ჰეპატიტისა და ციროზის დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა განაპირობებს პათოლოგიურად შეცვლილი (დიდი რაოდენობით თავისუფალი რადიკალების შემცველი) ნაღვლის გამოყოფას, რომელიც პანკრეასის სადინარში მოხვედრისას კენჭების წარმოქმნას და ანთების განვითარებას იწვევს;
• თორმეტგოჯა ნაწლავის დაავადებებს. ამ შემთხვევაში პანკრეატიტის მიზეზი ხშირად არის თორმეტგოჯას შიგთავსის რეფლუქსი (უკუგადასვლა) კუჭუკანა ჯირკვლის სადინარში;
• წყლულოვან დაავადებებს – კუჭუკანა ჯირკვალში წყლულის ჩაზრდის შემთხვევაში (მეორეული პანკრეატიტი);
• ალიმენტურ ფაქტორებს – ცხიმიანი, შემწვარი, შებოლილი, ცხარე საკვების მოხმარებას, რაციონში ცილების დაბალ შემცველობას;
•  არანამკურნალებ პარათირეოზს (ფარისებრახლო ჯირკვლის დაავადება). ჰიპერპარათირეოზის დროს პარათირეოიდული ჰორმონის გავლენით ირღვევა პანკრეასის წვენში არსებული კალციუმის თანაფარდობა წყალსა და ბიკარბონატებთან, რაც ხელს უწყობს პანკრეასის სადინარში კალციუმისა და ცილების პრეციპიტატების გამოლექვას და სადინარის დაცობას;
• გენეტიკას (მემკვიდრეობითი პანკრეატიტი);
• უცნობ მიზეზებს (ამ შემთხვევაში ამბობენ, რომ ადამიანს აქვს იდიოპათიური პანკრეატიტი).

მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების მიუხედავად ქრინიკული პანკრეატიტის პათოგენეზი მსგავსია. დაავადების დროს პანკრეასის ქსოვილში ხდება კეროვანი ან დიფუზური ცვლილებები, რომელებსაც პროგრესული ხასიათი აქვს. კერძოდ, შესაძლოა განვითარდეს შეშუპება, შესაძლოა, დაზიანებულ უბანში ბუნებრივ ქსოვილს ფიბროზული ჩაენაცვლოს, წარმოიშვას კისტომები და კალციფიკატები.

სიმპტომები
ქრონიკული პანკრეატიტის კლინიკურ სურათს 3 ძირითადი სინდრომი ახასიათებს:

• ტკივილის სინდრომი;
• კუჭუკანა ჯირკვლის გარესეკრეციული სიდრომი (საკვების მონელების დარღვევა, დიარეა);
• შიდასეკრეციული უკმარისობის სინდრომი (ინსულინის სეკრეციის დარღვევა, შაქრიანი დიაბეტი);

ტკივილის სინდრომი
ტკივილი უმთავრესად მარცხენა გვერდში იგრძნობა. შესაძლოა, ჰქონდეს სარტყლისებური ხასიათი. ხშირად ტკივილის შეტევა აღმოცენდება ალკოჰოლის ჭარბი გამოყენების ფონზე, განსაკუთრებით მაშინ, თუ ალკოჰოლი დაბალი ხარისხისაა და დიდი ოდენობით შეიცავს ტოქსიკურ მინარევებს. თუმცა ასეთი შეტევების პროვოცირება შეუძლია ცხიმიანი და ცხარე საკვების ჭარბ მოხმარებასაც.
აღსანიშნავია, რომ ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავებას უფრო სუსტი ტკივილი ახასიათებს, ვიდრე მწვავე პანკრეატიტის შეტევას, თუმცა ეს შეტევები პერიოდულად შესაძლოა გამეორდეს ალკოჰოლიანი სასმლის, ცხიმიანი, ცხარე საკვების ჭარბი მიღების ფონზე.
ტკივილი უმეტესად ჭამის შემდეგ აღმოცენდება, შიმშილის შედეგად კი ცხრება, ამიტომ ბევრი ავადმყოფი ცოტას ჭამს და ხდება.
ტკივილს აქვს განსაზღვრული რიტმი: დაავადებულს ტკივილი სადილობამდე ნაკლებად აწუხებს, სადილის შემდეგ შესამჩნევი ხდება, ხოლო საღამოსთვის ტკივილის ინტენსივობა მატებას იწებს.
ტკივილი შეიძლება იყოს მოჭერითი, მწველი, მბურღავი, განსაკუთრებით მკვეთრია წოლისას, იკლებს ჯდომისას და წინ გადახრისას.
ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ტკივილს სხვადასხვაგვარი ხასიათი აქვს. ის შეიძლება უკავშირდებოდეს პანკრეასის წვენის გადინების მოშლას, კუჭქვეშა ჯირკვლის სეკრეციის გაძლიერებას, ორგანოს იშემიას, გარემომცველი უჯრედების ანთებას, ნერვული დაბოლოებების ცვლილებას, მეზობელ ორგანოებზე (ნაღვლის სადინარებზე, კუჭზე, თორმეტგოჯა ნაწლავზე) ზეწოლას. ტკივილის მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების გამო აუცილებელია პაციენტის სრულფასოვანი გამოკვლევა და გართულებების გამოვლენა.
გართულებათა არარსებობის შემთხვევაში ავადმყოფს უნიშნავენ პანკრეასის ფერმენტების (მეზიმ-ფორტე, პანკრეატინი და სხვა) დიდ დოზას.

კუჭუკანა ჯირკვლის გარესეკრეციული უკმარისობის სინდრომი

• პანკრეატიტის დისპეფსიური სიდრომი – ჰიპერსალივაცია (ნერწყვის გაძლიერებული გამოყოფა), ბოყინი ან წამოქაფება, გულისრევა, ღებინება, ცხიმიანი საკვების ზიზღი, მუცლის შებერვა;
• წონის კლება – განპირობებულია მუცლის ტკივილის გამო საკვების შეზღუდვით;
• პანკრეასოგენული ფაღარათი და ნაწლავში შეწოვის დარღვევის სინდრომი – დამახასიათებელია ქრონიკული პანკრეატიტის მძიმე და გახანგრძლივებული ფორმისთვის, რომლის დროსაც მკვეთრად არის გამოხატული გარესეკრეციული ფუნქციის დარღვევა (პანკრეასის ფუნქციური შესაძლებლობები ნორმის მხოლოდ 10%-ს აღწევს);ფაღარათს განაპირობებს კუჭქვეშა ჯირკვლის ფერმენტის გამოყოფისა და ნაწლავური შეწოვის ფუნქციის დარღვევა. დამახასიათებელია მყრალი ფაფისებური განავალი, რომელსაც ცხიმისებური შესახედაობა აქვს (სტეატორეა) და გადაუმუშავებელი საკვების მინარევებს შეიცავს.

• ქრონიკული პანკრეატიტის მძიმე ფორმების დროს თავს იჩენს საკვებ ნივთიერებათა შეწოვის დარღვევის სიმპტომები – წონის დაქვეითება, კანის სიმშრალე,  პოლიჰიპოვიტამინოზი,  ცხიმოვანი ქსოვილის განლევა, ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა, ანემია, განავალში სახამებლის, გადაუმუშავებელი კუნთოვანი ბოჭკოების არსებობა.

ინკრეტორული (შინაგანი სეკრეციის) უკმარისობა
თავს იჩენს გლუკოზის მიმართ ტოლერანტობის დარღვევა. მძიმე შემთხვევაში ვითარდება ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი.

ქრონიკული პანკრეატიტის მიმდინარეობას რამდენიმე ეტაპად ყოფენ.
დაავადების საწყისი ეტაპი გრძელდება საშუალოდ 1-5 წელი (ზოგჯერ – 10 წლამდე). ამ პერიოდში უმეტესად თავს იჩენს სხვადასხვა ინტენსივობისა და ლოკალიზაციის ტკივილი:

• მუცლის მარჯვენა ზედა ნახევრის ტკივილი – პანკრეასის თავის დაზიანების დროს;
• ეპიგასტრიუმის მიდამოს ტკივილი – პანკრეასის სხეულის დაზიანების დროს;
• მარჯვენა ფერდქვეშა მიდამოს ტკივილი – კუჭქვეშა ჯირკვლის კუდის დაზიანების დროს.

თუ ამ ეტაპზე დისპეფსიურმა მოვლენებმა იჩინა თავი, ისინი თანმხლები ხასიათისაა და მკურნალობის შედეგად ყველაზე ადრე გაივლის.
დაავადების სურათი სრულფასოვნად შედარებით გვიან ყალიბდება და გრძელდება დაახლოებით 5-10 წელი. ძირითადი სიმპტომებია ტკივილი, გარესეკრეტორული უკმარისობა, ინკრეტორული უკმარისობის ელემენტები (სისხლში შაქრის დონის მატება ან შემცირება). ყველაზე მკვეთრია გარესეკრეტორული უკმარისობის ნიშნები.
პათოლოგიური პროცესის ჩაცხრობა ან გართულება დაავადების დაწყებიდან 7-15 წლის შემდეგ არის მოსალოდნელი. შემთხვევათა 2/3-ში შეინიშნება პათოლოგიური პროცესის ჩაცხრობა ავადმყოფის ქრონიკულ პანკრეატიტთან ადაპტაციის გამო (ალკოჰოლური აბსტინენცია, ბილიარული სისტემის სანაცია, დიეტის დაცვა), შეთხვევათა მესამედში კი ვითარდება გართულება. მკურნალობის გავლენით იცვლება ტკივილის ინტენსივობა ან მისი ირადიაცია და დინამიკა.
ქრონიკული პანკრეატიტის გართულებებია:

• პანკრეასის სადინარში წნევის მატება;
• პანკრეასის კისტები და ფსევდოკისტები;
• ქოლესტაზი (ნაღვლის შეგუბება);
• ინფექციური გართულებები (ინფექციური ინფილტრატები, ჩირქოვანი ქოლანგიტი, პერიტონიტი, სეპტიკური მდგომარეობა);
• თორმეტგოჯა ნაწლავის ობსტრუქცია;
• პორტული და ელენთის ვენების თრომბოზი;
• პორტული ჰიპერტენზია;
• სისხლდენა (ეროზიული ეზოფაგიტი, მელორი-ვეისის სინდრომი (ალკოჰოლის ან დიდი რაოდენობის საკვების მიღების შემდეგ იწყება მასიური ღებინება კუჭის შიგთავსით, მერე კი შეუცვლელი სისხლით. სისხლდენა იშვიათად არის ინტენსიური), გასტროდუოდენალური წყლული);
• პლევრიტი;
• ასციტი;
• მექანიკური სიყვითლე;
• ჰიპოგლიკემიური კრიზი;
• პანკრეასის ავთვისებიანი სისმსივნე;
• აბდომინალური იშემიური კრიზი.

დიაგნოსტიკა. ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია, რადგან დაავადება ნელა, დუნედ მიმდინარეობს (ხშირად 20 წელიც კი გრძელდება). დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკურ მონაცემებს (მუცლის მუდმივი ან პერიოდული ტკივილი, სტეატორეა, ანორექსია, გულძმარვა, მუცლის შებერვა, წონის დაკლება და სხვა), ლაბორატორიული, ფუნქციური და ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს. ყველაზე ინფორმაციულია პანკრეასის ბიოფსია, რომელიც ავლენს ანთებით ცვლილებებს, პანკრეასის ქსოვილის დესტრუქციას, ფიბროზს და სხვა. მაგრამ აღნიშნული გამოკვლევის ჩატარება რთულია და, ჩვეულებრივ, ლაპაროსკოპიის პირობებში წარმოებს.

ლაბორატორიული გამოკვლევები. სისხლში ამილაზისა და ლიპაზის აქტიურობა მხოლოდ გამწვავების პერიოდში იმატებს. შრატის ტუტე ფოსფატაზის აქტიურობა და ბილირუბინის დონე იმატებს, როცა ნაღვლის საერთო სადინარი იჭყლიტება ან ვითარდება აღნიშნული მიდამოს ანთება. მრავალ ავადმყოფს დარღვეული აქვს ტოლერანტობა გლუკოზის მიმართ. განავალში მომატებულია ცხიმის გამოყოფა (სტეატორეა), რაც შორსწასულ ფორმაზე მიუთითებს.
ქრონიკული პანკრეატიტისთვის სპეციფიკურია სისხლის შრატში ტრიფსინის დონის დაქვეითება.

ფუნქციური ცდები. პანკრეასის ეგზოკრინული (გარეგანი სეკრეციის) ფუნქციის დასადგენად სპეციალური მეთოდით ხდება პანკრეასის წვენის გამოკვლევა.
ინსტრუმენტული მეთოდები. მეტად ინფორმაციულია ექოსკოპიური, კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსულ-ტომოგრაფიული გამოკვლევა.
დიფერენციული დიაგნოსტიკა უნდა ჩატარდეს მწვავე პანკრეატიტის, პეპტიკური წყლულის, ბილიარული პათოლოგიების, აორტის განშრევების, პანკრეასის კიბოს და ზოგიერთი სხვა დაავადებების მიმართ.

მკურნალობა. გაურთულებელი ქრონიკული პანკრეატიტის მკურნალობა კონსერვატიულია და მიმართულია:

• ტკივილის სინდრომის მოხსნისკენ;
• ეგზოკრინული უკმარისობის კომპენსაციისკენ;
• ენდოკრინული უკმარისობის კომპენსაციისკენ.

ქრონიკული პანკრეატიტის კონსერვატიული მკურნალობა შეზღუდულია. უშუალოდ ქრონიკულ პანკრეატიტზე მოქმედი პრეპარატები პრაქტიკულად არ არსებობს, ამიტომ ძირითადი ძალისხმევა მიმართული უნდა იყოს რაციონალური დიეტით ტკივილის შემსუბუქებისკენ, კუჭქვეშა ჯირკვლის გარე- და შიდასეკრეციული უკმარისობის კორექციისკენ, ასევე – პანკრეატიტის გამომწვევი მიზეზის მოხსნისკენ (სანაღვლე გზებში ანთებითი პროცესის კუპირება, ალკოჰოლდამოკიდებულებასთან ბრძოლა და სხვა).
ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების მკურნალობა სასურველია ჩატარდეს სტაციონარში. პირველი ორი დღე მიზანშეწონილია შიმშილი და მცირე რაოდენობით სითხის მიღება. ნებადართულია დღეში 2-3 ჭიქამდე მსუბუქი, დაუტკბობელი თბილი ჩაი. ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს სპეციალური დიეტის მიხედვით (დიეტას ქვემოთ მოგაწვდით), ცილების რაოდენობა დღე-ღამეში 100-200 გ უნდა იყოს. იკრძალება მაგარი ჩაი,Yყავა, კაკაო და შოკოლადის ნაწარმი.
მედიკამენტური თერაპია კომპლექსური უნდა იყოს და სტაციონარში ჩატარდეს. ტკივილის მოსახსნელად ინიშნება ანალგეტიკები (მორფინი უკუნაჩვენებია ოდის სფინქტერის სპაზმის გამო).
ტკივილს ეფექტურად ხსნის ნოვოკაინით ბლოკადა. ტკივილს ამცირებს ასევე ფერმენტებისა და ანტისეკრეტორული პრეპარატების მიღება.
კუჭქვეშა ჯირკვლის გარესეკრეციული უმარისობის ნიშნების არსებობისას (გახდომა, სტეატორეა, აირების დაგროვება) საჭიროა ლიპაზის შემცველი პრეპარატებით ჩანაცვლებითი თერაპია, რაც ცხიმში ხსნადი ვიტამინების შეწოვის დარღვევისა და სტეატორეის კორექციას უწყობს ხელს. გამოიყენება მიკროგრანულებიანი პრეპარატი, რომელიც მოთავსებულია სპეციალური საფარის (კრეონი) მქონე კაფსულაში. კაფსულა ხელს უშლის ლიპაზის დეზაქტივაციას კუჭის მჟავე გარემოში.
გარესეკრეციული აქტივობის დათრგუნვა ხდება შიმშილით, ქოლინოლიზური საშუალებებით. ადგილობრივად, მუცელზე, ედება ცივი. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება ინსულინიც.
ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები, დეზინტოქსიკაციის მიზნით – გადასხმა (მაგალითად, ჰემოდეზი) და სხვა. გართულებული ქრონიკული პანკრეატიტის შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული ჩარევა.

დიეტა ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების ფაზაში
ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავების ფაზაში სრულ გამოჯანმრთელებამდე ინიშნება დიეტა, რომელიც ხელს უწყობს კუჭუკანა ჯირკვლის მუშაობას. იზღუდება პროდუქტები, რომლებიც აძლიერებს კუჭის სეკრეციას, ასევე – ქოლესტერინის შემცველი საკვები. სასურველია კვება მცირე ულუფებით და ხშირად (დღეში 5-6-ჯერ).
აკრძალულია: მსუქანი ხორცი, ხორცისა და თევზის ბულიონი, ერბოზელილი ცომის ნაწარმი, ახალი პურ-ფუნთუშეული, შემწვარი ხორცი და ბოსტნეული, ახალი რძე, პარკოსნები, კომბოსტო, თალგამი, ბოლოკი, ხახვი, მჟავე და მეტისმეტად ტკბილი ხილი, სუნელები, კონსერვები, შაშხი, გაზიანი, ცივი სასმელები, ალკოჰოლი.
ნებადართულია: გამომშრალი ხორბლის პური, ბოსტნეულის წვნიანი ბურღულითა და მაკარონით, მჭლე ხორცის ფარში, კვერცხის ცილის ომლეტი, წყალში გაზავებული (1:1) რძე, რძემჟავა პროდუქტები, უცხიმო ხაჭო, სტაფილო, კარტოფილი, ჭარხალი, ყაბაყი, გოგრა, ძალიან მწიფე (მჟავე არა!) გაფცქვნილი ხილი, ბურღულეული, მაკარონი, ნაღების კარაქი, მცენარეული ცხიმი, ბაცი ჩაი, ჩირის კომპოტი, ასკილის ნახარში. სანიმუშო მენიუ:
საუზმე: ორთქლზე მომზადებული ხორცის სუფლე, რძეზე მომზადებული ჰერკულესის ფაფა, ჩაი;
სამხარი: ხაჭო, ბოსტნეულის წვენი (იმავე ოდენობის წყალში გაზავებული), ორცხობილა;
სადილი: ბურღულის წვნიანი, ორთქლზე მომზადებული ხორცის ბლინები, ჩაშუშული ბოსტნეული, ახალი ვაშლი;
მეორე სადილი: ცილის ომლეტი, 1 ჭიქა ასკილის ნახარში, ორცხობილა;
ვახშამი: ორთქლზე მომზადებული ხორცის კატლეტი, სტაფილოს პიურე, ხაჭოს ნამცხვარი, ჩაი;
ღამით: 1 ჭიქა მაწონი.

პანარიციუმი (საწერელა) ეწოდება ხელის, იშვიათად ფეხის თითების ქსოვილთა მწვავე ჩირქოვან ანთებას. არსებობს პანარიციუმის კანის, კანქვეშა, ფრჩხილის, მყესის, ძვლის, სახსრის ფორმები. თითის ქსოვილებში ჩირქმბადი მიკრობები უმთავრესად კანიდან ხვდება, სისხლის გზით ინფექციის შეჭრა იშვიათია. თითების ვრცელი დაზიანება, მაგალითად, ჭრილობა, დამწვრობა, პანარიციუმს თითქმის არასოდეს იწვევს. სამაგიეროდ, მის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს როგორც ხილული ტრავმა, ისე მიკროტრავმა (ნაჩხვლეტი, ნაკაწრი და სხვა). პანარიციუმის განვითარებას ხელს უწყობს დიაბეტი, ავიტამინოზი, სისხლის მიმოქცევისა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლა.

კანის პანარიციუმი
ჩირქოვანი პროცესი ლოკალიზდება ეპიდერმისსა და კანის შრეს შორის. ტკივილი აღმოცენდება თითის განსაზღვრულ უბანში. დათვალიერებისას ჩანს მცირე ზომის ბუშტუკი, რომელიც სავსეა მოყვითალო ჩირქით ან მღვრიე, სისხლიანი სითხით.

მკურნალობა
ბუშტუკს ხსნიან, აშორებენ დაზიანებული ეპიდერმისის ნაწილს და ადებენ მალამოს ნახვევს.

კანქვეშა პანარიციუმი
ჩირქი გროვდება ფალანგის კანქვეშა შრეში. პირველი ნიშანია ფალანგის დაზიანებული არის მკვეთრი, მოპულსირე ტკივილი. აღინიშნება მკვეთრი შესივება, სიწითლე, ფალანგთაშორის დისტალურ და პროქსიმულ სახსარში მოძრაობის შეზღუდვა. თითი ნახევრად მოხრილია. ფალანგზე შეხებაც კი ძალიან მტკივნეულია.

მკურნალობა
ტარდება გაკვეთა, ედება ჯერ ასეპტიკური, მერე კი მალამოს ნახვევი.

ფრჩხილის პანარიციუმი
ფრჩხილის პანარიციუმი ორგვარია: ფრჩხილქვეშა და ფრჩხილბუდისა. ამ უკანასკნელს პარონიქიას უწოდებენ.
ფრჩხილქვეშა პანარიციუმის მიზეზი ზოგჯერ ინფექციაა, რომელიც ქსოვილში ნაჩხვლეტი ჭრილობიდან ხვდება, ზოგჯერ კი ის ფრჩხილქვეშა ჰემატომის (სისხლჩაქცევის) დაჩირქების შედეგად ვითარდება. ფრჩხილის ქვეშ ჩირქის დაგროვება მის აცლას და მოვარდნას იწვევს. დეფექტის არეში განვითარებული ქსოვილი ეპითელიზაციას განიცდის, ფრჩხილის არეში კი იზრდება ახალი, მაგრამ ხშირად დეფორმირებული ფირფიტა.
ფრჩხილბუდის პანარიციუმის დროს პროცესი იწყება ფრჩხილის ბუდის ირგვლივ არსებული მიდამოდან და ხანგრძლივი მიმდინარეობით გამოირჩევა. მისი მიზეზია ინფექციის შეჭრა, ხშირად – მანიკიურისა თუ პედიკიურის დროს. ფრჩხილბუდის არეში, ხშირად – ეპიდერმისის ქვეშ, მცირეოდენი ჩირქი გროვდება. მისი გამორწყვის შემდეგ ჭრილობა სწრაფად ხორცდება, მაგრამ ჩირქი ხელახლა წარმოიქმნება. ასე მეორდება რამდენიმეჯერ, რის გამოც ფრჩხილის ბუდე შემსხვილებულია.
პარონიქიას ზოგჯერ ფრჩხილის მოვარდნა ან პანარიციუმის ძვლის ფორმის განვითარება მოჰყვება, თუმცა ეს უკანასკნელი შედარებით იშვიათია.

მკურნალობა
ფრჩხილქვეშა პანარიციუმის დროს ზოგჯერ საკმარისია ანთების მიზეზის (ხიწვის, ეკლის) ამოღება, თუმცა ამისთვის ფრჩხილის კიდის მოკვეთაა საჭირო. უნდა მოხდეს ფრჩხილქვეშა ჩირქის დრენირება. ზოგჯერ საჭიროა მთელი ფრჩხილის ან მისი ნაწილის აცლაც. პარონიქიის მკურნალობა თავდაპირველად კონსერვატიულია. იყენებენ საპნიანი წყლის აბაზანებს (ზოგჯერ – ცხელი სპირტით განზავებულს), აგრეთვე – მარილის ჰიპერტონული ხსნარის (2ს/კ მარილი 200 გ ანადუღარ წყალში) კომპრესებს. თუ ამან შედეგი არ გამოიღო, საქმეში ქირურგია ერთვება.