პიოდერმია (პიოდერმიტი, კანის ჩირქოვანი დაავადება) პიოკოკებით (ჩირქმბადი ბაქტერიებით): სტაფილოკოკებით, სტრეპტოკოკებით, იშვიათად – პნევმოკოკებით, ლურჯ-მწვანე ჩხირებით და სხვ., – გამოწვეული კანის ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებაა. მის წილად მოდის დერმატოლოგიურ დაავადებათა 30-40%.
პიოდერმიას ახასიათებს კანის დაჩირქება, წესისამებრ, მწვავედ მიმდინარეობს, თუმცა ქრონიკული ფორმებიც გვხვდება. დაზიანების სიღრმის კვალობაზე, შეიძლება დასრულდეს კანის საფარველის სრული აღდგენით ან ნაწიბურების განვითარებით.
პიოდერმია შეიძლება იყოს პირველადი, რომელიც აღმოცენდება შეუცვლელ კანზე და მეორეული, რომელიც ვითარდება კანის რომელიმე დაავადების (ხშირად – ქავილით მიმდინარე დააავადებების: მუნის, ეგზემის, ატოპიური დერმატიტის) ფონზე.
პიოდერმიის გამომწვევი უმეტესად სტაფილოკოკი და სტრეპტოკოკია. უფრო სწორად, კანის დაჩირქებას განაპირობებს ამ ჩირქმბადი მიკრობების მიერ ცხოველქმედების პროცესში გამოყოფილი მეტაბოლიზმის პროდუქტები – ეგზოტოქსინები, ენტეროტოქსინები, ფერმენტები და სხვა.
ჯანმრთელი ადამიანის კანზე მუდმივად ბინადრობენ მიკროორგანიზმები, რომელთა რაოდენობაც დამოკიდებულია:

• ადამიანის ასაკზე;
• საოფლე და ცხიმოვანი ჯირკვლების მდგომარეობაზე;
• სამუშაო პირობებზე;
• კანის ჰიგიენაზე;
• ორგანიზმის იმუნურ სისტემაზე.

პიოდერმია ყველაზე ხშირად საპროფიტული კოკების (მიკროორგანიზმები, რომლებიც ყოველთვის ბინადრობენ ადამიანის კანზე, იკვებებიან მკვდარი უჯრედებით და არ ვნებენ მასპინძელს) პათოგენურ მიკრობებად გარდაქმნის შედეგად ვითარდება, ამიტომ კანის ჩირქოვანი დაზიანება იშვიათად არის კონტაგიოზური (გადამდები).
კანის დამცველობითი ფუნქციის დაქვეითებას დიდწილად განაპირობებს გარეგანი ფაქტორები (კანის ამა თუ იმ სახის ტრავმა, მათ შორის – მიკროტრავმებიც), ორგანიზმის ხანგრძლივი გადაცივება ან გადახურება. პიოდერმიის ღრმა, ქრონიკული, მორეციდივე ფორმების განვითარებას იწვევს შინაგან ორგანოთა ქრონიკული დაავადებები:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები;
• ღვიძლის დაავადებები:
• სისხლის დაავადებები:
• ვიტამინური ბალანსის მოშლა;
• დაავადებები, რომლებიც ფიტავს ორგანიზმს.

პიოდერმიის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვული სისტემის ფუნქციური მოშლილობა და კანის სებორეული მდგომარეობა. უკანასკნელ შემთხვევაში ცხიმი ჭარბად გამოიყოფა, ხოლო მისი ქიმიური შემადგენლობა იცვლება, რაც ხელს უწყობს კანის სტერილიზაციური თვისებების დაქვეითებას და ჩირქმბადი კოკების გააქტიურებას.
ქრონიკული პიოდერმიის ერთ-ერთი მიზეზია კორტიკოსტეროიდებით ზოგადი დაავადების ხანგრძლივი მკურნალობა.
არცთუ იშვიათად პიოდერმიით დაავადებულებს უყალიბდებათ ფოკალური ქრონიკული ინფექციის კერები, რაც განაპირობებს სპეციფიკურ სენსიბილიზაციას (ორგანიზმის მგრძნობელობის მომატებას რომელიმე გამღიზიანებლის მიმართ), რომელიც აუტოიმუნურ პროცესებთან ერთად საგრძნობლად ართულებს დაავადების მიმდინარეობას.
აღსანიშნავია, რომ ორგანიზმში მიმდინარე ყველა ეს ცვლილება იმუნიტეტის სისუსტით არის განპირობებული.
პიოდერმიის საყოველთაოდ მიღებული კლასიფიკაცია ჯერჯერობით არ არსებობს, თუმცა პრაქტიკული თვალსაზრისით ყველაზე მოხერხებულია ის კლასიფიკაცია, რომელიც გამომწვევის ხასიათსა და კანის დაზიანების სიღრმეს ეფუძნება.

პიელონეფრიტი თირკმელების ინფექციური დაავადებაა, რომლის დროსაც ზიანდება თირკმლის ქსოვილი, თირკმლის მენჯი და ფიალები. ის უმეტესად ცალმხრივია, იშვიათად – ორმხრივიც.
პიელონეფრიტს აღმავალი ინფექცია იწვევს. ჯანმრთელ ადამიანს სტერილური შარდი აქვს, მაგრამ ბაქტერიას შეუძლია, ახლომდებარე ორგანოებიდან (მაგალითად, ნაწლავებიდან, სასქესო ორგანოებიდან) ლიმფური და სისხლძარღვოვანი სისტემის საშუალებით საშარდე გზებში მოხვდეს და იქ გამრავლდეს. პიელონეფრიტი მოსალოდნელია მაშინაც, როცა დარღვეულია თირკმელებიდან შარდის გამოყოფა (მაგალითად, საშარდე გზების ობსტრუქცია კენჭებით, სიმსივნური წარმონაქმნით, სტრიქტურებით,  პროსტატის ჰიპერტოფიის გამო). ეს იწვევს შარდის სტაზს (შეგუბებას) და მასში ბაქტერიების გამრავლებას.
პიელონეფრიტით ადამიანი ნებისმიერ ასაკში შეიძლება დაავადდეს, მაგრამ ეს პათოლოგია უმეტესად 7 წლამდე ასაკის ბავშვებს შორის გვხვდება, ასევე ხშირია 18-დან 30 წლამდე ასაკის ქალებში, ორსულებსა და ხანში შესულ მამაკაცებშიც.
7 წლამდე ასაკის ბავშვებს შორის პიელონეფრიტის მიზეზს წარმოადგენს რეფლუქსი – მდგომარეობა, როდესაც შარდი შარდის ბუშტიდან შარდსაწვეთს უბრუნდება.
18-დან 30 წლამდე ასაკის ქალებში ამ დაავადების განვითარების მიზეზია საშარდე სისტემის ანატომიური თავისებურება – შარდსადენი, რომელიც შარდის ბუშტიდან შარდის გამოყოფას უზრუნველყოფს, ქალს უფრო სწორი და მოკლე აქვს, ვიდრე მამაკაცს, რაც კანის ზედაპირიდან, გარეთა სასქესო ორგანოებიდან და სწორი ნაწლავიდან შარდის ბუშტში მიკრობების შეღწევას აადვილებს.
ხშირია (და მეტად საყურადღებოა!) პიელონეფრიტი ორსულებს შორის.
ხანში შესულ მამაკაცებში პიელონეფრიტის მიზეზი წინამდებარე ჯირკვლის (პროსტატის) ადენომაა.
პიელონეფრიტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია შარდკენჭოვანი დაავადება, რომელსაც თირკმლის ჭვალის – უძლიერესი ტკივილის შეტევები ახლავს.
ზემოთ ჩამოთვლილი ყველა დაავადება არღვევს შარდის დინებას თირკმლიდან და, შესაბამისად, ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ბაქტერიების გამრავლებისთვის.
პიელონეფრიტის აღმოცენებას ხელს უწყობს:

• შაქრიანი დიაბეტი;
• ქრონიკული ანთებითი დაავადებები;
• ორგანიზმის საერთო იმუნიტეტის დაქვეითება.

პიელონეფრიტით დაავადების ალბათობა იზრდება შარდის ბუშტის კათეტერიზაციის, ცისტოსკოპიის (სპეციალური ხელსაწყოს – ცისტოსკოპის მეშვეობით მისი დათვალიერების), რეტროგრადული უროგრაფიის დროს. ეს უკანასკნელი საშარდე სისტემის რენტგენოლოგიური გამოკვლევაა, რომლის დროსაც საკონტრასტო ნივთიერება რეტროგრადულად ანუ შარდის დინების საპირისპიროდ კათეტერის მეშვეობით შეჰყავთ შარდის ბუშტში ან შარდსაწვეთსა და თირკმელში.

კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა
მწვავე პიელონეფრიტის დროს ტემპერატურა ერთბაშად 39-40 გრადუსამდე იმატებს, ვითარდება სისუსტე, შემცივნება, თავის ტკივილი, ჭარბი ოფლდენა, შესაძლოა გულისრევა და ღებინება. ტემპერატურის მატებასთან ერთად აღმოცენდება წელის ტკივილი, რომელიც, წესისამებრ, ცალმხრივია. ტკივილის ინტენსივობა სხვადასხვაგვარია – ყრუც შეიძლება იყოს და მეტისმეტად შემაწუხებელიც. ზოგჯერ ტკივილის შეგრძნება მუცლის ქვედა ნაწილშია ლოკალიზებული და საზარდულის არისკენ განიცდის ირადიაციას.
როდესაც პიელონეფრიტი თირკმლის კენჭების ფონზე ვითარდება, მას, როგორც წესი, წინ უძღვის თირკმლის ჭვალი – ეგრეთ წოდებული კენჭის გავლა. მართალია, პიელონეფრიტის გაურთულებელ შემთხვევებში შარდის გამოყოფა არ ირღვევა, მაგრამ იცვლება შარდი – ის მღვრიეა, ზოგჯერ მოწითალო, რაც სისხლის მინარევის არსებობას მოწმობს, მძაფრსუნიანი. არცთუ იშვიათად პიელონეფრიტი ვლინდება მტკივნეული შარდვით, რასაც მედიცინაში სტრანგურიას უწოდებენ.
მწვავე პიელონეფრიტის სადიაგნოზო კრიტერიუმებია:

• დაავადების უეცარი დასაწყისი;
• მაღალი სიცხე;
• დიზურია – შარდის გახშირება და ღამის შარდვა;
• პიურია (შარდში ჩირქის არსებობა), ბაქტერიურია და ჰემატურია.

არანამკურნალები პიელონეფრიტი შეიძლება გადაიზარდოს ქრონიკულ ფორმაში, ანდა განვითარდეს ჩირქოვანი პროცესი თირკმელებში, რომელიც ვლინდება ავადმყოფის მდგომარეობის გაუარესებით და ტემპერატურის მკვეთრი ცვალებადობით (დილით 35-36-დან საღამოს 40-41 გრადუსამდე).
ქრონიკული პიელონეფრიტი უმეტესად იმ მწვავე პიელონეფრიტის შედეგია, რომლის მკურნალობაც ბოლომდე არ (ან ვერ) იქნა მიყვანილი, მაგალითად, როცა მწვავე ანთება კი ჩაცხრა, მაგრამ გამომწვევის ბოლომდე განადგურება და თირკმელებიდან შარდის ნორმალური გამოყოფის აღდგენა ვერ მოხერხდა.
ქრონიკულ პიელონეფრიტს ახასიათებს წელის არეში ლოკალიზებული მუდმივი ყრუ, შემაწუხებელი ტკივილი, განსაკუთრებით – ცივ ამინდში. დროდადრო მწვავდება და მწვავე პიელონეფრიტს ემსგავსება.

დიაგნოსტიკა
აღნიშნული სიმპტომების საფუძველზე ექიმი ივარაუდებს, რომ პაციენტს პიელონეფრიტი აქვს და სათანადო გამოკვლევებს უნიშნავს. უპირველეს ყოვლისა, შარდის საერთო ანალიზს, რომელიც ავლენს ლეიკოციტებს, ბაქტერიებს, ცილას. ინფექციის გამომწვევის იდენტიფიკაციისთვის შარდს თესავენ სპეციალურ ნიადაგზე, სადაც ხდება მიკრობების ზრდა-გამრავლება. ამავე მეთოდით არკვევენ მგრძნობელობას ანტიბიოტიკების მიმართ – ადგენენ, რომელი პრეპარატით მკურნალობა იქნება უფრო ეფექტიანი.
ვინაიდან შარდვის დროს ტკივილი და შარდის გამოკვლევით გამოვლენილი ანთების ნიშნები შესაძლოა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების დროსაც აღმოცენდეს, პიელონეფრიტის დიაგნოსტირებისთვის რეკომენდებულია ქალებში – საშოს, ხოლო მამაკაცებში ურეთრის (შარდსადენის) ნაცხის გამოკვლევა.

მკურნალობა
დიდი მნიშვნელობა აქვს მკურნალობის დროულად დაწყებას და ბოლომდე მიყვანას. დაავადების გაურთულებელი შემთხვევები დროული მკურნალობის შემთხვევაში განსაკუთრებულ საფრთხეს არ წარმოადგენს. პაციენტებს, რომლებიც მაღალი რისკის ჯგუფს ქმნიან (ბავშვები, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები, თირკმლისა და საშარდე გზების ანომალიის მქონენი), შესაძლოა ქრონიკული პიელონეფრიტი ჩამოუყალიბდეთ, ეს უკანასკნელი კი დროთა განმავლობაში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზად იქცეს.
მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობის პრინციპი მსგავსია – იყენებენ ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს, თუმცა ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობა გაცილებით ხანგრძლივი და შრომატევადი პროცესია.
ანტიბაქტერიული პრეპარატები (პრეპარატები, რომლებიც ეფექტურია, საზოგადოდ, საშარდე გზების ინფექციის დროს) ან ემპირიულად ინიშნება, ან იყენებენ იმ საშუალებებს, რომელთა ეფექტიც კონკრეტული პაციენტისთვის დადგენილია ზემოთ აღწერილი ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგად. დაავადების გაურ¬თულებელ შემთხვევებში, ჩვეულებრივ, ტაბლეტირებული მედიკამენტები გამოიყენება.
პაციენტებმა უნდა გაითვალისწინონ ერთი რამ – მიუხედავად იმისა, რომ მწვავე ანთების მოვლენები 3-4 დღეში მცირდება, მკურნალობა, სულ ცოტა, ორ კვირას მაინც მოითხოვს. ასე რომ, მედიკამენტების მიღების თვითნებურად შეწყვეტა დაუშვებელია, მკურნალობის ხანგრძლივობა მხოლოდ ექიმმა შეიძლება დაადგინოს.
ანტიბაქტერიული მკურნალობის დასრულების შემდეგ აუცილებელია შარდის საკონტროლო გამოკვლევა, რათა ექიმი დარწმუნდეს, რომ შარდში ლეიკოციტები და ბაქტერიები აღარ არის.
ანტიბაქტერიული მკურნალობის დასრულებისა და პიელონეფრიტის ნიშნების გაქრობის შემდეგ ექიმი აუცილებლად დანიშნავს დამატებით გამოკვლევას, რათა გამოვლინდეს პიელონეფრიტის მაპროვოცირებელი ფაქტორები ან გამოირიცხოს მათი არსებობა. ამ მიზნით შეიძლება ჩატარდეს:

• ინტრავენური უროგრაფია – ვენაში შეჰყავთ საკონტრასტო ნივთიერება, რომელიც თირკმელების მეშვეობით გამოიყოფა და შედეგად რენტგენის სურათზე თირკმლის მენჯფიალოვანი სისტემის გამოსახულებას ვიღებთ;
• საშარდე სისტემის ექოსკოპია;
• ცისტოსკოპია – სპეციალური ხელსაწყოს – ცისტოსკოპის მეშვეობით შარდსადენის გავლით შარდის ბუშტის დათვალიერება.

თუ გამოკვლევის პროცესში გაირკვა, რომ ერთ-ერთი შარდსაწვეთი კენჭმა დაახშო და თირკმლიდან შარდის დენა შეწყდა, დღის წესრიგში დგება მცირე ქირურგიული ჩარევის საკითხი. კენჭს იღებენ სპეციალური ხელსაწყოს მეშვეობით, რომელიც შარდსადენის გავლით ჯერ შარდის ბუშტში, მერე კი შარდსაწვეთში შეჰყავთ.

პროფილაქტიკა
შესაძლოა, ვერც კი წარმოიდგინოთ, რომ ამ დაავადებას თავიდან აიცილებთ მარტივი წესების დაცვით:

• ეცადეთ, გამორეცხოთ ბაქტერიები საშარდე სისტემიდან, არ მისცეთ მათ იქ დაბუდებისა და გამრავლების საშუალება. ამისთვის აუცილებელია, მიიღოთ სათანადო ოდენობის სითხე, თანაც 0,5 ლიტრი აუცილებლად წყალი უნდა იყოს. სათანადო ოდენობით სითხის მიღება უზრუნველყოფს შარდის წარმოქმნას და საშარდე სისტემის ორგანოებში მის განახლებას, თანაც ეს ღონისძიება შარდკენჭოვანი დაავადების – პიელონეფრიტის ერთ-ერთი უმთავრესი პროვოკატორის – პროფილაქტიკაც არის.
• მუდმივად სვით C ვიტამინით მდიდარი მჟავე წვენები. ისინი ხელს უწყობენ შარდის შემჟავებას, მჟავა არეში კი ბაქტერიების გამრავლება ფერხდება.
• შორისის მიდამოს ჰიგიენის დროს ქალებს უნდა ახსოვდეთ, რომ დაბანა და გამშრალება საჭიროა წინიდან უკან და დაუშვებელია პირიქით. ამ გზით მცირდება განავლის მიკროორგანიზმების სწორი ნაწლავიდან საშარდე გზებში მოხვედრის რისკი.
• სქესობრივი კავშირის წინ აუცილებელია გარეთა სასქესო ორგანოების ტუალეტი, რაც ამცირებს საშარდე გზებში ბაქტერიების მოხვედრის ალბათობას. სქესობრივი კონტაქტის შემდეგ მოშარდვა ხელს უწყობს საშარდე გზებში მოხვედრილი ბაქტერიების გამოდევნას.
• პროფილაქტიკურ ღონისძიებად შეიძლება ჩაითვალოს საშარდე სისტემის აგებულების დარღვევის გამო შარდის შეგუბების შემთხვევაში ქირურგიული მკურნალობა შარდის პასაჟის აღდგენის მიზნით.

ქრონიკული პიელონეფრიტის პროფილაქტიკა
ქრონიკული პიელონეფრიტის პროფილაქტიკისთვის თავი უნდა ვარიდოთ დაავადებებს, რომლებიც მაპროვოცირებელ როლს ასრულებს – შარდკენჭოვან დაავადებას, წინამდებარე ჯირკვლის ადენომას, აგრეთვე – ყველა იმ მდგომარეობას, რომელიც შარდის პასაჟს არღვევს.

პიელონეფრიტი ორსულებში
თირკმლის დაავადებებიდან ორსულებში ყველაზე ხშირად პიელონეფრიტი გვხვდება.
ორსულობისას პიელონეფიტს უმთავრესად პირობითპათოგენური მიკრობები იწვევს. ეს ის მიკრობებია, რომლებიც მუდმივად ბინადრობენ ჩვენს ორგანიზმში და მას არაფერს ვნებენ, მაგრამ იმუნური სისტემის დასუსტებისას ხელშემწყობი ფაქტორების გავლენით აქტიურდებიან და დაავადებას იწვევენ. ყველაზე ხშირად პიელონეფრიტის გამომწვევებად გვევლინებიან სტრეპტოკოკი, სტაფილოკოკი, ურეაპლაზმა, ტრიქომონა, ნაწლავის ჩხირი.
პიელონეფრიტი უმეტესად პირველმშობიარეებს ემართებათ, რაც ორსულობასთან მათი ორგანიზმის არასაკმარისი ადაპტაციით აიხსნება.
პიელონეფრიტის განვითარებას ხელს უწყობს:

• ორსულობისთვის დამახასიათებელი ჰორმონული ძვრები. მაგალითად, პლაცენტის მიერ გამომუშავებული ჰორმონი პროგესტერონი იწვევს ნაწლავების, შარდის ბუშტისა და შარდსაწვეთების მოდუნებას, ამის გამო ვითარდება ყაბზობა და ირღვევა შარდის გამოყოფა, რაც ხელს უწყობს შარდის შეფერხებას ზემოთა საშარდე გზებში;
• გადიდებული საშვილოსნოს შარდსაწვეთებზე ზეწოლა;
• თირკმელებში ფარულად არსებული ინფექციის გააქტიურება;
• ორგანიზმში ინფექციის ქრონიკული კერების (ანგინა, კარიესული კბილები, ფურუნკულოზი) არსებობა.

ორსულობისას თირკმლის ქრონიკული დაავადებები მწვავდება. გამწვავება შესაძლოა მოხდეს ორსულობის როგორც ადრეულ პერიოდში – მე-15-16 კვირისთვის, ასევე მიწურულს – 26-30-ე კვირას (უმეტესად სწორედ ასეა). ამ დროს ინტენსიურად მზარდი საშვილოსნო იწყებს შარდსაწვეთის მიჭყლეტას, რის შედეგადაც ირღვევა შარდის ევაკუაცია და აქტიურდება თირკმელებში არსებული ინფექცია. ეს პერიოდი პიელონეფრიტიანი ორსულისთვის კრიტიკულად მიიჩნევა.

თირკმლის დაავადებების გავლენა ორსულობის მიმდინარეობაზე
წესისამებრ, მწვავე პიელონეფრიტი ორსულობაზე გავლენას არ ახდენს, ქრონიკული პიელონეფრიტის დროს კი ხშირია სპონტანური აბორტი და ნაადრევი მშობიარობა.
ორსულობა ხშირად რთულდება მეორე ნახევრის ტოქსიკოზით (გესტოზით), რომელიც მძიმედ მიმდინარეობს და მკურნალობას ძნელად ემორჩილება.
ამ პერიოდში ხშირად იჩენს თავს ორსულთა ანემია, არცთუ იშვიათად ირღვევა პლაცენტის ფუნქცია, ყოველივე ეს კი აფერხებს ნაყოფის ზრდასა და განვითარებას.
განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ პიელონეფიტს.
მწვავე პიელონეფრიტი იწყება მწვავედ, შემცივნებით. მკვეთრად – 39-40 გრადუსამდე – იმატებს სხეულის ტემპერატურა. ორსული უჩივის სისუსტეს, თავის ტკივილს, ძლიერ ოფლიანობას. მოსალოდნელია გულისრევა და პირღებინებაც, რაც ხშირად ორსულობის პირველი ნახევრის ტოქსიკოზის სიმპტომებში ერევათ. ტემპერატურის მატებასთან ერთად წელის არეში აღმოცენდება ტკივილი, რომელიც გადაეცემა შარდსაწვეთებს, საზარდულს, ქვედა კიდურებსა და სასქესო ბაგეებს. ტკივილი, წესისამებრ, ცალმხრივია, უმეტესად – მარჯვენამხრივი, რაც იმით აიხსნება, რომ ორსულობის დროს მარჯვენა საკვერცხის ვენა განივრდება და ჭყლეტს შარდსაწვეთს, რის გამოც ირღვევა შარდის ნორმალური ევაკუაცია.
ცისტიტის დართვის შემთხვევაში შარდვა ხშირი და მტკივნეული ხდება.
ქრონიკული პიელონეფრიტი, წესისამებრ, ბავშვობაში იწყება. დაავადებას ხანგრძლივი რემისია ახასიათებს, ამიტომ მას ყურადღებას არ აქცევენ. ქრონიკული პიელონეფრიტი სწორედ ნებაზე მიშვებული პროცესის შედეგია – მწვავე ანთება ცხრება, მაგრამ თირკმელებში ბაქტერიები რჩება. ჰორმონული ძვრების (სქესობრივი მომწიფების პერიოდი, სქესობრივი ცხოვრების დასაწყისი, ორსულობა, მშობიარობა) ფონზე ხშირად თავს იჩენს ყრუ, მღრღნელი ტკივილი წელის მიდამოში. ტკივილი უმეტესად ნესტიან ამინდში აღმოცენდება. გარდა ამისა, დროდადრო ქრონიკული პიელონეფრიტი მწვავდება, რაც მწვავე პროცესის ნიშნებით ვლინდება.
გამწვავებიდან გამწვავებამდე ავადმყოფი თავს კარგად გრძნობს, თუმცა ზოგჯერ უჩივის გაურკვეველ სისუსტეს, ყრუ ტკივილს წელის მიდამოში. ორსულთა 5-10%-ს აღენიშნება უსიმპტომო ბაქტერიურია – შარდში ბაქტერიების არსებობა აშკარა კლინიკური სიმპტომების გარეშე, 40%-ში კი ქრონიკული პიელონეფრიტი კლინიკურად გამოვლენილ სახეს იღებს.

პიელონეფრიტის გავლენა ნაყოფზე
პიელონეფრიტი, განსაკუთრებით კი მისი ქრონიკული ფორმა, ნაყოფზე არასასურველ გავლენას ახდენს. მუცლადყოფნის პერიოდში ინფიცირებული ახალშობილები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან მშობიარობის შემდგომი ჩირქოვან-სეპტიკური დაავადებების მიმართ.

გართულებები
ორსულობისა და მშობიარობის მოსალოდნელ გართულებათა მიხედვით განასხვავებენ რისკის სამ ხარისხს:
პირველი ხარისხი – მწვავე პიელონეფრიტი, რომელიც განვითარდა ორსულობის დროს;
მეორე ხარისხი – ქრონიკული პიელონეფრიტი;
მესამე ხარისხი – ქრონიკული პიელონეფრიტი, რომელსაც ერთვის მაღალი წნევა ან აზოტემია, ასევე – პიელონეფრიტი ცალი თირკმლის უქონლობის ფონზე.
პირველი და მეორე ხარისხის რისკის მქონე ქალებისთვის ორსულობის შენარჩუნება შესაძლებელია, ოღონდ აუცილებელია შარდის მუდმივი კონტროლი – ანალიზი თვეში ერთხელ (22-ედან 28-ე კვირამდე – კვირაში ერთხელ) – და ნეფროლოგის მეთვალყურეობა. მესამე ხარისხის შემთხვევაში რისკის ორსულობა უკუნაჩვენებია, ვინაიდან დედის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება.
ნებაზე მიშვებული მწვავე პიელონეფრიტი გადაიზრდება ქრონიკულ ფორმაში ან განვითარდება თირკმლის ჩირქოვანი დაავადება – აბსცესი ან კარბუნკული, რაც არასასურველ გავლენას მოახდენს როგორც დედის, ისე ნაყოფის ჯანმრთელობაზე.

ლოგინობის ხანა
გესტაციური პიელონეფრიტის შემდეგ ქალების 20%-ს თირკმელების ფუნქცია დაქვეითებული აქვს, რის გამოც ლოგინობის მე-4 და მე-12-14 დღეებში – კრიტიკულ პერიოდში – დაავადება შესაძლოა გამწვავდეს, ამიტომ ქალის გაწერამდე აუცილებელია გამოკვლევა და გამწვავების პროფილაქტიკა, ხოლო შემდეგ – უროლოგის მეთვალყურეობა.

მკურნალობა
ორსულობისას პიელონეფრიტის შემთხვევაში უნდა გატარდეს შემდეგი ღონისძიებები:

• ქალი სამშობიაროში ორსულობის 36-ე კვირას უნდა მოთავსდეს.
• დედისა და ნაყოფისთვის გართულებათა თავიდან ასაცილებლად ჩატარდეს პროფილაქტიკური მკურნალობა.
• მშობიარობამ ჩაიაროს ჩვეულებრივ, ბუნებრივი გზით, მაგრამ არტერიული წნევის მუდმივი კონტროლის ფონზე.
• საკეისრო კვეთა ჩატარდეს მხოლოდ თანაარსებული სამეანო გართულებების შემთხვევაში.
• სამკურნალოდ გამოყენებულ იქნეს ანტიბაქტერიული, დეზინტოქსიკაციური და იმუნური სისტემის მასტიმულირებელი საშუალებები.
• ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დაინიშნოს პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, რომლებსაც ნაყოფზე ტოქსიკური ზემოქმედება არ ახასიათებს (ამპიცილინი, ოქსაცილინი, მეტიცილინი), ხოლო მეორეში, პლაცენტის დამცავი ფუნქციის ჩართვის შემდეგ, ანტიბიოტიკების სპექტრი შეიძლება გაფართოვდეს. კერძოდ, ნებადართულია ცეფალოსპორინებისა და სხვა ჯგუფის ანტიბაქტერიული პრეპარატების (ნევიგრამონი, უროსულფანი, 5-ნოკი) გამოყენება.
• ანტიბიოტიკებთან ერთად დაინიშნოს დეზინტოქსიკაციური, ინფუზიური, სედაციური თერაპია, ვიტამინები, შარდმდენები.

ბოლო ხანს უროლოგიური პრაქტიკაში წარმატებით იყენებენ მცენარეული წარმოშობის პრეპარატს კანეფრონს, რომელსაც აქვს ანტისეპტიკური, ანთების საწინააღმდეგო, სპაზმოლიზური, ანტიბაქტერიული, დიურეზული მოქმედება.
პიელონეფრიტიანი ორსული სტაციონარში უნდა მოთავსდეს:

• ორსულობის გართულების დროს;
• დაავადების გამწვავების დროს;
• კრიტიკულ პერიოდში (22-28-ე კვირას) თირკმელების ფუნქციური მდგომარეობის დასადგენად;
• ნაყოფის ჰიპოქსიისა და ჰიპოტროფიის გამოვლენისას.

რჩევები:

• ორსულობის დროს აკრძალულია ტეტრაციკლინი, სტრეპტომიცინი, ლევომიცეტინი, ბისეპტოლი, ფურაზოლიდონი, სულფადიმეტოქსინი – ეს პრეპარატები ნაყოფზე ძალზე მავნე ზემოქმედებას ახდენს.
• სიფრთხილეა საჭირო კანამიცინის, გენტამიცინის გამოყენებისას – მათ ოტოტოქსიკური და ნეფროტოქსიკური მოქმედება ახასიათებთ.
• დაჩირქებისა და კენჭოვანი დაავადების შემთხვევაში ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
• ორსულობის გართულებათა პროფილაქტიკისთვის საჭიროა მუდმივი დაკვირვება არტერიულ წნევაზე, წონაზე, საშვილოსნოს ტონუსზე, ნაყოფის მდგომარეობაზე.
• მშობიარობა სასურველია ბუნებრივი გზით. საკეისრო კვეთა ტარდება სამეანო ჩვენებით.
• საჭიროა შარდის ბუშტის ხშირი დაცლა, ასევე – წოლა სპეციალურად შერჩეულ პოზებში, რომლებიც აადვილებს შარდის ევაკუაციას – მუხლ-იდაყვის პოზაში ან მარცხენა გვერდზე.

პერიტონიტი მუცლის სეროზული გარსის – პერიტონეუმის – ანთებაა, რომელსაც ახასიათებს მძიმე საერთო სიმპტომატიკა და ორგანიზმის სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციის რღვევა.
მიმდინარეობის მიხედვით პერიტონიტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული, გავრცელების მიხედვით კი – ადგილობრივი ან გავრცობილი.
პერიტონიტი უმეტესად მეორეულად ვითარდება, წესისამებრ, ანთებითად შეცვლილი (მაგალითად, ნაღვლის ბუშტი, აპენდიქსი) ან პერფორირებული ორგანოებიდან ინფექციის გავრცელების, მუცლის ღრუში შემავალი ჭრილობისა და ღია თუ დახურული ტრავმების შედეგად. პირველადი პერიტონიტი საკმაოდ იშვიათია. მას მიკროორგანიზმებით მუცლის ფარის პირველადი დაზიანება განაპირობებს (ეს მიკროორგანიზმები მასში ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით ხვდებიან).
კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა. მწვავე პერიტონიტი საკმაოდ საშიში დაავადებაა. ის შეიძლება იყოს დიფუზურიც და შემოსაზღვრულიც. უკანასკნელ შემთხვევაში ფაშარ შემაერთებელქსოვილოვან შეხორცებათა ნაადრევი წარმოქმნის გამო ანთებითი პერიტონეუმი მომიჯნავე ორგანოებთან ხორცდება და ანთებითი პროცესი შემოისაზღვრება, შემოსაზღვრულ მიდამოში კი ჩირქი გროვდება – წარმოიქმნება აბსცესი.
აბსცესი სხვადასხვა ლოკალიზაციისაა: დიაფრაგმისქვეშა, ღვიძლქვეშა, მენჯის ღრუსი, პარააპენდიკულარული და ა.შ.
პერიტონიტის კლინიკურ სურათს პირველადი დაავადება, პროცესის განვითარების ხანგრძლივობა, მისი გავრცელების ხარისხი და სტადია განსაზღვრავს. ავადმყოფს, ჩვეულებრივ, აწუხებს ტკივილი, რომლის ხასიათი და ლოკალიზაცია ძირითად დაავადებაზეა დამოკიდებული. გარდა ტკივილისა, აღინიშნება გულისრევა, ღებინება, მუცლის შებერილობა, იმატებს სხეულის ტემპერატურა.
პირველი 24 საათის განმავლობაში, რომელსაც რეაქტიული ფაზა ეწოდება, წამყვანი სიმპტომებია მუდმივი მკვეთრი ტკივილი, რომელიც სხეულის მდებარეობის შეცვლის, ხველების, მოძრაობის დროს ძლიერდება. ავადმყოფი, ჩვეულებრივ, ზურგზე ან გვერდზე წევს, ფეხები მუცლისკენ მიაქვს, გაურბის ზედმეტ მოძრაობას. პათოლოგიის დამახასიათებელ ნიშნად მიიჩნევა შჩოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი – მუცლის ზედაპირზე ხელის დაჭერით და უეცარი აშვებით ტკივილის მკვეთრი გაძლიერება.

თუ პერიტონიტის წყარო მუცლის ზემო ნაწილშია ლოკალიზებული, ტკივილი შესაძლოა ზურგში, ბეჭქვეშა მიდამოში გადაეცეს. გულისრევას, ჩვეულებრივ, შვება არ მოაქვს, პულსი გახშირებულია – 100-110 წუთში, არტერიული წნევა ნორმალური ან დაქვეითებულია.
ზოგიერთი დაავადების დროს (ღრუ ორგანოთა პერფორაცია, ბადექონის სისხლძარღვთა თრომბოზი და ემბოლია, გაუვალობა, პანკრეონეკროზი) შესაძლოა შოკიც განვითარდეს.
როცაPპერიტონიტის წყარო მცირე მენჯშია ლოკალიზებული, თავს იჩენს დეფეკაციის ცრუ სურვილი, დიზურიული (შარდვის დარღვევის) სიმპტომატიკა. ხდება ტკივილის ირადიაცია გავისა და შორისის არეში. კუჭის მოქმედება ნორმალურია, თუმცა განავალი ზოგჯერ თხევადია, მოსალოდნელია ჭინთვების განვითარებაც. ზოგიერთი დაავადების, მაგალითად, ნაწლავთა ინვაგინაციის დროს განავლოვანი მასები სისხლის მინარევებს შეიცავს.
პერიტონიტის ტოქსიკურ სტადიას ყველა ის სიმპტომი ახასიათებს, რომლებიც რეაქტიული ფაზის დროს ვლინდება, თუმცა ადგილობრივი სიმპტომატიკა ამ დროს შედარებით უკანა პლანზე გადაინაცვლებს. ტკივილები და ადგილობრივი მტკივნეულობა მცირდება, კუნთთა დაჭიმულობა სუსტდება, შეიმჩნევა მუცლის შებერილობა, კუჭის მოქმედება და აირების გამოყოფა წყდება. ძლიერდებაPპერიტონიტის ზოგადი გამოვლინებები. ინტოქსიკაციის გაძლიერების კვალდაკვალ პულსი მკვეთრად ხშირდება (110-120 დარტყმამდე წუთში), არტერიული წნევა ქვეითდება, სხეულის ტემპერატურა მაღალ ციფრებს (38-39-ს და მეტს) აღწევს და ამ დონეზე ნარჩუნდება. სუნთქვა ხშირდება. შარდის გამოყოფა მცირდება და იშვიათდება.
ტერმინალურ სტადიაში ვლინდება ადინამია, ცნობიერების დაბინდვა, ეიფორია. სახის ნაკვთები წაწვეტებულია, თვალები – ჩაცვენილი, კანი – ფერმკრთალი, ოფლით დაცვარული, დაჰკრავს დამახასიათებელი ციანოზური (მოლურჯო) ელფერი, ენა მშრალია და მუქი ნადები აქვს. ამ ნიშანთა ერთობლიობას ჰიპოკრატეს სახეს უწოდებენ. წესისამებრ, ვითარდება უხვი ღებინება, მუცელი მკვეთრად არის შებერილი, აირების გამოყოფა წყდება, აღინიშნება მუცლის გავრცობილი მტკივნეულობა.
აბსცესის ჩამოყალიბებისას ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება, ტემპერატურა იმატებს და მუდმივ ხასიათს იღებს, მუცლის ღრუში ჩნდება აბსცესის ადგილობრივი სიმპტომატიკა, ლოკალური მტკივნეულობა და დაჭიმულობა. სხვა ადგილებში მუცელი რბილია.
შემოსაზღვრული პერიტონიტის დროს კლინიკური სურათი ისეთი მძიმე არ არის, როგორიც დიფუზურის დროს და პირველად დაავადებას (მწვავე აპენდიციტს, მწვავე ქოლეცისტიტს) შეესაბამება.
ქალის სასქესო ორგანოების ანთებით პათოლოგიებს მოჰყვება პელვიოპერიტონიტი – მცირე მენჯის პერიტონეუმის ანთებითი დაავადება. მას დამახასიათებელი კლინიკური სურათი აქვს. მცირე მენჯის ღრუში ინფექცია ხვდება საშვილოსნოს მილების გზით, ასევე – ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით. ანთების პირველად კერას საშვილოსნო, საკვერცხეები ან საშვილოსნოს მილები წარმოადგენს. იწყება მწვავედ, მაღალი ტემპერატურით, რომელიც 38-39 და უფრო მაღალ მაჩვენებელს აღწევს. მწვავე ტკივილები მუცლის ქვედა ნაწილში ძლიერდება შარდვისა და დეფეკაციის დროს. მუცელი შებერილია, მისი წინა კედელი – დაჭიმული, ვლინდება შჩოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი. ენა მშრალია, ნადებით დაფარული, მოსალოდნელია სლოკინი, გულისრევა, ღებინება.
ქრონიკული სტადიისთვის დამახასიათებელია ტკივილი მუცლის ქვედა არეში, რომელიც გაცივების, ფიზიკური დაძაბულობის, მენსტრუაციის დროს ძლიერდება. არცთუ იშვიათია მენსტრუალური, რეპროდუქციული და სქესობრივი ფუნქციის დარღვევა. ქრონიკულ სტადიაში ექსუდატი გაიწოვება, მცირე მენჯის ღრუში ჩნდება შეხორცებები, რომლებსაც საშვილოსნოსა და მისი დანამატების მდებარეობის ცვლილებამდე მივყავართ.

მკურნალობა
პერიტონიტის გამომწვევის მოცილების ან მისი მიდამოს დრენირების შემდეგ ტკივილი მცირდება, უმჯობესდება ზოგადი მდგომარეობა, სისხლის სურათი და იწყება გამოჯანმრთელება. ზოგჯერ გამოჯანმრთელება მოჰყვება ანთების შემოსაზღვრას და მის თანდათანობით ლიკვიდაციას. ამ შემთხვევაში ანთების არეში კუნთთა დაჭიმულობა და ტკივილი თანდათან იკლებს. ისინჯება ანთებითი ინფილტრატი, მტკივნეულობა ზომიერია. აბსცესის ფორმირებისას პაციენტის მდგომარეობა უარესდება, ტემპერატურა იმატებს და მუდმივი ხდება.
პერიტონიტის მკურნალობა დაავადების ფორმის, სტადიის, გამომწვევის ხასიათის, პროცესის გავრცელების, მეტაბოლური პროცესებისა და სასიცოცხლო ორგანოთა ფუნქციის დარღვევის ხარისხის გათვალისწინებით ტარდება. მკურნალობის პრინციპებია ინფექციის წყაროს რაც შეიძლება ადრეული და დროული ლიკვიდაცია ოპერაციული ჩარევით ან მისი შემოსაზღვრა დრენირების გზით.
ანტიბაქტერიული თერაპიითა და გამორეცხვებით მუცლის ღრუში ინფექციის დათრგუნვის პარალელურად, რა თქმა უნდა, აუცილებელია სისტემური ანტიბაქტერიული თერაპია, ასევე – ბრძოლა პარალიზურ ნაწლავურ გაუვალობასთან, ზოგადი ინტოქსიკაციისა და შინაგანი ორგანოების ფუნქციური მდგომარეობის კორექცია.
მეორეული პერიტონიტის დროს ოპერაციული ჩარევა აუცილებელია. მისი მიზანია ექსუდატისა და ინფიცირებული ქსოვილის მოცილება, ინფექციური კერის ლიკვიდაცია ან შემოსაზღვრა და მუცლის ღრუს დრენაჟი.
დაავადების პროგნოზი პერიტონიტის გამომწვევ ძირითად პათოლოგიაზეა დამოკიდებული. მართებულ მკურნალობას, წესისამებრ, სრული გამოჯანსაღება მოჰყვება, თუმცა არც შეხორცებათა განვითარებაა გამორიცხული.

პერიოსტიტი ძვლისაზრდელას ანთებითი დაავადებაა, რომელიც, ჩვეულებრივ, ძვლის შიდა ან ზედაპირულ შრეზე იწყება და შემდეგ მთელ ძვალზე ვრცელდება. ძვლისაზრდელას (პერიოსტის) ძვალთან მჭიდრო კონტაქტის გამო ანთებითი პროცესი ადვილად გადადის ერთი ქსოვილიდან მეორეზე (ოსტეოპერიოსტიტი).
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით პერიოსტიტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ხოლო პათოლოგანატომიური სურათის და ნაწილობრივ ეტიოლოგიის მიხედვით – მარტივი, ფიბროზული, ჩირქოვანი, სეროზული, ოსიფიცირებული, ტუბერკულოზური და სიფილისური.
მარტივი პერიოსტიტი მწვავე ასეპტიკური ანთებითი პროცესია, რომლის დროსაც შეიმჩნევა ჰიპერემია, ძვლისაზრდელას უმნიშვნელო გასქელება და ინფილტრაცია. პალპაციით (ხელით მოსინჯვით) შესაძლოა ხაოიანი ზედაპირი შეიგრძნოთ.
მარტივი პერიოსტიტი ყველაზე ხშირად დაჟეჟვის, მოტეხილობის (ტრავმული პერიოსტიტი) ან ანთებითი კერის ძვლისაზრდელას სიახლოვეს ლოკალიზების (მაგალითად, ძვალში ან კუნთებში) შემთხვევაში ვითარდება.
მარტივ პერიოსტიტს ახასიათებს განსაზღვრული მიდამოს ტკივილი და შეშუპება. ძვლისაზრდელა ყველაზე ხშირად რბილი ქსოვილებით ნაკლებად დაცულ არეში (მაგალითად, დიდი წვივის ძვლის წინა ზედაპირზე, იდაყვის ძვალზე) ზიანდება. ანთებითი პროცესი უმეტესად რამდენიმე კვირაში თავისთავად გაივლის, მაგრამ ზოგჯერ იწვევს ფიბროზულ დაზიანებას, კალციუმის მარილების დალექვას ან ძვლოვანი ქსოვილის ახალწარმონაქმნების (ოსტეოფიტების) გაჩენას, ანუ ოსიფიცირებულ პერიოსტიტში გადაიზრდება.
ოსიფიცირებული პერიოსტიტი ძვლისაზრდელას ანთების გავრცელებული ფორმაა. იგი აღმოცენდება პერიოსტის ხანგრძლივი გაღიზიანების შედეგად და ახასიათებს ჰიპერემიული და პროლიფიცირებული ძვლისაზრდელას შიდა შრიდან ახალი ძვლის ინტენსიური განვითარება. ეს პროცესი ზოგჯერ დამოუკიდებლად მიმდინარეობს, უმეტესად კი ირგვლივ არსებული ქსოვილების ანთებაც ახლავს თან. ოსიფიცირებული პერიოსტიტი ვითარდება ძვალში არსებული ანთებითი ან ნეკროზული კერების (მაგალითად, ოსტეომიელიტი) მიდამოში, წვივზე ქრონიკული ვარიკოზული წყლულის ქვეშ, ანთებითი ცვლილებებით დაზიანებული სახსრის ახლოს, ძვლის კორტიკალურ შრეში ტუბერკულოზური კერების არსებობისას.
ოსტეოფიცირებული პერიოსტიტის მოვლენებით გამოწვეული გაღიზიანების დაცხრობის შემდეგ ძვლის შემდგომი წარმოქმნა წყდება. ოსტეოფიტების მსხვილ კომპონენტებში შეიძლება მოხდეს ძვლის შიდა გადაწყობა (მედულიზაცია) და ქსოვილმა მიიღოს სპონგიოზური (ღრუბლისებური) ძვლის სახე.
ზოგჯერ ოსიფიცირებული პერიოსტიტი იწვევს სინოსტაზს (სინოვიური სითხის შეგუბება), რაც უმეტესად შეინიშნება ხერხემლის მეზობელ მალებს შორის, წვივის ძვლებს შორის, იშვიათად – ტერფის ძვლებსა და მაჯის ძვლებს შორის.

ფიბროზული პერიოსტიტი
ფიბროზული პერიოსტიტი ვითარდება თანდათანობით და მიმდინარეობს ქრონიკულად. იგი აღმოცენდება წლობით მიმდინარე გაღიზიანების შედეგად და ვლინდება ძვლისაზრდელას კოჟიჟისებრი გასქელებით, რომელიც მჭიდროდ არის შეზრდილი ძვალთან. მაგალითად, ფიბროზული პერიოსტიტი შეიმჩნევა დიდ წვივის ძვალზე წვივზე ქრონიკული წყლულის, ძვლის ნეკროზის, სახსრის ქრონიკული ანთების და სხვათა დროს. ფიბროზული ქსოვილის მნიშვნელოვნად განვითარებამ შესაძლოა ძვლის ზედაპირული დაზიანება გამოიწვიოს. ზოგჯერ, პროცესის ხანგრძლივი მიმდინარეობის შემთხვევაში, ძვლოვან ქსოვილზე ჩნდება სიმსივნური წარმონაქმნები. გამღიზიანებლის მოშორების შემდეგ, ჩვეულებრივ, პროცესის უკუვითარდება.

ჩირქოვანი პერიოსტიტი
ჩიქოვანი პერიოსტიტი, წესისამებრ, ვითარდება ძვლისაზრდელას დაზიანების შემდეგ ან მეზობელი ორგანოებიდან მასში ინფექციის შეჭრის შემთხვევაში (მაგალითად, ყბის პერიოსტიტი კბილის კარიესის დროს), ასევე – ჰემატოგენური გზით (მაგალითად, პიემიის დროს მეტასტაზური პერიოსტიტი). მეტასტაზური პერიოსტიტი, ჩვეულებრივ, აზიანებს რომელიმე გრძელი ლულოვანი ძვლის (ბარძაყის, წვივის, მხრის ძვლის) ძვლისაზრდელას ან ერთდროულად რამდენიმე ძვალს. ჩირქოვანი პერიოსტიტის მთავარი კომპონენტია მწვავე ჩირქოვანი ოსტეომიელიტი. არის შემთხვევები, როდესაც ჩირქოვანი პერიოსტიტის დროს ინფექციის წყაროს აღმოჩენა ვერ ხერხდება.
ჩირქოვანი პერიოსტიტი იწყება ძვლისაზრდელას ჰიპერემიით, მასში სეროზული ან ფიბროზული ექსუდატის გაჩენით, შემდეგ კი ვითარდება ჩიქოვანი ინფილტარაცია, რომელიც ადვილად სცილდება ძვალს. პერიოსტის ფაშარი (ფხვიერი) შიგნითა შრე იჟღინთება ჩირქით, რომელიც შემდეგ პერიოსტსა და ძვალს შორის გროვდება და წარმოქმნის სუბპერიოსტულ აბსცესს. პროცესის მნიშვნელოვანი გავრცელების შემთხვევაში პერიოსტი შრევდება, რამაც შესაძლოა ძვლის კვების დარღვევა და მისი ზედაპირული ნეკროზი გამოიწვიოს. თუ ჩირქმა ძვლის ტვინის სივრცეში შეაღწია, ნეკროზი მოიცავს ძვლის მთელ უბანს ან მთლიანად ძვალს. ანთებითი პროცესი შეიძლება შეჩერდეს (განსაკუთრებით – ჩირქის დროული მოშორების ან ორგანიზმიდან მისი თავისთავად გამოსვლის შემთხვევაში), ანდა მოედოს გარემომცველ რბილ ქსოვილებს და მთელ ძვალს.
პროცესის სწრაფი მიმდინარეობის შემთხვევაში ხდება ძვლისაზრდელას აშრევება, რასაც განაპირობებს ძვლისაზრდელასა და კორტიკულ შრეში არსებული ჩირქი ან ინფილტრატი (ანთებითი ან სიმსივნური). ასეთი რამ მოსალოდნელია მწვავე ოსტეომიელიტის, იუნგას სიმსივნისა და რეტიკულოსარკომის დროს. მწვავე ანთებითი პროცესის დროს, როცა პერიოსტის ქვეშ გროვდება ჩირქი და იქმნება დიდი წნევა, ძვლისაზრდელა შესაძლოა გაგლიჯოს – ამ ადგილას ძვლის წარმოქმნა გაგრძელდეს.

სეროზული ალბუმინური პერიოსტიტი
სეროზული ალბუმინური პერიოსტიტი ის ფორმაა, როდესაც ძვლისაზრდელაში მიმდინარე ანთებით პროცესს თან ახლავს ალბუმინით მდიდარი, სეროზულ-ლორწოვანი ხასიათის ექსუდატის წარმოქმნა, რომელიც გროვდება ძვლისაზრდელას ქვეშ. ექსუდატი გარემოცულია მოყავისფრო-მოწითალო გრანულაციური ქსოვილით. გარედან იგი მთლიანად გარსით არის დაფარული და ჰგავს კისტას, რომელიც ქალაში ლოკალიზაციის შემთხვევაში ტვინის თიაქარში ერევათ. ექსუდატის რაოდენობა ზოგჯერ 2 ლიტრსაც კი აღწევს. ის, ჩვეულებრივ, დაგროვილია ძვლისაზრდელას ქვეშ ან თავად ძვლისაზრდელაზე კისტისმაგვარი ტომრის სახით. შეიძლება, ძვლისაზრდელას გარეთა ზედაპირზეც დაგროვდეს. უკანასკნელ შემთხვევაში გამოხატულია გარემომცველი ქსოვილების გავრცობილი შეშუპება. როცა ექსუდატი მდებარეობს ძვლისაზრდელას ქვეშ, იგი შრევდება, ძვალი შიშვლდება და შესაძლოა განვითარდეს ნეკროზი – წარმოიშვას გრანულაციებით სავსე ღრუ.
პროცესი, ჩვეულებრივ, ლოკალიზდება გრძელი ლულოვანი ძვლების (მეტწილად – ბარძაყის ძვლის, იშვიათად – წვივის, მხრის ძვლის, ნეკნის) ბოლოში (დიაფიზში). ავადდებიან უმეტესად ახალგაზრდები.
ხშირად ძვლისაზრდელას ანთება ვითარდება ტრავმის შემდეგ. აღმოცენდება მტკივნეული შეშუპება, ტემპერატურა იმატებს, მაგრამ მალევე უბრუნდება ნორმას. სახსრის არეში პროცესის ლოკალიზების შემთხვევაში შესაძლოა დაირღვეს მისი ფუნქცია. თავდაპირველად შეშუპება მკვრივია, მაგრამ დროთა განმავლობაში შესაძლოა დარბილდეს და გამოიხატოს მეტ-ნაკლები ფლუქტუაცია. ახასიათებს ქვემწვავე ან ქრონიკული მიმდინარეობა.

მკურნალობა
როდესაც დაავადება ჩირქოვანი ინფექციის გარეშე მიმდინარეობს, მისი მკურნალობა შესაძლებელია შინაც, ანტიბიოტიკებით, ცივის დადებით და ტკივილგამაყუჩებლებით. მთავარია, მოშორებულ იქნეს გამაღიზიანებელი ფაქტორი. ამ დროს უნდა შეწყდეს ფიზიკური ვარჯიში, ანთებითი ძვლისაზრდელას მიდამოს ფიზიკური დატვირთვა უნდა გამოირიცხოს.
პერიოსტიტი უფრო მეტხანს გრძელდება, ვიდრე რბილი ქსოვილების დაჟეჟილობა (ჰემატომა) – ზოგჯერ 3 კვირა და მეტიც კი.
ჩირქოვანი პერიოსტიტის მკურნალობა ქირურგიულია.

პერიოდონტიტი კარიესული პროცესის ყველაზე საშიში გართულებაა.
პერიოდონტი მკვრივი ფიბროზულ-შემაერთებელი ქსოვილია, რომელიც კბილთა ფესვების კბილბუდესთან შეერთებას უზრუნველყოფს. პერიოდონტიტს ახასიათებს ანთებითი პროცესის გავრცელება არა მარტო კბილის ქსოვილზე, არამედ ფესვების ირგვლივ არსებულ ძვლოვან ქსოვილზეც. ამ დროს იშლება ნერვი და ზიანდება იოგი, რომელიც კბილს კბილბუდეში ამაგრებს.
პერიოდონტიტი შეიძლება იყოს როგორც ინფექციური, ასევე არაინფექციური წარმოშობისა. მის აღმოცენებაში მთავარ როლს მიკროორგანიზმები და მათი ტოქსინები ასრულებენ. ამ დროს ინფექცია უმეტესად პულპიტის ან პულპის ნეკროზის შედეგად ვრცელდება ფესვის არხიდან. მიკრობები და მათი ტოქსინები აღწევენ პერიოდონტის ქსოვილში და ანთებას იწვევენ.
არაინფექციური პერიოდონტიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს ტრავმა ან მედიკამენტი. ტრავმული დაზიანებებიდან აღსანიშნავია:
ა) დარტყმა, არხების დაბჟენის შემდგომი დაზიანება, პერიოდონტის ტრავმა პულპის ამოღების შემდეგ, მკვეთრი ჩაკბეჩა, თხილის გატეხა, ძვლის ღრღნა;
ბ) ქრონიკული მიკროტრავმა, მაგალითად, მოსაწევი მილით, სასულე ინსტრუმენტით, ძაფის მოწყვეტით, კბილზე ფანქრის, კალმის დაჭერით, მაღალი ბჟენით და სხვა.
მედიკამენტებიდან პერიოდონტიტი შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერმოქმედმა საშუალებებმა, თუ ისინი პერიოდონტში მოხვდა, მაგალითად, ფესვის არხების გაფართოების (ტრილონი B, სამეფო არაყი) ან მათი სტერილიზაციის (ფორმალინი, აზოტმჟავას ვერცხლი) დროს, ასევე- დარიშხანოვანმა პასტამ.
მიმდინარეობა და სიმპტომები. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ პერიოდონტიტს და ქრონიკული პერიოდონტიტის გამწვავებას, თავისებურებათა მიხედვით კი პერიოდონტიტის ფიბროზულ ფორმას, გრანულომას და კისტას.
პერიოდონტიტის დროს, რაკი კბილის საფიქსაციო იოგი ზიანდება, კბილი მოძრავი ხდება, მცირედი შეხების დროსაც კი ტკივილი იჩენს თავს. მწვავე პერიოდონტიტი ვლინდება კბილის არეში მკვეთრი ტკივილით, რომელიც ძლიერდება კბილთან შეხებისას. დაავადებას ახასიათებს ტკივილი კბილის კბილზე დაჭერის დროს. ადამიანს ისეთი შეგრძნება უჩნდება, თითქოს კბილი დაუგრძელდა. შესაძლოა, შეშუპდეს ღრძილიც. კბილი კბილბუდეში მყარად აღარ დგას, მოძრაობს. თუ ამ ჩივილების გამო ადამიანმა ექიმს დროულად არ მიმართა, ჩამოყალიბდება ქრონიკული პერიოდონტიტი.
ქრონიკული პერიოდონტიტი ტკივილის გარეშე მიმდინარეობს, შესაძლოა, მოხდეს ფესვის ირგვლივ გრანულომის (პარკისებრი წარმონაქმნი კბილის მწვერვალზე) ან კისტის (კბილის მწვერვალის არეში მკვრივი კაფსულის მქონე ანთებითი წარმონაქმნი) ფორმირება. ქრონიკული პერიოდონტიტის დროს ზოგჯერ ღრძილზე წარმოიშობა ხვრელმილი, პირის ღრუში ჩნდება უსიამოვნო სუნი.
ქრონიკული პერიოდონტიტის დიფერენცირება შესაძლებელია კბილის რენტგენოგრამის საფუძველზე. გრანულომა და კისტა საკმაოდ მძიმე პროცესებია არა მარტო იმიტომ, რომ ამ დროს კბილის შენარჩუნება ჭირს, არამედ იმიტომაც, რომ შესაძლოა ორგანიზმში გავრცელდეს ქსოვილების დაშლის ტოქსიკური პროდუქტები. პერიოდონტიტით გართულებული კბილი, მით უმეტეს – რამდენიმე, ინფექციის წყაროა მთელი ორგანიზმისთვის.

მკურნალობა
პერიოდონტიტის მკურნალობა მრავალეტაპიანია. ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში ექიმი ინდივიდუალურ ტაქტიკას ირჩევს, თუმცა არსებობს საერთო პრინციპებიც. ხდება კბილის პრეპარირება, არხების სათანადო დამუშავება, საჭიროებისამებრ – სპეციალური ანტისეპტიკების გამოყენება. გრანულომის გაწოვისთვის ხელის შესაწყობად გამოიყენება პასტები. ზოგჯერ კონსერვატიული მეთოდები უეფექტოა და ინფექციის კერის მოსაცილებლად საჭირო ხდება ქირურგიული ოპერაცია – კბილის ფესვის მწვერვალის რეზექცია. ნებისმიერ შემთხვევაში ექიმი მაქსიმალურად ცდილობს კბილის შენარჩუნებას.

პერიკარდიუმის დაავადებებია: მწვავე პერიკარდიტი, ექსუდაციური პერიკარდიტი (რომელიც, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს სეროზული, ჰემორაგიული და ჩირქოვანი) და კონსტრიქციული (შეხორცებითი) პერიკარდიტი. ცალკე სინდრომად უნდა გამოიყოს გულის ტამპონადა.
პერიკარდიტი პერიკარდიუმის, გულის გარეთა გარსის (გულის პერანგის სეროზული ფურცლების), ანთებაა. მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ მის მწვავე (გრძელდება დაავადების დასაწყისიდან მე-6 კვირამდე), ქვემწვავე (გრძელდება მე-6 კვირიდან მე-6 თვემდე) და ქრონიკულ (გრძელდება ნახევარ წელიწადზე მეტხანს) ფორმებს.
მწვავე პერიკარდიტი, გამომწვევი ფაქტორის კვალობაზე, შეიძლება იყოს:

• ინფექციური (ვირუსული, ბაქტერიული, სოკოვანი, პარაზიტული.
• ვირუსული ინფექცია პერიკარდიტის  ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ხშირად მწვავე პერიკარდიტი ზედა სასუნთქი გზების ვირუსული დაავადების შემდეგ, ავადმყოფობიდან მე-12-15 დღეს ვითარდება.
• ბაქტერიული პერიკარდიტი შეიძლება გამოიწვიოს პნევმოკოკმა, სტაფილოკოკმა, ტუბერკულოზის მიკობაქტერიამ. ბოლო ხანს ტუბერკულოზური პერიკარდიტი გაიშვიათდა. იგი, წესისამებრ, შერწყმულია ტუბერკულოზის სხვა ლოკალიზაციასთან: სეროზიტთან, პლევრიტთან, პერიტონიტთან, ფილტვის, ბრონქული ჯირკვლების დაზიანებასთან. იწყება თანდათანობით, შეუმჩნევლად, მიმდინარეობს დიდხანს, თვეობით, რემისიებისა და გამწვავებების მონაცვლეობით. ექსუდატი სეროზული ან ჰემორაგიულია და მოზრდილ შეხორცებებს ტოვებს.
• სიმსივნური (ფილტვის კიბო, მკერდის კიბო, ლიმფომა და სხვა).
• სამწუხაროდ, გახშირდა მეტასტაზური – სიმსივნის გავრცელებით გამოწვეული – პერიკარდიტი. მეტასტაზური პერიკარდიტის დროს ექსუდატი სეროზულ-ჰემორაგიული ან ჰემორაგიულია. ზოგჯერ მასში სიმსივნურ უჯრედებსაც პოულობენ.
• მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული. ინფარქტი პერიკარდიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს როგორც დაავადების მწვავე სტადიაში, აღმოცენებიდან 24 საათის განმავლობაში, ასევე მოგვიანებით, რამდენიმე კვირის და რამდენიმე თვის შემდეგაც კი. პირველ შემთხვევაში ინფარქტის ზონის მიმდებარე პერიკარდიუმის გაღიზიანების შედეგად ვითარდება მშრალი ფიბრინული პერიკარდიტი, ხოლო მეორე შემთხვევაში პერიკარდიტის მიზეზს წარმოადგენს მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული აუტოიმუნური რეაქცია.
• თირკმლის უკმარისობის თანმხლები. პერიკარდიტი საკმაოდ ხშირია თირკმელების მძიმე ქრონიკული უკმარისობის დროს. ამავე დროს, პერიკარდიუმის დაზიანება (პერიკარდიტი, გულის ტამპონადა) დიალიზის ერთ-ერთი უხშირესი გართულებაა. სავარაუდოდ, ამის მიზეზი ნაწილობრივ მაინც თავად დიალიზის პროცესია. თირკმლის პათოლოგიით განპირობებული პერიკარდიტი უმეტესად ფიბრინულია, მხოლოდ ცალკეულ შემთხვევებში აქვს სეროზული ან ჰემორაგიული ხასიათი.
• მიქსედემის (ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნაკლოვანებით განპირობებული დაავადება) შედეგად განვითარებული პერიკარდიტი. ის ხშირად ექსუდაციით მიმდინარეობს. ექსუდატში შესაძლოა აღმოჩნდეს ქოლესტერინის კრისტალები.
• ტრავმული პერიკარდიტი. მის მიზეზად შეიძლება იქცეს გულმკერდის ღია ან დახურული ტრავმა, ანდა გულის ოპერაცია (ანთება ვითარდება ქირურგიული ჩარევიდან 1-2 კვირის შემდეგ როგორც პოსტოპერაციული სინდრომი), ბლაგვი (ავტოავარია, აფეთქება, ნგრევა) ან ბასრი საგნით მიყენებული ტრავმა.
• იონური რადიაციითა და სხივური ენერგიით გამოწვეული პერიკარდიტი. ჯერ კიდევ იშვიათია, თუმცა შეიმჩნევა მისი მატების ტენდენცია, რაც სიმსივნური დაავადებების სხივური მკურნალობით არის განპირობებული.
• პერიკარდიტს შესაძლოა სათავე დაუდოს შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებებმა, მაგალითად, რევმატიზმმა, სისტემურმა წითელმა მგლურამ, რევმატოიდულმა ართრიტმა, სკლეროდერმიამ. ექსუდატის ხასიათის მიხედვით უმეტესად ფიბრინული ან სეროზულ-ფიბრინულია, ეს უკანასკნელი კი შესაძლოა შეხორცებით ფორმაშიც გადაიზარდოს. მისი ამოცნობა ძნელია, რადგან პერიკარდიტის სიმპტომები სუსტია, ხოლო ძირითადი დაავადებისა – მკვეთრი. ავადდებიან უმთავრესად ქალები.  რევმატული პერიკარდიტი, რომელიც დიდხანს გულის პერანგის ანთების ყველაზე გავრცელებულ ფორმად იყო მიჩნეული, ვითარდება როგორც რევმოკარდიტის ერთ-ერთი გამოვლინება და მწვავე, აქტიური პროცესის მაჩვენებელია. ეს დაავადება ხშირად ემართებათ ბავშვებს. რევმატული პერიკარდიტი მშრალიც შეიძლება იყოს და სველიც. ამ დროს სითხე შესაძლოა სწრაფად ჩადგეს პერიკარდიუმის ღრუში და ასევე სწრაფად გაიწოვოს.  პიოგენური ანუ ჩირქოვანი პერიკარდიტი შეიძლება იყოს სტრეპტოკოკური, სტაფილოკოკური, პნევმოკოკური, მენინგოკოკური და გონოკოკური ეტიოლოგიისა. იგი გვხვდება იშვიათად, სეფსისისა და სათანადო ინფექციის კერების არსებობის დროს. დაავადება მიმდინარეობს ჩირქოვანი ექსუდატით, მძიმე საერთო მდგომარეობით, ჰექტიური ცხელებით.
• მედიკამენტებიდან პერიკარდიტს ყველაზე ხშირად იწვევს პროკაინამიდი, ჰიდრალაზინი და იზონიაზიდი.
• პერიკარდიტის მიზეზად შეიძლება იქცეს თანდაყოლილი ანომალიაც, მაგალითად, პერიკარდიუმის განუვითარებლობა და პერიკარდიუმის კისტა. ეს უკანასკნელი უმეტესად კეთილთვისებიანია და უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.
• იდიოპათიური (დაუდგენელი მიზეზით გამოწვეული) პერიკარდიტი. ვარაუდობენ, რომ ხშირად ის ვირუსული ეტიოლოგიისაა, თუმცა ინფექციის დადგენა ვერ ხერხდება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მწვავე პერიკარდიტი შემოფარგლული ანთებით იწყება. ამ დროს ფიბრინის ძაფები პერიკარდიუმის ფურცლებზე ილექება, რის გამოც მისი ზედაპირი ხორკლიანი ხდება, ეს კი ხელს უშლის სუნთქვის დროს მათ მოძრაობას.
თუ ფიბრინოზული პერიკარდიტი შემოსაზღვრულ ადგილას განვითარდა, პერიკარდიუმის ღრუში ანთებითი სითხე მნიშვნელოვანი რაოდენობით არ დაგროვდება. მწვავე პერიკარდიტი უმეტესად სწორედ ასეთი სახით გვხვდება.
მწვავე პერიკარდიტის ძირითადი სიმპტომია ტკივილი გულის არეში. ავადმყოფები უჩივიან ყრუ, მუდმივ ტკივილს მკერდის ძვლის უკან ან გულმკერდის მარცხენა ნახევარში, რომელიც ორივე ხელში გადაეცემა. ანალგეტიკები (ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები) ტკივილს უმეტესად აყუჩებს, მაგრამ რამდენიმე ხნის შემდეგ ის ხელახლა აღმოცენდება და საათობით, ხშირად დღეების განმავლობაშიც გრძელდება.
ზოგჯერ ტკივილი ისეთი ინტენსიურია, რომ სტენოკარდიის შეტევის და ინფარქტის სიმულაციას ახდენს.
პერიკარდიული ტკივილის დამახასიათებელი ნიშანია მისი გაძლიერება ზურგზე წოლის, ღრმა ჩასუნთქვის, ხველისა და ყლაპვის დროს. ხშირად ტკივილის შეგრძნებას ამცირებს წამოჯდომა, წინ დახრა და ზედაპირული სუნთქვა. ნიტროგლიცერინი ტკივილს არ ხსნის.
ავადმყოფის დათვალიერებისას ყურადღებას იპყრობს ტკივილის დროს მისი დამახასიათებელი იძულებითი პოზა – წინ გადახრილი ჯდომა. ამ დროს მცირდება პერიკარდიუმის ფურცლების ერთმანეთთან ხახუნი.

ექსუდაციური პერიკარდიტი

ექსუდაციური პერიკარდიტი პერიკარდიუმის გავრცობილი ანთებაა. ამ დროს წარმოქმნილი ექსუდატის შეწოვა ირღვევა და იგი პერიკარდიუმის ღრუში გროვდება.
ექსუდაციური პერიკარდიტი უმეტესად მშრალს მოჰყვება, თუმცა არც ის არის გამორიცხული, ეს სტადია გამოტოვოს და სითხე პერიკარდიუმში თავიდანვე ჩაგროვდეს (ალერგიის, ტუბერკულოზური და სიმსივნური პერიკარდიტების დროს).
თუ პერიკარდიუმის ანთებამ ტოტალური ხასიათი მიიღო, ექსუდატის უკუშეწოვა ირღვევა და იგი უხვად გროვდება პერიკარდიუმის ღრუში. ზოგჯერ სითხის მოცულობა 1-2 ლიტრს აღწევს.
ჩივილები. მცირე რაოდენობით ექსუდატი (პერიკარდიუმის შიგნით წნევა არ იმატებს 3-4 მმ ვწყ. სვ-ზე მეტად), ჩვეულებრივ, ჩივილებს არ იწვევს. შესაძლოა, გამოხატული იყოს მწვავე პერიკარდიტის სიმპტომები.
ინფექციური ექსუდაციური პერიკარდიტის მქონე ავადმყოფები უჩივიან ცხელებას, შემცივნებას. დაავადების დასაწყისში (მშრალი პერიკარდიტის სტადია) შესაძლოა აღნიშნავდნენ ტკივილს, ექსუდატის დაგროვებასა და პერიკარდიუმის ფურცლების დაშორებასთან ერთად ტკივილი თანდათან მცირდება და წინა პლანზე წამოიწევს ჰაერის უკმარისობა.
დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვებისას ავადმყოფი საწოლში ხშირად იძულებით პოზას იკავებს – წამოჯდება. ეს იმიტომ, რომ წოლის დროს სისხლის უკუდენა ძნელია.
გულმკერდის დათვალიერებისას ზოგჯერ შეინიშნება გულმკერდის წინა კედლის გამობერვა პრეკარდიულ არეში, აგრეთვე – კანისა და კანქვეშა ქსოვილის უმნიშვნელო შეშუპება.

კონსტრიქციული პერიკარდიტი
კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს პერიკარდიუმის ფურცლები დიფუზურად სქელდება, მათში თანდათან ლაგდება კალციუმის მარილები, რაც გულს ერთგვარ მარწუხებში აქცევს. ამის გამო მცირდება გულის საკნების გადაჭიმვის უნარი და იზღუდება მისი ღრუების ავსება.
კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს ირღვევა გულის დიასტოლური ავსების პროცესი, მცირდება გულის კუმშვითი ფუნქცია, არტერიული წნევა და პერიფერიული ორგანოების სისხლით მომარაგება.
ორიდან ერთ შემთხვევაში კონსტრიქციული პერიკარდიტის მიზეზია ტუბერკულოზი, შედარებით იშვიათად – 15-20%-ში – გულის რევმატული დაზიანება. ხშირია სიმსივნური, რადიაციის, ტრავმის შედეგად განვითარებული კონსტრიქციული პერიკარდიტიც.
ამრიგად, კონსტრიქციული პერიკარდიტი შეიძლება იყოს ნებისმიერი წარმოშობის მწვავე ექსუდაციური პერიკარდიტის არასასურველი დასასრული.
ზოგჯერ გასქელებულ ფურცლებს შორის შეხორცებები ყალიბდება. ამგვარად წარმოშობილი შეხორცება გულს ყოველი მხრიდან ეკვრის გარს და გასაქანს არ აძლევს. კონსტრიქციული პერიკარდიტის ხანგრძლივი მიმდინარეობისას პერიკარდიუმის ფურცლები ჩაიკირება. ამ შემთხვევაში გული უფრო მტკიცე კალციფიკატით შემოისაზღვრება და ყალიბდება ჯავშნიანი გული – პერიკარდიუმის ფურცლები გარდაიქმნება მკვრივ, ნაკლებმოძრავ ტომსიკად და გულს ჯავშანივით ეკვრის გარს.

ჩივილები. ავადმყოფი უჩივის სისუსტეს, ადვილად დაღლას, გულის ფრიალს, ქოშინს, რომელიც თავდაპირველად მხოლოდ ფიზიკური დატვირთვისას, მერე და მერე კი მოსვენების დროსაც ვითარდება. მიუხედავად ქოშინისა, ავადმყოფი დაბალ სასთუმალზე წევს, თუმცა ამ დროს მკვეთრად იმატებს ციანოზი და სახის შეშუპება.
სხვა ჩივილებიდან აღსანიშნავია მუცლის ზრდა (ასციტის გამო), სიმძიმის შეგრძნება მარჯვენა ფერდქვეშ (ჰეპატომეგალიის გამო). მოგვიანებით თავს იჩენს ფეხების შეშუპებაც.
ყურადღებას იქცევს ავადმყოფის დამახასიათებელი გარეგნობა: ზედა ღრუ ვენაზე ზეწოლის გამო სახე ძლიერ შეშუპებულია, კისერი – გასქელებული, პირისკანი იღებს ციანოზურ (მოლურჯო) ელფერს, კისრის ვენები დაბერილია და კარგად პულსირებს. შეშუპება და ციანოზი ვრცელდება თავსა და მხრებზე. სიმპტომთა ამ კომპლექსს სტოქსის საყელოს უწოდებენ.

გულის ტამპონადა
გულის ტამპონადა სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობაა, რომლის დროსაც პერიკარდიუმის ღრუში ექსუდატი ისე სწრაფად გროვდება და/ან ისეთ რაოდენობას აღწევს, რომ იწვევს გულზე ზეწოლას და ჰემოდინამიკის მოშლას.
ნებისმიერი მიზეზით გამოწვეული ექსუდაციური პერიკარდიტი შეიძლება გართულდეს გულის ტამპონადით.
გულის ტამპონადის დროს პერიკარდიუმის ღრუში დიდი რაოდენობით დაგროვილი სითხე აწვება გულს, რის გამოც გულის საკნები ადეკვატურად არ ივსება.
გულის ტამპონადის განვითარებისთვის მნიშვნელობა აქვს პერიკარდიუმის ღრუში სითხის დაგროვების სისწრაფეს. სწრაფი ექსუდაციის დროს პერიკარდიუმის ფურცლები სათანადო სისწრაფით ვერ იჭიმება, პერიკარდიუმის ღრუში წნევა სწრაფად იმატებს და ტამპონადის კლინიკური სურათი ყალიბდება.
კლინიკურ სურათში ჭარბობს სიმპტომები, რომლებიც ვენური უკუდინების შემცირებას და გულის დაბალ წუთმოცულობას უკავშირდება. დამახასიათებელია პროგრესირებადი საერთო სისუსტე, მზარდი ქოშინი და ტაქიკარდია, თავბრუხვევა, მძიმე შემთხვევებში კი ცნობიერების გარდამავალი დარღვევა, რაც თავის ტვინის არასაკმარის პერფუზიაზე მიუთითებს.
პერიკარდიუმის ღრუში წნევის შემდგომი მატება და გულის წუთმოცულობის კრიტიკული დაქვეითება იწვევს მკვეთრი სისუსტის შეტევებს, რომლებსაც თან სდევს ტაქიკარდია, ქოშინი, არტერიული წნევის დაქვეითება, ძაფისებური პულსი, უხვი ცივი ოფლი, ცნობიერების დარღვევა და დიურეზის დაქვეითება, მაშასადამე, კარდიოგენული შოკის ნიშნები. ბევრ ავადმყოფს ამ დროს სიკვდილის შიში ეუფლება.
გულთან ახლოს მყოფ ორგანოებზე, სისხლძარღვებსა და ნერვულ ღეროზე ზეწოლა (ტრაქეა, საყლაპავი, ღრუ ვენები, ხორხის შებრუნებითი ნერვი) ხშირად იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

• მყეფავ ხველას (ტრაქეაზე ზეწოლა);
• დისფაგიას ანუ ყლაპვის გაძნელებას (საყლაპავზე ზეწოლა);
• ხმის ჩახრინწვას (შებრუნებით ნერვზე ზეწოლას).

მართალია, ტიპური პერიკარდიული ტკივილი გულის ტამპონადიან ავადმყოფებს არ აწუხებთ, მაგრამ მაინც ბევრი პაციენტი უჩივის გულის არეში მუდმივ ზეწოლას.
ავადმყოფი საწოლში, ჩვეულებრივ, ზის, დახრილია წინ და თითქოს ერთ პოზაშია გაყინული. ზოგჯერ მუხლებზე დგება, ბალიშს შუბლითა და მხრებით ეყრდნობა. ასეთი პოზა ამცირებს ზედა ღრუ ვენაზე ექსუდატის ზეწოლას და ნაწილობრივ განტვირთავს ქვედა ღრუ ვენის აუზს.
კისრის ვენები შებერილია, რაც პერიკარდიუმის ღრუსა და მარჯვენა წინაგულში წნევის მკვეთრ მატებაზე მიუთითებს. ჩასუნთქვის ფაზაში პულსი და სისტოლური წნევა 10 მმ-ზე მეტით მცირდება (ე. წ. პარადოქსული პულსი).

დიაგნოსტიკა. პერიკარდიტების დიაგნოსტიკა ემყარება ავადმყოფის ჩივილებს, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული (ელექტროკარდიოგრაფია, ექოკარდიოსკოპია, რენტგენოსკოპია, საუღლე ვენის ფლებოგრაფია, გულის კათეტერიზაცია და სხვა) გამოკვლევების მონაცემებს.
ელექტროკარდიოგრაფია: აღინიშნება მწვავე, ექსუდაციური და კონსტრიქციული პერიკარდიტისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები.
რენტგენოლოგია: პერიკარდიუმის ღრუში უმნიშვნელო რაოდენობის (200-300 მლ) სითხის დაგროვების დროს სურათი შესაძლოა ნორმალური იყოს; მნიშვნელოვანი რაოდენობის სითხის დაგროვების შემთხვევაში გულის ჩრდილი გადიდებულია, იღებს სამკუთხედის ფორმას, მკვეთრად არის შემცირებული პულსაცია.
კომპიუტერული ტომოგრაფია დღესდღეობით ქრონიკული კონსტრიქციული პერიკარდიტის ერთ-ერთ ყველაზე სარწმუნო სადიაგნოზო მეთოდად მიიჩნევა. მისი მეშვეობით კარგად ჩანს პერიკარდიუმის გასქელება.
ექოკარდიოგრაფია: გულის პერანგში პათოლოგიური სითხის არსებობისას, როდესაც მისი ოდენობა აღემატება ნორმას (30-50 მლ), ექოკარდიოგრამაზე ფურცლებს შორის ხედავენ თავისუფალ სივრცეს, რაც ღრუში სითხის არსებობაზე მიუთითებს.
ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა, პერიკარდიუმის ღრუში მხოლოდ ექსუდატი კი არ აღმოვაჩინოთ, არამედ აღვნუსხოთ გულის ტამპონადის ადრეული ნიშნები კლინიკური სურათის გამოვლენამდე გაცილებით ადრე.
პერიკარდიუმის ღრუს პუნქცია (პერიკარდიოცენტეზი): პერიკარდიუმის ღრუს პუნქცია ტარდება როგორც დიაგნოსტიკური, ისე სამკურნალო მიზნით. მას მიმართავენ, როდესაც:

• გულის ტამპონადის სიმპტომები ძლიერდება. ამ შემთხვევაში პუნქცია ტარდება სასიცოცხლო ჩვენებით, სითხის ევაკუაციის მიზნით და გულზე ზეწოლის შესამცირებლად.
• ჩირქოვან პერიკარდიტზე ეჭვის არსებობის შემთხვევაში.
• ექსუდატის ხასიათის დასადგენად და მისი ხანგრძლივი არსებობისას. დიაგნოსტიკური პუნქცია საშუალებას იძლევა, ჩატარდეს ექსუდატის ფიზიკურ-ქიმიური, ციტოლოგიური, ბაქტერიოლოგიური და სხვა სახის გამოკვლევა.
• ანთების გამომწვევის (თუ ის, რასაკვირველია, ბაქტერიული წარმოშობისაა): სტრეპტოკოკის, პნევმოკოკის, გრამუარყოფითი ბაქტერიების, ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის და სხვათა – გამოსავლენად;
• სიმსივნური უჯრედების აღმოსაჩენად;
• რევმატულ დაავადებებზე ეჭვის შემთხვევაში – ანტინუკლეარული ანტისხეულებისა და მგლურას უჯრედების გამოსავლენად.

მკურნალობა. პერიკარდიტის თერაპია პერიკარდიტის მიზეზის წინააღმდეგ მიმართულ ღონისძიებათა განხორციელებას გულისხმობს.
მწვავე პერიკარდიტის დროს აუცილებელია:

• ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია, წოლითი რეჟიმის დაცვა და ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვა;
• არტერიული და ცენტრალური ვენური წნევისა და პულსის კონტროლი, აგრეთვე – განმეორებითი ექოსკოპიური გამოკვლევა ექსუდატის დროული დიაგნოსტირების მიზნით.

მედიკამენტური პრეპარატებიდან უმეტესად ინიშნება:

• ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები (დიკლოფენაკი, ინდომეტაცინი, იბუპროფენი, მოვალისი).
• გლუკოკორტიკოიდები. მათი დანიშვნა მიზანშეწონილია ძლიერი ტკივილის, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას, ალერგიული პერიკარდიტის, ექსუდაციური პერიკარდიტის დროს ექსუდატის უკეთ გაწოვის მიზნით. ვირუსული პერიკარდიტის შემთხვევაში გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნა რეკომენდებული არ არის.
• ანტიბიოტიკები. მათი დანიშვნა რეკომენდებულია, თუ პერიკარდიუმის ანთება განვითარდა აშკარა ბაქტერიული ინფექციის (სეფსისი, ინფექციური პერიკარდიტი, პნევმონია, ჩირქოვანი პროცესი) ფონზე.
• ანტიტუბერკულოზური პრეპარატები – ინიშნება ტუბერკულოზური პერიკარდიტის დროს.
• პერიკარდიუმის პუნქცია. ექსუდატისგან პერიკარდიუმის გათავისუფლება შესაძლოა საჭირო გახდეს ჩირქოვანი პერიკარდიტის დროს. ამ დროს მას გამორეცხავენ და პერიკარდიუმის ღრუში ანტიბიოტიკები შეჰყავთ.
• პერიკარდიოცენტეზი – დაუყოვნებლივ კეთდება გულის ტამპონადის დროს.
• პერიკარდექტომია (პერიკარდიუმის რეზექცია) – კონსტრიქციული პერიკარდიტის დროს მკურნალობის ერთადერთ მეთოდს წარმოადგენს. უმეტესად (ათიდან 9 შემთხვევაში) ოპერაციიდან 3-4 თვეში ავადმყოფთა მდგომარეობა უმჯობესდება.

პროგნოზი. მწვავე პერიკარდიტის პროგნოზი უმეტესად კეთილსაიმედოა. ადეკვატური მკურნალობის ფონზე ანთების სიმპტომები სწრაფად მცირდება. მწვავე ექსუდაციური პერიკარდიტის დროს გამოჯანმრთელება, ჩვეულებრივ, 2-6 კვირაში მიიღწევა.
გულის ტამპონადა უვითარდება ავადმყოფთა 15%-ს.
კონსტრიქციული პერიკარდიტის პროგნოზი დამოკიდებულია ჩატარებული ოპერაციის ეფექტურობაზე. ოპერაციული ჩარევის გარეშე პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.

არაჯანსაღი ღრძილები დიდ პრობლემებს უქმნის ადამიანს, ჯერ ერთი, უძნელდება ღეჭვა და შესაძლოა, კბილები დაკარგოს კიდეც, მეორე – პირიდან უსიამოვნო სუნის გამო ხალხი გაურბის მასთან ურთიერთობას, და მესამე – არაჯანსაღი პირის ღრუ იწვევს ორგანიზმის ზოგად ინტოქსიკაციას და ვნებს თითქმის ყველა ორგანოს, ამიტომ ღრძილების დაავადების შემთხვევაში უმჯობესია დროულად მიმართოთ ექიმს. ასე თავიდან აიცილებთ გართულებებს და ხარჯიც ნაკლები გექნებათ.
პაროდონტის დაავადება – კბილის მიმდებარე ქსოვილების ანთებითი დაავადება – უძველესი დროიდან არის ცნობილი. მისი ერთ-ერთი ძველი სახელწოდებაა ალვეოლური პიორეა, რაც ღრძილებიდან ჩირქდენას ნიშნავს. 1836 წელს ვესკიმ შემოიღო ტერმინები: პაროდონტიტი, პაროდონტოზი, პაროდონტემა.
პაროდონტის დაავადებათა კლინიკა მრავალფეროვანია. ცალკეულ ფორმებს აქვთ სპეციფიკური სიმპტომები, რომელთა ცოდნა აუცილებელია სწორი დიაგნოსტიკისთვის, მაგრამ არასპეციალისტს ეს არ მოეთხოვება. ზოგადი ნიშნებია:

• გინგივიტი – ღრძილში მიმდინარე ანთებითი პროცესი აშკარაა, მაგრამ კბილ-ღრძილის კავშირი შენარჩუნებულია (კბილები არ არის მორყეული). მართალია, გინგივიტი დამოუკიდებელ დაავადებად განიხილება, მაგრამ ის შეიძლება თან ახლდეს პაროდონტის სხვა პათოლოგიებსაც.
• ღრძილოვანი ჯიბე – დამახასითებელია პაროდონტიტისთვის, რომელიც წარმოადგენს პაროდონტის ქსოვილების ანთებას და ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანებით მიმდინარეობს. ჯიბის სიღრმე 2 მმ-ზე მეტია (ზოგჯერ – 6-8 მმ). ის ამძიმებს პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობას და ხელს უწყობს ადგილობრივი გართულებების განვითარებას.
• კბილღრძილოვანი ჯიბის აბსცესი (დაჩირქება) – ეს არის პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის გართულება და პაროდონტიტის თანმხლებია. აბსცესი შეიძლება ლოკალიზდეს ერთ ან რამდენიმე არეში.
• ჩირქდენა ღრძილოვანი ჯიბიდან.
• კბილის ქვა. კბილზე მისი ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ ღრძილზედა (ნერწყვისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ყელის არეში ლოკალიზდება და ღრძილქვეშა (შრატისმიერ) ქვას, რომელიც კბილის ფესვზე მდებარეობს.
• კბილის ფესვის (ყელის) გაშიშვლება – გამოწვევულია ღრძილოვანი კიდისა და კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდეების განლევით.
• კბილთაშორისი ძვლოვანი ძგიდის ოსტეოპორეზი – ეს დაავადების ყველაზე ადრეული ნიშანია და კარგად ჩანს რენტგენოგრამაზე.
• კბილის მორყევა.
• ალვეოლური მორჩის რეზორბცია – ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, რაც იწვევს კბილის მდგრადობის დარღვევას, მის მორყევას.
• ტრავმული ოკლუზია ანუ ტრავმული თანკბილვა.
• კბილების ჰიპერესთეზია – მგრძნობელობის მომატება. კბილის ყელისა და ფესვის გაშიშვლება კბილს გარეგანი ზემოქმედების მიმართ დაუცველს ხდის და კბილები ჩვეულებრივ გაღიზიანებას არაადეკვატურად აღიქვამენ.
• სოლისებური დეფექტი – გაშიშვლებული ფესვის ტუჩისა და ლოყის მხარეზე ყალიბდება დეფექტი, რომელსაც სოლის ფორმა აქვს.
• უსიამოვნო სუნი პირის ღრუში – გამოწვეულია პაროდონტის ქსოვილში მიმდინარე ანთებით-ჩირქოვანი და დეგენერაციულ-დისტროფიული პროცესებით.

პაროდონტიტი

პაროდონტიტი პაროდონტის ანთებით დაავადებად განიხილება. პაროდონტს შეადგენს ღრძილი, კბილი (ფესვი), პერიოდონტი, კბილბუდე, სისხლძარღვები და ნერვული ბოჭკოები. მათ აერთიანებს მსგავსი მორფოგენეზი და ფუნქციური ურთიერთდამოკიდებულება. ნორმის პირობებში ყველა ეს ქსოვილი მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან და აქტიურად მონაწილეობს ღეჭვის პროცესში. რომელიმე მათგანის დაზიანება გავლენას ახდენს სხვა კომპონენტების ნორმალურ ფუნქციობაზე.
პაროდონტიტის დროს პათოლოგიური პროცესი ძირითადად ღრძილოვანი კიდიდან იწყება და ღრმად ვრცელდება ქსოვილში. მიმდინარეობის მიხედვით შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ხოლო გავრცელების მიხედვით – ლოკალური და გენერალიზებული.
პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე მოქმედებს გარეგანი (ეგზოგენური) და შინაგანი (ენდოგენური) ფაქტორები.
ეგზოგენურ ფაქტორებს, უპირველეს ყოვლისა, მიეკუთვნება ადგილობრივი მატრავმირებელი ფაქტორები, რომელთაგან აღსანიშნავია:

• კბილის ქვა. კბილის ყელში არსებული რბილი ნადები თანდათან გამინერალებას განიცდის და მყარ მდგომარეობაში გადადის, აზიანებს მიმდებარე ღრძილს და ხელს უწყობს ღრძილის ანთების განვითარებას პირის ღრუში არსებული მიკრობების დახმარებით. პაროდონტის დაავადებათა განვითარებაში გარკვეულ როლს ასრულებს კბილების ღეჭვით დაუტვირთაობა (ჰიპოფუნქცია). ეს გავლენას ახდენს პაროდონტის ქსოვილების ფუნქციობაზე, მათ ტონუსზე და შესაძლოა ხელი შეუწყოს პაროდონტში ატროფიული პროცესების დაწყებას. ჰიპოფუნქცია ამცირებს ადგილობრივ სისხლის მიმოქცევას, ასუსტებს ქსოვილთა მეტაბოლიზმს, რასაც საბოლოოდ ქსოვილებში დესტრუქციული პროცესების დაწყებამდე მივყავართ.
• ენდოგენური ფაქტორებია შინაგან ორგანოებში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესები, მაგალითად, მინერალური ცვლის მოშლა, ენდოკრინული დაავადებები, ნერვული სისტემის დაავადებები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები და სხვა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია სისხლძარღვოვანი სისტემის მდგომარეობა. ათეროსკლეროზი იწვევს წვრილი სისხლძარღვების სანათურის შევიწროებას და სისხლის მიმოქცევის მკვეთრ მოშლას, რასაც ძვლოვან ქსოვილში დისტროფიული პროცესების განვითარება მოჰყვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მწვავე პაროდონტიტი შედარებით იშვიათი დაავადებაა, ლოკალურია და ძირითადად გამოწვეულია ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ფაქტორებით: მექანიკური ზემოქმედებით, ბჟენით, ხელოვნური გვირგვინით, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებით. ავადმყოფი უჩივის ტკივილს ერთი ან ორი-სამი კბილის არეში, ღრძილები შეშუპებულია, შეწითლებული და სისხლმდინარი. გამოკვლევა ავლენს პაროდონტულ პათოლოგიურ ჯიბეს. შესაძლოა, ჩამოყალიბდეს აბსცესი. კბილის პერკუსია (დაკაკუნება) მტკივნეულია. რენტგენოლოგიურად დასტურდება ძვლოვანი ქსოვილის განლევა, ძვლოვანი ჯიბეების ჩამოყალიბება.
მწვავე პაროდონტიტის მკურნალობა ძირითადად კონსერვატიულია (თუ კბილი ამოსაღები არ არის). საჭიროა გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრა, ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობის ჩატარება, ჩვენებისამებრ – მორყეული კბილის დროებითი ფიქსაცია.
ქრონიკული პაროდონტიტი ზრდასრულ მოსახლეობაში გავრცელებული დაავადებაა. მისი კლინიკური მიმდინარეობა განისაზღვრება ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობით, დაავადების კლინიკურ ფორმით. ავადმყოფი უჩივის: ტკივილს, ღრძილებიდან სისხლდენას, ჩირქოვან გამონადენს, კბილების მორყევას. შეინიშნება ტრავმული ოკლოზია (თანკბილვა). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ადასტურებს ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. ხშირად შეინიშნება გამწვავება და ზოგჯერ აბსცესიც კი ყალიბდება. ძვლოვან ქსოვილში გამოხატულია ოსტეოპოროზი, მოშლილია ღეჭვის ფუნქცია. პათოლოგიური პროცესის პროგრესული მიმდინარეობა ასუსტებს კბილების საყრდენ აპარატს და იწყება კბილების ცვენა.

მკურნალობა
პაროდონტიტის მკურნალობა კომპლექსურია და ითვალისწინებს როგორც ზოგად, ისე ადგილობრივ ღონისძიებებს. მკურნალობის მეთოდი ინდივიდუალურად, დაავადების სტადიიდან გამომდინარე, გართულების ხასიათისა და ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით შეირჩევა. პაროდონტიტის ადგილობრივი მკურნალობა ითვალისწინებს სიმპტომური გინგივიტის მკურნალობას, პაროდონტული ჯიბეების გაჩენის აღკვეთას, ალვეოლური მორჩის ანთების ლიკვიდაციას. პაროდონტის ქსოვილებში სისხლის ნორმალური მიკროცირკულაციის აღსადგენად ტარდება ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა, რაშიც მთავარი როლი მედიკამენტურ თერაპიას მიეკუთვნება. იყენებენ ტკივილგამაყუჩებელ, ანტისეპტიკურ, ანტიბაქტერიულ და რეგენერაციის მასტიმულირებელ პრეპარატებს როგორც მისაღებად, ისე პირის ღრუს აბაზანებისა და აპლიკაციებისთვის. ადგილობრივი მკურნალობისას ტარდება ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც, ინიშნება ვიტამინები, უმთავრესად – C და B ჯგუფისა, ბიოგენური სტიმულატორები. რადიკალური მეთოდია ქირურგიული მკურნალობა, რომლის მიზანსაც წარმოადგენს პათოლოგიური კბილღრძილოვანი ჯიბის მოცილება და უიმედო კბილების ექსტრაქცია ალვეოლური მორჩის ძვლის შესანარჩუნებლად, რომელიც სამომავლოდ შესაძლო დენტალური იმპლანტაციისთვის არის საჭირო.
პაროდონტიტის მკურნალობის პარალელურად საჭიროა დაკარგული კბილების აღდგენაც, მაგრამ ტრადიციული მეტალოკერამიკული პროთეზების გამოყენება მათი სიმძიმის გამო ამ დროს დაუშვებელია. გარდა ამისა, მათი ჩასმა კბილების წინასწარ მომზადებას ითვალისწინებს, რაც ისედაც მორყეული და დაზიანებული კბილისთვის დამატებითი ტრავმაა.

პაროდონტოზი

პაროდონტოზი პაროდონტის ქსოვილების ქრონიკული დისტროფიულ-დეგენერაციული პროცესია.
პაროდონტოზის უშუალო მიზეზი ჯერ კიდევ უცნობია. ვიცით, რომ განსაზღვრულ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი განწყობა. არცთუ იშვიათად ვითარდება სხვა დაავადებების (გულ-სისხლძარღვთა, ენდოკრინული დაავადებების, მათ შორის – ათეროსკლეროზის, შაქრიანი დიაბეტის) ფონზე.

მიმდინარეობა და სიმპტომები
პაროდონტოზის დროს ანთებითი მოვლენები თავს არ იჩენს და არც ტკივილია დამახასიათებელი. ღრძილში გამოხატულია ატროფიული პროცესები, რის გამოც კბილთაშორისი სივრცეები შიშვლდება, პათოლოგიური ღრძილოვანი ჯიბეები არ არის, არც ჩირქდენა აღინიშნება. ყელის გაშიშვლების გამო იმატებს კბილების მგრძნობელობა, კბილებზე ყალიბდება სოლისებური დეფექტები. ძვლოვანი ქსოვილის ატროფიის გამო იწყება კბილის მორყევა. რენტგენოგრამა ადასტურებს ალვეოლური მორჩის ოსტეოპოროზს, ძვლოვანი ქსოვილის განლევას. კლინიკური ნიშნები ისეთივეა, როგორიც პაროდონტიტის დროს. კბილები ირყევა და ცვივა.
პაროდონტოზის დროს, პაროდონტიტისგან განსხვავებით, პათოლოგიური პროცესი იწყება შიგნიდან, ძვლოვანი ქსოვილიდან, და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსისკენ (ღრძილებისკენ) ვრცელდება.

პაროდონტოზების ჯგუფს განეკუთვნება პარადონტოლიზი და პაროდონტომა.

პაროდონტოლიზი
პაროდონტოლიზი დამახასიათებელია იდიოპათიური დაავადებებისთვის (ოსლერის სინდრომი, იცენკო-კუშინგის დაავადება, ჰენდ-კრისჩენ-შიულერის დაავადება და სხვა). ამ დროს მიმდინარეობს პაროდონტის ქსოვილების პროგრესირებადი დაშლა (ლიზისი).
იდიოპათიური დაავადებები მიეკუთვნება გენეტიკურად განპირობებულ დაავადებათა რიცხვს. მიმდინარეობს დაჩქარებულად. უმთავრესად ახასიათებს გამოკვეთილი პათოლოგიური პროცესი, პაროდონტის ყველა ქსოვილის შეუჩერებელი დაშლა, რასაც 2-3 წელიწადში კბილების დაცვენამდე მივყავართ; ძვალღრძილოვანი პათოლოგიური ჯიბეების წარმოქმნა კბილების მდებარეობის შეცვლით (სხვადასხვა მიმართულებით გადახრით). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს სწრაფად მიმდინარე რეზორბციულ (განლევად) პროცესს, ძვლოვანი ქსოვილის სწრაფი დაშლის გამო ყალიბდება ღრუები, ღრმულები. ქსოვილთა დაშლა მიმდინარეობს ფერმენტული აქტივობის ფონზე, რამაც შეიძლება წვრილი სისხლძარღვების დაზიანება გამოიწვიოს. ბავშვობის ასაკში ამას სარძევე კბილების დაკარგვამდე მივყავართ, შემდგომ კი მუდმივიც ცვივა.

პაროდონტომა
პაროდონტომა განიხილება როგორც სიმსივნისმაგვარი წარმონაქმნი პაროდონტის ქსოვილებზე. ახასიათებს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა, გაავთვისებიანებისკენ მიდრეკილი არ არის.

მკურნალობა. პაროდონტოზის მკურნალობაც კომპლექსურია და პაციენტის ინდივიდუალურ თავისებურებათა გათვალისწინებით ტარდება. მხოლოდ ამგვარად არის შესაძლებელი სასურველი შედეგის მიღება. ექიმის ამოცანაა პროცესის შეჩერება, კბილების შენარჩუნება და საღეჭი აპარატის ფუნქციური მდგომარეობის ნორმალიზება. ამისთვის გამოიყენება მედიკამენტები, ვიტამინოთერაპია, ჰორმონული თერაპია. მიმართავენ მეთოდებს, რომლებიც ადგილობრივ სისხლმიმოქცევას აუმჯობესებს: მასაჟსა და ფიზიოთერაპიას. იყენებენ ასევე დარსონვალიზაციასა და ლაზერულ თერაპიას. აუცილებელია კბილებიდან ქვების მოცილება, პირის ღრუს პროფესიული სანაცია, რადგან მიკროორგანიზმები მკურნალობის პროცესს ძლიერ აფერხებს. ტარდება ორთოპედიული ღონისძიებები, კბილების პროთეზირება. პაროდონტოზის მკურნალობის პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს ძირითადი ან თანმხლები დაავადების მკურნალობაც.
პაროდონტოზის დროული მკურნალობა კბილების შენარჩუნების საშუალებას იძლევა, დროულად დაწყებული კვალიფიციური მკურნალობისას პათოლოგიური პროცესის პროგრესირება რამდენიმე წლით ჩერდება, თუმცა აუცილებელია პროფილაქტიკა, რაც ითვალისწინებს წელიწადში ორჯერ სტომატოლოგთან პროფილაქტიკურ ვიზიტს. უყურადღებობის შემთხვევაში კი კბილების ნაადრევი დაკარგვის ალბათობა დიდია.

პარკინსონიზმი ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ჯგუფია, რომელთაც ახასიათებთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დოფამინური ნეირონების პროგრესული დაზიანება და აქვთ საერთო დამახასიათებელი გამოვლინება – კიდურების კანკალი.
განასხვავებენ პირველად ანუ იდიოპათიურ პარკინსონიზმს, რომელსაც პარკინსონის დაავადებას უწოდებენ და მეორეულ ანუ სიმპტომურ პარკინსონიზმს. ეს უკანასკნელი შეიძლება განპირობებული იყოს თავის ტვინის ტრავმით, ენცეფალიტით, ჰიდროცეფალიით, სიმსივნური დაავადებით, განსაზღვრული მედიკამენტების ჭარბი მიღებით (ასეთია, მაგალითად, მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის გამოყოფას ან გადაცემას – ნეიროლეფსიური საშუალებები, რეზერპინის შემცველი პრეპარატები და სხვა), ინტოქსიკაციით, მეტაბოლიზმის მოშლით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზით და სხვა.
პარკინსონის დაავადება ძველადაც იყო ცნობილი კანკალა დამბლის სახელწოდებით, მაგრამ სრულყოფილად ის პირველად ჯეიმს პარკინსონმა აღწერა 1817 წელს წიგნში `ესე კანკალა დამბლის შესახებ~, ამიტომ დაავადებას პარკინსონის სახელი ეწოდა.
პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია ბოლომდე დაუდგენელია. ცნობილია მხოლოდ ის, რომ პათოლოგიური პროცესი თავის ტვინის განსაზღვრულ უბნებს (უჯრედებს) მოიცავს. კერძოდ, ზიანდება ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც მოთავსებულია თავის ტვინის შავ სუბსტანციაში. ნორმალურ მდგომარეობაში ეს ნერვული უჯრედები დოფამინს გამოიმუშავებენ. ამ უკანასკნელის ფუნქცია იმპულსების გადაცემაა, რომლებიც ნორმალურ მოძრაობას უზრუნველყოფენ. პარკინსონის დაავადების დროს მცირდება დოფამინის პროდუქცია, ირღვევა ნერვული იმპულსების გადაცემა და ჩნდება პარკინსონიზმის ძირითადი ნიშნები.
პარკინსონის დაავადების რისკფაქტორებად მიიჩნევა:

• ასაკი (60 წლიდან). პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელი ზოგიერთი სიმპტომი ნორმალური (ფიზიოლოგიური, არაპათოგენური) დაბერების პროცესშიც ვლინდება, რაც მეცნიერებს აფიქრებინებს, რომ პარკინსონიზმის გამომწვევი ერთ-ერთი ფაქტორი შესაძლოა ნეირონთა რაოდენობის ასაკობრივი შემცირებაც იყოს. დღეს უკვე მეცნიერულად არის დამტკიცებული, რომ ყოველ 10 წელიწადში ადამიანი ნეირონთა დაახლოებით 8%-ს კარგავს, მიუხედავად მათი რეგენერაციისა (განახლებისა). ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობანი იმდენად დიდია, რომ პარკინსონიზმის სიმპტომები მხოლოდ ნეირონთა 80%-ის დაკარგვის შემთხვევაში ვითარდება.
• მემკვიდრეობითი განწყობა. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ გენეტიკური ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების განვითარებაში, მაგრამ პარკინსონი მემკვიდრეობით დაავადებად მაინც არ არის მიჩნეული.
• გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედება (პესტიციდები, ჰერბიციდები, მძიმე მეტალების მარილები და სხვა), ნერვულ უჯრედებზე სხვადასხვა ნეიროტოქსინისა (ნეიროშხამების) და თავისუფალი რადიკალების დამაზიანებელი ზემოქმედება. 1977 წელს აღწერილ იქნა მძიმე პარკინსონიზმის რამდენიმე შემთხვევა ნარკომანებში, რომლებიც სინთეზურ ჰეროინს იღებდნენ. ეს ფაქტი მოწმობს, რომ ზოგიერთმა ქიმიურმა ნივთიერებამ შესაძლოა თავის ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესი ჩართოს და პარკინსონიზმის გამოვლინებანი გამოიწვიოს.

მეორეული პარკინსონიზმის სხვა მიზეზებს შორის აღსანიშნავია ვირუსული ინფექციები, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ქალა-ტვინის მძიმე და განმეორებადი ტრავმები, ზოგიერთი პრეპარატის ხანგრძლივი მიღება, რაც ზემოთაც ითქვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარკინსონიზმი ვლინდება:

• მოძრაობის შენელებით (ჰიპოკინეზია, ბრადიკინეზია);
• მოძრაობის გაღარიბებით (ოლიგოკინეზია);
• კუნთების რიგიდულობით (შებოჭილობით), კანკალით და პოსტურალური მოშლილობით. ეს უკანასკნელი გულისხმობს სიმძიმის ცენტრის დაცვის დაქვეითებას ან ამ უნარის მოშლას, რასაც აკინეზიისა და რიგიდობის კომბინაციასთან ერთად სიარულის მკვეთრ დარღვევამდე მივყავართ. გამოხატული ჰიპოკინეზიის გამო ავადმყოფს უჭირს მოძრაობის დაწყება, წინ წახრილი თითქოს ერთ ადგილს ტკეპნის, ფაქტობრივად, ის ცდილობს მოკლე ნაბიჯებით “დაეწიოს” თავის სიმძიმის ცენტრს. არცთუ იშვიათად ეს წაქცევით მთავრდება. მოძრაობის დაქვეითება და გაღარიბება ჩანს ყველგან: სახის კუნთების მოძრაობაში (ამიმია), კიდურებში, მეტყველებაში. უხვად არის გამოხატული ვეგეტაციური მოვლენები: ნერწყვდენის, ცხიმიანობის, ოფლიანობის გაძლიერება, ყაბზობა და სხვა.

კლინიკურ გამოვლინებათა მიხედვით გამოყოფენ დაავადების სამ სტადიას:
1. ავადმყოფის პროფესიული შესაძლებლობები და სოციალურ-საყოფაცხოვრებო აქტივობა ნელდება. ამ დროს სინდრომი ვლინდება ჰიპოკინეზიით (მოძრაობის შეზღუდვით);
2. ავადმყოფი კარგავს პროფესიული თუ საყოფაცხოვრებო საქმიანობის შესრულების უნარს (აქ უფრო მკვეთრად არის გამოხატული ტრემორი – კიდურების კანკალი);
3. ავადმყოფი კარგავს თვითმომსახურების უნარს (ვითარდება აკინეზიურ-რიგიდული ვარიანტი).
როგორ განვასხვაოთ, კანკალი (ტრემორი) პარკინსონის დაავადების ნიშანია თუ ესენციური (მეორეული) პარკინსონიზმისა? ამისთვის უნდა გვახსოვდეს შემდეგი თავისებურებები:
პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელია:

• მოსვენებითი ტრემორი;
• თავის კანკალის არარსებობა;
• აკინეზია;
• ალკოჰოლის მიღებასთან კავშირის არარსებობა.

ესენციური ტრემორისთვის დამახასიათებელია:

• აქსიალურობა (ღერძის ირგვლივ რკალური კანკალი);
• თავის კანკალი;
• აკინეზიის არარსებობა;
• კავშირი ალკოჰოლის მიღებასთან;
• ოჯახური ანამნეზი.

მკურნალობა
პარკინსონის სინდრომის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, ითვალისწინებს მისი მიზეზების აღმოფხვრას და ანტიპარკინსონულ თერაპიას. რაც შეეხება პარკინსონის დაავადებას, მისი მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები საკმაოდ ეფექტურია და მოიცავს ახალი სამკურნალწამლო საშუალებების მიღებას შესაბამისი სქემითა და კომბინაციით. ეს პრეპარატები უზრუნველყოფს დოფამინის დეფიციტის შევსებას. მათ აღმოჩენას ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ტოლფასად მიიჩნევენ. სამწუხაროდ, ავადმყოფმა მუდმივად უნდა მიიღოს ანტიპარკინსონული პრეპარატები. მკურნალობა მოითხოვს ცოდნას, ოსტატობას, ექიმის მჭიდრო კავშირს პაციენტსა და მის ახლობლებთან, რადგან თერაპიის კურსი ხანგრძლივია და ვერ იტანს “მედიკამენტურ არდადეგებს” ან “უქმეებს”.
არსებობს მკურნალობის ქირურგიული მეთოდიც, მაგრამ ის ნაკლებეფექტურია. ეს არის სტერეოტაქსიური ოპერაცია თავის ტვინის იმ ქერქქვეშა სტრუქტურებზე, რომლებიც პათოლოგიური პროცესის ფორმირებაში მონაწილეობს.

ფიზიკური დატვირთვის როლი პარკინსონიზმის მკურნალობაში
პარკინსონით დაავადებულთა პირველი მტერი საწოლია. ავადმყოფი, რომელიც მუდმივად იღებს პარკინსონის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, ნევროპათოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იმყოფებოდეს, მაგრამ პარკინსონის დაავადებასთან ბრძოლის უმნიშვნელოვანესი საშუალებაა აქტიურობა, რაც კარგად უნდა გააცნობიერონ როგორც ავადმყოფმა, ისე მისმა ახლობლებმა. ავადმყოფმა რაც შეიძლება მეტი უნდა იმოძრაოს. აუცილებლად უნდა მივცეთ მარტივი დავალებები, რომლებიც მოითხოვს მოძრაობას, დილა-საღამოს შევასრულებინოთ მსუბუქი გამამხნევებელი ვარჯიში. გარდა ამისა, საჭიროა ყოველდღიური ფიზიკური დატვირთვა. დატვირთვის მოცულობა, ხანგრძლივობა, ვარჯიშების ოპტიმალური ნაკრები იმ მოძრაობათა გასაუმჯობესებლად, რომელთა შესრულება პაციენტს განსაკუთრებით უჭირს, ნევროპათოლოგსა და რეაბილიტოლოგს უნდა შეუთანხმოთ. სპეციალისტი თვალს ადევნებს, რამდენად სწორად ასრულებთ პროგრამას.
ფიზიკური დატვირთვის რეკომენდაციები ინდივიდუალურია, თუმცა არსებობს რამდენიმე ზოგადი რჩევაც:

• სამკურნალო ფიზკულტურა უნდა იყოს ყოველდღიური;
• ვარჯიშმა პაციენტს სასიამოვნო დაღლილობა უნდა მოჰგვაროს;
• ვარჯიშმა უნდა მოიცვას ყველა ჯგუფის კუნთი და ყველა სახსარს აიძულოს მაქსიმალურად ფართოდ მოძრაობა;
• ნებისმიერი მოძრაობითი ვარჯიში უფრო მსუბუქად და ადვილად სრულდება ჩვეული რიტმული რეჟიმის პირობებში ან სასიამოვნო მუსიკის თანხლებით;
• ეცადეთ, ვარჯიშებს შეეჩვიოთ უფრო აქტიური მდგომარეობისას ან იმ პერიოდში, როდესაც წამლები ეფექტურად მოქმედებს;
• მუდმივი ფიზიკური ვარჯიშით, მოძრაობით აქტივობას გაიუმჯობესებთ.

აქვე უნდა ითქვას, რომ ისეთი ფიზიკური დატვირთვა, როგორიც არის დოზირებული სიარული გარკვეული ტემპით, ნებისმიერი ვარჯიში სუფთა ჰაერზე, ცურვა, აუმჯობესებს გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქ ორგანოთა ფუნქციობას. ვარჯიში მოდუნებაში დაგეხმარებათ და სტრესული ფაქტორებისადმი გამძლეობას გაზრდის.

პარანეფრიტი თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილის ანთებითი დაავადებაა. თირკმელების გარშემო ყოველთვის არის გარკვეული რაოდენობის ცხიმოვანი ქსოვილი, რომელიც ასრულებს თირკმელების დამჭერ და ამორტიზაციულ ფუნქციას – ახდენს მათ ნორმალურ ადგილას ფიქსირებას და იცავს თირკმელებს ტრავმისგან.
პარანეფრიტს იწვევს იგივე მიკროორგანიზმები, რომლებიც პიელონეფრიტს, ყველაზე ხშირად – სტაფილოკოკი და ნაწლავის ჩხირი.
დღესდღეობით, ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენების წყალობით, პარანეფრიტი იშვიათია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
პარანეფრიტი შეიძლება იყოს პირველადიც და მეორეულიც.
პირველადია პარანეფრიტი, თუ თირკმელები ჯანმრთელია და თირკმლისირგვლივ ქსოვილში მიკრობები ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერიდან (ფურუნკული, ოსტეომიელიტი, ჩირქოვანი ანთება) ხვდება სისხლის მეშვეობით.
პირველადი პარანეფრიტის განვითარებას ხელს უწყობს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების დასუსტება, რასაც იწვევს ორგანიზმის გადაცივება, გადახურება და იმუნიტეტის დაქვეითება. პარანეფრიტი შეიძლება აღმოცენდეს წელის არის ტრავმირების ან ამ მიდამოში შემავალი ჭრილობის არსებობის შემთხვევაში. ზოგჯერ პარანეფრიტს იწვევს მეზობელი ორგანოების (საკვერცხეების, საშვილოსნოს, სწორი ნაწლავის, აპენდიქსის) ანთებითი დაავადებებიც.
მეორეული პარანეფრიტი თირკმელებში მიმდინარე ჩირქოვან-ანთებითი პროცესის (თირკმლის აბსცესი, თირკმლის კარბუნკული, პიონეფროზი) გართულებას წარმოადგენს. პროცესის თირკმლის ქსოვილში მდებარეობის კვალობაზე, პარანეფრიტი შეიძლება იყოს წინა, უკანა, ზედა, ქვედა და ტოტალური. უკანასკნელ შემთხვევაში ზიანდება მთელი თირკმლისირგვლივი ქსოვილი.
პარანეფრიტის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული. თუ პარანეფრიტი დიდხანს დარჩა მკურნალობის გარეშე, შესაძლოა ანთება გავრცელდეს ირგვლივ არსებულ ქსოვილებსა და ორგანოებზე და გამოიწვიოს პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), თირკმლისირგვლივი ქსოვილიდან ჩირქი შესაძლოა შეიჭრას ნაწლავში, პლევრის ღრუში, შარდის ბუშტში. დაავადების საწყის ეტაპზე ავადმყოფს შესაძლოა ჰქონდეს მაღალი (38-40⁰C) ტემპერატურა, ამცივნებდეს, უჩიოდეს უგუნებობას. წელის არეში ტკივილი შესაძლოა მოგვიანებით (ზოგჯერ – 4-5 დღის შემდეგ) აღმოცენდეს.
მწვავე პარანეფრიტის დროს ტკივილი იმდენად ძლიერია, რომ ავადმყოფმა შესაძლოა მიიღოს იძულებითი პოზა: წევს, ხოლო მტკივან მხარეს ფეხი მოხრილი აქვს მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსარში; მისი გაშლის მცდელობას მკვეთრ ტკივილამდე მივყავართ. შემდგომ წელის მიდამოში, მტკივან მხარეს, შესაძლოა განვითარდეს შეშუპება და შეწითლება.
ზოგჯერ პარანეფრიტი ერევათ მწვავე აპენდიციტში, დიაფრაგმისქვეშა სივრცის აბსცესში, პნევმონიაში.
ქრონიკული პარანეფრიტი, წესისამებრ, უმნიშვნელო გამოვლინებებით მიმდინარეობს. ანთებითი კერების ადგილას თანდათანობით ყალიბდება შემაერთებელი ქსოვილი, თირკმლისირგვლივი ცხიმოვანი ქსოვილი სქელდება და საბოლოოდ თირკმელი სკლეროზირებული ქსოვილის მკვრივ შრეში ეხვევა.

დიაგნოსტიკა
პარანეფრიტის დიაგნოსტიკა ხდება რენტგენოლოგიური მეთოდებით. ულტრაბგერითი გამოკვლევა ცხიმოვან ქსოვილში ჩირქოვანი ანთებითი კერის არსებობას ადასტურებს. დიაგნოზის დასამოწმებლად ტარდება თირკმლისირგვლივი ქსოვილის პუნქცია, აღებული მასალის გამოკვლევა მიკროორგანიზმებსა და მათ მგრძნობელობაზე ანტიბიოტიკების მიმართ. გაცილებით რთული სადიაგნოზოა ქრონიკული პარანეფრიტი – ზოგჯერ დიდხანს ვერ ხერხდება მისი ამოცნობა.

მკურნალობა
თუ პარანეფრიტი ანთებითი პროცესის განვითარების ადრეულ სტადიაში გამოვლინდა, პაციენტის სრული გამოჯანმრთელებისთვის საკმარისია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა. ხშირად ინიშნება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები, ცეფალოსპორინები (ცეფოტაქსიმი, ცეფაკლორი), მაკროლიდები (ერითრომიცინი, აზითრომიცინი), ამინოგლიკოზიდები და ფთორქინოლის ჯგუფის პრეპარატები. აუცილებელია ორგანიზმში არსებული სხვა ანთებითი კერების მკურნალობა და იმუნიტეტის ამაღლება. თუ პარანეფრიტი მძიმედ მიმდინარეობს, ტარდება ოპერაცია – ჩირქოვანი კერა იხსნება და იდგმება დრენაჟი. თუ ჩირქოვანი კერა მცირე ზომისაა, შეიძლება ჩატარდეს პუნქცია და ჩირქოვანი შიგთავსი გამოღებულ იქნეს ულტრაბგერითი კვლევის კონტროლის ქვეშ. ქრონიკულ პარანეფრიტსაც ანტიბიოტიკებით მკურნალობენ, მაგრამ ამ შემთხვევაში მკურნალობა გაცილებით ხანგრძლივია და მასში ჩართულია ფიზიოთერაპიული პროცედურებიც.

ადამიანის გენიტალიური (სასქესო ორგანოების) პაპილომავირუსული ინფექცია (აპვ, HPV) სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებაა. იგი დიდხანს კეთილთვისებიანად მიიჩნეოდა, მაგრამ გაირკვა, რომ შესძლებია საშვილოსნოს ყელის კიბოს გამოწვევა, რომელიც ქალებში კიბოსთან ასოცირებული სიკვდილიანობის მეორე მიზეზია მკერდის კიბოს შემდეგ.
მთელ მსოფლიოში პაპილომავირუსული ინფექცია უფრო ფართოდ არის გავრცელებული, ვიდრე ყველა სხვა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება ერთად აღებული (ინფიცირებულია დაახლოებით 10 მილიონი ადამიანი). იგი მიმდინარეობს სასქესო ორგანოებისა და უკანა ტანის ლორწოვანის დაზიანებით. გავრცელებულია როგორც ჰეტეროსექსუალებს, ისე ბისექსუალებსა და ჰომოსექსუალებს (ქალებსა და მამაკაცებს) შორის. აპვ-ინფექციის გამო უამრავი ჰომოსექსუალი და ბისექსუალი მამაკაცი ავადდება სწორი ნაწლავის კიბოთი.
პაპილომავირუსის 100-ზე მეტი ტიპია ცნობილი. მათ ორ დიდ ჯგუფად ყოფენ: დაბალი რისკისა და მაღალი რისკის პაპილომავირუსებად. დაბალი რისკის (HPV 6, 11, 42, 43, 44 და სხვა არაონკოგენური) ადამიანის პაპილომავირუსები იწვევენ მახვილწვერა კონდილომას, მაგრამ ნაკლებად ასოცირდებიან სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებსა და კიბოსთან. მაღალი რისკის (ასეთია 13 ტიპი – HPV 16,  18,  31,  33,  35,  39,  45,  51, 52, 56, 58, 59, 66, 68; მათ შორის ყველაზე ონკოაგრესიულია HPV 16 და HPV 18 ტიპები) ადამიანის პაპილომავირუსი კი საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიასა და საშვილოსნოს ყელის, ვულვისა და სასქესო ასოს ავთვისებიან სიმსივნესთან ასოცირდება. მრავალრიცხოვანი ეპიდემიოლოგიური და ლაბორატორიული გამოკვლევები მოწმობს, რომ მაღალი რისკის ადამიანის პაპილომავირუსი სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს მიზეზია.
მაღალი რისკის აპვ-ით დასნებოვნების მომენტიდან კიბოსწინარე დაავადების ან კიბოს განვითარებამდე უმეტესად 5-30 წელი გადის, იშვიათად – 1 წელზე ნაკლები.
ადამიანი შეიძლება ინფიცირებული იყოს ვირუსის ერთი ან რამდენიმე ტიპით. პაპილომავირუსით ინფიცირებულთა 5-30%-ს ერთდროულად ამ ვირუსის რამდენიმე ტიპი აქვს. სანამ ორგანიზმი სტრესულ სიტუაციაში არ მოხვდება და საკუთარი იმუნიტეტი საგულდაგულოდ იცავს, ყველაფერი რიგზეა; თუ იმუნიტეტი დასუსტდა, პაპილომავირუსები, რომლებიც ადრეც იყვნენ სისხლში, მაგრამ თავს არ ამჟღავნებდნენ, აუცილებლად მოგვცემენ ნიშანს – დაავადება გააქტიურდება და ეპითელიუმს დააზიანებს.
ინფექცია შეიძლება წლობით ფარულად არსებობდეს ორგანიზმში. ზოგჯერ ინფიცირება სიცოცხლის პირველივე დღეებში ხდება, მაგრამ ადამიანი ამის შესახებ შეიტყობს ათეულობით წლის შემდეგ, როცა მიზეზთა გამო იმუნიტეტი დასუსტდება და ვირუსი გამოიღვიძებს. მისი ზემოქმედებით კანის უჯრედები არაკორექტულ ფუნქციობას იწყებს. შედეგად ჩნდება კონდილომები. თუ აპვ 16, 18, 31-45 ტიპისაა,  არსებობს ამ წარმონაქმნების კიბოდ გადაგვარების ალბათობა, თუმცა ვირუსის ეს ტიპები კონდილომებს იშვიათად იწვევს, აპვ 6-11 ტიპები კი, პირიქით, ონკოდაავადებების თვალსაზრისით არ არის საშიში, მაგრამ ხშირად აძლევს ბიძგს სასქესო ორგანოების კანსა და ლორწოვან გარსზე კეთილთვისებიანი კონდილომების განვითარებას.
ადამიანის პაპილომავირუსული ინფექციის სქესობრივი გზით გავრცელებას ხელს უწყობს კანისა და ლორწოვანი გარსის მიკროტრავმები. თუ დედა ინფიცირებულია, მოსალოდნელია ახალშობილის ინფიცირებაც მშობიარობის დროს. აუტოინოკულაცია და კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით ინფიცირება შესაძლებელია, მაგრამ ნაკლებად არის შესწავლილი.
ინფიცირება უმეტესად 30 წლამდე ხდება, რაც ამ პერიოდში სქესობრივი ცხოვრების თავისებურებებს უკავშირდება.
სისხლში დაბალი რისკის აპვ-ის არსებობა პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარებისა და მახვილწვერა კონდილომების წარმოშობის აუცილებლობაზე არ მეტყველებს. კონდილომების გაჩენა და შესაძლო რეციდივები ზოგადი იმუნიტეტის დაქვეითებით არის განპირობებული.
პაპილომავირუსული ინფექციის განვითარების რისკფაქტორია ვირუსმატარებელთან ხშირი სქესობრივი კონტაქტი, და რაკი ეს ვირუსი ფართოდ არის გავრცელებული და ადვილად გადამდებია, იმ ახალგაზრდების უმრავლესობა, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა, პაპილომავირუსის მატარებელი ხდება. ეს საშიში არ არის, თუ კონდილომები არ გაჩნდა ონკოლოგიური თვალსაზრისით საშიშ ზონებში – საშვილოსნოს ყელსა და ასოს თავზე. მით უმეტეს, უსაფრთხოა აპვ-ის პასიური მატარებლობა, თუ მახვილწვერა კონდილომები არ წარმოიქმნა. ადამიანი შესაძლოა მთელი სიცოცხლე ვირუსმატარებელი იყოს და ეს არც კი იცოდეს.
ექიმები ამჩნევენ პაპილომავირუსული ინფექციის აშკარა კავშირს სქესობრივი ცხოვრების ნაადრევ დაწყებასთან. დაავადება უფრო ხშირად ემართებათ იმ ქალებს, რომელთაც მრავალი სქესობრივი პარტნიორი ჰყავთ, ასევე – იმ ქალებს, რომელთა ქმრებსაც ჰყავთ მრავალი სქესობრივი პარტნიორი.

კლინიკური სურათი
ჩვეულებრივ, აპვ-ინფექცია უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მეტადრე მაშინ, როცა აპვ-ის მატარებელს აქვს ძლიერი იმუნიტეტი და ორგანიზმი ვირუსს უმკლავდება, მაგრამ იმუნიტეტის დაქვეითების შემთხვევაში ვირუსმა შესაძლოა კანსა და ლორწოვან გარსზე სხვადასხვა სახის წარმონაქმნის გაჩენა გამოიწვიოს. მათგან ყველაზე მეტად გავრცელებულია მეჭეჭები, პაპილომები და მახვილწვერა კონდილომები.

• პაპილომა, მეჭეჭის მსგავსად, კანზე ჩნდება. ეს არის რბილი, მრგვალი, კანისფერი ან ბაცი ყავისფერი, ფეხიანი ან ფართოძირიანი კეთილთვისებიანი წარმონაქმნი. ზომა 0,2-დან 10 მმ-მდე მერყეობს.

პაპილომები დროთა განმავლობაში იზრდება. ყველაზე ხშირად ლოკალიზდება ყელზე, სახეზე, იღლიაში და საზარდულის მიდამოში.
პაპილომები მარტო იმუნიტეტდაქვეითებულ მოხუცებს კი არა, ზოგჯერ ახალგაზრდებსაც უჩნდებათ სტრესის გადატანის, წამლის დიდხანს მიღების, კუჭ-ნაწლავის პრობლემების შემთხვევაში. ინფიცირება შეიძლება მოხდეს ყველგან, სადაც მაღალი ტენიანობაა და ადამიანის კანი ტანსაცმლით არ არის დაცული, მაგალითად, აუზზე ან პლაჟზე. პაპილომის გავრცელება ხდება კონტაქტურ-საყოფაცხოვრებო გზით.

• მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად სასქესო ორგანოების ლორწოვან გარსზე ლოკალიზდება, უფრო იშვიათად – პირის ღრუში და ყელზე. ქალებს კონდილომები საშვილონოს ყელის, საშოს, შორისის, შადსადენისა და ანუსის არეში უჩნდებათ, მამაკაცებს – სასქესო ასოს თავსა და ჩუჩაზე. კონდილომები დათვალიერებისას ძნელი შესამჩნევია, რადგან პატარაა (2-6 მმ) და არც ფერით განსხვავდება კანისგან, მაგრამ შეხებისას შეიგრძნობა. ბევრი მათ არც კი აქცევს ყურადღებას და ლორწოვანის უსწორმასწორობას ნორმად მიიჩნევს. სინამდვილეში გარეთა სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსი ერთგვაროვანი უნდა იყოს და გენიტალიებზე ნებისმიერი წარმონაქმნის გაჩენა ექიმთან ვიზიტის საფუძვლად უნდა იქცეს.

მახწვილწვერა კონდილომები სქესობრივი გზით ვრცელდება.
მახვილწვერა კონდილომები უმეტესად არც ტკივილს იწვევს და არც სხვა უსიამოვნო შეგრძნებას, თუმცა შესაძლოა დიდი კონდილომის დაწყლულება და მეორეული ინფიცირება, რასაც მოჰყვება ტკივილი, ქავილი და არასასიამოვნო სუნი. შარდსადენი მილის მახვილწვერა კონდილომამ შესაძლოა გამოიწვიოს საშარდე გზების ნაწილობრივი ან სრული ობსტრუქცია (ჩაკეტვა).
განასხვავებენ ოთხი ტიპის მახვილწვერა კონდილომას:

• ტიპურს. წესისამებრ, აზიანებს ლორწოვანი გარსისა და კანის სველ ნაწილებს, გამონაყარი ყვავილოვან კომბოსტოს მოგვაგონებს.
• ჰიპერკერატოზულს. ასეთი კონდილომები დაფარულია რქოვანა ფენით. ხშირად მდებარეობს გარქოვანებულ ეპითელიუმზე.
• პაპულოზურს. ჰიპერკერატოზული მახვილწვერა კონდილომებისგან განსხვავებით, არ გააჩნია რქოვანა ფენა, ხოლო მათი ზედაპირი გლუვია.
• ბრტყელს. ვლინდება ლაქების სახით, რომლებიც კანიდან თითქმის არ არის წამოწეული. მათი შეუიარაღებელი თვალით დანახვა ძნელია.

მახვილწვერა კონდილომები ჩნდება ინფიცირებიდან 1-3 თვეში ან უფრო გვიან. განვითარებას იწყებს ძალიან სწრაფად – რამდენიმე საათის განმავლობაში. ერთდროულად ჩნდება რამდენიმე წარმონაქმნი. ინფექციის ყველაზე რთული გამოვლინება აქვთ ქალებს, როცა წარმონაქმნი ლოკალიზებულია საშვილოსნოს ყელზე და კონდილომატოზი ქრონიკულ სტადიაში გადადის. ამ შემთხვევაში ინფექცია ეპითელიუმს უჯრედულ დონეზე ცვლის.
დაავადება ან თვითგანკურნებით სრულდება, ან კონდილომები მრავლდება და იზრდება, ან პროცესი სტაბილურ ხასიათს იღებს, მაგრამ არ ქრება.
ადამიანმა, რომელსაც მახვილწვერა კონდილომა აღმოაჩნდება, უნდა ჩაიტაროს გამოკვლევა შიდსსა და სქესობრივი გზით გადამდებ სხვა დაავადებებზე.
მახვილწვერა კონდილომის დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია კლინიკური სურათის მიხედვით, მაგრამ სასურველია, ის ნაცხის ლაბორატორიული ანალიზითაც დადასტურდეს.

დიაგნოსტიკა.
აპვ-დიაგნოსტიკა ორ ძირითად მიმართულებას ითვალისწინებს:

• უშუალოდ ვირუსის გამოვლენას. HPV-DNA სინჯის მეშვეობით შესაძლებელია ვირუსის მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობის დადგენა. აღნიშნული სინჯით სკრინინგის შედეგად საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების მაღალი რისკის მქონე ქალებს გამოავლენენ ადრეულ სტადიაში, ვიდრე ვირუსი საშვილოსნოს ყელის უჯრედებს დააზიანებს.  მაღალი რისკის ქვეტიპების არსებობა იმას არ ნიშნავს, რომ ქალს აუცილებლად დაემართება საშვილოსნოს ყელის კიბო. ეს მხოლოდ დაავადების განვითარების მაღალ რისკზე მიუთითებს და მკურნალ ექიმს უფრო მეტი ყურადღებისკენ მოუწოდებს. აღნიშნული სინჯით შესაძლებელია დაავადების პირველი ნიშნების ადრეულ ეტაპზე ამოცნობა და ეფექტური მკურნალობა.  თუ მაღალი რისკის ქვეტიპები არ აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია მომდევნო 5 წლის განმავლობაში მშვიდად იყოს – საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების რისკი თითქმის ნულის ტოლია.
• ე.წ. PAP-ტესტს, რომლის მიზანია ლორწოვანი გარსის ისეთი ცვლილებების გამოვლენა, რომლებიც საშვილოსნოს ყელის კიბოს წინამორბედებად მიიჩნევა და რომელთა მკურნალობა სიმსივნის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია. ამერიკის კიბოს საზოგადოების რეკომენდაციით, საშვილოსნოს ყელის კიბოს სკრინინგი უნდა დაიწყოს სქესობრივი ცხოვრების დაწყებიდან დაახლოებით სამი წლის შემდეგ, მერე კი PAP-ტესტი ყოველ 2-3 წელიწადში ერთხელ უნდა ჩატარდეს. გამოკვლევები უნდა შეწყდეს 70 წლის ასაკში, თუ სამმა უკანასკნელმა გამოკვლევამ უარყოფითი შედეგი აჩვენა ან ბოლო 10 წლის განმავლობაში არც ერთ პაპ-ტესტს პათოლოგიური ცვლილებები არ გამოუვლენია.   PAP-ტესტი საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანი გარსის ციტოლოგიური გამოკვლევაა. ის რეკომენდებულია ყველა ქალისთვის, ვინც სქესობრივ ცხოვრებას ეწევა. ტესტი გამოავლენს ინტრაეპითელურ დაზიანებას, ავთვისებიან პროცესს ან მიკროორგანიზმებით (ბაქტერიებით, ვირუსებით, პარაზიტებით) გამოწვეულ უჯრედულ ცვლილებებს. თუ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები აღმოჩნდა, უნდა მოხდეს მათი შეფასება-განსაზღვრა პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით.

ცერვიკალური ნაცხის ანალიზს შესაძლოა ჰქონდეს პასუხის 6 ვარიანტი:
1. ნორმალური;
2. არაადეკვატური;
3. მოსაზღვრე ცვლილებები (ASCUS);
4. დაბალი ხარისხის დაზიანება (LSIL);
5. მაღალი ხარისხის დაზიანება (HSIL);
6. ატიპური ჯირკვლოვანი უჯრედები (AGS).

1. ნორმალური შედეგი იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში პათოლოგიური უჯრედები არ აღმოჩნდა და ნაცხის განმეორებითი აღება უნდა მოხდეს 3 წლის შემდეგ.
2. არაადეკვატური – ცერვიკალური ნაცხის სწორი შეფასება შეუძლებელია. პაციენტს იბარებენ ნაცხის განმეორებით ასაღებად 1 თვის შემდეგ.
3. ASCUS (Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance – ატიპური ბრტყელი უჯრედები უცნობი მნიშვნელობის ატიპიით). მოსაზღვრე ცვლილებები ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილია ძალზე სუსტი პათოლოგიური ცვლილებების მქონე უჯრედები. მოსაზღვრე ცვლილებები უმეტესად სპონტანურ (თავისთავად, მკურნალობის გარეშე) უკუგანვითარებას განიცდის, შედარებით იშვიათად კი პროგრესს. ამ შემთხვევაში პაციენტს შესაძლოა მკურნალობა დასჭირდეს.

თუ ქალს აღმოაჩნდა მოსაზღვრე დაზიანება, იგი მოითხოვს:

• განმეორებითი ნაცხის აღებას 6 თვის შემდეგ, რათა შეამოწმოს პათოლოგიური უჯრედების არსებობა. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს კიდევ ერთხელ მოსთხოვენ ნაცხის აღებას 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ ნაცხი ამჯერადაც ნორმალური აღმოჩნდა, ქალს შეუძლია ჩაიტაროს რუტინული გამოკვლევა ყოველ 3 წელიწადში ერთხელ ასაკის მიხედვით. თუ განმეორებითმა ნაცხმა მოსაზღვრე ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება აჩვენა, ქალი შესაძლოა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევაზე გაიგზავნოს.
• ანდა კოლპოსკოპიურ გამოკვლევას.
• LSIL (Luw Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion – დაბალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). ეს იმას ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩენილ უჯრედებს მსუბუქი პათოლოგიური ცვლილებები ახასიათებს. LSIL, ჩვეულებრივ, სპონტანურ უკუგანვითარებას განიცდის, თუმცა არის შემთხვევები, როცა სპონტანური უკუგანვითარება არ ხდება ან დაზიანება პროგრესირებს და მკურნალობას მოითხოვს.  ამ შემთხვევაშიც ტარდება ან განმეორებითი ნაცხი 6 თვეში (რათა შემოწმდეს პათოლოგიური უჯრედები ნაცხში, კერძოდ, მოხდა მათი უკუგანვითარება, დარჩა უცვლელი თუ განიცადა პროგრესი. თუ განმეორებითი ნაცხი ნორმალურია, ქალს იბარებენ ორ ან მეტ განმეორებით ნაცხზე 6 ან 12 თვის შემდეგ. თუ პათოლოგია არც ამ შემთხვევაშიც არ აღმოჩნდა, ქალს აბრუნებენ რუტინულ სკრინინგში; თუ რომელიმე განმეორებით ნაცხში ისევ აღმოჩნდა LSIL ან უფრო მძიმე ხარისხის დაზიანება, ტარდება კოლპოსკოპია.  პათოლოგიის კოლპოსკოპიურად აღმოჩენის შემთხვევაში ექიმი პათოლოგიური უბნიდან აიღებს ქსოვილის მცირე ფრაგმენტს (ბიოფსია), რომელიც იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპიული გამოკვლევისთვის. ეს მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსაზღვრისთვის.

• HSIL (High Grade Sqaumous Intraepithelial Lesion – მაღალი ხარისხის ბრტყელუჯრედოვანი ინტრაეპითელური დაზიანება). HSIL ნიშნავს, რომ ნაცხში აღმოჩნდა პათოლოგიური უჯრედები, რომლებიც მაღალი ხარისხის დაზიანების შესაძლო არსებობაზე მიუთითებს. ეს ჯერ კიდევ არ არის კიბო, თუმცა ჩაურევლად პროცესის უკუგანვითარება ნაკლებსავარაუდოა. ჩვეულებრივ, საჭიროა მკურნალობა. ამიტომ ყველა ქალი ასეთი შედეგით იგზავნება კოლპოსკოპიაზე საშვილოსნოს ყელის უფრო დეტალური გამოკვლევის მიზნით. კოლპოსკოპიურად პათოლოგიის აღმოჩენის შემთხვევაში ხდება ბიოფსია და ქსოვილი იგზავნება ლაბორატორიაში მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც მნიშვნელოვანია მკურნალობის შემდგომი სტრატეგიის განსასაზღვრად.

პაპ-ტესტის ჩატარებისას გასათვალისწინებელია:

• პაპ-ტესტი არ უნდა იქნეს გამოყენებული სგგი-ს სკრინინგის მიზნით.
• თუ ქალს აქვს მენსტრუაცია, ტესტი უნდა გადაიდოს და ჩატარდეს პირველი შესაძლებლობისთანავე.
• ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენის გამო პაპ-ტესტი არ უნდა გადაიდოს. ტესტის ჩატარება შესაძლებელია ფიზიოლოგიურ ხსნარში დასველებული ბამბის ტამპონით გამონადენის ფრთხილად მოცილების შემდეგ.
• გარეთა სასქესო ორგანოების მეჭეჭების შემთხვევაში საჭირო არ არის სკრინინგის უფრო ხშირად ჩატარება, ვიდრე მათი არარსებობისას, თუკი ქალს საამისოდ სხვა ჩვენება არ აქვს.
• ქალებს, რომელთაც ჩაუტარდათ ჰისტერექტომია (საშვილოსნოს ამოკვეთა), არ სჭირდებათ რუტინული პაპ-ტესტი, გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა ჰისტერექტომია გაკეთდა საშვილოსნოს ყელის კიბოს ან მისი წინარე მდგომარეობის გამო.

პაპილომავირუსით გამოწვეული ის ცვლილებები, რომლებიც ყველაზე დიდ საფრთხეს უქმნის ქალის ჯანმრთელობას, საწყის ეტაპზე სრულიად შეუმჩნეველია, ამიტომ ზემოხსენებული გამოკვლევების ჩატარება ძალიან მნიშვნელოვანია. მათ შეუძლიათ, ქალი საშვილოსნოს ყელის კიბოსგან იხსნან.

მკურნალობა
მახვილწვერა კონდილომების მკურნალობა მათ მოშორებას გულისხმობს. კონდილომების მოშორება ხდება კრიოდესტრუქციით (მოყინვით), რისთვისაც თხევად აზოტს იყენებენ. გარდა ამისა, კონდილომების მოსაშორებლად გამოიყენება პოდოფილინი, ტრიქლორძმარმჟავა და დიქლორძმარმჟავა. შესაძლებელია მათი მოცილება ასევე მაკრატლით, ელექტოკოაგულაციითა და ლაზერის გამოყენებით.
მკურნალობის მეთოდები, რომლებიც აპვ-ინფექციის საბოლოო ლიკვიდაციას გამოიწვევდა ან კიბოსწინარე დაავადებებისა და კიბოს განვითარების რისკის შეამცირებდა, არ არსებობს. მრავალი მეცნიერის აზრით, მახვილწვერა კონდილომების მოცილება ამცირებს სქესობრივი პარტნიორის დაინფიცირების რისკს, თუმცა ეს მოსაზრება მეცნიერულად დადასტურებული არ არის.
მკურნალობა ათიდან 6-8 შემთხევვაში ეფექტურია. დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობის შემთხვევაში მკურნალობა არ არის საჭირო. საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიის მკურნალობა დისპლაზიის ხარისხზეა დამოკიდებული.

პროფილაქტიკა
პრეზერვატივი საკმაოდ ეფექტური საშუალებაა სხვადასხვა ინფექციისგან თავის დასაცავად, თუმცა ის მაინც ვერ უზრუნველყოფს პაპილომავირუსისგან სრულყოფილ დაცვას, რადგან ვირუსი არის სასქესო ორგანოების გარშემო, კანის საფარველზეც. საბედნიეროდ, არსებობს ვაქცინა, რომელიც ქალს იცავს ვირუსის 2 ყველაზე გავრცელებული ტიპისგან. ეს ტიპებია 16 და 18, რომლებიც სამიდან 2 შემთხვევაში იწვევს საშვილოსნოს ყელის მაღალი ხარისხის დაზიანებებს და შემდგომ – საშვილოსნოს ყელის კიბოს, თუმცა არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ არსებობს ვირუსის სხვა ტიპებიც,  ამიტომ ქალმა,  მიუხედავად აცრისა, რეგულარული გამოკვლევა უნდა ჩაიტაროს.
პაპილომავირუსული ინფექციის პროფილაქტიკა გულისხმობს:

• ფონური დაავადებებისა და დისპლაზიების დროულ დიაგნოსტიკას (პაპ-ტესტი და კოლპოსკოპია) და კომპლექსურ მკურნალობას;
• ჰორმონულ-მეტაბოლური სტატუსის აღდგენას;
• ეტიოტროპულ (ინფექციების) თერაპიას;
• უკვე განვითარებული დაზიანებების მკურნალობას (კრიოდესტრუქცია, კონიზაცია, ექსციზიო).

ვაქცინაცია
კვლევებმა დაადასტურა, რომ ვაქცინა ძალზე ეფექტურია.
ვაქცინაციის დროს ორგანიზმი სავსებით ჯანმრთელი უნდა იყოს, ქალს არ უნდა ჰქონდეს ალერგია ვაქცინის რომელიმე კომპონენტის მიმართ და არ უნდა გეგმავდეს დაორსულებას მომდევნო 6 თვის განმავლობაში, რადგან აცრა 3-ჯერადია (I, II და VI თვეს).
ვაქცინაცია 13 წლიდან სქესობრივი ცხოვრების დაწყებამდე ტარდება. ამ შემთხვევაში ის ყველაზე ეფექტურია. სრულფასოვანი გამოკვლევის შემდეგ შესაძლებელი და ეფექტიანია ჯანმრთელი (აგრეთვე – ნამკურნალები) ქალების აცრაც.
კვლევები მოწმობს, რომ იმუნიტეტი სამუდამოა.
მამაკაცების აცრაც საჭიროა, რადგან ვირუსის ძირითადად გადამტანებად სწორედ ისინი მიიჩნევიან. აპვ მამაკაცების 2%-ში იწვევს სასქესო ორგანოს (ასოს) კიბოს. ეფექტურია მამაკაცების აცრა 9-დან 17 წლამდე.
როგორც ყველა ვაქცინას, HPV ვაქცინასაც ახასიათებს გვერდითი მოვლენები, თუმცა ისინი ძალიან ცოტაა. აცრის წინ აუცილებელია, გაირკვეს ორგანიზმის იმუნური სისტემის მდგომარეობა.