ლიმფომა ლიმფოიდური ქსოვილის ონკოლოგიური დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ლიმფური კვანძების გადიდება, შინაგან ორგანოთა დაზიანება და მათში სიმსივნური ლიმფოციტების უკონტროლო დაგროვება. ავთვისებიან ლიმფომებს ლიმფური სისტემის ძვლის ტვინის გარე სიმსივნეებსაც უწოდებენ. მორფოლოგიური სუბსტრატის მიხედვით  მათ ყოფენ გრანულომატოზურ და არაგრანულომატოზურ ანუ ჰოჯკინისა და არაჰოჯკინის ლიმფომებად. პირველ ჯგუფს მიეკუთვნება ლიმფოგრანულომატოზი, ხოლო მეორეს - ლიმფოსარკომები.

ლიმფოგრანულომატოზი
ლიმფოგრანულომატოზი (ჰოჯკინის დაავადება, ავთვისებიანი გრანულომა) ლიმფური ქსოვილის ავთვისებიანი დაავადებაა, რომლის დამახასიათებელ ნიშანს წარმოადგენს ბერეოზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედებისგან შემდგარი გრანულომა. ამ უჯრედებს აღმოაჩენენ დაზიანებული ლიმფური კვანძის მიკროსკოპიული გამოკვლევის დროს.
ლიმფოგრანულომატოზს ავთვისებიანი ლიმფომების ჯგუფს მიაკუთვნებენ. მისი განვითარების მიზეზები ბოლომდე არ არის შესწავლილი, მაგრამ ზოგიერთი ეპიდემიოლოგიური მონაცემი, მაგალითად, ადგილისა და დროის თანხვედრა, სისხლით ნათესავებს შორის ავადობის რამდენიმე შემთხვევა, დაავადების ინფექციურ, უფრო ზუსტად, ვირუსულ ბუნებაზე (ეპშტეინ-ბარის ვირუსი) მეტყველებს. ათიდან 2-6 შემთხვევაში სპეციფიკური გამოკვლევით აღმოაჩენენ ვირუსის გენს. ვირუსულ თეორიას ადასტურებს ლიმფოგრანულომატოზის ინფექციურ მონონუკლეოზთან კავშირიც. დაავადების რისკფაქტორებად შეიძლება ჩაითვალოს  გენეტიკური წინასწარგანწყობა და ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედება.
ლიმფოგრანულომატოზი მხოლოდ ადამიანებს ემართებათ, უმთავრესად - თეთრკანიანებს. შესაძლოა, აღმოცენდეს ნებისმიერ ასაკში, თუმცა არსებობს მისი ორი ასაკობრივი პიკი: 20-დან 29 წლამდე და 55-ის შემდეგ. ქალები და მამაკაცები თითქმის ერთნაირად ავადდებიან (მამაკაცები- ოდნავ უფრო ხშირად). გამონაკლისია 10 წლამდე ასაკი - ამ ასაკში ლიმფოგრანულომატოზი ბიჭებს გაცილებით ხშირად ემართებათ.
ლიმფოგრანულომატოზის წილად მოდის მსოფლიოში გავრცელებულ ავთვისებიან სიმსივნეთა 1% და ავთვისებიან ლიმფომათა 30%.

სიმსივნის სუბსტრატი, გრანულომა, შედგება ბერეზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედებისგან, რომლებიც თავდაპირველად ლიმფურ უჯრედებში ქმნიან მცირე ზომის კვანძებს, შემდეგ კი თანდათან მთელ კვანძს ავსებენ და ნორმალურ ქსოვილს აძევებენ.
დაავადების პროგრესირებასთან ერთად გრანულომის შემადგენლობაში ლიმფოიდური ქსოვილის შემცირების კვალობაზე, განასხვავებენ ლიმფოგრანულომატოზის შემდეგ ჰისტოლოგიურ ვარიანტებს:

• ლიმფოჰიტოციტურს - გრანულომა ლიმფოციტების, ჰისტოციტების, პლაზმური უჯრედებისა და შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ამ ვარიანტის წილად მოდის ჰოჯკინის დაავადების დაახლოებით 15%. ავადდებიან უმეტესად 35 წლამდე ასაკის მამაკაცები. ვლინდება ადრეულ სტადიაში, ახასიათებს დაბალი ხარისხის ავთვისებიანობა და აქვს კარგი პროგნოზი.
• ნოდულარული სკლეროზის ვარიანტს - გრანულომა კოლაგენური ჭიმებით დაყოფილია მრგვალ უბნებად, რომლებიც მწიფე ლიმფოციტებისა და შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ეს ლიმფოგრანულომატოზის ყველაზე ხშირი ფორმაა - მის წილად შემთხვევათა 40-50% მოდის. ჩვეულებრივ, გვხვდება ახალგაზრდა ქალებში, მეტწილად ლოკალიზებულია შუასაყრის ლიმფურ კვანძებში და აქვს კარგი პროგნოზი.
• პოლიმორფულუჯრედულს - ეს ლიმფოგრანულომატოზის კლინიკური ვარიანტია, როდესაც გრანულომა ლიმფოციტების, ეოზინოფილების, პლაზმური უჯრედებისა და ბერეზოვსკი-შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ამ ვარიანტის წილად მოდის ჰოჯკინის დაავადების შემთხვევათა დაახლოებით 30%. ყველაზე ხშირი ფორმაა განვითარებად ქვეყნებში მცხოვრებ ბავშვებს, მოხუცებსა და შიდსით დაავადებულ პირებს შორის. უმეტესად მამაკაცები ავადდებიან. კლინიკურად შეესაბამება დაავადების II-III სტადიის სიმპტომებს და აქვს მიდრეკილება პროცესის გენერალიზაციისკენ.
• დიფუზური სკლეროზის ვარიანტს - გრანულომა ძირითადად წარმოდგენილია  შემაერთებელი ქსოვილით, ლიმფოიდურ უჯრედთა ცალკეული  უბნებითა და ბერეზოვსკი-შტერნბერგის ატიპური და ტიპური უჯრედებით. ეს ყველაზე იშვიათი ვარიანტია და შემთხვევათა 5%-ზე ნაკლებს შეადგენს. კლინიკურად შეესაბამება დაავადების IV სტადიას. ყველაზე ხშირია მოხუცებში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადება იწყება სრული ჯანმრთელობის ფონზე ლიმფური კვანძების გადიდებით. შემთხვევათა 70-75%-ში დიდდება კისრის ან ლავიწზედა ლიმფური კვანძები, 15-20%-ში - კუნთქვეშა და შუასაყრისა, ხოლო 10%-ში - საზარდულისა, მუცლის ღრუსი და სხვა. გადიდებული ლიმფური კვანძები უმტკივნეულო და ელასტიკურია.
ვინაიდან ხშირად ზიანდება გულმკერდის არეში განლაგებული ლიმფოიდური ქსოვილი, დაავადების პირველი სიმპტომი შეიძლება იყოს სუნთქვის გაძნელება ან ხველა გადიდებული ლიმფური კვანძების ფილტვებსა და ბრონქებზე ზეწოლის გამო, მაგრამ უმეტესად შუასაყრის დაზიანება ვლინდება შემთხვევით, გულმკერდის ყაფაზის სხვა მიზეზით ჩატარებული რენტგენოლოგიური კვლევის დროს.
გადიდებული ლიმფური კვანძები შესაძლოა სპონტანურად დაპატარავდეს და ხელახლა გადიდდეს, რაც დიაგნოსტიკას ართულებს.
პაციენტების განსაზღვრულ ნაწილს აღენიშნება ზოგადი ხასიათის სიმპტომები: ტემპერატურის მატება, ღამის ოფლიანობა, სხეულის მასის კლება და აპათია.  ჩვეულებრივ, ეს ნიშნები გამოაჩნდებათ 50 წელს გადაცილებულებს პოლიმორფოლოგიური ან დიფუზური სკლეროზის ვარიანტის შემთხვევაში. ცხელება, ცნობილი ებშტაინის მარყუჟის სახელწოდებით (1-2-კვირიან სიცხის პერიოდს უსიცხო ენაცვლება), გაცილებით იშვიათია. დაავადების ადრეულ სტადიაში ამ სიმპტომების განვითარება მძიმე პროგნოზის ნიშანია.
ზოგიერთი ავადმყოფი უჩივის კანის გენერალიზებულ ქავილს და დაზიანებული ლიმფური კვანძების მტკივნეულობას. უკანასკნელი განსაკუთრებით ნიშნეულია ალკოჰოლური სასმლის მიღების შემდეგ.
ლიმფოგრანულომატოზისთვის დამახასიათებელი ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების სურათი ასეთია:

• I-II სტადიებში ასიდან 45 შემთხვევაში შეიმჩნევა შუასაყრის ლიმფური კვანძების გადიდება. ეს მეტწილად არ ახდენს გავლენას კლინიკურ სურათსა და პროგნოზზე, მაგრამ შესაძლოა, შუასაყრის ორგანოებზე ზეწოლა გამოიწვიოს. ლიმფური კვანძების საგრძნობ გადიდებაზე ლაპარაკია მაშინ, როცა რენტგენოგრამაზე წარმონაქმნის სიფართე გულმკერდის ყაფაზის სიფართის 3/10-ს შეადგენს.
• დაავადების გვიანდელ სტადიაში შემთხვევათა 35%-ში აღინიშნება სპლენომეგალია (ელენთის გადიდება).
• ტერმინალურ სტადიაში - შემთხვევათა 65%-ში, ხოლო საწყის სტადიებში - 5%-ში ზიანდება ღვიძლი და ვითარდება ჰეპატომეგალია (ღვიძლის გადიდება).
• ფილტვების დაზიანება აღინიშნება შემთხვევათა 10-15%-ში. ზოგჯერ ამას ერთვის სველი პლევრიტიც.
• ძვლის ტვინი საწყის სტადიებში იშვიათად ზიანდება, IV სტადიის დროს - 25-45%-ში.
• თირკმელების დაზიანება ძალიან იშვიათია, მაგრამ მოსალოდნელია მუცლის ღრუს ლიმფური კვანძების დაზიანების შემთხვევაში.
• ნერვული სისტემის დაზიანების ძირითად მექანიზმს წარმოადგენს გადიდებული ლიმფური კვანძების კონგლომერატთა ზურგის ტვინის ფესვებზე ზეწოლა გულმკერდის ან წელის არეში, რასაც თან სდევს ზურგისა და წელის ტკივილი.

ინფექცია. ჰოჯკინის დაავადების დროს უჯრედული იმუნიტეტის დაზიანების გამო ხშირად ვითარდება ვირუსული და პროტოზოული ინფექციები, რომლებიც კიდევ უფრო ამძიმებენ ქიმიოთერაპიას და/ან სხივურ თერაპიას. ვირუსულ ინფექციებს შორის ყველაზე ხშირია ჰერპესი (ჰერპეს-ზოსტერი - ჩუტყვავილას ვირუსი). სოკოვანი დაავადებებიდან უმეტესად ვითარდება კანდიდოზი და კრიპტოკოკული მენინგიტი. პროტოზოულ ინფექციებს შორის ყველაზე ხშირია პნევმოციტებით გამოწვეული ტოქსოპლაზმოზი და პნევმონია. ლეიკოპენიის შემთხვევაში ქიმიოთერაპიის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ბანალური ბაქტერიული ინფექციებიც.
დაავადების გავრცელების ხარისხის მიხედვით გამოყოფენ ლიმფოგრანულომატოზის 4 სტადიას:
I (ლოკალური) სტადია - სიმსივნური წარმონაქმნი მდებარეობს ერთი მიდამოს ლიმფურ კვანძში (I) ან ერთ არალიმფოიდურ ორგანოში (I E);
II (რეგიონული) სტადია - დაზიანებულია ლიმფური კვანძების ორი ან მეტი ჯგუფი. ისინი დიაფრაგმის ცალ მხარეს (ზემოთ ან ქვემოთ) არიან განლაგებულნი (II). შესაძლოა, ამას დაერთოს ორგანოს დაზიანება დიაფრაგმის იმავე მხარეს (IIE);
IIIO (გენერალიზებული) სტადია - დაზიანებულია დიაფრაგმის ორივე მხარეს განლაგებული ლიმფური კვანძების ნებისმიერი ჯგუფი (III), რასაც თან სდევს ერთი არალიმფოიდური ორგანოს (III E), ელენთის (III S) ან ორივეს დაზიანება (III ES);
III სტადია (1) - სიმსივნური პროცესი ლოკალიზებულია მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში;
III სტადია (2) - დაზიანებულია მენჯის ღრუსა და აორტის გასწვრივ არსებული ლიმფური კვანძები;
IV (დისემინირებული) სტადია - ერთი ან ორი ორგანოს დიფუზური დაზიანება ლიმფური კვანძების დაზიანებით ან უამისოდ. შესაძლოა დაზიანდეს: ღვიძლი (H), ფილტვები (L), პლევრა (P) ნაწლავები, ძვლები (O), ძვლის ტვინი (M) და სხვა ორგანოები.
თითოეული სტადია იყოფა A და B კატეგორიებად.
A ასო აღნიშნავს, რომ პაციენტს არ აწუხებს დაავადების სიმპტომები.
B ასო მიუთითებს, რომ პაციენტს აღენიშება ერთი ან რამდენიმე  ქვემოთ ჩამოთვლილი ნიშნებიდან:

• ბოლო 6 თვის განმავლობაში წონის მკვეთრი (10%) კლება გაურკვეველი მიზეზით;
• შეუქცევადი ცხელება (>38⁰C-ზე);
• ჭარბი ოფლიანობა.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. საბოლოო დიაგნოზი დაისმის ლიმფური კვანძებიდან აღებულ ბიოპტატში ბერეზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედების ან ჰოჯკინის უჯრედების აღმოჩენის შემდეგ. თანამედროვე მეთოდებიდან საკვლევად იყენებენ მუცლის ღრუს ორგანოთა ექოსკოპიას, გულმკერდის ღრუს ორგანოთა კომპიუტერულ რენტგენულ ან მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. ლიმფურ კვანძებში ცვლილებათა აღმოჩენის შემთხვევაში აუცილებელია დიაგნოზის ჰისტოლოგიური დადასტურება.
აუცილებელია: ქირურგიული ბიოფსია; ანამნეზის გულდასმით შეკრება, განსაკუთრებით - უსიმპტომო მიმდინარეობის სტადიაში; სრული ფიზიკური კვლევა და ლიმფადენოპათიის შეფასება; სრული ჰემოგრამა (ჰემატოკრიტი, ერთითროციტები, ედსი, ლეიკოციტები, გლობულინები, კუმბსის სინჯი, ღვიძლის ფუნქციონალური სინჯი და სხვა.
შესაძლოა, საჭირო გახდეს კომპიუტერული ტომოგრაფია, სტადიის დასადგენად - ლაპაროტომია და სპლენექტომია, ასევე - თორაკოტომია და შუასაყრის ლიმფური კვანძების ბიოფსია, სცინტიგრაფია.
პერიფერიული სისხლის ანალიზი აჩვენებს: ედსის მატებას, ლიმფოციტოპენიას, ამა თუ იმ ხარისხის ანემიას, უმნიშვნელო ნეიტროპენიას, თრომბოციტოპენიას, ეოზინოფილიას (განსაკუთრებით მაშინ, როცა დაავადება კანის ქავილით მიმდინარეობს).
ლიმფოგრანულომატოზის სამკურნალოდ მიმართავენ:

• ქირურგიულ ჩარევას;
• სხივურ თერაპიას;
• ქიმიოთერაპიას;
• მათ კომბინაციას;
• ქიმიოთერაპიას პრეპარატების მაღალი დოზით, ხოლო შემდგომ - ძვლის ტვინის გადანერგვას.

ლიმფური კვანძების ლოკალური დაზიანებისას (I სტადია) ნაჩვენებია ამ ჯგუფის ლიმფური კვანძების ამოღება  და შემდგომი დასხივება. I, II, III სტადიებში რადიკალური სხივური თერაპია ხშირად იძლევა ხანგრძლივ რემისიას, ზოგ შემთხვევაში კი დაავადება სავსებით იკურნება.
ლოკალური ფორმების დროს რადიკალური სხივური თერაპია არჩევითია, რადგან შესაძლებელია ლოკალური სხივური თერაპიის გამოყენება. ლოკალური სხივური თერაპია დაავადების IV სტადიაშიც გამოიყენება.
I სტადიაში სხივური თერაპია ასიდან 90 შემთხვევაში იწვევს რემისიას.
დაავადების II, III და IV სტადიებში ყველაზე ეფექტურია პოლიქიმიოთერაპიისა და სხივური თერაპიის კომბინაცია. ეს მეთოდი შემთხვევათა 90%-ში 10-20-წლიან რემისიას იძლევა, რაც სრული განკურნების ტოლფასია.
ლიმფოგრანულომატოზით დაავადებულებს მკურნალობის პირველი კურსი, წეისსამებრ, სტაციონარში უტარდებათ. წამლის კარგად გადატანის შემთხვევაში შეიძლება მკურნალობის ამბულატორიულ პირობებში გაგრძელება.

ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია
ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია ლიმფური ქსოვილის ონკოლოგიური დაავადებაა. ამ დროს სიმსივნური ლიმფოციტები გროვდება პერიფერიულ სისხლში, ძვლის ტვინში, ლიმფურ კვანძებში, ღვიძლსა და ელენთაში, იწვევს მათ გადიდებას და მათი ფუნქციის დარღვევას. მწვავე ლეიკემიებისგან განსხვავებით, სიმსივნე ამ დროს საკმაოდ ნელა იზრდება, რის გამოც სისხლის წარმოქმნის დარღვევა დაავადების მხოლოდ გვიან სტადიაში იჩენს თავს. ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია უმეტესად 50 წლის შემდეგ ვლინდება და ხანგრძლივად მიმდინარეობს.
ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემიის პირველი სიმპტომი უმეტესად ლიმფური კვანძების გადიდებაა. ელენთა ძლიერ იზრდება (აღწევს  რამდენიმე კილოგრამს), რის შედეგადაც შესაძლოა მუცლის ღრუში სიმძიმის შეგრძნება გაჩნდეს. არცთუ იშვიათად ავადმყოფი უჩივის ძლიერ სისუსტეს, წონის კლებას, ხშირად ემართება ინფექციური დაავადებები. სიმპტომები ვითარდება თანდათანობით, დიდი ხნის განმავლობაში. ასიდან 25 შემთხვევაში დაავადებას  აღმოაჩენენ შემთხვევით, სულ სხვა მიზეზით დანიშნული სისხლის ანალიზის საფუძველზე.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიით დაავადებულის სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სიმსივნის გავრცელებასა (დაზიანებული ლიმფური კვანძების რაოდენობა) და ძვლის ტვინში სისხლის წარმოქმნის დარღვევის ხარისხზე. ძვლის ტვინში სისხლის წარმოქმნის დარღვევა იწვევს ანემიას (სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირება) და თრომბოციტოპენიას (სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება).
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სტადიის განსაზღვრა სათანადო მკურნალობის დანიშვნისა და ცალკეული ავადმყოფისთვის აუცილებელი თერაპიის რეჟიმის შემუშავების შესაძლებლობას იძლევა.

გამოყოფენ ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სამ სტადიას:
სტადია A - ახასიათებს ლიმფოციტოზი ლიმფური კვანძების ორი ჯგუფის დაზიანებით ან მათ დაუზიანებლად; თრომბოციტოპენია და ანემია არ აღინიშნება;
სტადია B - დაზიანებულია ლიმფური კვანძების სამი ან მეტი ჯგუფი; თრომბოციტოპენია და ანემია არ აღინიშნება;
სტადია C - აღინიშნება თრომბოციტოპენია ან ანემია, რომლებიც არ არის დამოკიდებული დაზიანებული ლიმფური კვანძების ჯგუფების რაოდენობაზე.
ამა თუ იმ სიმპტომის არსებობის შემთხვევაში ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სტადიის განსაზღვრისას ასოს შესაძლოა რომაული ციფრიც დაემატოს:
I - ლიმფადენოპათიის შემთხვევაში;
II - ელენთის გადიდების (სპლენომეგალიის) შემთხვევაში;
III - ანემიის შემთხვევაში;
IV - თრომბოციტოპენიის შემთხვევაში.
ლეიკემიის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის საწყის სტადიაში მკურნალობას მიზანშეწონილად არ მიიჩნევენ. ეს იმიტომ, რომ საწყის სტადიაში დაავადება უმეტესად მბჟუტავი ხასიათისაა, ავადმყოფი მკურნალობის გარეშეც დამაკმაყოფილებლად გრძნობს თავს და ინარჩუნებს ცხოვრების ჩვეულ წესს. მკურნალობა აუცილებელია მხოლოდ დაავადების პროგრესირების შემთხვევაში.

დაავადების პროგრესირებაზე მიგვანიშნებს:

• სისხლში ლიმფოციტების რიცხვის სწრაფი მატება;
• ლიმფური კვანძების პროგრესული გადიდება;
• ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდება;
• სიმსივნური ინტოქსიკაციის სიმპტომები - ცხელება, ღამის ოფლიანობა, წონის კლება, შესამჩნევად გამოხატული სისუსტე.

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის მიმართ არსებობს რამდენიმე მიდგომა:

• ქიმიოთერაპია;
• ეფექტურ მეთოდად არის მიჩნეული ბიოიმუნოთერაპია მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით. მათი შეყვანა სიმსივნური უჯრედებისა და ორგანიზმის  დაზიანებული ქსოვილის განადგურების საშუალებას იძლევა;
• მკურნალობის სხვა მეთოდების უეფექტობის შემთხვევაში მიმართავენ მაღალდოზირებულ ქიმიოთერაპიას სისხლმბადი ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაციით;
• დამატებითი მეთოდის სახით გამოიყენება სხივური თერაპია;
• ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდების შემთხვევაში ნაჩვენებია მისი ამოკვეთა (სპლენექტომია).

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის კლასიფიკაცია
განასხვავებენ ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის შემდეგ ფორმებს:

ნელა პროგრესირებადი (კეთილთვისებიანი) ქრონიკული ლიმფოლეიკემია - სისხლში ძალიან ნელა (ორ-სამ წელიწადში ხდება შესამჩნევი) იმატებს ლეიკოციტოზი. ლიმფური კვანძები და ელენთა შესაძლოა იყოს როგორც ნორმალური ზომისა, ასევე ოდნავ გადიდებული და ელასტიკური კონსისტენციისა, ამასთანავე, წლობით არ იმატებდეს ზომას. დამახასიათებელია ძვლის ტვინში სიმსივნის კეროვანი ზრდა. ავთვისებიან სიმსივნეში გადაზრდის შემთხვევები არ არის აღრიცხული.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სწრაფად პროგრესირებადი ფორმა - იწყება კეთილთვისებიანი ფორმის მსგავსად. მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტი თავს კარგად გრძნობს, ლიმფური კვანძები გადიდებულია და ლეიკოციტოზიც იმატებს. თავდაპირველად დიდდება კისრისა და ლავიწის ლიმფური კვანძები, შემდეგ - იღლიებისაც. ლიმფური კვანძები ცომისებური კონსისტენციისაა. თავდაპირველად ელენთა არ არის გადიდებული, შემდგომ კი იზრდება. შემთხვევათა 1-3%-ში ხდება პროცესის გაავთვისებიანება.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ძვლისტვინოვანი ფორმა - ძალიან იშვიათია. ძვლის ტვინის ნორმალურ უჯრედებს მთლიანად ან თითქმის მთლიანად ენაცვლება ერთგვაროვანი ბირთვის მქონე მწიფე ლიმფოციტები. ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ამ ფორმას ახასიათებს პროგრესირებადი პანციტოპენია (სისხლის ყველა ტიპის უჯრედების გამომუშავების დათრგუნვა). ლიმფური კვანძები და ელენთა არ არის გადიდებული. მკურნალობით (ქიმიოთერაპიით) შესაძლებელია რემისიის მიღწევა.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის აბდომინალური ფორმა - ამ დროს კლინიკური სურათი და სისხლის ანალიზის დინამიკა სიმსივნურ ფორმას მოგვაგონებს, მაგრამ რამდენიმე თვის ან წლის განმავლობაში მიმდინარეობს მუცლის ღრუს ლიმფური კვანძების სიმსივნური ზრდა და როცა ისინი მაქსიმალურ ზომას მიაღწევენ, ავადმყოფის დაინვალიდება გარდაუვალია. ზოგჯერ პროცესში ერთვება ელენთაც. ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ეს ფორმა მოითხოვს ლიმფოსარკომისგან დიფერენცირებას.

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სიმსივნურ ფორმას ახასიათებს ძალიან დიდი ზომის ლიმფური კვანძების მკვრივი კონგლომერატების წარმოქმნა, რაც აადვილებს მის დიფერენცირებას ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის პროგრესული ფორმისა და ლიმფომისგან. თავდაპირველად დიდდება კისრისა და იღლიების ლიმფური კვანძები. ლეიკოციტოზი, წესისამებრ, არ არის მაღალი (50 109/ლ-მდე). იგი რამდენიმე თვის ან წლის განმავლობაში იმატებს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ქრონიკული ლიმფოლეიკემია არაერთგვაროვანი დაავადებაა. მას ახასიათებს მრავალფეროვანი კლინიკური სურათი, ავადობის სხვადასხვა ხანგრძლივობა და სხვადასხვაგვარად ემორჩილება მკურნალობას. იგი ათიდან ორ შემთხვევაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, ამიტომ ადამიანი დიდხანს არ მიმართავს ექიმს, დანარჩენ შემთხვევებში კი დაავადება პროგრესირებს და მკურნალობის მიუხედავად, რამდენიმე წელიწადში შესაძლოა სავალალოდ დასრულდეს.
ქრონიკული  ლიმფოლეიკემიით დაავადებულისთვის მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევა დამოკიდებულია სიმსივნური პროცესის გავრცელებასა და კლინიკურ სიმპტომებზე. ამ ფაქტორების, ასევე უჯრედული და ქრომოსომული ცვლილებების გათვალისწინებით ავადმყოფებს ყოფენ რისკის ჯგუფებად.
დაბალი რისკის ჯგუფის პაციენტებისთვის პროგნოზი კეთილსაიმედოა. სიცოცხლის ხანგრძლივობა 20-25 წელს შეადგენს. ჩვეულებრივ, მკურნალობა არ ინიშნება, მაგრამ რეკომენდებულია საგულდაგულო მეთვალყურეობა. მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ დაავადების პროგრესირების ან რომელიმე არასასურველი სიმპტომის განვითარების შემთხვევაში.
მაღალი რისკის ჯგუფში სიმპტომების არარსებობისას მკურნალობისგან თავის შეკავება შეიძლება, პროგრესირების ნიშნების ან ახალი სიმპტომების გაჩენის შემთხვევაში კი ინიშნება მკურნალობა.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემია ზოგჯერ ტრანსფორმაციას განიცდის და მწვავე ლეიკემიაში ან ლიმფოსარკომაში გადაიზრდება.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ეჭვს ბადებს ლიმფური კვანძებისა და ელენთის გადიდება. საბოლოო დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ მუცლის ღრუს ექოსკოპიური გამოკვლევის, ძვლის ტვინის პუნქციისა და სისხლის ანალიზის შემდეგ. საჭიროებისამებრ, შესაძლოა განხორციელდეს ანთებადი ლიმფური კვანძების ბიოფსია და ძვლის ტვინის პუნქცია, თუმცა დიაგნოზი მეტწილად სისხლის ანალიზისა და ექიმ-ჰემატოლოგის გასინჯვის შემდეგ ისმება. ძვლის ტვინის პუნქციის ჩატარება საჭიროა დაავადების ატიპური მიმდინარეობის დროს, მსგავსი კლინიკური სურათის მქონე  სისხლის სხვა დაავადებების გამოსარიცხავად.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის დროს არ არის გამორიცხული აუტოიმუნური გართულებები. ამ დროს ორგანიზმი იწყებს აგრესიული ცილების გამომუშავებას, რომლებიც სისხლის ნორმალურ უჯრედებს შლიან. ასეთი გართულება საკმაოდ იშვიათია (20-30%) და დაავადების ტერმინალურ სტადიაზე ვლინდება.
 ქრონიკული ლიმფოლეიკემია ასევე შეიძლება გართულდეს სხვადასხვა ინფექციური დაავადებით, მათ შორის - ზედა სასუნთქი გზების ანთებით, ვირუსული ინფექციით, ფილტვების ანთებით (პნევმონია), შარდსადენი გზების ანთებითი დაავადებით (პიელონეფრიტი, ცისტიტი).
უკანასკნელ სტადიაში დაავადება იღებს ავთვისებიან ხასიათს.
ვინაიდან ქრონიკული ლიმფოლეიკემია უმთავრესად ხანდაზმულ ასაკში გვხვდება, სიკვდილიანობას ათიდან სამ შემთხვევაში ძირითად დაავადებასთან უშუალო კავშირი არ აქვს.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის ძირითად პრინციპს წარმოადგენს შემანარჩუნებელი ქიმიოთერაპია. მკვეთრად გამოხატული კლინიკური სიმპტომების არარსებობისა და დამაკმაყოფილებელი საერთო მდგომარეობის  შემთხვევაში ინიშნება მხოლოდ ზოგადი ღონისძიებები: შრომისა და დასვენების სათანადო რეჟიმი, ვიტამინებით მდიდარი საკვები, შეძლებისამებრ იზღუდება მზეზე ყოფნა, საუნაში სიარული, იკრძალება ფიზიოთერაპიული მკურნალობა, იმუნური სისტემის დასუსტების გამო - ინფიცირებულ ავადმყოფებთან კონტაქტი.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან საკითხს წარმოადგენს თერაპიის დაწყების ვადის განსაზღვრა. მწვავე ლიმფოლეიკემიისა და ქრონიკული მიელოლეიკემიისგან განსხვავებით, ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის დროს ასიდან 15-20 შემთხვევაში დაავადება წლობით არ პროგრესირებს. დადგენილია, რომ ადრე დაწყებული მკურნალობა ქრონიკული ლიმფოლეიკემიით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე გავლენას არ ახდენს. ვიდრე დაავადების მინიმალური გამოვლინების სურათი სტაბილურია, მკურნალობა უნდა გადაიდოს.
მკურნალობის დაწყების სიგნალად ითვლება ზოგადი სიმპტომები - სისუსტე, ოფლიანობა, სხეულის მასის კლება, ასევე - განმეორებადი ბაქტერიული ინფექცია, ანემია ან თრომბოციტოპენია, მასიური ლიმფადენოპათია ან სპლენომეგალია, ძვლის ტვინის მკვეთრად გამოხატული (80% და მეტი) ინფილტრაცია პათოლოგიური ლიმფოციტებით, სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობის სწრაფი ზრდა. იშვიათად მიმართავენ ღეროვანი უჯრედების გადანერგვას, თუმცა ამ მეთოდის ეფექტურობა ბოლომდე არ არის დადასტურებული.

ლიმფადენიტი ლიმფური კვანძების ანთებითი დაავადებაა. ის, ჩვეულებრივ, მეორეულია და ორგანიზმში მიმდინარე პირველადი ანთებითი პროცესის გართულებას წარმოადგენს. ლიმფადენიტს იწვევს სტრეპტოკოკები და სხვა პათოგენური მიკრობები. ხშირად ფლორა შერეული ხასიათისაა. ლიმფური კვანძების დაავადება მაშინ ვითარდება, როცა მიკროორგანიზმები, მათი ტოქსინები და დაშლის პროდუქტები პირველადი კერიდან ლიმფასთან ერთად აღწევენ ლიმფურ კვანძებში. მიკრობები შესაძლოა შეიჭრან ორგანიზმში დაზიანებული კანიდან, ლორწოვანი გარსიდან ან ჰემატოგენური (სისხლის) გზით.
განასხვავებენ ლიმფადენიტის მწვავე და ქრონიკულ, სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ფორმებს.
არასპეციფიკურ ლიმფადენიტს ყველაზე ხშირად იწვევს სტაფილოკოკი, იშვიათად - სტრეპტოკოკი ან სხვა ჩირქოვანი ბუნების მიკრობი, მათი ტოქსინები და პირველადი ჩირქოვანი კერის ქსოვილთა დაშლის პროდუქტები. პირველადი კერა შესაძლოა იყოს დაჩირქებული ჭრილობა, ფურუნკული, კარბუნკული, პანარიციუმი, წითელი ქარი, ოსტეომიელიტი, თრომბოფლებიტი, ტროფიკული წყლული. ლიმფურ კვანძებში მიკრობები და მათი ტოქსინები ხვდება  ლიმფოგენური, ჰემატოგენური ან კონტაქტური გზით. შესაძლოა, მიკრობი უშუალოდ ლიმფურ კვანძზე მიყენებული ჭრილობიდან შეიჭრას. ამ შემთხვევაში ლიმფადენიტი პირველადი ხასიათისაა.
ლიმფურ კვანძებში ანთებითი პროცესი აღმოცენდება და მიმდინარეობს ტიპობრივად. ექსუდატის ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ სეროზულ, ჰემორაგიულ და ფიბროზულ-ჩირქოვან ფორმებს. ჩირქოვანი ანთების პროგრესირებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ლიმფადენიტის დესტრუქციული ფორმების (აბსცესური, ნეკროზული) განვითარება, ჩირქოვანი ინფექციის შემთხვევაში კი ლიმფური კვანძების დაშლა. საწყის სტადიაში ზიანდება ენდოთელიუმი, ფართოვდება და ჰიპერემიული ხდება სინუსები. ექსუდაციის დაწყება იწვევს ლიმფური კვანძების ძლიერ გაჟღენთას და შემდგომ უჯრედული ინფილტრაციის განვითარებას. ინფლიტრაცია ვითარდება ლეიკოციტების მიგრაციისა და ლიმფოიდური უჯრედების პროლიფერაციის  ხარჯზე. სეროზული შეშუპების ამ სტადიას მწვავე კატარულ ლიმფადენიტს უწოდებენ. მარტივი ლიმფადენიტის დროს ანთებითი პროცესი იშვიათად სცდება ლიმფური კვანძის კაფსულას. დესტრუქციული ფორმების დროს ანთება ვრცელდება ირგვლივ არსებულ ქსოვილებზეც (პარალიმფადენიტი). ამ ქსოვილებში ცვლილებები შესაძლოა შემოიფარგლოს  სეროზული ანთებით ან დაჩირქდეს და განვითარდეს ადენოფლეგმონა.

მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტი
მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტი იწყება ლიმფური კვანძების ტკივილითა და გადიდებით, თავის ტკივილით, სისუსტით და სხეულის ტემპერატურის მატებით. არცთუ იშვიათია ლიმფური კვანძების ანთება (ლიმფანგიტი). მწვავე ლიმფადენიტის გამოხატულების ხარისხი დაავადების ფორმასა და ძირითადი ანთებითი პროცესის ხასიათზეა დამოკიდებული. კატარული (სეროზული) ლიმფადენიტის დროს ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა ნაკლებად იცვლება. პაციენტები უჩივიან ტკივილს რეგიონული ლიმფური კვანძების არეში. ეს კვანძები გადიდებული, მკვრივი და მტკივნეულია,  ირგვლივ არსებულ ქსოვილებთან არ არის მიხორცებული, მათ ზედაპირზე კი კანი უცვლელია.
პროცესის პროგრესირება, პერიადენიტის განვითარება, ანთების დესტრუქციულ და ჩირქოვან ფორმებში გადასვლა მდგომარეობის სირთულეზე მიუთითებს. ამ დროს ტკივილი მკვეთრია, ლიმფური კვანძები შეხებითაც მტკივნეულია, მათ ზედაპირზე კანი პიგმენტირებულია. ხშირად ლიმფური კვანძები უხორცდება ერთმანეთს და ირგვლივ არსებულ ქსოვილებს, რის გამოც უძრავი ხდება.
ადენოფლეგმონის დროს აღინიშნება დიფუზური ჰიპერემია,  ინფილტრატი მკვრივია, არ გააჩნია მკვეთრი საზღვრები, ხოლო მის შიგნით დარბილებული კერები ისინჯება. ჩირქოვანი ლიმფადენიტის დროს ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად იცვლება: მაღლა უწევს ტემპერატურა, ამცივნებს, აწუხებს ტაქიკარდია, თავის ტკივილი, ძლიერი სისუსტე. ჩირქოვანი ფლეგმონის დროს დაზიანებულ არეში შეხებისას შეიგრძნობა კრეპიტაცია. მოსალოდნელია შემდეგი გართულებები: თრომბოფლებიტი, ჩირქოვანი პროცესის გავრცელება (მუცლის ან გულმკერდის ღრუში), ჩირქოვანი ინფექციის მეტასტაზური კერები- სეპტიკოპიემია,  ფისტულები.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დიაგნოზს სვამენ კლინიკური სურათისა და ანამნეზური მონაცემების მიხედვით. ზედაპირული ლიმფადენიტის  ამოცნობა ძნელი არ არის. ძნელია ისეთი ლიმფადენიტის დიაგნოსტირება, რომელიც გართულებულია პერიადენიტით, ადენოფლეგმონით, ანთებით პროცესში ცხიმოვანი ქსოვილის, შუასაყრისა და მუცლის ღრუს ორგანოების ჩართვით.
უნდა მოხდეს ლიმფადენიტის დიფერენცირება ფლეგმონისა და ოსტეომიელიტისგან. სწორი დიაგნოზისთვის დიდი მნიშვნელობა ენიჭება პირველადი ჩირქოვან-ანთებითი კერის დადგენას.
მკურნალობა დამოკიდებულია ლიმფადენიტის სტადიზე. საწყის სტადიაში მკურნალობა კონსერვატიულია და გულისხმობს  ულტრამაღალი სიხშირით თერაპიას, ინფექციის ძირითადი კერის აქტიურ მკურნალობას (აბსცესის, ფლეგმონის დროული გახსნა, ჩირქგროვის რაციონალური დრენირება და სხვა), ანტიბიოტიკოთერაპიას ძირითადი კერის მიკრობული ფლორის გათვალისწინებით. ჩირქოვან ლიმფადენიტს მკურნალობენ ოპერაციული მეთოდებით: აბსცესის, ადენოფლეგმონის გახსნით, ჩირქის მოშორებით, ჭრილობის დრენირებით. შემდეგ მკურნალობა გრძელდება ისე, როგორც ჩირქოვანი ჭრილობების დროს.
მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტის საწყის სტადიაში მკურნალობის დროული დაწყების ფონზე პროგნოზი კეთილსაიმედოა, ლიმფადენიტის დესტრუქციული ფორმები კი იწვევს ლიმფური კვანძების სიკვდილს და ნაწიბუროვანი ქსოვილით მათ ჩანაცვლებას. კიდურებზე ლოკალიზაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, ლიმფოსტაზი, რაც შესაძლოა სპილოს დაავადებაში გადაიზარდოს.
ლიმფადენიტის პროფილაქტიკა გულისხმობს ტრავმისგან (ჭრილობა, მიკროტრავმა) თავის დაცვას, ჭრილობის ინფიცირებასთან ბრძოლას, ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებების რაციონალურ მკურნალობას.

ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი შესაძლოა იყოს:

• პირველადად ქრონიკული. მას იწვევს მდორედ მიმდინარე, მორეციდივე ანთებითი დაავადებების (ქრონიკული ტონზილიტი, კბილების ანთებითი დაავადებები, კიდურების ინფიცირება, მიკროტრავმები) დროს არსებული სუსტი ვირუსული ან მიკრობული ფლორა;
• მწვავე ლიმფადენიტის შედეგი, როდესაც ლიმფურ კვანძებში არსებული ანთებითი პროცესი იღებს ქრონიკულ ხასიათს.

ქრონიკული ლიმფადენიტი იშვიათად ხდება ჩირქოვანი.
ქრონიკულ არასპეციფიკურ ლიმფადენიტს ახასიათებს ლიმფური კვანძების გადიდება. გადიდებული კვანძები მკვრივი და ოდნავ მტკივნეულია, არ უხორცდება ერთმანეთს და გარშემო არსებულ ქსოვილებს. კვანძები დიდხანს რჩება გადიდებული, მაგრამ ბოლოს და ბოლოს მათში შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ზომის შემცირებას იწვევს.
ლიმფურ კვანძებში შემაერთებელი ქსოვილის მკვეთრმა ზრდამ შესაძლოა  გამოიწვიოს ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, ლიმფოსტაზი, შეშუპება და სპილოს დაავადება.
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი მოითხოვს დიფერენცირებას ლიმფური კვანძების გადიდებით მიმდინარე ინფექციური და სხვა დაავადებებისგან (ქუნთრუშა, დიფტერია, გრიპი, სეფსისი, ტუბერკულოზი, ლიმფოგრანულომატოზი, ავთვისებიანი წარმონაქმნები). ქრონიკული ლიმფადენიტის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს კლინიკური სიმპტომების შეფასებას. საეჭვო შემთხვევებში ნაჩვენებია ლიმფური კვანძების ბიოფსია ან მათი ამოკვეთა ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მიზნით, რასაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული ლიმფადენიტისა და ავთვისებიანი სიმსივნის მეტასტაზების დიფერენცირებისთვის.

მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტის გამომწვევი ძირითადი დაავადების ლიკვიდაციისკენ.
პროგნოზი უმეტერსად კეთილსაიმედოა. დაავადება სრულდება ნაწიბურების განვითარებით (ლიმფური კვანძების შეხორცება და გამკვრივება).
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტის პროფილაქტიკა გულისხმობს პირადი ჰიგიენის დაცვას, ინფექციური დაავადებების, მწვავე ლიმფადენიტის დროულ მკურნალობას, ზოგადგამაჯანსაღებელი ღონისძიებების დახმარებით ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარის ამაღლებას.

სპეციფიკური ლიმფადენიტი
სპეციფიკურთა ჯგუფში შედის ლიმფადენიტები, რომლებიც გამოწვეულია სეფსისის, ტუბერკულოზის, შავი ჭირის და სხვა გამომწვევებით.
ტუბერკულოზური ლინფადენიტი არის ტუბერკულოზის როგორც ორგანიზმის ზოგადი დაავადების გამოვლინება. ხშირად, განსაკუთრებით - ბავშვთა ასაკში, ტუბერკულოზს თან სდევს შინაგანი ლიმფური კვანძების დაზიანება. შესაძლებელია ცალკეული ლიმფური კვანძების შედარებით იზოლირებული დაზიანებაც, რაც უფრო ხშირია უფროსებში სხვა ორგანოთა ძველი, არააქტიური ტუბერკულოზური ცვლილებების ფონზე. ამ დროს ტუბერკულოზური ლიმფადენიტი მეორეული ტუბერკულოზის გამოვლინებას წარმოადგენს.
პერიფერიული ლიმფური კვანძების ტუბერკულოზურ ლიმფადენიტს უმთავრესად ადამიანისა და ხარის ტიპის ტუბერკულოზის მიკობაქტერია იწვევს.
ინფექცია სხვადასხვა გზით ვრცელდება. მისი კარიბჭე შესაძლოა იყოს ნუშურა ჯირკვლები, რომელთა დაზიანების შემთხვევაში პროცესში ჩაირთვება  კისრის ან ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები. ინფექცია მეტწილად ვრცელდება ლიმფური გზით დაზიანებული ლიმფური კვანძებიდან, ფილტვებიდან ან სხვა ორგანოებიდან.
დაავადების მწვავე დასაწყისის შემთხვევაში აღინიშნება მაღალი ტემპერატურა, ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ლიმფური კვანძების გადიდება, არცთუ იშვიათად - ანთებით-ნეკროზული ცვლილებები. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტის დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც განასხვავებს მას ლიმფური კვანძების სხვა სახის დაზიანებისგან, არის პერიადენიტი.  დაზიანებული ლიმფური კვანძი წარმოადგენს ერთმანეთთან შეხორცებულ სხვადასხვა სიდიდის წარმონაქმნს. დაავადება იწყება ლიმფური კვანძების ნელ-ნელა, მცირე გადიდებით. ფისტულები იშვიათად ჩნდება.
ყველაზე ხშირად ზიანდება კისრის, ყბისქვეშა და იღლიის ლიმფური კვანძები. პროცესში შესაძლოა ჩაერთოს ლიმფური კვანძების რამდენიმე ჯგუფი ცალ ან ორივე მხარეს.
დიაგნოზი დაისმის ავადმყოფის კომპლექსური გამოკვლევის შემდეგ, ითვალისწინებენ ტუბერკულოზიან ავადმყოფთან კონტაქტს ან ფილტვებსა თუ სხვა ორგანოებში ტუბერკულოზური ცვლილებების არსებობას. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ლიმფური კვანძების პუნქცია და მიღებული მასალის შემდგომი კვლევა. ლიმფურ კვანძებში შესაძლოა გაჩნდეს კალცინატები, რომლებიც რენტგენოლოგიურად გამოვლინდება. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტი საჭიროებს დიფერენცირებას არასპეციფიკური ჩირქოვანი ლიმფადენიტისგან, ლიმფოგრანულომატოზისგან, ავთვისებიანი სიმსივნეების მეტასტაზებისგან.
მკურნალობა დამოკიდებულია ლიმფური კვანძების დაზიანების ხარისხსა და სხვა ორგანოებში ტუბერკულოზური ცვლილებების გამოხატულებაზე. აქტიური პროცესის დროს დიდი ხნით ინიშნება ტუბერკულოზის სამკურნალო  პირველი რიგის პრეპარატები. გარდა ამისა, დაზიანებულ კვანძში შეჰყავთ სტრეპტომიცინი, ადებენ სტრეპტომიცინის, ტუბაზიდის მალამოს სახვევს. ძლიერი ჩირქოვანი პროცესის შემთხვევაში ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. დროული დიაგნოსტიკისა და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი საიმედოა.
 

 ლეპტოსპიროზი მწვავე ზოონოზური დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ცხელება, ინტოქსიკაცია, ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანება და ჰემორაგიული სინდრომი.
ლეპტოსპიროზის გამომწვევია ლეპტოსპირას გვარისა და სპიროქეტების ოჯახის პათოგენური მიკროორგანიზმები. ის მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში გვხვდება. ადამიანისთვის ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ლეპტოსპიროზით დაავადებული ან დაავადებაგადატანილი გარეული და შინაური ცხოველები, რომლებიც შარდთან ერთად გამოყოფენ ლეპტოსპირებს და აინფიცირებენ წყალს, საკვებს, ნიადაგს, ირგვლივ არსებულ საგნებს. ადამიანი ავადდება როგორც ალიმენტური, ასევე კონტაქტურ-პროფესიული (დაავადებული ცხოველის დამუშავებისას) გზით, ბუნებრივ და ხელოვნურ წყალსატევებთან კონტაქტისას.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. განასხვავებენ ლეპტოსპიროზის ორ კლინიკურ ფორმას: სიყვითლით მიმდინარეს და უსიყვითლოს. სიყვითლით მიმდინარე ლეპტოსპიროზის დროს ვლინდება ჰეპატორენული (ღვიძლთირკმლოვანი), ჰემორაგიული (სისხლდენები) და მენინგეალური სინდრომები, უსიყვითლოს დროს რენული (თირკმლოვანი), მენინგეალური და ჰემორაგიული.

მიმდინარეობის მიხედვით ლეპტოსპიროზი შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქვემწვავე და მორეციდივე, ახლდეს სპეციფიკური და არასპეციფიკური გართულებები, სიმძიმის მიხედვით კი მსუბუქი, საშუალო სიმძიმისა და მძიმე.
ლეპტოსპიროზის საინკუბაციო პერიოდი 6-12 დღე, იშვიათად 20 დღემდე გრძელდება. დაავადება იწყება სწრაფად და მოულოდნელად. პირველსავე საათებში ტემპერატურა 39-40⁰C-მდე ადის, 5-7 დღის განმავლობაში ცხელება მუდმივია, შემდეგ კი ტალღისებური. ავადმყოფი უჩივის თავის ძლიერ ტკივილს, სისუსტეს და ტანში ტეხის შეგრძნებას, უძილობას და კუნთების ტკივილს მოსვენების დროსაც კი. მტკივნეულია უპირატესად წვივის, ზურგის, მუცლისა და კეფის კუნთები, ჭირს მოძრაობა. პირველსავე დღეს ყალიბდება მძიმე ინტოქსიკაციის სურათი: ადინამია, აპათია, გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, ბოდვა. ავადმყოფს სახე შეშუპებული და შეწითლებული აქვს, გამოხატულია კონიუნქტივიტი. დაავადების მეორე-მესამე დღეს ვლინდება ჰერპესი, მესამე-მეექვსე დღეს კიდურებსა და ტანზე, განსაკუთრებით - ზურგის, გულმკერდისა და მუცლის გვერდით ზედაპირებზე, ჩნდება  სიმეტრიული გამონყარი, რომელიც 10 დღე გრძელდება და სრულდება ქატოსებური აქერცვლით.
დაავადების მეხუთე-მეათე დღეს ტემპერატურა ნორმას უბრუნდება, მაგრამ რამდენიმე დღეში შესაძლოა ისევ იჩინოს თავი ცხელებამ, რომელიც პირველ ტალღაზე გაცილებით ხანმოკლეა.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ვლინდება არითმია. თავდაპირველად აღინიშნება ტაქიკარდია, რომელსაც ბრადიკარდია ცვლის, მცირდება წნევა და ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა.
სასუნთქი ორგანოების მხრივ ვლინდება ბრონქიტი, ტრაქეიტი ან სპეციფიკური ლეპტოსპიროზული პნევმონია. დაავადების მეორე კვირას შესაძლოა ფილტვებში სისხლჩაქცევები გაჩნდეს და ავადმყოფს სისხლიანი ხველა დაეწყოს.
საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივაც არის ცვლილებები - ენა მშრალია, მოყვითალო-მოყავისფრო, ნადებიანი, შესაძლოა, განვითარდეს სისხლმდინარი გლოსიტი (ენის ანთება) და გინგივიტი. ეპიგასტრიუმის არეში აღინიშნება ტკივილი, დაავადების მეორე-მესამე დღეს დიდდება ღვიძლი, ელენთა.
ნერვული სისტემის მხრივ დამახასიათებელია თავის ტკივილი, აგზნება, ცნობიერების მოშლა. მოგვიანებით ამას ერთვის მენინგიალური ნიშნები - თავის ტკივილი აუტანელი ხდება, ღებინება მეორდება, კეფის კუნთები მტკივნეული და დაჭიმულია.
ამ პერიოდში ვლინდება ლეპტოსპიროზისთვის დამახასიათებელი ჰემორაგიული სინდრომი - კანსა და ლორწოვანზე ჩდება სისხლჩაქცევები. კისრის, იღლიისა და საზარდულის  ლიმფური კვანძები გადიდებული და მტკივნეულია.
ლეპტოსპიროზის დროს თითქმის ყოველთვის ზიანდება თირკმელები. შარდში ცვლილებებია (ცილა,  სისხლი, ჩირქი და სხვა), ვითარდება ოლიგურია. დაავადების კეთილსაიმედო მიმდინარეობის დროს მეორე კვირის დასასრულს შარდის გამოყოფა და შემადგენლობა თანდათანობით უბრუნდება ნორმას.
ცხელების პირველი ტალღის ჩაქრობის შემდეგ ლეპტოსპიროზი შესაძლოა გაგრძელდეს როგორც სიყვითლით, ასევე უსიყვითლოდ. მოჩვენებითი სუბიექტური უკეთესობის ფონზე ავადმყოფს კანი და ლორწოვანი გარსები უყვითლდება, შარდი უმუქდება. სიყვითლის პერიოდში დიდდება ღვიძლი  და ელენთა. სისხლში იმატებს საერთო ბილირუბინისა და მისი ფრაქციების რაოდენობა. ამავე პერიოდში მძიმდება ჰემორაგიული სინდრომიც, იწყება სისხლდენა ცხვირიდან,  ღრძილებიდან, კუჭიდან, ნაწლავებიდან, მოსალოდნელია სისხლჩაქცევები კანზე, ტვინში, მიოკარდიუმსა და სხვა ორგანოებში.
დაავადების მეორე კვირის ბოლოს მდგომარეობა თანდათანობით უმჯობესდება.
ლეპტოსპიროზს ათიდან 2-3 შემთხვევაში რეციდივი ახასიათებს. მან შესაძლოა თავი იჩინოს დაავადების დასრულებიდან 2-3 კვირის შემდეგ. ამ დროს ცხელება უფრო ხანმოკლეა, ნაკლებად არის გამოხატული ინტოქსიკაცია, ორგანული დაზიანებები. ზოგჯერ რეციდივი 3-4-ჯერ და მეტჯერაც მეორდება. ყოველი მომდევნო წინაზე ხანმოკლეა. რეციდივებისა და გართულებების შემთხვევაში დაავადება 2-3 თვე გრძელდება.
ლეპტოსპიროზის უსიყვითლო ფორმის გამოვლინება ისეთივეა, იმ განსხვავებით, რომ სიყვითლე არ სდევს თან და უფრო მსუბუქადაც მიმდინარეობს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ლეპტოსპიროზის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ეპიდემიოლოგიურ ანამნეზს - ავადმყოფის პროფესიას, კონტაქტს ცხოველებთან, თევზებთან, მღრღნელებთან, მუშაობას მდინარის ნაპირას და სხვა. კლინიკური ნიშნების მიხედვით დაავადების პირველსავე დღეებში დიაგნოზის დასმა ძნელი არ არის, მაგრამ დიაგნოზი უნდა დადასტურდეს ლაბორატორიულად ანუ უნდა ჩატარდეს სისხლის  მიკროსკოპიული, ბაქტერიოლოგიური და სხვა სახის კვლევა.
დროული დიაგნოზისა და სწორი მკურნალობის შემთხვევაში ლეპტოსპიროზი იკურნება. მისი მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ანტიბიოტიკოთერაპია და სპეციფიკური იმუნოგლობულინის შეყვანა. ძალზე ეფექტურია პენიცილინი და ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები. ლეპტოსპიროზის მძიმე ფორმის შემთხვევაში ინიშნება პათოგენეზური თერაპია, რაც დეზინტოქსიკაციას ითვალისწინებს. შესაძლოა საჭირო გახდეს დიალიზი, კორტიკოსტეროიდების დანიშვნა, ვიტამინოთერაპია და სხვა.
ლეპტოსპიროზის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს დიეტოთერაპიას. ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს სრულფასოვნად: ცილით, ვიტამინებით და მცენარეული ცხიმით გაჯერებული საკვებით. სიყვითლით მიმდინარე ფორმის დროს ინიშნება მაგიდა #5.

ლეპრა მძიმე ქრონიკული ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც იწვევს ლეპრის მიკობაქტერია (ჰანზენის ჩხირები). ახასიათებს კანის, ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსისა და პერიფერიული ნერვული სისტემის გრანულემური დაზიანება. დიაგნოსტიკის დაგვიანების შემთხვევაში პროცესი ითრევს ძვალკუნთოვან აპარატს, მხედველობისა და შინაგან ორგანოებს.
ლეპრა უმთავრესად ტროპიკულ ქვეყნებშია გავრცელებული. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ავადობა 10-12-დან 1,8 მილიონამდე შემცირდა. მიუხედავად ამისა, ის მაინც ხშირია ბრაზილიის, სამხრეთ აზიის, აღმოსავლეთ აფრიკის ზოგიერთ რაიონში  და წყნარი ოკეანის დასავლეთ ნაწილში.
ლეპრა უმთავრესად ჰაერწვეთოვანი გზით ვრცელდება, მაგრამ არ არის გამორიცხული მისი კანიდან შეჭრა (კანის მთლიანობის დარღვევის შემთხვევაში). ჯამში ლეპრა უფრო ნაკლებად კონტაგიოზურ დაავადებად ითვლება, ვიდრე, მაგალითად, ტუბერკულოზი.
კეთრით ავადობის მაღალ რისკჯგუფში შედიან მისი ეპიდემიური გავრცელების რაიონის მაცხოვრებლები, რომელთაც არ გააჩნიათ სათანადო საცხოვრებელი პირობები (სარგებლობენ ბინძური სასმელი წყლით, იკვებებიან ცუდად, ცხოვრობენ ანტისანიტარიაში) ან ბევრს ავადმყოფობენ და დასუსტებული აქვთ იმუნიტეტი (მაგალითად, აივ-ით).
კეთრს ახასიათებს ხანგრძლივი, საშუალოდ 3-5-წლიანი, ზოგჯერ 20-წლიანი უსიმპტომო საინკუბაციო პერიოდი. მისთვის დამახასიათებელია ასევე ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდი არასპეციფიკური და აუხსნელი პროდრომული ნიშნებით (სისუსტე, ძილად მივარდნა, პარესთეზიები, შემცივნება), რაც საგრძნობლად ართულებს ადრეულ სტადიაში დაავადების დიაგნოსტიკას.

 სიმპტომები და მიმდინარეობა. განასხვავებენ დაავადების ორ ტიპს: ტუბერკულოიდურს და ლეპტომატოზურს.
კეთრი, ჩვეულებრივ, კანის დაზიანებით იწყება. კერები პრაქტიკულად შეუმჩნეველია. პირველი სიმპტომია პარესთეზია ან ჰიპერესთეზია კანის რომელიმე უბანზე. გულდასმით დათვლიერების შემთხვევაში იქ შეიძლება შევამჩნიოთ ერთი ან რამდენიმე ჰიპო- ან ჰიპერპიგმენტაციური ლაქა. ერთი-ორი წლის შემდეგ გამონაყარი შესაძლოა თავისთავად ალაგდეს.
ტუბერკულოიდური კეთრი. ტუბერკულოიდური კეთრი იწყება მკვეთრად გამოხატული ჰიპოპიგმენტური ლაქებით, რომელთა მიდამოშიც შეიმჩნევა ჰიპერესთეზია. შემდგომ ლაქა იზრდება, კიდეები უმაღლდება, ემსგავსება ლილვაკს. ლაქის ცენტრალური ნაწილი განიცდის ატროფიას და ვარდება. ამ უბანში კანს დაკარგული აქვს მგრძნობელობა, არ ფუნქციობს საოფლე ჯირკვლები და თმის ფოლიკულები. ლაქების ახლოს ისინჯება გასქელებული ნერვები, რომლებიც დაზიანებული უბნების ინერვაციას ახდენდნენ. ნერვების დაზიანება იწვევს კუნთების ატროფიას, განსაკუთრებით  ზიანდება მტევნის კუნთები. არცთუ იშვითია მტევნისა და ტერფის კონტრაქტურა. ტრავმები დ ზეწოლა იწვევს მტევნებისა და ტერფების ინფიცირებას. ფეხისგულებზე ჩნდება ნეიროტროფიკული წყლული. შემდგომ მოსალოდნელია ფალანგის მუტილაცია (მოვარდნა). სახის ნერვის დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება ლაგოფთალმი (ქუთუთოების არასრული დახურვა) და ამით განპირობებული კერატიტი, ასევე - რქოვანას წყლული, რაც სიბრმავეს იწვევს.
ლეპტომატოზური კეთრი. ლეპტომატოზური კეთრი მიმდინარეობს სხეულის შუა ნაწილის კანის გავრცობილი და სიმეტრიული დაზიანებით. დაზიანების კერები შესაძლოა წარმოდგენილი იყოს  ლაქების, ბალთების, პაპულების, კვანძების (ლეპრომები) სახით. მათ აქვთ გადასწორებული საზღვრები, მკვრივი და გამობერილი შუაგული. ელემენტებს შორის კანი გასქელებულია. უმეტესად ზიანდება სახე, ყურის ნიჟარები, მაჯები, იდაყვები, საჯდომი და მუხლები. დამახასიათებელი ნიშანია წარბის მესამედის დაცვენა. დაავადების გვიანი სტადიისთვის ნიშნეულია ლომისებური სახე (მიმიკის მოშლა სახის ნაკვთების დამახინჯებისა და კანის გასქელების გამო), ყურის ბიბილოების გაზრდა. ხშირად დაავადების პირველი სიმპტომია ცხვირის გაჭედვა, ცხვირიდან სისხლდენა, სუნთქვის გაძნელება, ზოგჯერ - ცხვირით სუნთქვის შეუძლებლობაც კი, ასევე - ლარინგიტი, ხმის ჩახლეჩა. ცხვირის ძგიდის პერფორაცია და ხრტილების დეფორმაცია იწვევს ცხვირის ზურგის ჩავარდნას (უნაგირისებური ცხვირი). გამომწვევის თვალში შეჭრა იწვევს კერატიტსა და ირიდოციკლიტს. საზარდულისა და იღლიის ლიმფური კვანძები გადიდებულია, მაგრამ მტკივნეული არ არის. სათესლე ჯირკვლების ქსოვილის ინფილტრირება და სკლეროზი იწვევს უნაყოფობას.  ხშირად ვითარდება გინეკომასტია. დაავადების უკანასკნელი სტადიისთვის  დამახასიათებელია კიდურების პერიფერიული ნაწილების ჰიპოსთეზია. კანის ბიოფსია ავლენს დიფუზურ გრანულომატოზურ ანთებას.

მკურნალობა. კეთრის მკურნალობა მრავალი სპეციალისტის ჩარევას საჭიროებს. ანტიმიკრობულ თერაპიასთან ერთად შესაძლოა საჭირო გახდეს ორთოპედის, ოფთალმოლოგის, ნევროპათოლოგის, ფიზიოთერაპევტის კონსულტაცია. ლეპრას მკურნალობენ შემდეგი საშუალებებით: დაპსონი (Dapsone), რიფამპიცინი, კლოფაზიმინი. ბოლო ხანს აღმოაჩინეს მონოციკლინის, ოფლოქსაცინისა და კლარითრომიცინის კეთრის საწინააღმდეგო  თვისებები.

ლეიშმანიოზი იმ ინფექციების საერთო სახელწოდებაა, რომელთაც იწვევს უმარტივესი უჯრედშიდა პარაზიტი ლეიშმანია. ადამიანებსა და ცხოველებში ლეიშმანიოზის გადამტანია პატარა სისხლისმწოველი მწერი ფლებოტომუსი. ინფექციის წყაროს დაავადებული ადამიანი ან ცხოველი წარმოადგენს. მისი სისხლის ამოწოვისას პარაზიტები ფლებოტომუსის კუჭში ხვდებიან. 5-8 დღის შემდეგ მწერს უკვე შეუძლია პარაზიტის გადაცემა და სხვა ადამიანისა თუ ცხოველის დაავადება.
ლეიშმანია გვხვდება ტროპიკულ და სუბტროპიკულ ქვეყნებში. გეოგრაფიული გავრცელების მიხედვით ამ პარაზიტით გამოწვეულ დაავადებებს ორ ძირითად ჯგუფად - ძველი და ახალი სამყაროს ლეიშმანიოზებად ყოფენ.
ძველი სამყაროს (ევროპა, აზია, აფრიკა) ლეიშმანიოზებია:
I. კანის (ზოონოზური, ანთროპონოზული) ლეიშმანიოზი;
II. ვისცერული (ინდოეთის, ხმელთაშუა ზღვის (ბავშვთა), აღმოსავლეთ აფრიკის) ლეიშმანიოზი.
ახალი სამყაროს (ამერიკის კონტინენტის) ლეიშმანიოზებია:
I. კანის ლეიშმანიოზი;
II. კან-ლორწოვანის ლეიშმანიოზი;
III. ვისცერული ლეიშმანიოზი.

კანის ლეიშმანიოზი
კანის ანთროპონოზული ლეიშმანიოზი. ინფექციის წყაროა დაავადებული ადამიანი, გადამტანია ფლებოტომუსი. ძირითადად ქალაქებში გვხვდება, სეზონურობა არ ახასიათებს და მყარ იმუნიტეტს ტოვებს. ადამიანი კანის ლეიშმანიოზით ავადდება ფლებოტომუსის კბენის შედეგად, ასევე - მწერის გაჭყლეტისას, რის შედეგადაც ლეიშმანიები კანზე არსებულ ჭრილობაში ხვდებიან. კანში მოხვედრილი ლეიშმანია იქვე იწყებს გამრავლებს, რის შედეგადაც დერმაში წარმოიქმნება მრავალუჯრედული სპეციფიკური გრანულომა - ლეიშმანიომა. 3-6 თვის შემდეგ ლეიშმანიომაში იწყება ქსოვილის დანეკროზება და ჩნდება წყლული, რომელიც საბოლოოდ დანაწიბურდება. ლიმფური გზით ლეიშმანიების გავრცელება იშვიათია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საინკუბაციო ანუ ფარული პერიოდი (ორგანიზმში გამომწვევის მოხვედრიდან კლინიკურ გამოვლენამდე) შეადგენს  2-9 თვეს, თუმცა იშვიათად 3-5 წელიც კი გრძელდება. თავდაპირველად ფლებოტომუსის ნაკბენ ადგილას ჩნდება მცირე ზომის მოყვითალო, კანიდან ოდნავ ამოწეული ხორკლი (პირველადი პაპულა). 3-6 თვის შემდეგ მისი მფარავი კანი იჭიმება, ხდება პრიალა და იფარება თეთრი ხორკლით. ქერქის ქვეშ ჩაღრმავებაა, რომლის ფსკერი ჩირქოვანი ნადებით არის დაფარული. წყლულს აქვს უსწორმასწორო კიდეები, რომლის ირგვლივ ინფილტრატია. აღინიშნება მცირეოდენი სეროზულ-ჩირქოვანი გამონადენი. ირგვლივ არსებული ინფილტრატის დაშლის ხარჯზე წყლული თანდათანობით დიდდება და წლის ბოლოს მისი დიამეტრი 25 სმ-ს აღწევს. საბოლოოდ დეფექტი გრანულაციური ქსოვილით ივსება და ნაწიბურდება. კვანძის წარმოქმნიდან დანაწიბურებამდე ერთი წელი გადის, ამიტომ ხალხში ამ დაავადებას მეწლეურ წყლულს უწოდებენ.
ლეიშმანიომა, წესისამებრ, ჩნდება სხეულის ღია ადგილებზე (სახეზე, კისერზე, ყურებზე, კიდურებზე). მათი როდენობა 1-3, ზოგჯერ 10 და მეტია. ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა არ იცვლება. თუ ლეიშმანიები ლიმფოგენურად გავრცელდა (რაც იშვიათია), წყლულის ირგვლივ ჩნდება 1-1,5 სმ ზომის ანთებადი კერები, რომლებიც ერთიანდება, იშვიათად კი წყლულდება. ზოგჯერ ვითარდება ლიმფანგიტი და  ლიმფადენიტი.
ხანდაზმულ ავადმყოფებში ლეიშმანიოზი კეთრის მსგავსი ან მეჭეჭოვანია: სახეზე, მტევნებსა და ტერფებზე ჩნდება უზარმაზარი დიფუზური ინფილტრაციული ლეიშმანიომები, რომელთა გაწოვას 5-7 თვე სჭირდება. ბავშვებსა და ახალგაზრდებს შესაძლოა განუვითარდეთ კანის ტუბერკულოზური ლეიშმანიოზი. ამ დროს ნაწიბურის ირგვლივ, ზოგჯერ კი მთელ ნაწიბურზე წარმოიქმნება  მრავლობითი ხორკლი, რომელიც არ წყლულდება. ხორკლები შესაძლოა გაიზარდოს და გაერთიანდეს. ეს პროცესი გრძელდება 5-20 წელი. საბოლოოდ ხდება დანაწიბურება.

კანის ზოონოზური ლეიშმანიოზი. ინფექციის წყაროს წარმოადგენენ მღრღნელები: დიდი მექვიშია, ვირთაგვა, თაგვი, თრია და წითელკუდა მექვიშია. გადამტანია ფლებოტომუსი. დაავადების გავრცელება სეზონურია: იწყება მაის-ივნისში, პიკს აღწევს აგვისტო-სექტემბერში, შემდეგ თანდათან იკლებს და ნოემბერ-დეკემბერში მინიმუმამდე დადის.
კანის ზოონოზური ლეიშმანიოზი ანთროპონოზულის მსგავსია. განსხვავება ის არის, რომ პირველადი ლეიშმანიომის დაწყლულება და დანაწიბურება უფრო მოკლე ხანში ხდება. საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა - 3-4 კვირას შეადგენს. პირველადი ლეიშმანიომა დიდი ზომისაა, რამდენიმე დღეში აღწევს 10-15 სმ-ს. გამოხატულია ირგვლივ არსებული ქსოვილების ანთებადი რეაქცია. წარმონაქმნი გარეგნულად ფურუნკულს ჰგავს, მაგრამ მისგან ნაკლები სიმკვრივითა და ნაკლები მტკივნეულობით განსხვავდება.
ხორკლი სწრაფად იშლება. ცენტრში ჩნდება მოთეთრო ნეკროზული უბანი, რომელიც ჩირქგროვის თავს მოგვაგონებს. არცთუ იშვიათად ხორკლის თავზე ჩნდება მცირე ზომის ბუშტუკი, რომელიც შემდგომ სკდება და იქიდან სისხლიანი ექსუდატი იწყებს დენას. გახეთქილი ბუშტუკი ხმება და წარმოიქმნება ქერქი, რომლის მოცილებისას შიშვლდება 1-3 მმ დიამეტრის წყლული. დაავადების შემდგომი მიმდინარეობა დამოკიდებულია წყლულის ლოკალიზაციასა და ორგანიზმის იმუნორეაქტიულობაზე. ზოგჯერ პროცესი არ პროგრესირებს, ქერქის ქვეშ წარმოიქმნება ნაწიბური და დაავადება გამოჯანმრთელებით სრულდება. უმეტესად კი ინფილტრატი იზრდება, შემდეგ იშლება და მის შუაგულში ნეკროზი ვითარდება. წყლულს უსწორმასწორო კიდეები აქვს. ინფილტრატი უფრო და უფრო ვრცელდება, ჩნდება მცირე ზომის ახალი ხორკლები, იზრდება წყლულები (10-15 სმ-მდე). ეს პროცესი გრძელდება 2-5 თვე, შემდეგ კი იწყება წყლულის შეხორცება. ლეიშმანიომები ლოკალიზდება სახეზე, კიდურებზე და მრავლობითია.
გართულებები. წყლულებისა და ლიმფანგიტის არეში შესაძლოა წითელი ქარის მსგავსი ანთება განვითარდეს. ლიმფის მიმოქცევის დარღვევის გამო მოსალოდნელია ტერფისა და წვივების შეშუპება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. კანის ლეიშმანიოზის დიაგნოზს ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური მონაცემების საფუძველზე სვამენ. დიაგნოზს ლაბორატორიულად ადასტურებს პარაზიტოლოგიური გამოკვლევა.
დაავადების ადრეულ სტადიაში შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს დაუწყლულებელი ლეიშმანიომის ირგვლივ კანის რადიალური ინფილტრაცია აკრიქინის, მონომიცინის, უროტროპინის ხსნარით, ასევე - ამ  ნივთიერებების შემცველი კრემებისა და საფენების გამოყენება. ვინაიდან ზოონოზური ლეიშმანიოზი სწრაფად წყლულდება, ხორკლის ირგვლივ კანის ინფილტრაციას არ აკეთებენ. წყლულის სტადიაზე შედეგიანია მონომიცინის ინექციებით და ამინოქინოლით მკურნალობა. ეფექტურია ლაზეროთერაპია. მეორეული ფლორით ინფიცირებისას რეკომენდებულია ადგილობრივი მკურნალობა სხვადასხვა სადეზინფექციო ხსნარით გაჟღენთილი საფენებით, მალამოთი, ანტიბიოტიკებით.
პროფილაქტიკა. კანის ანთროპონოზული ლეიშმანიოზის  პროფილაქტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ავადმყოფობის დროულ გამოვლენასა და  მკურნალობას. საჭიროა ბრძოლა მოსკიტების წინააღმდეგ, რეკომენდებულია  დერატიზაცია (მღრღნელების მოსპობა). ეფექტურია  აცრები სპეციალური ცოცხალი კულტურით, რომელიც ეპიდემიურად საშიშ კერაში შესვლამდე 3 თვით ადრე მაინც უნდა გაკეთდეს. ვაქცინაციის შემდეგ იმუნიტეტი მთელი სიცოცხლე ძლებს.

ვისცერული ლეიშმანიოზი
ვისცერულ ლეიშმანიოზს ახასიათებს ხანგრძლივი, უსწორო ტიპის ცხელება, სპლენომეგალია, ჰეპატომეგალია, ანემია, ლეიკოპენია, კახექსია.
არსებობს ვისცერული ლეიშმანიოზის სამი ფორმა: ხმელთაშუა ზღვისა (ბავშვთა), ინდოეთისა (კალა-აზარის) და აღმოსავლეთ აფრიკისა. დაავადება გავრცელებულია ყველა კონტინენტზე, გარდა ავსტრალიისა, ტროპიკულ, სუბტროპიკულ და ზომიერი ჰავის ქვეყნებში.
ხმელთაშუა ზღვის (ბავშვთა) ლეიშმანიოზი ზოონოზური დაავადებაა. გადამტანია ფლებოტომუსი. ინფექციის რეზერვუარია ტურა და მელა, დასახლებულ ადგილებში - ძაღლი. ენდემურ კერაში უმთავრესად 5 წლამდე ასაკის ბავშვები ავადდებიან. ინფიცირება ზაფხულში ხდება, ხოლო დაავადება იმავე წლის შემოდგომაზე ან მომდევნო წლის ზაფხულში იჩენს თავს.
ფლებოტომუსის კბენიდან რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ კანზე  ჩნდება გამკვრივებული, მოვარდისფრო ან ოდნავ პიგმენტირებული კვანძი, რომელშიც შეიძლება ლეიშმანიების აღმოჩენა. ამ სტადიაში პროცესი იშვიათად წყდება, უმეტესად ხდება ინფექციის გენერალიზაცია, რასაც თან სდევს ლეიშმანიების გამრავლება ელენთის, ღვიძლის, ძვლის ტვინის, ლიმფური კვანძებისა და სხვა ორგანოების მაკროფაგულ უჯრედებში.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 20 დღიდან 1 წლამდე (საშუალოდ 3-5 თვეს) გრძელდება. ბავშვს ფლებოტომუსის  კბენის ადგილას  უჩნდება პაპულა ან პიგმენტური ლაქა, რომელიც ქერცლით არის დაფარული და, წესისამებრ, შეუმჩნეველი რჩება. ხმელთაშუა ზღვის ლეიშმანიოზის დროს კანის ლეიშმანიომები არასოდეს წარმოიქმნება.
განასხვავებენ დაავადების სამ პერიოდს:

• საწყისს - ავადმყოფი უჩივის ზოგად სისუსტეს, უგუნებობას, უმადობას. კანი ფერმკრთალია, ელენთა თანდათან დიდდება. გამოხატულია უმნიშვნელო ლეიკოციტოზი, ედსი მომატებულია. ამ სიმპტომების პარალელურად ან რამდენიმე დღის შემდეგ ვითარდება ცხელება. ტემპერატურა თანდათან იმატებს. ცხელება თავდაპირველად სუბფებრილურია, მაღალ ციფრებს იშვიათად აღწევს.
• სრული განვითარების პერიოდი - ხშირია ბრონქიტი და წვრილბუშტუკოვანი პნევმონია. 1-2 კვირის შემდეგ საერთო მდგომარეობა საგრძნობლად  მძიმდება. დაავადების კარდინალური ნიშანია უსწორო ცხელება. ზოგჯერ ტემპერატურა დღე-ღამის განმავლობაში 2-3-ჯერ იწევს. ცხელებამ შესაძლოა ძალიან მაღალ მაჩვენებელს მიაღწიოს, შორსწასულ შემთხვევაში კი ჰექტიურ ხასიათს იღებს. სიფითრე ძლიერდება. ამას ემატება პნევმონია, ნაწლავთა აშლილობა. პროგრესულად დიდდება ელენთა და ღვიძლი, რომელმაც შეიძლება მუცლის ღრუს 2/3 დაიკავოს. ზოგჯერ გადიდებულია პერიფერიული ლიმფური კვანძები. ანემია მკვეთრად არის გამოხატული. აღინიშნება ლეიკოპენია, მცირდება თრომბოციტების რაოდენობა.
• მესამე, კახექსიის სტადიაში მდგომარეობა უფრო მეტად მძიმდება. ავადმყოფი მკვეთრად  იკლებს წონას, უჩივის უმადობასა და ფაღარათს. ანემიის სურათი პიკს აღწევს. აღინიშნება ცვლილებები ძვლის ტვინში. შესაძლოა განვითარდეს  ნუშურების, პირის ღრუს ლორწოვანის, ღრძილების ნეკროზი. ხშირია ჰემორაგიული სინდრომი (სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვანში, სისხლის დენა ცხვირიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და სხვა). ავადმყოფს აქვს დამახასიათებელი  შესახედაობა: კანი - ანემიური, ცვილისფერი, ზოგჯერ მიწისფერი, ხილული ლორწოვანები - ძლიერ ფერმკრთალი. კანქვეშა ცხიმი კიდურებზე განლეულია, სახეზე კი შენარჩუნებული; წამწამები ძლიერ წამოზრდილია; კუნთების ტონუსი დაქვეითებულია; ელენთისა და ღვიძლის გადიდების გამო მუცელი დიდდება. მკვეთრმა სპლენომეგალიამ შესაძლოა ასციტი, შეშუპება გამოიწვიოს, ანემიამ და ინტოქსიკაციამ კი გულის უკმარისობის ნიშნები.

განასხვავებენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და გახანგრძლივებულ ფორმებს. მწვავე ფორმა იშვიათია, აღენიშნებათ მხოლოდ ადრეული ასაკის ბავშვებს და ძალიან მძიმედ მიმდინარეობს. გაცილებით ხშირია ქვემწვავე ფორმა, რომელიც 5-6 თვეს გრძელდება და მძიმედ მიმდინარეობს. ყველაზე ხშირია გახანგრძლივებული ფორმა, რომელიც შედარებით კეთილთვისებიანია და დროული მკურნალობის შემთხვევაში გამოჯანმრთელებით სრულდება. დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დაავადების დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება პარაზიტოლოგიურ კვლევას.
დაავადების სპეციფიკური მკურნალობის მიზნით ინიშნება სოლუსურმინი, გლუკანტინი, ნეოსტიბოზანი ან პენტოსტამი. მოსალოდნელია რეციდივები, ამიტომ ავადმყოფი ოთხი თვის განმავლობაში უნდა იმყოფებოდეს მეთვალყურეობის ქვეშ. ბაქტერიული გართულებების შემთხვევაში ნაჩვენებია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა, სისხლში გამოხატული ცვლილებების არსებობისას - სისხლის, ლეიკოციტური და ერითროციტული მასის გადასხმა.

ლეიკოპლაკია სასქესო ორგანოების ქვედა ნაწილის ლორწოვანი გარსის ანთებაა, რომელსაც ორგანოთა მფარავი ეპითელიუმის გასქელება და სხვადასხვა ხარისხის გარქოვანება ახასიათებს. ამ დროს ლორწოვან გარსზე ჩნდება თეთრი ან მორუხო-მოთეთრო (ზოგჯერ - სადაფისებრი ელფერის მქონე) აპკი და ფოლაქები. ისინი ბრტყელია ან გარემომცველი ლორწოვანი გარსიდან ოდნავ არის ამოწეული.
განასხვავებენ ლეიკოპლაკიის ბრტყელ და მეჭეჭისებურ ფორმებს. უკანასკნელს ლეიკოკერატოზი ეწოდება. ლეიკოპლაკიის მარტივი ფორმის დროს ჰისტოლოგიური კვლევა ავლენს მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმის  გასქელებას ბაზალური და მწიფე შრეების ხარჯზე. აღინიშნება პარაკერატოზისა და გარქოვანების (ჰიპერკერატოზის) მოვლენები.
ლეიკოპლაკიას იწვევს:

• ენდოგენური ფაქტორები (ჰორმონული ჰემოსტაზის დარღვევა);
• ეგზოგენური (ინფექციური, ქიმიური და სხვა) ფაქტორები;
• სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსის მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებების ინვოლუციური გარდაქმნა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლეიკოპლაკია ვითარდება არა მარტო საშვილოსნოს ყელის, ვულვისა და საშოს ლორწოვანი გარსის არეში. ზოგჯერ მთელ საშვილოსნოს ყელსაც კი მოიცავს. ჩვეულებრივ, უსიმპტომოდ  მიმდინარეობს და ხშირად შემთხვევით აღმოაჩენენ პროფილაქტიკური ან სხვა დაავადების გამო ჩატარებული გინეკოლოგიური კვლევის დროს.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ლეიკოპლაკიის დიაგნოსტიკის ძირითადი მიზანია, განისაზღვროს მისი ხასიათი - მარტივია თუ ბაზალურუჯრედოვანი ჰიპერაქტიურობითა და უჯრედთა ატიპურობით მიმდინარეობს. პროლიფერაციის აქტიურობა და უჯრედთა ატიპურობა განსაკუთრებით საფიქრებელია მეჭეჭისებრზედაპირიანი ლეიკოპლაკიის დროს.
ლეიკოპლაკიის სადიაგნოზო ღონისძიებებში შედის:

• სასქესო ორგანოების დათვალიერება;
• საშოსა და საშვილოსნოს სარკით გამოკვლევა;
• ციტოლოგიური კვლევა ატიპური უჯრედების გამოსავლენად;
• ბიოფსია (ტარდება ცერვიკალური არხის ლორწოვანი გარსის დიაგნოსტიკურ ამოფხეკასთან ერთად);
• ჰისტოლოგიური კვლევა.

ბაზალურუჯრედული ჰიპერაქტიურობისა და ატიპურობის ნიშნებით მიმდინარე ლეიკოპლაკიას ქირურგიულად მკურნალობენ. წარმატებით გამოიყენება ლაზერით თერაპია და დიადერმოკოაგულაცია. საშვილოსნოს ყელზე ლოკალიზებული ლეიკოპლაკიის შემთხვევაში პათოლოგიურ კერას ჯანსაღ ქსოვილამდე ამოკვეთენ,  ატიპიურობის მკვეთრი გამოვლინებისას კი ტარდება საშვილოსნოს ყელის ამპუტაცია.
მარტივი ლეიკოპლაკიის დროს დასაშვებია დაკვირვება პერიოდული კოლპოსკოპიური კვლევით. ამის პარალელურად წარმოებს ანთებითი პროცესების, ენდოკრინული და სხვა დარღვევების მკურნალობა. ხანდაზმულ ქალებს ვულვის მარტივი ლეიკოპლაკიის შემთხვევაში ენიშნებათ მცირე რაოდენობის ესტროგენების შემცველი კრემებით მკურნალობა. ქავილით მიმდინარე ლეიკოპლაკიის დროს ეფექტურია თბილი მჯდომარე აბაზანა და ჰიდროკორტიზონის მალამო.

ლეიკემოიდური რეაქცია წარმოადგენს სისხლმბადი ორგანოებისა და პერიფერიული სისხლის ცვლილებას, რომელიც ჰგავს ლეიკემიას და სისხლმბადი სისტემის სხვა დაავადებებს, დროებითია და არ გარდაიქმნება იმ სიმსივნედ, რომელსაც ჰგავს. ასეთი რეაქციები გამოწვეულია ინფექციით, ინტოქსიკაციით, სიმსივნით, ძვლის ტვინის სიმსივნის მეტასტაზირებით.
სხვადასხვა ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციის დროს განვითარების მიზეზი და მექანიზმი სხვადასხვაა, მაგალითად, სისხლში უმწიფარი უჯრედული ელემენტების მოხვედრა, სისხლის უჯრედების გაძლიერებული წარმოქმნა, ქსოვილში უჯრედთა გამოსვლის შეფერხება ან ყველაფერი ერთად. ლეიკემოიდურმა რეაქციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ცვლილებები სხვა ორგანოებში- სისხლში, ძვლის ტვინში, ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში.
ლეიკემოიდური რეაქცია ჰგავს ქრონიკულ მიელოლეიკოზს, მაგრამ,  ქრონიკული მიელოლეიკოზისგან განსხვავებით, ყოველთვის თან სდევს მძიმე ინფექციები და ინტოქსიკაცია, მიმდინარეობს მაღალი სიცხით, ანთებითი კერების არსებობით და სეფსისით.
სისხლში ეოზინოფილების სიჭარბით მიმდინარე ლეიკემოიდური რეაქცია ვლინდება ალერგიული დიათეზის, მედიკამენტებისადმი სენსიბილიზაციის, იშვიათად- ონკოდაავადებების (ლიმფოსარკომის, ლიმფოგრანულომატოზის) დროს. ასეთი რეაქციები საჭიროებენ ყოველმხრივ გამოკვლევას ჰელმინთოზებისა და სისხლის სისტემის ონკოდაავადებების გამოსარიცხავად.
რეაქტიული ერითროციტოზი ძალიან ჰგავს ერითრემიას. ყველაზე ხშირად ერითროციტოზის მიზეზია დაქვეითებული ოქსიგენაციით (ჟანგბადით გაჯერება) მიმდინარე ფილტვის დაავადებები, გულის გამოხატული მანკები, თირკმლის სიმსივნური დაავადებები. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია ულტრაბგერითი და კომპიუტერული გამოკვლევა.
მიელემია ჰგავს მწვავე ერითრომიელოზს, მაგრამ მისგან სისხლსა და ძვლის ტვინში ბლასტური უჯრედების არარსებობა განასხვავებს. ხშირია ძვლის ტვინის კიბოს მეტასტაზირების დროს.
ლიმფოზური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია ყველაზე ხშირად ვირუსული ინფექციით არის გამოწვეული. მის გავრცელებულ სახესხვაობას წარმოადგენს ნაკლებად სიმპტომური ინფექციური ლიმფოციტოზი. სისხლის სურათი ქრონიკული ლომფოლეიკოზის მსგავსია, მაგრამ ამ ორი დაავადების არევა შეუძლებელია, ვინაიდან ლიმფოზური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია  პრაქტიკულად ყოველთვის ბავშვებში გვხვდება, ქრონიკული ლიმფოლეიკოზი კი მხოლოდ ზრდასრულებში.
მონოციტური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია ხშირია ტუბერკულოზის, სარკოიდოზის, ვალდენ-სტრემის მაკროგლობულინემიის, ქრონიკული ანთებითი პროცესების დროს. ქრონიკული მონოციტოზისგან მას ამა თუ იმ დაავადების ნიშნების არსებობა განასხვავებს- მონოციტური ლეიკემია პირველი რამდენიმე წელი პრაქტიკულად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.
ლეიკოციტოზის მსგავსი რეაქცია ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ინფექციურმა მონონუკლეოზმა, ქრონიკულმა ჰეპატიტმა, ნეფრიტმა, ჰიპერნეფრომამ, პარაზიტებით ინვაზიამ.
ლეიკემოიდური რეაქცია ძალზე სხვადასხვანაირი კლინიკური სურათით ვლინდება. მაგალითად, რინიტით (ლორწოვანი გარსის შეშუპების გამო), ანგინით... სადიაგნოსტიკო ნიშანს წარმოადგენს სისხლში სპეციფიკური უჯრედების არსებობა. დაავადება რამდენიმე კვირას გრძელდება, მაგრამ სისხლის სურათის ნორმალიზებას შესაძლოა თვეები დასჭირდეს. არ არის გამორიცხული რეციდივები, მაგრამ გაცილებით მსუბუქად მიმდინარე, ზოგჯერ- პირველი მწვავე პერიოდიდან რამდენიმე წლის შემდეგ.
ლეიკემოიდური რეაქცია ხშირად არ საჭიროებს სპეციფიკურ მედიკამენტურ თერაპიას, ვინაიდან ძირითადი კლინიკური  სიმპტომები მალე ქრება. პროგნოზი, წესისამებრ, კეთილსაიმედოა.  ძალიან საშიშია სწრაფად მზარდი ელენთის გახეთქვა.

• სპეციფიკური ცვლილებები;
• გამოვლინება-სატელიტები;
• კანის ინფექციური დაზიანება;
• ქიმიოთერაპიის თანამდევი მეორეული ცვლილებები.

სპეციფიკური დაზიანებები ჰემოპოეზის ავთვისებიანი უჯრედებით კანის ინფილტრაციას უკავშირდება. მას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დაავადების ამოცნობის კუთხით. ვლინდება სიმსივნეებით, გლუვ ზედაპირზე არსებული ინფილტრაციებით და კვანძოვანი ელემენტებით.
კანისმხრივი გამოვლინება შეიძლება იყოს როგორც ერთეული, ასევე მრავლობითი და ნებისმიერ ადგილას გაჩნდეს. თუ ჰემატოლოგიური დიაგნოზი დასმულია, მათი ამოცნობა სირთულეს არ წარმოადგენს, ჰემატოლოგიური დიაგნოზის არარსებობის შემთხვევაში კი აუცილებელია იმუნური მარკერებით გამოკვლევა, რაც ინფილტრირებული უჯრედების წარმომავლობის დადგენის საშუალებას იძლევა.
მიელოიდური ტიპის ლეიკემიის დროს კანზე არცთუ იშვიათად ჩნდება ბულები, ნეკროზები, პრურიგო (ახასიათებს წვრილი გამონაყარი და ძლიერი ქავილი)... მათი გაჩენა დაავადების მძიმე პროგნოზისა და მკურნალობის პერსპექტივის გაუარესების მომასწავებელია.
ეოზინოფილური სინდრომი შესაძლოა ვასკულიტის ან ექტოდერმის ტიპის ცვლილებებით გამოვლინდეს.
ხშირია გაურკვეველი გენეზის დაზიანება. ასეთია, მაგალითად, ნეიტროფილური დერმატოზი, სისხლძარღვოვანი გამოვლინება (ვასკულიტი, ერითრომელალგია, ზედაპირული ფლებიტი და სხვა), პრურიგო, პარანეოპლასტიკური პემფიგუსი,  ჰიპერპიგმენტაცია.
ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული კანის დაზიანება ხშირია. ის, ფაქტობრივად, მუდმივ დიაგნოსტიკურ პრობლემას წარმოადგენს სისხლის დაავადების მქონე ავადმყოფებისთვის. გამომწვევი მიზეზის კვალობაზე, ცვლილებები შეიძლება 4 ჯგუფად დავყოთ:

• პრეპარატების ციტოსტატიკური  მოქმედებით გამოწვეული დარღვევები (მუციტები, ონიქოლიზი, გამელოტება);
• ჰიპერმგრძნობელობა (პოლიმორფული ერითემა, მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა. ჭინჭრის ციება);
• გაურკვეველი გენეზის ცვლილებები (ერითემა, დიფუზური ან კეროვანი პიგმენტაცია);
• კონკრეტული პრეპარატის მოქმედების სპეციფიკური გამოვლინება (მაგალითად, ბლეომიცინის მიღების დროს - თითების ნეკროზი, ინტერფერონით მკურნალობის დროს - ინექციის ადგილის ნეკროზი და ინდუცირებული ფსორიაზი და სხვა).

ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდგომი რეაქცია "ტრანსპლანტანტი მასპინძლის წინააღმდეგ" ასევე შეიძლება კანისმიერი გამოვლინებებით წარიმართოს. მწვავე ფაზაში ვითარდება მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა, ქრონიკულში - ლიქენიზაცია და სკლეროდერმიის მსგავსი ცვლილებები.
იმუნური სისტემის დათრგუნვის გამო არცთუ იშვიათია კანის ინფექციური დაზიანება, რომელსაც სხვადასხვა აგენტი იწვევს, ხშირად მიმდინარეობს ატიპურად, საჭიროებს დაზიანებული კანის ბიოფსიას და ბიოპტატის მიკრობიოლოგიურ, მიკოლოგიურ და ჰისტოლოგიურ ანალიზს.

პარაპროტეინემიური ლეიკემია - მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია, ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება - იგივე ავთვისებიანი იმუნოპროლიფერაციული დაავადება, წარმოადგენს დაავადებათა ჯგუფს, რომელსაც ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიებს მიაკუთვნებენ. ამ ჯგუფში შედის მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის პირველადი მაკროგლობულინემია და ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება.
პარაპროტეინემიური ლეიკემიების თავისებურება ის არის, რომ სიმსივნურ უჯრედებს შესწევთ უნარი, მოახდინონ პათოლოგიური მონოკლონური იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების (პარაპროტეინების) სინთეზირება.
ნორმალური იმუნოგლობულინები ანტისხეულების ანალოგიური აქტივობის მქონე სისხლის შრატის ცილებია, რომლებსაც ლიმფოციტები და პლაზმური უჯრედები გამოიმუშავებს. მიუხედავად იმისა, რომ პარაპროტეინემიური ლეიკემიის დროს სიმსივნური დაზიანება ბ-უჯრედის წინამორბედის დონეზე ხდება, სიმსივნედ გადაგვარებულ უჯრედთა კლონს შენარჩუნებული აქვს იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების გამომუშავების უნარი. ამის შედეგად სისხლში ჩნდება თვისობრივად პათოლოგიური ცილები, რომლებსაც ნორმალური იმუნოგლობულინების მსგავსი სტრუქტურა და იმუნოქიმიური მახასიათებლები აქვთ.
პარაპროტეინემიურ ლეიკემიებს შორის ყველაზე მეტად არის გავრცელებული მიელომური დაავადება.
მიელომური დაავადება (მრავლობითი მიელომა, გენერალიზებული პლაზმოციტომა, რუსტიცკი-კალერის დაავადება) უმთავრესად 45-65 წლის ასაკში გვხვდება, თუმცა ცნობილია 30 წელზე ახალგაზრდების დაავადების შემთხვევებიც. ბავშვებს მიელომური დაავადება არ ემართებათ.
მიელომური დაავადების დროს სიმსივნური ქსოვილი იზრდება მეტწილად ბრტყელ ძვლებსა (ქალა, მკერდის ძვალი, ნეკნი, მენჯი) და ხერხემალში, სადაც ვითარდება ძვლის დამაზიანებელი პროცესები - ოსტეოლიზი და ოსტეოპოროზი. რენტგენოგრამაზე დაზიანების კერებს აქვს გლუვკედლიანი ნახვრეტის სახე. სიმსივნური ინფილტრატები შესაძლოა სხვა ორგანოებშიც გაჩნდეს.
მიელომური დაავადების დროს ძვლოვანი ქსოვილის დაშლა იწვევს თვითნებურ მოტეხილობებს (ხერხემლის მალებისას, ნეკნებისას, მენჯის ძვლებისას) და ძვლების ტკივილს, პარაპროტეინის პროდუცირების გამო კი შესაძლოა განვითარდეს ამილოიდოზი, პარაპროტეინემიური კომა და ორგანოების პარაპროტეინოზი.
ძვლების დაშლის შედეგად სისხლში იზრდება კალციუმის ოდენობა, რომელიც ქვიშისა და კენჭების სახით ლაგდება გამომყოფ ორგანოებში -თირკმელებში, ფილტვებში, კუჭის ლორწოვან გარსში.
თირკმელების დაზიანება (მიელომური ნეფროპათია) უმთავრესად თირკმელებში ფილტრის გავლით მოხვედრილი პრაპროტეინებით არის განპირობებული.
იმუნოგლობულინების ოდენობის შემცირებისა და ანტისხეულების გამომუშავების დარღვევის გამო მიელოიდური დაავადების დროს ხშირია ბაქტერიული ინფექცია.
მიელოიდური დაავადების სამკურნალოდ იყენებენ ციტოსტატიკურ პრეპარატებს, სხივურ თერაპიას, ჰორმონულ პრეპარატებს, ერითროციტული მასისა და სისხლის გადასხმას. ინფექციური გართულების შემთხვევაში ინიშნება ანტიბიოტიკები, გამაგლობულინი. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სწორ ორთოპედიულ ღონისძიებებს.
ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია ძვლის ტვინის სიმსივნეა, რომელსაც, განსაკუთრებით - საწყის სტადიაში, M-იმუნოგლობულის ჭარბი პროდუქცია ახასიათებს. ის ყველა ნიშნით ჰგავს ქრონიკულ ლიმფოლეიკოზს, მაგრამ სისტემური დაზიანების გამო ამ დროს იმატებს სისხლის წებოვნება, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს წვრილი თრომბოზები, თრომბოციტოპენია, ჰემორაგიული სინდრომი.
ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადების მთავარი სიპტომებია ლიმფური კვანძების გადიდება და მტკივნეულობა, ცხელება, ანემია, სისუსტე, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სასის შეშუპება, ჯანმრთელობის სწრაფი გაუარესება და ლეტალური დასასრული. ქიმიოთერაპია სიცოცხლეს ახანგრძლივებს.