გულის თანდაყოლილი მანკი ემბრიონული განვითარების ანომალიის შედეგია. ის ჩანასახის განვითარების მეორედან მერვე კვირამდე წარმოიშობა და ახალშობილთა დაახლოებით 1%-ს აქვს. გულის თანდაყოლილი მანკი ზოგჯერ პირველსავე წელს ვლინდება, ზოგჯერ კი სიცოცხლის ბოლომდე ფარული რჩება.
გულის ანომალიების მქონე მოზრდილები შეიძლება სამ ჯგუფად დაიყონ:

• მოზრდილები, რომელთაც გულის თანდაყოლილი მანკი კლინიკურად არ უვლინდებათ;
• მოზრდილები, რომელთაც გულის თანდაყოლილი მანკის გამო ბავშვობაში ჩატარებული აქვთ შედეგიანი ქირურგიული მკურნალობა;
• მოზრდილები, რომელთაც ბავშვობაში სუსტად ჰქონდათ გამოხატული გულის თანდაყოლილი მანკის ნიშნები, მაგრამ ასაკის მატების კვალდაკვალ დაავადებას მიმდინარეობა უმძიმდებათ.

წარმოშობის მიზეზები
გულ-სისხლძარღვთა თანდაყოლილი მანკების უმრავლესობის მიზეზი დღემდე უცნობია. მათ განვითარებაში მრავალი ფაქტორი ასრულებს როლს. ამათგან უმნიშვნელოვნესია გენეტიკური განწყობა და გარეგანი ზემოქმედება.
ცნობილია, რომ როდესაც ოჯახში მანკით დაბადებული ერთი ბავშვია, მეორე შვილის იმავე პათოლოგიით დაბადების ალბათობა 5%-მდე იზრდება. გულის თანდაყოლილი ანომალიის მქონე ქალებს, რომელთაც გაკეთებული აქვთ ოპერაცია და მიაღწიეს შვილოსნობის ასაკს, ასიდან 3-16 შემთხვევაში უჩნდებათ გულისმანკიანი შვილი, ხოლო გულის მანკით დაავადებულ მამებს – გაცილებით იშვიათად (ასიდან 1-3 შემთხვევა).
გულის თანდაყოლილი მანკი შეიძლება გამოიწვიოს დედის ორგანიზმზე რადიაციის გავლენამ, ორსულის მიერ ალკოჰოლის, ნარკოტიკების, ზოგიერთი სამკურნალწამლო საშუალების მოხმარებამ. ასევე საშიშია ორსულობის პირველ ტრიმესტრში გადატანილი ვირუსული და სხვა ინფექციები (წითურა,  გრიპი,  B ჰეპატიტი, ჰერპესი, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, კოქსაკის ვირუსი). უკანასკნელმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ ჭარბწონიან ქალებს გულის მანკით დაავადებული ბავშვის გაჩენის ალბათობა ნორმალური წონის ქალებთან შედარებით 36%-ით მეტი აქვთ, თუმცა ამის მიზეზი ჯერჯერობით უცნობია.

მანკების კლასიფიკაცია
ფილტვის სისხლის მიმოქცევაზე ზემოქმედების მიხედვით  გამოყოფენ მანკების 4 ჯგუფს:
I. მანკები, რომელთა დროსაც არ (ან ოდნავ) იცვლება ფილტვის სისხლის მიმოქცევა: გულის მდებარეობის ანომალია, აორტის რკალის ანომალია, მისი კოარქტაცია, აორტის სტენოზი, აორტის სარქვლის ატრეზია, ფილტვის ღეროს სარქვლის უკმარისობა, მიტრალური სტენოზი, სარქვლის ატრეზია და უკმარისობა, სამწინაგულოვანი გული, გვირგვინოვანი არტერიებისა და გულის გამტარი სისტემის მანკები;
II. ა) ადრეული ციანოზის გარეშე მიმდინარე მანკები: ღია არტერიული ხვრელი, წინაგულთაშუა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ლუტამბაშეს სინდრომი, ფილტვ-აორტის ხვრელი, აორტის კოარქტაცია;
ბ) ციანოზით მიმდინარე მანკები: ტრიკუსპიდალური ატრეზია პარკუჭთაშუა ძგიდის დიდი დეფექტით, ღია ატერიული ხვრელი გამოხატული ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიითა და სისხლის დინებით ფილტვის ღეროდან აორტაში.
I-II ჯგუფის მანკებიდან მოზრდილებს შორის ხშირია გულის მდებარეობის ანომალიები (უწინარესად – დექსტროკარდია), აორტის რკალის ანომალია, მისი კოარქტაცია, აორტული სტენოზი, ღია არტერიული ხვრელი, წინაგულთაშუა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტები.
III. მანკები მცირე წრის ჰიპოვოლემიით:
ა) ციანოზის გარეშე მიმდინარე – ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი;
ბ) ციანოზით მიმდინარე – ფალოს ტრიადა, ტეტრადა და პენტადა, ტრიკუსპიდალური ატრეზია ფილტვის ღეროს შევიწროებით ან პარკუჭთაშუა ძგიდის მცირე დეფექტით, ებშტეინის ანომალია (ტრიკუსპიდალური სარქვლის გადანაცვლება მარჯვენა პარკუჭში), მარჯვენა პარკუჭის ჰიპოპლაზია. ამ ჯგუფის მანკებიდან ხშირია ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი, ფალოს ტრიადა და ტეტრადა.
IV. კომბინირებული მანკები გულის სხვადასხვა ნაწილისა და მსხვილი სისხლძარღვების ურთიერთმდებარეობის დარღვევით: აორტისა და ფილტვის ღეროს ტრანსპოზიცია (სრული ან კორეგირებული), მათი გასვლა ერთ-ერთი პარკუჭიდან,  საერთო არტერიული ღერო, სამსაკნიანი გული საერთო პარკუჭით და სხვა. ამ ჯგუფის მანკები იშვიათია და მხოლოდ ბავშვებში გვხვდება.

თანდაყოლილი მანკის სიმპტომები და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მის სახეობაზე, ჰემოდინამიკური დარღვევების ხასიათსა და სისხლის მიმოქცევის დეკომპენსაციის განვითარების ვადაზე. ადრეული ციანოზით მიმდინარე მანკები (ე. წ. ლურჯი მანკები) ბავშვის დაბადებისთანავე ვლინდება. მრავალი მანკი, განსაკუთრებით – პირველი და მეორე ჯგუფისა, წლობით უსიმპტომოდ მიმდინარეობს და შემთხვევით ვლინდება პროფილაქტიკური გასინჯვისას ან უკვე მოზრდილ ასაკში ჰემოდინამიკის დარღვევების პირველი კლინიკური ნიშნების გაჩენის შემდეგ. III და IV ჯგუფის მანკები შესაძლოა შედარებით ადრე გართულეს გულის უკმარისობით, რასაც ლეტალურ შედეგამდე მივყავართ.
დიაგნოსტიკა. დიაგნოზს სვამენ გულის კომპლექსური გამოკვლევის შედეგად. მანკების დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას აწარმოებს კარდიოქირურგი. გულის მდგომარეობის დასაზუსტებლად მიმართავენ რენტგენულ კვლევას (გულმკერდის რენტგენოგრაფია) და ვენტრიკულოგრაფიას – რენტგენოგრაფიას სპეციალური საკონტრასტო ნივთიერების გამოყენებით. გულის შუილების გამოსაკვლევად იყენებენ ფონოკარდიოგრაფიის მეთოდს, ექოკარდიოგრაფიით იკვლევენ გულის კუნთისა და სარქვლების მდგომარეობას, გულში სისხლის დენის სიჩქარეს. გულის მუშაობის გამოსაკვლევად აუცილებელი მეთოდია ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) – ეკგ-ის ჩაწერა ფიზიკური დატვირთვის დროს, ეკგ მთელი დღის განმავლობაში.

თანდაყოლილი მანკების მკურნალობა
სადღეისოდ გულის მანკის არაერთი ნაირსახეობა ექვემდებარება ქირურგიულ მკურნალობას, რაც მომავალში ნორმალური ცხოვრების საწინდარია.
ბრიტანელმა მეცნიერებმა საზოგადოებას ერთ-ერთი გავრცელებული მანკის – შეუხორცებელი ოვალური სარკმლის – მკურნალობის ახალი მეთოდი შესთავაზეს: გამწოვი პლასტირის საშუალებით ასტიმულირებენ რეგენერაციას, რომლის უნარიც ბუნებრივად შესწევს ორგანიზმს.
ოვალური ფანჯარა – ეს არის მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის მოთავსებულ ტიხარში არსებული ხვრელი, რომელიც მუცლადყოფნის პერიოდში ფუნქციონირებს. წესით, ის სიცოცხლის პირველ თვეებში უნდა დაიხუროს, მაგრამ ოთხიდან ერთ შემთხვევაში ღია რჩება.
დღესდღეობით ამ მანკის კორექციისთვის იყენებენ გრაფტის მუდმივ საკერებელს, რომელიც იმით არის ცუდი, რომ ირგვლივ მდებარე ქსოვილების ანთებას იწვევს. ლონდონის ბრომპტონის სამეფო საავადმყოფოში გრაფტის ნაცვლად გამწოვი პლასტირი გამოიყენეს. ის ასრულებს დროებითი საკერებლის როლს, ახდენს რეგენერაციის სტიმულირებას და 30 დღის განმავლობაში, დეფექტის დახურვის შემდეგ, გაიწოვება. BიოშთAღ (ასე ეწოდება პლასტირს) ოვალურ სარკმელში კათეტერით შეჰყავთ. კათეტერი თეძოს ვენიდან შედის და მარჯვენა წინაგულში ხვდება. მას მიმაგრებული აქვს ორმხრივ წებოვანი პლასტირი, რომელიც იხსნება ქოლგისმაგვარად და ხურავს წინაგულებს შორის სივრცეს. 30 დღეში ხვრელი მთლიანად ივსება ორგანიზმის საკუთარი ქსოვილით. პლასტირი კი გაიწოვება.
ამ ტიპის მანკი, წესისამებრ,  უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ გულმკერდის ღრუში წნევის მკვეთრი მომატებისას (მაგალითად, ხველისას) ხვრელი იხსნება და არტერიული და ვენური სისხლი ორივე წინაგულიდან ერთმანეთში ირევა. ტვინის სისხლით არასრულფასოვანი მომარაგება იწვევს შაკიკს. გარდა ამისა, ეს დაავადება ინსულტის განვითარების რისკფაქტორია.
პროფილაქტიკური ღონისძიებები, რომელიც გულის მანკის თავიდან აცილების გარანტიას მოგვცემდა, არ არსებობს, მაგრამ არსებობს მეთოდები, რომლებიც საშუალებას იძლევა, დროულად იქნეს შემჩნეული დარღვევა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში. ასე რომ, 40 წლის შემდეგ, თუნდაც თავს სავსებით ჯანმრთელად გრძნობდეთ, წელიწადში ერთხელ მაინც აუცილებელია ეკგ-ს გადაღება.

მშობლების საყურადღებოდ
გულის თანდაყოლილი მანკის დროს ახალშობილი შესაძლოა სამ წლამდე ჯანმრთელად გამოიყურებოდეს, მერე კი თავს იჩენს დარღვევები: ფიზიკური განვითარებით ჩამორჩენა, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს, სიფითრე ან სილურჯე.
ე. წ. ლურჯი მანკის დროს შეტევები ერთბაშად და მოულოდნელად ვითარდება. ბავშვი აგზნებულია, წრიალებს, უძლიერდება ქოშინი და კანის სილურჯე. შესაძლოა, გონებაც კი დაკარგოს. ასეთი შეტევები ხშირად აქვთ ადრეული (2 წლამდე) ასაკის ბავშვებს. მათთვის დამახასიათებელია აგრეთვე დასვენების თავისებური პოზა – ჩაცუცქვა.
ფერმკრთალი მანკის დროს განვითარებით უპირატესად სხეულის ქვედა ნაწილი ჩამორჩება. 8-12 წლის ასაკში ავადმყოფი უჩივის თავის ტკივილს, ქოშინს, თავბრუხვევას, გულის მიდამოს, მუცლისა და ფეხების ტკივილს.
ცალ-ცალკე მოკლედ დავახასიათებთ ზოგიერთ გულის თანდაყოლილ მანკს:

დექსტროკარდია
ამ შემთხვევაში გულის მნიშვნელოვანი ნაწილი სხეულის შუა ხაზიდან მარჯვნივ მდებარეობს. გულის მდებარეობის ამგვარ ანომალიას მისი ღრუების ინვერსიის გარეშე დექსტროვერსიას უწოდებენ. ეს პათოლოგია შეუღლებულია გულის სხვა მანკებთან. განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება დექსტროკარდია წინაგულებისა და პარკუჭების ინვერსიით (მას ჭეშმარიტს, ანუ სარკისებრს უწოდებენ), რომელიც შესაძლოა შინაგანი ორგანოების სრული უკუმდებარეობის ერთ-ერთი გამოვლინება იყოს. სარკისებრი დექსტროკარდია შერწყმული არ არის გულის სხვა მანკებთან, მის დროს ჰემოდინამიკის დარღვევები არ აღინიშნება. ეჭვი მანკის არსებობაზე ჩნდება გულის საძგერის მარჯვნივ მდებარეობისა და გულის შედარებითი მოყრუების პერკუტორული საზღვრების შესაბამისი ცვლილებების არსებობის დროს. დიაგნოზი ზუსტდება ელექტოკარდიოგრაფიული და რენტგენოლოგიური გამოკვლევებით. ორგანოების სრული უკუმდებარების დროს ღვიძლი პალპატორულად, პერკუტორულად და რენტგენოლოგიურად მარცხნივ არის გადანაცვლებული. საყურადღებოა, რომ ამგვარი ანომალიის დროს აპენდიქსი მარცხნივ მდებარეობს.
დექსტროკარდიას, თუ იგი შერწყმული არ არის სხვა მანკებთან, წესისამებრ, არ მკურნალობენ.

პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი
პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ნაპრალი მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭებს შორის, ყველაზე მეტად გავრცელებული თანდაყოლილი გულის მანკია. იგი ლოკალიზებულია ძგიდის აპკისებრ ან კუნთოვან შრეში, ზოგჯერ კი ძგიდე საერთოდ არ არსებობს. როდესაც დეფექტი პარკუჭზედა ქედის ზევით, აორტის ფესვთან ან უშუალოდ მასში მდებარეობს, მანკს თან ახლავს აორტის სარქვლის უკმარისობაც. ძგიდის დეფექტთან დაკავშირებული ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება მისი ზომით და სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეებში წნევათა შეფარდებით.
მცირე დეფექტის დროს ხდება მცირე მოცულობის სისხლის გადასროლა მარცხნიდან მარჯვნივ, რაც პრაქტიკულად არ ცვლის ჰემოდინამიკას და, შესაბამისად, არც კლინიკურ სურათს აყალიბებს. ის შესაძლოა სპონტანურად დაიხუროს როგორც ბავშვობისა და მოზარდობის, ისე მოწიფულ ასაკში.
რაც უფრო დიდი ზომისაა დეფექტი და მისგან გადასროლილი სისხლის მოცულობა, მით უფრო ადრე წარმოიშობა ჰიპერვოლემია და ჰიპერტენზია მცირე წრეში, ფილტვის სისხლძარღვების სკლეროზი, გულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების გადატვირთვა და შედეგად – გულის უკმარისობა.
მანკი განსაკუთრებით მძიმედ მიმდინარეობს მაღალი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის დროს (ეიზენმენგერის კომპლექსი). მას თან ახლავს დეფექტის საშუალებით მარჯვნიდან მარცხნივ სისხლის გადასროლა, რაც გამოხატული არტერიული ჰიპოქსემიით მიმდინარეობს. დიდი ზომის დეფექტის დროს მანკების სიმპტომები სიცოცხლის პირველსავე წლებში ვლინდება: ბავშვები განვითარებით ჩამორჩებიან, ნაკლებმოძრავნი, ფერმკრთალნი არიან. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის მომატებასთან ერთად თავს იჩენს ქოშინი, ციანოზი დატვირთვის დროს, ფორმირდება გულის კუზი. III-IV ნეკნთაშუა არეში, გულმკერდის მარცხნივ, ისმის ინტენსიური სისტოლური შუილი და მისი შესაბამისი სისტოლური კანკალი. ვლინდება გულის მეორე ტონის გაძლიერება და აქცენტი ფილტვის ღეროზე. ძგიდის დიდი დეფექტების არსებობისას ავადმყოფთა ნახევარი წლამდეც ვერ ცოცხლობს გულის მძიმე უკმარისობის განვითარების ან ინფექციური ენდოკარდიტის თანდართვის გამო.
ძგიდის კუნთოვანი შრის მცირე ზომის დეფექტის დროს (ტოლოჩინოვ-როჟეს დაავადება) შესაძლოა მანკი მრავალი წლის განმავლობაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს (ბავშვები როგორც ფიზიკურად, ასევე გონებრივადაც ნორმალურად ვითარდებიან) ან მჟღავნდებოდეს ხშირი პნევმონიებით. სიცოცხლის პირველი ათი წლის განმავლობაში შესაძლებელია მცირე დეფექტის სპონტანური დახურვა. თუკი დეფექტი დარჩა, შემდგომ წლებში თანდათანობით იმატებს ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია, რაც გულის უკმარისობას იწვევს. სისტოლური შუილის ინტენსივობა დეფექტიდან სისხლის გადასროლის მოცულობით სიჩქარეზეა დამოკიდებული. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის მომატებასთან ერთად შუილი სუსტდება (შესაძლოა, გაქრეს კიდეც), მაშინ როდესაც მეორე ტონის გაძლიერება და აქცენტი ფილტვის ღეროზე იმატებს. ზოგიერთ ავადმყოფს უვლინდება გრემ-სტილის დიასტოლური შუილი ფილტვის ღეროს სარქვლის შეფარდებითი უკმარისობის შედეგად. დიასტოლური შუილი შესაძლოა განპირობებული იყოს ასევე დეფექტის შესაბამისი აორტული სარქვლის უკმარისობით, რომლის არსებობა უნდა ვივარაუდოთ დიასტოლური წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითებისა და პულსური არტერიული წნევის მომატების დროს, მარცხენა პარკუჭის გამოხატული ჰიპერტროფიის ნიშნების ადრეული გამოვლინებისას.
მცირე დეფექტების დროს მკურნალობა არ ტარდება. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია იმ ავადმყოფებისთვის, რომლებთანაც დეფექტიდან სისხლის გადასროლა შეადგენს ფილტვისმიერი სისხლმიმოქცევის მოცულობის 1/3-ზე მეტს. ოპერაციის ჩატარება უმჯობესია 4-12 წლის ასაკში, თუკი ის უკვე არ ჩატარებულა გადაუდებელი ჩვენების გამო. უმნიშვნელო დეფექტებს კერავენ, მსხვილ დეფექტებს პლასტიკურად ხურავენ. გამოჯანმრთელება ასიდან 95 შემთხვევაში აღინიშნება. აორტული სარქვლის უკმარისობის დროს მისი პროთეზირება ტარდება.

წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი
წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი (მარჯვენა და მარცხენა წინაგულებს შორის ხვრელის შენარჩუნება დაბადების მომენტისათვის) ხშირია ქალებში. დეფექტი უმეტესად ძგიდის შუაშია ლოკალიზებული. მაღლა მდებარეობის შემთხვევაში მას ზოგჯერ თანდაყოლილი მიტრალური სტენოზიც ახლავს (ლუტამბაშეს სინდრომი). დეფექტის საშუალებით ხდება სისხლის გადასროლა მარცხენა წინაგულიდან მარჯვენაში, რაც იწვევს მარჯვენა პარკუჭისა და სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის გადატვირთვას. თუმცაღა ფილტვის სისხლძარღვების წინაღობის შემგუებლობითი დაქვეითების გამო წნევა მათში ნაკლებად იცვლება, მაგრამ გვიან სტადიაში (სკლეროზის სტადია) ფილტვისმიერმა ჰიპერტენზიამ შესაძლოა სწრაფად მოიმატოს და გამოიწვიოს დეფექტიდან შუნტის რევერსია – სისხლის გადასროლა მარჯვნიდან მარცხნივ.
უმნიშვნელო დეფექტის დროს მანკის სიმპტომები შესაძლოა ათწლეულობითაც კი არ გამოვლინდეს. დამახასიათებელია ძლიერი ფიზიკური დატვირთვის შეზღუდვა ქოშინის, გულის არეში სიმძიმის შეგრძნების ან რიტმის დარღვევის გამო, ასევე – მომატებული მიდრეკილება რესპირატორული ინფექციებისადმი. ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის ზრდასთან ერთად ძირითადი ჩივილია ქოშინი, ხოლო შუნტის რევერსიის დროს – ციანოზი, რასაც მარჯვენაპარკუჭოვანი გულის უკმარისობის მატება მოჰყვება.
დიდი დეფექტის დროს შესაძლოა ჩამოყალიბდეს გულის კუზი. აუსკულტაციით ისმის მეორე ტონის გახლეჩა და აქცენტი ფილტვის ღეროზე, ზოგიერთ ავადმყოფს მეორე-მესამე ნეკნთაშუა არეში, გულმკერდის მარცხნივ, აქვს სისტოლური შუილი, რომელიც ძლიერდება ამოსუნთქვის ფაზაში სუნთქვის შეჩერებისას. შესაძლოა, განვითარდეს მოციმციმე არითმიაც, რაც გულის სხვა თანდაყოლილი მანკებისთვის დამახასიათებელი არ არის.
დაავადებაზე ეჭვის გაჩენის საფუძველს იძლევა მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის გამოხატული ნიშნები, მცირე წრის ჰიპერვოლემიის ნიშნები და ფილტვის ფესვების დამახასიათებელი პულსაცია. არსებითი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს ფერად დოპლერექოკარდიოგრაფიას. პირველ ყოვლისა, დიფერენცირება ხდება ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიისა და მიტრალური სტენოზისგან. ამ უკანასკნელისგან განსხვავებით, წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტის დროს მარცხენა წინაგულის არსებითი დილატაცია არ აღინიშნება. გარდა ამისა, მიტრალური სტენოზის არსებობას გამორიცხავს ექოკარდიოგრაფია. დიაგნოზს ადასტურებს წინაგულების კათეტერიზაცია, ასევე – ანგიოკარდიოგრაფია კონტრასტული ნივთიერების მარცხენა წინაგულში შეყვანით.
მკურნალობა დეფექტის გაკერვას ან ფირფიტის ჩადგმას გულისხმობს. არაოპერირებული ავადმყოფები ცოცხლობენ საშუალოდ 40 წლამდე.

აორტის კოარქტაცია
აორტა შესაძლოა ერთ ან რამდენიმე ადგილას იყოს შევიწროებული. ყველაზე ხშირად იზოლირებული კონსტრიქცია აორტიდან მარცხენა ლავიწქვეშა არტერიის გამოსავლის დისტალურად, ამ არტერიის გამოსავლის ახლოს აღინიშნება. აორტის კოარქტაცია უფრო ხშირად აქვთ მამაკაცებს. ეს პათოლოგია უმეტესად გულის სხვადასხვა მანკთან, კერძოდ აორტის ბიკუსპიდურ სარქველთან, თანდაყოლილ აორტულ სტენოზთან, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტთან ან მიტრალური სარქვლის დაზიანებასთან ასოცირდება.
გამოყოფენ მანკის ორ ძირითად ტიპს: მოზრდილთას (აორტის იზოლირებული კოარქტაცია) და ბავშვთას (ღია არტერიული ხვრელით). მოზრდილთა ტიპის მანკის დროს ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოიხატება გულის მარცხენა პარკუჭის გაძლიერებული მუშაობით აორტაში წინააღმდეგობის გადასალახავად, არტერიული წნევის გაზრდით დისტალურ არტერიებში, მათ შორის – თირკმლისაში, მის დაქვეითებასთან ერთად. ასაკთან ერთად მანკის სიმპტომები სულ უფრო აშკარა ხდება. ავადმყოფები უჩივიან ტერფების გაცივებას, ფეხების დაღლას სიარულის, სირბილის დროს, ხშირად – თავის ტკივილს, გულის ფრიალს ძლიერი დარტყმების სახით, ზოგჯერ – ცხვირიდან სისხლდენას. 12 წელს გადაცილებულებს შორის ხშირია მხრის სარტყლის ფიზიკური განვითარების სიჭარბე თხელი ფეხების, ვიწრო მენჯის ფონზე (ათლეტური აგებულება). პალპატორულად ვლინდება გულის საძგერის გაძლიერება, ზოგჯერ – ნეკნთაშუა არტერიების პულსაციის გაძლიერებაც. მრავალ შემთხვევაში გულის ფუძესთან შესაძლებელია მოსმენილ იქნეს სისტოლური შუილი, რომლის დამახასიათებელი ნიშანია გულის პირველი ტონის დაშორება.
მანკის ძირითადი სიმპტომია ხელებთან შედარებით დაბალი არტერიული წნევა ფეხებზე. ეკგ-ზე აღბეჭდილი ცვლილებები შეესაბამება მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, ხოლო მანკის ბავშვთა ტიპის დროს გულის ელექტრული ღერძი მარჯვნივაა გადახრილი. კარდიოქირურგიულ განყოფილებაში დიაგნოზს აზუსტებენ აორტოგრაფიითა და არტერიული წნევის განსხვავებათა გამოკვლევით ასწვრივ და დასწვრივ ნაწილებში მათი კათეტერიზაციის გზით.
მკურნალობა: აორტის შევიწროებული ნაწილი ამოიკვეთება და იცვლება პროთეზით. შესაძლოა, ამის ნაცვლად შეიქმნას ანასტომოზი ან შუნტი. მანკის კეთილსაიმედო მიმდინარეობის დროს ოპტიმალური ასაკი ოპერაციის ჩასატარებლად 8-დან 14 წლამდეა.

ღია არტერიული ხვრელი (ბოტალოს მანკი)
ბოტალოს ღია სადინარი უმეტესად ქალებში გვხვდება. მანკის სიხშირე შედარებით მაღალია დღენაკლულ ახალშობილებში, ზღვის დონიდან დიდ სიმაღლეზე დაბადებულ ბავშვებში, აგრეთვე – იმ ახალშობილებში, რომელთა მუცლადყოფნის პერიოდში დედა წითურას ვირუსით იყოს ინფიცირებული.
მანკი განპირობებულია დაბადების შემდეგ იმ სისხლძარღვის შეუხორცებლობით, რომელიც ნაყოფის აორტას ფილტვის ღეროსთან აერთებს. ზოგჯერ იგი ერწყმის სხვა თანდაყოლილ მანკებს, ყველაზე ხშირად – პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტს. ჰემოდინამიკური დარღვევები გამოიხატება აორტიდან ფილტვის ღეროში სისხლის გადასროლით, რაც ზრდის დატვირთვას გულის ორივე პარკუჭზე. მცირე ზომის დეფექტის დროს სიმპტომები შესაძლოა არც კი არსებობდეს და ბავშვი ნორმალურად ვითარდებოდეს. რაც უფრო დიდია ხვრელის განაკვეთი, მით უფრო ადრე ვლინდება ბავშვის განვითარების ჩამორჩენა, დაღლილობა, რესპირატორული ინფექციებისადმი მიდრეკილება, ქოშინი დატვირთვის დროს. ბავშვებში, რომელთაც ხვრელიდან დიდი მოცულობის სისხლის გადასროლა აღენიშნებათ, ადრე უვითარდებათ ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია და გულის უკმარისობა. ტიპური შემთხვევებში შესამჩნევად იზრდება პულსური არტერიული წნევა როგორც სისტოლური წნევის მომატების, ასევე (და უმთავრესად) დიასტოლური არტერიული წნევის დაქვეითების ხარჯზე. ძირითადი სიმპტომია მეორე ნეკნთაშუა არეში, მარცხნივ, უწყვეტი სისტოლურ-დიასტოლური შუილი, რომელიც ღრმა ჩასუნთქვის დროს სუსტდება, ხოლო სუნთქვის შეჩერებისას და ამოსუნთქვის ფაზაში ძლიერდება. დიაგნოზი ზუსტდება აორტოგრაფიითა და გულისა და ფილტვის ღეროს კათეტერიზაციით.
მკურნალობა ღია არტერიული ხვრელის გადაკვანძვას გულისხმობს.
 
აორტის სტენოზი
აორტის სტენოზები ლოკალიზაციის მიხედვით სარქველზედა, სარქვლოვან (განსაკუთრებით ხშირია) და სარქველქვედა სტენოზებად იყოფა. ჰემოდინამიკური დარღვევები ფორმირდება მარცხენა პარკუჭიდან აორტაში სისხლის დინების წინაღობით, რაც მათ შორის წნევის გრადიენტს ქმნის. სტენოზის ხარისხზეა დამოკიდებული მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვის დონე. ჭარბი გადატვირთვა იწვევს მის ჰიპერტროფიას, მანკის გვიან სტადიებზე კი დეკომპენსაციას. სარქველზედა სტენოზი მიმდინარეობს აორტის ინტიმას (შიგნითა გარსის) ცვლილებებით და იწვევს სისხლდინების დარღვევას.
სარქვლოვანი სტენოზის სიმპტომები, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები ისეთივეა, როგორიც შეძენილი აორტული სტენოზისა. იშვიათი სარქველქვედა სტენოზის დროს აღწერილია ავადმყოფთა დამახასიათებელი გარეგნობა – დაბლა დაწეული ყურები, წინ წამოწეული ტუჩები, სიელმე – და გონებრივი ჩამორჩენილობის ნიშნები.

ბიკუსპიდური აორტის სარქველი
ბიკუსპიდური აორტის სარქველი საკმაოდ გავრცელებული ანომალიაა. ამ დროს აორტის სარქვლები სამის ნაცვლად ორი აფრისგან შედგება, რომელთაგან ერთი, ჩვეულებრივ, დანარჩენ ორზე დიდია. ბიკუსპიდური სარქველი შესაძლოა მთელი სიცოცხლის მანძილზე ნორმალურად ფუნქციობდეს. სარქვლის ფუნქციის დარღვევისას აუსკულტაცია ავლენს დამახასიათებელ სისტოლურ ტკაცუნს.
ბიკუსპიდური აორტის სარქვლის კლინიკური სურათი ვარიაბელურია, ზოგჯერ საერთოდ არ ვლინდება და პაციენტი ათეულობით წლის განმავლობაში თავს კარგად გრძნობს. ზოგ შემთხვევაში აორტის აფრები გასქელებულია, განიცდის ფიბროზულ ცვლილებასა და კალციფიკაციას, რის გამოც ვითარდება აორტის სტენოზის შესაბამისი კლინიკური ნიშნები.
ბიკუსპიდური აორტის სარქვლის ფონზე ხშირად ვითარდება ინფექციური ენდოკარდიტი, რომელიც ძალიან ართულებს დაავდების პროგნოზს.

ფალოს ტრიადა
ფილტვის ღეროს სტენოზი ხშირად იზოლირებულია, თუმცა შესაძლოა, შერწყმული იყოს სხვა ანომალიებთან, კერძოდ, ძგიდეების დეფექტებთან. წინაგულთაშუა ხვრელთან ფილტვის ღეროს სტენოზის შერწყმას ფალოს ტრიადას უწოდებენ (ტრიადის მესამე კომპონენტია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია). ფილტვის ღეროს იზოლირებული სტენოზი უმეტესად სარქვლოვანია. საკმაოდ იშვიათია სარქველქვედა იზოლირებული სტენოზი და სტენოზი, განპირობებული სარქვლის რგოლის ჰიპოპლაზიით. ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება სტენოზის ზონაში სისხლის დინების მაღალი წინააღმდეგობით, რაც იწვევს გულის მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვას,  ჰიპერტროფიას, შემდეგ კი დისტროფიასა და დეკომპენსაციას. მარჯვენა წინაგულში წნევის ზრდასთან ერთად შესაძლოა ოვალური ხვრელის გახსნა წინაგულთაშუა ხვრელის ფორმირებით, მაგრამ უფრო ხშირად ეს უკანასკნელი განპირობებულია ძგიდის თანმხლები დეფექტით ან თანდაყოლილი ოვალური ფანჯრით. ზომიერი იზოლირებული სტენოზის სიმპტომები ვლინდება წლების შემდეგ, რომელთა განმავლობაში ბავშვები ნორმალურად ვითარდებიან. შედარებით ადრეულ ნიშნებს წარმოადგენს ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს, დაღლილობა, ზოგჯერ თავბრუხვევა, გულის წასვლისადმი მიდრეკილება. შემდგომ ვლინდება მკერდის ტკივილი, გულის ფრიალი, ძლიერდება ქოშინი. მკვეთრად გამოხატული სტენოზის დროს ბავშვებს ადრე უვითარდებათ მარჯვენაპარკუჭოვანი გულის უკმარისობა პერიფერიული ციანოზით. დიფუზური ციანოზი წინაგულებს შორის კავშირის არსებობას მოწმობს. ობიექტურად ვლინდება მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ნიშნები (გულის საძგერი, ხშირად – გულის კუზი, პარკუჭის პალპირებადი პულსაცია ფერდქვეშა არეში), უხეში სისტოლური შუილი და სისტოლური კანკალი მეორე ნეკნთაშუა არეში მარცხნივ, მეორე ტონის გახლეჩა ფილტვის არტერიაზე შესუსტებით. ეკგ-ზე ჩანს მარჯვენა პარკუჭისა და წინაგულის ჰიპერტროფიისა და გადატვირთვის ნიშნები. რენტგენოლოგიურად ვლინდება მათი გადიდება, ასევე – ფილტვის სურათის შესუსტება, ზოგჯერ – ფილტვის ღეროს პოსტსტენოზური გაფართოება. დიაგნოზი ზუსტდება კარდიოქირურგიულ სტაციონარში გულის კათეტერიზაციით, მარჯვენა პარკუჭსა და ფილტვის ღეროს შორის წნევის გრადიენტის გაზომვით და მარჯვენა ვენტრიკულოგრაფიით.
მკურნალობა ქირურგიულია. ტარდება ვალვულოპლასტიკა. ვალვულოტომია ნაკლებეფექტურია.

ფალოს ტეტრადა
ეს არის გულის რთული თანდაყოლილი მანკი, რომელსაც ახასიათებს ფილტვის ღეროს სტენოზის შერწყმა პარკუჭთაშუა ძგიდის დიდ დეფექტსა და აორტის დექსტრაპოზიციასთან, ასევე – მარჯვენა პარკუჭის გამოხატულ ჰიპერტროფიასთან. ზოგჯერ მანკი შერწყმულია წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტთან (ფალოს პენტადა) ან ღია არტერიულ ხვრელთან. ჰემოდინამიკური დარღვევები განისაზღვრება ფილტვის ღეროს სტენოზითა და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტით. დამახასიათებელია ჰიპოვოლემია და ვენური სისხლის გადასროლა დეფექტიდან აორტაში, რაც წარმოადგენს დიფუზური ციანოზის მიზეზს. იშვიათად, ღეროს უმნიშვნელო სტენოზის დროს, სისხლი დეფექტიდან გადაისროლება მარცხნიდან მარჯვნივ (ფალოს ტეტრადას მკრთალი ფორმა).
ფალოს ტეტრადა მიეკუთვნება ლურჯი (ციანოზით მიმდინარე) მანკების რიცხვს. სიმპტომები ადრეული ბავშვობის ასაკში ფორმირდება. მძიმე ფორმის დროს დიფუზური ციანოზი ვლინდება სიცოცხლის პირველსავე თვეებში, თავდაპირველად – მხოლოდ ტირილისა და ყვირილის დროს, შემდეგ კი მუდმივად. ზოგჯერ ციანოზი პირველად იმ პერიოდში იჩენს თავს, როდესაც ბავშვი ფეხს იდგამს, ზოგჯერ – 6-10 წლის ასაკში (გვიანი გამოვლინება). მძიმე მიმდინარეობის დროს ქოშინი და ციანოზის შეტევები მკვეთრად ძლიერდება, შესაძლოა, ტვინის სისხლმიმოქცევის დარღვევის გამო განვითარდეს კომა და ავადმყოფი მოკვდეს.
ავადმყოფი უჩივის ქოშინს, ტკივილს მკერდის არეში. გასინჯვისას ვლინდება დიფუზური ციანოზი, ფრჩხილები საათის მინისებრია, თითები – დოლის ჩხირისებრი. ფიზიკური განვითარება ფერხდება. მეორე ნეკნთაშუა არეში, მარცხნივ, შესაძლებელია ჩვეულებრივი უხეში სისტოლური შუილის მოსმენა. ზოგჯერ იქვე ისმის სისტოლური კანკალი. მეორე ტონი ფილტვის ღეროზე შესუსტებულია. ეკგ-ზე ჩანს ელექტრული ღერძის გადახრა მარჯვნივ. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ფილტვის სურათის შესუსტებას, ფილტვის ღეროს რკალის შემცირებას ან არარსებობას, გულის ჩრდილების დამახასიათებელ ცვლილებებს. დიაგნოზის დასმისას ითვალისწინებენ დამახასიათებელ ჩივილებსა და ავადმყოფის გარეგნობას. დიაგნოზი ზუსტდება ანგიოკარდიოგრაფიული მონაცემებით და გულის კათეტერიზაციით.
შესაძლებელია პალიატიური მკურნალობა – აორტა-ფილტვის ანასტომოზების დადება. მანკის რადიკალური კორექცია გულისხმობს სტენოზის აღმოფხვრას და პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტის დახურვას.

ნორმალური გული არის ძლიერი, დაუღალავად მომუშავე კუნთოვანი ტუმბო, ზომით დაახლოებით ადამიანის მუშტისოდენა. მას აქვს ოთხი საკანი: ორი ზედა, წინაგულები, და ორი ქვედა, პარკუჭები. სისხლი წინაგულებიდან პარკუჭებში ხვდება, საიდანაც მაგისტრალურ სისხლძარღვებში გადადის. სისხლის განსაზღვრული მიმართულებით დენას გულის სარქვლები უზრუნველყოფს. ისინი იღება და იხურება და სისხლს მხოლოდ ერთი მიმართულებით ატარებს.
გულის მანკი გულის სტრუქტურის ცვლილებაა. ის შეიძლება იყოს როგორც თანდაყოლილი, ასევე შეძენილი. ეს ცვლილება იწვევს სისხლის მოძრაობის დარღვევას გულის შიგნით ან სისხლის მიმოქცევის დიდ და მცირე წრეში.
თანდაყოლილი მანკებიდან ცნობილია: წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ფალოს ტეტრადა, ბიკუსპიდალური სარქველი, პულმონული სტენოზი, მსხვილი არტერიების ტრანსპოზიცია, დექსტროკარდია, იზოლირებული ლევოკარდია.
შეძენილი მანკებიდან ცნობილია: ორკარიანი და სამკარიანი ხვრელისა და სარქვლის დაზიანება, ხვრელის სტენოზი და სარქვლის ნაკლოვანება, აორტის ხვრელისა და სარქვლის დაზიანება.
გულის მანკის დროს ავადმყოფი უჩივის ადვილად დაღლას, ჰაერის უკმარისობას, გულის რიტმის დარღვევას, შორს წასულ შემთხვევებში აღინიშნება შეგუბებითი მოვლენები მცირე წრეში, ხველა, ქვედა კიდურების შეშუპება და მუცლის ღრუში თავისუფალი სითხის დაგროვება.

იხ. გულის თანდაყოლილი მანკები

     გულის შეძენილი მანკები

მალარია მძიმე პარაზიტული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ცხელების შეტევები, ანემია, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება. შესაძლებელია რეციდივები. ინფექციის წყაროა მალარიით დაავადებული ან პარაზიტმატარებელი ადამიანი. მალარიას იწვევს ერთუჯრედიანი ორგანიზმი პლაზმოდიუმი, რომელიც გადააქვს ანოფელესის გვარის კოღოს – ე. წ. მალარიის კოღოს. ის ბინადრობს მდელოებზე, ტბებთან, ჭაობში, ტბორში, ჩაკეტილ და მდორე წყალსატევებში.
ადგილობრივ მალარიასთან ერთად, რომელიც განსაზღვრულ ეპიდემიურ კერებში ვრცელდება, გვხვდება მალარიის შემოტანის შემთხვევებიც. ჩვენს ქვეყანაში მალარიის სწორედ შემოტანილი შემთხვევები აღირიცხება.
საქართველოში მალარიას ახასიათებს მკვეთრად გამოხატული სეზონურობა. დაავადების გადაცემა ხდება მაისიდან ოქტომბრის ჩათვლით.
კოღო ანოფელესი დაავადებული ადამიანის სისხლთან ერთად ამოწოვს პლაზმოდიუმს, რომელიც მის ორგანიზმში სქესობრივი მომწიფებისა და გამრავლების ციკლს გადის. ციკლის დასასრულს ახალგაზრდა პლაზმოდიუმები კოღოს სანერწყვე ჯირკვლებში აღწევენ და ჯანმრთელი ადამიანის კბენისას კოღოს ნერწყვთან ერთად ხვდებიან მის სისხლში. სისხლს პლაზმოდიუმი ღვიძლამდე მიაქვს, სადაც ისინი არასქესობრივი გზით მრავლდებიან. ახალგაზრდა პარაზიტები სისხლში გადადიან და ერითროციტებში აღწევენ.
არსებობს ინფექციის გავრცელების კიდევ ორი გზა: პირველი – დედისგან ნაყოფის ან ახალშობილის ინფიცირება მუცლადყოფნის ან მშობიარობის დროს, მეორე – ინფიცირებული სისხლის გადასხმა.
არსებობს მალარიის 4 ფორმა, რომლებიც გამომწვევის ოთხ ნაირსახეობას უკავშირდება: სამდღიური, ოთხდღიური, სამდღიურის მსგავსი მალარია-ოვალე და ტროპიკული. საქართველოში ძირითადად სამდღიური მალარიაა გავრცელებული.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. მალარია მჟღავნდება საინკუბაციო პერიოდის შემდეგ. სამდღიური მალარიის საინკუბაციო პერიოდი გრძელდება 10-30, საშუალოდ 14-15 დღე, თუმცა არ არის გამორიცხული უფრო მეტხანსაც – 3-4 თვეზე მეტსაც კი გასტანოს (გახანგრძლივებული ინკუბაცია). ამის შემდეგ იწყება ცხელების შეტევები. სამდღიური მალარიის დროს შეტევა ყოველ მესამე დღეს მეორდება. იწყება შემცივნებით. ავადმყოფი ფითრდება, ცხვირი და ტუჩები ულურჯდება, ეწყება სახსრების ტეხა, კუნთებისა და თავის ძლიერი ტკივილი, კანკალი. ასეთი მდგომარეობა 30 წუთიდან 2-3 საათამდე გრძელდება. შემდეგ ავადმყოფი თანდათან თბება, სიცხისგან სახე უწითლდება, პირი უშრება, თავის, წელისა და კიდურების ტკივილი უძლიერდება, ზოგჯერ მაღალი ტემპერატურის (39-40⁰C) გამო გონება ებინდება, ბოდავს, ეწყება გულისრევა და ღებინება. რამდენიმე საათის შემდეგ ტემპერატურა სწრაფად ეცემა და იწყება ძლიერი ოფლდენა. 1-2 საათის შემდეგ ოფლის დენა წყდება, ტემპერატურა ნორმამდე და ნორმის ქვევითაც კი ჩამოდის. ავადმყოფი მშვიდდება და იძინებს. გამოძინების შემდეგ თავს უკეთ გრძნობს, მაგრამ შემდგომ, შეტევების განმეორების კვალობაზე, მისი მდგომარეობა თანდათან მძიმდება.
12-14 შეტევის შემდეგ ავადობის პროცესი წყდება, მაგრამ შესაძლოა, 1-3 თვის ფარგლებში განმეორდეს, რასაც ახლო რეციდივი ეწოდება. სამდღიურ მალარიას ახასიათებს შორეული რეციდივიც, რომელიც მომდევნო წლის გაზაფხულზე ვითარდება – პარაზიტების ჰიპნოზოიტური ფორმები ღვიძლში დიდხანს ცოცხლობენ.
მალარიის ყოველგვარ ფორმას თან სდევს ანემია, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება.

დიაგნოსტიკა. დაავადების ამოცნობის მიზნით უნდა გავითვალისწინოთ ეპიდემიოლოგიური მონაცემები და კლინიკური სურათი. როდესაც პაციენტის მონაცემების მიხედვით მალარიის ეჭვი ჩნდება, ცხელების პიკზე სისხლის წვეთს იღებენ და მას მიკროსკოპიულად იკვლევენ, რის მეშვეობითაც სისხლში მალარიის პლაზმოდიუმებს აღმოაჩენენ. დაავადების პირველ 6-8 საათში ტარდება დიფერენციული დიაგნოზი მუცლის ტიფის, ბრუცელოზის, შებრუნებითი ტიფის მიმართ. მოგვიანებით ყურადღება უნდა გავამახვილოთ ისეთ დაავადებებზე, როგორიც არის სეფსისი, ლიმფოგრანულომატოზი. ავადმყოფებმა, რომლებიც ცხელებას უჩივიან, მალარიაზე სისხლის გამოკვლევა უნდა ჩაიტარონ შემდეგ შემთხვევებში: 1) თუ იყვნენ ტროპიკულ ქვეყანაში უკანასკნელი ორი წლის განმავლობაში; 2) პათოლოგია გაურკვეველია, აღინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, გაურკვეველი წარმომავლობის ანემია; 3) თუ განვლილი სამი თვის განმავლობაში ჩაუტარდათ სისხლის გადასხმა.

მკურნალობა. თუ მკურნალობა არ დასრულდა, შესაძლოა განვითარდეს რეციდივი, დაავადება გაღრმავდეს და უფრო ძნელი სამკურნალო გახდეს ან ჩამოყალიბდეს პარაზიტმატარებლობა, პარაზიტმატარებელი კი საშიშია გარშემო მყოფთათვის ავადობის გავრცელების თვალსაზრისით.
მალარიის დროს თვითმკურნალობა დაუშვებელია. საჭიროა ექიმ-პარაზიტოლოგის ან ინფექციონისტის კონსულტაცია. პატარა ბავშვები და ორსულები მხოლოდ საავადმყოფოში უნდა მკურნალობდნენ.
მალარიას დღეს წარმატებით მკურნალობენ მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატებით. მათ პაციენტის მდგომარეობისა და ასაკის შესაბამისად ექიმი შეარჩევს. მალარიის თანამედროვე მკურნალობის ეფექტურობაზე მეტყველებს ის გარემოებაც, რომ ბოლო წლებში ჩვენს ქვეყანაში დაავადების არც ერთი შემთხვევა ლეტალური შედეგით არ დასრულებულა.

პროფილაქტიკა
კოღოს კბენისგან თავის დასაცავად:

• იმ გეოგრაფიულ არეალში, სადაც ანოფელესია გავრცელებული, წლის თბილ პერიოდში მოსაღამოებისთანავე ჩაიცვით გრძელსახელოებიანი და სხეულის კოჭებამდე დამფარავი ტანსაცმელი (გრძელი კაბა ან შარვალი).
• გამოიყენეთ კოღოს დამაფრთხობელი კანზე წასასმელი საშუალება – რეპელენტი, რომელიც დიეთილტოლუამიდს ან დიმეთილფტალატს შეიცავს. ასევე შესაძლებელია მძაფრსუნიანი ოდეკოლონის, ქაფურის სპირტის გამოყენება, ნესტიანი ბალახის აბოლება და სხვა.
• შენობის კარ-ფანჯარაზე უნდა აეკრას დამცავი ბადე (ან დოლბანდი). ოთახებში შემოფრენილი კოღოების განადგურება შეიძლება ელექტროფუმიგატორით ან ინსექტიციდური აეროზოლით.

მალარიის გავრცელების აღკვეთა შესაძლებელია კოღოების გამრავლებისთვის ხელის შეშლით, რისთვისაც საჭიროა:

• მცირე წყალსატევების (გუბეების) ამოვსება ან დაშრობა;
• წყლის რეზერვუარების გადახურვა;
• წყალსატევების წყალმცენარეებისაგან გასუფთავება:
• წყალში კოღოს მატლების გამანადგურებელი თევზის – გამბუზიის გავრცელება;
• მალარიის კერებში საცხოვრებელი შენობების შიგნითა კედლებისა და ჭერის დამუშავება გადამტანი კოღოს საწინააღმდეგო ეკოლოგიურად უსაფრთხო საშუალებებით (ინსექტიციდებით).

მალარიის ენდემურ კერაში გამგზავრებამდე აუცილებელია მალარიის ქიმიოპროფილაქტიკის ჩატარება ანტიმალარიული პრეპარატების სათანადო დოზითა და სათანადო ხანგრძლივობის კურსით.

ლიპომა,  ცხიმოვანი სიმსივნე,  არის კეთილთვისებიანი შემაერთებელქსოვილოვანი სიმსივნე, რომელიც ვითარდება კანქვეშა შრის შემაერთებელ ფაშარ ქსოვილში და შეუძლია ჩასვლა უფრო ღრმად – კუნთამდე, სისხლძარღვებამდე და ძვლისაზრდელამდეც კი.

ლიპომა ვითარდება ცხიმოვანი ჯირკვლების დახშობის შედეგად, რისი მიზეზიც ჯერჯერობით უცნობია. თუმცა გარკვეულ როლს თამაშობს ცხიმოვანი ცვლის დარღვევა, ღვიძლის, პანკრეასის, ფარისებრი ჯირკვლის და ჰიპოფიზის დისფუნქცია. გარდა ამისა, იგი შეიძლება განვითარდეს ალკოჰოლიზმის, დიაბეტის, შიგა სასუნთქი გზების სიმსივნური დაავადების ფონზე. დაბოლოს, ლიპომას შეიძლება ჰქონდეს მემკვიდრული ხასიათი.
ყველაზე მეტად გავრცელებულია კანქვეშა და კანის ლიპომები, მაგრამ წარმონაქმნი შესაძლოა გაჩნდეს მუცლის ღრუში, თირკმელების ახლოს, ასევე – სარძევე ჯირკვლებში, შუასაყარში, ფილტვებში და სხვაგანაც. ხშირად ლიპომა მრავლობითია. ზოგჯერ დიდდება და პატარავდება ადამიანის სხეულის მასის მატება-კლებასთან ერთად, მაგრამ უმეტესად ამისგან დამოუკიდებლად იზრდება და სხეულის მასის კლების შემთხვევაშიც კი განაგრძობს ზრდას.
ლიპომა ნელა იზრდება. უმეტესად 4-5 სმ-იანია, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც ძალიან დიდი (10 სმ და მეტი) ზომისაც ხდება. ჩვეულებრივ, რბილია, მაგრამ შემაერთებელი ქსოვილის სიჭარბის შემთხვევაში მკვრივდება. არსებობს ლიპომის ნაირსახეობა – ინტრამურული ლიპომა, რომელსაც არ გააჩნია მკვეთრი საზღვრები და კუნთის სიღრმეში მდებარეობს.
ლიპომა უმტკივნეულო და ოდნავ მოძრავია. ხშირად ლოკალიზდება ზურგის ზემოთა ნაწილში, ბეჭებზე, თეძოებზე. სიცოცხლისთვის საშიში არ არის, ლიპოსარკომაში იშვიათად გადაიზრდება, მაგრამ შესაძლოა, იმხელა გახდეს, რომ, მაგალითად, სარძევე ჯირკვალს ფორმა უცვალოს.
ლიპომა ვითარდება ცხიმოვანი ჯირკვლების დახშობის შედეგად, რისი მიზეზიც ჯერჯერობით უცნობია.

დიაგნოსტიკა. ზოგჯერ ლიპომა ძნელი გასარჩევია ათერომისგან, ჰიგრომისგან, ლიმფადენომისა და კანის სხვა კეთილთვისებიანი წარმონაქმნებისგან. დიაგნოზი უმთავრესად კლინიკურ ნიშნებს (რბილი, მოძრავი, უმტკივნეულო) ეფუძნება. დიაგნოსტიკის დამატებითი მეთოდებია ულტრაბგერითი კვლევა და პუნქციური ციტოლოგია.
მუცლისა და გულმკერდის ღრუს ლიპომების სადიაგნოზო მეთოდებს წარმოადგენს  ულტრაბგერითი კვლევა და კომპიუტერული ტომოგრაფია.

მკურნალობა. ლიპომის მკურნალობა მხოლოდ ქირურგიული გზით არის შესაძლებელი. ოპერაციული ჩარევის ჩვენებაა სიმსივნის ზრდა და ამით გამოწვეული ფიზიკური და კოსმეტიკური ხასიათის დაზიანებანი.
ცნობილია კანქვეშა ლიპომის ოპერაციის სამი მეთოდი:

• სტანდარტული – კეთდება დიდგანაკვეთიანი ჭრილობა, საიდანაც ლიპომა კაფსულიანად ამოაქვთ;
• ნაკლებინვაზიური – ამ დროსაც კეთდება 0,5-1 სმ-იანი განაკვეთი, ლიპომას კაფსულიდან იღებენ, შემდეგ კი მინიენდოსკოპით ატარებენ საკონტროლო დათვალიერებას იმის დასადგენად, მთლიანად იქნა თუ არა მოშორებული ლიპომა;
• ლიპოსაქციური – კეთდება 0,3-0,5 სმ-იანი განაკვეთი და ლიპოასპირატორით ხდება ლიპომის ამოღება კაფსულის შიგნიდან. საკონტროლო შემოწმება არ ტარდება.

ლიმფოსტაზი არის ლიმფის ცირკულაციის მოშლა, რომელიც ლიმფური სადინარების დახშობის შედეგად ვითარდება. შეგუბების ადგილას სხეული შუპდება (უმეტესად – ხელ-ფეხი, იშვიათად – გარეგანი სასქესო ორგანოები). უჯრედშორის სივრცეში გროვდება უჯრედის ცხოველქმედების პროდუქტები (დაშლილი ლიპიდების, ცილებისა და სხვათა ფრაგმენტები), რომლებიც თანდათან ეზრდება შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებს. ამ პროცესს ფიბროზი ეწოდება. კიდურები დიდდება, დეფორმირდება, უჩნდება ნაკეცები. კანი შრება და ხშირად სკდება, ჭრილობებში ადვილად აღწევს ინფექცია, რის შედეგადაც ვითარდება კანის (წითელი ქარი) და ლიმფური სადინარების (ლიმფანგიტი) ანთება. შედეგად ლიმფის მიმოქცევა უფრო მეტად რთულდება, იზრდება შინაგანი წნევა, რაც ლიმფის შეგუბებას უწყობს ხელს. ყალიბდება მანკიერი წრე: ლიმფოსტაზი (ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა) – ქსოვილოვანი ნაგვის დაგროვება – ფიბროზი – ლიმფის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევა და შინაგანი წნევის მატება – ლიმფოსტაზი.
ლიმფის ცირკულაციის დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს:

• ლიმფური სადინარების თანდაყოლილმა დეფექტებმა;
• სხივურმა თერაპიამ;
• ლიმფური სადინარების გადაკვეთამ (გადაჭრამ) ან ლიმფური კვანძების ამოკვეთამ;
• ხანგრძლივმა სითბურმა ზემოქმედებამ (მზე, საუნა და სხვა);
• ინტენსიურმა ფიზიკურმა დატვირთვამ;
• კუნთების ტონუსის დაქვეითებამ;
• სიმსუქნემ;
• ლიმფურ სადინარებზე სიმსივნური წარმონაქმნის ზეწოლამ;
• კიდურების ინფექციურმა და ანთებითმა დაავადებებმა;
• კიდურების ტრავმამ (მათ შორის – მოყინვამ და დამწვრობამ);
• გულის ან თირკმელების დაავადებამ (ჰიპერტონიამ, პიელონეფრიტმა).

მიუხედავად უამრავი მიზეზისა, ლიმფის შეგუბებას თავისი ”პროფესიული პრიორიტეტი” აქვს: ის უმეტესად ”ფეხზე მდგომი” პროფესიის წარმომადგენლებს ემართებათ. რისკჯგუფში შედიან:

• ექიმები (განსაკუთრებით – ქირურგები);
• მასწავლებლები;
• გამყიდველები;
• მუსიკოსები;
• სპორტის ტრავმულ სახეობათა მიმდევარი სპორტსმენები.

მიზეზისა და გამოვლინების კვალობაზე, განასხვავებენ ლიმფოსტაზის რამდენიმე ფორმას:

• რბილს (მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება კანქვეშა ბოჭკოების ცხიმოვან წილებში);
• მაგარს (კანქვეშა ცხიმოვანი უჯრედების სრული ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილით);
• შერეულს (რბილი და მაგარი ფორმების შერწყმა, რაც განპირობებულია ლიმფური სადინარების, კვანძების, არტერიების ან ვენების თანდაყოლილი დეფექტებით);
• მექანიკურს (მსხვილი ლიმფური სადინარების გადაჭრის ან მათზე ნაწიბურების წარმოქმნის, რენტგენოთერაპიის, არტერიული ან ვენური სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შემთხვევაში);
• ანთებითს (მორეციდივე წითელი ქარის ან სხვა ქრონიკული კანის ინფექციური დაავადების შედეგად);
• ბლასტომურს (ვითარდება კეთილთვისებიანი სიმსივნეების – ჰემანგიომის, ლიმფანგიომის, მიომის, ნეიროფიბრომის და სხვათა – გამო);
• გულისმიერს (გულის თანდაყოლილი ან ხანდაზმული მანკების დროს, რომლებიც სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევით მიმდინარეობს);
• თირკმლისმიერს (თირკმელების შარდგამომყოფი ფუნქციის ხანგრძლივი და მკვეთრი დაქვეითების დროს).

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ზემოთ აღწერილ პრობლემებთან დაპირისპირებული ორგანიზმი მთელი ძალით ცდილობს აღადგინოს ლიმფის ცირკულაცია (მაგალითად, ქსოვილთაშორისი სითხის ნაწილს ვენებიდან სისხლში გადაისვრის), ამიტომ ლიმფოსტაზი არა ერთბაშად, არამედ თანდათანობით ვითარდება და ოთხ სტადიას მოიცავს:
I – პერიოდული შეშუპება. ლიმფის ცირკულაცია უკვე დარღვეულია, მაგრამ ორგანიზმს ამის კომპენსირება შეუძლია. დაზიანებული კიდური შუპდება, თუმცა რამდენიმე ხნის შემდეგ შეშუპება ცხრება. ამ სტადიაზე ლიმფოსტაზის განვითარების შეჩერება ჯერ კიდევ შესაძლებელია.
II – მუდმივი შეშუპება. წინა სტადიის ლოგიკური გაგრძელებაა.
III – ფიბროზი და სკლეროზი. უჯრედის ცხოველმყოფელობის პროდუქტები ლიმფასთან ერთად გროვდება და იწყებს შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოებთან შეზრდას. კანი სქელდება, მკვრივდება.
IV – სპილოვნობა. დაზიანებული კიდურები პრაქტიკულად ცილინდრის ფორმას იღებს. მათი მოცულობა რამდენჯერმე იმატებს. სახსრებში მოძრაობა იზღუდება,  ვითარდება ჰიპერკერატოზი (მეჭეჭები), მოსალოდნელია ქრონიკული დერმატიტი.
მკურნალობა. ქრონიკული ლიმფოსტაზი, წესისამებრ, ქირურგიულ ჩარევას მოითხოვს. მაგრამ იშვიათი გამონაკლისის გარდა (ლაპარაკია ლიმფური სადინარების თანდაყოლილ დეფექტებზე) შეშუპების თავიდან აცილება შესაძლებელია. ამისთვის საკმარისია რამდენიმე რეკომენდაციის შესრულება:

• ზემო და ქვემო კიდურების ფრჩხილების რეგულარული მოვლა. ფრჩხილები ფაქიზად დაიჭერით, არ დააზიანოთ მათ ახლოს მდებარე კანი. უმჯობესია ფრჩხილების დალბობა და მოხეხვა.
• თუ ერთ ხელზე ოპერაცია გაქვთ გაკეთებული (მაგალითად, მოტეხილობის შემდეგ), სისხლის არტერიული წნევა მეორე ხელზე გაიზომეთ. ინექციებიც არანაოპერაციევ ხელზე გაიკეთეთ. დაზოგეთ ნაოპერაციევი კიდური ფიზიკური დატვირთვისას.
• ერიდეთ კიდურებზე კანის დაზიანებას. შეიძინეთ სპეციალური საოჯახო ხელთათმანები და გაიკეთეთ რეცხვისა თუ სხვა საოჯახო საქმიანობის დროს. თუ ზაფხულობით ფეხშიშველს გიყვართ სიარული, ყურადღებით ათვალიერეთ, სად ადგამთ ფეხს.
• ნებისმიერი ჭრილობა, ნაკაწრი თუ ნახეთქი აუცილებლად დაიმუშავეთ ანტისეპტიკით (წყალბადის ზეჟანგით ან ბრილიანტის მწვანით, ასკილის ან ქაცვის ზეთით). ანთების ერთი ნიშანიც რომ შეამჩნიოთ (დაზიანებულ ადგილას კანის შეწითლება, შეშუპება და გახურება, დაზიანებული ადგილის მტკივნეულობა), მაშინვე მიმართეთ ექიმს.
• ატარეთ ხალვათი ტანსაცმელი და საცვლები, რომლებიც მოძრაობაში ხელს არ შეგიშლით.
• ეცადეთ, აბაზანაში დიდხანს არ დარჩეთ, ხოლო სააბაზანო ოთახი მეტისმეტად არ იყოს გახურებული.
• სამსახურიდან დაბრუნებული (განსაკუთრებით – თუ დიდხანს მოგიწიათ ფეხზე დგომა) აუცილებლად წამოწექით ოციოდე წუთით. ფეხები ბალიშზე შეაწყვეთ.

თუ მკურნალობა სწორად წარიმართა, პროგნოზი საიმედოა, თუმცა სასურველი შედეგის მიღებამდე საკმაო ხანი გაივლის. მკურნალობა მოიცავს განმეორებით ოპერაციებს (აცილებენ დაზიანებულ ქსოვილებს, აკეთებენ მიკროქირურგიულ ლიმფოვენოზურ ანასთომოზებს – ლიმფურ სადინარს აერთებენ ვენასთან), მედიკამენტურ თერაპიას (p ვიტამინის პრეპარატები, ვენორუტონი, ტროქსევაზინი,  პირიპიდოქსინი და ფოლიუმის მჟავა), სპეციალურ ჰიდრო და პნევმომასაჟებს, ფიზიო და ბალნეოთერაპიას (ნახშირმჟავების და გოგირდის მინერალური აბაზანები).
მკურნალობის პერიოდში გაიკეთეთ (ან ოჯახის რომელიმე წევრს სთხოვეთ გაგიკეთოთ) ხელებისა და ფეხების აღმავალი მასაჟი (ხელი გაისვით ხელის თითებიდან იღლიებისკენ, ფეხის თითებიდან საზარდულისკენ). ერიდეთ ზედმეტ ფიზიკურ დატვირთვას. ლიმფურ სადინარებში წნევა რომ გაზარდოთ და მათ უფრო ინტენსიურ რეჟიმში მუშაობა აიძულოთ, შეიძინეთ აფთიაქებში სპეციალური ელასტიკური ბანდი და დაავადებულ კიდურზე შემოიხვიეთ.
გაითვალისწინეთ: თუ ლიმფოსტაზი პროვოცირებული იყო კიდურების პროფესიული გადაღლით, ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემების თავიდან ასაცილებლად უმჯობესია პროფესია შეიცვალოთ. მოგიწევთ სპორტის ისეთი სახეობისთვის თავის დანებებაც, რომელიც ტრავმირების საფრთხეს გიქმნით (ფეხბურთი, ხელბურთი, ტანვარჯიში და სხვა).

არაჰოჯკინის ლიმფომა, იგივე ლიმფოსარკომა, წარმოადგენს იმუნური სისტემის უჯრედებისგან განვითარებულ ნეოპლასტიკურ დაავადებათა ჰეტეროგენულ ჯგუფს. დაავადების კლინიკური გამოვლინება და პროგნოზი უმთავრესად ლიმფურ კვანძში არსებული სიმსივნური წარმონაქმნის შემადგენელი უჯრედების დიფერენცირების სტადიასა და სიმსივნის ზრდის ხასიათზეა დამოკიდებული.
იმუნოლოგიის, ციტოლოგიისა და მოლეკულური ბიოლოგიის თანამედროვე მიღწევები იძლევა საშუალებას, ერთმანეთისგან გამოიყოს მიმდინარეობით, მკურნალობისადმი დაქვემდებარებითა და პროგნოზით ერთმანეთისგან განსხვავებული ლიმფომების სპეციფიკური სუბტიპები. სუბტიპებიდან გამომდინარე, პროგნოზი შესაძლოა იყოს:

• კეთილსაიმედო (10-20-წლიანი გადარჩენადობა). ახასიათებს ნელი და კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა და ზოგჯერ დიდხანს არ მოითხოვს მკურნალობას. მას ინდოლენტურ ლიმფომას უწოდებენ.
• უკიდურესად არასასურველი (გადარჩენადობა 1 წელზე ნაკლებია). ახასიათებს სწრაფი პროგრესირება, მრავალფეროვენი სიმპტომეტიკა და მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყებას მოითხოვს. ასეთ ლიმფომას აგრესიულს უწოდებენ.

არსებობს შუალედური ხასიათის ლიმფომებიც. ამ დროს ზიანდება ორგანოები და ქსოვილები, ხოლო ლიმფური კვანძები – არა, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება აღმოცენდება არა ლიმფურ კვანძებში, არამედ რომელიმე ორგანოში (ელენთა, კუჭი, ნაწლავები, ფილტვები, თავის ტვინი). ამ ფორმას ექსტრანოდალურ ლიმფომას უწოდებენ.
ლიმფოსარკომის განვითარების უშუალო მიზეზი უცნობია. რისკფაქტორებად, ტრადიციისამებრ, განიხილება ყველა ნეოპლასტიკური დაავადებისთვის საერთო ფაქტორები: მაიონიზებელი რადიაცია, ქიმიური კონცენტრატები და გარესამყაროს დაბინძურება. ვარაუდობენ ვირუსულ ინფექციასთან კავშირს.
ყველაზე ხშირად სიმსივნის განვითარება უკავშირდება რამდენიმე რისკფაქტორის ერთდროულ არსებობას. არაჰოჯკინის ლიმფომა ხშირდება შიდსით დაავადებულებს შორის.
გავრცელებული კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ლიმფოსარკომის შემდეგ ვარიანტებს:

• ლიმფობლასტურს, რომელშიც შედის  ბერკიტის ლიმფომა და ბრილ-სიმერსის მაკროფოლიკულური ლიმფომა;
• პროლიმფოციტურს;
• ლიმფოპლაზმოციტურს;
• მონობლასტურს.

სიმსივნის ზრდის მიხედვით გამოყოფენ ლიმფოსარკომის ნოდულურ (კვანძოვან) და დიფუზურ ფორმებს, იმუნოლოგიური  ნიშნების მიხედვით კი B, T და O-უჯრედოვანს.
პროცესის გავრცელების მიხედვით გამოიყოფა ლიმფოსარკომის 5 სტადია:

1. ლოკალური – დაზიანებულია ერთი ან ახლომდებარე უბნის ლიმფური კვანძები;
2. რეგიონული – დაზიანებულია ორი ან მეტი ჯგუფის ლიმფური კვანძები დიაფრაგმის ცალ მხარეს;
3. გენერალიზებული – დაზიანებულია დიაფრაგმის ორივე მხარეს მდებარე ლიმფური კვანძების რომელიმე ჯგუფი;
4. დისემინირებული – დაზიანებულია შინაგანი ორგანოები, ძვლის ტვინის რბილი ქსოვილი და კანი;
5. ლეიკემიზაციისა – შესაძლებელია ლიმფოიდური უჯრედების აღმოჩენა ძვლის ტვინის პუნქტატსა და პერიფერიულ სისხლში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლიმფოსარკომის ყოველი ვარიანტისთვის დამახასიათებელია ძვლის ტვინის დაზიანება. გასაკუთრებით ხშირად ზიანდება ძვლის ტვინი პროლიმფოციტური და ლიმფოციტური ფორმების დროს, იშვიათად – ლიმფობლასტური და მონობლასტური ფორმების დროს. ბავშვებში უმთავრესად გვხვდება ლიმფოსარკომის ლიმფობლასტური ფორმა.
ლიმფოსარკომის დროს, წესისამებრ, ზიანდება ელენთაც. გვხვდება ელენთის ლიმფოსარკომის იზოლირებული ფორმები. ლიმფოსარკომა აზიანებს მუცლის ღრუს ლიმფურ კვანძებს, შუასაყარს, ფილტვებს, ღვიძლს, კუჭს, წვრილ ნაწლავებსა და კანს. დაავადების სიმპტომები დაზიანებულ ორგანოზეა დამოკიდებული. ყველაზე მეტად დამახასიათებელი ნიშნებია ადენომეგალია და სპლენომეგალია. ცხელება უმთავრესად აღინიშნება ლიმფობლასტური და მონობლასტური ვარიანტების დროს. ხშირია კანის დაზიანება, ბაქტერიული ინფექცია, რასაც იმუნური სისტემის მუშაობის დარღვევა განაპირობებს.
ლიმფოსარკომის ელენთის ფორმის დროს აღინიშნება ელენთის გადიდება ან ელენთისა და ღვიძლის გადიდება ადენომეგალიის გარეშე.
ბერკიტის ლიმფოსარკომისთვის (აფრიკული ლიმფომა) დამახასიათებელია თავის ქალას, სახის, განსაკუთრებით – ზედა ყბისა და ორბიტის ძვლების დაზიანება. ამ ფორმის ლიმფოსარკომის დროს ხშირად ზიანდება ნერვული სისტემა, განსაკუთრებით ზურგის ტვინი. ბერკიტის ლიმფომას ვირუსული ბუნება აქვს.

დიაგნოსტიკა. ლიმფომების, მათ შორის  ლიმფოსარკომების დიაგნოსტიკა კომპლექსური პროცესია, რომელიც გულისხმობს ერთდროულად რამდენიმე (ჰისტოლოგიური, იმუნოჰისტოქიმიური, კომპლექსური კლინიკური) გამოკვლევის ჩატარებას.

მკურნალობა. ლიმფოსარკომის ნებისმიერ სტადიაში ტარდება ციკლური  პოლიქიმიოთერაპია სქემის მიხედვით.  საჭიროების შემთხვევაში ტარდება სხივური თერაპია და ელენთის ამოკვეთა.
 

ლიმფომა ლიმფოიდური ქსოვილის ონკოლოგიური დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ლიმფური კვანძების გადიდება, შინაგან ორგანოთა დაზიანება და მათში სიმსივნური ლიმფოციტების უკონტროლო დაგროვება. ავთვისებიან ლიმფომებს ლიმფური სისტემის ძვლის ტვინის გარე სიმსივნეებსაც უწოდებენ. მორფოლოგიური სუბსტრატის მიხედვით  მათ ყოფენ გრანულომატოზურ და არაგრანულომატოზურ ანუ ჰოჯკინისა და არაჰოჯკინის ლიმფომებად. პირველ ჯგუფს მიეკუთვნება ლიმფოგრანულომატოზი, ხოლო მეორეს – ლიმფოსარკომები.

ლიმფოგრანულომატოზი
ლიმფოგრანულომატოზი (ჰოჯკინის დაავადება, ავთვისებიანი გრანულომა) ლიმფური ქსოვილის ავთვისებიანი დაავადებაა, რომლის დამახასიათებელ ნიშანს წარმოადგენს ბერეოზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედებისგან შემდგარი გრანულომა. ამ უჯრედებს აღმოაჩენენ დაზიანებული ლიმფური კვანძის მიკროსკოპიული გამოკვლევის დროს.
ლიმფოგრანულომატოზს ავთვისებიანი ლიმფომების ჯგუფს მიაკუთვნებენ. მისი განვითარების მიზეზები ბოლომდე არ არის შესწავლილი, მაგრამ ზოგიერთი ეპიდემიოლოგიური მონაცემი, მაგალითად, ადგილისა და დროის თანხვედრა, სისხლით ნათესავებს შორის ავადობის რამდენიმე შემთხვევა, დაავადების ინფექციურ, უფრო ზუსტად, ვირუსულ ბუნებაზე (ეპშტეინ-ბარის ვირუსი) მეტყველებს. ათიდან 2-6 შემთხვევაში სპეციფიკური გამოკვლევით აღმოაჩენენ ვირუსის გენს. ვირუსულ თეორიას ადასტურებს ლიმფოგრანულომატოზის ინფექციურ მონონუკლეოზთან კავშირიც. დაავადების რისკფაქტორებად შეიძლება ჩაითვალოს  გენეტიკური წინასწარგანწყობა და ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედება.
ლიმფოგრანულომატოზი მხოლოდ ადამიანებს ემართებათ, უმთავრესად – თეთრკანიანებს. შესაძლოა, აღმოცენდეს ნებისმიერ ასაკში, თუმცა არსებობს მისი ორი ასაკობრივი პიკი: 20-დან 29 წლამდე და 55-ის შემდეგ. ქალები და მამაკაცები თითქმის ერთნაირად ავადდებიან (მამაკაცები- ოდნავ უფრო ხშირად). გამონაკლისია 10 წლამდე ასაკი – ამ ასაკში ლიმფოგრანულომატოზი ბიჭებს გაცილებით ხშირად ემართებათ.
ლიმფოგრანულომატოზის წილად მოდის მსოფლიოში გავრცელებულ ავთვისებიან სიმსივნეთა 1% და ავთვისებიან ლიმფომათა 30%.

სიმსივნის სუბსტრატი, გრანულომა, შედგება ბერეზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედებისგან, რომლებიც თავდაპირველად ლიმფურ უჯრედებში ქმნიან მცირე ზომის კვანძებს, შემდეგ კი თანდათან მთელ კვანძს ავსებენ და ნორმალურ ქსოვილს აძევებენ.
დაავადების პროგრესირებასთან ერთად გრანულომის შემადგენლობაში ლიმფოიდური ქსოვილის შემცირების კვალობაზე, განასხვავებენ ლიმფოგრანულომატოზის შემდეგ ჰისტოლოგიურ ვარიანტებს:

• ლიმფოჰიტოციტურს – გრანულომა ლიმფოციტების, ჰისტოციტების, პლაზმური უჯრედებისა და შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ამ ვარიანტის წილად მოდის ჰოჯკინის დაავადების დაახლოებით 15%. ავადდებიან უმეტესად 35 წლამდე ასაკის მამაკაცები. ვლინდება ადრეულ სტადიაში, ახასიათებს დაბალი ხარისხის ავთვისებიანობა და აქვს კარგი პროგნოზი.
• ნოდულარული სკლეროზის ვარიანტს – გრანულომა კოლაგენური ჭიმებით დაყოფილია მრგვალ უბნებად, რომლებიც მწიფე ლიმფოციტებისა და შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ეს ლიმფოგრანულომატოზის ყველაზე ხშირი ფორმაა – მის წილად შემთხვევათა 40-50% მოდის. ჩვეულებრივ, გვხვდება ახალგაზრდა ქალებში, მეტწილად ლოკალიზებულია შუასაყრის ლიმფურ კვანძებში და აქვს კარგი პროგნოზი.
• პოლიმორფულუჯრედულს – ეს ლიმფოგრანულომატოზის კლინიკური ვარიანტია, როდესაც გრანულომა ლიმფოციტების, ეოზინოფილების, პლაზმური უჯრედებისა და ბერეზოვსკი-შტერნბერგის უჯრედებისგან შედგება. ამ ვარიანტის წილად მოდის ჰოჯკინის დაავადების შემთხვევათა დაახლოებით 30%. ყველაზე ხშირი ფორმაა განვითარებად ქვეყნებში მცხოვრებ ბავშვებს, მოხუცებსა და შიდსით დაავადებულ პირებს შორის. უმეტესად მამაკაცები ავადდებიან. კლინიკურად შეესაბამება დაავადების II-III სტადიის სიმპტომებს და აქვს მიდრეკილება პროცესის გენერალიზაციისკენ.
• დიფუზური სკლეროზის ვარიანტს – გრანულომა ძირითადად წარმოდგენილია  შემაერთებელი ქსოვილით, ლიმფოიდურ უჯრედთა ცალკეული  უბნებითა და ბერეზოვსკი-შტერნბერგის ატიპური და ტიპური უჯრედებით. ეს ყველაზე იშვიათი ვარიანტია და შემთხვევათა 5%-ზე ნაკლებს შეადგენს. კლინიკურად შეესაბამება დაავადების IV სტადიას. ყველაზე ხშირია მოხუცებში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადება იწყება სრული ჯანმრთელობის ფონზე ლიმფური კვანძების გადიდებით. შემთხვევათა 70-75%-ში დიდდება კისრის ან ლავიწზედა ლიმფური კვანძები, 15-20%-ში – კუნთქვეშა და შუასაყრისა, ხოლო 10%-ში – საზარდულისა, მუცლის ღრუსი და სხვა. გადიდებული ლიმფური კვანძები უმტკივნეულო და ელასტიკურია.
ვინაიდან ხშირად ზიანდება გულმკერდის არეში განლაგებული ლიმფოიდური ქსოვილი, დაავადების პირველი სიმპტომი შეიძლება იყოს სუნთქვის გაძნელება ან ხველა გადიდებული ლიმფური კვანძების ფილტვებსა და ბრონქებზე ზეწოლის გამო, მაგრამ უმეტესად შუასაყრის დაზიანება ვლინდება შემთხვევით, გულმკერდის ყაფაზის სხვა მიზეზით ჩატარებული რენტგენოლოგიური კვლევის დროს.
გადიდებული ლიმფური კვანძები შესაძლოა სპონტანურად დაპატარავდეს და ხელახლა გადიდდეს, რაც დიაგნოსტიკას ართულებს.
პაციენტების განსაზღვრულ ნაწილს აღენიშნება ზოგადი ხასიათის სიმპტომები: ტემპერატურის მატება, ღამის ოფლიანობა, სხეულის მასის კლება და აპათია.  ჩვეულებრივ, ეს ნიშნები გამოაჩნდებათ 50 წელს გადაცილებულებს პოლიმორფოლოგიური ან დიფუზური სკლეროზის ვარიანტის შემთხვევაში. ცხელება, ცნობილი ებშტაინის მარყუჟის სახელწოდებით (1-2-კვირიან სიცხის პერიოდს უსიცხო ენაცვლება), გაცილებით იშვიათია. დაავადების ადრეულ სტადიაში ამ სიმპტომების განვითარება მძიმე პროგნოზის ნიშანია.
ზოგიერთი ავადმყოფი უჩივის კანის გენერალიზებულ ქავილს და დაზიანებული ლიმფური კვანძების მტკივნეულობას. უკანასკნელი განსაკუთრებით ნიშნეულია ალკოჰოლური სასმლის მიღების შემდეგ.
ლიმფოგრანულომატოზისთვის დამახასიათებელი ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების სურათი ასეთია:

• I-II სტადიებში ასიდან 45 შემთხვევაში შეიმჩნევა შუასაყრის ლიმფური კვანძების გადიდება. ეს მეტწილად არ ახდენს გავლენას კლინიკურ სურათსა და პროგნოზზე, მაგრამ შესაძლოა, შუასაყრის ორგანოებზე ზეწოლა გამოიწვიოს. ლიმფური კვანძების საგრძნობ გადიდებაზე ლაპარაკია მაშინ, როცა რენტგენოგრამაზე წარმონაქმნის სიფართე გულმკერდის ყაფაზის სიფართის 3/10-ს შეადგენს.
• დაავადების გვიანდელ სტადიაში შემთხვევათა 35%-ში აღინიშნება სპლენომეგალია (ელენთის გადიდება).
• ტერმინალურ სტადიაში – შემთხვევათა 65%-ში, ხოლო საწყის სტადიებში – 5%-ში ზიანდება ღვიძლი და ვითარდება ჰეპატომეგალია (ღვიძლის გადიდება).
• ფილტვების დაზიანება აღინიშნება შემთხვევათა 10-15%-ში. ზოგჯერ ამას ერთვის სველი პლევრიტიც.
• ძვლის ტვინი საწყის სტადიებში იშვიათად ზიანდება, IV სტადიის დროს – 25-45%-ში.
• თირკმელების დაზიანება ძალიან იშვიათია, მაგრამ მოსალოდნელია მუცლის ღრუს ლიმფური კვანძების დაზიანების შემთხვევაში.
• ნერვული სისტემის დაზიანების ძირითად მექანიზმს წარმოადგენს გადიდებული ლიმფური კვანძების კონგლომერატთა ზურგის ტვინის ფესვებზე ზეწოლა გულმკერდის ან წელის არეში, რასაც თან სდევს ზურგისა და წელის ტკივილი.

ინფექცია. ჰოჯკინის დაავადების დროს უჯრედული იმუნიტეტის დაზიანების გამო ხშირად ვითარდება ვირუსული და პროტოზოული ინფექციები, რომლებიც კიდევ უფრო ამძიმებენ ქიმიოთერაპიას და/ან სხივურ თერაპიას. ვირუსულ ინფექციებს შორის ყველაზე ხშირია ჰერპესი (ჰერპეს-ზოსტერი – ჩუტყვავილას ვირუსი). სოკოვანი დაავადებებიდან უმეტესად ვითარდება კანდიდოზი და კრიპტოკოკული მენინგიტი. პროტოზოულ ინფექციებს შორის ყველაზე ხშირია პნევმოციტებით გამოწვეული ტოქსოპლაზმოზი და პნევმონია. ლეიკოპენიის შემთხვევაში ქიმიოთერაპიის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ბანალური ბაქტერიული ინფექციებიც.
დაავადების გავრცელების ხარისხის მიხედვით გამოყოფენ ლიმფოგრანულომატოზის 4 სტადიას:
I (ლოკალური) სტადია – სიმსივნური წარმონაქმნი მდებარეობს ერთი მიდამოს ლიმფურ კვანძში (I) ან ერთ არალიმფოიდურ ორგანოში (I E);
II (რეგიონული) სტადია – დაზიანებულია ლიმფური კვანძების ორი ან მეტი ჯგუფი. ისინი დიაფრაგმის ცალ მხარეს (ზემოთ ან ქვემოთ) არიან განლაგებულნი (II). შესაძლოა, ამას დაერთოს ორგანოს დაზიანება დიაფრაგმის იმავე მხარეს (IIE);
IIIO (გენერალიზებული) სტადია – დაზიანებულია დიაფრაგმის ორივე მხარეს განლაგებული ლიმფური კვანძების ნებისმიერი ჯგუფი (III), რასაც თან სდევს ერთი არალიმფოიდური ორგანოს (III E), ელენთის (III S) ან ორივეს დაზიანება (III ES);
III სტადია (1) – სიმსივნური პროცესი ლოკალიზებულია მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში;
III სტადია (2) – დაზიანებულია მენჯის ღრუსა და აორტის გასწვრივ არსებული ლიმფური კვანძები;
IV (დისემინირებული) სტადია – ერთი ან ორი ორგანოს დიფუზური დაზიანება ლიმფური კვანძების დაზიანებით ან უამისოდ. შესაძლოა დაზიანდეს: ღვიძლი (H), ფილტვები (L), პლევრა (P) ნაწლავები, ძვლები (O), ძვლის ტვინი (M) და სხვა ორგანოები.
თითოეული სტადია იყოფა A და B კატეგორიებად.
A ასო აღნიშნავს, რომ პაციენტს არ აწუხებს დაავადების სიმპტომები.
B ასო მიუთითებს, რომ პაციენტს აღენიშება ერთი ან რამდენიმე  ქვემოთ ჩამოთვლილი ნიშნებიდან:

• ბოლო 6 თვის განმავლობაში წონის მკვეთრი (10%) კლება გაურკვეველი მიზეზით;
• შეუქცევადი ცხელება (>38⁰C-ზე);
• ჭარბი ოფლიანობა.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. საბოლოო დიაგნოზი დაისმის ლიმფური კვანძებიდან აღებულ ბიოპტატში ბერეზოვსკი-შტერნბერგის გიგანტური უჯრედების ან ჰოჯკინის უჯრედების აღმოჩენის შემდეგ. თანამედროვე მეთოდებიდან საკვლევად იყენებენ მუცლის ღრუს ორგანოთა ექოსკოპიას, გულმკერდის ღრუს ორგანოთა კომპიუტერულ რენტგენულ ან მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. ლიმფურ კვანძებში ცვლილებათა აღმოჩენის შემთხვევაში აუცილებელია დიაგნოზის ჰისტოლოგიური დადასტურება.
აუცილებელია: ქირურგიული ბიოფსია; ანამნეზის გულდასმით შეკრება, განსაკუთრებით – უსიმპტომო მიმდინარეობის სტადიაში; სრული ფიზიკური კვლევა და ლიმფადენოპათიის შეფასება; სრული ჰემოგრამა (ჰემატოკრიტი, ერთითროციტები, ედსი, ლეიკოციტები, გლობულინები, კუმბსის სინჯი, ღვიძლის ფუნქციონალური სინჯი და სხვა.
შესაძლოა, საჭირო გახდეს კომპიუტერული ტომოგრაფია, სტადიის დასადგენად – ლაპაროტომია და სპლენექტომია, ასევე – თორაკოტომია და შუასაყრის ლიმფური კვანძების ბიოფსია, სცინტიგრაფია.
პერიფერიული სისხლის ანალიზი აჩვენებს: ედსის მატებას, ლიმფოციტოპენიას, ამა თუ იმ ხარისხის ანემიას, უმნიშვნელო ნეიტროპენიას, თრომბოციტოპენიას, ეოზინოფილიას (განსაკუთრებით მაშინ, როცა დაავადება კანის ქავილით მიმდინარეობს).
ლიმფოგრანულომატოზის სამკურნალოდ მიმართავენ:

• ქირურგიულ ჩარევას;
• სხივურ თერაპიას;
• ქიმიოთერაპიას;
• მათ კომბინაციას;
• ქიმიოთერაპიას პრეპარატების მაღალი დოზით, ხოლო შემდგომ – ძვლის ტვინის გადანერგვას.

ლიმფური კვანძების ლოკალური დაზიანებისას (I სტადია) ნაჩვენებია ამ ჯგუფის ლიმფური კვანძების ამოღება  და შემდგომი დასხივება. I, II, III სტადიებში რადიკალური სხივური თერაპია ხშირად იძლევა ხანგრძლივ რემისიას, ზოგ შემთხვევაში კი დაავადება სავსებით იკურნება.
ლოკალური ფორმების დროს რადიკალური სხივური თერაპია არჩევითია, რადგან შესაძლებელია ლოკალური სხივური თერაპიის გამოყენება. ლოკალური სხივური თერაპია დაავადების IV სტადიაშიც გამოიყენება.
I სტადიაში სხივური თერაპია ასიდან 90 შემთხვევაში იწვევს რემისიას.
დაავადების II, III და IV სტადიებში ყველაზე ეფექტურია პოლიქიმიოთერაპიისა და სხივური თერაპიის კომბინაცია. ეს მეთოდი შემთხვევათა 90%-ში 10-20-წლიან რემისიას იძლევა, რაც სრული განკურნების ტოლფასია.
ლიმფოგრანულომატოზით დაავადებულებს მკურნალობის პირველი კურსი, წეისსამებრ, სტაციონარში უტარდებათ. წამლის კარგად გადატანის შემთხვევაში შეიძლება მკურნალობის ამბულატორიულ პირობებში გაგრძელება.

ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია
ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია ლიმფური ქსოვილის ონკოლოგიური დაავადებაა. ამ დროს სიმსივნური ლიმფოციტები გროვდება პერიფერიულ სისხლში, ძვლის ტვინში, ლიმფურ კვანძებში, ღვიძლსა და ელენთაში, იწვევს მათ გადიდებას და მათი ფუნქციის დარღვევას. მწვავე ლეიკემიებისგან განსხვავებით, სიმსივნე ამ დროს საკმაოდ ნელა იზრდება, რის გამოც სისხლის წარმოქმნის დარღვევა დაავადების მხოლოდ გვიან სტადიაში იჩენს თავს. ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემია უმეტესად 50 წლის შემდეგ ვლინდება და ხანგრძლივად მიმდინარეობს.
ქრონიკული ლიმფობლასტური ლეიკემიის პირველი სიმპტომი უმეტესად ლიმფური კვანძების გადიდებაა. ელენთა ძლიერ იზრდება (აღწევს  რამდენიმე კილოგრამს), რის შედეგადაც შესაძლოა მუცლის ღრუში სიმძიმის შეგრძნება გაჩნდეს. არცთუ იშვიათად ავადმყოფი უჩივის ძლიერ სისუსტეს, წონის კლებას, ხშირად ემართება ინფექციური დაავადებები. სიმპტომები ვითარდება თანდათანობით, დიდი ხნის განმავლობაში. ასიდან 25 შემთხვევაში დაავადებას  აღმოაჩენენ შემთხვევით, სულ სხვა მიზეზით დანიშნული სისხლის ანალიზის საფუძველზე.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიით დაავადებულის სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია სიმსივნის გავრცელებასა (დაზიანებული ლიმფური კვანძების რაოდენობა) და ძვლის ტვინში სისხლის წარმოქმნის დარღვევის ხარისხზე. ძვლის ტვინში სისხლის წარმოქმნის დარღვევა იწვევს ანემიას (სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირება) და თრომბოციტოპენიას (სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება).
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სტადიის განსაზღვრა სათანადო მკურნალობის დანიშვნისა და ცალკეული ავადმყოფისთვის აუცილებელი თერაპიის რეჟიმის შემუშავების შესაძლებლობას იძლევა.

გამოყოფენ ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სამ სტადიას:
სტადია A – ახასიათებს ლიმფოციტოზი ლიმფური კვანძების ორი ჯგუფის დაზიანებით ან მათ დაუზიანებლად; თრომბოციტოპენია და ანემია არ აღინიშნება;
სტადია B – დაზიანებულია ლიმფური კვანძების სამი ან მეტი ჯგუფი; თრომბოციტოპენია და ანემია არ აღინიშნება;
სტადია C – აღინიშნება თრომბოციტოპენია ან ანემია, რომლებიც არ არის დამოკიდებული დაზიანებული ლიმფური კვანძების ჯგუფების რაოდენობაზე.
ამა თუ იმ სიმპტომის არსებობის შემთხვევაში ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სტადიის განსაზღვრისას ასოს შესაძლოა რომაული ციფრიც დაემატოს:
I – ლიმფადენოპათიის შემთხვევაში;
II – ელენთის გადიდების (სპლენომეგალიის) შემთხვევაში;
III – ანემიის შემთხვევაში;
IV – თრომბოციტოპენიის შემთხვევაში.
ლეიკემიის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის საწყის სტადიაში მკურნალობას მიზანშეწონილად არ მიიჩნევენ. ეს იმიტომ, რომ საწყის სტადიაში დაავადება უმეტესად მბჟუტავი ხასიათისაა, ავადმყოფი მკურნალობის გარეშეც დამაკმაყოფილებლად გრძნობს თავს და ინარჩუნებს ცხოვრების ჩვეულ წესს. მკურნალობა აუცილებელია მხოლოდ დაავადების პროგრესირების შემთხვევაში.

დაავადების პროგრესირებაზე მიგვანიშნებს:

• სისხლში ლიმფოციტების რიცხვის სწრაფი მატება;
• ლიმფური კვანძების პროგრესული გადიდება;
• ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდება;
• სიმსივნური ინტოქსიკაციის სიმპტომები – ცხელება, ღამის ოფლიანობა, წონის კლება, შესამჩნევად გამოხატული სისუსტე.

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის მიმართ არსებობს რამდენიმე მიდგომა:

• ქიმიოთერაპია;
• ეფექტურ მეთოდად არის მიჩნეული ბიოიმუნოთერაპია მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით. მათი შეყვანა სიმსივნური უჯრედებისა და ორგანიზმის  დაზიანებული ქსოვილის განადგურების საშუალებას იძლევა;
• მკურნალობის სხვა მეთოდების უეფექტობის შემთხვევაში მიმართავენ მაღალდოზირებულ ქიმიოთერაპიას სისხლმბადი ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაციით;
• დამატებითი მეთოდის სახით გამოიყენება სხივური თერაპია;
• ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდების შემთხვევაში ნაჩვენებია მისი ამოკვეთა (სპლენექტომია).

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის კლასიფიკაცია
განასხვავებენ ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის შემდეგ ფორმებს:

ნელა პროგრესირებადი (კეთილთვისებიანი) ქრონიკული ლიმფოლეიკემია – სისხლში ძალიან ნელა (ორ-სამ წელიწადში ხდება შესამჩნევი) იმატებს ლეიკოციტოზი. ლიმფური კვანძები და ელენთა შესაძლოა იყოს როგორც ნორმალური ზომისა, ასევე ოდნავ გადიდებული და ელასტიკური კონსისტენციისა, ამასთანავე, წლობით არ იმატებდეს ზომას. დამახასიათებელია ძვლის ტვინში სიმსივნის კეროვანი ზრდა. ავთვისებიან სიმსივნეში გადაზრდის შემთხვევები არ არის აღრიცხული.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სწრაფად პროგრესირებადი ფორმა – იწყება კეთილთვისებიანი ფორმის მსგავსად. მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტი თავს კარგად გრძნობს, ლიმფური კვანძები გადიდებულია და ლეიკოციტოზიც იმატებს. თავდაპირველად დიდდება კისრისა და ლავიწის ლიმფური კვანძები, შემდეგ – იღლიებისაც. ლიმფური კვანძები ცომისებური კონსისტენციისაა. თავდაპირველად ელენთა არ არის გადიდებული, შემდგომ კი იზრდება. შემთხვევათა 1-3%-ში ხდება პროცესის გაავთვისებიანება.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ძვლისტვინოვანი ფორმა – ძალიან იშვიათია. ძვლის ტვინის ნორმალურ უჯრედებს მთლიანად ან თითქმის მთლიანად ენაცვლება ერთგვაროვანი ბირთვის მქონე მწიფე ლიმფოციტები. ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ამ ფორმას ახასიათებს პროგრესირებადი პანციტოპენია (სისხლის ყველა ტიპის უჯრედების გამომუშავების დათრგუნვა). ლიმფური კვანძები და ელენთა არ არის გადიდებული. მკურნალობით (ქიმიოთერაპიით) შესაძლებელია რემისიის მიღწევა.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის აბდომინალური ფორმა – ამ დროს კლინიკური სურათი და სისხლის ანალიზის დინამიკა სიმსივნურ ფორმას მოგვაგონებს, მაგრამ რამდენიმე თვის ან წლის განმავლობაში მიმდინარეობს მუცლის ღრუს ლიმფური კვანძების სიმსივნური ზრდა და როცა ისინი მაქსიმალურ ზომას მიაღწევენ, ავადმყოფის დაინვალიდება გარდაუვალია. ზოგჯერ პროცესში ერთვება ელენთაც. ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ეს ფორმა მოითხოვს ლიმფოსარკომისგან დიფერენცირებას.

ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის სიმსივნურ ფორმას ახასიათებს ძალიან დიდი ზომის ლიმფური კვანძების მკვრივი კონგლომერატების წარმოქმნა, რაც აადვილებს მის დიფერენცირებას ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის პროგრესული ფორმისა და ლიმფომისგან. თავდაპირველად დიდდება კისრისა და იღლიების ლიმფური კვანძები. ლეიკოციტოზი, წესისამებრ, არ არის მაღალი (50 109/ლ-მდე). იგი რამდენიმე თვის ან წლის განმავლობაში იმატებს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ქრონიკული ლიმფოლეიკემია არაერთგვაროვანი დაავადებაა. მას ახასიათებს მრავალფეროვანი კლინიკური სურათი, ავადობის სხვადასხვა ხანგრძლივობა და სხვადასხვაგვარად ემორჩილება მკურნალობას. იგი ათიდან ორ შემთხვევაში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, ამიტომ ადამიანი დიდხანს არ მიმართავს ექიმს, დანარჩენ შემთხვევებში კი დაავადება პროგრესირებს და მკურნალობის მიუხედავად, რამდენიმე წელიწადში შესაძლოა სავალალოდ დასრულდეს.
ქრონიკული  ლიმფოლეიკემიით დაავადებულისთვის მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევა დამოკიდებულია სიმსივნური პროცესის გავრცელებასა და კლინიკურ სიმპტომებზე. ამ ფაქტორების, ასევე უჯრედული და ქრომოსომული ცვლილებების გათვალისწინებით ავადმყოფებს ყოფენ რისკის ჯგუფებად.
დაბალი რისკის ჯგუფის პაციენტებისთვის პროგნოზი კეთილსაიმედოა. სიცოცხლის ხანგრძლივობა 20-25 წელს შეადგენს. ჩვეულებრივ, მკურნალობა არ ინიშნება, მაგრამ რეკომენდებულია საგულდაგულო მეთვალყურეობა. მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ დაავადების პროგრესირების ან რომელიმე არასასურველი სიმპტომის განვითარების შემთხვევაში.
მაღალი რისკის ჯგუფში სიმპტომების არარსებობისას მკურნალობისგან თავის შეკავება შეიძლება, პროგრესირების ნიშნების ან ახალი სიმპტომების გაჩენის შემთხვევაში კი ინიშნება მკურნალობა.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემია ზოგჯერ ტრანსფორმაციას განიცდის და მწვავე ლეიკემიაში ან ლიმფოსარკომაში გადაიზრდება.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის ეჭვს ბადებს ლიმფური კვანძებისა და ელენთის გადიდება. საბოლოო დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ მუცლის ღრუს ექოსკოპიური გამოკვლევის, ძვლის ტვინის პუნქციისა და სისხლის ანალიზის შემდეგ. საჭიროებისამებრ, შესაძლოა განხორციელდეს ანთებადი ლიმფური კვანძების ბიოფსია და ძვლის ტვინის პუნქცია, თუმცა დიაგნოზი მეტწილად სისხლის ანალიზისა და ექიმ-ჰემატოლოგის გასინჯვის შემდეგ ისმება. ძვლის ტვინის პუნქციის ჩატარება საჭიროა დაავადების ატიპური მიმდინარეობის დროს, მსგავსი კლინიკური სურათის მქონე  სისხლის სხვა დაავადებების გამოსარიცხავად.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის დროს არ არის გამორიცხული აუტოიმუნური გართულებები. ამ დროს ორგანიზმი იწყებს აგრესიული ცილების გამომუშავებას, რომლებიც სისხლის ნორმალურ უჯრედებს შლიან. ასეთი გართულება საკმაოდ იშვიათია (20-30%) და დაავადების ტერმინალურ სტადიაზე ვლინდება.
 ქრონიკული ლიმფოლეიკემია ასევე შეიძლება გართულდეს სხვადასხვა ინფექციური დაავადებით, მათ შორის – ზედა სასუნთქი გზების ანთებით, ვირუსული ინფექციით, ფილტვების ანთებით (პნევმონია), შარდსადენი გზების ანთებითი დაავადებით (პიელონეფრიტი, ცისტიტი).
უკანასკნელ სტადიაში დაავადება იღებს ავთვისებიან ხასიათს.
ვინაიდან ქრონიკული ლიმფოლეიკემია უმთავრესად ხანდაზმულ ასაკში გვხვდება, სიკვდილიანობას ათიდან სამ შემთხვევაში ძირითად დაავადებასთან უშუალო კავშირი არ აქვს.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის ძირითად პრინციპს წარმოადგენს შემანარჩუნებელი ქიმიოთერაპია. მკვეთრად გამოხატული კლინიკური სიმპტომების არარსებობისა და დამაკმაყოფილებელი საერთო მდგომარეობის  შემთხვევაში ინიშნება მხოლოდ ზოგადი ღონისძიებები: შრომისა და დასვენების სათანადო რეჟიმი, ვიტამინებით მდიდარი საკვები, შეძლებისამებრ იზღუდება მზეზე ყოფნა, საუნაში სიარული, იკრძალება ფიზიოთერაპიული მკურნალობა, იმუნური სისტემის დასუსტების გამო – ინფიცირებულ ავადმყოფებთან კონტაქტი.
ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის მკურნალობის ერთ-ერთ მნიშვნელოვან საკითხს წარმოადგენს თერაპიის დაწყების ვადის განსაზღვრა. მწვავე ლიმფოლეიკემიისა და ქრონიკული მიელოლეიკემიისგან განსხვავებით, ქრონიკული ლიმფოლეიკემიის დროს ასიდან 15-20 შემთხვევაში დაავადება წლობით არ პროგრესირებს. დადგენილია, რომ ადრე დაწყებული მკურნალობა ქრონიკული ლიმფოლეიკემიით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე გავლენას არ ახდენს. ვიდრე დაავადების მინიმალური გამოვლინების სურათი სტაბილურია, მკურნალობა უნდა გადაიდოს.
მკურნალობის დაწყების სიგნალად ითვლება ზოგადი სიმპტომები – სისუსტე, ოფლიანობა, სხეულის მასის კლება, ასევე – განმეორებადი ბაქტერიული ინფექცია, ანემია ან თრომბოციტოპენია, მასიური ლიმფადენოპათია ან სპლენომეგალია, ძვლის ტვინის მკვეთრად გამოხატული (80% და მეტი) ინფილტრაცია პათოლოგიური ლიმფოციტებით, სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობის სწრაფი ზრდა. იშვიათად მიმართავენ ღეროვანი უჯრედების გადანერგვას, თუმცა ამ მეთოდის ეფექტურობა ბოლომდე არ არის დადასტურებული.

ლიმფადენიტი ლიმფური კვანძების ანთებითი დაავადებაა. ის, ჩვეულებრივ, მეორეულია და ორგანიზმში მიმდინარე პირველადი ანთებითი პროცესის გართულებას წარმოადგენს. ლიმფადენიტს იწვევს სტრეპტოკოკები და სხვა პათოგენური მიკრობები. ხშირად ფლორა შერეული ხასიათისაა. ლიმფური კვანძების დაავადება მაშინ ვითარდება, როცა მიკროორგანიზმები, მათი ტოქსინები და დაშლის პროდუქტები პირველადი კერიდან ლიმფასთან ერთად აღწევენ ლიმფურ კვანძებში. მიკრობები შესაძლოა შეიჭრან ორგანიზმში დაზიანებული კანიდან, ლორწოვანი გარსიდან ან ჰემატოგენური (სისხლის) გზით.
განასხვავებენ ლიმფადენიტის მწვავე და ქრონიკულ, სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ფორმებს.
არასპეციფიკურ ლიმფადენიტს ყველაზე ხშირად იწვევს სტაფილოკოკი, იშვიათად – სტრეპტოკოკი ან სხვა ჩირქოვანი ბუნების მიკრობი, მათი ტოქსინები და პირველადი ჩირქოვანი კერის ქსოვილთა დაშლის პროდუქტები. პირველადი კერა შესაძლოა იყოს დაჩირქებული ჭრილობა, ფურუნკული, კარბუნკული, პანარიციუმი, წითელი ქარი, ოსტეომიელიტი, თრომბოფლებიტი, ტროფიკული წყლული. ლიმფურ კვანძებში მიკრობები და მათი ტოქსინები ხვდება  ლიმფოგენური, ჰემატოგენური ან კონტაქტური გზით. შესაძლოა, მიკრობი უშუალოდ ლიმფურ კვანძზე მიყენებული ჭრილობიდან შეიჭრას. ამ შემთხვევაში ლიმფადენიტი პირველადი ხასიათისაა.
ლიმფურ კვანძებში ანთებითი პროცესი აღმოცენდება და მიმდინარეობს ტიპობრივად. ექსუდატის ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ სეროზულ, ჰემორაგიულ და ფიბროზულ-ჩირქოვან ფორმებს. ჩირქოვანი ანთების პროგრესირებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ლიმფადენიტის დესტრუქციული ფორმების (აბსცესური, ნეკროზული) განვითარება, ჩირქოვანი ინფექციის შემთხვევაში კი ლიმფური კვანძების დაშლა. საწყის სტადიაში ზიანდება ენდოთელიუმი, ფართოვდება და ჰიპერემიული ხდება სინუსები. ექსუდაციის დაწყება იწვევს ლიმფური კვანძების ძლიერ გაჟღენთას და შემდგომ უჯრედული ინფილტრაციის განვითარებას. ინფლიტრაცია ვითარდება ლეიკოციტების მიგრაციისა და ლიმფოიდური უჯრედების პროლიფერაციის  ხარჯზე. სეროზული შეშუპების ამ სტადიას მწვავე კატარულ ლიმფადენიტს უწოდებენ. მარტივი ლიმფადენიტის დროს ანთებითი პროცესი იშვიათად სცდება ლიმფური კვანძის კაფსულას. დესტრუქციული ფორმების დროს ანთება ვრცელდება ირგვლივ არსებულ ქსოვილებზეც (პარალიმფადენიტი). ამ ქსოვილებში ცვლილებები შესაძლოა შემოიფარგლოს  სეროზული ანთებით ან დაჩირქდეს და განვითარდეს ადენოფლეგმონა.

მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტი
მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტი იწყება ლიმფური კვანძების ტკივილითა და გადიდებით, თავის ტკივილით, სისუსტით და სხეულის ტემპერატურის მატებით. არცთუ იშვიათია ლიმფური კვანძების ანთება (ლიმფანგიტი). მწვავე ლიმფადენიტის გამოხატულების ხარისხი დაავადების ფორმასა და ძირითადი ანთებითი პროცესის ხასიათზეა დამოკიდებული. კატარული (სეროზული) ლიმფადენიტის დროს ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა ნაკლებად იცვლება. პაციენტები უჩივიან ტკივილს რეგიონული ლიმფური კვანძების არეში. ეს კვანძები გადიდებული, მკვრივი და მტკივნეულია,  ირგვლივ არსებულ ქსოვილებთან არ არის მიხორცებული, მათ ზედაპირზე კი კანი უცვლელია.
პროცესის პროგრესირება, პერიადენიტის განვითარება, ანთების დესტრუქციულ და ჩირქოვან ფორმებში გადასვლა მდგომარეობის სირთულეზე მიუთითებს. ამ დროს ტკივილი მკვეთრია, ლიმფური კვანძები შეხებითაც მტკივნეულია, მათ ზედაპირზე კანი პიგმენტირებულია. ხშირად ლიმფური კვანძები უხორცდება ერთმანეთს და ირგვლივ არსებულ ქსოვილებს, რის გამოც უძრავი ხდება.
ადენოფლეგმონის დროს აღინიშნება დიფუზური ჰიპერემია,  ინფილტრატი მკვრივია, არ გააჩნია მკვეთრი საზღვრები, ხოლო მის შიგნით დარბილებული კერები ისინჯება. ჩირქოვანი ლიმფადენიტის დროს ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად იცვლება: მაღლა უწევს ტემპერატურა, ამცივნებს, აწუხებს ტაქიკარდია, თავის ტკივილი, ძლიერი სისუსტე. ჩირქოვანი ფლეგმონის დროს დაზიანებულ არეში შეხებისას შეიგრძნობა კრეპიტაცია. მოსალოდნელია შემდეგი გართულებები: თრომბოფლებიტი, ჩირქოვანი პროცესის გავრცელება (მუცლის ან გულმკერდის ღრუში), ჩირქოვანი ინფექციის მეტასტაზური კერები- სეპტიკოპიემია,  ფისტულები.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დიაგნოზს სვამენ კლინიკური სურათისა და ანამნეზური მონაცემების მიხედვით. ზედაპირული ლიმფადენიტის  ამოცნობა ძნელი არ არის. ძნელია ისეთი ლიმფადენიტის დიაგნოსტირება, რომელიც გართულებულია პერიადენიტით, ადენოფლეგმონით, ანთებით პროცესში ცხიმოვანი ქსოვილის, შუასაყრისა და მუცლის ღრუს ორგანოების ჩართვით.
უნდა მოხდეს ლიმფადენიტის დიფერენცირება ფლეგმონისა და ოსტეომიელიტისგან. სწორი დიაგნოზისთვის დიდი მნიშვნელობა ენიჭება პირველადი ჩირქოვან-ანთებითი კერის დადგენას.
მკურნალობა დამოკიდებულია ლიმფადენიტის სტადიზე. საწყის სტადიაში მკურნალობა კონსერვატიულია და გულისხმობს  ულტრამაღალი სიხშირით თერაპიას, ინფექციის ძირითადი კერის აქტიურ მკურნალობას (აბსცესის, ფლეგმონის დროული გახსნა, ჩირქგროვის რაციონალური დრენირება და სხვა), ანტიბიოტიკოთერაპიას ძირითადი კერის მიკრობული ფლორის გათვალისწინებით. ჩირქოვან ლიმფადენიტს მკურნალობენ ოპერაციული მეთოდებით: აბსცესის, ადენოფლეგმონის გახსნით, ჩირქის მოშორებით, ჭრილობის დრენირებით. შემდეგ მკურნალობა გრძელდება ისე, როგორც ჩირქოვანი ჭრილობების დროს.
მწვავე არასპეციფიკური ლიმფადენიტის საწყის სტადიაში მკურნალობის დროული დაწყების ფონზე პროგნოზი კეთილსაიმედოა, ლიმფადენიტის დესტრუქციული ფორმები კი იწვევს ლიმფური კვანძების სიკვდილს და ნაწიბუროვანი ქსოვილით მათ ჩანაცვლებას. კიდურებზე ლოკალიზაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, ლიმფოსტაზი, რაც შესაძლოა სპილოს დაავადებაში გადაიზარდოს.
ლიმფადენიტის პროფილაქტიკა გულისხმობს ტრავმისგან (ჭრილობა, მიკროტრავმა) თავის დაცვას, ჭრილობის ინფიცირებასთან ბრძოლას, ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებების რაციონალურ მკურნალობას.

ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი შესაძლოა იყოს:

• პირველადად ქრონიკული. მას იწვევს მდორედ მიმდინარე, მორეციდივე ანთებითი დაავადებების (ქრონიკული ტონზილიტი, კბილების ანთებითი დაავადებები, კიდურების ინფიცირება, მიკროტრავმები) დროს არსებული სუსტი ვირუსული ან მიკრობული ფლორა;
• მწვავე ლიმფადენიტის შედეგი, როდესაც ლიმფურ კვანძებში არსებული ანთებითი პროცესი იღებს ქრონიკულ ხასიათს.

ქრონიკული ლიმფადენიტი იშვიათად ხდება ჩირქოვანი.
ქრონიკულ არასპეციფიკურ ლიმფადენიტს ახასიათებს ლიმფური კვანძების გადიდება. გადიდებული კვანძები მკვრივი და ოდნავ მტკივნეულია, არ უხორცდება ერთმანეთს და გარშემო არსებულ ქსოვილებს. კვანძები დიდხანს რჩება გადიდებული, მაგრამ ბოლოს და ბოლოს მათში შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ზომის შემცირებას იწვევს.
ლიმფურ კვანძებში შემაერთებელი ქსოვილის მკვეთრმა ზრდამ შესაძლოა  გამოიწვიოს ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა, ლიმფოსტაზი, შეშუპება და სპილოს დაავადება.
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტი მოითხოვს დიფერენცირებას ლიმფური კვანძების გადიდებით მიმდინარე ინფექციური და სხვა დაავადებებისგან (ქუნთრუშა, დიფტერია, გრიპი, სეფსისი, ტუბერკულოზი, ლიმფოგრანულომატოზი, ავთვისებიანი წარმონაქმნები). ქრონიკული ლიმფადენიტის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს კლინიკური სიმპტომების შეფასებას. საეჭვო შემთხვევებში ნაჩვენებია ლიმფური კვანძების ბიოფსია ან მათი ამოკვეთა ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მიზნით, რასაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული ლიმფადენიტისა და ავთვისებიანი სიმსივნის მეტასტაზების დიფერენცირებისთვის.

მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტის გამომწვევი ძირითადი დაავადების ლიკვიდაციისკენ.
პროგნოზი უმეტერსად კეთილსაიმედოა. დაავადება სრულდება ნაწიბურების განვითარებით (ლიმფური კვანძების შეხორცება და გამკვრივება).
ქრონიკული არასპეციფიკური ლიმფადენიტის პროფილაქტიკა გულისხმობს პირადი ჰიგიენის დაცვას, ინფექციური დაავადებების, მწვავე ლიმფადენიტის დროულ მკურნალობას, ზოგადგამაჯანსაღებელი ღონისძიებების დახმარებით ორგანიზმის წინააღმდეგობის უნარის ამაღლებას.

სპეციფიკური ლიმფადენიტი
სპეციფიკურთა ჯგუფში შედის ლიმფადენიტები, რომლებიც გამოწვეულია სეფსისის, ტუბერკულოზის, შავი ჭირის და სხვა გამომწვევებით.
ტუბერკულოზური ლინფადენიტი არის ტუბერკულოზის როგორც ორგანიზმის ზოგადი დაავადების გამოვლინება. ხშირად, განსაკუთრებით – ბავშვთა ასაკში, ტუბერკულოზს თან სდევს შინაგანი ლიმფური კვანძების დაზიანება. შესაძლებელია ცალკეული ლიმფური კვანძების შედარებით იზოლირებული დაზიანებაც, რაც უფრო ხშირია უფროსებში სხვა ორგანოთა ძველი, არააქტიური ტუბერკულოზური ცვლილებების ფონზე. ამ დროს ტუბერკულოზური ლიმფადენიტი მეორეული ტუბერკულოზის გამოვლინებას წარმოადგენს.
პერიფერიული ლიმფური კვანძების ტუბერკულოზურ ლიმფადენიტს უმთავრესად ადამიანისა და ხარის ტიპის ტუბერკულოზის მიკობაქტერია იწვევს.
ინფექცია სხვადასხვა გზით ვრცელდება. მისი კარიბჭე შესაძლოა იყოს ნუშურა ჯირკვლები, რომელთა დაზიანების შემთხვევაში პროცესში ჩაირთვება  კისრის ან ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები. ინფექცია მეტწილად ვრცელდება ლიმფური გზით დაზიანებული ლიმფური კვანძებიდან, ფილტვებიდან ან სხვა ორგანოებიდან.
დაავადების მწვავე დასაწყისის შემთხვევაში აღინიშნება მაღალი ტემპერატურა, ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ლიმფური კვანძების გადიდება, არცთუ იშვიათად – ანთებით-ნეკროზული ცვლილებები. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტის დამახასიათებელი ნიშანი, რომელიც განასხვავებს მას ლიმფური კვანძების სხვა სახის დაზიანებისგან, არის პერიადენიტი.  დაზიანებული ლიმფური კვანძი წარმოადგენს ერთმანეთთან შეხორცებულ სხვადასხვა სიდიდის წარმონაქმნს. დაავადება იწყება ლიმფური კვანძების ნელ-ნელა, მცირე გადიდებით. ფისტულები იშვიათად ჩნდება.
ყველაზე ხშირად ზიანდება კისრის, ყბისქვეშა და იღლიის ლიმფური კვანძები. პროცესში შესაძლოა ჩაერთოს ლიმფური კვანძების რამდენიმე ჯგუფი ცალ ან ორივე მხარეს.
დიაგნოზი დაისმის ავადმყოფის კომპლექსური გამოკვლევის შემდეგ, ითვალისწინებენ ტუბერკულოზიან ავადმყოფთან კონტაქტს ან ფილტვებსა თუ სხვა ორგანოებში ტუბერკულოზური ცვლილებების არსებობას. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ლიმფური კვანძების პუნქცია და მიღებული მასალის შემდგომი კვლევა. ლიმფურ კვანძებში შესაძლოა გაჩნდეს კალცინატები, რომლებიც რენტგენოლოგიურად გამოვლინდება. ტუბერკულოზური ლიმფადენიტი საჭიროებს დიფერენცირებას არასპეციფიკური ჩირქოვანი ლიმფადენიტისგან, ლიმფოგრანულომატოზისგან, ავთვისებიანი სიმსივნეების მეტასტაზებისგან.
მკურნალობა დამოკიდებულია ლიმფური კვანძების დაზიანების ხარისხსა და სხვა ორგანოებში ტუბერკულოზური ცვლილებების გამოხატულებაზე. აქტიური პროცესის დროს დიდი ხნით ინიშნება ტუბერკულოზის სამკურნალო  პირველი რიგის პრეპარატები. გარდა ამისა, დაზიანებულ კვანძში შეჰყავთ სტრეპტომიცინი, ადებენ სტრეპტომიცინის, ტუბაზიდის მალამოს სახვევს. ძლიერი ჩირქოვანი პროცესის შემთხვევაში ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. დროული დიაგნოსტიკისა და სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი საიმედოა.
 

 ლეპტოსპიროზი მწვავე ზოონოზური დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ცხელება, ინტოქსიკაცია, ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანება და ჰემორაგიული სინდრომი.
ლეპტოსპიროზის გამომწვევია ლეპტოსპირას გვარისა და სპიროქეტების ოჯახის პათოგენური მიკროორგანიზმები. ის მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში გვხვდება. ადამიანისთვის ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ლეპტოსპიროზით დაავადებული ან დაავადებაგადატანილი გარეული და შინაური ცხოველები, რომლებიც შარდთან ერთად გამოყოფენ ლეპტოსპირებს და აინფიცირებენ წყალს, საკვებს, ნიადაგს, ირგვლივ არსებულ საგნებს. ადამიანი ავადდება როგორც ალიმენტური, ასევე კონტაქტურ-პროფესიული (დაავადებული ცხოველის დამუშავებისას) გზით, ბუნებრივ და ხელოვნურ წყალსატევებთან კონტაქტისას.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. განასხვავებენ ლეპტოსპიროზის ორ კლინიკურ ფორმას: სიყვითლით მიმდინარეს და უსიყვითლოს. სიყვითლით მიმდინარე ლეპტოსპიროზის დროს ვლინდება ჰეპატორენული (ღვიძლთირკმლოვანი), ჰემორაგიული (სისხლდენები) და მენინგეალური სინდრომები, უსიყვითლოს დროს რენული (თირკმლოვანი), მენინგეალური და ჰემორაგიული.

მიმდინარეობის მიხედვით ლეპტოსპიროზი შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ასევე ქვემწვავე და მორეციდივე, ახლდეს სპეციფიკური და არასპეციფიკური გართულებები, სიმძიმის მიხედვით კი მსუბუქი, საშუალო სიმძიმისა და მძიმე.
ლეპტოსპიროზის საინკუბაციო პერიოდი 6-12 დღე, იშვიათად 20 დღემდე გრძელდება. დაავადება იწყება სწრაფად და მოულოდნელად. პირველსავე საათებში ტემპერატურა 39-40⁰C-მდე ადის, 5-7 დღის განმავლობაში ცხელება მუდმივია, შემდეგ კი ტალღისებური. ავადმყოფი უჩივის თავის ძლიერ ტკივილს, სისუსტეს და ტანში ტეხის შეგრძნებას, უძილობას და კუნთების ტკივილს მოსვენების დროსაც კი. მტკივნეულია უპირატესად წვივის, ზურგის, მუცლისა და კეფის კუნთები, ჭირს მოძრაობა. პირველსავე დღეს ყალიბდება მძიმე ინტოქსიკაციის სურათი: ადინამია, აპათია, გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, ბოდვა. ავადმყოფს სახე შეშუპებული და შეწითლებული აქვს, გამოხატულია კონიუნქტივიტი. დაავადების მეორე-მესამე დღეს ვლინდება ჰერპესი, მესამე-მეექვსე დღეს კიდურებსა და ტანზე, განსაკუთრებით – ზურგის, გულმკერდისა და მუცლის გვერდით ზედაპირებზე, ჩნდება  სიმეტრიული გამონყარი, რომელიც 10 დღე გრძელდება და სრულდება ქატოსებური აქერცვლით.
დაავადების მეხუთე-მეათე დღეს ტემპერატურა ნორმას უბრუნდება, მაგრამ რამდენიმე დღეში შესაძლოა ისევ იჩინოს თავი ცხელებამ, რომელიც პირველ ტალღაზე გაცილებით ხანმოკლეა.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ვლინდება არითმია. თავდაპირველად აღინიშნება ტაქიკარდია, რომელსაც ბრადიკარდია ცვლის, მცირდება წნევა და ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა.
სასუნთქი ორგანოების მხრივ ვლინდება ბრონქიტი, ტრაქეიტი ან სპეციფიკური ლეპტოსპიროზული პნევმონია. დაავადების მეორე კვირას შესაძლოა ფილტვებში სისხლჩაქცევები გაჩნდეს და ავადმყოფს სისხლიანი ხველა დაეწყოს.
საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივაც არის ცვლილებები – ენა მშრალია, მოყვითალო-მოყავისფრო, ნადებიანი, შესაძლოა, განვითარდეს სისხლმდინარი გლოსიტი (ენის ანთება) და გინგივიტი. ეპიგასტრიუმის არეში აღინიშნება ტკივილი, დაავადების მეორე-მესამე დღეს დიდდება ღვიძლი, ელენთა.
ნერვული სისტემის მხრივ დამახასიათებელია თავის ტკივილი, აგზნება, ცნობიერების მოშლა. მოგვიანებით ამას ერთვის მენინგიალური ნიშნები – თავის ტკივილი აუტანელი ხდება, ღებინება მეორდება, კეფის კუნთები მტკივნეული და დაჭიმულია.
ამ პერიოდში ვლინდება ლეპტოსპიროზისთვის დამახასიათებელი ჰემორაგიული სინდრომი – კანსა და ლორწოვანზე ჩდება სისხლჩაქცევები. კისრის, იღლიისა და საზარდულის  ლიმფური კვანძები გადიდებული და მტკივნეულია.
ლეპტოსპიროზის დროს თითქმის ყოველთვის ზიანდება თირკმელები. შარდში ცვლილებებია (ცილა,  სისხლი, ჩირქი და სხვა), ვითარდება ოლიგურია. დაავადების კეთილსაიმედო მიმდინარეობის დროს მეორე კვირის დასასრულს შარდის გამოყოფა და შემადგენლობა თანდათანობით უბრუნდება ნორმას.
ცხელების პირველი ტალღის ჩაქრობის შემდეგ ლეპტოსპიროზი შესაძლოა გაგრძელდეს როგორც სიყვითლით, ასევე უსიყვითლოდ. მოჩვენებითი სუბიექტური უკეთესობის ფონზე ავადმყოფს კანი და ლორწოვანი გარსები უყვითლდება, შარდი უმუქდება. სიყვითლის პერიოდში დიდდება ღვიძლი  და ელენთა. სისხლში იმატებს საერთო ბილირუბინისა და მისი ფრაქციების რაოდენობა. ამავე პერიოდში მძიმდება ჰემორაგიული სინდრომიც, იწყება სისხლდენა ცხვირიდან,  ღრძილებიდან, კუჭიდან, ნაწლავებიდან, მოსალოდნელია სისხლჩაქცევები კანზე, ტვინში, მიოკარდიუმსა და სხვა ორგანოებში.
დაავადების მეორე კვირის ბოლოს მდგომარეობა თანდათანობით უმჯობესდება.
ლეპტოსპიროზს ათიდან 2-3 შემთხვევაში რეციდივი ახასიათებს. მან შესაძლოა თავი იჩინოს დაავადების დასრულებიდან 2-3 კვირის შემდეგ. ამ დროს ცხელება უფრო ხანმოკლეა, ნაკლებად არის გამოხატული ინტოქსიკაცია, ორგანული დაზიანებები. ზოგჯერ რეციდივი 3-4-ჯერ და მეტჯერაც მეორდება. ყოველი მომდევნო წინაზე ხანმოკლეა. რეციდივებისა და გართულებების შემთხვევაში დაავადება 2-3 თვე გრძელდება.
ლეპტოსპიროზის უსიყვითლო ფორმის გამოვლინება ისეთივეა, იმ განსხვავებით, რომ სიყვითლე არ სდევს თან და უფრო მსუბუქადაც მიმდინარეობს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ლეპტოსპიროზის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ეპიდემიოლოგიურ ანამნეზს – ავადმყოფის პროფესიას, კონტაქტს ცხოველებთან, თევზებთან, მღრღნელებთან, მუშაობას მდინარის ნაპირას და სხვა. კლინიკური ნიშნების მიხედვით დაავადების პირველსავე დღეებში დიაგნოზის დასმა ძნელი არ არის, მაგრამ დიაგნოზი უნდა დადასტურდეს ლაბორატორიულად ანუ უნდა ჩატარდეს სისხლის  მიკროსკოპიული, ბაქტერიოლოგიური და სხვა სახის კვლევა.
დროული დიაგნოზისა და სწორი მკურნალობის შემთხვევაში ლეპტოსპიროზი იკურნება. მისი მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ანტიბიოტიკოთერაპია და სპეციფიკური იმუნოგლობულინის შეყვანა. ძალზე ეფექტურია პენიცილინი და ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები. ლეპტოსპიროზის მძიმე ფორმის შემთხვევაში ინიშნება პათოგენეზური თერაპია, რაც დეზინტოქსიკაციას ითვალისწინებს. შესაძლოა საჭირო გახდეს დიალიზი, კორტიკოსტეროიდების დანიშვნა, ვიტამინოთერაპია და სხვა.
ლეპტოსპიროზის მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს დიეტოთერაპიას. ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს სრულფასოვნად: ცილით, ვიტამინებით და მცენარეული ცხიმით გაჯერებული საკვებით. სიყვითლით მიმდინარე ფორმის დროს ინიშნება მაგიდა #5.