• სპეციფიკური ცვლილებები;
• გამოვლინება-სატელიტები;
• კანის ინფექციური დაზიანება;
• ქიმიოთერაპიის თანამდევი მეორეული ცვლილებები.

სპეციფიკური დაზიანებები ჰემოპოეზის ავთვისებიანი უჯრედებით კანის ინფილტრაციას უკავშირდება. მას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დაავადების ამოცნობის კუთხით. ვლინდება სიმსივნეებით, გლუვ ზედაპირზე არსებული ინფილტრაციებით და კვანძოვანი ელემენტებით.
კანისმხრივი გამოვლინება შეიძლება იყოს როგორც ერთეული, ასევე მრავლობითი და ნებისმიერ ადგილას გაჩნდეს. თუ ჰემატოლოგიური დიაგნოზი დასმულია, მათი ამოცნობა სირთულეს არ წარმოადგენს, ჰემატოლოგიური დიაგნოზის არარსებობის შემთხვევაში კი აუცილებელია იმუნური მარკერებით გამოკვლევა, რაც ინფილტრირებული უჯრედების წარმომავლობის დადგენის საშუალებას იძლევა.
მიელოიდური ტიპის ლეიკემიის დროს კანზე არცთუ იშვიათად ჩნდება ბულები, ნეკროზები, პრურიგო (ახასიათებს წვრილი გამონაყარი და ძლიერი ქავილი)… მათი გაჩენა დაავადების მძიმე პროგნოზისა და მკურნალობის პერსპექტივის გაუარესების მომასწავებელია.
ეოზინოფილური სინდრომი შესაძლოა ვასკულიტის ან ექტოდერმის ტიპის ცვლილებებით გამოვლინდეს.
ხშირია გაურკვეველი გენეზის დაზიანება. ასეთია, მაგალითად, ნეიტროფილური დერმატოზი, სისხლძარღვოვანი გამოვლინება (ვასკულიტი, ერითრომელალგია, ზედაპირული ფლებიტი და სხვა), პრურიგო, პარანეოპლასტიკური პემფიგუსი,  ჰიპერპიგმენტაცია.
ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული კანის დაზიანება ხშირია. ის, ფაქტობრივად, მუდმივ დიაგნოსტიკურ პრობლემას წარმოადგენს სისხლის დაავადების მქონე ავადმყოფებისთვის. გამომწვევი მიზეზის კვალობაზე, ცვლილებები შეიძლება 4 ჯგუფად დავყოთ:

• პრეპარატების ციტოსტატიკური  მოქმედებით გამოწვეული დარღვევები (მუციტები, ონიქოლიზი, გამელოტება);
• ჰიპერმგრძნობელობა (პოლიმორფული ერითემა, მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა. ჭინჭრის ციება);
• გაურკვეველი გენეზის ცვლილებები (ერითემა, დიფუზური ან კეროვანი პიგმენტაცია);
• კონკრეტული პრეპარატის მოქმედების სპეციფიკური გამოვლინება (მაგალითად, ბლეომიცინის მიღების დროს – თითების ნეკროზი, ინტერფერონით მკურნალობის დროს – ინექციის ადგილის ნეკროზი და ინდუცირებული ფსორიაზი და სხვა).

ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდგომი რეაქცია “ტრანსპლანტანტი მასპინძლის წინააღმდეგ” ასევე შეიძლება კანისმიერი გამოვლინებებით წარიმართოს. მწვავე ფაზაში ვითარდება მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა, ქრონიკულში – ლიქენიზაცია და სკლეროდერმიის მსგავსი ცვლილებები.
იმუნური სისტემის დათრგუნვის გამო არცთუ იშვიათია კანის ინფექციური დაზიანება, რომელსაც სხვადასხვა აგენტი იწვევს, ხშირად მიმდინარეობს ატიპურად, საჭიროებს დაზიანებული კანის ბიოფსიას და ბიოპტატის მიკრობიოლოგიურ, მიკოლოგიურ და ჰისტოლოგიურ ანალიზს.

პარაპროტეინემიური ლეიკემია – მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია, ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება – იგივე ავთვისებიანი იმუნოპროლიფერაციული დაავადება, წარმოადგენს დაავადებათა ჯგუფს, რომელსაც ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიებს მიაკუთვნებენ. ამ ჯგუფში შედის მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის პირველადი მაკროგლობულინემია და ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება.
პარაპროტეინემიური ლეიკემიების თავისებურება ის არის, რომ სიმსივნურ უჯრედებს შესწევთ უნარი, მოახდინონ პათოლოგიური მონოკლონური იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების (პარაპროტეინების) სინთეზირება.
ნორმალური იმუნოგლობულინები ანტისხეულების ანალოგიური აქტივობის მქონე სისხლის შრატის ცილებია, რომლებსაც ლიმფოციტები და პლაზმური უჯრედები გამოიმუშავებს. მიუხედავად იმისა, რომ პარაპროტეინემიური ლეიკემიის დროს სიმსივნური დაზიანება ბ-უჯრედის წინამორბედის დონეზე ხდება, სიმსივნედ გადაგვარებულ უჯრედთა კლონს შენარჩუნებული აქვს იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების გამომუშავების უნარი. ამის შედეგად სისხლში ჩნდება თვისობრივად პათოლოგიური ცილები, რომლებსაც ნორმალური იმუნოგლობულინების მსგავსი სტრუქტურა და იმუნოქიმიური მახასიათებლები აქვთ.
პარაპროტეინემიურ ლეიკემიებს შორის ყველაზე მეტად არის გავრცელებული მიელომური დაავადება.
მიელომური დაავადება (მრავლობითი მიელომა, გენერალიზებული პლაზმოციტომა, რუსტიცკი-კალერის დაავადება) უმთავრესად 45-65 წლის ასაკში გვხვდება, თუმცა ცნობილია 30 წელზე ახალგაზრდების დაავადების შემთხვევებიც. ბავშვებს მიელომური დაავადება არ ემართებათ.
მიელომური დაავადების დროს სიმსივნური ქსოვილი იზრდება მეტწილად ბრტყელ ძვლებსა (ქალა, მკერდის ძვალი, ნეკნი, მენჯი) და ხერხემალში, სადაც ვითარდება ძვლის დამაზიანებელი პროცესები – ოსტეოლიზი და ოსტეოპოროზი. რენტგენოგრამაზე დაზიანების კერებს აქვს გლუვკედლიანი ნახვრეტის სახე. სიმსივნური ინფილტრატები შესაძლოა სხვა ორგანოებშიც გაჩნდეს.
მიელომური დაავადების დროს ძვლოვანი ქსოვილის დაშლა იწვევს თვითნებურ მოტეხილობებს (ხერხემლის მალებისას, ნეკნებისას, მენჯის ძვლებისას) და ძვლების ტკივილს, პარაპროტეინის პროდუცირების გამო კი შესაძლოა განვითარდეს ამილოიდოზი, პარაპროტეინემიური კომა და ორგანოების პარაპროტეინოზი.
ძვლების დაშლის შედეგად სისხლში იზრდება კალციუმის ოდენობა, რომელიც ქვიშისა და კენჭების სახით ლაგდება გამომყოფ ორგანოებში -თირკმელებში, ფილტვებში, კუჭის ლორწოვან გარსში.
თირკმელების დაზიანება (მიელომური ნეფროპათია) უმთავრესად თირკმელებში ფილტრის გავლით მოხვედრილი პრაპროტეინებით არის განპირობებული.
იმუნოგლობულინების ოდენობის შემცირებისა და ანტისხეულების გამომუშავების დარღვევის გამო მიელოიდური დაავადების დროს ხშირია ბაქტერიული ინფექცია.
მიელოიდური დაავადების სამკურნალოდ იყენებენ ციტოსტატიკურ პრეპარატებს, სხივურ თერაპიას, ჰორმონულ პრეპარატებს, ერითროციტული მასისა და სისხლის გადასხმას. ინფექციური გართულების შემთხვევაში ინიშნება ანტიბიოტიკები, გამაგლობულინი. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სწორ ორთოპედიულ ღონისძიებებს.
ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია ძვლის ტვინის სიმსივნეა, რომელსაც, განსაკუთრებით – საწყის სტადიაში, M-იმუნოგლობულის ჭარბი პროდუქცია ახასიათებს. ის ყველა ნიშნით ჰგავს ქრონიკულ ლიმფოლეიკოზს, მაგრამ სისტემური დაზიანების გამო ამ დროს იმატებს სისხლის წებოვნება, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს წვრილი თრომბოზები, თრომბოციტოპენია, ჰემორაგიული სინდრომი.
ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადების მთავარი სიპტომებია ლიმფური კვანძების გადიდება და მტკივნეულობა, ცხელება, ანემია, სისუსტე, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სასის შეშუპება, ჯანმრთელობის სწრაფი გაუარესება და ლეტალური დასასრული. ქიმიოთერაპია სიცოცხლეს ახანგრძლივებს.

ქრონიკული მონოციტური ლეიკემია არის სიმსივნური პროცესი, რომელსაც ახასიათებს მონოციტური უჯრედების მნიშვნელოვანი ზრდა ნორმალური ან ზომიერი ლეიკოციტოზის ფონზე. ყველაზე ხშირად ავადდებიან 50 წელს გადაცილებული ადამიანები, ძალიან იშვიათად – მცირეწლოვანი ბავშვები.
მრავალ ავადმყოფს არ აქვს დათრგუნული სისხლის წარმოქმნის ერითროციტული და თრომბოციტული შტო, მაგრამ ზოგჯერ ანემია ადრეულად ვლინდება, არ ექვემდებარება არავითარ თერაპიას და რამდენიმე წლის განმავლობაში შესაძლოა დაავადების ერთადერთი სიმპტომი იყოს.
სისხლში მონოციტების მნიშვნელოვანი მატება მოსალოდნელია სხვა დაავადებების (მაგალითად, ტუბერკულოზის, კიბოს ზოგიერთი სახეობის) დროსაც, ამიტომ ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიის დიაგნოსტიკა დიდ დაკვირვებას საჭიროებს.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიის დროს კლინიკური სურათი კარგა ხანს მკვეთრად არ არის გამოხატული. დაავადებულის ჯანმრთელობის მდგომარეობა მხოლოდ სისხლში მონოციტების მაღალი პროცენტის გამოვლენიდან  3-4 წლის შემდეგ უარესდება.
არც სისხლის სურათია მრავლისმთქმელი: დიდი ხნის განმავლობაში პრაქტიკულად არ არის დარღვეული სისხლწარმოქმნა ძვლის ტვინში,  სისხლის ფორმულაში გადახრები არ შეიმჩნევა, – მაგრამ ავადმყოფთა უმრავლესობას აღენიშნება ედსის მნიშვნელოვანი მატება, რაც ხშირად დაავადების ერთადერთ სიმპტომს წარმოადგენს. ძვლის ტვინის ტრეპანატში ვლინდება მონოციტური ჰიპერპლაზია, შარდში ძლიერ არის მომატებული ლიზოსომების დონე. ამ ნიშნების საფუძველზე შესაძლებელია მონოციტური ლეიკემიის სხვა ლეიკემიებისგან გარჩევა.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემია კეთილთვისებიან სტადიაში არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას. ანემიის მქონე ავადმყოფებს სჭირდებათ ერითროციტული მასის რამდენიმეგზისი გადასხმა. ციტოპენიის მატებისა და ჰემორაგიული სინდრომის (სისხლდენები) პროგრესირების შემთხვევაში ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (მაგრამ არა დიდი დოზებით). ტერმინალურ სტადიაში ნაჩვენებია მწვავე ლეიკემიის დროს გამოსაყენებელი ციტოსტატიკური თერაპიის მთელი კომპლექსის ჩატარება.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიით დაავადებულები საშუალოდ 5-10 წელს, ზოგჯერ უფრო მეტხანსაც ცოცხლობენ.

წამყვანი კლინიკური ნიშანი უმეტესად ტემპერატურის მატებაა, რასაც ხშირად ერთვის შემცივნება და ოფლიანობა. ბევრს თანდათანობით უდიდდება ელენთა და ღვიძლი. შემდგომ ღვიძლის ინფილტრაცია და მკვეთრი სიყვითლე შესაძლოა დაავადების ძირითადი ნიშანი გახდეს. ლიმფური კვანძები ყოველთვის არ დიდდება. ამასთანავე, უმეტესად ზიანდება არა პერიფერიული, არამედ ვისცერული (მუცლის ღრუს, შუასაყრის) ლიმფური კვანძები. სეროზული გარსის დაზიანებას მოსდევს ექსუდაცია (ასციტი, პლევრიტი, პერიკარდიტი). ექსუდატში მრავლად არის არატიპური მაკროფაგი. მუცლის, ზურგის, კიდურების კანზე ჩნდება მსხვილი, ზოგჯერ – 2-3 სმ დიამეტრის პაპულები, რომლებიც ხშირად მქავანა და მტკივნეულია. კანქვეშ ყალიბდება ინფილტრატები, მკურნალობის შემდეგ კი ამ ადგილებზე ერთგვარი ორმოები რჩება. მოსალოდნელია, თუმცა იშვიათად, ღრძილებისა და ძვლების ინფილტრაციაც. სისხლის სურათში შესაძლოა გამოვლინდეს ლეიკოციტების შემცველობის როგორც მატება, ისე კლება. თრომბოციტების დონე ნორმალური რჩება ან ეცემა. ერითროციტების  რაოდენობა დაავადების დასაწყისში უცვლელია, შემდეგ კი ანემია ყალიბდება. ედსი უმეტესად ნორმალურია, რაც ცხელების არაინფექციურ ბუნებაზე მეტყველებს.
მაკროფაგული ლეიკემიის დიაგნოსტიკა, მიუხედავად რამდენადმე დამაბნეველი კლინიკური სურათისა, ადვილია: ტემპერატურის გაურკვეველი ბუნების მატების შემთხვევაში ყოველთვის უნდა გამოირიცხოს მაკროფაგული ლეიკემია.
ტემპერატურის მომატების წუთიდან დაავადება პროგრესირებს. ის შესაძლოა წარიმართოს როგორც ელვისებურად, ისე ნელ-ნელა, თვეობითა და წლობით. ამ ხნის განმავლობაში ტემპერატურა მომატებული რჩება. ჰიპერთერმია განპირობებულია ენდოგენური პიროგენებით, რომლებსაც სიმსივნური მაკროფაგები გამოიმუშავებს.
მკურნალობენ ქიმიოთერაპიისა და კორტიკოსტეროიდების კომბინაციით (ადრიაბლასტინი+ციკლოფოსფატი, პრედნიზოლონი+ვინკრისტინი). მკურნალობის ეს სქემა ძალზე ეფექტურია და სამწლიან რემისიას მაინც იძლევა.

ტერმინი ლეიკემია (ლეიკოზი, ლეუცოსის) აერთიანებს სისხლმბადი სისტემის ავთვისებიანი დაავადებების ჯგუფს. ზოგჯერ ლეიკემიას სისხლის კიბოსაც უწოდებენ, მაგრამ ეს არცთუ მართებული ტერმინია – კიბო ეწოდება მხოლოდ ეპითელიუმისგან წარმოშობილ ახალწარმონაქმნებს, მაგრამ ვინაიდან კიბოსმაგვარი ბუნების ახალწარმონაქმნები სიმსივნეების უმრავლესობას შეადგენს, ამიტომ საერთაშორისო პრაქტიკაში ყოველგვარ ავთვისებიან სიმსივნეს კიბოდ იხსენიებენ ხოლმე.
ამრიგად, ლეიკემია ძვლის ტვინის ავთვისებიანი სიმსივნეა. სისხლის ეს დაავადება აღმოცენდება სისხლის უჯრედების წარმოქმნაზე პასუხისმგებელი ძვლის ტვინის უჯრედების მუტაციისა და ტრანსფორმაციის შედეგად. პირველი ავთვისებიანი კლონი ძვლის ტვინისავე უმწიფარი ჰემოპოეზური (სისხლმბადი) უჯრედებისგან წარმოიშობა, ხდება სიმსივნური ქსოვილის ჩაზრდა ძვლის ტვინში და სისხლმბადი უჯრედების თანდათანობითი ჩანაცვლება. ამ პროცესის შედეგად ვითარდება ციტოპენიის (ორგანიზმში სისხლის რომელიმე უჯრედის უკმარისობა) სხვადასხვა ვარიანტი: ანემია (ჰემოგლობინის ნაკლებობა), თრომბოციტოპენია, ლიმფოციტოპენია, რაც ქმნის სისხლდენის, სისხლჩაქცევების საფრთხეს, საერთო სისუსტეს, იმუნიტეტის დაქვეითებას და სხვადასხვა ინფექციურ გართულებას.

ლეიკემიის კლასიფიკაცია
ტრადიციული კლასიფიკაციის მიხედვით, ლეიკემია ორგვარია – მწვავე და ქრონიკული. ასეთი დაყოფა პროლიფერაციული უჯრედების ზრდისა და განვითარების თავისებურებებს უკავშირდება. მწვავე ლეიკემიის დროს სისხლში დიდი რაოდენობით გროვდება არადიფერენცირებული ანუ ბლასტური (უმწიფარი, განვითარების ადრეულ სტადიაზე მყოფი) უჯრედი, ქრონიკული ლეიკემია კი იძლევა დიფერენცირებულ (წესისამებრ, გრანულოციტურ) უჯრედთა პოპულაციას, რომლებიც თანდათანობით ენაცვლება პერიფერიული სისხლის ნორმალურ უჯრედებს.
უნდა ითქვას, რომ ჰემატოლოგიაში ტერმინებს “მწვავესა” და “ქრონიკულს” მედიცინის სხვა დარგებთან შედარებით განსხვავებული მნიშვნელობა აქვს. მაგალითად, მწვავე ლეიკემია ზოგჯერ ქრონიკულში არ გადადის, ქრონიკული კი არ მწვავდება. ეს ტერმინები პირობითია, გამოხატავს დაავადების ბუნებას და არა მისი მიმდინარეობის ინტენსივობას.

მწვავე ლეიკემიის მიმდინარეობა

• საწყისი სტადია – მისი შეფასება, ჩვეულებრივ, შესაძლებელია მხოლოდ რეტროსპექტიულად ანუ დასრულების შემდეგ. სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლები შეიძლება იყოს როგორც ნორმალური, ისე რამდენადმე მომატებული ან შემცირებული. ასევე შესაძლოა თავი იჩინოს მცირე სისუსტემ, გამწვავდეს ადრე არსებული ქრონიკული დაავადებები, გააქტიურდეს ჰერპესვირუსი, სხვა ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები.
• განვითარებული პერიოდი – ამ დროს მკვეთრად არის გამოხატული კლინიკური და ჰემატოლოგიური ნიშნები. სტადიას ახასიათებს გამწვავება და რემისია, რომელიც ან სრული გამოჯანმრთელებით სრულდება, ან ტერმინალურ სტადიაში გადადის. რემისიის დამადასტურებელი მთავარი კრიტერიუმია პერიფერიულ სისხლში ბლასტური უჯრედების არარსებობა. თუ კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია 5 წელიწადს და მეტხანს გაგრძელდა, ვამბობთ, რომ პაციენტი გამოჯანმრთელდა.
• ტერმინალური სტადია – ციტოსტატიკები (სიმსივნის ზრდის შემაფერხებელი პრეპარატები), რომლებიც მწვავე ლეიკემიის სამკურნალოდ ინიშნება, ამ სტადიაში უეფექტოა, სისხლმბადი სისტემა სრულიად დათრგუნულია. ზოგჯერ ამ სტადიაშიც ტარდება ძვლის ტვინის გადანერგვა, მაგრამ ლეტალური გამოსავალი მაინც ხშირია.

ქრონიკული ლეიკემიის მიმდინარეობა
მწვავესგან განსხვავებით, ქრონიკული ლეიკემიის დროს სისხლის უჯრედები ასწრებენ მომწიფებას, მაგრამ მიღებულ უჯრედთა უმეტესობას არ შესწევს თავისი ფუნქციის შესრულების უნარი. ლაბორატორიული ანალიზები ავლენს დიდი ოდენობით ლეიკოციტებს, მაგრამ ინფექციისგან ორგანიზმის დაცვა უზრუნველყოფილი მაინც არ არის. როცა გრანულაციური უჯრედი იმდენად ბევრია, რომ ხელს უშლის სისხლის ნორმალურ დინებას, ავადმყოფს უტარებენ ლეიკოფორეზს – აცილებენ ზედმეტ ლეიკოციტებს, მათ შორის – სიმსივნურ უჯრედებსაც. ამ პროცედურის ეფექტი სწრაფია, მაგრამ დროებითი.
ქრონიკულ ლეიკემიას შესაძლოა საერთოდ არ ჰქონდეს საწყისი ფაზა. დაავადებულთა 50% არაფერს უჩივის, ლეიკემიას შემთხვევით, სხვა მიზნით გაკეთებული სისხლის ანალიზის საფუძველზე ადგენენ. ქრონიკული ლეიკემია შესაძლოა დიაგნოზის დასმის შემდეგაც წლობით შედარებით კეთილთვისებიანად მიმდინარეობდეს. ამ ფაზას მონოკლონურს უწოდებენ. მას ახასიათებს სიმსივნური უჯრედის ერთი კლონის არსებობა. მომდევნო სტადია განპირობებულია მეორეული სიმსივნური კლონის გაჩენით, ახასიათებს სწრაფი მიმდინარეობა, მრავლობითი ბლასტის წარმოქმნა. ამ სტადიას უწოდებენ პოლიკლონურს ან ბლასტური კრიზის სტადიას.
ქრონიკული ლეიკემიით დაავადებულებს უვითარდებათ სპლენოჰეპატომეგალია (ელენთისა და ღვიძლის გადიდება), ქრონიკული ანემია და ლიმფური კვანძების გენერალიზებული დაზიანება.

მწვავე მიელობლასტური ლეიკემია
ლეიკემიის ამ ნაირსახეობას ასევე უწოდებენ არალიმფობლასტურ ლეიკოზს, მწვავე მიელოიდურ ლეიკოზს, მიელობლასტოზს. ეს დაავადება ყველაზე ხშირად მოწიფულ ასაკში გვხვდება, ამასთანავე, ასაკის მატებასთან ერთად დაავადების განვითარების ალბათობაც იმატებს.
FAB (ფრანგულ-ამერიკულ-ბრიტანული) კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს მწვავე მიელობლასტური ლეიკემიის მიმდინარეობის 7 ვარიანტი:
M1. მიელობლასტური ლეიკემია უჯრედების მომწიფების გარეშე;
M2. მიელობლასტური ლეიკემია უჯრედების არასრული მომწიფებით;
M3. პრომიელობლასტური ლეიკემია;
M4. მიელომონობლასტური ლეიკემია;
M5. მონობლასტური ლეიკემია;
M6. ერითროლეიკემია;
M7. მეგაკარიობლასტური ლეიკემია.
M4-M7-ის ადრეული ვარიანტები მწვავე ლეიკემიის ცალკე სახეობად განიხილება. ზუსტი დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ სიმსივნური უჯრედების იმუნოფენოტიპირებით და ციტოქრომული შეღებვით. ჩვეულებრივ, დიაგნოსტირების მიზნით ტარდება ძვლის ტვინის პუნქცია, მიღებულ მასალას ღებავენ სპეციალური საღებავით და ათვალიერებენ მიკროსკოპით.
დაავადების საწყის ეტაპზე ღვიძლი და ელენთა ნორმაშია, ლიმფური კვანძები გადიდებული არ არის, მაგრამ სისხლში შეიმჩნევა ფორმიანი ელემენტების შემცირება, ნორმალური სისხლმბადი უჯრედების გამოდევნა ნეოპლაზიური უჯრედებით. შედეგად ვითარდება ანემია, თავს იჩენს სიფითრე, ჰიპოქსიის სიმპტომები. თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების შემცირება) იწვევს პეტექიური (წერტილოვანი) სისხლჩაქცევების გაჩენას – ჰემორაგიულ დიათეზს. ჰემორაგიული დიათეზის მიზეზია სისხლძარღვთა გამავლობის მომატება სისხლნაკლებობისა და ინტოქსიკაციის გამო.
ნეიტროპენიას (ნეიტროფილური ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირებას) ავლენს ინფექციური სნეულებებით ხშირი ავადობა და ლორწოვანი გარსის დაწყლულება (ნეკროზი). ნეკროზი უმეტესად პირის ღრუში, ნუშურა ჯირკვლებზე (ნეკროზული ანგინა) და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ვითარდება. შესაძლოა, განვითარდეს ელენთის ინფარქტიც. ნეკროზის მიზეზი შესაძლოა იყოს ლეიკემიური ინფილტრატები, რომლებიც სისხლძარღვთა სანათურში იზრდება. მკვეთრად სუსტდება იმუნური ძალები და ორგანიზმის საერთო რექტიულობა, რასაც მოჰყვება ხშირი ინფექცია და ანთებითი დაავადებების განვითარება. არცთუ იშვიათია ინტოქსიკაცია და სხეულის ტემპერატურის მატება.
ძვლის ტვინი მიელობლასტური ლეიკემიის დროს იღებს მარცვლოვან ელფერს, ამიტომ მას პიოიდურ (ჩირქოვან) ძვლის ტვინსაც უწოდებენ.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია
მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია უპირატესად (შემთხვევათა 80%) ბავშვებში გვხვდება. განასხვავებენ მის ორ ტიპს – გრანულოციტურსა და აგრანულოციტურს (მარცვლოვანსა და არამარცვლოვანს). გრანულოციტური ლეიკემია შესაძლოა მიმდინარეობდეს ეოზინოფილების ან ნეიტროფილების მომატებით, ხოლო აგრანულოციტური – ლიმფოციტების (B და თ-ტიპის) და მონოციტების მომატებით. მომწიფებისა და განვითარების (დიფერენცირების) პროცესში ყველა უჯრედი გადის რამდენიმე ეტაპს, რომელთაგან პირველია ბლასტური ეტაპი (ლიმფობლასტები). სიმსივნით ძვლის ტვინის დაზიანების გამო ლიმფოციტები ვერ ასწრებენ საკმარისად მომწიფებას, რათა სრულყოფილად შეასრულონ თავიანთი დამცავი ფუნქცია. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის დროს უმეტესად (შემთხვევათა 85%) ზიანდება ორგანიზმში ანტისხეულების წარმოქმნაზე პასუხისმგებელი B ლიმფოციტები.
მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის სტადიებია:

• ინტოქსიკაციური სინდრომი – სისუსტე, ცხელება, წონის კლება. ცხელება შესაძლოა განპირობებული იყოს ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი ან პროტოზოული (იშვიათად) ინფექციის დაწყებით, განსაკუთრებით ბავშვებში ნეიტროპენიის არსებობისას (1 მკლ-ში 1500-ზე ნაკლები ნეიტროფილები);
• ჰიპერპლაზიური სინდრომი – პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდება, რასაც ღვიძლისა და ელენთის ინფილტრაცია იწვევს და შესაძლოა, მუცლის ტკივილით გამოვლინდეს. ძვლისაზრდელასა და სასახსრე ჩანთის ლეიკემიური ინფილტრაციისა და ძვლის ტვინის მოცულობის სიმსივნური ზრდის გამო შესაძლოა თავი იჩინოს ძვლების ტკივილმა და ტეხის შეგრძნებამ, ხოლო რენტგენოგრამამ გამოავლინოს ლეიკემიური ინფილტრაციისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები, განსაკუთრებით – მსხვილი სახსრების მახლობლად მდებარე ლულოვან ძვლებში.
• ასთენიური სინდრომი – სიფითრე, სისუსტე, ტაქიკარდია, სისხლდენა პირის ღუს ლორწოვანი გარსიდან, ჰემორაგიული სინდრომი. სისუსტის მიზეზია ანემია და ინტოქსიკაცია.

ჰემორაგიული სინდრომი უკავშირდება როგორც თრომბოციტოპენიას, ისე სისხლძარღვშიდა თრომბოზს (განსაკუთრებით – ჰიპერლეიკოზის დროს) და იწვევს კანსა და ლორწოვანზე წერტილოვანი სისხლჩაქცევების გაჩენას, მელენას (სისხლიანი განავალი) და სისხლიან ღებინებას. ვაჟებს შესაძლოა განუვითარდეთ ერთი ან ორივე სათესლე ჯირკვლის გადიდება (შემთხვევათა 30%). ჯირკვალი მკვრივია და არ ახასიათებს ტკივილი. განსაკუთრებით ხშირია ეს სიმპტომი მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის ჰიპერლეიკოციტოზური და თ-უჯრედული ვარიანტის დროს.
სუნთქვის მხრივ დარღვევები დაკავშირებულია შუასაყრის ლიმფური კვანძების გადიდებასთან, რამაც შესაძლოა სუნთქვის უკმარისობა გამოიწვიოს.
თვალის ბადურა გარსზე შესაძლოა გაჩნდეს სისხლჩაქცევები, შეშუპდეს მხედველობის ნერვი. ოფთალმოსკოპიამ შესაძლოა გამოავლინოს ლეიკემიური ფოლაქები თვალის ფსკერზე.
იმუნიტეტის ძლიერი დაქვეითების გამო კანის ნებისმიერი დაზიანება შესაძლოა ინფექციის წყაროდ იქცეს.
მეტად იშვიათი გართულებაა ინფილტრაციის შედეგად თირკმელების დაზიანება (კლინიკურად შესაძლოა არ გამოვლინდეს) და პერიკარდიტი ენდოკარდიუმსა და პერიკარდიუმს შორის ლიმფის დინების მოშლის გამო.

მწვავე არადიფერენცირებული ლეიკემია
ეს ფორმა მკაცრ კლასიფიკაციას არ ექვემდებარება, ვინაიდან ვერ ხერხდება სიმსივნით დაზიანებული და სახეცვლილი სისხლმბადი უჯრედების აღმოჩენა. ლეიკემიის ეს სახეობა საკმაოდ იშვიათია და ახასიათებს სისხლში მახინჯი, ატიპური უჯრედების არსებობა, რომლებსაც არ გააჩნია ლეიკემიის რომელიმე ფორმისთვის დამახასიათებელი თავისებურებები.
მწვავე არადიფერენცირებულ ლეიკემიას ახასიათებს ორგანიზმში სწრაფი გავრცელება და ყველა სისხლმბადი და პარენქიმული ორგანოს ძალიან მოკლე ხანში ინფილტრაცია.
მწვავე არადიფერენცირებული ლეიკემია მიმდინარეობს სეპტიკური დაავადების მსგავსად – ახასიათებს ძლიერი ცხელება, მაღალი ტემპერატურა, მძიმე ინტოქსიკაციური მდგომარეობა, ზოგჯერ ცენტრალური ნერვული სისტემაც კი ზიანდება.
ეს დაავადება უმეტესად მოზრდილებს ემართებათ, თუმცა ცნობილია 12 წლამდე ასაკის ბავშვების დაავადების შემთხვევებიც.
სადღეისოდ მწვავე არადიფერენცირებულ ლეიკემიას აქვს ყველაზე არასასურველი პროგნოზი. ავადმყოფი ცოცხლობს რამდენიმე თვეს (იშვიათად წელიწადს). არადიფერენცირებული ლეიკემია, წესისამებრ, აგრესიულად მიმდინარეობს. ციტოსტატიკები, რომლებსაც ჩვეულებრივ იყენებენ მწვავე ლეიკოზების სამკურნალოდ, ამ შემთხვევაში უეფექტოა.

მწვავე ლეიკემიის იშვიათი ფორმები
ერითრომიელობლასტური ლეიკემია, მეგაკარიობლასტური ლეიკემია, პრომიელოციტური ლეიკემია
ლეიკემიის აღნიშნული ფორმები შედის მწვავე მიელობლასტური ლეიკემიების ჯგუფში, ერთმანეთისგან განსხვავდება ბლასტური უჯრედების რიგი თავისებურებით (ბირთვისა და ციტოპლაზმის ფერი და ზომა, უჯრედის ფორმა და სხვა) და მხოლოდ ციტოქრომატული კვლევით ვლინდება.
მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკემიისთვის დამახასიათებელია ძვლის ტვინსა და სისხლში მეგაკარიობლასტების (მკვეთრი შეფერილობისა და ვიწრო ციტოპლაზმის მქონე უჯრედების, ასევე – არადიფერენცირებული ბლასტების) არსებობა. ხშირად სისხლსა და ძვლის ტვინში გვხვდება მახინჯი მეგაკარიოციტები, მეგაკარიობლასტის ფრაგმენტები, ბირთვის ფრაგმენტები და თრომბოციტების გროვები. მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკემია უმეტესად დაუნის სინდრომის მქონე ბავშვებს ემართებათ.
ხშირად მეგაკარიობლასტური ლეიკემია შერწყმულია ძვლის ტვინის ფიბროზთან (მწვავე მიელოსარკოზი). ეს დაავადება ძნელად ემორჩილება მკურნალობას. პროგნოზი არასასურველია.
ერითრომიელობლასტური ლეიკემია (ერითრემიული ლეიკემია, მწვავე ერითრემია, დი გულელმოს დაავადება, ერითრობლასტომატოზი, ერითროლეიკემია, ერითროლეიკოზი) წარმოადგენს მწვავე ლეიკემიის ფორმას, რომლის ადრეულ ეტაპზე ძვლის ტვინში ჭარბობს ერითრობლასტები და ნორმობლასტები, მოგვიანებით კი მიელობლასტები. ამ ტიპის ლეიკემიის დროს წითელბირთვიანი უჯრედები დიდდება, მაგრამ მათი ჰემოლიზი (დაშლა) არ შეიმჩნევა. ძვლის ტვინში იმატებს მეგალობლასტური ტიპის წითელბირთვიანი უჯრედების რიცხვი. მწვავე ლეიკემიის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, შესაძლებელია წითელი ბურთულების სიმსივნური უჯრედების დიფერენცირება ერითროკარიოციტულ და ზოგჯერ ერითროციტულ სტადიამდეც კი. ერითროლეიკემია არცთუ იშვიათად გადადის მწვავე მიელობლასტოზში.
მწვავე პრომიელოციტუк ლეიკემიას ახასიათებს სწრაფი მიმდინარეობა. ამ დროს აღინიშნება მკვეთრი ინტოქსიკაცია, სისხლდენა (კუჭ-ნაწლავიდან, ღრძილებიდან, ცხვირიდან, ზოგჯერ ავადმყოფს ცრემლებიც კი სისხლიანი აქვს) და ჰიპოფიბრინოგენემია (სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება), რაც განპირობებულია დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომით (ე.წ. ДВС სინდრომი). ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა უხშირესად არ დიდდება. სისხლის ანალიზი ავლენს ანემიას, გამოხატულ თრომბოციტოპენიას, ძვლის ტვინსა და პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება არატიპური ბლასტების მაღალი პროცენტი. ამ ლეიკემიური უჯრედების ბირთვი ხშირად ორწილიანია. კიდევ უფრო ხშირად მათი ფორმის განსაზღვრა შეუძლებელია მარცვლოვანი ციტოპლაზმის არსებობის გამო. ასეთი ავადმყოფების სიკვდილის მიზეზს უმეტესად თავის ტვინში სისხლის ჩაქცევა წარმოადგენს.
მწვავე მონობლასტური (მიელომონობლასტური) ლეიკემია კლინიკურ პრაქტიკაში ძალიან იშვიათია. შეიძლება დაავადდეს ნებისმიერი ასაკის ადამიანი. მწვავე ლეიკემიის ქვეჯგუფში შემავალი სხვა ლეიკოზების მსგავსად, მას ახასიათებს ძალიან სწრაფი და მძიმე დასაწყისი: მკვეთრად გამოხატული ინტოქსიკაცია და სხეულის ტემპერატურის მატება 38⁰C-მდე და უფრო მეტად. ლეიკემიური პროლიფერაციის გამო შესაძლოა განვითარდეს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ჰიპერპლაზია. სისხლის ანალიზი ავლენს ფორმირებულ, მაგრამ ფუნქციურად უმწიფარ მონოციტებს. მონოციტების სხვა ბლასტური უჯრედებისგან გასარჩევად აუცილებელია სპეციალური კვლევის ჩატარება ციტოქრომული მარკერების გამოყენებით.

ბავშვთა ლეიკემიები

მწვავე ლომფობლასტური ლეიკემია
ბავშვები ყველაზე ხშირად მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით ავადდებიან. ამ ფორმის წილად ბავშვთა ლეიკემიების შემთხვევათა 80% და ბავშვთა ონკოლოგიური დაავადებების 30% მოდის. უმეტესად ვაჟები ავადდებიან. ავადობა პიკს აღწევს 2-დან 5 წლამდე. ასევე მაღალია მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის განვითარების რისკი ქრომოსომული დარღვევების (დაუნის სინდრომი, ბლუმის სინდრომი, შვახმან-დაიმონდის სინდრომი და სხვა), რადიაციული და რენტგენული დასხივების შემთხვევაში, ასევე – იმ ბავშვებში, რომლებიც დიდი (4 კგ-ზე მეტი) წონისანი დაიბადნენ. გარკვეულ როლს უდავოდ ასრულებს გადატანილი ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით – ვირუსული ბუნებისა. არსებობს ჰიპოთეზა ბავშვებში მწვავე ლეიკოზის პრენატალურ (მუცლადყოფნის პერიოდში) წარმოშობის შესახებ.
ბავშვთა ლეიკემია უფრო მეტად ემორჩილება მკურნალობას, ვიდრე ზრდასრულებისა. ბავშვთა ასაკში მკურნალობა შედეგიანია მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიების ასიდან 70-75 და მწვავე არალიმფობლასტური ლიკემიების ასიდან 30-50 შემთხვევაში.
ბავშვებში მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია სიმსივნური პროცესის გამოხატულებაზე, ღვიძლისა და ელენთის ზომებზე, პერიფერიული ლიმფური კვანძების დაზიანებაზე, თავ-ზურგტვინის სითხესა და შუასაყარში სიმსივნური უჯრედების არსებობა-არარსებობაზე.
არაკეთილსაიმედო ფაქტორებია:

• ლეიკემიის არალიმფობლასტური ტიპი (ზრდასრულებში – პირიქით);
• მონობლასტური, მეგაკარიოციტული და ერითროლეიკემია (მეტად ავთვისებიანი ვარიანტებია);
• 20 ათასზე მაღალი ლეიკოციტოზი (განსაკუთრებით არაკეთილსაიმედოა 100 ათასზე მაღალი ლეიკოციტოზი);
• 10 წელზე მეტი და წლამდე ასაკი;
• სიმსივნური უჯრედებით შუასაყრისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (ბლასტების არსებობა თავ-ზურგტვინის სითხეში);
• ლიმფობლასტური ლეიკემიების ჯგუფში – თ-უჯრედული(მწიფე) ლეიკემია.

მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის პრინციპები
მწვავე ლეიკემიების მკურნალობის მთავარი მეთოდია ქიმიოთერაპია, უმთავრესად – ციტოსტატიკური პრეპარატებით.
სხვადასხვა კლინიკაში მკურნალობის სხვადასხვაგვარ სქემას იყენებენ. მკურნალობის ხანგრძლივობა, განურჩევლად ფორმისა, დაახლოებით ერთნაირია და ორ წელს შეადგენს.
მწვავე ლეიკემიების თერაპია მოიცავს სტაციონარულ და ამბულატორიულ კომპონენტებს. თავდაპირველად ტარდება ინტენსიური ქიმიოთერაპია, რომლის მთავარი ამოცანაა სიმსივნის დაშლა. პირველი რამდენიმე კვირის განმავლობაში ტარდება თითქმის მუდმივი ინფუზიური თერაპია (ვენაში გადასხმები). პარალელურად ინიშნება სითხით დატვირთვა – ჯერ ერთი, იმისთვის, რომ ორგანიზმიდან სწრაფად გამოიდევნოს სიმსივნის დაშლის პროდუქტები, მეორეც – თუ ორგანიზმში საკმაო სითხე არ იქნა შეყვანილი, ქიმიოთერაპიის დროს გამოყენებულმა ზოგიერთმა პრეპარატმა (მაგალითად, ციკლოფოსფანმა) შესაძლოა ავნოს თირკმელებს.
სიმსივნის დაშლიდან განსაზღვრული ხნის შემდეგ იწყება სისხლის ნორმალური მწიფე უჯრედების წარმოშობა. ერითროციტებისა და თრომბოციტების დეფიციტის შევსება შესაძლებელია შესატყვისი დონორული მასის გადასხმით, ლეიკოციტები კი დამოუკიდებლად უნდა წარმოიქმნას. ამით არის განპირობებული პაციენტის გარესამყაროსგან (ნათესავებისგანაც კი) ერთგვარი იზოლაცია და ჰიგიენის, ასეპტიკისა და ანტისეპტიკის მკაცრი მოთხოვნა – ამ პერიოდში ხომ ორგანიზმი ფაქტობრივად მოკლებულია იმუნურ დაცვას და ნებისმიერმა ინფექციამ შესაძლოა გაართულოს მკურნალობის შემდგომი პერსპექტივა. მკურნალობის ამ ეტაპზე ავადმყოფს, ჩვეულებრივ, ათავსებენ ცალკე, ხშირად – ერთადგილიან პალატაში, და მკაცრად უზღუდავენ გარესამყაროსთან ურთიერთობას. ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ავადმყოფმა ყოველდღიურად უნდა მიიღოს შხაპი და დღეში 5-6-ჯერ გამოივლოს პირში ანტისეპტიკური ხსნარი ან ანთების საწინააღმდეგო თვისებების მქონე ბალახების ნახარში. ყოველი მოშარდვისა და დეფეკაციის შემდეგ აუცილებელია ანტისეპტიკებით დაბანა. ლორწოვან გარსზე ანთების კერის (მაგალითად, სტომატიტის) გაჩენის შემთხვევაში ექიმი ნიშნავს მოვლის დამატებით მეთოდს. ლორწოვანისა და კანის ასეთი საგულდაგულო მოვლა ინფექციის ორგანიზმში შეჭრის თავიდან ასაცილებლად არის საჭირო. პალატა დღეში ორჯერ უნდა სუფთავდებოდეს სველი წესით, ანტისეპტიკური ხსნარის გამოყენებით. უნდა დამუშავდეს არა მარტო იატაკი და კედლები, არამედ მაგიდა, ფანჯრის რაფა, რადიატორები.
ამავე პერიოდში ავადმყოფმა უნდა დაიცვას სპეციალური დამზოგველი დიეტა (კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსსაც ფაქიზი მოპყრობა სჭირდება). საკვები რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს უხეშბოჭკოვანი პროდუქტები: დაღერღილი ხორბლის პური, ვაშლი, მსხალი, კომბოსტო, სტაფილო, ჭარხალი, ხილი და ბოსტნეული. ასევე არ არის რეკომენდებული შემწვარი, ცხარე, ცხიმიანი და შებოლილი საკვები.
ქიმიოპრეპარატები არა მარტო დაავადებულ, არამედ ჯანმრთელ უჯრედებსაც თრგუნავენ, განსაკუთრებით კი იმ უჯრედებს, რომლებიც სწრაფად იყოფიან (თმის, ფრჩხილების, ლორწოვანის). სწორედ ამიტომ არის, რომ ქიმიოთერაპიის დროს ავადმყოფს სცვივა თმა, უშრევდება ფრჩხილები, ემუქრება სტომატიტის განვითარება. ხშირად მკურნალობას თან სდევს მუდმივი გულისრევა, სისუსტე, ძილად მივარდნა. ამ პერიოდში აუცილებელია ხშირი დასვენება და თვალების დატვირთვის (ტელევიზორი, კომპიუტერი, წიგნები) შემცირება.
რემისია მიღწეულად ითვლება, როდესაც სისხლის ბლასტურ უჯრედებს ვერ ნახულობენ ვერც პერიფერიულ სისხლში, ვერც თავ-ზურგტვინის სითხეში, ვერც ძვლის ტვინში. იდეალურ შემთხვევაში ეს მდგომარეობა მკურნალობის დაწყებიდან 2 წელიწადში მიიღწევა. თუ ეს ვერ მოხერხდა, ქიმიოთერაპიის მოცულობა იზრდება.
რემისიის მიღწევით მკურნალობა არ სრულდება – შემდგომი თერაპია მიმართულია მიღებული შედეგის გამყარებისკენ. ამ დროს ავადმყოფს ხშირად რამდენიმე ხნით სახლში უშვებენ, თუმცა რეჟიმი და დიეტა სახლშიც უნდა დაიცვას. გამამყარებელი კურსის შემდეგ ზოგიერთ ავადმყოფს სჭირდება თავის ტვინის სხივური თერაპია. დოზა დამოკიდებულია ასაკსა და მკურნალობის სქემაზე. სხივური თერაპიის პერიოდში ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს კარგად, არ უყუროს ტელევიზორს, არ იმუშაოს კომპიუტერთან, დღეში 2 საათი მაინც გაატაროს სუფთა ჰაერზე, დღე-ღამეში 8 საათი მაინც იძინოს (სასურველია დღისით დაძინებაც). კვების რაციონში უნდა ჩაირთოს ანტიოქსიდანტებით მდიდარი სურსათი (მწვანე ჩაი, კაკალი, თაფლი და სხვა). ყოველივე ეს აუცილებელია თავის ტვინის დასხივების ტოქსიკურობის შესამცირებლად.
ამის შემდეგ პაციენტი გადაჰყავთ ამბულატორიულ შემანარჩუნებელ მკურნალობაზე, რომელიც, ჩვეულებრივ, წელიწად-ნახევარს გრძელდება. მკურნალობა ხორციელდება სახლის პირობებში, მაგრამ პერიოდულად საჭიროა ჰემატოლოგთან ვიზიტი და საკონტროლო გამოკვლევის ჩატარება.
სამწუხაროდ, გამოჯანმრთელება ყოველთვის ვერ ხერხდება. პაციენტთა განსაზღვრულ პროცენტს (რისკჯგუფს) მაინც ემუქრება დაავადების გამწვავება. რეციდივის შემთხვევაში აუცილებელია მკურნალობის გამეორება. მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია რეციდივის ფორმასა და მკურნალობიდან გასულ დროზე. რეციდივის შემთხვევაში მკურნალობის იდეალური ვარიანტია ძვლის ტვინის გადანერგვა, მაგრამ დონორი შეიძლება იყოს მხოლოდ პაციენტის ღვიძლი ძმა ან და, ისინიც – არა ყოველთვის. თავსებადობის დასადგენად ტარდება სპეციალური გამოკვლევა.
ძვლის ტვინის გადანერგვა ნაჩვენებია არაკეთილსაიმედო ფაქტორების არსებობისა და რეციდივის დროს. სხვა შემთხვევაში მკურნალობის უმჯობეს მეთოდად ქიმიოთერაპიაა მიჩნეული.
ბოლო ხანს საგრძნობლად გაუმჯობესდა ბავშვებში მწვავე ლეიკოზის მკურნალობა და პროგნოზი. ამჟამად მკურნალობით შესაძლებელია სრული გამოჯანმრთელების მიღწევა.

არინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის მწვავე ან ქრონიკული ანთება. ხშირდება გრიპის ეპიდემიის პერიოდში – გვიან შემოდგომაზე, ზამთარში და ადრე გაზაფხულზე.

მწვავე ლარინგიტის დროს ავადმყოფს აქვს ყელში ჩახეხვის, სიმშრალის, ფხაჭნის შეგრძნება, ახველებს, თავდაპირველად – მშრალად, შემდეგ კი შესაძლოა, ნახველიც გაუჩნდეს, ხმა ეხლიჩება, შესაძლოა, დაკარგოს კიდეც.
განასხვავებენ მწვავე ლარინგიტის ორ ფორმას: კატარულს და ფლეგმონურს.
მწვავე კატარული ლარინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის, ლორწქვეშა შრისა და კუნთების კატარული ანთება. დამოუკიდებელი დაავადების სახით იშვიათად გვხვდება – ჩვეულებრივ, ზედა სასუნთქი გზების ვირუსული ინფექციის სიმპტომს წარმოადგენს.
მწვავე ფლეგმონური ლარინგიტი ხორხის მწვავე ანთებითი დაავადებაა, რომლის დროსაც ჩირქოვანი პროცესი ვრცელდება ხორხის არა მარტო ლორწქვეშა შრეში, არამედ კუნთებში, იოგებში, ზოგჯერ ხრტილზედა შრესა და ხრტილშიც კი.
სამკურნალოდ აუცილებელია გამომწვევი მიზეზის დადგენა და მასთან ბრძოლა. ხორხის დასასვენებლად ავადმყოფს ეძლევა რეკომენდაცია, 5-7 დღის განმავლობაში არ ილაპარაკოს, ეკრძალება მოწევა, სპირტიანი სასმელების მიღება. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ცხარე სანელებლები. სასარგებლოა თბილი სასმელების (რძე, ბორჯომი) სმა, გვირილისა და სალბის ნახარშის გამოვლება, თბილი ტუტე ინჰალაცია, ანტიბიოტიკების აეროზოლით ინჰალაცია, ყელის თბილად შეხვევა, ფეხის თბილი აბაზანები (42-45ოჩ 20-30 წუთის განმავლობაში). ხველების შემთხვევაში ინიშნება ხველების საწინააღმდეგო პრეპარატი (ლიბექსინი, კოდეინი). მიმართავენ მკურნალობის ფიზიოთერაპიულ მეთოდებსაც.

ქრონიკული ლარინგიტი ხორხის ლორწოვანი გარსის ანთებაა, რომელსაც იწვევს შემდეგი ფაქტორები: ხშირი მწვავე ლარინგიტი; ხმის ხანგრძლივი და მეტისმეტი დაძაბვა; ნიკოტინი; ალკოჰოლი; მტვრისა და აირების ჩასუნთქვა; ქრონიკული ტონზილიტი, ფარინგიტი, სინუსიტი. მისდამი მიდრეკილნი არიან გულითა და ფილტვებით დაავადებულნიც. ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების ზემოქმედებით ზიანდება ხორხის ქსოვილი და ვითარდება დისტროფიული პროცესი.

განასხვავებენ ქრონიკული ლარინგიტის კატარულ, ჰიპერტროფიულ და ატროფიულ ფორმებს.
ქრონიკული კატარული ლარინგიტის დროს საქმე გვაქვს ხორხის ლორწოვანი გარსის დიფუზურ ანთებასთან. ახასიათებს:

• ხმის ჩახლეჩა;
• პერიოდული ხველა ნახველით.

მკურნალობა გულისხმობს დაავადების გამომწვევი ფაქტორების აღმოფხვრას, ხმის დამზოგველ რეჟიმს, რაციონიდან ცხელი საკვების, ნიკოტინისა და ალკოჰოლის გამორიცხვას, ზეთოვანი და ტუტე ხსნარებით ინჰალაციას, ადგილობრივ ანტიბიოტიკოთერაპიას. ეფექტურია ფიზიოთერაპიაც.

ქრონიკული ჰიპერტროფიული ლარინგიტის დროს ზიანდება ლორწქვეშა შრე. დამახასიათებელია:

• ხმის ჩახლეჩა სრულ დაკარგვამდე;
• ყელში წვისა და დისკომფორტის შეგრძნება.

მკურნალობა ისეთივეა, როგორიც კატარული ფორმის დროს. ზოგიერთ შემთხვევაში მიმართავენ ქირურგიულ მკურნალობასაც.

ქრონიკული ატროფიული ლარინგიტის დროს ხდება ხორხის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ახასიათებს:

• ყელში სიმშრალის, ფხაჭნისა და უცხო სხეულის შეგრძნება;
• მშრალი ხველა, ხმის ჩახლეჩა.

მკურნალობა ძირითადად სიმპტომურია. გამოიყენება ტუტოვანი და ზეთოვანი ინჰალაცია, წასასმელად – იოდგლიცერინის ხსნარი.

ლამბლიოზი ბავშვებსა და ზრდასრულებს შორის მეტად გავრცელებული პროტოზოული ინფექციური დაავადებაა. მისი გამომწვევია შოლტისებრთა კლასის წარმომადგენელი – უმარტივესი ლამბლია (Lamblia Intestinalis Jiardia). ის ადამიანის ორგანიზმში გვხვდება ვეგეტაციური (აქტიური) და ცისტის (არააქტიური) სახით.
ლამბლიები გავრცელებულია თითქმის ყველგან. ლამბლიოზით დაავადებული ადამიანი განავალთან ერთად დიდი რაოდენობით გამოყოფს ცისტებს (მაგალითად, ბავშვის ერთი გრამი ფეკალური მასა შესაძლოა 241800 ცისტას შეიცავდეს), რომლებიც ნესტიან გარემოში 66-70 დღეს ძლებენ. დადგენილია, რომ წყლის გასაწმენდად გამოყენებული ქლორის კონცენტრაცია ლამბლიების ცისტებს ვერ ანადგურებს. წინათ მიიჩნეოდა, რომ ადამიანი ინფექციის ერთადერთი რეზერვუარი იყო, მაგრამ აღმოჩნდა, რომ ლამბლიები ძაღლების, კატებისა და თახვების ორგანიზმშიც პარაზიტობენ, თუმცა, გავრცელებული მოსაზრების თანახმად, ლამბლიებს სახეობასპეციფიკურობა ახასიათებთ, აქედან გამომდინარე, ცხოველის ლამბლიები ადამიანისთვის პათოგენურები არ არიან.
ინფიცირება უმეტესად ლამბლიების ცისტებით დაბინძურებული წყლისა და საკვების მეშვეობით ხდება. ლამბლიები შესაძლოა გადაედოს ადამიანისგან ადამიანს გარემომცველი საგნების ფეკალიებით დაბინძურების შემთხვევაში. ინფიცირება ხდება ფეკალურ-ორალური გზით. საინკუბაციო პერიოდი შეადგენს 1-2 კვირას.
იმის გათვალისწინებით, რომ ლამბლიის ცისტები მეტად გამძლენი არიან გარეგანი ზემოქმედების მიმართ, პირადი ჰიგიენის დაუცველობის შემთხვევაში დასნებოვნების ალბათობა დიდია.
არსებობს ნაწლავური, ჰეპატობილიარული და შერეული ფორმის ლამბლიოზი. სამივე ფორმის პათოგენეზის ძირითადი რგოლების თანამიმდევრობა შეიძლება ამგვარად წარმოვიდგინოთ:

• ნაწლავისა და ნაღვლის ბუშტის ლამბლიებით ტრავმატიზება;
• საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დაზიანებული ნაწილის ქსოვილში უჯრედულ დონეზე ბიოქიმიური ცვლილებების განვითარება და ცილოვანი, ნახშირწყლოვანი და ლიპიდური ცვლის მოშლა;
• თორმეტგოჯა ნაწლავის, წვრილი ნაწლავის, ნაღვლის სადინარების, ღვიძლის ქსოვილის დაზიანება, ლორწოვანის ატროფიის, მიკროაბსცესების და სხვათა განვითარება;
• ნაწლავების მიკრობული შემადგენლობის დარღვევა;
• ფერმენტული უკმარისობის გაღრმავება და ცილოვანი, ცხიმოვანი და ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის პროცესების დარღვევა;
• მალადსორბციის პროცესის განვითარება (ნაწლავებში შეწოვის პროცესის დარღვევა);
• ბილიარულ სისტემასა (ნაღვლის ბუშტი და სადინარები) და ნაწლავებში მოტორულ-ევაკუატორული დარღვევების განვითარება, მყარი დისკინეზიის ფორმირება;
• სეკრეტორული იმუნოგლობულინ-D-ს გამომუშავების დაქვეითება, იმუნიტეტის შესუსტება;
• დისმეტაბოლიზმის პროდუქტების დაგროვება უმარტივესების ცხოველქმედების პროდუქტების ხარჯზე.

ორგანიზმში ლამბლიების ხანგრძლივი არსებობის შედეგად, განსაკუთრებით – იმუნიტეტის დაქვეითების ფონზე, ფორმირდება ქრონიკული ენდოგენური ინტოქსიკაციის სინდრომი, რომელიც პრაქტიკულად ყველა ორგანოსა და სისტემის დაზიანებას იწვევს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლამბლიოზის დროს ყველაზე ხშირად აღინიშნება:

• მყარი ნადები ენაზე;
• მეტეორიზმი, მუცლის შებერვა და ყურყური;
• შხეფის ხმა წვრილი ნაწლავის გასინჯვის დროს;
• მტკივნეულობა თორმეტგოჯა ნაწლავის საპროექციო არეში, მეზოჰიპოგასტრიტი;
• ღვიძლის გადიდება.

ზოგიერთი უჩივის პერიოდულ ტკივილს ჭიპის, მარჯვენა ფერდქვეშა და მუცლის ქვედა არეში, ბოყინს, მუცლის შებერვასა და ყურყურს, კუჭის გადავსების შეგრძნებას, სიმძიმის შეგრძნებას მკერდის ძვლის ქვემოთ, მადის დაქვეითებას. პატარა ბავშვებში ხშირია დღის განმავლობაში მრავალჯერადი დეფეკაცია ფაფისებური განავლით, იშვიათია შეკრულობა, შედარებით უფროსი ასაკის ბავშვებსა და მოზრდილებში ჭარბობს შეკრულობა ფაღარათის ხანმოკლე პერიოდებით. ფეკალურ მასაში შეიძლება შევამჩნიოთ გადაუმუშავებელი საკვების ელემენტები.
ლამბლიოზის დროს ხშირად აღინიშნება ნერვული სისტემის მოშლილობა. ავადმყოფები უჩივიან საერთო სისუსტეს, ადვილად დაღლას, გაღიზიანებას, ძილის დარღვევას, კოშმარულ სიზმრებს, თავის ტკივილს, თავბრუხვევას, ტიკებს, ჰიპერკინეზიას (უნებლიე მოძრაობებს). შესაძლოა, განვითარდეს ჰიპერტონიული კრიზიც. ასევე ხშირია ვეგეტოსისხლძარღვოვანი დისტონია – ემოციური ლაბილურობა, ლოკალური ჰიპერჰიდროზი (ჭარბოფლიანობა), სუბფებრილური ტემპერატურა, არითმია.
ქრონიკული ლამბლიოზი როგორც ბავშვებში, ისე დიდებში იწვევს კანის დაზიანებას. მაგალითად, ყველა დაავადებულს აღენიშნება სიფითრე, განსაკუთრებით – სახისა (მას ზოგჯერ პარადოქსულადაც კი მიიჩნევენ ჰემოგლობინის მაღალი მაჩვენებლის გამო), რაც სისხლძარღვების სპაზმით არის განპირობებულია. კანის არაერთგვაროვანი შეფერილობა და მისი იქტერიული (მოყვითალო) ელფერი დაავადების პირველსავე წლებში იჩენს თავს. კანისა და სკლერების ასეთი ელფერი ქოლესტაზის (ლამბლიოზის ჰეპატობილიარული ფორმის დროს) სიმპტომია. რუხი და მორუხო-იქტერიული ელფერი მყარი შეკრულობის შემთხვევაში ყალიბდება. კისრის, მუცლის, იღლიების ნაკეცებში კანი მოყვითალო-მოყავისფრო ფერს იღებს ლამბლიოზის ქრონიკული ფორმის გვიან სტადიაზე, რასაც გლუკოკორტიკოიდული უკმარისობა განაპირობებს. ლამბლიოზის დროს შესაძლოა ფერი იცვალოს ხელისგულებისა და ფეხისგულების კანმაც – თავდაპირველად მიიღოს მოყავისფრო-მოწითალო ელფერი, შემდეგ კი მოყვითალო-მოვარდისფრო. ასევე აღინიშნება კანის სიმშრალე. ბავშვებსა და მოზარდებში ლამბლიოზის გავრცელებული სიმპტომია ტუჩის წითელი არშიის (ქობის) დაზიანება.
ლამბლიოზის დროს თმა ზიანდება – ის ნელა იზრდება, იღებს არაერთგვაროვან შეფერილობას.
მიმდინარეობის მიხედვით ლამბლიოზი შეიძლება იყოს როგორც მწვავე, ისე ქრონიკული. მწვავე ფორმა ხშირად გვხვდება ჩვილებსა და მცირე ასაკის ბავშვებში.
სიცოცხლის პირველ თვეებში ლამბლიებით ინფიცირების (მშობლების ან უფროსი და-ძმისგან) შემთხვევაში ვითარდება მწვავე დიარეა (ფაღარათი), დაბალი სიცხე, გულისრევა, უმადობა. თავდაპირველად ბავშვს შესაძლოა კუჭის მოქმედება დღეში 10-ჯერაც ჰქონდეს. განავალი არის თხიერი, ქაფიანი, მოგვიანებით ხდება ცხიმიანი და მყრალი. იმატებს აირების გამოყოფა და მუცლის შებერილობა. ვითარდება ნაწლავური სპაზმი.
ინფიცირებულთა უმრავლესობას კანზე აღენიშნება ინფექციურ-ალერგიული ბუნების ცვლილებები – ბაცი ვარდისფერი გამონაყარი, რომელიც 3-5 დღეში ქრება ან ალერგიული დერმატიტი. სამწუხაროდ, ამ სტადიაში ლამბლიოზზე ეჭვის მიტანა პრაქტიკულად შეუძლებელია, ამიტომ უმეტესად საქმე გვაქვს ქრონიკულ ლამბლიოზთან, რომლისთვისაც დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:

• ფაღარათისა და შეკრულობის მონაცვლეობა, მალადსორბცია, მუცელში სპაზმური ტკივილი, გულისრევა, მადის დაქვეითება;
• ფიზიკური განვითარებით ჩამორჩენა, მასის დაკარგვა, სისუსტე, ჰიპოტროფია;
• კანის ზემოთ აღწერილ ცვლილებებთან ერთად – ჭინჭრის ციება.

ორგანიზმის თავდაცვითი ძალების მოძლიერების, სწორი კვების, სათანადო დასვენების შემთხვევაში ორგანიზმში იქმნება ლამბლიების გამრავლებისთვის არახელსაყრელი პირობები, ორგანიზმი იწმინდება და კლინიკური სიმპტომები მცირდება. მეორე მხრივ, იმუნიტეტის დამაქვეითებელი ყველა ფაქტორი ხელს უწყობს ლამბლიების გამრავლებას და დაავადების რეციდივების განვითარებას ყველა სიმპტომის გამოვლენით.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ლამბლიოზის დიაგნოზი დაისმის განავლისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ზონდაჟით მიღებული მასალის მიკროსკოპიული გამოკვლევის საფუძველზე.
მწვავე ლამბლიოზის შემთხვევაში ინიშნება კომბინირებული მკურნალობა დეტოქსიკაციის (ენტეროსორბცია, ინფუზიური თერაპია), საჭმლის მონელებისა და შეწოვის პროცესების (ფერმენტები, ვიტამინები, ბიოპრეპარატები) აღსადგენად, ასევე – ფურაზოლიდონი, ტრიქოპოლი, ფაზიჟინი.
ლამბლიოზის დიაგნოზი თითქმის ყოველთვის ქრონიკულ ფაზაში დაისმის. ამ შემთხვევაში ტარდება სამეტაპიანი მკურნალობა.
თავდაპირველად ხდება ენდოტოქსიკოზის ლიკვიდაცია, ლამბლიების მექანიკური მოშორება, ორგანიზმის თავდაცვითი ძალების ამაღლება. ეს ეტაპი გრძელდება 2-4 კვირას და მოიცავს კომპლექსურ ღონისძიებებს:

• დიეტას, რომელიც მიზნად ისახავს ლამბლიების გამრავლებისთვის არახელსაყრელი პირობების შექმნას (ფაფები, ბოსტნეული, ხილი, ჩირი, მცენარეული ზეთი, ნახშირწყლების, განსაკუთრებით – შაქრის შეზღუდვა);
• ნაღველმდენ ბალახებსა და პრეპარატებს (ნიკოდინი, ქოლენზიმი, ოქსაფენამიდი, ენტეროსგელი);
• ნაღვლის ბუშტისა და ნაწლავების გაწმენდას 6-7 დღეში ერთხელ (უზმოზე მიიღება 50-100 მლ 25%-იანი გოგირდმჟავა მაგნეზია ან 30-50%-იანი სორბიტის ან ქსილიტის ხსნარი, მომდევნო 2 საათის განმავლობაში – 300 მლ-მდე გადადუღებული, არა მინერალური, წყალი. ნაწლავების დაცლის შემდეგ მთელი დღის განმავლობაში საჭიროა დიეტის დაცვა. დიეტა: ბრინჯის ნახარში, ღუმელში მშრალად შემწვარი ხილი და ბოსტნეული, დიდი ოდენობით სითხე);
• 2-4 კვირის განმავლობაში ბრინჯით მდიდარი დიეტის დაცვას (უზმოზე მიიღება შემდეგი წესით მოხარშული ბრინჯი: 2 სუფრის კოვზს დაასხით ცივი წყალი, დატოვეთ დილამდე, გარეცხეთ, დაასხით 250-300 მლ მდუღარე წყალი, ადუღეთ 2 წუთს. ასე გააკეთეთ 3-ჯერ. შემდეგ ბრინჯი თუშფალანგზე გადმოყარეთ, გადაავლეთ ცხელი წყალი, გადაიღეთ თეფშზე და ნელ-ნელა ჭამეთ. თითოეული ლუკმა გულდასმით დაღეჭეთ. ამის შემდეგ 4 საათის განმავლობაში არაფერი ჭამოთ და დალიოთ. დღის განმავლობაში მიიღეთ 4-6 ჭიქა მდუღარე წყალი);
• ენტეროსორბენტების მიღებას;
• ფერმენტებს (დანიშნულებისამებრ);
• ნაწლავების გაწმენდას ლიმონის წვენით ოდნავ შემჟავებული ოთახის ტემპერატურის წყლით (1,5-2 ლ).

მომდევნო საფეხურია ანტიპარაზიტული მკურნალობა. პრეპარატს არჩევს და დოზირებას ადგენს ექიმი.
მესამე ეტაპია იმუნიტეტის ამაღლება და ნაწლავებში ლამბლიების გასამრავლებლად არახელსაყრელი პირობების შექმნა, დიეტა (იხილეთ ზემოთ). ასევე რეკომენდებულია ყოველდღიურად გოგრის სალათის, ჭარხლის, წითელი მოცვის ან შტოშის ნახარშის მიღება.
მკურნალობის შედეგი 92-95%-ში დადებითია, მაგრამ არცთუ იშვიათად 3-6 თვის შემდეგ გაკეთებულ საკონტროლო ანალიზებში ისევ აღმოჩნდება ხოლმე ლამბლიები. ამ დროს უნდა დადგინდეს, დაავადების რეციდივია ეს თუ რეინფექცია. ამის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია დაავადებულის ოჯახის წევრების (თუ ბავშვი ბაღში დადის – თანაბაღელების) გამოკვლევა და საჭიროების შემთხვევაში – მკურნალობა. ასევე მეტად მნიშვნელოვანია პირადი ჰიგიენის ზედმიწევნით დაცვა და ბავშვებისთვის ჰიგიენის წესების სწავლება.

ლაბირინთიტი შიგნითა ყურის ანთებითი დაავადებაა. ლაბირინთი მდებარეობს შიგნითა ყურის სიღრმეში და შედგება სამი ნახევარწრიული არხისგან, რომლებსაც წონასწორობის კონტროლირება აკისრია. შიგნითა ყურის ამ სტრუქტურების ანთება უმეტესად ვირუსული ბუნებისაა, გაცილებით იშვიათად – ბაქტერიული.
ლაბირინთიტი ხშირად იწვევს თავბრუხვევას, რომელიც ზოგჯერ იმდენად მძიმეა, რომ გულისრევასა და ღებინებასაც კი განაპირობებს.
ლაბირინთიტი შესაძლოა მიმდინარეობდეს სმენის დროებითი დაქვეითებით.
ბაქტერიული ლაბირინთიტი, ჩვეულებრივ, ვითარდება შუა ყურის ინფექციურ-ანთებითი დაავადების ან მენინგიტის შემდეგ და გაცილებით სერიოზულად და რთულად მიმდინარეობს.
ლაბირინთიტის მიზეზები ბოლომდე შესწავლილი არ არის. ყველაზე ხშირად დაავადების პროვოცირებას იწვევს ზედა სასუნთქი გზების ინფექცია (გაციება, გრიპი). იშვიათად ლაბირინთიტის მიზეზად იქცევა შუა ყურის ინფექცია, კიდევ უფრო იშვიათად – ე. წ. ბაქტერიული ინფექცია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლაბირინთიტის ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია თავბრუხვევა. ლაბირინთიტის დროს თავბრუხვევა აღმოცენდება მოულოდნელად და, ჩვეულებრივ, ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის გადატანიდან 1-2 კვირის შემდეგ. როგორც ითქვა, შეტევა შესაძლოა იმდენად მძიმე იყოს, რომ გულისრევა და ღებინებაც კი ახლდეს თან. წესისამებრ, თავბრუხვევა თანდათანობით (რამდენიმე დღეში ან კვირაში) გაივლის, მაგრამ ერთი თვის შემდეგ (ან უფრო გვიან) თავის მკვეთრ, უხერხულ მოძრაობას შესაძლოა ხელახალი შეტევა მოჰყვეს.
ლაბირინთიტის სხვა სიმპტომებიდან აღსანიშნავია სმენის დაქვეითება, ყურებში ხმაური. იშვიათად, როცა ლაბირინთიტის მიზეზი ბაქტერიული ინფექციაა, სმენის დაქვეითებამ შესაძლოა მუდმივი ხასიათი მიიღოს.

დიაგნოსტიკა. ლაბირინთიტის დიაგნოსტირება ხდება ავადმყოფის ჩივილებისა და ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე. გარდა ამისა, თავბრუხვევის მიზეზის დასადგენად ტარდება სპეციალური ტესტი. როდესაც მიზეზი გაურკვეველია, ტარდება შემდეგი კვლევები:

• ელექტრონისტაგმოგრაფია. ეს მეთოდი ეფუძნება თვალის კაკლის მოძრაობათა რეგისტრირებას, რომლებიც ელექტროდების საშუალებით ფიქსირდება. თუ მიზეზი შიგნითა ყურშია საძიებელი, თავბრუხვევას ახასიათებს თვალის კაკლის განსაზღვრული ტიპის მოძრაობა, ხოლო ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით განპირობებული თავბრუხვევის შემთხვევაში თვალის კაკლის მოძრაობა განსხვავებული ტიპისაა.
• მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა და კომპიუტერული ტომოგრაფია. ეს მეთოდები იძლევა თავის ტვინის პათოლოგიების (ინსულტი, სიმსივნე) აღმოჩენის საშუალებას.
• სმენის გამოკვლევა. ტარდება სმენის დარღვევის აღმოსაჩენად.
• ტვინის ღეროს სასმენი უბნის ტესტ-პასუხი. ამ გამოკვლევით ირკვევა, ნორმალურია თუ არა შიგნითა ყურიდან თავის ტვინისკენ მიმავალი ნერვის ფუნქცია. ამ ტესტის დროს სმენის დაქვეითება ადასტურებს მენიერის დაავადების არსებობას.
• აუდიომეტრია სუბიექტურად საზღვრავს, როგორ ესმის ადამიანს.

მკურნალობა. ჩვეულებრივ, ლაბირინთიტის სიმპტომები თავისთავად გაივლის. თუ დაავადების მიზეზი ბაქტერიული ინფექციაა, წესისამებრ, ინიშნება ანტიბიოტიკები. ვირუსული ინფექციის მკურნალობა ანტიბიოტიკებით არ ხდება. ლაბირინთიტის მედიკამენტური მკურნალობა ჰგავს მენიერის დაავადების მკურნალობას – იგი წარმოადგენს სიმპტომურ თერაპიას, რომელიც დაავადების გამოვლინებათა შესამცირებლად არის მიმართული.

ლაბირინთიტის სამკურნალოდ იყენებენ:

• ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებებს, მათ შორის – ცერუკალს, კომპაზინს, ფენეგრანს. მათი მეშვეობით ხერხდება თავბრუხვევის შეტევის თანმხლები გულისრევისა და ღებინების მოხსნა.
• ანტიჰისტამინურ საშუალებებს. ეს პრეპარატები შველის როგორც გულისრევასა და ღებინებას, ისე თავბრუხვევას. მათ რიცხვს მიეკუთვნება დიმედროლი, სუპრასტინი, ფენკაროლი, დიაზოლინი და სხვა.
• სტეროიდულ პრეპარატებს, მაგალითად, ისეთს, როგორიც არის მეთილპრედნიზოლონი. ისინი ამცირებენ ანთებით პროცესს.
• სკოპალამინი. ეს პრეპარატი მიეკუთვნება ქოლინობლოკატორების ჯგუფს. სპეციალური ფირფიტის ფორმის სკოპალამინს იკრავენ ყურის უკან. იგი ამცირებს გულისრევის შეგრძნებასა და ღებინებას ლაბირინთიტისა და მენიერის დაავადების დროს.
• სედაციური საშუალებები (მაგალითად, დიაზეპამი, ლორაზეპამი და სხვა). მათი მეშვეობით ამსუბუქებენ გულისრევის, ღებინებისა და მოუსვენრობის შეგრძნებას.

შიგნითა ყურის ბაქტერიული ანთების დროს, თუნდაც მედიკამენტური თერაპიის შედეგად ინფექციის ლიკვიდირება მოხერხდეს, შესაძლოა, ავადმყოფს თავბრუხვევა აწუხებდეს, მაგრამ დროთა განმავლობაში ესეც გაივლის.

კუშინგის სინდრომს (რუსულენოვან ლიტერატურაში – იცენკო-კუშინგის სინდრომს, ჰიპერკორტიზოლიზმს) ახასიათებს თირკმელზედა ჯირკვლის მიერ გლუკოკორტიკოსტეროიდების ჭარბი გამოყოფა, რაც იწვევს დამახასიათებელ სიმსუქნეს, არტერიული წნევის მატებას, კუნთების განლევას, ოსტეოპოროზს, ჰიპერგლიკემიას და სხვა. ეს დაავადება გასული საუკუნის 30-იან წლებში აღწერა ამერიკელმა ნეიროქირურგმა ჰარვეი კუშინგმა, ამიტომ მისი სახელი დაერქვა.
სინდრომის მიზეზი თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ჰორმონ კორტიზოლის ჭარბი გამომუშავებაა, თავად კორტიზოლის ჭარბ წარმოქმნას კი მრავალი მიზეზი შეიძლება ჰქონდეს. მათ შორის მნიშვნელოვანია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზური სისტემის ფუნქციის დარღვევა ანუ ტვინის იმ სტრუქტურების არაკოორდინირებული მუშაობა, რომლებიც ნერვული და ენდოკრინული სისტემების ურთიერთქმედებასა და ენდოკრინული სისტემის ფუნქციონირებას უზრუნველყოფენ. ამის კვალობაზე, კუშინგის სინდრომი შეიძლება გამოიწვიოს: ჰიპოფიზის ადენომამ, სხვადასხვა ლოკალიზაციის (ბრონქის, პანკრეასის, თიმუსის) სიმსივნეებმა, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიამ ან სიმსივნემ, გლუკოკორტიკოიდების ხანგრძლივმა მიღებამ.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები ნივთიერებათა ცვლის ყველა პროცესზე მოქმედებენ. აქედან გამომდინარე, ადვილი წარმოსადგენია, რა ქაოსს გამოიწვევს მათი სიჭარბე.
კუშინგის სინდრომის კლინიკური სურათი თვალსაჩინოა: ავადმყოფი უჩივის საერთო სისუსტეს, ადვილად დაღლას, თავის, ზურგის ტკივილს, ეცვლება გარეგნობა, კერძოდ, უვითარდება დამახასიათებელი სიმსუქნე – მთვარისებური სახე და ტანზე ცხიმის დაგროვება. ცხიმი უპირატესად გროვდება კისრის უკანა ქვედა მიდამოში (მას ბიზონის კუზსაც კი ადარებენ), მუცელზე, თეძოებზე, მხრის სარტყელზე. კიდურები გამხდარია არა მარტო ცხიმის თავისებური გადანაწილების, არამედ კუნთების ატროფიის გამოც. ვითარდება კანის ატროფია, მუცლის, მკერდისა და თეძოების კანზე (ანუ ცხიმის დაგროვების არეში) ჩნდება მოწითალო-მოვარდისფრო ზოლები (სტრიები), რაც კანის დაჭიმვის შედეგია და არასოდეს თეთრდება. კანი გამომშრალია, გათხელებული, მარმარილოსებრი, უხვი ჩირქოვანი გამონაყარით (აკნე). აღინიშნება თმის ცვენაც. ამასთანავე, ქალებს სახესა და ტანზე მამაკაცივით ეზრდებათ თმა, მამაკაცებს კი აღენიშნებათ სარძევე ჯირკვლების გადიდება, სახეზე წვერის შემცირება და დაკარგვა, სათესლე ჯირკვლების ატროფია. ხშირია კანქვეშა წერტილოვანი სისხლჩაქცევები და სისხლნაჟღენთები. ზოგჯერ აღინიშნება კანის ჰიპერპიგმენტაციაც. გარდა ამისა, კუშინგის სინდრომის დროს იწყება ოსტეოპოროზის განვითარება, რაც ვლინდება სახსრებისა და ძვლების ტკივილით. ზოგჯერ ვითარდება ძვლის სპონტანური მოტეხილობაც. არ არის გამორიცხული ბარძაყის ძვლის თავის ასეპტიკური ნეკროზი.
სინდრომისთვის დამახასიათებელია წყურვილის შეგრძნება, ძილის დარღვევა, თავის ტკივილი, სქესობრივი ლტოლვის დაქვეითება, მენსტრუაციული ციკლის დარღვევა.

ზიანდება შინაგანი ორგანოებიც:

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემა – არტერიული წნევის მატება კუშინგის სინდრომის ერთ-ერთი ნიშანია, რომლის მიზეზსაც წარმოადგენს გლუკოკორტიკოიდების სიჭარბე და ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავება. მასაც, ისევე როგორც სხვა მიზეზებით გამოწვეულ ჰიპერტენზიას, წნევის მაღალი ციფრები ახასიათებს, რის გამოც ზიანდება გული, თირკმელი, ნერვული სისტემა. გულის დაზიანებას უშუალოდ კუშინგის სინდრომიც იწვევს გლუკოკორტიკოიდების სიჭარბისა და კალიუმის დეფიციტის გამო.
• სასუნთქი სისტემა – პაციენტები მიდრეკილნი არიან ინფექციებისა და ტუბერკულოზისადმი;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემა – გლუკოკორტიკოიდების სიჭარბე წყლულის წარმოქმნას იწვევს;
• საშარდე სისტემა – ყალიბდება თირკმლის კენჭები, რაც პიელონეფრიტის მიზეზად იქცევა;
• ძვალ-სახსართა სისტემა – მთავარი ნიშანია სტეროიდული ოსტეოპოროზი. პირველ ყოვლისა, ზიანდება ხერხემალი, რაც ტკივილს, პათოლოგიურ მოტეხილობებს, ზრდის შეფერხებას იწვევს. ტკივილი აღინიშნება სხვა ძვლებსა და სახსრებშიც.

დიაგნოსტიკა. დიაგნოზის დასადგენად ტარდება:

• სისხლის ჰორმონული კვლევა;
• ჰორმონული სინჯები – განსაზღვრული პრეპარატების მიღებამდე და მიღების შემდეგ სისხლსა და შარდში ჰორმონებისა და მათი მეტაბოლიტების (გარდაქმნის პროდუქტების) შემცველობის განსაზღვრა;
• თავის ქალასა და თურქული კეხის არის რენტგენოგრაფია;
• ჰიპოფიზისა და მის ირგვლივ მდებარე სტრუქტურების დეტალური შესწავლა (კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და ბირთვულ-მაგნიტური რეზონანსის მეშვეობით);
• ჩონჩხის ძვლების რენტგენოგრაფია (ავლენს ოსტეოპოროზს).

მკურნალობა. არსებობს კუშინგის სინდრომის მკურნალობის 3 მეთოდი:

• მედიკამენტური მკურნალობა, რაც გულისხმობს იმ პრეპარატების დანიშვნას, რომლებიც კორტიკოსტეროიდების ჭარბ გამომუშავებას თრგუნავენ;
• სხივური თერაპია, რომელიც ჰიპოფიზის ჭარბ აქტივობას ახშობს;
• ქირურგიული მკურნალობა ანუ სიმსივნის ამოკვეთა.

ხშირად ორ მეთოდს, მაგალითად, მედიკამენტურსა და ქირურგიულს, მედიკამენტურსა და სხივურს, ერთდროულად იყენებენ.
ჰორმონების შემცველობის დაქვეითებასთან ერთად ექიმები დაავადების გამოვლინებებსაც მკურნალობენ. მაგალითად, მაღალი წნევის სამკურნალოდ წნევის დამწევ საშუალებებს ნიშნავენ, არეგულირებენ სისხლში შაქრის შემცველობას, მკურნალობენ წყლულს.

ტუჩის ნაპრალი, ე. წ. კურდღლის ტუჩი, ახალშობილთა განვითარების თანდაყოლილი მანკია. უმეტესად მასთან ერთად გვხვდება სასის ნაპრალი – ე. წ. მგლის ხახა. ასეთი მანკით ახალშობილთა 1,5-2% იბადება. ტუჩის ნაპრალი უფრო მეტად ვაჟებს აქვთ, სასისა კი გოგონებს. შერწყმული დაზიანება ასიდან 20-30 შემთხვევაში გენეტიკური ფაქტორებით (ქრომოსომული ტიპით) არის განპირობებული.
კურდღლის ტუჩი და მგლის ხახა თანდაყოლილი, მემკვიდრეობითი დეფექტია. მიზეზი უმეტესად ორსულობის პირველი სამი თვის განმავლობაში დედის მიერ გადატანილი ინფექციურ-ვირუსული დაავადებაა. შესაძლოა, ინფექცია ისეთი მსუბუქი იყოს, ორსულმა არც კი მიაქციოს ყურადღება, მაგრამ გამოიწვიოს კურდღლის ტუჩი, მგლის ხახა ან ორივე ერთად.
მძიმედ მიმდინარე ორსულობამაც შეიძლება კურდღლის ტუჩის განვითარების პროვოცირება გამოიწვიოს. განვითარების ამ მანკის მიზეზად შესაძლოა იქცეს მავნე ქიმიური გამონაბოლქვი, რადიაციის მომატება, საზოგადოდ, არასასურველი ეკოლოგიური ფონი.
ესთეტიკურ ზადთან ერთად დეფექტი სხვა უხერხულობასაც იწვევს – ბავშვს უჭირს სიცილი, ლაპარაკი, ასევე – წოვა, ამიტომ განსაკუთრებული მოვლა სჭირდება, მით უფრო, რომ დიდია საკვების გადაცდენის და ამით გამოწვეული ასპირაციული პნევმონიის განვითარების რისკი, შემდგომში კი სხვა ორგანოების ინფიცირების საშიშროება. პედიატრის საზრუნავი მომდევნო პერიოდში სწორედ ბავშვის ინფიცირებისგან დაცვაა, განსაკუთრებით მაშინ, თუ პირის ღრუს დეფექტი კომბინირებულია ანუ კურდღლის ტუჩი მგლის ხახასთან არის შერწყმული.
ზოგიერთს ჰგონია, რომ კურდღლის ტუჩითა და მგლის ხახით დაბადებული ბავშვი გონებრივად არასრულფასოვანია. ხაზგასმით უნდა ითქვას, რომ ეს მცდარი შეხედულებაა, ასეთი ბავშვები გონებრივადაც და ფიზიკურადაც ნორმალურები არიან.

პლასტიკური ქირურგიის თანამედროვე მეთოდები საშუალებას იძლევა, პირის ღრუს თანდაყოლილი დეფექტი პირველსავე თვეებში (1 წლამდე) გამოსწორდეს. წინათ კურდღლის ტუჩის შემთხვევაში ოპერაცია რამდენჯერმე კეთდებოდა და მკურნალობა 16-17 წლამდე გრძელდებოდა, ახლა კი ერთი ოპერაციაც საკმარისია, თუმცა ისიც უნდა ითქვას, რომ მკურნალობა იმაზეა დამოკიდებული, მარტო ტუჩია დაზიანებული თუ ტუჩიც და სასაც, ზედა ყბის ცალი თუ ორივე მხარე.
ოპერაციამდე ბავშვს კოვზით, პიპეტით ან ზონდით აწვდიან გამოწველილ დედის რძეს, თუ დედას რძე არ აქვს – ხელოვნურ საკვებ ნარევს. არ შეიძლება პატარასთვის საწოვარას (მატყუარას) მიცემა.
ოპერაციის შემდეგ ბავშვი საჭიროებს სათანადო მოვლას – ნაკერების დამუშავებას დილა-საღამოს ანტისეპტიკური მალამოთი. პირველ დღეებში უნდა მიეცეს მხოლოდ რბილი საკვები, კვების დროს უნდა ჰქონდეს ნახევრად ვერტიკალური მდგომარეობა.
ნაოპერაციევი დეფექტი კვალს ფაქტობრივად არ ტოვებს, მხოლოდ ტუჩის ზემოთ რჩება ძალიან პატარა ნაწიბური, რომლის გაქრობა მოგვიანებით პლასტიკური ოპერაციით არის შესაძლებელი.