ლეპრა მძიმე ქრონიკული ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც იწვევს ლეპრის მიკობაქტერია (ჰანზენის ჩხირები). ახასიათებს კანის, ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსისა და პერიფერიული ნერვული სისტემის გრანულემური დაზიანება. დიაგნოსტიკის დაგვიანების შემთხვევაში პროცესი ითრევს ძვალკუნთოვან აპარატს, მხედველობისა და შინაგან ორგანოებს.
ლეპრა უმთავრესად ტროპიკულ ქვეყნებშია გავრცელებული. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში ავადობა 10-12-დან 1,8 მილიონამდე შემცირდა. მიუხედავად ამისა, ის მაინც ხშირია ბრაზილიის, სამხრეთ აზიის, აღმოსავლეთ აფრიკის ზოგიერთ რაიონში  და წყნარი ოკეანის დასავლეთ ნაწილში.
ლეპრა უმთავრესად ჰაერწვეთოვანი გზით ვრცელდება, მაგრამ არ არის გამორიცხული მისი კანიდან შეჭრა (კანის მთლიანობის დარღვევის შემთხვევაში). ჯამში ლეპრა უფრო ნაკლებად კონტაგიოზურ დაავადებად ითვლება, ვიდრე, მაგალითად, ტუბერკულოზი.
კეთრით ავადობის მაღალ რისკჯგუფში შედიან მისი ეპიდემიური გავრცელების რაიონის მაცხოვრებლები, რომელთაც არ გააჩნიათ სათანადო საცხოვრებელი პირობები (სარგებლობენ ბინძური სასმელი წყლით, იკვებებიან ცუდად, ცხოვრობენ ანტისანიტარიაში) ან ბევრს ავადმყოფობენ და დასუსტებული აქვთ იმუნიტეტი (მაგალითად, აივ-ით).
კეთრს ახასიათებს ხანგრძლივი, საშუალოდ 3-5-წლიანი, ზოგჯერ 20-წლიანი უსიმპტომო საინკუბაციო პერიოდი. მისთვის დამახასიათებელია ასევე ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდი არასპეციფიკური და აუხსნელი პროდრომული ნიშნებით (სისუსტე, ძილად მივარდნა, პარესთეზიები, შემცივნება), რაც საგრძნობლად ართულებს ადრეულ სტადიაში დაავადების დიაგნოსტიკას.

 სიმპტომები და მიმდინარეობა. განასხვავებენ დაავადების ორ ტიპს: ტუბერკულოიდურს და ლეპტომატოზურს.
კეთრი, ჩვეულებრივ, კანის დაზიანებით იწყება. კერები პრაქტიკულად შეუმჩნეველია. პირველი სიმპტომია პარესთეზია ან ჰიპერესთეზია კანის რომელიმე უბანზე. გულდასმით დათვლიერების შემთხვევაში იქ შეიძლება შევამჩნიოთ ერთი ან რამდენიმე ჰიპო- ან ჰიპერპიგმენტაციური ლაქა. ერთი-ორი წლის შემდეგ გამონაყარი შესაძლოა თავისთავად ალაგდეს.
ტუბერკულოიდური კეთრი. ტუბერკულოიდური კეთრი იწყება მკვეთრად გამოხატული ჰიპოპიგმენტური ლაქებით, რომელთა მიდამოშიც შეიმჩნევა ჰიპერესთეზია. შემდგომ ლაქა იზრდება, კიდეები უმაღლდება, ემსგავსება ლილვაკს. ლაქის ცენტრალური ნაწილი განიცდის ატროფიას და ვარდება. ამ უბანში კანს დაკარგული აქვს მგრძნობელობა, არ ფუნქციობს საოფლე ჯირკვლები და თმის ფოლიკულები. ლაქების ახლოს ისინჯება გასქელებული ნერვები, რომლებიც დაზიანებული უბნების ინერვაციას ახდენდნენ. ნერვების დაზიანება იწვევს კუნთების ატროფიას, განსაკუთრებით  ზიანდება მტევნის კუნთები. არცთუ იშვითია მტევნისა და ტერფის კონტრაქტურა. ტრავმები დ ზეწოლა იწვევს მტევნებისა და ტერფების ინფიცირებას. ფეხისგულებზე ჩნდება ნეიროტროფიკული წყლული. შემდგომ მოსალოდნელია ფალანგის მუტილაცია (მოვარდნა). სახის ნერვის დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება ლაგოფთალმი (ქუთუთოების არასრული დახურვა) და ამით განპირობებული კერატიტი, ასევე – რქოვანას წყლული, რაც სიბრმავეს იწვევს.
ლეპტომატოზური კეთრი. ლეპტომატოზური კეთრი მიმდინარეობს სხეულის შუა ნაწილის კანის გავრცობილი და სიმეტრიული დაზიანებით. დაზიანების კერები შესაძლოა წარმოდგენილი იყოს  ლაქების, ბალთების, პაპულების, კვანძების (ლეპრომები) სახით. მათ აქვთ გადასწორებული საზღვრები, მკვრივი და გამობერილი შუაგული. ელემენტებს შორის კანი გასქელებულია. უმეტესად ზიანდება სახე, ყურის ნიჟარები, მაჯები, იდაყვები, საჯდომი და მუხლები. დამახასიათებელი ნიშანია წარბის მესამედის დაცვენა. დაავადების გვიანი სტადიისთვის ნიშნეულია ლომისებური სახე (მიმიკის მოშლა სახის ნაკვთების დამახინჯებისა და კანის გასქელების გამო), ყურის ბიბილოების გაზრდა. ხშირად დაავადების პირველი სიმპტომია ცხვირის გაჭედვა, ცხვირიდან სისხლდენა, სუნთქვის გაძნელება, ზოგჯერ – ცხვირით სუნთქვის შეუძლებლობაც კი, ასევე – ლარინგიტი, ხმის ჩახლეჩა. ცხვირის ძგიდის პერფორაცია და ხრტილების დეფორმაცია იწვევს ცხვირის ზურგის ჩავარდნას (უნაგირისებური ცხვირი). გამომწვევის თვალში შეჭრა იწვევს კერატიტსა და ირიდოციკლიტს. საზარდულისა და იღლიის ლიმფური კვანძები გადიდებულია, მაგრამ მტკივნეული არ არის. სათესლე ჯირკვლების ქსოვილის ინფილტრირება და სკლეროზი იწვევს უნაყოფობას.  ხშირად ვითარდება გინეკომასტია. დაავადების უკანასკნელი სტადიისთვის  დამახასიათებელია კიდურების პერიფერიული ნაწილების ჰიპოსთეზია. კანის ბიოფსია ავლენს დიფუზურ გრანულომატოზურ ანთებას.

მკურნალობა. კეთრის მკურნალობა მრავალი სპეციალისტის ჩარევას საჭიროებს. ანტიმიკრობულ თერაპიასთან ერთად შესაძლოა საჭირო გახდეს ორთოპედის, ოფთალმოლოგის, ნევროპათოლოგის, ფიზიოთერაპევტის კონსულტაცია. ლეპრას მკურნალობენ შემდეგი საშუალებებით: დაპსონი (Dapsone), რიფამპიცინი, კლოფაზიმინი. ბოლო ხანს აღმოაჩინეს მონოციკლინის, ოფლოქსაცინისა და კლარითრომიცინის კეთრის საწინააღმდეგო  თვისებები.

ლეიშმანიოზი იმ ინფექციების საერთო სახელწოდებაა, რომელთაც იწვევს უმარტივესი უჯრედშიდა პარაზიტი ლეიშმანია. ადამიანებსა და ცხოველებში ლეიშმანიოზის გადამტანია პატარა სისხლისმწოველი მწერი ფლებოტომუსი. ინფექციის წყაროს დაავადებული ადამიანი ან ცხოველი წარმოადგენს. მისი სისხლის ამოწოვისას პარაზიტები ფლებოტომუსის კუჭში ხვდებიან. 5-8 დღის შემდეგ მწერს უკვე შეუძლია პარაზიტის გადაცემა და სხვა ადამიანისა თუ ცხოველის დაავადება.
ლეიშმანია გვხვდება ტროპიკულ და სუბტროპიკულ ქვეყნებში. გეოგრაფიული გავრცელების მიხედვით ამ პარაზიტით გამოწვეულ დაავადებებს ორ ძირითად ჯგუფად – ძველი და ახალი სამყაროს ლეიშმანიოზებად ყოფენ.
ძველი სამყაროს (ევროპა, აზია, აფრიკა) ლეიშმანიოზებია:
I. კანის (ზოონოზური, ანთროპონოზული) ლეიშმანიოზი;
II. ვისცერული (ინდოეთის, ხმელთაშუა ზღვის (ბავშვთა), აღმოსავლეთ აფრიკის) ლეიშმანიოზი.
ახალი სამყაროს (ამერიკის კონტინენტის) ლეიშმანიოზებია:
I. კანის ლეიშმანიოზი;
II. კან-ლორწოვანის ლეიშმანიოზი;
III. ვისცერული ლეიშმანიოზი.

კანის ლეიშმანიოზი
კანის ანთროპონოზული ლეიშმანიოზი. ინფექციის წყაროა დაავადებული ადამიანი, გადამტანია ფლებოტომუსი. ძირითადად ქალაქებში გვხვდება, სეზონურობა არ ახასიათებს და მყარ იმუნიტეტს ტოვებს. ადამიანი კანის ლეიშმანიოზით ავადდება ფლებოტომუსის კბენის შედეგად, ასევე – მწერის გაჭყლეტისას, რის შედეგადაც ლეიშმანიები კანზე არსებულ ჭრილობაში ხვდებიან. კანში მოხვედრილი ლეიშმანია იქვე იწყებს გამრავლებს, რის შედეგადაც დერმაში წარმოიქმნება მრავალუჯრედული სპეციფიკური გრანულომა – ლეიშმანიომა. 3-6 თვის შემდეგ ლეიშმანიომაში იწყება ქსოვილის დანეკროზება და ჩნდება წყლული, რომელიც საბოლოოდ დანაწიბურდება. ლიმფური გზით ლეიშმანიების გავრცელება იშვიათია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საინკუბაციო ანუ ფარული პერიოდი (ორგანიზმში გამომწვევის მოხვედრიდან კლინიკურ გამოვლენამდე) შეადგენს  2-9 თვეს, თუმცა იშვიათად 3-5 წელიც კი გრძელდება. თავდაპირველად ფლებოტომუსის ნაკბენ ადგილას ჩნდება მცირე ზომის მოყვითალო, კანიდან ოდნავ ამოწეული ხორკლი (პირველადი პაპულა). 3-6 თვის შემდეგ მისი მფარავი კანი იჭიმება, ხდება პრიალა და იფარება თეთრი ხორკლით. ქერქის ქვეშ ჩაღრმავებაა, რომლის ფსკერი ჩირქოვანი ნადებით არის დაფარული. წყლულს აქვს უსწორმასწორო კიდეები, რომლის ირგვლივ ინფილტრატია. აღინიშნება მცირეოდენი სეროზულ-ჩირქოვანი გამონადენი. ირგვლივ არსებული ინფილტრატის დაშლის ხარჯზე წყლული თანდათანობით დიდდება და წლის ბოლოს მისი დიამეტრი 25 სმ-ს აღწევს. საბოლოოდ დეფექტი გრანულაციური ქსოვილით ივსება და ნაწიბურდება. კვანძის წარმოქმნიდან დანაწიბურებამდე ერთი წელი გადის, ამიტომ ხალხში ამ დაავადებას მეწლეურ წყლულს უწოდებენ.
ლეიშმანიომა, წესისამებრ, ჩნდება სხეულის ღია ადგილებზე (სახეზე, კისერზე, ყურებზე, კიდურებზე). მათი როდენობა 1-3, ზოგჯერ 10 და მეტია. ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა არ იცვლება. თუ ლეიშმანიები ლიმფოგენურად გავრცელდა (რაც იშვიათია), წყლულის ირგვლივ ჩნდება 1-1,5 სმ ზომის ანთებადი კერები, რომლებიც ერთიანდება, იშვიათად კი წყლულდება. ზოგჯერ ვითარდება ლიმფანგიტი და  ლიმფადენიტი.
ხანდაზმულ ავადმყოფებში ლეიშმანიოზი კეთრის მსგავსი ან მეჭეჭოვანია: სახეზე, მტევნებსა და ტერფებზე ჩნდება უზარმაზარი დიფუზური ინფილტრაციული ლეიშმანიომები, რომელთა გაწოვას 5-7 თვე სჭირდება. ბავშვებსა და ახალგაზრდებს შესაძლოა განუვითარდეთ კანის ტუბერკულოზური ლეიშმანიოზი. ამ დროს ნაწიბურის ირგვლივ, ზოგჯერ კი მთელ ნაწიბურზე წარმოიქმნება  მრავლობითი ხორკლი, რომელიც არ წყლულდება. ხორკლები შესაძლოა გაიზარდოს და გაერთიანდეს. ეს პროცესი გრძელდება 5-20 წელი. საბოლოოდ ხდება დანაწიბურება.

კანის ზოონოზური ლეიშმანიოზი. ინფექციის წყაროს წარმოადგენენ მღრღნელები: დიდი მექვიშია, ვირთაგვა, თაგვი, თრია და წითელკუდა მექვიშია. გადამტანია ფლებოტომუსი. დაავადების გავრცელება სეზონურია: იწყება მაის-ივნისში, პიკს აღწევს აგვისტო-სექტემბერში, შემდეგ თანდათან იკლებს და ნოემბერ-დეკემბერში მინიმუმამდე დადის.
კანის ზოონოზური ლეიშმანიოზი ანთროპონოზულის მსგავსია. განსხვავება ის არის, რომ პირველადი ლეიშმანიომის დაწყლულება და დანაწიბურება უფრო მოკლე ხანში ხდება. საინკუბაციო პერიოდი ხანმოკლეა – 3-4 კვირას შეადგენს. პირველადი ლეიშმანიომა დიდი ზომისაა, რამდენიმე დღეში აღწევს 10-15 სმ-ს. გამოხატულია ირგვლივ არსებული ქსოვილების ანთებადი რეაქცია. წარმონაქმნი გარეგნულად ფურუნკულს ჰგავს, მაგრამ მისგან ნაკლები სიმკვრივითა და ნაკლები მტკივნეულობით განსხვავდება.
ხორკლი სწრაფად იშლება. ცენტრში ჩნდება მოთეთრო ნეკროზული უბანი, რომელიც ჩირქგროვის თავს მოგვაგონებს. არცთუ იშვიათად ხორკლის თავზე ჩნდება მცირე ზომის ბუშტუკი, რომელიც შემდგომ სკდება და იქიდან სისხლიანი ექსუდატი იწყებს დენას. გახეთქილი ბუშტუკი ხმება და წარმოიქმნება ქერქი, რომლის მოცილებისას შიშვლდება 1-3 მმ დიამეტრის წყლული. დაავადების შემდგომი მიმდინარეობა დამოკიდებულია წყლულის ლოკალიზაციასა და ორგანიზმის იმუნორეაქტიულობაზე. ზოგჯერ პროცესი არ პროგრესირებს, ქერქის ქვეშ წარმოიქმნება ნაწიბური და დაავადება გამოჯანმრთელებით სრულდება. უმეტესად კი ინფილტრატი იზრდება, შემდეგ იშლება და მის შუაგულში ნეკროზი ვითარდება. წყლულს უსწორმასწორო კიდეები აქვს. ინფილტრატი უფრო და უფრო ვრცელდება, ჩნდება მცირე ზომის ახალი ხორკლები, იზრდება წყლულები (10-15 სმ-მდე). ეს პროცესი გრძელდება 2-5 თვე, შემდეგ კი იწყება წყლულის შეხორცება. ლეიშმანიომები ლოკალიზდება სახეზე, კიდურებზე და მრავლობითია.
გართულებები. წყლულებისა და ლიმფანგიტის არეში შესაძლოა წითელი ქარის მსგავსი ანთება განვითარდეს. ლიმფის მიმოქცევის დარღვევის გამო მოსალოდნელია ტერფისა და წვივების შეშუპება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. კანის ლეიშმანიოზის დიაგნოზს ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური მონაცემების საფუძველზე სვამენ. დიაგნოზს ლაბორატორიულად ადასტურებს პარაზიტოლოგიური გამოკვლევა.
დაავადების ადრეულ სტადიაში შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს დაუწყლულებელი ლეიშმანიომის ირგვლივ კანის რადიალური ინფილტრაცია აკრიქინის, მონომიცინის, უროტროპინის ხსნარით, ასევე – ამ  ნივთიერებების შემცველი კრემებისა და საფენების გამოყენება. ვინაიდან ზოონოზური ლეიშმანიოზი სწრაფად წყლულდება, ხორკლის ირგვლივ კანის ინფილტრაციას არ აკეთებენ. წყლულის სტადიაზე შედეგიანია მონომიცინის ინექციებით და ამინოქინოლით მკურნალობა. ეფექტურია ლაზეროთერაპია. მეორეული ფლორით ინფიცირებისას რეკომენდებულია ადგილობრივი მკურნალობა სხვადასხვა სადეზინფექციო ხსნარით გაჟღენთილი საფენებით, მალამოთი, ანტიბიოტიკებით.
პროფილაქტიკა. კანის ანთროპონოზული ლეიშმანიოზის  პროფილაქტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ავადმყოფობის დროულ გამოვლენასა და  მკურნალობას. საჭიროა ბრძოლა მოსკიტების წინააღმდეგ, რეკომენდებულია  დერატიზაცია (მღრღნელების მოსპობა). ეფექტურია  აცრები სპეციალური ცოცხალი კულტურით, რომელიც ეპიდემიურად საშიშ კერაში შესვლამდე 3 თვით ადრე მაინც უნდა გაკეთდეს. ვაქცინაციის შემდეგ იმუნიტეტი მთელი სიცოცხლე ძლებს.

ვისცერული ლეიშმანიოზი
ვისცერულ ლეიშმანიოზს ახასიათებს ხანგრძლივი, უსწორო ტიპის ცხელება, სპლენომეგალია, ჰეპატომეგალია, ანემია, ლეიკოპენია, კახექსია.
არსებობს ვისცერული ლეიშმანიოზის სამი ფორმა: ხმელთაშუა ზღვისა (ბავშვთა), ინდოეთისა (კალა-აზარის) და აღმოსავლეთ აფრიკისა. დაავადება გავრცელებულია ყველა კონტინენტზე, გარდა ავსტრალიისა, ტროპიკულ, სუბტროპიკულ და ზომიერი ჰავის ქვეყნებში.
ხმელთაშუა ზღვის (ბავშვთა) ლეიშმანიოზი ზოონოზური დაავადებაა. გადამტანია ფლებოტომუსი. ინფექციის რეზერვუარია ტურა და მელა, დასახლებულ ადგილებში – ძაღლი. ენდემურ კერაში უმთავრესად 5 წლამდე ასაკის ბავშვები ავადდებიან. ინფიცირება ზაფხულში ხდება, ხოლო დაავადება იმავე წლის შემოდგომაზე ან მომდევნო წლის ზაფხულში იჩენს თავს.
ფლებოტომუსის კბენიდან რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ კანზე  ჩნდება გამკვრივებული, მოვარდისფრო ან ოდნავ პიგმენტირებული კვანძი, რომელშიც შეიძლება ლეიშმანიების აღმოჩენა. ამ სტადიაში პროცესი იშვიათად წყდება, უმეტესად ხდება ინფექციის გენერალიზაცია, რასაც თან სდევს ლეიშმანიების გამრავლება ელენთის, ღვიძლის, ძვლის ტვინის, ლიმფური კვანძებისა და სხვა ორგანოების მაკროფაგულ უჯრედებში.
სიმპტომები და მიმდინარეობა. დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 20 დღიდან 1 წლამდე (საშუალოდ 3-5 თვეს) გრძელდება. ბავშვს ფლებოტომუსის  კბენის ადგილას  უჩნდება პაპულა ან პიგმენტური ლაქა, რომელიც ქერცლით არის დაფარული და, წესისამებრ, შეუმჩნეველი რჩება. ხმელთაშუა ზღვის ლეიშმანიოზის დროს კანის ლეიშმანიომები არასოდეს წარმოიქმნება.
განასხვავებენ დაავადების სამ პერიოდს:

• საწყისს – ავადმყოფი უჩივის ზოგად სისუსტეს, უგუნებობას, უმადობას. კანი ფერმკრთალია, ელენთა თანდათან დიდდება. გამოხატულია უმნიშვნელო ლეიკოციტოზი, ედსი მომატებულია. ამ სიმპტომების პარალელურად ან რამდენიმე დღის შემდეგ ვითარდება ცხელება. ტემპერატურა თანდათან იმატებს. ცხელება თავდაპირველად სუბფებრილურია, მაღალ ციფრებს იშვიათად აღწევს.
• სრული განვითარების პერიოდი – ხშირია ბრონქიტი და წვრილბუშტუკოვანი პნევმონია. 1-2 კვირის შემდეგ საერთო მდგომარეობა საგრძნობლად  მძიმდება. დაავადების კარდინალური ნიშანია უსწორო ცხელება. ზოგჯერ ტემპერატურა დღე-ღამის განმავლობაში 2-3-ჯერ იწევს. ცხელებამ შესაძლოა ძალიან მაღალ მაჩვენებელს მიაღწიოს, შორსწასულ შემთხვევაში კი ჰექტიურ ხასიათს იღებს. სიფითრე ძლიერდება. ამას ემატება პნევმონია, ნაწლავთა აშლილობა. პროგრესულად დიდდება ელენთა და ღვიძლი, რომელმაც შეიძლება მუცლის ღრუს 2/3 დაიკავოს. ზოგჯერ გადიდებულია პერიფერიული ლიმფური კვანძები. ანემია მკვეთრად არის გამოხატული. აღინიშნება ლეიკოპენია, მცირდება თრომბოციტების რაოდენობა.
• მესამე, კახექსიის სტადიაში მდგომარეობა უფრო მეტად მძიმდება. ავადმყოფი მკვეთრად  იკლებს წონას, უჩივის უმადობასა და ფაღარათს. ანემიის სურათი პიკს აღწევს. აღინიშნება ცვლილებები ძვლის ტვინში. შესაძლოა განვითარდეს  ნუშურების, პირის ღრუს ლორწოვანის, ღრძილების ნეკროზი. ხშირია ჰემორაგიული სინდრომი (სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვანში, სისხლის დენა ცხვირიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და სხვა). ავადმყოფს აქვს დამახასიათებელი  შესახედაობა: კანი – ანემიური, ცვილისფერი, ზოგჯერ მიწისფერი, ხილული ლორწოვანები – ძლიერ ფერმკრთალი. კანქვეშა ცხიმი კიდურებზე განლეულია, სახეზე კი შენარჩუნებული; წამწამები ძლიერ წამოზრდილია; კუნთების ტონუსი დაქვეითებულია; ელენთისა და ღვიძლის გადიდების გამო მუცელი დიდდება. მკვეთრმა სპლენომეგალიამ შესაძლოა ასციტი, შეშუპება გამოიწვიოს, ანემიამ და ინტოქსიკაციამ კი გულის უკმარისობის ნიშნები.

განასხვავებენ დაავადების მწვავე, ქვემწვავე და გახანგრძლივებულ ფორმებს. მწვავე ფორმა იშვიათია, აღენიშნებათ მხოლოდ ადრეული ასაკის ბავშვებს და ძალიან მძიმედ მიმდინარეობს. გაცილებით ხშირია ქვემწვავე ფორმა, რომელიც 5-6 თვეს გრძელდება და მძიმედ მიმდინარეობს. ყველაზე ხშირია გახანგრძლივებული ფორმა, რომელიც შედარებით კეთილთვისებიანია და დროული მკურნალობის შემთხვევაში გამოჯანმრთელებით სრულდება. დაავადება ტოვებს მყარ იმუნიტეტს.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დაავადების დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება პარაზიტოლოგიურ კვლევას.
დაავადების სპეციფიკური მკურნალობის მიზნით ინიშნება სოლუსურმინი, გლუკანტინი, ნეოსტიბოზანი ან პენტოსტამი. მოსალოდნელია რეციდივები, ამიტომ ავადმყოფი ოთხი თვის განმავლობაში უნდა იმყოფებოდეს მეთვალყურეობის ქვეშ. ბაქტერიული გართულებების შემთხვევაში ნაჩვენებია ანტიბიოტიკებით მკურნალობა, სისხლში გამოხატული ცვლილებების არსებობისას – სისხლის, ლეიკოციტური და ერითროციტული მასის გადასხმა.

ლეიკოპლაკია სასქესო ორგანოების ქვედა ნაწილის ლორწოვანი გარსის ანთებაა, რომელსაც ორგანოთა მფარავი ეპითელიუმის გასქელება და სხვადასხვა ხარისხის გარქოვანება ახასიათებს. ამ დროს ლორწოვან გარსზე ჩნდება თეთრი ან მორუხო-მოთეთრო (ზოგჯერ – სადაფისებრი ელფერის მქონე) აპკი და ფოლაქები. ისინი ბრტყელია ან გარემომცველი ლორწოვანი გარსიდან ოდნავ არის ამოწეული.
განასხვავებენ ლეიკოპლაკიის ბრტყელ და მეჭეჭისებურ ფორმებს. უკანასკნელს ლეიკოკერატოზი ეწოდება. ლეიკოპლაკიის მარტივი ფორმის დროს ჰისტოლოგიური კვლევა ავლენს მრავალშრიანი ბრტყელი ეპითელიუმის  გასქელებას ბაზალური და მწიფე შრეების ხარჯზე. აღინიშნება პარაკერატოზისა და გარქოვანების (ჰიპერკერატოზის) მოვლენები.
ლეიკოპლაკიას იწვევს:

• ენდოგენური ფაქტორები (ჰორმონული ჰემოსტაზის დარღვევა);
• ეგზოგენური (ინფექციური, ქიმიური და სხვა) ფაქტორები;
• სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსის მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებების ინვოლუციური გარდაქმნა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ლეიკოპლაკია ვითარდება არა მარტო საშვილოსნოს ყელის, ვულვისა და საშოს ლორწოვანი გარსის არეში. ზოგჯერ მთელ საშვილოსნოს ყელსაც კი მოიცავს. ჩვეულებრივ, უსიმპტომოდ  მიმდინარეობს და ხშირად შემთხვევით აღმოაჩენენ პროფილაქტიკური ან სხვა დაავადების გამო ჩატარებული გინეკოლოგიური კვლევის დროს.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. ლეიკოპლაკიის დიაგნოსტიკის ძირითადი მიზანია, განისაზღვროს მისი ხასიათი – მარტივია თუ ბაზალურუჯრედოვანი ჰიპერაქტიურობითა და უჯრედთა ატიპურობით მიმდინარეობს. პროლიფერაციის აქტიურობა და უჯრედთა ატიპურობა განსაკუთრებით საფიქრებელია მეჭეჭისებრზედაპირიანი ლეიკოპლაკიის დროს.
ლეიკოპლაკიის სადიაგნოზო ღონისძიებებში შედის:

• სასქესო ორგანოების დათვალიერება;
• საშოსა და საშვილოსნოს სარკით გამოკვლევა;
• ციტოლოგიური კვლევა ატიპური უჯრედების გამოსავლენად;
• ბიოფსია (ტარდება ცერვიკალური არხის ლორწოვანი გარსის დიაგნოსტიკურ ამოფხეკასთან ერთად);
• ჰისტოლოგიური კვლევა.

ბაზალურუჯრედული ჰიპერაქტიურობისა და ატიპურობის ნიშნებით მიმდინარე ლეიკოპლაკიას ქირურგიულად მკურნალობენ. წარმატებით გამოიყენება ლაზერით თერაპია და დიადერმოკოაგულაცია. საშვილოსნოს ყელზე ლოკალიზებული ლეიკოპლაკიის შემთხვევაში პათოლოგიურ კერას ჯანსაღ ქსოვილამდე ამოკვეთენ,  ატიპიურობის მკვეთრი გამოვლინებისას კი ტარდება საშვილოსნოს ყელის ამპუტაცია.
მარტივი ლეიკოპლაკიის დროს დასაშვებია დაკვირვება პერიოდული კოლპოსკოპიური კვლევით. ამის პარალელურად წარმოებს ანთებითი პროცესების, ენდოკრინული და სხვა დარღვევების მკურნალობა. ხანდაზმულ ქალებს ვულვის მარტივი ლეიკოპლაკიის შემთხვევაში ენიშნებათ მცირე რაოდენობის ესტროგენების შემცველი კრემებით მკურნალობა. ქავილით მიმდინარე ლეიკოპლაკიის დროს ეფექტურია თბილი მჯდომარე აბაზანა და ჰიდროკორტიზონის მალამო.

ლეიკემოიდური რეაქცია წარმოადგენს სისხლმბადი ორგანოებისა და პერიფერიული სისხლის ცვლილებას, რომელიც ჰგავს ლეიკემიას და სისხლმბადი სისტემის სხვა დაავადებებს, დროებითია და არ გარდაიქმნება იმ სიმსივნედ, რომელსაც ჰგავს. ასეთი რეაქციები გამოწვეულია ინფექციით, ინტოქსიკაციით, სიმსივნით, ძვლის ტვინის სიმსივნის მეტასტაზირებით.
სხვადასხვა ტიპის ლეიკემოიდური რეაქციის დროს განვითარების მიზეზი და მექანიზმი სხვადასხვაა, მაგალითად, სისხლში უმწიფარი უჯრედული ელემენტების მოხვედრა, სისხლის უჯრედების გაძლიერებული წარმოქმნა, ქსოვილში უჯრედთა გამოსვლის შეფერხება ან ყველაფერი ერთად. ლეიკემოიდურმა რეაქციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ცვლილებები სხვა ორგანოებში- სისხლში, ძვლის ტვინში, ლიმფურ კვანძებში, ელენთაში.
ლეიკემოიდური რეაქცია ჰგავს ქრონიკულ მიელოლეიკოზს, მაგრამ,  ქრონიკული მიელოლეიკოზისგან განსხვავებით, ყოველთვის თან სდევს მძიმე ინფექციები და ინტოქსიკაცია, მიმდინარეობს მაღალი სიცხით, ანთებითი კერების არსებობით და სეფსისით.
სისხლში ეოზინოფილების სიჭარბით მიმდინარე ლეიკემოიდური რეაქცია ვლინდება ალერგიული დიათეზის, მედიკამენტებისადმი სენსიბილიზაციის, იშვიათად- ონკოდაავადებების (ლიმფოსარკომის, ლიმფოგრანულომატოზის) დროს. ასეთი რეაქციები საჭიროებენ ყოველმხრივ გამოკვლევას ჰელმინთოზებისა და სისხლის სისტემის ონკოდაავადებების გამოსარიცხავად.
რეაქტიული ერითროციტოზი ძალიან ჰგავს ერითრემიას. ყველაზე ხშირად ერითროციტოზის მიზეზია დაქვეითებული ოქსიგენაციით (ჟანგბადით გაჯერება) მიმდინარე ფილტვის დაავადებები, გულის გამოხატული მანკები, თირკმლის სიმსივნური დაავადებები. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია ულტრაბგერითი და კომპიუტერული გამოკვლევა.
მიელემია ჰგავს მწვავე ერითრომიელოზს, მაგრამ მისგან სისხლსა და ძვლის ტვინში ბლასტური უჯრედების არარსებობა განასხვავებს. ხშირია ძვლის ტვინის კიბოს მეტასტაზირების დროს.
ლიმფოზური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია ყველაზე ხშირად ვირუსული ინფექციით არის გამოწვეული. მის გავრცელებულ სახესხვაობას წარმოადგენს ნაკლებად სიმპტომური ინფექციური ლიმფოციტოზი. სისხლის სურათი ქრონიკული ლომფოლეიკოზის მსგავსია, მაგრამ ამ ორი დაავადების არევა შეუძლებელია, ვინაიდან ლიმფოზური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია  პრაქტიკულად ყოველთვის ბავშვებში გვხვდება, ქრონიკული ლიმფოლეიკოზი კი მხოლოდ ზრდასრულებში.
მონოციტური ტიპის ლეიკემოიდური რეაქცია ხშირია ტუბერკულოზის, სარკოიდოზის, ვალდენ-სტრემის მაკროგლობულინემიის, ქრონიკული ანთებითი პროცესების დროს. ქრონიკული მონოციტოზისგან მას ამა თუ იმ დაავადების ნიშნების არსებობა განასხვავებს- მონოციტური ლეიკემია პირველი რამდენიმე წელი პრაქტიკულად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.
ლეიკოციტოზის მსგავსი რეაქცია ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ინფექციურმა მონონუკლეოზმა, ქრონიკულმა ჰეპატიტმა, ნეფრიტმა, ჰიპერნეფრომამ, პარაზიტებით ინვაზიამ.
ლეიკემოიდური რეაქცია ძალზე სხვადასხვანაირი კლინიკური სურათით ვლინდება. მაგალითად, რინიტით (ლორწოვანი გარსის შეშუპების გამო), ანგინით… სადიაგნოსტიკო ნიშანს წარმოადგენს სისხლში სპეციფიკური უჯრედების არსებობა. დაავადება რამდენიმე კვირას გრძელდება, მაგრამ სისხლის სურათის ნორმალიზებას შესაძლოა თვეები დასჭირდეს. არ არის გამორიცხული რეციდივები, მაგრამ გაცილებით მსუბუქად მიმდინარე, ზოგჯერ- პირველი მწვავე პერიოდიდან რამდენიმე წლის შემდეგ.
ლეიკემოიდური რეაქცია ხშირად არ საჭიროებს სპეციფიკურ მედიკამენტურ თერაპიას, ვინაიდან ძირითადი კლინიკური  სიმპტომები მალე ქრება. პროგნოზი, წესისამებრ, კეთილსაიმედოა.  ძალიან საშიშია სწრაფად მზარდი ელენთის გახეთქვა.

• სპეციფიკური ცვლილებები;
• გამოვლინება-სატელიტები;
• კანის ინფექციური დაზიანება;
• ქიმიოთერაპიის თანამდევი მეორეული ცვლილებები.

სპეციფიკური დაზიანებები ჰემოპოეზის ავთვისებიანი უჯრედებით კანის ინფილტრაციას უკავშირდება. მას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დაავადების ამოცნობის კუთხით. ვლინდება სიმსივნეებით, გლუვ ზედაპირზე არსებული ინფილტრაციებით და კვანძოვანი ელემენტებით.
კანისმხრივი გამოვლინება შეიძლება იყოს როგორც ერთეული, ასევე მრავლობითი და ნებისმიერ ადგილას გაჩნდეს. თუ ჰემატოლოგიური დიაგნოზი დასმულია, მათი ამოცნობა სირთულეს არ წარმოადგენს, ჰემატოლოგიური დიაგნოზის არარსებობის შემთხვევაში კი აუცილებელია იმუნური მარკერებით გამოკვლევა, რაც ინფილტრირებული უჯრედების წარმომავლობის დადგენის საშუალებას იძლევა.
მიელოიდური ტიპის ლეიკემიის დროს კანზე არცთუ იშვიათად ჩნდება ბულები, ნეკროზები, პრურიგო (ახასიათებს წვრილი გამონაყარი და ძლიერი ქავილი)… მათი გაჩენა დაავადების მძიმე პროგნოზისა და მკურნალობის პერსპექტივის გაუარესების მომასწავებელია.
ეოზინოფილური სინდრომი შესაძლოა ვასკულიტის ან ექტოდერმის ტიპის ცვლილებებით გამოვლინდეს.
ხშირია გაურკვეველი გენეზის დაზიანება. ასეთია, მაგალითად, ნეიტროფილური დერმატოზი, სისხლძარღვოვანი გამოვლინება (ვასკულიტი, ერითრომელალგია, ზედაპირული ფლებიტი და სხვა), პრურიგო, პარანეოპლასტიკური პემფიგუსი,  ჰიპერპიგმენტაცია.
ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული კანის დაზიანება ხშირია. ის, ფაქტობრივად, მუდმივ დიაგნოსტიკურ პრობლემას წარმოადგენს სისხლის დაავადების მქონე ავადმყოფებისთვის. გამომწვევი მიზეზის კვალობაზე, ცვლილებები შეიძლება 4 ჯგუფად დავყოთ:

• პრეპარატების ციტოსტატიკური  მოქმედებით გამოწვეული დარღვევები (მუციტები, ონიქოლიზი, გამელოტება);
• ჰიპერმგრძნობელობა (პოლიმორფული ერითემა, მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა. ჭინჭრის ციება);
• გაურკვეველი გენეზის ცვლილებები (ერითემა, დიფუზური ან კეროვანი პიგმენტაცია);
• კონკრეტული პრეპარატის მოქმედების სპეციფიკური გამოვლინება (მაგალითად, ბლეომიცინის მიღების დროს – თითების ნეკროზი, ინტერფერონით მკურნალობის დროს – ინექციის ადგილის ნეკროზი და ინდუცირებული ფსორიაზი და სხვა).

ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდგომი რეაქცია “ტრანსპლანტანტი მასპინძლის წინააღმდეგ” ასევე შეიძლება კანისმიერი გამოვლინებებით წარიმართოს. მწვავე ფაზაში ვითარდება მაკულურ-პაპულური ეგზანთემა, ქრონიკულში – ლიქენიზაცია და სკლეროდერმიის მსგავსი ცვლილებები.
იმუნური სისტემის დათრგუნვის გამო არცთუ იშვიათია კანის ინფექციური დაზიანება, რომელსაც სხვადასხვა აგენტი იწვევს, ხშირად მიმდინარეობს ატიპურად, საჭიროებს დაზიანებული კანის ბიოფსიას და ბიოპტატის მიკრობიოლოგიურ, მიკოლოგიურ და ჰისტოლოგიურ ანალიზს.

პარაპროტეინემიური ლეიკემია – მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია, ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება – იგივე ავთვისებიანი იმუნოპროლიფერაციული დაავადება, წარმოადგენს დაავადებათა ჯგუფს, რომელსაც ქრონიკულ ლიმფოციტურ ლეიკემიებს მიაკუთვნებენ. ამ ჯგუფში შედის მიელომური დაავადება, ვალდენსტრემის პირველადი მაკროგლობულინემია და ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადება.
პარაპროტეინემიური ლეიკემიების თავისებურება ის არის, რომ სიმსივნურ უჯრედებს შესწევთ უნარი, მოახდინონ პათოლოგიური მონოკლონური იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების (პარაპროტეინების) სინთეზირება.
ნორმალური იმუნოგლობულინები ანტისხეულების ანალოგიური აქტივობის მქონე სისხლის შრატის ცილებია, რომლებსაც ლიმფოციტები და პლაზმური უჯრედები გამოიმუშავებს. მიუხედავად იმისა, რომ პარაპროტეინემიური ლეიკემიის დროს სიმსივნური დაზიანება ბ-უჯრედის წინამორბედის დონეზე ხდება, სიმსივნედ გადაგვარებულ უჯრედთა კლონს შენარჩუნებული აქვს იმუნოგლობულინების ან მათი ფრაგმენტების გამომუშავების უნარი. ამის შედეგად სისხლში ჩნდება თვისობრივად პათოლოგიური ცილები, რომლებსაც ნორმალური იმუნოგლობულინების მსგავსი სტრუქტურა და იმუნოქიმიური მახასიათებლები აქვთ.
პარაპროტეინემიურ ლეიკემიებს შორის ყველაზე მეტად არის გავრცელებული მიელომური დაავადება.
მიელომური დაავადება (მრავლობითი მიელომა, გენერალიზებული პლაზმოციტომა, რუსტიცკი-კალერის დაავადება) უმთავრესად 45-65 წლის ასაკში გვხვდება, თუმცა ცნობილია 30 წელზე ახალგაზრდების დაავადების შემთხვევებიც. ბავშვებს მიელომური დაავადება არ ემართებათ.
მიელომური დაავადების დროს სიმსივნური ქსოვილი იზრდება მეტწილად ბრტყელ ძვლებსა (ქალა, მკერდის ძვალი, ნეკნი, მენჯი) და ხერხემალში, სადაც ვითარდება ძვლის დამაზიანებელი პროცესები – ოსტეოლიზი და ოსტეოპოროზი. რენტგენოგრამაზე დაზიანების კერებს აქვს გლუვკედლიანი ნახვრეტის სახე. სიმსივნური ინფილტრატები შესაძლოა სხვა ორგანოებშიც გაჩნდეს.
მიელომური დაავადების დროს ძვლოვანი ქსოვილის დაშლა იწვევს თვითნებურ მოტეხილობებს (ხერხემლის მალებისას, ნეკნებისას, მენჯის ძვლებისას) და ძვლების ტკივილს, პარაპროტეინის პროდუცირების გამო კი შესაძლოა განვითარდეს ამილოიდოზი, პარაპროტეინემიური კომა და ორგანოების პარაპროტეინოზი.
ძვლების დაშლის შედეგად სისხლში იზრდება კალციუმის ოდენობა, რომელიც ქვიშისა და კენჭების სახით ლაგდება გამომყოფ ორგანოებში -თირკმელებში, ფილტვებში, კუჭის ლორწოვან გარსში.
თირკმელების დაზიანება (მიელომური ნეფროპათია) უმთავრესად თირკმელებში ფილტრის გავლით მოხვედრილი პრაპროტეინებით არის განპირობებული.
იმუნოგლობულინების ოდენობის შემცირებისა და ანტისხეულების გამომუშავების დარღვევის გამო მიელოიდური დაავადების დროს ხშირია ბაქტერიული ინფექცია.
მიელოიდური დაავადების სამკურნალოდ იყენებენ ციტოსტატიკურ პრეპარატებს, სხივურ თერაპიას, ჰორმონულ პრეპარატებს, ერითროციტული მასისა და სისხლის გადასხმას. ინფექციური გართულების შემთხვევაში ინიშნება ანტიბიოტიკები, გამაგლობულინი. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სწორ ორთოპედიულ ღონისძიებებს.
ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია ძვლის ტვინის სიმსივნეა, რომელსაც, განსაკუთრებით – საწყის სტადიაში, M-იმუნოგლობულის ჭარბი პროდუქცია ახასიათებს. ის ყველა ნიშნით ჰგავს ქრონიკულ ლიმფოლეიკოზს, მაგრამ სისტემური დაზიანების გამო ამ დროს იმატებს სისხლის წებოვნება, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს წვრილი თრომბოზები, თრომბოციტოპენია, ჰემორაგიული სინდრომი.
ფრანკლინის მძიმე ჯაჭვის დაავადების მთავარი სიპტომებია ლიმფური კვანძების გადიდება და მტკივნეულობა, ცხელება, ანემია, სისუსტე, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სასის შეშუპება, ჯანმრთელობის სწრაფი გაუარესება და ლეტალური დასასრული. ქიმიოთერაპია სიცოცხლეს ახანგრძლივებს.

ქრონიკული მონოციტური ლეიკემია არის სიმსივნური პროცესი, რომელსაც ახასიათებს მონოციტური უჯრედების მნიშვნელოვანი ზრდა ნორმალური ან ზომიერი ლეიკოციტოზის ფონზე. ყველაზე ხშირად ავადდებიან 50 წელს გადაცილებული ადამიანები, ძალიან იშვიათად – მცირეწლოვანი ბავშვები.
მრავალ ავადმყოფს არ აქვს დათრგუნული სისხლის წარმოქმნის ერითროციტული და თრომბოციტული შტო, მაგრამ ზოგჯერ ანემია ადრეულად ვლინდება, არ ექვემდებარება არავითარ თერაპიას და რამდენიმე წლის განმავლობაში შესაძლოა დაავადების ერთადერთი სიმპტომი იყოს.
სისხლში მონოციტების მნიშვნელოვანი მატება მოსალოდნელია სხვა დაავადებების (მაგალითად, ტუბერკულოზის, კიბოს ზოგიერთი სახეობის) დროსაც, ამიტომ ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიის დიაგნოსტიკა დიდ დაკვირვებას საჭიროებს.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიის დროს კლინიკური სურათი კარგა ხანს მკვეთრად არ არის გამოხატული. დაავადებულის ჯანმრთელობის მდგომარეობა მხოლოდ სისხლში მონოციტების მაღალი პროცენტის გამოვლენიდან  3-4 წლის შემდეგ უარესდება.
არც სისხლის სურათია მრავლისმთქმელი: დიდი ხნის განმავლობაში პრაქტიკულად არ არის დარღვეული სისხლწარმოქმნა ძვლის ტვინში,  სისხლის ფორმულაში გადახრები არ შეიმჩნევა, – მაგრამ ავადმყოფთა უმრავლესობას აღენიშნება ედსის მნიშვნელოვანი მატება, რაც ხშირად დაავადების ერთადერთ სიმპტომს წარმოადგენს. ძვლის ტვინის ტრეპანატში ვლინდება მონოციტური ჰიპერპლაზია, შარდში ძლიერ არის მომატებული ლიზოსომების დონე. ამ ნიშნების საფუძველზე შესაძლებელია მონოციტური ლეიკემიის სხვა ლეიკემიებისგან გარჩევა.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემია კეთილთვისებიან სტადიაში არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას. ანემიის მქონე ავადმყოფებს სჭირდებათ ერითროციტული მასის რამდენიმეგზისი გადასხმა. ციტოპენიის მატებისა და ჰემორაგიული სინდრომის (სისხლდენები) პროგრესირების შემთხვევაში ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (მაგრამ არა დიდი დოზებით). ტერმინალურ სტადიაში ნაჩვენებია მწვავე ლეიკემიის დროს გამოსაყენებელი ციტოსტატიკური თერაპიის მთელი კომპლექსის ჩატარება.
ქრონიკული მონოციტური ლეიკემიით დაავადებულები საშუალოდ 5-10 წელს, ზოგჯერ უფრო მეტხანსაც ცოცხლობენ.

წამყვანი კლინიკური ნიშანი უმეტესად ტემპერატურის მატებაა, რასაც ხშირად ერთვის შემცივნება და ოფლიანობა. ბევრს თანდათანობით უდიდდება ელენთა და ღვიძლი. შემდგომ ღვიძლის ინფილტრაცია და მკვეთრი სიყვითლე შესაძლოა დაავადების ძირითადი ნიშანი გახდეს. ლიმფური კვანძები ყოველთვის არ დიდდება. ამასთანავე, უმეტესად ზიანდება არა პერიფერიული, არამედ ვისცერული (მუცლის ღრუს, შუასაყრის) ლიმფური კვანძები. სეროზული გარსის დაზიანებას მოსდევს ექსუდაცია (ასციტი, პლევრიტი, პერიკარდიტი). ექსუდატში მრავლად არის არატიპური მაკროფაგი. მუცლის, ზურგის, კიდურების კანზე ჩნდება მსხვილი, ზოგჯერ – 2-3 სმ დიამეტრის პაპულები, რომლებიც ხშირად მქავანა და მტკივნეულია. კანქვეშ ყალიბდება ინფილტრატები, მკურნალობის შემდეგ კი ამ ადგილებზე ერთგვარი ორმოები რჩება. მოსალოდნელია, თუმცა იშვიათად, ღრძილებისა და ძვლების ინფილტრაციაც. სისხლის სურათში შესაძლოა გამოვლინდეს ლეიკოციტების შემცველობის როგორც მატება, ისე კლება. თრომბოციტების დონე ნორმალური რჩება ან ეცემა. ერითროციტების  რაოდენობა დაავადების დასაწყისში უცვლელია, შემდეგ კი ანემია ყალიბდება. ედსი უმეტესად ნორმალურია, რაც ცხელების არაინფექციურ ბუნებაზე მეტყველებს.
მაკროფაგული ლეიკემიის დიაგნოსტიკა, მიუხედავად რამდენადმე დამაბნეველი კლინიკური სურათისა, ადვილია: ტემპერატურის გაურკვეველი ბუნების მატების შემთხვევაში ყოველთვის უნდა გამოირიცხოს მაკროფაგული ლეიკემია.
ტემპერატურის მომატების წუთიდან დაავადება პროგრესირებს. ის შესაძლოა წარიმართოს როგორც ელვისებურად, ისე ნელ-ნელა, თვეობითა და წლობით. ამ ხნის განმავლობაში ტემპერატურა მომატებული რჩება. ჰიპერთერმია განპირობებულია ენდოგენური პიროგენებით, რომლებსაც სიმსივნური მაკროფაგები გამოიმუშავებს.
მკურნალობენ ქიმიოთერაპიისა და კორტიკოსტეროიდების კომბინაციით (ადრიაბლასტინი+ციკლოფოსფატი, პრედნიზოლონი+ვინკრისტინი). მკურნალობის ეს სქემა ძალზე ეფექტურია და სამწლიან რემისიას მაინც იძლევა.

ტერმინი ლეიკემია (ლეიკოზი, ლეუცოსის) აერთიანებს სისხლმბადი სისტემის ავთვისებიანი დაავადებების ჯგუფს. ზოგჯერ ლეიკემიას სისხლის კიბოსაც უწოდებენ, მაგრამ ეს არცთუ მართებული ტერმინია – კიბო ეწოდება მხოლოდ ეპითელიუმისგან წარმოშობილ ახალწარმონაქმნებს, მაგრამ ვინაიდან კიბოსმაგვარი ბუნების ახალწარმონაქმნები სიმსივნეების უმრავლესობას შეადგენს, ამიტომ საერთაშორისო პრაქტიკაში ყოველგვარ ავთვისებიან სიმსივნეს კიბოდ იხსენიებენ ხოლმე.
ამრიგად, ლეიკემია ძვლის ტვინის ავთვისებიანი სიმსივნეა. სისხლის ეს დაავადება აღმოცენდება სისხლის უჯრედების წარმოქმნაზე პასუხისმგებელი ძვლის ტვინის უჯრედების მუტაციისა და ტრანსფორმაციის შედეგად. პირველი ავთვისებიანი კლონი ძვლის ტვინისავე უმწიფარი ჰემოპოეზური (სისხლმბადი) უჯრედებისგან წარმოიშობა, ხდება სიმსივნური ქსოვილის ჩაზრდა ძვლის ტვინში და სისხლმბადი უჯრედების თანდათანობითი ჩანაცვლება. ამ პროცესის შედეგად ვითარდება ციტოპენიის (ორგანიზმში სისხლის რომელიმე უჯრედის უკმარისობა) სხვადასხვა ვარიანტი: ანემია (ჰემოგლობინის ნაკლებობა), თრომბოციტოპენია, ლიმფოციტოპენია, რაც ქმნის სისხლდენის, სისხლჩაქცევების საფრთხეს, საერთო სისუსტეს, იმუნიტეტის დაქვეითებას და სხვადასხვა ინფექციურ გართულებას.

ლეიკემიის კლასიფიკაცია
ტრადიციული კლასიფიკაციის მიხედვით, ლეიკემია ორგვარია – მწვავე და ქრონიკული. ასეთი დაყოფა პროლიფერაციული უჯრედების ზრდისა და განვითარების თავისებურებებს უკავშირდება. მწვავე ლეიკემიის დროს სისხლში დიდი რაოდენობით გროვდება არადიფერენცირებული ანუ ბლასტური (უმწიფარი, განვითარების ადრეულ სტადიაზე მყოფი) უჯრედი, ქრონიკული ლეიკემია კი იძლევა დიფერენცირებულ (წესისამებრ, გრანულოციტურ) უჯრედთა პოპულაციას, რომლებიც თანდათანობით ენაცვლება პერიფერიული სისხლის ნორმალურ უჯრედებს.
უნდა ითქვას, რომ ჰემატოლოგიაში ტერმინებს “მწვავესა” და “ქრონიკულს” მედიცინის სხვა დარგებთან შედარებით განსხვავებული მნიშვნელობა აქვს. მაგალითად, მწვავე ლეიკემია ზოგჯერ ქრონიკულში არ გადადის, ქრონიკული კი არ მწვავდება. ეს ტერმინები პირობითია, გამოხატავს დაავადების ბუნებას და არა მისი მიმდინარეობის ინტენსივობას.

მწვავე ლეიკემიის მიმდინარეობა

• საწყისი სტადია – მისი შეფასება, ჩვეულებრივ, შესაძლებელია მხოლოდ რეტროსპექტიულად ანუ დასრულების შემდეგ. სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლები შეიძლება იყოს როგორც ნორმალური, ისე რამდენადმე მომატებული ან შემცირებული. ასევე შესაძლოა თავი იჩინოს მცირე სისუსტემ, გამწვავდეს ადრე არსებული ქრონიკული დაავადებები, გააქტიურდეს ჰერპესვირუსი, სხვა ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციები.
• განვითარებული პერიოდი – ამ დროს მკვეთრად არის გამოხატული კლინიკური და ჰემატოლოგიური ნიშნები. სტადიას ახასიათებს გამწვავება და რემისია, რომელიც ან სრული გამოჯანმრთელებით სრულდება, ან ტერმინალურ სტადიაში გადადის. რემისიის დამადასტურებელი მთავარი კრიტერიუმია პერიფერიულ სისხლში ბლასტური უჯრედების არარსებობა. თუ კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია 5 წელიწადს და მეტხანს გაგრძელდა, ვამბობთ, რომ პაციენტი გამოჯანმრთელდა.
• ტერმინალური სტადია – ციტოსტატიკები (სიმსივნის ზრდის შემაფერხებელი პრეპარატები), რომლებიც მწვავე ლეიკემიის სამკურნალოდ ინიშნება, ამ სტადიაში უეფექტოა, სისხლმბადი სისტემა სრულიად დათრგუნულია. ზოგჯერ ამ სტადიაშიც ტარდება ძვლის ტვინის გადანერგვა, მაგრამ ლეტალური გამოსავალი მაინც ხშირია.

ქრონიკული ლეიკემიის მიმდინარეობა
მწვავესგან განსხვავებით, ქრონიკული ლეიკემიის დროს სისხლის უჯრედები ასწრებენ მომწიფებას, მაგრამ მიღებულ უჯრედთა უმეტესობას არ შესწევს თავისი ფუნქციის შესრულების უნარი. ლაბორატორიული ანალიზები ავლენს დიდი ოდენობით ლეიკოციტებს, მაგრამ ინფექციისგან ორგანიზმის დაცვა უზრუნველყოფილი მაინც არ არის. როცა გრანულაციური უჯრედი იმდენად ბევრია, რომ ხელს უშლის სისხლის ნორმალურ დინებას, ავადმყოფს უტარებენ ლეიკოფორეზს – აცილებენ ზედმეტ ლეიკოციტებს, მათ შორის – სიმსივნურ უჯრედებსაც. ამ პროცედურის ეფექტი სწრაფია, მაგრამ დროებითი.
ქრონიკულ ლეიკემიას შესაძლოა საერთოდ არ ჰქონდეს საწყისი ფაზა. დაავადებულთა 50% არაფერს უჩივის, ლეიკემიას შემთხვევით, სხვა მიზნით გაკეთებული სისხლის ანალიზის საფუძველზე ადგენენ. ქრონიკული ლეიკემია შესაძლოა დიაგნოზის დასმის შემდეგაც წლობით შედარებით კეთილთვისებიანად მიმდინარეობდეს. ამ ფაზას მონოკლონურს უწოდებენ. მას ახასიათებს სიმსივნური უჯრედის ერთი კლონის არსებობა. მომდევნო სტადია განპირობებულია მეორეული სიმსივნური კლონის გაჩენით, ახასიათებს სწრაფი მიმდინარეობა, მრავლობითი ბლასტის წარმოქმნა. ამ სტადიას უწოდებენ პოლიკლონურს ან ბლასტური კრიზის სტადიას.
ქრონიკული ლეიკემიით დაავადებულებს უვითარდებათ სპლენოჰეპატომეგალია (ელენთისა და ღვიძლის გადიდება), ქრონიკული ანემია და ლიმფური კვანძების გენერალიზებული დაზიანება.

მწვავე მიელობლასტური ლეიკემია
ლეიკემიის ამ ნაირსახეობას ასევე უწოდებენ არალიმფობლასტურ ლეიკოზს, მწვავე მიელოიდურ ლეიკოზს, მიელობლასტოზს. ეს დაავადება ყველაზე ხშირად მოწიფულ ასაკში გვხვდება, ამასთანავე, ასაკის მატებასთან ერთად დაავადების განვითარების ალბათობაც იმატებს.
FAB (ფრანგულ-ამერიკულ-ბრიტანული) კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს მწვავე მიელობლასტური ლეიკემიის მიმდინარეობის 7 ვარიანტი:
M1. მიელობლასტური ლეიკემია უჯრედების მომწიფების გარეშე;
M2. მიელობლასტური ლეიკემია უჯრედების არასრული მომწიფებით;
M3. პრომიელობლასტური ლეიკემია;
M4. მიელომონობლასტური ლეიკემია;
M5. მონობლასტური ლეიკემია;
M6. ერითროლეიკემია;
M7. მეგაკარიობლასტური ლეიკემია.
M4-M7-ის ადრეული ვარიანტები მწვავე ლეიკემიის ცალკე სახეობად განიხილება. ზუსტი დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ სიმსივნური უჯრედების იმუნოფენოტიპირებით და ციტოქრომული შეღებვით. ჩვეულებრივ, დიაგნოსტირების მიზნით ტარდება ძვლის ტვინის პუნქცია, მიღებულ მასალას ღებავენ სპეციალური საღებავით და ათვალიერებენ მიკროსკოპით.
დაავადების საწყის ეტაპზე ღვიძლი და ელენთა ნორმაშია, ლიმფური კვანძები გადიდებული არ არის, მაგრამ სისხლში შეიმჩნევა ფორმიანი ელემენტების შემცირება, ნორმალური სისხლმბადი უჯრედების გამოდევნა ნეოპლაზიური უჯრედებით. შედეგად ვითარდება ანემია, თავს იჩენს სიფითრე, ჰიპოქსიის სიმპტომები. თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების შემცირება) იწვევს პეტექიური (წერტილოვანი) სისხლჩაქცევების გაჩენას – ჰემორაგიულ დიათეზს. ჰემორაგიული დიათეზის მიზეზია სისხლძარღვთა გამავლობის მომატება სისხლნაკლებობისა და ინტოქსიკაციის გამო.
ნეიტროპენიას (ნეიტროფილური ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირებას) ავლენს ინფექციური სნეულებებით ხშირი ავადობა და ლორწოვანი გარსის დაწყლულება (ნეკროზი). ნეკროზი უმეტესად პირის ღრუში, ნუშურა ჯირკვლებზე (ნეკროზული ანგინა) და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ვითარდება. შესაძლოა, განვითარდეს ელენთის ინფარქტიც. ნეკროზის მიზეზი შესაძლოა იყოს ლეიკემიური ინფილტრატები, რომლებიც სისხლძარღვთა სანათურში იზრდება. მკვეთრად სუსტდება იმუნური ძალები და ორგანიზმის საერთო რექტიულობა, რასაც მოჰყვება ხშირი ინფექცია და ანთებითი დაავადებების განვითარება. არცთუ იშვიათია ინტოქსიკაცია და სხეულის ტემპერატურის მატება.
ძვლის ტვინი მიელობლასტური ლეიკემიის დროს იღებს მარცვლოვან ელფერს, ამიტომ მას პიოიდურ (ჩირქოვან) ძვლის ტვინსაც უწოდებენ.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია
მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია უპირატესად (შემთხვევათა 80%) ბავშვებში გვხვდება. განასხვავებენ მის ორ ტიპს – გრანულოციტურსა და აგრანულოციტურს (მარცვლოვანსა და არამარცვლოვანს). გრანულოციტური ლეიკემია შესაძლოა მიმდინარეობდეს ეოზინოფილების ან ნეიტროფილების მომატებით, ხოლო აგრანულოციტური – ლიმფოციტების (B და თ-ტიპის) და მონოციტების მომატებით. მომწიფებისა და განვითარების (დიფერენცირების) პროცესში ყველა უჯრედი გადის რამდენიმე ეტაპს, რომელთაგან პირველია ბლასტური ეტაპი (ლიმფობლასტები). სიმსივნით ძვლის ტვინის დაზიანების გამო ლიმფოციტები ვერ ასწრებენ საკმარისად მომწიფებას, რათა სრულყოფილად შეასრულონ თავიანთი დამცავი ფუნქცია. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის დროს უმეტესად (შემთხვევათა 85%) ზიანდება ორგანიზმში ანტისხეულების წარმოქმნაზე პასუხისმგებელი B ლიმფოციტები.
მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის სტადიებია:

• ინტოქსიკაციური სინდრომი – სისუსტე, ცხელება, წონის კლება. ცხელება შესაძლოა განპირობებული იყოს ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი ან პროტოზოული (იშვიათად) ინფექციის დაწყებით, განსაკუთრებით ბავშვებში ნეიტროპენიის არსებობისას (1 მკლ-ში 1500-ზე ნაკლები ნეიტროფილები);
• ჰიპერპლაზიური სინდრომი – პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდება, რასაც ღვიძლისა და ელენთის ინფილტრაცია იწვევს და შესაძლოა, მუცლის ტკივილით გამოვლინდეს. ძვლისაზრდელასა და სასახსრე ჩანთის ლეიკემიური ინფილტრაციისა და ძვლის ტვინის მოცულობის სიმსივნური ზრდის გამო შესაძლოა თავი იჩინოს ძვლების ტკივილმა და ტეხის შეგრძნებამ, ხოლო რენტგენოგრამამ გამოავლინოს ლეიკემიური ინფილტრაციისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები, განსაკუთრებით – მსხვილი სახსრების მახლობლად მდებარე ლულოვან ძვლებში.
• ასთენიური სინდრომი – სიფითრე, სისუსტე, ტაქიკარდია, სისხლდენა პირის ღუს ლორწოვანი გარსიდან, ჰემორაგიული სინდრომი. სისუსტის მიზეზია ანემია და ინტოქსიკაცია.

ჰემორაგიული სინდრომი უკავშირდება როგორც თრომბოციტოპენიას, ისე სისხლძარღვშიდა თრომბოზს (განსაკუთრებით – ჰიპერლეიკოზის დროს) და იწვევს კანსა და ლორწოვანზე წერტილოვანი სისხლჩაქცევების გაჩენას, მელენას (სისხლიანი განავალი) და სისხლიან ღებინებას. ვაჟებს შესაძლოა განუვითარდეთ ერთი ან ორივე სათესლე ჯირკვლის გადიდება (შემთხვევათა 30%). ჯირკვალი მკვრივია და არ ახასიათებს ტკივილი. განსაკუთრებით ხშირია ეს სიმპტომი მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის ჰიპერლეიკოციტოზური და თ-უჯრედული ვარიანტის დროს.
სუნთქვის მხრივ დარღვევები დაკავშირებულია შუასაყრის ლიმფური კვანძების გადიდებასთან, რამაც შესაძლოა სუნთქვის უკმარისობა გამოიწვიოს.
თვალის ბადურა გარსზე შესაძლოა გაჩნდეს სისხლჩაქცევები, შეშუპდეს მხედველობის ნერვი. ოფთალმოსკოპიამ შესაძლოა გამოავლინოს ლეიკემიური ფოლაქები თვალის ფსკერზე.
იმუნიტეტის ძლიერი დაქვეითების გამო კანის ნებისმიერი დაზიანება შესაძლოა ინფექციის წყაროდ იქცეს.
მეტად იშვიათი გართულებაა ინფილტრაციის შედეგად თირკმელების დაზიანება (კლინიკურად შესაძლოა არ გამოვლინდეს) და პერიკარდიტი ენდოკარდიუმსა და პერიკარდიუმს შორის ლიმფის დინების მოშლის გამო.

მწვავე არადიფერენცირებული ლეიკემია
ეს ფორმა მკაცრ კლასიფიკაციას არ ექვემდებარება, ვინაიდან ვერ ხერხდება სიმსივნით დაზიანებული და სახეცვლილი სისხლმბადი უჯრედების აღმოჩენა. ლეიკემიის ეს სახეობა საკმაოდ იშვიათია და ახასიათებს სისხლში მახინჯი, ატიპური უჯრედების არსებობა, რომლებსაც არ გააჩნია ლეიკემიის რომელიმე ფორმისთვის დამახასიათებელი თავისებურებები.
მწვავე არადიფერენცირებულ ლეიკემიას ახასიათებს ორგანიზმში სწრაფი გავრცელება და ყველა სისხლმბადი და პარენქიმული ორგანოს ძალიან მოკლე ხანში ინფილტრაცია.
მწვავე არადიფერენცირებული ლეიკემია მიმდინარეობს სეპტიკური დაავადების მსგავსად – ახასიათებს ძლიერი ცხელება, მაღალი ტემპერატურა, მძიმე ინტოქსიკაციური მდგომარეობა, ზოგჯერ ცენტრალური ნერვული სისტემაც კი ზიანდება.
ეს დაავადება უმეტესად მოზრდილებს ემართებათ, თუმცა ცნობილია 12 წლამდე ასაკის ბავშვების დაავადების შემთხვევებიც.
სადღეისოდ მწვავე არადიფერენცირებულ ლეიკემიას აქვს ყველაზე არასასურველი პროგნოზი. ავადმყოფი ცოცხლობს რამდენიმე თვეს (იშვიათად წელიწადს). არადიფერენცირებული ლეიკემია, წესისამებრ, აგრესიულად მიმდინარეობს. ციტოსტატიკები, რომლებსაც ჩვეულებრივ იყენებენ მწვავე ლეიკოზების სამკურნალოდ, ამ შემთხვევაში უეფექტოა.

მწვავე ლეიკემიის იშვიათი ფორმები
ერითრომიელობლასტური ლეიკემია, მეგაკარიობლასტური ლეიკემია, პრომიელოციტური ლეიკემია
ლეიკემიის აღნიშნული ფორმები შედის მწვავე მიელობლასტური ლეიკემიების ჯგუფში, ერთმანეთისგან განსხვავდება ბლასტური უჯრედების რიგი თავისებურებით (ბირთვისა და ციტოპლაზმის ფერი და ზომა, უჯრედის ფორმა და სხვა) და მხოლოდ ციტოქრომატული კვლევით ვლინდება.
მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკემიისთვის დამახასიათებელია ძვლის ტვინსა და სისხლში მეგაკარიობლასტების (მკვეთრი შეფერილობისა და ვიწრო ციტოპლაზმის მქონე უჯრედების, ასევე – არადიფერენცირებული ბლასტების) არსებობა. ხშირად სისხლსა და ძვლის ტვინში გვხვდება მახინჯი მეგაკარიოციტები, მეგაკარიობლასტის ფრაგმენტები, ბირთვის ფრაგმენტები და თრომბოციტების გროვები. მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკემია უმეტესად დაუნის სინდრომის მქონე ბავშვებს ემართებათ.
ხშირად მეგაკარიობლასტური ლეიკემია შერწყმულია ძვლის ტვინის ფიბროზთან (მწვავე მიელოსარკოზი). ეს დაავადება ძნელად ემორჩილება მკურნალობას. პროგნოზი არასასურველია.
ერითრომიელობლასტური ლეიკემია (ერითრემიული ლეიკემია, მწვავე ერითრემია, დი გულელმოს დაავადება, ერითრობლასტომატოზი, ერითროლეიკემია, ერითროლეიკოზი) წარმოადგენს მწვავე ლეიკემიის ფორმას, რომლის ადრეულ ეტაპზე ძვლის ტვინში ჭარბობს ერითრობლასტები და ნორმობლასტები, მოგვიანებით კი მიელობლასტები. ამ ტიპის ლეიკემიის დროს წითელბირთვიანი უჯრედები დიდდება, მაგრამ მათი ჰემოლიზი (დაშლა) არ შეიმჩნევა. ძვლის ტვინში იმატებს მეგალობლასტური ტიპის წითელბირთვიანი უჯრედების რიცხვი. მწვავე ლეიკემიის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, შესაძლებელია წითელი ბურთულების სიმსივნური უჯრედების დიფერენცირება ერითროკარიოციტულ და ზოგჯერ ერითროციტულ სტადიამდეც კი. ერითროლეიკემია არცთუ იშვიათად გადადის მწვავე მიელობლასტოზში.
მწვავე პრომიელოციტუк ლეიკემიას ახასიათებს სწრაფი მიმდინარეობა. ამ დროს აღინიშნება მკვეთრი ინტოქსიკაცია, სისხლდენა (კუჭ-ნაწლავიდან, ღრძილებიდან, ცხვირიდან, ზოგჯერ ავადმყოფს ცრემლებიც კი სისხლიანი აქვს) და ჰიპოფიბრინოგენემია (სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება), რაც განპირობებულია დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომით (ე.წ. ДВС სინდრომი). ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა უხშირესად არ დიდდება. სისხლის ანალიზი ავლენს ანემიას, გამოხატულ თრომბოციტოპენიას, ძვლის ტვინსა და პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება არატიპური ბლასტების მაღალი პროცენტი. ამ ლეიკემიური უჯრედების ბირთვი ხშირად ორწილიანია. კიდევ უფრო ხშირად მათი ფორმის განსაზღვრა შეუძლებელია მარცვლოვანი ციტოპლაზმის არსებობის გამო. ასეთი ავადმყოფების სიკვდილის მიზეზს უმეტესად თავის ტვინში სისხლის ჩაქცევა წარმოადგენს.
მწვავე მონობლასტური (მიელომონობლასტური) ლეიკემია კლინიკურ პრაქტიკაში ძალიან იშვიათია. შეიძლება დაავადდეს ნებისმიერი ასაკის ადამიანი. მწვავე ლეიკემიის ქვეჯგუფში შემავალი სხვა ლეიკოზების მსგავსად, მას ახასიათებს ძალიან სწრაფი და მძიმე დასაწყისი: მკვეთრად გამოხატული ინტოქსიკაცია და სხეულის ტემპერატურის მატება 38⁰C-მდე და უფრო მეტად. ლეიკემიური პროლიფერაციის გამო შესაძლოა განვითარდეს პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ჰიპერპლაზია. სისხლის ანალიზი ავლენს ფორმირებულ, მაგრამ ფუნქციურად უმწიფარ მონოციტებს. მონოციტების სხვა ბლასტური უჯრედებისგან გასარჩევად აუცილებელია სპეციალური კვლევის ჩატარება ციტოქრომული მარკერების გამოყენებით.

ბავშვთა ლეიკემიები

მწვავე ლომფობლასტური ლეიკემია
ბავშვები ყველაზე ხშირად მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით ავადდებიან. ამ ფორმის წილად ბავშვთა ლეიკემიების შემთხვევათა 80% და ბავშვთა ონკოლოგიური დაავადებების 30% მოდის. უმეტესად ვაჟები ავადდებიან. ავადობა პიკს აღწევს 2-დან 5 წლამდე. ასევე მაღალია მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის განვითარების რისკი ქრომოსომული დარღვევების (დაუნის სინდრომი, ბლუმის სინდრომი, შვახმან-დაიმონდის სინდრომი და სხვა), რადიაციული და რენტგენული დასხივების შემთხვევაში, ასევე – იმ ბავშვებში, რომლებიც დიდი (4 კგ-ზე მეტი) წონისანი დაიბადნენ. გარკვეულ როლს უდავოდ ასრულებს გადატანილი ინფექციური დაავადებები, განსაკუთრებით – ვირუსული ბუნებისა. არსებობს ჰიპოთეზა ბავშვებში მწვავე ლეიკოზის პრენატალურ (მუცლადყოფნის პერიოდში) წარმოშობის შესახებ.
ბავშვთა ლეიკემია უფრო მეტად ემორჩილება მკურნალობას, ვიდრე ზრდასრულებისა. ბავშვთა ასაკში მკურნალობა შედეგიანია მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიების ასიდან 70-75 და მწვავე არალიმფობლასტური ლიკემიების ასიდან 30-50 შემთხვევაში.
ბავშვებში მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია სიმსივნური პროცესის გამოხატულებაზე, ღვიძლისა და ელენთის ზომებზე, პერიფერიული ლიმფური კვანძების დაზიანებაზე, თავ-ზურგტვინის სითხესა და შუასაყარში სიმსივნური უჯრედების არსებობა-არარსებობაზე.
არაკეთილსაიმედო ფაქტორებია:

• ლეიკემიის არალიმფობლასტური ტიპი (ზრდასრულებში – პირიქით);
• მონობლასტური, მეგაკარიოციტული და ერითროლეიკემია (მეტად ავთვისებიანი ვარიანტებია);
• 20 ათასზე მაღალი ლეიკოციტოზი (განსაკუთრებით არაკეთილსაიმედოა 100 ათასზე მაღალი ლეიკოციტოზი);
• 10 წელზე მეტი და წლამდე ასაკი;
• სიმსივნური უჯრედებით შუასაყრისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (ბლასტების არსებობა თავ-ზურგტვინის სითხეში);
• ლიმფობლასტური ლეიკემიების ჯგუფში – თ-უჯრედული(მწიფე) ლეიკემია.

მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის პრინციპები
მწვავე ლეიკემიების მკურნალობის მთავარი მეთოდია ქიმიოთერაპია, უმთავრესად – ციტოსტატიკური პრეპარატებით.
სხვადასხვა კლინიკაში მკურნალობის სხვადასხვაგვარ სქემას იყენებენ. მკურნალობის ხანგრძლივობა, განურჩევლად ფორმისა, დაახლოებით ერთნაირია და ორ წელს შეადგენს.
მწვავე ლეიკემიების თერაპია მოიცავს სტაციონარულ და ამბულატორიულ კომპონენტებს. თავდაპირველად ტარდება ინტენსიური ქიმიოთერაპია, რომლის მთავარი ამოცანაა სიმსივნის დაშლა. პირველი რამდენიმე კვირის განმავლობაში ტარდება თითქმის მუდმივი ინფუზიური თერაპია (ვენაში გადასხმები). პარალელურად ინიშნება სითხით დატვირთვა – ჯერ ერთი, იმისთვის, რომ ორგანიზმიდან სწრაფად გამოიდევნოს სიმსივნის დაშლის პროდუქტები, მეორეც – თუ ორგანიზმში საკმაო სითხე არ იქნა შეყვანილი, ქიმიოთერაპიის დროს გამოყენებულმა ზოგიერთმა პრეპარატმა (მაგალითად, ციკლოფოსფანმა) შესაძლოა ავნოს თირკმელებს.
სიმსივნის დაშლიდან განსაზღვრული ხნის შემდეგ იწყება სისხლის ნორმალური მწიფე უჯრედების წარმოშობა. ერითროციტებისა და თრომბოციტების დეფიციტის შევსება შესაძლებელია შესატყვისი დონორული მასის გადასხმით, ლეიკოციტები კი დამოუკიდებლად უნდა წარმოიქმნას. ამით არის განპირობებული პაციენტის გარესამყაროსგან (ნათესავებისგანაც კი) ერთგვარი იზოლაცია და ჰიგიენის, ასეპტიკისა და ანტისეპტიკის მკაცრი მოთხოვნა – ამ პერიოდში ხომ ორგანიზმი ფაქტობრივად მოკლებულია იმუნურ დაცვას და ნებისმიერმა ინფექციამ შესაძლოა გაართულოს მკურნალობის შემდგომი პერსპექტივა. მკურნალობის ამ ეტაპზე ავადმყოფს, ჩვეულებრივ, ათავსებენ ცალკე, ხშირად – ერთადგილიან პალატაში, და მკაცრად უზღუდავენ გარესამყაროსთან ურთიერთობას. ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ავადმყოფმა ყოველდღიურად უნდა მიიღოს შხაპი და დღეში 5-6-ჯერ გამოივლოს პირში ანტისეპტიკური ხსნარი ან ანთების საწინააღმდეგო თვისებების მქონე ბალახების ნახარში. ყოველი მოშარდვისა და დეფეკაციის შემდეგ აუცილებელია ანტისეპტიკებით დაბანა. ლორწოვან გარსზე ანთების კერის (მაგალითად, სტომატიტის) გაჩენის შემთხვევაში ექიმი ნიშნავს მოვლის დამატებით მეთოდს. ლორწოვანისა და კანის ასეთი საგულდაგულო მოვლა ინფექციის ორგანიზმში შეჭრის თავიდან ასაცილებლად არის საჭირო. პალატა დღეში ორჯერ უნდა სუფთავდებოდეს სველი წესით, ანტისეპტიკური ხსნარის გამოყენებით. უნდა დამუშავდეს არა მარტო იატაკი და კედლები, არამედ მაგიდა, ფანჯრის რაფა, რადიატორები.
ამავე პერიოდში ავადმყოფმა უნდა დაიცვას სპეციალური დამზოგველი დიეტა (კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსსაც ფაქიზი მოპყრობა სჭირდება). საკვები რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს უხეშბოჭკოვანი პროდუქტები: დაღერღილი ხორბლის პური, ვაშლი, მსხალი, კომბოსტო, სტაფილო, ჭარხალი, ხილი და ბოსტნეული. ასევე არ არის რეკომენდებული შემწვარი, ცხარე, ცხიმიანი და შებოლილი საკვები.
ქიმიოპრეპარატები არა მარტო დაავადებულ, არამედ ჯანმრთელ უჯრედებსაც თრგუნავენ, განსაკუთრებით კი იმ უჯრედებს, რომლებიც სწრაფად იყოფიან (თმის, ფრჩხილების, ლორწოვანის). სწორედ ამიტომ არის, რომ ქიმიოთერაპიის დროს ავადმყოფს სცვივა თმა, უშრევდება ფრჩხილები, ემუქრება სტომატიტის განვითარება. ხშირად მკურნალობას თან სდევს მუდმივი გულისრევა, სისუსტე, ძილად მივარდნა. ამ პერიოდში აუცილებელია ხშირი დასვენება და თვალების დატვირთვის (ტელევიზორი, კომპიუტერი, წიგნები) შემცირება.
რემისია მიღწეულად ითვლება, როდესაც სისხლის ბლასტურ უჯრედებს ვერ ნახულობენ ვერც პერიფერიულ სისხლში, ვერც თავ-ზურგტვინის სითხეში, ვერც ძვლის ტვინში. იდეალურ შემთხვევაში ეს მდგომარეობა მკურნალობის დაწყებიდან 2 წელიწადში მიიღწევა. თუ ეს ვერ მოხერხდა, ქიმიოთერაპიის მოცულობა იზრდება.
რემისიის მიღწევით მკურნალობა არ სრულდება – შემდგომი თერაპია მიმართულია მიღებული შედეგის გამყარებისკენ. ამ დროს ავადმყოფს ხშირად რამდენიმე ხნით სახლში უშვებენ, თუმცა რეჟიმი და დიეტა სახლშიც უნდა დაიცვას. გამამყარებელი კურსის შემდეგ ზოგიერთ ავადმყოფს სჭირდება თავის ტვინის სხივური თერაპია. დოზა დამოკიდებულია ასაკსა და მკურნალობის სქემაზე. სხივური თერაპიის პერიოდში ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს კარგად, არ უყუროს ტელევიზორს, არ იმუშაოს კომპიუტერთან, დღეში 2 საათი მაინც გაატაროს სუფთა ჰაერზე, დღე-ღამეში 8 საათი მაინც იძინოს (სასურველია დღისით დაძინებაც). კვების რაციონში უნდა ჩაირთოს ანტიოქსიდანტებით მდიდარი სურსათი (მწვანე ჩაი, კაკალი, თაფლი და სხვა). ყოველივე ეს აუცილებელია თავის ტვინის დასხივების ტოქსიკურობის შესამცირებლად.
ამის შემდეგ პაციენტი გადაჰყავთ ამბულატორიულ შემანარჩუნებელ მკურნალობაზე, რომელიც, ჩვეულებრივ, წელიწად-ნახევარს გრძელდება. მკურნალობა ხორციელდება სახლის პირობებში, მაგრამ პერიოდულად საჭიროა ჰემატოლოგთან ვიზიტი და საკონტროლო გამოკვლევის ჩატარება.
სამწუხაროდ, გამოჯანმრთელება ყოველთვის ვერ ხერხდება. პაციენტთა განსაზღვრულ პროცენტს (რისკჯგუფს) მაინც ემუქრება დაავადების გამწვავება. რეციდივის შემთხვევაში აუცილებელია მკურნალობის გამეორება. მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია რეციდივის ფორმასა და მკურნალობიდან გასულ დროზე. რეციდივის შემთხვევაში მკურნალობის იდეალური ვარიანტია ძვლის ტვინის გადანერგვა, მაგრამ დონორი შეიძლება იყოს მხოლოდ პაციენტის ღვიძლი ძმა ან და, ისინიც – არა ყოველთვის. თავსებადობის დასადგენად ტარდება სპეციალური გამოკვლევა.
ძვლის ტვინის გადანერგვა ნაჩვენებია არაკეთილსაიმედო ფაქტორების არსებობისა და რეციდივის დროს. სხვა შემთხვევაში მკურნალობის უმჯობეს მეთოდად ქიმიოთერაპიაა მიჩნეული.
ბოლო ხანს საგრძნობლად გაუმჯობესდა ბავშვებში მწვავე ლეიკოზის მკურნალობა და პროგნოზი. ამჟამად მკურნალობით შესაძლებელია სრული გამოჯანმრთელების მიღწევა.

არინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის მწვავე ან ქრონიკული ანთება. ხშირდება გრიპის ეპიდემიის პერიოდში – გვიან შემოდგომაზე, ზამთარში და ადრე გაზაფხულზე.

მწვავე ლარინგიტის დროს ავადმყოფს აქვს ყელში ჩახეხვის, სიმშრალის, ფხაჭნის შეგრძნება, ახველებს, თავდაპირველად – მშრალად, შემდეგ კი შესაძლოა, ნახველიც გაუჩნდეს, ხმა ეხლიჩება, შესაძლოა, დაკარგოს კიდეც.
განასხვავებენ მწვავე ლარინგიტის ორ ფორმას: კატარულს და ფლეგმონურს.
მწვავე კატარული ლარინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის, ლორწქვეშა შრისა და კუნთების კატარული ანთება. დამოუკიდებელი დაავადების სახით იშვიათად გვხვდება – ჩვეულებრივ, ზედა სასუნთქი გზების ვირუსული ინფექციის სიმპტომს წარმოადგენს.
მწვავე ფლეგმონური ლარინგიტი ხორხის მწვავე ანთებითი დაავადებაა, რომლის დროსაც ჩირქოვანი პროცესი ვრცელდება ხორხის არა მარტო ლორწქვეშა შრეში, არამედ კუნთებში, იოგებში, ზოგჯერ ხრტილზედა შრესა და ხრტილშიც კი.
სამკურნალოდ აუცილებელია გამომწვევი მიზეზის დადგენა და მასთან ბრძოლა. ხორხის დასასვენებლად ავადმყოფს ეძლევა რეკომენდაცია, 5-7 დღის განმავლობაში არ ილაპარაკოს, ეკრძალება მოწევა, სპირტიანი სასმელების მიღება. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ცხარე სანელებლები. სასარგებლოა თბილი სასმელების (რძე, ბორჯომი) სმა, გვირილისა და სალბის ნახარშის გამოვლება, თბილი ტუტე ინჰალაცია, ანტიბიოტიკების აეროზოლით ინჰალაცია, ყელის თბილად შეხვევა, ფეხის თბილი აბაზანები (42-45ოჩ 20-30 წუთის განმავლობაში). ხველების შემთხვევაში ინიშნება ხველების საწინააღმდეგო პრეპარატი (ლიბექსინი, კოდეინი). მიმართავენ მკურნალობის ფიზიოთერაპიულ მეთოდებსაც.

ქრონიკული ლარინგიტი ხორხის ლორწოვანი გარსის ანთებაა, რომელსაც იწვევს შემდეგი ფაქტორები: ხშირი მწვავე ლარინგიტი; ხმის ხანგრძლივი და მეტისმეტი დაძაბვა; ნიკოტინი; ალკოჰოლი; მტვრისა და აირების ჩასუნთქვა; ქრონიკული ტონზილიტი, ფარინგიტი, სინუსიტი. მისდამი მიდრეკილნი არიან გულითა და ფილტვებით დაავადებულნიც. ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების ზემოქმედებით ზიანდება ხორხის ქსოვილი და ვითარდება დისტროფიული პროცესი.

განასხვავებენ ქრონიკული ლარინგიტის კატარულ, ჰიპერტროფიულ და ატროფიულ ფორმებს.
ქრონიკული კატარული ლარინგიტის დროს საქმე გვაქვს ხორხის ლორწოვანი გარსის დიფუზურ ანთებასთან. ახასიათებს:

• ხმის ჩახლეჩა;
• პერიოდული ხველა ნახველით.

მკურნალობა გულისხმობს დაავადების გამომწვევი ფაქტორების აღმოფხვრას, ხმის დამზოგველ რეჟიმს, რაციონიდან ცხელი საკვების, ნიკოტინისა და ალკოჰოლის გამორიცხვას, ზეთოვანი და ტუტე ხსნარებით ინჰალაციას, ადგილობრივ ანტიბიოტიკოთერაპიას. ეფექტურია ფიზიოთერაპიაც.

ქრონიკული ჰიპერტროფიული ლარინგიტის დროს ზიანდება ლორწქვეშა შრე. დამახასიათებელია:

• ხმის ჩახლეჩა სრულ დაკარგვამდე;
• ყელში წვისა და დისკომფორტის შეგრძნება.

მკურნალობა ისეთივეა, როგორიც კატარული ფორმის დროს. ზოგიერთ შემთხვევაში მიმართავენ ქირურგიულ მკურნალობასაც.

ქრონიკული ატროფიული ლარინგიტის დროს ხდება ხორხის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ახასიათებს:

• ყელში სიმშრალის, ფხაჭნისა და უცხო სხეულის შეგრძნება;
• მშრალი ხველა, ხმის ჩახლეჩა.

მკურნალობა ძირითადად სიმპტომურია. გამოიყენება ტუტოვანი და ზეთოვანი ინჰალაცია, წასასმელად – იოდგლიცერინის ხსნარი.