ყივანახველა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, ინფექციის წყაროა ავადმყოფი. იგი განსაკუთრებით გადამდებია დაავადების საწყის პერიოდში, შემდეგ - უფრო და უფრო ნაკლებად, ხოლო 4-5 კვირის შემდეგ - სრულიად აღარ. ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, უშუალო კონტაქტის დროს. ავადდებანებისმიერი ასაკის ადამიანი, ახალშობილიც კი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
საინკუბაციო პერიოდი 2-14 დღეა. დაავადება მიმდინარეობს 3 სტადიად და, ჩვეულებრივ, 6-8 კვირა გრძელდება.
I. საწყისი, კატარული სტადია 1-2 კვირას გასტანს. იწყება სუბფებრილური ცხელებით, მშრალი ხველითა და სხვა კატარული მოვლენებით. ამ პერიოდში ყივანახველის დიაგნოსტირება ვერ ხერხდება.
II. სპაზმური ხველის სტადიაში (2-4 კვირა) ხველის შეტევები ძლიერდება და ხშირდება. შეტევის დროს ავადმყოფს უჭირს ჩასუნთქვა. როცა ჩასუნთქვის საშუალება მიეცემა, ჰაერი სტვენით ჩადის შეკუმშულ ყიაში, რაც წამოყივლების შთაბეჭდილებას ახდენს. ზოგჯერ შეინიშნება სუნთქვის გაჩერება - აპნოე. ამგვარი შეტევა რამდენჯერმე მეორდება, სანამ ავადმყოფი სქელ, წებოვან ნახველს არ ამოიღებს. ამ სპაზმურ ხველას და ნახველის ამოღებას თან სდევს ღებინება, ზოგჯერ - უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია, შესაძლოა განვითარდეს კრუნჩხვაც. ხველის დროს ავადმყოფი წამოწითლდება, შეტევის დასრულებისას კი ფითრდება. შეტევის დროს გადმოგდებული აქვს ენა, სდის ცრემლი. შეტევები უმეტესად ღამის საათებში ვითარდება. რაც უფრო ხშირია სპაზმური ხველის შეტევები, მით უფრო მძიმეა საერთო მდგომარეობა. გამოხატულია ციანოზი. ბავშვები ამჟღავნებენ მოუსვენრობას, შფოთვას. შესაძლოა, სკლერებზე გაჩნდეს სისხლჩაქცევები. შეტევებს შორის საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ლეიკოციტოზს, ლიმფოციტოზს.
III. დაავადების უკუგანვითარების პერიოდი გრძელდება დაახლოებით ერთი თვე. საერთო მდგომარეობა უმჯობესდება. სპაზმური ხველის შეტევები თანდათანობით მცირდება.

გართულება
გართულებებიდან აღსანიშნავია პნევმონია, თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლა, სისხლჩაქცევა, ახალშობილებში ხშირია ჭიპისა და საზარდულის თიაქარი.

მკურნალობა
ბრონქების განვლადობის გასაუმჯობესებლად რეკომენდებულია ეუფილინის და კალიუმის იოდატის ხსნარი, ბრონქოლიტინი, მუკალტინი და სხვა, შეტევის შესასუსტებლად - სედუქსენი და სხვა სედაციური საშუალებები.
მძიმე გართულების შემთხვევაში საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია, მკურნალობაში ანტიბიოტიკებისა და კორტიკოსტეროიდების ჩართვა.

პროფილაქტიკა
არცთუ იშვიათად სპაზმური ხველის დაწყებამდე ბავშვი ჩვეულებრივი რეჟიმით ცხოვრობს: დადის ბაღში, სკოლაში. დაავადებისთვის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენისთანავე იგი უნდა მოთავსდეს ცალკე ოთახში. კონტაქტში მყოფებს სპეციფიკური აცრები არ უტარდებათ. 1 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები და მოზრდილები, მათ შორის - ბავშვთა კოლექტივის მომსახურე პერსონალიც, იზოლირებას (კარანტინს) არ ექვემდებარებიან. თუ ყივანახველის დიაგნოზი დაისვა და ავადმყოფს ეძლეოდა ანტიბიოტიკი, საჭიროა მისი იზოლაცია 5 დღით, თუ არ ეძლეოდა - 3 კვირით. კონტაქტის შემთხვევაში, განურჩევლად იმისა, აცრილი იყო თუ არა ბავშვი, რეკომენდებულია ყივანახველა-დიფტერია-ტეტანუსის (AKDC) დამატებითი აცრის გაკეთება. აცრა არ კეთდება, თუ უკანასკნელი (დამამთავრებელი) დოზის მიღებიდან არ გასულა 6 თვეზე მეტი, მაგრამ ამ შემთხვევაში მაინც უნიშნავენ ერითრომიცინს - 50 მგ/კგ-ს დღე-ღამეში 4-ჯერ, 10 დღის განმავლობაში. პატარას ყივანახველა ჰქონდა თუ პარაყივანახველა, ამის დასაზუსტებლად დამატებითი ინფორმაციისა და კვლევის შედეგების შეჯერებაა საჭირო, რისთვისაც პედიატრს უნდა მიმართოთ. როგორც კი ბავშვი აღიდგენს ცხოვრების ჩვეულ რეჟიმს, მისი საბავშვო ბაღში გაშვებაც შეიძლება.

პარაყივანახველა
პარაყივანახველა მწვავე ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც ყივანახველის კლინიკური ნიშნები ახასიათებს, იმ განსხვავებით, რომ უფრო ნაკლებ ხანს - მაქსიმუმ 2-3 კვირას გრძელდება და იოლად, გართულებათა გარეშე მიმდინარეობს.
პარაყივანახველა მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული. ყივანახველისგან განსხვავებით, ის უმეტესად 2-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებს ემართებათ. წლამდე ასაკის პატარებში ეს დაავადება იშვიათია.
ინფექციის წყაროა ავადმყოფი, შედარებით იშვიათად - ბაქტერიამატარებელი. ხშირია დაავადების აფეთქება ბავშვთა ორგანიზებულ კოლექტივში (სკოლაში, საბავშვო ბაღში). ხველისას ბავშვი გარემოში აფრქვევს დაავადების გამომწვევ ბაქტერიებს და საფრთხეს უქმნის თანატოლებს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადება უმეტესად ტემპერატურის გარეშე მიმდინარეობს. იწყება ხველით, რომელიც თანდათან ძლიერდება. ზოგჯერ სპაზმურ, შეტევით ხასიათსაც იღებს. აღინიშნება რეპრიზი და ღებინება. ამ შემთხვევაში პარაყივანახველა მოგვაგონებს ყივანახველას - მკაფიოდ არის გამოხატული დაავადების სამივე კლინიკური პერიოდი: კატარული, სპაზმური ხველისა და გამოჯანმრთელებისა, - თუმცა სპაზმური ხველის ხანგრძლივობა და სიხშირე უფრო ნაკლებია, ვიდრე ყივანახველის დროს - დღე-ღამეში 5-7 შეტევას არ აღემატება. კატარული პერიოდი ვითარდება თანდათანობით, სუსტი მშრალი ხველით სპეციფიკური თვისებების გარეშე. თან სდევს სურდო. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ამიტომ ავადმყოფი განაგრძობს ბაღსა თუ სკოლაში სიარულს.
მეორე, სპაზმურ ფაზაში დაავადება თანდათანობით გადადის. ვითარდება სპაზმური ხველის მკაფიოდ ჩამოყალიბებული შეტევები, რომელთა დამახასიათებელ ნიშანსაც წარმოადგენს სწრაფი ამოსუნთქვის ბიძგების სერია ჩასუნთქვის ინტერვალის გარეშე. ხველის ბიძგების დასრულებას მოჰყვება ძლიერი მსტვენი ჩასუნთქვა, რასაც სპაზმურად შევიწროებული ხმოვანი ნაპრალის ჰაერით ფორსირება განაპირობებს. სწორედ ეს არის რეპრიზი.
სპაზმური ხველის შეტევა იწყება უეცრად, ხანმოკლე წინამორბედი სიმპტომებით, ერთგვარი აურით: ბავშვს მოუსვენრობა ეუფლება, ეძებს საყრდენ წერტილს, უჩივის ფხაჭნის შეგრძნებას ყელში, სიმძიმეს გულმკერდის არეში. სპაზმური ხველის შეტევის დროს ავადმყოფი წითლდება ან ლურჯდება, თვალები გადმოკარკლული, ჩასისხლიანებული აქვს, ენას ბოლომდე ყოფს, ენის წვერი კი ზემოთ აქვს აწეული. ძლიერდება ნერწყვისა და ცრემლის დენა. კისრის ვენები დაბერილი და დაჭიმულია. შეტევა მანამდე გრძელდება, ვიდრე ბავშვი ლორწოს არ ამოახველებს. ზოგჯერ შეტევა ღებინებით მთავრდება. სპაზმური ხველის ღებინებასთან შერწყმა იმდენად ტიპური სიმპტომია, რეპრიზი რომც არ განვითარდეს, ექიმი მაინც პარაყივანახველას ეჭვობს.

დიაგნოსტირება
პარაყივანახველის დიაგნოზის დასმა გარკვეულ სირთულეს უკავშირდება, ვინაიდან ტიპური მიმდინარეობა შემთხვევათა მესამედს თუ ახასიათებს. დანარჩენ შემთხვევებში პარაყივანახველა მიმდინარეობს წაშლილი ფორმით, სპაზმური ხველის გარეშე, მწვავე რესპირაციული ვირუსული ინფექციის მსგავსი ბრონქიტის ტიპის ხველით. ამ შემთხვევაში დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ ბაქტერიოლოგიური, რეოლოგიური და ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევების მეშვეობით. სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ისეთსავე ცვლილებებს, როგორსაც ყივანახველის დროს - ლეიკოციტებისა და ლიმფოციტების მომატებას.

მკურნალობა
მკურნალობა უმთავრესად სიმპტომურია. ანტიბიოტიკი ინიშნება კატარული და სპაზმური ხველის პირველ პერიოდში. მოგვიანებით მისი გამოყენება უშედეგოა. ანტიბიოტიკებს უნარი შესწევთ, შეამცირონ ხველის ინტენსივობა, სიხშირე და დაავადების ხანგრძლივობა. ამ პერიოდში ისინი ხელს უშლიან ინფექციის გავრცელებას.
სასურველია, ავადმყოფს ზომიერად ვასვათ სითხე, გადავიყვანოთ მაღალკალორიულ და ვიტამინებით მდიდარ საკვებზე. დადგენილია, რომ სუფთა ჰაერზე თამაში (გარემოს ტემპერატურა არ უნდა იყოს 10⁰C-ზე ნაკლები) სპაზმურ შეტევებს აიშვიათებს.

პროფილაქტიკა
ამ დაავადების საწინააღმდეგოდ აცრები არ ტარდება. საჭიროა ზოგადი პროფილაქტიკური ღონისძიებები, ხოლო თუ დაავადება თავიდან ვერ ავიცილეთ - ავადმყოფის იზოლაცია. ავადმყოფი ცალკე ოთახში უნდა დავაწვინოთ. მასთან კონტაქტში მყოფი მოზრდილები, მათ შორის - ბაღებისა და სკოლების მომსახურე პერსონალი, იზოლირებას (კარანტინს) არ ექვემდებარებიან.
წელიწადის ცივ პერიოდში ბავშვებს ხშირად აწუხებთ ხველა და სხვა კატარული მოვლენები, მაგრამ თუ ზემოთ აღწერილი შეტევითი ხველის ნიშნები შეამჩნიეთ, უმალვე მიმართეთ ექიმს, რათა დროულად დაისვას დიაგნოზი, ჩატარდეს სათანადო მკურნალობა და სხვა ბავშვები დაავადებას გადაურჩნენ.

პაროტიტული ინფექცია ანუ ყბაყურა მწვავე ვირუსული დაავადებაა. მისთვის დამახასიათებელია ჯირკვლოვანი ორგანოების, უმთავრესად - სანერწყვე (მეტადრე - ყბაყურა) ჯირკვლების, ნაკლებად - კუჭქვეშა, სათესლე და სარძევე ჯირკვლების, საკვერცხეების, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი). დაავადების გამომწვევი, პარამიქსოვირუსი, მგრძნობიარეა პრაქტიკაში მიღებული სადეზინფექციო ხსნარების მიმართ. -20 გრადუსზე 6-8 თვეს ძლებს, ხოლო 18-20 გრადუსზე - 4-7 დღეს. ვირუსს ავადმყოფი ნერწყვითა და შარდით გამოყოფს. მას პოულობენ აგრეთვე სისხლში, თავზურგტვინის სითხესა და სხვა ქსოვილებში.
ინფექციის წყაროა ყბაყურას ნებისმიერი ფორმით დაავადებული ადამიანი. ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით და, წითელასა და წითურასგან განსხვავებით, ინფიცირებისთვის საჭიროა ახლო კონტაქტი. დადგენილია, რომ ვირუსის ნერწყვით გამოყოფა იწყება სანერწყვე ჯირკვლების გადიდებამდე 6 დღით ადრე და გრძელდება 9 დღე ამ სიმპტომის გამოვლენის შემდეგ. ეს პროცესი განსაკუთრებით ინტენსიური ხდება სანერწყვე ჯირკვლების შეშუპებამდე 24 საათით ადრე და ინტენსივობას ინარჩუნებს ჯირკვლების შეშუპებიდან კიდევ 3 დღე. შარდით ვირუსი გამოიყოფა ინფიცირების პირველიდან მე-14 დღემდე. ავადმყოფი ყველაზე მეტად გადამდებია საინკუბაციო პერიოდის უკანასკნელ დღეს და დაავადების პირველი 3-5 დღის განმავლობაში. გამორიცხული არ არის ინფექციის გადაცემა ნერწყვით დაბინძურებული სათამაშოებითა და სხვა ნივთებით. ინფექცია მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული, მაგრამ ბოლო ხანს აქტიური იმუნიზაციის წყალობით ავადობა მკვეთრად შემცირდა. ეპიდემიური აფეთქება მოსალოდნელია წელიწადის ნებისმიერ დროს, მაგრამ ავადობა სეზონურად იმატებს ზამთარში და გაზაფხულზე.
ავადდებიან უმთავრესად 1-დან 15 წლამდე ასაკის ბავშვები. დედისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით წლამდე ასაკის პატარებში ავადობა იშვიათია. ინფექცია ტოვებს მყარ იმუნიტეტს. დაავადების მე-7-9 დღეს ორგანიზმს უკვე აქვს სრულფასოვანი იმუნიტეტი. განმეორებითი დაავადება ძალზე იშვიათია. საინკუბაციო პერიოდი საშუალოდ 17-18 დღეა.

სიმპტომები
დაავადების მთავარი სიმპტომის გამოვლენამდე - ყბაყურა ჯირკვლების გადიდებამდე - 1-2 დღით ადრე თავს იჩენს საერთო სისუსტე, ტემპერატურა იმატებს, რასაც ერთვის თავისა და კუნთების ტკივილი, განსაკუთრებით - კისრის მიდამოში. დაავადება იწყება მძაფრად, ტემპერატურის 39 გრადუსამდე უეცარი მომატებით, ყბაყურა ჯირკვლის ცალმხრივი ან ორმხრივი შესივებითა და მტკივნეულობით. ყბაყურა ჯირკვალი უმეტესად ცალ მხარეს დიდდება. 1-3 დღის შემდეგ შესაძლოა გადიდდეს მეორე ჯირკვალიც. მოგრძო ან ოვალური ფორმის ჯირკვალი შეიგრძნობა ქვედა ყბის გარეთა კიდის შიგნით. ეს მიდამო შეშუპებული, ელასტიკური და დაჭიმულია, ინარჩუნებს ნორმალურ ფერს. ტკივილს აძლიერებს ღეჭვა და ყლაპვა, აგრეთვე მჟავე სითხის მიღება, რადგან ამ დროს ძლიერდება ნერწყვდენაც. შეშუპება ართულებს ყბაყურა ჯირკვლის საზღვრების დადგენას - ამ დროს იგი ავსებს ქვედა ყბის კუთხეს. შეშუპების გამო ყურის ბიბილო წინ არის წამოწეული. შეშუპება თანდათან ცხრება და 3-7 დღის შემდეგ ქრება. პაროტიტული ინფექცია ხშირად მიმდინარეობს ტალღისებურად, ტემპერატურის განმეორებითი მატებით, რასაც პროცესში ახალი ჯირკვლოვანი ორგანოს ან ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩართვა განაპირობებს. ჯირკვლები არ ჩირქდება.
როგორც ითქვა, პაროტიტული ინფექცია აზიანებს ჯირკვლოვან ორგანოებს - ყბაყურა და სანერწყვე ჯირკვლებს, კუჭქვეშა ჯირკვალს (პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელი სურათი), სასქესო ჯირკვლებს როგორც გოგონებთან, ასევე ვაჟებთანაც, რაც გამოიხატება პროსტატიტით, ოოფორიტით, მასტიტით, ბართოლინიტით, ორქიტითა და ეპიდიდიმიტით. სასქესო ჯირკვლების დაზიანება უმეტესად უფროსი ასაკის ბავშვებსა და მოზრდილებში შეინიშნება. პროცესი, ჩვეულებრივ, ამგვარად მიმდინარეობს: სანერწყვე ჯირკვლების ან ცნს-ის დაზიანებიდან 7-8 დღის შემდეგ ვითარდება ორქიტი, რომელიც ათიდან 3 შემთხვევაში ორმხრივია. მისთვის დამახასიათებელია უეცარი დასაწყისი ტემპერატურის მომატებით, შემცივნებით, თავის ტკივილით. სათესლე ჯირკვლები შუპდება და მკვრივდება, კანი შეშუპებული და შეწითლებულია, ხოლო ჯირკვლები - მტკივნეული. ანთებითი მოვლენები 3-5 დღეში ქრება, მაგრამ ზოგჯერ ირღვევა სპერმატოგენეზი (სპერმის წარმოქმნის პროცესი). სრული სტერილურობა იშვიათია. დადგენილია, რომ სპერმატოგენეზის დარღვევა მოსალოდნელია მაშინაც, როცა ინფექცია ორქიტის გარეშე მიმდინარეობს.

მკურნალობა
საჭიროა წოლით რეჟიმი და სითხის მიღება, მაღალი სიცხის დროს - სიცხის დამწევი საშუალებებისაც; მძიმე შემთხვევაში - დეზინტოქსიკაცია (რინგერის ხსნარითა და 5%-იანი გლუკოზით).
პანკრეატიტის შემთხვევაში პირველ დღეებში ინიშნება მშიერი დიეტა (მხოლოდ მინერალური წყალი), შემდეგ რაციონში ერთვება ბრინჯის ფაფა, კარტოფილის პიურე, ხაჭო. იზღუდება ცხიმი, თეთრი პური, კომბოსტო, ცილა. მძიმე შემთხვევაში მკურნალობაში უნდა ჩაირთოს კონტრიკალი ან ტრასილონი.
მენინგიტისა და მენინგოენცეფალიტის დროს ტარდება დეზინტოქსიკაცია და დეჰიდრატაციული თერაპია. ინიშნება კორტიკოსტეროიდები.
ორქიტის დროს ინიშნება ანტიჰისტამინური პრეპარატები, კორტიკოსტეროიდები.
პროფილაქტიკის მიზნით ტარდება აცრები 1 წლის ასაკში წითელას იმუნიზაციასთან ერთად.

ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის ნიშნები ცნობიერების მსუბუქი დარღვევიდან და დეზორიენტაციიდან კონვულსიებით მიმდინარე მძიმე კომამდე ვარირებს. ცნობიერების დარღვევის მაჩვენებლებსა და ნევროლოგიურ სიმპტომებზე დაყრდნობით ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიას, ტრადიციისამებრ, ოთხ სტადიად ყოფენ.

ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის სტადიები და კლინიკური გამოვლინებები
I სტადია - დამახასიათებელია განწყობის არამდგრადობა, გაღიზიანებადობა. ავადმყოფი ხან აღგზნებულია (მღერის, ყვირის, ლამობს გაქცევას, ცდილობს, გადახტეს ფანჯრიდან, წრიალებს, ემართება კრუნჩხვები და ეპილეფსიური გულყრები), ხან - აპათიური. ყურადღება უსუსტდება, ერღვევა ძილის რიტმი, კოორდინაცია, ხელწერა, შეინიშნება კიდურების მსუბუქი ტრემორი. ზოგჯერ ავადმყოფს გონება ებინდება, ხშირად ვეღარ სცნობს ახლობელ-ნათესავებს, ვერ ერკვევა დროსა და გარემოში, არაადეკვატურად პასუხობს ექიმის კითხვებს, მაგრამ შენარჩუნებული აქვს მგრძნობელობა და გარეგან გაღიზიანებაზეც რეაგირებს. ღამით ეს მოვლენები, ჩვეულებრივ, ძლიერდება.
II სტადია - ავადმყოფი ძილად არის მივარდნილი. ვითარდება სოპორი - ცნობიერების უფრო მაღალი ხარისხის მოშლა, საიდანაც ავადმყოფის გამოყვანა უკიდურესად ძნელია. იგი ერთიანად მოშვებული და დეზორიენტირებულია, დაქვეითებული აქვს ანალიზის უნარი, იქცევა არაადეკვატურად. არ მოძრაობს, ლაპარაკის ნაცვლად ლუღლუღებს, მტკივნეულ გაღიზიანებაზე ხელის ან ფეხის გაწევით რეაგირებს. აქვს მფრინავი ტრემორი. წყლის სმა შეუძლია, საკვების მიღება - არა. შესაძლოა, განუვითარდეს უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. ცნობიერების დარღვევა მის სრულ დაკარგვამდეც კი პროგრესირებს.
III სტადია - ავადმყოფი დათრგუნულია, დროსა და სივრცეში დეზორიენტირებული. გაძლიერებულია რეფლექსები, მომატებულია კუნთების რიგიდულობა, ჩნდება პათოლოგიური რეფლექსები (ბაბინსკის ნიშანი). სტუპორიდან გამოსაყვანად საჭიროა ძალიან ძლიერი გამღიზიანებელი, თუმცა ზოგჯერ ისიც არ იძლევა ეფექტს. ავადმყოფი არ ჭამს, აქვს უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია.
IV სტადია - ავადმყოფი უგონოდ არის. რეფლექსები იწყებს ქრობას. ქრება რეაქცია მტკივნეულ გამღიზიანებლებზე, გუგების რეფლექსები სინათლეზე. გუგები გაფართოებულია. ადამიანი გარეგან გამღიზიანებელს არ პასუხობს (სრული არეაქტიულობა), ძლიერდება ჰემორაგიული მოვლენები (სისხლჩაქცევები კანში, სისხლდენა ცხვირიდან, ღრძილებიდან). მოშლილია სასიცოცხლო ფუნქციები. სახე ნიღბისებურია. ავადმყოფს ლოყები ჩაცვენილი აქვს, კიდურები - ცივი, პირიდან ამოსდის და კანზეც ასდის დამახასიათებელი ღვიძლისმიერი მოტკბო სუნი. ეცემა არტერიული წნევა, სხეულის ტემპერატურა, სუნთქვა ჯერ ხშირდება, შემდეგ ნელდება. ამ მდგომარეობამდე მისული ავადმყოფი, როგორც წესი, კვდება.

ლაბორატორიული მონაცემები
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ლაბორატორიული გამოკვლევები ავლენს ღვიძლის სინჯების ნორმიდან გადახრას, სისხლში მომატებულია ბილირუბინის (ჰიპერბილირუბინემია), ნაღვლის მჟავების შემცველობა, ალბუმინის, პროთრომბინისა და ფიბრინოგენისა კი, პირიქით, დაკლებულია. მკვეთრად იმატებს შრატის ამინოტრანსფერაზების აქტივობა. შორსწასულ შემთხვევებში ეცემა შაქრის დონე (ჰიპოგლიკემია) და ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, რესპირატორული ალკალოზი, იმატებს სისხლის შრატში ნარჩენი აზოტის რაოდენობა (აზოტემია). ვითარდება მძიმე დარღვევები სისხლის შედედების მხრივ. ეს დარღვევები ავადმყოფს სისხლდენებისადმი განაწყობს, განსაკუთრებით - გასტროინტესტინური ტრაქტიდან. დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად ტრანსამინაზების აქტივობის დონეს არც ისე დიდი მნიშვნელობა აქვს. მართალია, თავდაპირველად ის იმატებს, მაგრამ შემდეგ ფერმენტების აქტივობა თანდათან მცირდება. ზოგჯერ დაავადება ისე სწრაფად პროგრესირებს, რომ ტრანსამინაზების აქტივობა მნიშვნელოვნად მომატებას ვერც კი ასწრებს. იგივე ემართება ბილირუბინს. დაავადების სიმძიმეზე ყველაზე უკეთ მეტყველებს პროთრომბინის დრო. მისი გახანგრძლივება ცუდი პროგნოზული მაჩვენებელია. იმ ავადმყოფებში, რომელთაც აქვთ სიყვითლე და უდასტურდებათ ამინოტრანსფერაზების მაღალი აქტივობა, ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზი ეფუძნება ენცეფალოპათიის სიმპტომებსა და კოაგულოპათიური დარღვევების გამოვლინებას.
მეტად მნიშვნელოვანია სპეციფიკური მიზეზის დადგენა (მწვავე ვირუსული ჰეპატიტია, მედიკამენტური ჰეპატიტი თუ სხვა), რადგან ამაზეა დამოკიდებული დაავადების მკურნალობის სტრატეგია და პროგნოზი. მწვავე ჰეპატიტის დროს განვითარებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობა უთუოდ უნდა განვასხვაოთ ქრონიკული ჰეპატიტის დროს განვითარებული უკმარისობისგან. პირველი ხშირად ასოცირებულია კომის ორ პოტენციურ მიზეზთან - ტვინის შეშუპებასა და ჰიპოგლიკემიასთან. მის განვითარებაში არცთუ ისე დიდ როლს ასრულებს ისეთი დამამძიმებელი ფაქტორები, როგორებიც არის გასტროინტესტინური სისხლდენა, ცილის გადაჭარბებული მიღება, ინფექცია, დიურეტიკების გამოყენება და სხვა.

მკურნალობა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის სპეციფიკური მკურნალობა შემუშავებული არ არის. აუცილებელია ავადმყოფის დაუყოვნებელი ჰოსპიტალიზაცია (ვირუსული ჰეპატიტის, ლეპტოსპიროზისა და სხვა ინფექციური დაავადებების დროს - ინფექციურ საავადმყოფოში, ხოლო ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების დროს - ტოქსიკოლოგიის ცენტრის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში). ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ძალიან მნიშვნელოვანია, ავადმყოფს ინტენსიური ღონისძიებებით სიცოცხლე შეუნარჩუნდეს კრიტიკული პერიოდის განმავლობაში (რამდენიმე დღე). ამ ღონისძიებათა პარალელურად მკურნალობენ ძირითად დაავადებას.

გლაზგოს სკალა
გლაზგოს სკალა (Glasgow Scoring System) კომური მდგომარეობის შეფასების მეთოდია. უკეთ, ავადმყოფის ცნობიერების შეფასების მეთოდი კომის დროს. მასში შესულია ყველა ის კრიტერიუმი, რომლის მიხედვითაც ფასდება ავადმყოფის ცნობიერება. პაციენტის თითოეული მოქმედება ფასდება ამა თუ იმ ქულით, ქულები იკრიბება და მათი ჯამი გვიჩვენებს ცნობიერების დათრგუნვის ხარისხს. ასე, მაგალითად: თვალების გახელა მაქსიმუმ 4 ქულით ფასდება, მოძრაობითი რეაქციები - 6 ქულით, სიტყვიერი ნაწილი - 5 ქულით.

თვალები
-არ ახელს - 1 ქულა.
-ახელს მტკივნეული სტიმულის დროს - 2 ქულა.
-ახელს ხმის გაგონებისას - 3 ქულა.
-ახელს სპონტანურად - 4 ქულა.

ვერბალური (სიტყვიერი) ნაწილი
-ხმას არ გამოსცემს - 1 ქულა.
-გამოსცემს გაურკვეველ  ბგერებს - 2 ქულა.
-გამოთქვამს არეულ/შეუსაბამო სიტყვებს - 3 ქულა.
-ლაპარაკობს დაბნეულად - 4 ქულა.
-გააზრებულად, ნორმალურად ლაპარაკობს - 5 ქულა.

მოტორული (მოძრაობითი) ნაწილი
-არ მოძრაობს - 1 ქულა.
-მოძრაობა/გაშლა მტკივნეულ სტიმულზე - 2 ქულა.
-არანორმალური მოძრაობა/მოხრა მტკივნეულ სტიმულზე - 3 ქულა.
-მოხრა/მოშორება მტკივნეულ სტიმულზე - 4 ქულა.
-მტკივნეული სტიმულის  ლოკალიზაცია - 5 ქულა.
-ემორჩილება ბრძანებებს - 6 ქულა.
პაციენტის მოქმედებები ამ სამი კრიტერიუმით ფასდება, ხოლო ქულები იკრიბება. რაც უფრო ნაკლებია ქულათა ჯამი, მით უფრო დაბალია პაციენტის ცნობიერების დონე. ქულების ჯამის მიხედვით კომის კლასიფიკაცია ამგვარად ხდება:
-8 - მძიმე.
-9-12 - საშუალო სიმძიმის.
-12 – მსუბუქი.

პროგნოზი
ღვიძლის უკმარისობის ელვისებური ფორმის პროგნოზი უფრო მძიმეა, ვიდრე ღვიძლის ქვემწვავე უკმარისობისა. რაც უფრო სწრაფად ვითარდება ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს იგი. მსუბუქ შემთხვევებში ავადმყოფთა 2/3 შეიძლება გადარჩეს. ენცეფალოპათიის IV სტადიის დროს სიკვდილიანობა საკმაოდ მაღალია. მძიმე შემთხვევები მნიშვნელოვანწილად არის დაკავშირებული ეტიოლოგიასთან. ასე, მაგალითად: პარაცეტამოლით გამოწვეული ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს გადარჩება ავადმყოფთა საკმაოდ დიდი ნაწილი, მაშინ, როდესაც მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის ფონზე განვითარებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევაში ლეტალობის მაჩვენებელი ბევრად უფრო მაღალია. იგი განსაკუთრებით მძიმეა ჩ ჰეპატიტის დროს. პროგნოზის თვალსაზრისით ცუდია 10 წლამდე და 60 წელზე უფროსი ასაკი, ხანგრძლივი ჰიპერბილირუბინემია (> 300 მმოლ/ლ - 20მგ%), პროთრომბინის დრო - 100 წამზე მეტი. ენცეფალოპათიის ხარისხის დასადგენად მნიშვნელოვანია ელექტროენცეფალოგრაფიის ჩატარება. ღვიძლის მწვავე უკმარისობა განსაკუთრებით მძიმედ მიმდინარეობს, როდესაც ის რთულდება ტვინის შეშუპებით, რაც გარდაცვლილ ავადმყოფთა 80%-ს უდასტურდება. ტვინის შეშუპების დროს ხშირად აღინიშნება ბრადიკარდია, ჰიპერტენზია, დარღვეულია გუგის რეფლექსები, ვითარდება სუნთქვის დარღვევა თვით აპნოემდეც კი. ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია შექცევადია, მაგრამ ტვინის შეშუპება ძალიან ხშირად ლეტალურად მთავრდება.

პროფილაქტიკა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა ითვალისწინებს ღვიძლის ინფექციური და ტოქსიკური დაზიანებების პროფილაქტიკას. I და II სტადიის ენცეფალოპათიის დროს პროგნოზი, ჩვეულებრივ, კარგია, III და IV (განსაკუთრებით - ამ უკანასკნელი) სტადიის ენცეფალოპათიის დროს  - ცუდი.

ღვიძლის (ნაღვლის) კოლიკა არის მარჯვენა ფერდქვეშა არეში აღმოცენებული შეტევისმაგვარი ძლიერი ტკივილი, რომლის მიზეზიც ნაღვლის ბუშტში ან სანაღვლე გზებში ნაღვლის წვენის გამოყოფის დარღვევით მიმდინარე სანაღვლე გზების დაავადებებია. ნაღვლის წვენის მოძრაობის დამაბრკოლებელი წინააღმდეგობის გადალახვის მიზნით ინტენსიურად იკუმშება ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე სადინარების გლუვი კუნთები, რაც ტკივილს იწვევს. ასეთი რამ მოსალოდნელია ნაღვლის "ქვიშის", ნაღვლის ბუშტში ჩაჭედილი კენჭის გადაადგილების, ქოლეცისტიტის დროს ლორწოს საცობების, დიდი დუოდენალური დვრილის სტენოზის, ანთების ან სიმსივნის ზრდის, სანაღვლე გზების მოძრაობითი ფუნქციის მყარი დარღვევის (დისკინეზიის) დროს.

კლინიკური სურათი
თუ კენჭი ჩადის უკან, ნაღვლის ბუშტში, ან გადაიტყორცნება საერთო სანაღვლე სადინარში, მერე კი ნაწლავში, სანაღვლე გზებში წინააღმდეგობა ქრება და ტკივილი სამედიცინო ჩარევის გარეშეც ყუჩდება.
ღვიძლის ჭვალს პროვოცირებას უწევს მსუყე, ცხიმიანი და შემწვარი საკვები, ალკოჰოლი, ცივი გაზიანი სასმელები, ფიზიკური გადატვირთვა და მგზავრობა. ტკივილი აღმოცენდება მარჯვენა ფერდქვეშ ან მკერდის ძვლის ქვემოთ. შესაძლოა მისი გადაცემა (ირადირება) ზურგში, გულმკერდის მარჯვენა ნაწილში, მარჯვენა ლავიწის ქვედა არეში, მარჯვენა ბეჭსა და ხელში. ხშირად ტკივილს თან ახლავს გულისრევა და ღებინება, რომელსაც არ მოაქვს შვება, ასევე - მეტეორიზმი და შეკრულობა. ზოგ ავადმყოფს აღენიშნება ტემპერატურის მატება და ხანმოკლე სიყვითლე.

დიაგნოსტიკა
ღვიძლის ჭვალის მიზეზის დასადგენად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ორგანოთა ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ქოლეცისტოგრაფია ან შინაგანი ქოლანგიოგრაფია. აუცილებელია გასტროდუოდენოსკოპიის ჩატარებაც.

მკურნალობა
ღვიძლისმიერი ჭვალის კუპირება ხდება სპაზმოლიტიკების (პაპავერინი, ნო-შპა, პლატიფილინი, ბარალგინი) ინექციით. გარდა ამისა, ავადმყოფს უნდა მიეცეს ნიტროგლიცერინი ენის ქვეშ. სპაზმოლიტიკების თერაპიული ეფექტის გასაძლიერებლად პარალელურად უნდა გაკეთდეს ანალგინი ან დროპერიდოლი. უეფექტობის შემთხვევაში კეთდება ბლოკადა ნოვოკაინით სტაციონარის პირობებში.

ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის გავრცელება ორსულობის დროს ასეთია: 10 000 ორსულზე ერთი შემთხვევა. დაავადება, ჩვეულებრივ, ვითარდება ორსულობის 34-36-ე კვირას. წინათ ამ დაავადებით დედისა და ნაყოფის სიკვდილიანობა, შესაბამისად, 80 და 75%-ს აღწევდა. ბოლო ხანს ეს მაჩვენებლები 18 და 23%-მდე შემცირდა. სავარაუდოდ, ამის მიზეზი დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობაა.

მიზეზები
მიზეზი დაუდგენელია. რისკის ფაქტორებს მიეკუთვნება ინფექცია, ინტოქსიკაცია და პრეეკლამფსია. ზოგიერთ ავტორს მიაჩნია, რომ ღვიძლის ცხიმოვანი დისტროფია და პრეეკლამფსია ერთი და იმავე დაავადების გამოვლინებაა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ორსულობის თანმხლები ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის დროს გამოხატულია სიყვითლე, ტკივილი ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ფერდქვეშა მიდამოში, პრეეკლამფსიის სიმპტომები: არტერიული ჰიპერტენზია, პროტეინურია, აგრეთვე - ქავილი, გულისრევა და პირღებინება. იმ ორსულებთან, ვისი ნაყოფიც მამრობითი სქესისაა, ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფია 3-ჯერ უფრო ხშირია. ასიდან 30-60 შემთხვევაში დისტროფია ერწყმის პრეეკლამფსიას, ხოლო 9-25 შემთხვევაში - მრავალნაყოფიან ორსულობას. არცთუ იშვიათია თანმხლები მწვავე პანკრეატიტიც. ღვიძლის მძიმე დაზიანების დროს ირღვევა ფიბრინოგენი და შედედების II, VII, IX და X (K-ვიტამინდამოკიდებული) ფაქტორები, ამიტომ ამ დროს ხშირად აღინიშნება კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენა, ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია და ღვიძლის მწვავე უკმარისობა. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის მთავარი გართულება სწორედ ღვიძლის მწვავე უკმარისობაა, არცთუ იშვიათად - მძიმე ფორმისა.

ლაბორატორიული
მაჩვენებლები
ამ დროს აღირიცხება:
-ლეიკოციტოზი - 20-30 ათასამდე;
-ამინტრანსფერაზების აქტივობის მომატება - 3-10-ჯერ;
-ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მომატება - 5-10-ჯერ;
-ჰიპოგლიკემია - ხშირად გამოუცნობი;
-შრატში ამინმჟავების რაოდენობის შემცირება;
-პროთრომბინის დროის მომატება (ზოგჯერ - 25 წმ-ზე მეტად);
-თრომბოციტოპენია - მაჩვენებელი იშვიათად ეცემა 100 000 მკლ-ზე დაბლა.
იმის გამო, რომ ღვიძლის მწვავე დისტროფიის პირველი ნიშნები შეიძლება გულისრევა, ღებინება და სიყვითლე იყოს, ყველა ორსულს, ვისაც კი ასეთი სიმპტომები აქვს, აუცილებლად უნდა ჩაუტარდეს გამოკვლევა. უპირველეს ყოვლისა, გამორიცხავენ A, B, C, D და E ჰეპატიტებს, ციტომეგალოვირუსულ ინფექციას და ინფექციურ მონონუკლეოზს, აფასებენ ღვიძლის ფუნქციას. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის დადგენის ყველაზე ზუსტი მეთოდი ბიოფსიაა, მაგრამ მას მხოლოდ მძიმე შემთხვევებში მიმართავენ. დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ კვლევის ულტრაბგერით მეთოდს, რომელიც ყოველთვის ინფორმაციული არ არის. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის საბოლოო დიაგნოზი ეფუძნება კომპიუტერულ ტომოგრაფიას კონტრასტირების გარეშე და მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას.

მკურნალობა
ტარდება მეტაბოლური დარღვევების კორექცია და ნაყოფის მდგომარეობის შეფასების შემდეგ მშობიარობა დაუყოვნებლივ სრულდება. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფია სასწრაფო მშობიარობის ჩვენებაა. თუ საშვილოსნოს ყელი მწიფეა და უკუჩვენება არ არის დადასტურებული, აღძრავენ მშობიარობას; თუ ყელი მოუმწიფებელია, ტარდება საკეისრო კვეთა. ბოლომდე არ არის გადაწყვეტილი გაუტკივარების საკითხი, ვინაიდან ზოგადი საანესთეზიო საშუალებები ჰეპატოტოქსიკურია. თუ სისხლის შედედების სისტემის მაჩვენებლები და თრომბოციტების დონე ნორმის ფარგლებშია, ნაჩვენებია რეგიონული (ეპიდურალური ან სპინალური) ანესთეზია. შედედების პარამეტრების შედარებისას აუცილებელია განისაზღვროს სისხლდენის დრო. დაბოლოს, ღვიძლის მწვავე ცხიმოვან დისტროფიას ზოგჯერ თან ახლავს მძიმე ჰიპოგლიკემია, ამიტომ ცნობიერების დარღვევისას ნებისმიერ შემთხვევაში ნაჩვენებია გლუკოზის კონტროლი.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ანუ ჰეპატარგია კლინიკური სინდრომია, რომელიც ღვიძლის მწვავე დიფუზურ დაზიანებას ახლავს თან. ეს სინდრომი თავს იჩენს მაშინ, როდესაც ზიანდება ღვიძლის პარენქიმის 80%-ზე მეტი და ვითარდება მასიური ნეკროზი. ამ დროს ხდება ამ ორგანოს სასიცოცხლო ფუნქციათა სრული მოშლა და დათრგუნვა.
ტრეისიმ და დევიდსონმა XX საუკუნის 70-იან წლებში სამედიცინო საზოგადოებას შესთავაზეს ტერმინი "ღვიძლის ელვისებური (ფულმინანტური) უკმარისობა". ეს ტერმინი გულისხმობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის იმ ფორმებს, რომლებიც დაავადების დაწყებიდან რვა კვირის განმავლობაში ვითარდება. აღნიშნულ ტერმინს დღესაც ფართოდ იყენებენ. გამოყოფენ აგრეთვე ღვიძლის ქვემწვავე უკმარისობას, რომელიც მწვავე ჰეპატიტის დაწყებიდან უფრო მეტი ხნის შემდეგ იჩენს თავს.

მიზეზები
ღვიძლის მწვავე უკმარისობა უმეტესად მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის მძიმე ფორმის დროს ვითარდება. ყველაზე ხშირია B და C ჰეპატიტების, აგრეთვე - B ჰეპატიტის დელტა ვირუსთან კოინფექციის (თანდართვის) დროს. თუმცა ვირუსული ჰეპატიტი მისი ერთადერთი მიზეზი არ არის. კერძოდ, ღვიძლის მწვავე უკმარისობას საკმაოდ ხშირად იწვევს აცეტამინოფენის ზედოზირება; იშვიათად გვხვდება სხვა ვირუსებით (ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, ჰერპესვირუსი) გამოწვეული ჰეპატიტების შემთხვევაში და კიდევ უფრო იშვიათად - ღვიძლის ზოგიერთი უსიმპტომოდ მიმდინარე დაავადების დროს. ერთ-ერთი მათგანია ვილსონის დაავადება - არ არის გამორიცხული, პირველად ის სწორედ ღვიძლის მწვავე უკმარისობით გამოვლინდეს. ვარაუდობენ, რომ ამ პათოლოგიის მიზეზია ცილოვანი ცვლის ნარჩენი პროდუქტებისა და ნაწლავებიდან შეწოვილი ტოქსიკური ნივთიერებების ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში დაგროვება იმის გამო, რომ დაზიანებული ღვიძლი მათ განეიტრალებას ვეღარ ახერხებს.

დაავადებები და სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას
ვირუსები:
- A, B, C, D, E ჰეპატიტის ვირუსები, 1, 2 და 6 ტიპის ჰერპესვირუსები.
-ადენოვირუსი.
-ციტომეგალოვირუსი.
მედიკამენტები:
-აცეტამინოფენი (ზედოზირება).
-ეპილეფსიის საწინააღმდეგო მედიკამენტები - ვალპორანი და სხვა.
-მეთილდოპა.
-ტეტრაციკლინი (ინტრავენური მიღებისას).
-ზოგიერთი სხვა მედიკამენტი.
ტოქსინები:
-ამანდარია პჰალლოიდეს - თეთრი შხამასოკო.
-ორგანული გამხსნელები.
-ფოსფორი.
-დარიშხანის ნაერთები.
-მცენარეული და სხვა ჰეპატოტროპული შხამები.
-სხვა ჯგუფის სისხლის გადასხმა.
მეტაბოლური დარღვევები:
-ორსულთა მწვავე ცხიმოვანი ღვიძლი.
-რეის სინდრომი.
სისხლძარღვოვანი დარღვევები:
-მწვავე ცირკულარული უკმარისობა.
-ბად-კიარის სინდრომი.
-ვენების ოკლუზიური დაავადება.

-მზის დაკვრა.
სხვა დარღვევები:
-ვილსონის დაავადება.
-აუტოიმუნური ჰეპატიტი.
-ღვიძლის მასიური სიმსივნური ინფილტრაცია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ორი ძირითადი გამოვლინებაა ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია და სისხლის შემდედებელი სისტემის დარღვევები (კოაგულოპათია). მძიმე შემთხვევებში ითრგუნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და თირკმელების ფუნქცია, ვითარდება მძიმე მეტაბოლური დარღვევები, ინფექციისადმი მომატებული მიდრეკილება. თუმცა ღვიძლის უკმარისობა ხშირად ისეთი არასპეციფიკური სიმპტომებითაც იწყება, როგორებიც არის არამოტივირებული ძლიერი სისუსტე, ადინამია, დაღლილობა, შრომის უნარის დაქვეითება. სიყვითლის ფონზე თავს იჩენს დისპეფსიური დარღვევები - პროგრესირებადი ანორექსია (უმადობა), გულისრევა, განმეორებითი ღებინება, ბოყინი. ავადმყოფს ენა თეთრად აქვს შელესილი, პირში უჩნდება უსიამოვნო, მწარე გემო, უვარდება შემაწუხებელი და დამღლელი სლოკინი, უჩივის ტკივილს ეპიგასტრიუმში, სიმძიმის შეგრძნებას მარჯვენა ფერდქვეშ. პირის ღრუდან ამოსდის თავისებური მოტკბო ან აშმორებული, აცეტონის, იშვიათად კი ღვიძლისმიერი სუნი, ტანჯავს დაუძლეველი თავის ტკივილი. ძლიერი ქავილის გამო კანზე მრავალი ნაკაწრი და სისხლჩაქცევა უჩნდება. ხშირია სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ცხელება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, სუნთქვის დათრგუნვა. სიყვითლე პროგრესირებს. ღვიძლი პატარავდება (ცარიელი მარჯვენა ფერდქვეშა არის სინდრომი). თუ ამ დროს რადიოიზოტოპურ სკანირებას ჩავატარებთ, ღვიძლმა შესაძლოა არ ჩაირთოს იზოტოპი. ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ასციტი და ელენთის გადიდება (სპლენომეგალია) შედარებით იშვიათია.

ბავშვთა სხვა ინფექციური დაავადებებისგან განსხვავებით, ქუნთრუშას იწვევს არა ვირუსი, არამედ ბაქტერია. მისი ვაქცინა არ არსებობს; სამაგიეროდ, არსებობს საიმედო წამალი - ანტიბიოტიკი.
ქუნთრუშა გადაედება ჰაერწვეთოვანი გზით, უშუალო კონტაქტით, ჭურჭლის, სათამაშოების, საყოფაცხოვრებო ნივთების მეშვეობით. იმის დასადგენად, ვისგან დაავადდა ბავშვი, მშობელმა უნდა გაიხსენოს მისი კონტაქტები უკანასკნელი თორმეტი დღის განმავლობაში.

სიმპტომები

ქუნთრუშა ერთბაშად იწყება. მისი ნიშნები რამდენიმე საათში იშლება დედის თვალწინ. იმატებს ტემპერატურა, ზოგჯერ - ისეთ მაღალ ციფრებამდე, რომ პატარას ეწყება ბოდვა. მცირე ასაკის ბავშვებს შესაძლოა განუვითარდეთ ფებრილური გულყრა - მაღალ ტემპერატურაზე კრუნჩხვითი რეაქცია. ავადმყოფი ბავშვი უჩივის თავის ტკივილს და ტკივილს ყლაპვის დროს, დიდდება კისრის ლიმფური ჯირკვლები. ქუნთრუშას სავიზიტო ბარათია მისი გამონაყარი.
დაავადების გამომწვევია საკმაოდ აგრესიული ბაქტერია - A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, რომელსაც შეუძლია ერითროციტების დაშლა. იგი გამოიმუშავებს "წითელ შხამს" - ერითროტოქსინს, რომლის ზემოქმედებითაც ბავშვს კანი უწითლდება და უჩნდება მკვეთრი ვარდისფერი ან წითელი უხვი, წვრილი გამონაყარი. გამონაყარი უმთავრესად იდაყვის, საზარდულის და სხვა ბუნებრივ ნაოჭებშია თავმოყრილი. თუ ხელს გადავუსვამთ გამონაყარით დაფარულ ადგილებს, შევიგრძნობთ ბატის კანისმაგვარ, უხეშ კანს. გამონაყარი ედება მთელ სხეულს, განსაკუთრებით უხვია ზურგზე, გულმკერდსა და ბარძაყებზე, სხეულის გვერდით ზედაპირზე, მუცლის ქვედა ნაწილზე, კიდურების შიგნითა ზედაპირზე. გამონაყარისგან თავისუფალია ცხვირი და მის გვერდით არსებული ბუნებრივი ნაოჭები, რომლებიც ერთგვარ სამკუთხედს ქმნის. მისი სიფითრე თვალშისაცემია აალებული სახის ფონზე. ქუნთრუშით დაავადებული ბავშვი იღებს დამახასიათებელ იერს: თვალები უბრწყინავს, გუგები ოდნავ გაფართოებული აქვს, ლოყები - აღაჟღაჟებული, ტუჩები - ალუბლისფერი. ყოველივე ეს ერითროტოქსინის ორგანიზმზე ზემოქმედების შედეგია. კვირის თავზე იწყება აქერცვლა. ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე აქერცვლა ფირფიტისებურია. ეს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშანია. გარდა კანისა, დამახასიათებელი ცვლილებები შეინიშნება ლორწოვან გარსებზეც. თუ ბავშვს ენას გამოაყოფინებთ, ნადებს დაინახავთ. ნადებისგან თავისუფალია ენის წვერი და გვერდითი ზედაპირები. მე-4-5 დღეს ნადები ცილდება და გამოიკვეთება დვრილები, რომლებიც ენას ჟოლოსებრ შესახედაობას აძლევს. ესეც დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია. მე-10 დღიდან ენის ზედაპირი ხდება მბრწყინავი, ერთგვაროვანი, თითქოს ლაქი გადაუსვამთო. აალებულია ყელი, ნუშურა ჯირკვლები. ვითარდება მწვავე ტონზილიტი. მსუბუქი ფორმები ზოგ შემთხვევაში სრული სურათის გაშლით მიმდინარეობს, ზოგ შემთხვევაში კი მხოლოდ ნუშურა ჯირკვლებზე ნადების წარმოქმნით შემოიფარგლება. ეს ბავშვის იმუნური სისტემის თავისებურებებსა და ასაკზეა დამოკიდებული - რაც უფრო მცირე ასაკისაა ბავშვი, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება და გართულებათა წარმოშობის რისკიც მაღალია.

გართულებები

ქუნთრუშის უახლოესი გართულებებია ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები, მაგალითად, ხახისუკანა აბსცესი, ოტიტი, სეფსისი. მოგვიანებით, რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ, შესაძლოა განვითარდეს აუტოიმუნური გართულებები, რომლებიც მოიცავს თირკმელებს (გლომერულონეფრიტი), სახსრებსა და გულს (რევმატიზმი). გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია დროულად დაწყებული სწორი მკურნალობით, თუმცა მანამდე ზუსტი დიაგნოზი უნდა დაისვას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

კლინიკური ნიშების არსებობისას ქუნთრუშა ადვილი ამოსაცნობია, წაშლილი ფორმების დროს კი დიაგნოზის დასმა ჭირს. ხშირად დაავადება მხოლოდ ტონზილიტით ვლინდება. უნდა ჩატარდეს ხახის ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა - თუ ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი ამოითესა, ესე იგი საქმე გვაქვს ქუნთრუშის წაშლილ ფორმასთან. ასეთ დროს, ისევე როგორც მკაფიოდ გამოხატული ნიშნების არსებობისას, ინიშება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკების კურსი. მნიშვნელოვანია ექიმის დანიშნულების (პრეპარატის დოზისა და მიღების რეჟიმის) ზუსტად დაცვა. აუცილებელია მკურნალობის კურსის ბოლომდე მიყვანა - ის გრძელდება, სულ მცირე, ათი დღე, თუნდაც დაავადების ნიშნები ალაგდეს და ბავშვის საერთო მდგომარეობა გაუმჯობესდეს. ანტიბიოტიკი სტრეპტოკოკის საწინააღმდეგო ერთადერთი საშუალებაა. რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა და ალაგდება კლინიკური სურათი, მით ნაკლებია მომავალში გართულებათა განვითარების ალბათობა. ორგანიზმის ალერგიული განწყობის შესამცირებლად ბავშვს 7-10 დღის განმავლობაში უნდა მიეცეს ანტიალერგიული (ანტიჰისტამინური) პრეპარატი. ალერგიზაციის პიკი დაავადების მე-2-3 კვირაზე მოდის.
ავადმყოფობის დროს მშობელი უნდა ეცადოს, ბავშვი გრიპისა და სხვა ვირუსული დაავადებებისგან დაიცვას - თანდართულმა ვირუსულმა ინფექციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ქუნთრუშის მძიმე ჰიპერტოქსიკური ფორმა. ანტიბიოტიკით მკურნალობა უნდა დაიწყოს დაავადების პირველი დღიდანვე, უკიდურეს შემთხვევაში (თუ რაიმე მიზეზით დაგვიანდა ანტიბიოტიკის მიცემა) - არა უგვიანეს მე-4-6 დღისა.
წოლითი რეჟიმი საჭიროა პირველი 3-5 დღე, ვიდრე ტემპერატურა მაღალია. თუ ბავშვს მაღალი სიცხე აქვს, ჭირვეულობს, წრიალებს ან, პირიქით, მივარდნილია, აქვს გულისრევა, პირღებინება, გახადეთ მას, შემოახვიეთ გრილ წყალში დასველებული, კარგად გაწურული ზეწარი; მიეცით სიცხის დამწევი საბავშვო საშუალება ასაკის შესაბამისი დოზით; ხშირად ასვით თბილი ლიმონიანი ჩაი, მინერალური უგაზო წყალი, თბილი კომპოტი, რძე, ასკილის ჩაი. მაღალი სიცხე ორგანიზმს აშრობს, სტრეპტოკოკის მიერ გამოყოფილი ტოქსინები გროვდება შესქელებულ სისხლში და იწვევს ძლიერ ინტოქსიკაციას. ეს არ უნდა დავუშვათ! ამიტომაცაა საჭირო სითხით ორგანიზმის უხვად მომარაგება. თუ ბავშვს მადა არ აქვს, ნუ დააძალებთ საკვებს. ვიდრე ყელი სტკივა, ყლაპვა გაუჭირდება, ამიტომ საკვები უნდა იყოს თხელი, ერთგვაროვანი და თბილი. მიეცით მცირე ულუფებით, ხშირ-ხშირად. აუცილებლად შეიტანეთ რაციონში მაწონი ან იოგურტი - მათში შემავალი ბიფიდობაქტერიები ზრდის ორგანიზმის დამცავ ძალებს, აუმჯობესებს მადას, ხელს უშლის ანტიბიოტიკის მიღების ფონზე დისბიოზის ჩამოყალიბებას. ავადმყოფ ბავშვს ისე უნდა მოვუაროთ, რომ მან საფრთხე არ შეუქმნას ოჯახის სხვა წევრებს; გამოუყავით ჭურჭელი საკუთრად; გარეცხეთ მისი ჭურჭელი ცხელი წყლით, გაამშრალეთ საგანგებოდ მისთვის გამოყოფილი ტილოთი; როდესაც გამოჯანმრთელდება, მისი კბილის ჯაგრისი გადააგდეთ და შეიძინეთ ახალი, რათა ჯაგრისის ბუსუსებში ჩაბუდებულმა სტრეპტოკოკმა ხელახლა არ დააავადოს პატარა.
ქუნთრუშის დროს მნიშვნელოვანია პირის ღრუს მოვლა-სანაცია. თუ ბავშვი იმ ასაკშია, რომ შეუძლია ყელში გამოვლება, პროცედურა უნდა ჩატარდეს ყოველი კვების შემდეგ და კვებათა შორის შუალედში, დღეში 6-8-ჯერ. ეს მით უფრო აუცილებელია, როდესაც ნუშურა ჯირკვლებზე შეინიშნება ჩირქოვანი საცობები. სავლებად შეიძლება გამოიყენოთ სოდიანი ხსნარი (1 ჩაის კოვზი 1 ჩაის ჭიქაზე), ანთების საწინააღმდეგო სამკურნალო ბალახების (გვირილის, ორკბილას, ევკალიპტის და სხვ.) ნაყენი. ამ სამკურნალო ღონისძიებების შედეგად ერთ კვირაში ბავშვი მომჯობინდება - ტემპერატურა ნორმას დაუბრუნდება, თავისა და ყელის ტკივილი გაივლის, გაუმჯობესდება მადაც. ამ დროს იქმნება შთაბეჭდილება, რომ ბავშვი გამოჯანმრთელდა. სინამდვილეში მას ჯერ კიდევ სჭირდება გაძლიერებული ყურადღება, განსაკუთრებული რეჟიმი, მოვლა და მკურნალობის ბოლომდე მიყვანა - შესაძლოა, დაავადება "შემობრუნდეს", თანაც პირვანდელზე მძიმედ. მეორე კვირას ბავშვის კანი აქერცვლას იწყებს, ჯერ - კისერსა და ყურებზე, შემდეგ - წელზე, ხელ-ფეხზე. იქმნება შთაბეჭდილება, თითქოს კანი ახალი კარტოფილივით იფცქვნება. ზოგიერთს აქერცვლა მხოლოდ თითის ბალიშებზე აღენიშნება, თუმცა ასეთი უმნიშვნელო აქერცვლაც კი საკმარისია, რომ ქუნთრუშა ვიეჭვოთ. თუ მომჯობინების მეორე კვირას ტემპერატურამ ისევ მოიმატა, დროულად გამოიძახეთ ექიმი. დღეს ქუნთრუშის განმეორებითი შემთხვევები იშვიათი არ არის. ქუნთრუშის მეორე ტალღა ემუქრება დასუსტებულ ბავშვებს.

როდის შეიძლება ითქვას, რომ ბავშვი სავსებით გამოჯანმრთელდა

საფრთხე ჩავლილად შეიძლება მივიჩნიოთ დაავადების 22 დღის შემდეგ, როცა მივიღებთ სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზების პასუხს, ასევე გადავიღებთ ეკგ-ს და მოვისმენთ ყელ-ყურის ექიმის კონსულტაციას. თუ ბავშვი ყელში უსიამოვნო შეგრძნებებს უჩივის, შესაძლოა შვება მოჰგვაროს არა მარტო სამკურნალო ბალახების ნაყენმა, არამედ ხილის თბილმა წვენებმაც, თუ ალერგია არ აქვს.

• სტაფილოს წვენი თაფლით: 1 ჩაის კოვზი თაფლი 1 ჩაის ჭიქა სტაფილოს წვენზე. შეიძლება გამოვლებაც და დალევაც.
• მაყვლის ფესვების ნაყენი: 20 გ მშრალი დაქუცმაცებული ფესვი ერთ ჭიქა (200 მლ) ცხელ წყალზე. ადუღეთ 20 წუთი, გადაწურეთ და 1 ჭიქამდე შეავსეთ მდუღარე წყლით. ვიყენებთ მხოლოდ გამოსავლებად!

თირკმელების მხრივ გართულებების თავიდან ასაცილებლად ასვით ბავშვს ნებისმიერი სითხე - მინერალური წყალი, წვენი, ნაყენი, კომპოტი.

ქუ-ცხელება მწვავე ზოონოზური ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც ბერნეტის რიკეტსია იწვევს. ახასიათებს გადაცემის სხვადასხვა გზა, ცხელება, პოლიმორფული კლინიკური სურათი და ხშირად რთულდება ატიპური ინტერსტიციული პნევმონიით.
ქუ-ცხელების პირველი შემთხვევა 1937 წელს აღწერა ავსტრალიელმა ექიმმა ე. დერიკმა საქონლის ფერმაში დასაქმებულ პირებთან. მან ამ დაავადდებას ქუ-ცხელება უწოდა (Q პირველი ასოა ინგლისური სიტყვისა QUERY - საეჭვო, საკითხავი), რადგან იმ დროისთვის ცხელების წარმომავლობა გაურკვეველი იყო. დაავადების გამომწვევიც დერიკმა გამოავლინა 1937 წელს, მისი თვისებები კი შეისწავლა ფ. ბურნეტმა, რომელმაც დაადგინა, რომ გამომწვევი რიკეტსიებს მიეკუთვნება.

ქუ-ცხელების ეტიოლოგია

ქუ-ცხელების გამომწვევია ღიცკეტტსია ბურნეტი, ს. ჩოხიელლა ბურნეტი. იგი მიეკუთვნება ჩოხიელლა-ს გვარს, ღიცკეტტსიაეცეაე-ს ოჯახს. ბერნეტის რიკეტსია წვრილი, გრამუარყოფითი, კოკისებრი და ჩხირისებრი ბიპოლარული წარმონაქმნია. გამოირჩევა გარეგანი ფაქტორებისადმი გამძლეობით. მშრალ ზედაპირზე ძლებს 10 დღე, წყალში - 100 დღემდე. რძის პასტერიზაციის დროს ყოველთვის არ კვდება. ხორცში, კარაქში, რძემჟავა პროდუქტებში 30-40 დღის განმავლობაში არ კარგავს ვირულენტობას. მშრალ ექსკრემენტებში ცხოველმოქმედებას ინარჩუნებს 1-1,5 წელი. დუღილის დროს კვდება, ქლორის 3%-იანი ხსნარი მას 15 წუთში უვნებელყოფს.

ქუ-ცხელების ეპიდემიოლოგია

ბუნებაში გამომწვევის რეზერვუარია თბილსისხლიანი ცხოველების 60-ზე მეტი სახეობა, დაახლოებით 50 სახეობის ფრინველი და 70-ზე მეტი სახეობის ტკიპა.
ადამიანისთვის ინფექციის ძირითადი წყაროა ბერნეტის რიკეტსიით დაავადებული მსხვილი და წვრილი რქოსანი პირუტყვი, შინაური ფრინველები (ქათამი, ბატი, ინდაური). საშიშია მათი გამონაყოფი, განსაკუთრებით - შარდი, აგრეთვე - ხორცი, ბეწვი და კანი, ზოგჯერ - რძეც. ადამიანი შეიძლება დაავადდეს ასეთი ცხოველის არასაკმარისად მოხარშული ან შემწვარი ხორცის, რძის, ბეწვის გამოყენებისას. დასნებოვნება შეიძლება იყოს როგორც საოჯახო, ისე სამრეწველო ხასიათისაც. გამომწვევი ორგანიზმში შეიძლება შეიჭრას ნახეთქებიდან, ნაკაწრებიდან და ნაჭდევებიდან. ინფექციის ორგანიზმში მოხვედრა შესაძლებელია ჰაერწვეთოვანი გზითაც, მაგალითად, იმ პირებთან, რომლებიც მატყლის დამუშავებას მისდევენ. ცალკეულ შემთხვევებში ქუ-ცხელებით დაავადებული ცხოველებისგან ადამიანს ინფექცია გადაედება ხდება ტკიპებისა და მღრღნელების საშუალებით.

ქუ-ცხელების პათოგენეზი და პათომორფოლოგია

დადგენილია, რომ ბერნეტის რიკეტსია უპირატესად მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედებში მრავლდება. მრავალი რიკეტსიოზისგან განსხვავებით, ქუ-ცხელების დროს არ შეინიშნება ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანება. სისხლძარღვები შესაძლოა დაზიანდეს მხოლოდ დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობის შედეგად. დაზიანება შემოიფარგლება პერივასკულიტებით. პანვასკულიტის ნიშნები არ ვითარდება. ადამიანებში გრანულომატოზური დაზიანებები თითქმის არ გვხვდება.
სქემატურად დაავადების პათოგენეზი ასე შეიძლება გამოისახოს:
I. ეპიდემიოლოგიური ფაზა - დასნებოვნება; გამომწვევის შეჭრის ადგილას ცვლილებები არ შეინიშნება.
II. ლიმფოგენური ფაზა - გამომწვევი იჭრება ლიმფურ სისტემაში და რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება სისხლში.
III. მცირე რიკეტსემიის ფაზა - ვითარდება მაშინ, როცა გამომწვევი ჩნდება სისხლში.
IV. პარენქიმული დისემინაციის ფაზა - მცირე რიკეტსემიის დროს გამომწვევი ხვდება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებსა და მონონუკლეარული სისტემის ფაგოციტებში, სადაც მრავლდება და არღვევს მათ მეტაბოლიზმს.
V. მეორეული დიდი რიკეტსემიის ფაზა ანუ პროცესის გენერალიზაცია - რიკეტსიების გამრავლება პარენქიმულ ორგანოებში იწვევს ახალი (დამატებითი) კერების გაჩენას; უჯრედების რღვევას თან ახლავს გამომწვევის გამოსვლა უჯრედშორის გარემოში, სადაც რიკეტსიების ნაწილი კვდება (ტოქსემია), ხოლო ნაწილი ხვდება ახალ უჯრედებში ანუ სისხლში. უჯრედების დაზიანება, რიკეტსიების გადასვლა უჯრედშორის გარემოში, ახალი უჯრედების დაზიანება, ისევე როგორც სხვა რიკეტსიოზების დროს, მრავალჯერადი პროცესია.
VI. ალეგიული გამოვლენის ფაზა - დამახასიათებელია ხანგრძლივად მიმდინარე დაავადებისთვის.
VII. ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის მაქსიმალური დაძაბულობისა და გამომწვევისგან გათავისუფლების ფაზა.
თუ იმუნიტეტი ნელა ყალიბდება, რიკეტსემია დიდი ხნის განმავლობაში მეორდება. დაავადების გახანგრძლივებული და ქრონიკული მიმდინარეობისას მოსალოდნელია ალერგიზაცია და აუტოიმუნური პროცესების განვითარება. მრავალ ორგანოსა და ქსოვილში ვლინდება პერივასკულიტი, ინტერსტიციული ანთება ექსუდაციით, დისტროფიული ცვლილებები.
ქუ-ცხელებისთვის დამახასიათებელია მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედთა პროლიფერაცია, დიდი ვასკულირებული უჯრედების არსებობა. იშვიათია ლეტალური შემთხვევები, რომლებსაც განაპირობებს ჰემორაგიული პნევმონია. ღვიძლში შეინიშნება ფაგოციტების კეროვანი დაზიანება. გამორიცხული არ არის მცირე ჰემორაგიები ტვინში სისხლძარღვების ირგვლივ. კაპილარებში ზოგჯერ თრომბები ჩნდება. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას წარმოიშობა პერივასკულარული ინფილტრატი.

ქუ-ცხელების სიმპტომები

საინკუბაციო პერიოდი 3-30 დღეა. ზოგჯერ 3 თვემდეც გრძელდება.
გამოყოფენ ქუ-ცხელების სხვადასხვა სიმძიმით მიმდინარე მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. ყველაზე ხშირად გვხვდება დაავადების მწვავე ფორმა, რომელიც ფილტვების დაზიანებით მიმდინარეობს.
დაავადება, წესისამებრ, იწყება ტემპერატურის 39-40 გრადუსამდე სწრაფი (1-2 დღის განმავლობაში) მომატებით, თუმცა დასაწყისი შეიძლება თანდათანობითიც იყოს.
საწყისი პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღე, ახასიათებს შემცივნება, ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე, თავის ტკივილი (უმეტესად - თვალების ორბიტის არეში), შაკიკი და ართრალგია, ძილის დარღვევა. ქუ-ცხელების მძიმე ფორმის დროს მოსალოდნელია აღგზნება, უძილობა, დელირია (ცნობიერების დარღვევა, ბოდვა, რომელსაც თან სდევს ხშირი, უმთავრესად - მხედველობითი, ჰალუცინაციები). დაავადების მწვავე დასაწყისი შემთხვევაში ხშირია სახისა და ყელის ჰიპერემია, სკლერების სისხლძარღვების, კონიუნქტივისა და პირ-ხახის ლორწოვანის ინფექცია, ნუშურა ჯირკვლების ჰიპერტროფია, რბილი სასის ენანთემა. დაავადების თანდათანობითი დაწყებისას - კანის სიფერმკრთალე. იშვიათად (შემთხვევათა 1-4%-ში) აღმოცენდება ეგზანთემა, ჩვეულებრივ, როზეოლური ან ლაქოვან-პაპულური ხასიათისა. დაავადების პირველ დღეებში სასუნთქი ორგანოების პათოლოგიები არ ვითარდება. გულის ტონები მოყრუებულია, პულსის ცვლილება არ შეინიშნება.
განვითარების პერიოდში ჩივილები ნარჩუნდება. მაღალი ტემპერატურა საშუალოდ კიდევ 1 კვირა გრძელდება, ზოგჯერ - მეტხანსაც. 7-8 დღე ნარჩუნდება სუბფებრილური ტემპერატურა, რის შემდეგაც იწყება ტემპერატურის მატების მეორე ტალღა. ამ შემთხვევაში ცხელების საერთო ხანგრძლივობა 2-3 კვირას და მეტს შეადგენს. ტიპობრივი ტემპერატურული რკალი დამახასიათებელი არ არის.
განვითარების პერიოდში აღინიშნება ბრადიკარდია, გულის ტონების მოყრუება, ზომიერი არტერიული ჰიპოტენზია. მხოლოდ ამ პერიოდში იწყებს გამოვლენას კლინიკური ნიშნები სასუნთქი ორგანოების მხრივ ბრონქიტისა და ტრაქეიტის სახით. მაგრამ რენტგენოლოგიურმა კვლევამ შესაძლოა აჩვენოს ფილტვის გაძლიერებული სურათი და ფილტვების ქვედა ნაწილში ლოკალიზებული წვრილკეროვანი კონუსისებური ინფილტრატები. პერიბრონქული ლიმფური კვანძების გადიდება ქმნის ფილტვის ფუძეების გაფართოების, გამკვრივებისა და დეფორმაციის სურათს. პნევმონიის განვითარებასთან ერთად ძლიერდება მშრალი, მერე კი სველი ხველა სეროზულ-ჩირქოვანი, ზოგჯერ სისხლიანი ნახველის გამოყოფით. ვლინდება ქოშინი, გულმკერდში შესაძლოა წარმოიშვას უმნიშვნელო ტკივილი, რომელიც პლევრის დაზიანების შემთხვევაში ძლიერდება.
ფიზიკალური მონაცემები რენტგენოლოგიურ ცვლილებებთან შედარებით მწირია: ფილტვებში ვლინდება შემოკლებული პერკუსიული ხმიანობისა და მძიმე სუნთქვის უბნები, სუსტი მშრალი ან სველი წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი. პნევმონიის მიმდინარეობა ტორპიდულია (ნელი, დუნე), რენტგენოლოგიური ცვლილებები ნელ-ნელა ქრება.
გამოხატული ინტოქსიკაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია გულისრევა, ღებინება და მადის მკვეთრი დაქვეითება. ვეგეტაციური ნერვული სისტემის დაზიანებისას ზოგჯერ თავს იჩენს მუცლის პერიოდული ტკივილი და მეტეორიზმი. ენა ისეთივეა, როგორიც მუცლის ტიფის დროს: შეშუპებული, ჭუჭყიანი რუხი ნადებით, სუფთა გვერდებითა და წვერით, გვერდებზე კბილების ანაბეჭდებია. დამახასიათებელია ღვიძლისა და ელენთის ზომიერი გადიდება.
რეკონვალესცენციის პერიოდში ტემპარატურა იკლებს (2-4 დღის განმავლობაში), ავადმყოფის თვითშეგრძნება და მდგომარეობა უმჯობესდება, დაავადების ძირითადი ნიშნები თანდათანობით ქრება. ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია ფიზიკური და ფსიქიკური ასთენია.
ქუ-ცხელება, გარდა მწვავე ციკლური ფორმისა, შეიძლება გამოვლინდეს ქვემწვავე ფორმით, რომელიც გრძელდება 1-3 თვე ან ქრონიკულით, რომელიც რამდენიმე თვიდან წლამდე და უფრო მეტხანსაც გასტანს. ამ შემთხვევაში დაავადება მიმდინარეობს სუბფებრილური ტემპერატურით და ფილტვებში რენტგენოლოგიურად გამოხატული ინფილტრაციული პროცესებით.

გართულებები
სპეციფიკური ეტიოტროპული თერაპიის წყალობით დღეისათვის გართულებები პრაქტიკულად არ დასტურდება. მძიმე მიმდინარეობის დროს ცალკეულ შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს პლევრიტი, რიკეტსიოზული ენდოკარდიტი, მენინგოენცეფალიტი, პიელონეფრიტი, პანკრეატიტი.

დიაგნოსტიკა
ქუ-ცხელების დიაგნოზი სიმპტომებისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე დაისმის. აღსანიშნავია, რომ დაავადების კლინიკური სურათი სხვადასხვაგვარია და შესაძლოა გამოვლინდეს გრიპისმაგვარი, ცრუბრუცელოზური, ცრუტუბერკულოზური, სეპტიკური და სხვა კლინიკური ვარიანტებით. ამ შემთხვევაში სპეციალური ლაბორატორიული კვლევის გარეშე დიაგნოზის დასმა ჭირს.
პოლიმორფული კლინიკური სურათის გამო მხოლოდ კლინიკურ სიმპტომატიკაზე დაყრდნობით ქუ-ცხელების დიაგნოსტიკა ძალიან ძნელია. ფილტვების დაზიანების დროს აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს ფილტვების ტუბერკულოზი. დაავადების სხვა ფორმების დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება გრიპის, მუცლის ტიფისა და პარატიფის, მწვავე და ქვემწვავე ბრუცელოზის, უსიყვითლოდ მიმდინარე ლეპტოსპიროზისა და სეფსისისგან.
სისხლის ანალიზი ავლენს ლეიკოპენიას, ლიმფო და მონოციტოზს, ედს-ის ზომიერ მომატებას. სპეციფიკური დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ სეროლოგიურ მეთოდებს.

მკურნალობა
ქუ-ცხელებას მკურნალობენ ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით. შესაძლოა, დაინიშნოს ლევომიცეტინიც. საჭიროების შემთხვევაში აუცილებელია დეზინტოქსიაციური თერაპია. ტკივილის შემთხვევაში ინიშნება ანალგეტიკები, ძილის დარღვევისა და აგზნების შემთხვევაში - საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებები. მძიმე ფორმების დროს ავადმყოფს ეძლევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

პროფილაქტიკა
ავადმყოფები ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას. საჭიროა დეზინფექციური რეჟიმის მკაცრი დაცვა. სამედიცინო პერსონალი უნდა მუშაობდეს ნიღბებითა და სპეციალური ხალათებით. ცხოველებში დაავადების თავიდან აცილების მიზნით საჭიროა ვეტერინარიულ-სანიტარიული ღონისძიებების ჩატარება, დაავადებული ინდივიდების გამოვლენა, მათი გამონაყოფის განადგურება, მეურნეობაში შესაბამისი რეჟიმის დაცვა და სხვა.
ინფექციის კერებში ტარდება ბრძოლა ტკიპების წინააღმდეგ, ცხოველებს ამუშავებენ ინსექტიციდებით. ადამიანების ალიმენტური გზით დასნებოვნების თავიდან ასაცილებლად კატეგორიულად იკრძალება უმი რძის მოხმარება.
ეპიდემიური ჩვენებისამებრ ტარდება აქტიური სპეციფიკური პროფილაქტიკა - ვაქცინაცია. რევაქცინაცია ტარდება პირველი იმუნიზაციიდან ორი წლის შემდეგ. ვაქცინაციას, უპირველეს ყოვლისა, ექვემდებარებიან ფერმებსა და უმი ცხოველური ნაწარმის გადამამუშავებელ საწარმოებში დასაქმებული პირები.

ქორეა ტვინის ან ექსტრაპირამიდული სისტემის ორგანული დაზიანებით განპირობებული ნერვული მოშლილობაა. მას ახასიათებს  არარეგულარული, მოუწესრიგებელი, წყვეტილი,  ქაოსური, უმიზნო, უნებლიე და ზოგჯერ ფართო ამპლიტუდის მქონე მოძრაობები, უმთავრესად - კიდურებისა.
სუსტად გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია (უნებლიე მოძრაობები) შესაძლოა გამოვლინდეს მსუბუქი მოუსვენარი მოძრაობებით. ჭარბობს მოტორული მოუსვენრობა, გადაჭარბებული ექსპრესია (გრძნობების გამოხატვა), მანჭვა-გრეხა და არაადეკვატური ჟესტები.
გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია მოგვაგონებს ცეკვას გაშმაგებული და უწესრიგო მოძრაობებით. მისთვის დამახასიათებელია მიმიკური მოძრაობების, მეტყველების, დგომისა და სიარულის დამახინჯება. ავადმყოფი უცნაურად, ჯამბაზივით დადის.
ქორეის მძიმე შემთხვევებში სასურველი მოძრაობების შესრულება შეუძლებელია. ავადმყოფი ვერ ახერხებს გადაადგილებას - ეცემა. მას არ შეუძლია თავის მოვლა და გარშემო მყოფებზე ხდება დამოკიდებული. სახის ქრონიკული მოძრაობები, რომლებშიც ჩართულია მიმიკური, ორალური  (მათ შორის - ენისა და საყლაპავის) და სასუნთქი კუნთები, ხელს უშლის ყლაპვას და მეტყველებას.
ტერმინ "ქორეით" აღნიშნავენ კიდურების ხანმოკლე, უნებლიე, ქაოსურ, ელემენტარულ მოძარობებს. ქორეისთვის დამახასიათებელია უბრალო და სწრაფი მოძრაობები, რომლებიც აღელვებული ადამიანის მიერ შესრულებულ ნორმალურ, მაგრამ დაუგეგმავ მოძრაობებს მოგვაგონებს. ეს მოძრაობები ცალმხრივიც შეიძლება იყოს და ორმხრივიც, მაგრამ მაშინაც კი, როცა პროცესში ჩართულია სხეულის ორივე მხარე, ისინი სინქრონული არ არის. შედარებით ნელი ქორეული მოძრაობები აღმოცენდება მაშინ, როცა ხდება სწრაფ ქრონიკულ მოძრაობებზე დისტონიის ელემენტების ზედდება და აგონისტებისა და ანტაგონისტების ხანგრძლივი ერთდროული  შეკუმშვა.
ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, ქორეა შეიძლება აღმოცენდეს როგორც თანდათანობით, ისე ერთბაშად. უეცარი, მოულოდნელი დასაწყისი, ჩვეულებრივ, სისხლძარღვოვან, აუტოიმუნურ ან მეტაბოლურ დაავადებაზე მიუთითებს, ხოლო თანდათანობითი დასაწყისი ან პროგრესირებადი მიმდინარეობა - ნეიროდეგენერაციულზე.
მემკვიდრეობითი ქრონიკული მოძრაობები შეიძლება იყოს როგორც ფოკალური (მაგალითად, როგორც ნეიროლეპტიკური წარმოშობის ორალური ჰიპერკინეზიის დროს), ისე გენრეალიზებულიც (რომელიც უფრო ხშირია), ხოლო ზოგჯერ ვლინდება ჰემისინდრომის  სახით (მაგალითად, ჰემიქორეა ინსულტის დროს).
ქორეის კლასიფიკაცია
და მიზეზები

I პირველადი ფორმები

• ჰანტინგტონის ქორეა;
• ნეიროაკანთოციტოზი (ქორეა-აკანთოციტოზი);
• კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა;
• ლეშ-ნიჰენის დაავადება.

II მეორეული ფორმები
(კლასიფიცირდება იმ დაავადებებისა და პათოლოგიური მდგომარეობების მიხედვით, რომლებსაც თან ახლავს)

• ინფექციური დაავადებები (ვირუსული ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი, ყივანახველა, ტუბერკულოზური მენინგიტი, აივ ინფექცია, ბორელიოზი);
• აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი, ორსულთა ქორეა, იმუნიზაციაზე რეაქცია, სიდენგამის სინდრომი, გაფანტული სკლეროზი);
• მეტაბოლური დაზიანება (ჰიპერთირეოზი, ლის დაავადება, ჰიპოკალციემია, ფაბრის დაავადება. ჰიპო- და ჰიპერგლიკემია, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, ნიმან-პიკის დაავადება, ჰალერვარდენ-შპატცის დაავადება, ჰომოცისტინურია, ფენილკეტონურია, გლუტარის აციდურია, განგლიოზიდოზი, მეტოქრომატოზური ლეიკოდისტროფია, მუკოპოლისაქარიდოზი და სხვა);
• თავის ტვინის სტრუქტურული დაზიანება (ქალა-ფუძის ტრავმა, სიმსივნე, ჰიპოქსიური ენცეფალოპათია, ინსულტი);
• ინტოქსიკაცია (ნეიროლეპტიკებით, ვერცხლისწყლით,  ლითიუმით, ლევოდოპათი, დიგოქსინით, პერორალური  კონტრაცეპტივეებით მოწამვლა).

III ფსიქოგენური ქორეა

ქორეის პირველადი ფორმები
ჰანტინგტონის ქორეა უმეტესად 35-42 წლის ასაკში იჩენს თავს, თუმცა შესაძლოა, ნებისმიერ სხვა ასაკშიც გამოვლინდეს ბავშვობიდან მოხუცებულობამდე. ახასიათებს ტიპური ქორეული ჰიპერკინეზიები, ასევე - პიროვნული დარღვევები და დემენცია (ჭკუასუსტობა). დამემკვიდრების ტიპი აუტოიმუნურ-დომინანტურია.
დაავადება თანდათანობით იწყება. პირველი უნებლიე მოძრაობები ძნელი შესამჩნევია. ჰიპერკინეზიები ხშირად სახის არეში ვლინდება და ჰგავს თვითნებურ მოძრაობით ავტომატიზმს (მოღუშვა, პირის გაღება, ენის გამოყოფა, ტუჩების ლოკვა და სხვა). თანდათანობით ამას ემატება ხელების ჰიპერკინეზია (ფორტეპიანოს კლავიშებზე მოთამაშე თითები), მერე კი ხდება ამ უნებლიე მოძრაობათა გენერალიზაცია, რაც სტატიკისა და სიარულის დარღვევით ვლინდება. მერე და მერე ამ სიმპტომებს ერთვის მეტყველების (ჰიპერკინეტიკური დიზართრია) და   ყლაპვის დარღვევები, რაც შეუძლებელს ხდის სრულფასოვან კვებასა და კომუნიკაციას. დაავადებულს უქვეითდება ხანმოკლე და ხანგრძლივი მეხსიერება, ნაკლებად კრიტიკულია თავისი მდგომარეობის მიმართ, უჭირს თვითმომსახურება. ვითარდება და პროგრესირებს დემენცია.  ფეხებზე, როგორც წესი, ღრმა რეფლექსები გაცოცხლებულია, შემთხვევათა მესამდში ვლინდება კლონუსები (კუნთების ჯგუფის ან ცალკეული კუნთის რიტმული შეკუმშვა). დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია. აკინეტიკურ-რიგიდული ფორმა (ქორეის გარეშე) ტიპობრივია ადრეულ ასაკში დაწყების ვარიანტებისთვის, მაგრამ ზოგჯერ შეინიშნება შედარებით გვიანი (20 წლიდან) დებიუტის დროსაც.
ზოგჯერ დაავადება იწყება ფსიქიკური დარღვევებით, კერძოდ, აფექტურობით (მეტწილად დეპრესიის სახით), ჰალუცინაციურ-პარანოიდული და ქცევითი დარღვევებით და მხოლოდ 1,5-2 წლის შემდგ ან უფრო გვიან იჩენს თავს ჰიპერკინეტიკური სინდრომი. ტერმინალურ სტადიაში პაციენტი კვდება ასპირაციული პნევმონიის გამო.
ჰანტინგტონის ქორეაზე ეჭვის დროს უნდა ჩატარდეს დიფერენციალური დიაგნოსტიკა შემდეგ დაავადებებთან: ალცჰაიმერის დაავადება, კრეიტცფელდ-იაკობის დაავადება, კეთილთვისებიანი მემკვიდრეობითი ქორეა, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, მემკვიდრეობითი ცერებრალური ატაქსია, ქორეა-აკანთოციტოზი, ბაზალური განგლიების ინფარქტი, გვიანი დისკინეზია, ზოგ შემთხვევაში - შიზოფრენია და პარკინსონოს დაავადება.
ნეიროაკანთოციტოზი ერთდროულად ქორეით და აკანთოციტოზით (ერითროციტების ფორმების ცვლილებით) ვლინდება. აღწერილია დაავადების როგორც აუტოსომურ-რეცესიული, ისე სპორადული შემთხვევები. ნეიროაკანთოციტოზი, წესისამებრ, იწყება 30-40 წლის ასაკში (თუმცა აღწერილია 10 წლის ასაკში დაწყებული შემთხვევებიც). პირველი სიმპტომებია ორალური ჰიპერკინეზია (ენის გამოყოფა, ტუჩების მოძრაობა, ღეჭვითი და სხვა გრიმასები) და ძალიან ჰგავს გვიან დისკინეზიას. საკმაოდ ხშირია ვოკალიზაცია (სრუტუნი, ღრუტუნი, სლოკინი და სხვა). აღწერილია ექოლალიის  (სხვისი ლაპარაკის დროს გაგონილი სიტყვებისა და ფრაზების უნებლიე, უაზრო გამეორება) შემთხვევები (მაგრამ არა კოპროლალიისა (უწმაწური ლაპარაკი, გინების აკვიატებული მოთხოვნილება)). ქორეის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზისთვის დამახასიათებელია თვითდაზიანებები - ენის, ტუჩებისა და ლოყების შიდა ზედაპირის უნებლიე კვნეტა. ხშირად ვლინდება კიდურებისა და ტანის ჰიპერკინეზიები. არც დისტონიური პოსტურალური ფენომენებისა და ტიკების გამოვლენაა გამორიცხული.
ჰანტინგტონის ქორეისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზს ახასიათებს კიდურის კუნთების სისუსტე და ატროფია, რაც განპირობებულია ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების ა და პერიფერიული ნერვების დაზიანებით (აქსონური ნევროპათია ღრმა რეფლექსების დაქვეითებით). მოგვიანებით დაავადებას ხშირად (მაგრამ არა ყოველთვის) ერთვის დემენცია და ეპილეფსიური შეტევები. სისხლში ლიპოპროტეინების დონე ნორმას შეესაბამება.
დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია აკანთოციტოზის დადასტურება, რომელსაც თან ახლავს პროგრესირებადი ნევროლოგიური გამოვლინებები ლიპოპროტეიდების ნორმალური დონის ფონზე.
კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა დემენციის გარეშე იწყება ჩვილ ან ადრეული ბავშვობის ასაკში გენერალიზებული ქორეის სახით, რომელიც მხოლოდ ძილის დროს ქრება. დაავადების დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ინტელექტუალური განვითარება ნორმალურია. ჰანტინგტონის იუვენილური ქორეისგან განმასხვავებელი კიდევ ერთი ნიშანია მისი არაპროგრესირებადი მიმდინარეობა (მაგალითად, ზრდასრულ ასაკში ქორეული ჰიპერკინეზიების შემცირებაც კია შესაძლებელი).
ლეშ-ნიჰანის დაავადება უკავშირდება ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას მემკვიდრეობით უკმარისობას, რაც შარდმჟავას ჭარბ გამომუშავებას და ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებას იწვევს. დამემკვიდრების ტიპი ? ქრომოსომასთან შეჭიდული რეცესიულია (შესაბამისად, ავადდებიან ვაჟები). ბავშვები იბადებიან ნორმალურები, ახასიათებთ მხოლოდ სუსტად გამოხატული ჰიპოტონია. სიცოცხლის პირველი 3 თვის განმავლობაში  თავს იჩენს მოტორული განვითარბის შეფერხება, რასაც შემდგომ ემატება კიდურების პროგრესირებადი რიგიდულობა  და ტორტიკოლი (კისრის გადახრა რომელიმე მხარეს) და რეტროკოლი (კისრის უკან გადახრა). ორი წლის ასაკში თავს იჩენს გრიმასები და გენერალიზებული  ქრონიკული ჰიპერკინეზიები, ასევე - პირამიდული გზების დაზიანების სიმპტომები. მოგვიანებით ვლინდება თვთდაზიანებისკენ მიდრეკილება (ბავშვები იწყებენ თითების, ტუჩების, ლოყის შიდა ზედაპირის კვნეტას). ეს კომპულსიური (აკვიატებული) თვითდაზიანებები საკმაოდ დამახასიათებელია  (მაგრამ არა პათოგნომური)  ლეშ-ნიჰანის დაავადებისთვის. შეინიშნება ფსიქოლოგიურ  განვითარების სხვადასხვა ხარისხის შეფერხება. სისხლსა და  შარდში შარდმჟავას დონე მომატებულია. დიაგნოზს ადასტურებს  ერითროციტებში ან ფიბრობლასტებში ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას აქტიურობის დაქვეითება.

ქორეის მეორეული ფორმები
მეორეული ქორეა მრავალ დაავადებას ახლავს თან (იხ. კლასიფიკაცია). ამ პათოლოგიების ფონზე განვითარებული მეორეული ქრონიკული ქორეის დიაგნოსტიკა ძნელი არ არის. ქორეის არაპირველადი ბუნების ამოცნობა ხდება კვლევის კლინიკური და პარაკლინიკური მეთოდებით (ბიოქიმური, მოლეკულურ-გენეტიკური, ნეიროვიზუალიზაციური და სხვ.). ქორეის ყველაზე ხშირი მეორეული ფორმებია სიდენგამის ქორეა (ვლინდება ბავშვობასა და მოზარდ ასაკში) და ორსულთა ქორეა.
სიდერგამის ქორეა (მცირე ქორეა), წესისამებრ, ვთარდება სტრეპტოკოკური ინფექციის ან რევმატიზმის გართულებიდან რამდენიმე თვის შემდეგ, მაშინ, როცა მწვავე პერიოდის სიმპტომები უკვე აღარ არსებობს და უკავშირდება არა ვასკულიტს, როგორც წინათ მიაჩნდათ, არამედ აუტოიმუნურ პროცესებს და ანტინეირონული ანტისხეულების წარმოქმნას. გოგონები ბიჭებზე ორჯერ ხშირად ავადდებიან.
მცირე ქორის საწყის სტადიაში და მსუბუქი ფორმების დროს შეინიშნება მოუსვენარი მოძრაობები, გრიმასები და გადამეტებული ჟესტიკულაცია.
მცირე ქორეის გამოხატულ შემთხვევებში ქრონიკული ჰიპერკინეზია ავადმყოფს  ელემენტარული თვითმომსახურების უნარს ართმევს. ირღვევა მეტყველება (დიზართრია) და სუნთქვაც კი, შეუძლებელია გადაადგილება და კომუნიკაცია.  შემთხვევათა უმრვლესობაში ჰიპერკინეზიების გენერალიზაცია ჰემიქორეის (პროცესში ჩართულია სხეულის ერთი ნახევარი)  ფორმით მიმდინარეობს. დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია (რაც ზოგჯერ კუნთების სისუსტის შთაბეჭდილებას ახდენს), მუხლის რეფლექსის შეფერხება (გორდონის ფენომენი), ემოციურ-აფექტური და კოგნიტური დარღვევები. შემთხვევათა უმრავლესობაში ჰიპერკინეზიები 3-6 თვის განმავლობაში სპონტანურად უკუვითარდება.
ორსულთა ქორეა, ჩვეულებრივ, ემართებათ პირველმშობიარეებს, რომლებსაც ბავშვობაში მცირე ქორეა აქვთ გადატანილი. ორსულთა ქორეას დღესდღეობით უკავშირებენ ანტფოსფოლიპიდურ სინდრომს, რომელიც, თავის მხრივ, პირველადია ან სისტემური წითელი მგლურას ფონზეა განვითარებული. ქორეა, წესისამებრ, იწყება  ორსულობის მეორე-მეხუთე თვეს, იშვიათად - მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. ზოგჯერ ვლინდება მომდევნო ორსულობათა დროსაც. სიმპტომები, ჩვეულებრივ, სპონტანურად  უკუვითარება რამდენიმე თვის განმავლობაში ან მალევე მშობიარობის ან აბორტის შემდეგ.
სენილურ (ხანდაზმულთა) ქორეას ბევრი მიჩნევს საეჭვო დიაგნოზად, ამიტომ კლასიფიკაციებში არ არის შეტანილი.
ფსიქოგენური ქორეა (ძველი ტერმინოლოგიით - დიდი ქორეა) არ მიეკუთვნება ექსტრაპირამიდულ სინდრომებს და ფსიქოგენული მოძრაობითი მოშლილობების ერთ-ერთ ვარიანტს წარმოადგენს.

ქორეის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა

წამლისმიერი ქორეა უმეტესად დოფამინური D1-რეცეპტორების ანტაგონისტების ხანგრძლივი მიღების შედეგად ვითარდება. ქორეა, ჩვეულებრივ, თავს იჩენს პრეპარატების მიღებიდან რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ და შეიძლება შერწყმული იყოს სხვა დისკინეზიასთან ან დისტონიასთან. ვინაიდან ჰიპერკინეზია პრეპარატების ხანგრძლივი მიღების შემდეგ აღმოცენდება, მას მოიხსენიებენ როგორც გვიან დისკინეზიას (გვიანი ქორეა) ან გვიან დისტონიას. თუ პრეპარატის მიღება დისკინეზიის პირველი ნიშნებისთანავე შეწყდა, ის უმეტესად (მაგრამ არა ყოველთვის) უკუვითარდება. თუ პრეპარატის მიღება გაგრძელდა, დისკინეზია ხდება მყარი, შეუქცევადი და წამლის შეწყვეტის შემთხვევაშიც კი არ მცირდება. მართალია, ხანდაზმულები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი გვიანი დისკინეზიისკენ, მაგრამ ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება აღმოცენდეს. გვიან დისკინეზიას უმეტესად ვხვდებით ფსიქიკური დაავადებების ნეიროლეპტიკებით მკურნალობისას, მაგრამ შეიძლება განუვითარდეთ იმ პაციენტებსაც, რომლებიც ნეიროლეპტიკებს ან დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტებს იღებენ გულისრევის ან კუჭის მოტორიკის შესამცირებლად.
გარდა ამისა, ქორეა შეიძლება განუვითარდეს პარკინსონიზმით დაავადებულსაც, რომელიც ლეოდოპათი მკურნალობს. ქოლინორეცეპტორებსაც (ქოლინოლიტიკები) შესწევთ ქორეის ინდუცირების უნარი, განსაკუთრებით - ბაზალური განგლიების ორგანულ დაზიანებათა მქონე პირებთან. ლეოდოპათი ან ქოლინოლიტიკებით გამოწვეული ქორეა უკუვითარდება პრეპარატის დოზის შემცირების ან მისი მოხსნის შემდეგ.

მეტაბოლური დაავადებები

შეძენილი ან მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევების უმრავლესობას შეუძლია ქორეის გამოწვევა. არცთუ იშვიათად მის მიზეზად იქცევა მეტაბოლური დარღვევები ორსულობისას (ან ესტროგენებით მკურნალობის დროს) და თირეოტოქსიკოზი. ორსულობის შეწყვეტის, ესტროგენების მიღების შეწყვეტის, თირეოტოქსიკოზის ადეკვატური მკურნალობის შემდეგ ქორეის სიპტომები მთლიანად უკუვითარდება.

აუტოიმუნური დაავადება

აუტოიმუნური დარღვევების დროს ქორეა ვითარდება ანტისხეულების კუდიან ბირთვთან პროდუცირების შედეგად. სიდენგამის ქორეა, ჩვულებრივ, იწყება A ჯგუფის სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანიდან რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ და რამდენიმე დღის განმავლობაში პროგრესირებს. ჰიპერკინეზიები შეიძლება იყოს ჯგუფური, თან ახლდეს ტიკები და პიროვნების ცვლილება. უკუგანვითარება თანდათანობითია, რამდენიმე კვირის განმავლობაში მიმდინარეობს და ზოგჯერ არასრულია. ბავშვობაში ან მოზარდ ასაკში სიდენგამის ქორეაგადატანილ ზოგიერთ ავადმყოფს მოხუცებულობისას ქორეა კვლავ უვითარდება. ესტროგენების მიღება და თირეოტოქსიკოზი ასევე იწვევს ქორეას ზოგიერთ პაციენტთან, რომლებსაც ადრე სიდენგამის ქორეა აქვთ გადატანილი.
სისტემური წითელი მგლურასა და სხვა კოლაგენოზების დროს ქორეა შეიძლება იყოს პირველადი გამოვლინება და აღმოცენდეს დაავადების უკუგანვითარებული კლინიკური სურათის ფონზე. ქორეა შეიძლება იყოს ავთვისებიანი ახალწარმონაქმნის შორეული გამოვლინებაც. ამ შემთხვევაში ის სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნის შედეგია.

სისხლძარღვოვანი დაავადებები და სხვა სტრუქტურული დაზიანებები

ჰემიბალიზმი ანუ ჰემიქორეა, ჩვეულებრივ, სუბთალამური ბირთვის სტრუქტურული დაზიანების შედეგად ვითარდება. ამ უკანასკნელს იშემია, სიმსივნე ან ინფექცია იწვევს. დაავადება ვლინდება კიდურების ფართო ამპლიტუდის ქაოსური მოძრაობებით სხეულის ცალ მხარეს. არცთუ იშვიათად დისკინეზია სახეზეც აღინიშნება. მოძრაობების ამპლიტუდა იმდენად ფართოა, რომ ფიზიკურ გადაღლასაც კი იწვევს. თუ მწვავე პერიოდში ავადმყოფი გადარჩა, დროთა განმავლობაში ქორეის ინტენსივობა იკლებს და ჰიპერკინეზია თანდათანობით ცალმხრივ ქორეაში ტრანსფორმირდება.
სუბთალამური ბირთვების ქორეას დოფამინერგულ სისტემასთან უშუალო კავშირი არ აქვს. დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტები შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს ბალისტიკური ჰიპერკინეზიის დროს. უნებლიე მოძრაობების შესასუსტებლად ზოგჯერ ინიშნება ბენზოდიაზეპამი, ვალპროს მჟავას პრეპარატები, ბარბიტურატები. ამ დაავადების სპეციფიკური მკურნალობა შემუშავებული არ არის.

გენეტიკური დაავადებები

არსებობს მრავალი მემკვიდრეობითი დაავადება (ამინმჟავების, ლიპიდების ცვლის დარღვევასთან დაკავშირებული, მიტოქონდრიული დაავადებები), რომლებიც ქორეასა და დისტონიას იწვევს. ისინი იშვიათად გვხვდება, მაგრამ ადვილად დიაგნოსტირდება ლაბორატორიული ტესტებით. ქორეა ამ შემთხვევაში, წესისამებრ, ვითარდება სხვა ნევროლოგიური ან სისტემური გამოვლინების ფონზე.

ნაღველკენჭოვანი დაავადება, ქოლელითიაზი, დაავადებაა, რომლის დროსაც ნაღვლის ბუშტსა და სანაღვლე გზებში კენჭები ჩნდება. ის მუცლის ღრუს ორგანოთა ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა და შეიძლება დაემართოს ყველას, განურჩევლად სქესისა და ასაკისა, თუმცა ბავშვებსა და მოზარდებში შედარებით იშვიათია, ხოლო მამაკაცებზე ხშირად ქალებს ემართებათ.
ნორმალური ნაღვლის წვენის 70% ცხიმოვანი მჟავას მარილებია, 22% - ფოსფოლიპიდები, 4% - ქოლესტერინი, 3% - ცილა, ხოლო 0,3% - ბილირუბინი.
ნაღვლის კონკრემენტების (ასე უწოდებენ სანაღვლე გზებში წარმოქმნილ ქვებსა თუ კენჭებს) სამ ძირითად ტიპს განასხვავებენ: ქოლესტერინულს, პიგმენტურსა და შერეულს.
ქოლესტერინული კენჭები, ჩვეულებრივ, თეთრი ან ბაცი ყვითელია. მათი უმეტესობა (70%) ქოლესტეროლს შეიცავს.
ქოლესტერინი ჭარბად არის შერეული ტიპის კონკრემენტებშიც.
პიგმენტური ქვები, ჩვეულებრივ, მუქი ფერისაა, შეიცავს ბილირუბინსა და კალციუმს, ქოლესტერინის შემცველობა კი მათში 10%-ზე ნაკლებია.
კონკრემენტების ზომა და რაოდენობა ძალზე მერყევია - გვხვდება როგორც უწვრილესი მრავლობითი კენჭი (როგორც საუბარში უწოდებენ, ქვიშა), ასევე კვერცხისოდენა ერთეული ქვა.

დაავადების მიზეზები
ნაღველკენჭოვანი დაავადება პოლიეტიოლოგიურია. გამოყოფენ მისი განვითარების გამომწვევ სამ ძირითად ფაქტორს. ეს ფაქტორებია:
1. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, კერძოდ, ქოლესტერინის, ნაღვლის მჟავებისა და ფოსფოლიპიდების პროცენტული თანაფარდობის შეცვლა. რაც უფრო მეტია სისხლში ქოლესტერინი და ნაკლებია ნაღვლის მჟავა და ფოსფოლიპიდი, მით უფრო მაღალია ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხი, უბრალო ენით რომ ვთქვათ, მეტია კენჭის გაჩენის ალბათობა. ზოგჯერ ამას ხელს უწყობს თანმხლები დაავადებებიც.
2. ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ანთებითი ცვლილებები. ანთების დროს ნაღვლის ბუშტში წარმოიშობა პრეციპიტაციის პირველადი ბირთვი, რომელიც ბაქტერიების, ლორწოსა და ეპითელიუმის უჯრედებისგან შედგება. სწორედ მასზე ილექება ნაღვლის კრისტალები, რის შედეგადაც საბოლოოდ ყალიბდება კენჭი.
3. ქოლესტაზი - ნაღვლის ბუშტში ნაღვლის შეგუბება. იგი აადვილებს კრისტალური ნაწილების გამოყოფასა და დალექვას. ამასთანავე, ქოლესტაზის დროს იზრდება ქოლესტერინის, ბილირუბინისა და კალციუმის კონცენტრაცია, რაც ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხს ზრდის.
გარდა ამისა, დამტკიცებულია, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ზოგიერთი ქიმიური საშუალება, მათ შორის - წამლებიც, მაგალითად, ჩასახვის საწინააღმდეგო პრეპარატები.
წინათ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების ერთ-ერთ ხელშემწყობ ფაქტორად მიიჩნეოდა კვების უმართებულო რეჟიმი, განსაკუთრებით - ნოყიერი საკვების ხშირი და ჭარბი მიღება. დღესდღეობით ეპიდემიოლოგები აღიარებენ, რომ სუფთა ნახშირწყლებსა და სახამებელს ნაღვლის ბუშტში ქვების წარმოქმნაში ცხიმებზე არანაკლები ბრალი მიუძღვის.
ხელშემწყობი ფაქტორებია:
-ზოგადი თანმხლები დაავადებები - ანთება, სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი, ათეროსკლეროზი, პოდაგრა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ჰემოლიზური ანემია და სხვა;
-სქესი. ქალებს ნაღველკენჭოვანი დაავადება მამაკაცებზე 5-6-ჯერ ხშირად ემართებათ. ამაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ქალური ჰორმონები და ორსულობის პერიოდში განვითარებული ჰორმონული დისბალანსი. გარდა ამისა, ცნობილია, რომ ორსულობის დროს იქმნება ხელსაყრელი პირობები ნაღვლის შეგუბებისთვის. სამოციან წლებში ამერიკაში ნაღველკენჭოვან დაავადებას ორსულთა პათოლოგიასაც კი უწოდებდნენ. დამტკიცებულია, რომ მენოპაუზის შემდეგ ქალებში ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების სიხშირე ისეთივეა, როგორიც მამაკაცებში;
-რასა. ნაღველკენჭოვანი დაავადება თეთრკანიანთა დაავადებად მიიჩნევა. შავკანიანებს და, საზოგადოდ, ფერადი რასის წარმომადგენლებს, გარდა ზოგიერთი გამონაკლისისა (სამხრეთამერიკელ ინდიელთა ზოგიერთი ტომი), ეს დაავადება არ ემართებათ;
-ასაკი - 40 წლიდან დაავადების განვითარების ალბათობა იმატებს;
-გენეტიკური ფაქტორი (მემკვიდრეობითი განწყობა);
-ხანგრძლივი შიმშილი;
-სრული პარენტერალური კვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადება არცთუ იშვიათად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. დაავადების ნიშნები თავს მაშინ იჩენს, როდესაც კენჭი იწვევს ანთებას და ნაღვლის ბუშტის ან ნაღვლის საერთო სადინარს ახშობს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების კლასიკური სურათი (ნაღვლის კოლიკა ანუ ჭვალი) ასეთია: ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, რომელიც ბეჭისა და კისრის არეში გადაეცემა, გულისრევა, ღებინება, გულძმარვა. თუ პროცესი მწვავეა, შესაძლოა, ტემპერატურამაც მოიმატოს. ღებინება ავადმყოფს შვებას არ ჰგვრის. თუ ნაღველკენჭოვანი დაავადება პანკრეატიტით გართულდა, ტკივილი სარტყლისებრ ხასიათს იძენს.

ტკივილი
ნაღვლის ბუშტში არსებული კენჭი შესაძლოა სადინარში გაიჭედოს. ამის შედეგად სადინარი იხშობა, ნაღველი მასში ვეღარ გაივლის და ბუშტშივე გროვდება. ნაღვლის ბუშტი თანდათანობით იზრდება - თუ ნორმაში 25 მლ ტევადობისა უნდა იყოს, ზოგჯერ 200 მლ-საც კი აღწევს. ბუშტის კედელი იჭიმება. იჭიმება მასში არსებული სისხლძარღვებიც. ირღვევა კვება, რაც ტკივილით იჩენს თავს. დროთა განმავლობაში შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი ანთება, შემდეგ განგრენა ჩამოყალიბდეს და ნაღვლის ბუშტმა პერფორაცია განიცადოს. ამით არის საშიში მწვავე კალკულოზული ობტურაციული ქოლეცისტიტი, რომელიც ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.
საგულისხმოა ისიც, რომ ტკივილის აღმოცენება უკავშირდება დიეტის დარღვევას, მაგალითად, მსუქანი (ცხვრის, ღორის, ბატის) ხორცის მიღებას. ტკივილს იწვევს ასევე შამპანური და, საზოგადოდ, გაზიანი სასმელები.
ტკივილი ზოგჯერ ლოკალიზებულია არა მარჯვენა ფერდქვეშ, არამედ კუჭის მიდამოში, რასაც ადამიანი ხშირად შეცდომაში შეჰყავს - ჰგონია, რომ კუჭი აწუხებს. სანაღვლე გზები, კუჭი, თორმეტგოჯა ნაწლავი და კუჭუკანა ჯირკვალი ანატომიურ-ფიზიოლოგიურად ერთმანეთთან არის დაკავშირებული, ამიტომ ხშირად გვხვდება თანმხლები დაავადებები. მაგალითად, იმ პაციენტთა 98%, ვისაც ნაღვლის ბუშტში კენჭი აქვს, გასტრიტითაც არის დაავადებული. ამ შემთხვევაში შესაძლოა წინა პლანზე წამოიწიოს გასტრიტის სიმპტომმა - კუჭის ტკივილმა, ან წყლულოვანი დაავადების კლინიკური სურათი ჩამოყალიბდეს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე საშიში გამოხატულებაა ე. წ. ნაღვლისა და გულის სინდრომი, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება გულის პათოლოგიით, მაგალითად, სტენოკარდიითა და ექსტრასისტოლიით იჩენს თავს. არის შემთხვევები, როდესაც ასეთი ავადმყოფი წლობით მკურნალობს გულს და, რა თქმა უნდა, უშედეგოდ, ვინაიდან სიმპტომების მიზეზი ნაღვლის ბუშტში იმალება, ამიტომ დღესდღეობით მთელ მსოფლიოში მიღებულია ასეთი პრაქტიკა: გულის პათოლოგიაზე ეჭვის შემთხვევაში ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ექოსკოპიურ გამოკვლევასაც ატარებენ.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ტკივილი შესაძლოა უჩვეულო ადგილას იყოს ლოკალიზებული, რაც ყველა სპეციალობის ექიმმა უნდა იცოდეს. შესაძლოა, ასეთი პაციენტი მოხვდეს უროლოგთან წელის არეში ტკივილის გამო, გინეკოლოგთან გინეკოლოგიური დაავადებისთვის დამახასიათებელი ტკივილის გამო, კარდიოლოგთან გულის არეში ტკივილის გამო, პედიატრთან ან ქირურგთან მუცლის ტკივილის გამო.

სიყვითლე
თუ ნაღვლის ბუშტის ყელში დიდი ზომის კენჭი გაიჭედა, იგი ინფილტრატად ჩამოყალიბდება, დააწვება ქოლედოქუსს (ნაღვლის სადინარს) და სიყვითლეს გამოიწვევს. თუ კენჭი ნაღვლის საერთო სადინარში გაიჭედა, განვითარდება მექანიკური სიყვითლე თავისი კლინიკური გამოვლინებებით - ქოლანგიტით, პანკრეატიტით და სხვა, რაც ძალიან რთული სამკურნალოა. უნდა ვიცოდეთ, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ადამიანს ჯერ შეტევითი ტკივილი ეწყება და მერე ყვითლდება, სხვა წარმოშობის სიყვითლეებს კი ტკივილი არ უძღვის წინ.
თავდაპირველად ყვითლდება სკლერები და პირის ღრუს ლორწოვანი, მკურნალობის შემდეგ სიყვითლის სრულ ალაგებას იმდენივე დღე სჭირდება, რამდენი დღეც გაგრძელდა. ყველაზე ბოლოს სიყვითლე სკლერებიდან და პირის ღრუს ლორწოვანიდან ქრება.
სიყვითლის საშუალო ხანგრძლივობა 7-10 დღეა.
სიყვითლის დროს ადამიანს მხოლოდ კანის ფერი როდი ეცვლება - ნაღველი ყველა ორგანოში შედის და წამლავს მათ, რის შედეგადაც შესაძლოა განვითარდეს ჯერ ღვიძლ-თირკმლის, შემდეგ გულ-სისხლძარღვთა, ბოლოს კი პოლიორგანული უკმარისობა. ამიტომ არის, რომ ოპერაცია სიყვითლის აღმოცენებიდან 7-10 დღეში უნდა გაკეთდეს.

გართულებები
ნაღველკენჭოვან დაავადებას აქვს უამრავი გართულება: ქოლანგიტი - ნაღვლის სადინარების ანთება, ქოლედოქოლითიაზი - ნაღვლის საერთო სადინარში კენჭის გადასვლა, სიყვითლე, პანკრეატიტი - კუჭუკანა ჯირკვლის ანთება, ჰეპატიტი, ციროზი, სიმსივნე და სხვა, - რომლებიც ძალიან ძნელი სამკურნალოა. ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობაც კი შეიძლება გამოიწვიოს. თუ დიდი ზომის კენჭი ნაღვლის ბუშტში დიდხანს დარჩა, შესაძლოა მის კედელს მიაწვეს. დროთა განმავლობაში ეს ადგილი ნეკროზდება. ნეკროზდება თორმეტგოჯა ნაწლავის კედელიც და შესაძლოა, კენჭი ნაღვლის ბუშტიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში გადავიდეს, იქიდან კი წვრილ ნაწლავში გადაინაცვლოს, გაიჭედოს და გაუვალობა გამოიწვიოს. ეს ძალიან იშვიათი გართულებაა, მაგრამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობის დროს აუცილებლად უნდა გაირკვეს, ხომ არ არის ის გამოწვეული ნაღვლის ბუშტიდან გადმოსული კენჭით.

დიაგნოსტიკა
დიდი მნიშვნელობა აქვს ანამნეზის შეკრებას, სისხლით ნათესავებს შორის ნაღველკენჭოვანი დაავადების შემთხვევათა დადგენას. აუცილებლად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ექოსკოპიური გამოკვლევა. გარდა ამისა, დიფერენციული დიაგნოსტიკისთვის ტკივილის ლოკალიზაციის მიხედვით უნდა ჩატარდეს შესაბამისი გამოკვლევა: თუ ტკივილი გულის არეშია - ეკგ, თუ კუჭის არეში - რენტგენოგრაფიული ან ენდოსკოპიური კვლევა და ა. შ. ექიმმა ისიც უნდა გაითვალისწინოს, რომ ნაღველკენჭოვან დაავადებას ხშირად თან ახლავს გასტრიტი, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი დაავადება, პანკრეატიტი, ამიტომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ამ ორგანოების გულდასმით გამოკვლევა აუცილებელია, რათა პარალელურად მათაც ვუმკურნალოთ.
ლაბორატორიულ გამოკვლევათაგან კეთდება სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზები და ანალიზი პიგმენტებზე, რათა გაირკვეს, სიყვითლე მექანიკურია თუ არა. საჭიროა ანალიზი ამილაზაზე, რათა დადგინდეს ან გამოირიცხოს პანკრეატიტის არსებობა. დაბოლოს, კეთდება ანალიზი სისხლში შაქრის დონის დასადგენად, ვინაიდან პანკრეატიტის შემთხვევაში შაქარმა შესაძლოა მოიმატოს (ეს მატება ფუნქციური ხასიათისაა და პანკრეატიტის მკურნალობის შემდეგ შაქარი ნორმას უბრუნდება).

მკურნალობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადების მკურნალობა ოპერაციულია. ქირურგიული ჩარევის გარეშე მკურნალობა შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ნაღვლის ბუშტში არის ნალექი, წვრილი კრისტალების დაჯგუფება ან წმინდა ქოლესტერინული ანუ რბილი ქვა, რომელიც ადვილად იშლება. თუმცა ასეთი ქვა ასიდან მხოლოდ ხუთ შემთხვევაში გვხვდება, თანაც ამის ექოსკოპიურად განსაზღვრა შეუძლებელია. იმის დასადგენად, ნაღვლის ბუშტში შეჯგუფებული მასაა თუ კენჭი, საჭიროა დაავადების დინამიკის ექოლოგიური კონტროლი. მყარი კენჭი ფორმას არ იცვლის და აქვს მკვეთრი ექოლოგიური ჩრდილი, ხოლო შეჯგუფებული კრისტალები, ნალექი ან ქოლესტერინული რბილი ქვა ექოლოგიური კონტროლის პირობებში შესაძლოა დაიშალოს ან ფორმა იცვალოს.
გართულებათა რისკის გამო ზოგიერთი უსიმპტომო ავადმყოფისთვისაც კი ოპერაციული მკურნალობაა რეკომენდებული.
საზოგადოდ, ავადმყოფს ქოლეცისტექტომიის თაობაზე რეკომენდაცია ეძლევა მაშინ, როდესაც აღინიშნება:
-გამოხატული კლინიკური სურათი (დიეტის მიუხედავად ნაღვლის კოლიკის განვითარება);
-რომელიმე გართულება;
-უსიმპტომო მიმდინარეობა, მაგრამ გართულების მაღალი რისკი;
-2 სმ-ზე დიდი კენჭების არსებობა და ცვლილებები ნაღვლის ბუშტში.
ქირურგიული ოპერაცია სამი ტიპისაა:
-ტრადიციული, როცა კეთდება დიდი განაკვეთი მახვილისებრი მორჩიდან ჭიპამდე ან 30 სანტიმეტრამდე სიგრძის ე.წ. ფიოდოროვის განაკვეთი ფერდქვეშა მიდამოში;
-ლაპაროსკოპიული. ამ ტიპის ოპერაციები ტარდება თანამედროვე ვიდეოოპტიკური საშუალებებისა და სპეციალური ქირურგიული ინსტრუმენტების გამოყენებით. მუცლის ზედაპირზე გაკეთებული 3-4 მცირე (0,5-1 სმ ზომის) ნაჩვრეტიდან მუცლის ღრუში შეჰყავთ ქირურგიული ინსტრუმენტები და ვიდეოოპტიკური ბოჭკო - ლაპაროსკოპი, რომლის საშუალებითაც მონიტორზე იღებენ მთელი მუცლის ღრუს გადიდებულ სურათს. ლაპაროსკოპიული ოპერაცია ტარდება ზოგადი ანესთეზიით.
-მინილაპაროტომიული. მუცლის ღრუში ჭიპის მიდამოდან შედიან, იქიდან მუცელს ბერავენ და შემდეგ მასზე საოპერაციო ინსტრუმენტებისთვის კიდევ სამ განაკვეთს აკეთებენ. ოპერაცია ზოგად გაუტკივარებას მოითხოვს.
განურჩევლად ოპერაციის მეთოდისა, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღვლის ბუშტი აუცილებლად უნდა ამოიკვეთოს. თუ მხოლოდ კენჭები ამოიღეს, ისინი ისევ გაჩნდება. საზოგადოდ, თუ ბუშტში ერთხელ მაინც გაჩნდა კენჭი, ის უკვე კენჭწარმომქმნელად მიიჩნევა. რომც არსებობდეს ისეთი სრულყოფილი ლითოტრიფსიული აპარატი, რომელიც ნაღვლის ბუშტში არსებულ კენჭებს სითხის კონსისტენციამდე დაშლიდა, მის გამოყენებას მაინც არ ექნებოდა აზრი, რადგან ნაღვლის ბუშტში კენჭი რამდენიმე თვის შემდეგ ისევ გაჩნდებოდა. ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთა ანუ ქოლეცისტექტომია მკურნალობის საბოლოო, რადიკალური მეთოდია.

ნაღველკენჭოვანი დავადება და ნაღველმდენი საშუალებები
ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობისას (კენჭის ზომას მნიშვნელობა არ აქვს, მეტიც  - მცირე ზომისა უფრო საშიშია) ნაღველმდენი საშუალებების გამოყენება იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას, კენჭების ამოძრავებას და ბუშტის ყელისკენ მათ მიგრაციას. ბუშტის ყელში ან ბუშტის სადინარში ჩაჭედილმა ქვამ შესაძლოა ძლიერი ტკივილი, მერე კი ბუშტის წყალმანკი ან ემპიემა (დაჩირქება) გამოიწვიოს. თუ კენჭმა ბუშტის სადინარის გავლით ნაღვლის საერთო სადინარში გადაინაცვლა (თორმეტგოჯა ნაწლავში მისი გასასვლელი ერთმილიმეტრიანი სფინქტერია), ეს უკანასკნელი იხშობა და ვითარდება მექანიკური ანუ ქირურგიული სიყვითლე. ამ მხრივ განსაკუთრებით საშიშია მცირე ზომის კენჭები, რომლებიც ნაღვლის საერთო სადინარში შედარებით ადვილად გადადის. მექანიკური სიყვითლე კი ხშირად იქცევა ღვიძლის ბილიარული ციროზისა და ქოლემიური სისხლდენის მიზეზად, რამაც შესაძლოა პაციენტის სიკვდილიც კი გამოიწვიოს. ბუშტის ყელში ჩაჭედილმა ქვამ ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ბუშტის კედლის კვების მოშლა, წყლული და ნაწოლი, რასაც ბუშტის პერფორაცია და ნაღვლოვანი პერიტონიტი მოჰყვება. მოსალოდნელია აგრეთვე შიგნითა ნაღვლოვანი ფისტულების განვითარება კუჭსა და ნაწლავებთან. ნაღვლის საერთო სადინარში ან სფინქტერში კენჭის ჩაჭედვამ შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი მძიმე გართულებებით.
ამრიგად, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღველმდენი პრეპარატების გამოყენება დანაშაულია, რადგან ისეთ გართულებებს იწვევს, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს და არცთუ იშვიათად ლეტალურადაც სრულდება. ნაღველმდენი საშუალებების დანიშვნა გამართლებული და შედეგიანია ნაღვლის ბუშტის უკენჭო ანთების დროს, რადგან ისინი ხელს უშლიან ბუშტში ნაღვლის შეგუბებას და  ნალექის დაგროვებას, რაც კენჭის წარმოქმნის საპრევენციო ღონისძიებაც არის.