შოკი არის ორგანიზმის მძიმე ზოგადი რეაქცია, განვითარებული ზეძლიერი გამღიზიანებლის, უპირატესად ტკივილის პასუხად. მისთვის დამახასიათებელია ნერვული, ენდოკრინული, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის სასიცოცხლო მნიშვნელობის სისტემათა ფუნქციობისა და ნივთიერებათა ცვლის მოშლა.
განასხვავებენ მსუბუქ, საშუალო სიმძიმის და მძიმე შოკს.
წარმოშობისა და ტიპის მიხედვით შოკი შეიძლება იყოს:
-ჰიპოვოლემიური;
-კარდიოგენური;
-ინფექციურ-ტოქსიკური;
-ჰემორაგიული;
-ტრავმული;
-დამწვრობითი;
-ანაფილაქსიური.
შოკის საწყის ფაზაში ადამიანი აღგზნებულია, ფერმკრთალი, ხშირად ვერც კი აცნობიერებს თავისი მდგომარეობის სიმძიმეს, ზოგჯერ წამოხტება ხოლმე და გაქცევას ცდილობს. მოგვიანებით, გონი რომც არ დაკარგოს, მეტისმეტად დათრგუნულია, გამოთიშულია გარე სამყაროს, რეაქცია მკვეთრად უქვეითდება ან სრულიად უქრება. შოკში მყოფ ადამიანს სახე გაფითრებული აქვს, ნაკვთები – გამოკვეთილი (რამდენადმე წაწვეტებული), კანი – ცივი, ცივი ოფლით დაცვარული, ტემპერატურა – შესამჩნევად დაქვეითებული; განიცდის დაუოკებელ წყურვილს, პულსი და სუნთქვა გახშირებული და ზედაპირული აქვს.

პირველი დახმარება
შოკში მყოფი ადამიანის დასახმარებლად დაუყოვნებლივ ვიძახებთ სასწრაფო დახმარებას, მის მოსვლამდე კი თავად ვუწევთ პირველ დახმარებას: ვათავისუფლებთ იმ ზეძლიერი გამღიზიანებლისგან, რომლის ზემოქმედებამაც შოკი გამოიწვია (ანუ შეძლებისდაგვარად ვაცილებთ ტრავმის გამომწვევ ფაქტორს, მაგალითად, ვუქრობთ ცეცხლს ტანსაცმელზე, თუ მძიმე საგნის ქვეშ არის მოყოლილი – გამოგვყავს და ა.შ.), ვუჩერებთ გარეგან სისხლდენას, თუ დაშავებული (მაგალითად, მოტეხილი) აქვს კიდური, ვახდენთ მის იმობილიზაციას, პირის ღრუს ვუთავისუფლებთ სისხლის კოლტებისა და პირნაღები მასისგან, საჭიროების შემთხვევაში ვუტარებთ ხელოვნურ სუნთქვას, გულის არაპირდაპირ მასაჟს, ვასმევთ წყალს, თუ სურს, ვაწვდით საკვებსაც.

1. ანაფილაქსიური შოკი

ანაფილაქსიური შოკი სიცოცხლისთვის საშიში გენერალიზებული ალერგიული რეაქციაა. ის ორგანიზმში ალერგენის (ცილის, შრატის, მედიკამენტის და სხვათა) განმეორებითი შეყვანის შემთხვევაში ვითარდება. შესაძლოა, გამოიწვიოს მწერის ნაკბენმაც. ანაფილაქსიური შოკის შემთხვევათა 10-20% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია უმეტესად ალერგენთან კონტაქტიდან რამდენიმე წამის ან წუთის შემდეგ აღმოცენდება, ზოგჯერ კი მოგვიანებით (2 საათის ფარგლებში) იჩენს თავს.
ძლიერ სენსიბილიზებულ (ანუ მაღალი მგრძნობელობის მქონე) პირებისთვის ანაფილაქსიური რეაქციის განვითარებაში ალერგენის არც დოზა და არც ორგანიზმში შეყვანის გზა გადამწყვეტ როლს არ ასრულებს – შოკის განვითარებისთვის ანტიგენის უმნიშვნელო ოდენობაც საკმარისია, თუმცა დიდი დოზა რამდენადმე ამძიმებს და ახანგრძლივებს შოკს.
ბოლო ხანს გახშირდა ანაფილაქსიური შოკი სხვადასხვა თერაპიული და დიაგნოსტიკური ჩარევის დროს. მას იწვევს ანტიბიოტიკები, პენიცილინი და მისი ანალოგები, სტრეპტომიცინი, B1 ვიტამინი, ამიდოპირინი, ანალგინი, ნოვოკაინი, იმუნური შრატები, ვაქცინები, იოდშემცველი რენტგენოკონტრასტული ნივთიერებები, სისხლი და მისი შემცვლელები, კანზედა ტესტები, ჰიპომადესენსიბილიზებელი თერაპია (ანუ მგრძნობელობის დაქვეითებისკენ მიმართული მკურნალობა) ამა თუ იმ ალერგენით და სხვა.

ანაფილაქსიური შოკის მექანიზმი
ანაფილაქსიური შოკის დროს ჰიპერრეაქციას განაპირობებს სისხლის პლაზმაში განსაზღვრული ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა. ანტიგენს (ალერგენს) ორგანიზმში მოხვედრისას ანტისხეულები ბოჭავენ, ანუ ვითარდება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია, რის შედეგადაც ღვიძლის, ნაწლავების, ბადექონის, პლევრის, ენის, ცხვირის ლორწოვანი გარსისა და სხვა ღრუბლისებრი უჯრედებიდან დიდი რაოდენობით ჰისტამინი და სეროტონინი გამოთავისუფლდება. თავის მხრივ, ეს ნივთიერებები არტერიოლების გენერალიზებულ დილატაციას (გაფართოება-მოდუნებას), ვენების კონსტრიქციას (შევიწროებას) და გლუვი კუნთების სპაზმს იწვევს. შოკის განვითარებაში მონაწილეობს აგრეთვე პოლიპეპტიდი ბრადიკინინი, რომელიც განაპირობებს სისხლძარღვთა დილატაციას და ზრდის მათ განვლადობას და ე.წ. ნელა მოქმედი სუბსტანცია, რომელიც გლუვი კუნთების (განსაკუთრებით – ბრონქებისა და ბრონქიოლების კუნთთა) ხანგრძლივ სპაზმს იწვევს.
ანაფილაქსიური შოკის პათოგენეზის მთავარი რგოლებია:
-კოლაფსი – მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობა;
-სისხლის დიდი მასის გადანაწილება პერიფერიაზე სისხლძარღვთა დილატაციის გამო;
-პლაზმის დაკარგვა სისხლძარღვთა განვლადობის მკვეთრი მატების გამო;
-სუნთქვის დარღვევა ბრონქიოლების სპაზმის გამო.
შოკის მთავარი, ყველაზე არსებითი ნიშანია სისხლის ნაკადის შემცირება, რასაც უჯრედების მიერ დიდი რაოდენობით გამოყოფილი ჰისტამინის, სეროტონინისა და სხვა მედიატორების გავლენა განაპირობებს, ასევე – პერიფერიული და ცენტრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა. კანი ამ დროს ცივი, ნამიანი და ციანოზური ხდება. სისხლის მიმოქცევის მოშლა არღვევს თავის ტვინისა და ცალკეული შინაგანი ორგანოების ფუნქციას. იბინდება ცნობიერება, ვითარდება ქოშინი, ირღვევა შარდის გამოყოფა.

კლინიკური სურათი
ანაფილაქსიური შოკის ხარისხი და სიმძიმე მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული სისხლძარღვოვანი კოლაფსის განვითარების სისწრაფესა და, შესაბამისად, თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევის ხარისხზე.
მსუბუქი ფორმა (განვითარების ხანგრძლივობა – რამდენიმე წუთიდან 2 საათამდე) ვლინდება კანის ჰიპერემიით (სიწითლით), ქავილით, ცხვირცემინებით, რინორეით (ცხვირიდან უხვი გამონადენით), თავბრუხვევით, თავის ტკივილით, ჰიპოტენზიით (წნევის დაქვეითებით), ტაქიკარდიით, სიმხურვალისა და ძლიერი სისუსტის შეგრძნებით, უსიამოვნო შეგრძნებებით სხეულის სხვადასხვა უბანში.
საშუალო სიმძიმის ფორმას ახასიათებს შედარებით მკვეთრად გამოხატული სიმპტომები – ტოქსიდერმია (კანის დაზიანება ალერგენის ზემოქმედებით), კვინკეს შეშუპება, კონიუნქტივიტი (თვალის ლორწოვანი გარსის ანთება), სტომატიტი (პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება), ცირკულარული დარღვევები – ტაქიკარდია, ტკივილები გულის არეში, არითმია, არტერიული წნევის შესამჩნევი დაქვეითება, მკვეთრად გამოხატული სისუსტე, ძლიერი თავბრუხვევა, მხედველობის დარღვევა, სმენის დაქვეითება, მოუსვენრობა და აგზნება, სიკვდილის შიში. ადამიანს ამ დროს კანკალი უვარდება, ცივი წებოვანი ოფლი ასხამს, თავში ძლიერ ხმაურსა და რეკვას შეიგრძნობს, მისდის გული. ამ ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ობსტრუქციული სინდრომი ბრონქული ასთმის ტიპის შეტევით, ციანოზით, შესაძლოა, გამოიკვეთოს კუჭნაწლავისეული სინდრომი (ღებინება, გულისრევა, მუცლის შებერვა, ენის შეშუპება, ძლიერი ტკივილი მუცლის არეში, ფაღარათი სისხლის მინარევით) ან თირკმლისეული სიმპტომები (პოლიურია – გახშირებული შარდვა).
მძიმე ფორმის დროს ელვისებური სისწრაფით ვითარდება კოლაფსი (ციანოზი, სიფითრე, ძაფისებრი პულსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა), კომური მდგომარეობა (გონების დაკარგვა, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია). გუგები ამ დროს გაფართოებულია, სინათლეზე რეაქცია არ შეინიშნება. არტერიული წნევის ვარდნისდაკვალად მაჯისცემა და წნევა არ ისინჯება, გული ჩერდება და სუნთქვა წყდება.
არსებობს ანაფილაქსიური შოკის სხვადასხვა ვარიანტი – გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია შესაძლოა განვითარდეს უპირატესად:
-კანის საფარველის დაზიანებით – დამახასიათებელია კანის ჰიპერემია და მწველი ქავილი, კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება;
-ნერვული სისტემის დაზიანებით (ცერებრული ვარიანტი) – მას თან ახლავს თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, პარესთეზია – ჩხვლეტის, წვის, ჭიანჭველების ცოცვის, სიმხურვალისა და სხვა ცრუ შეგრძნებები, ჰიპერესთეზია – გაძლიერებული მგრძნობელობა, კრუნჩხვა, გონების დაკარგვა ეპილეფსიის ტიპის კლინიკური გამოვლინებებით;
-სასუნთქი სისტემის ორგანოთა დაზიანებით (ასთმური ვარიანტი), როდესაც დომინირებს სულხუთვა, ვითარდება ასფიქსია (იგივე გაგუდვა). ამ უკანასკნელის მიზეზია ზედა სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევა ხორხის შეშუპების გამო, აგრეთვე – წვრილი და საშუალო ბრონქების გამავლობის დარღვევა;
-გულის დაზიანებით (კარდიოგენული ვარიანტი), რომელსაც მწვავე მიოკარდიტის (გულის კუნთოვანი გარსის ანთების) ან მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათი ახასიათებს.

რა არის სიკვდილის მიზეზი ანაფილაქსიური შოკის დროს
ანაფილაქსიური შოკის დროს სიკვდილი შესაძლოა დადგეს ბრონქოსპაზმით ან ფილტვების შეშუპებით გამოწვეული სუნთქვის მწვავე უკმარისობის გამო, ასევე – გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის ან ტვინის შეშუპების გამო.

მკურნალობა
ანაფილაქსიური შოკის მკურნალობა მიზნად ისახავს:
-სისხლში ანტიგენის (ალერგენის) გადასვლის დაბლოკვას;
-ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციის შედეგად დიდი ოდენობით წარმოქმნილი და სისხლში მოხვედრილი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების განეიტრალებას;
-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის (ჰორმონული) უკმარისობის აღდგენას;
-ავადმყოფის კოლაფსიდან გამოყვანას;
-ბრონქოსპაზმის მოხსნას;
-ასფიქსიის მოვლენათა ლიკვიდაციას;
-სისხლძარღვთა კედლის განვლადობის შემცირებას;
-ფსიქომოტორული აგზნების დაქვეითებას;
-მოგვიანებითი გართულებების თავიდან აცილებას როგორც გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და თირკმელების, ისე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ცენტრალური ნერვული სისტემისა და სხვა ორგანოთა მხრივ.
ანაფილაქსიური შოკის დროს საჭიროა დაუყოვნებლივ დახმარება, ვინაიდან ყოველი წუთი შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს. ავადმყოფი უნდა დააწვინოთ, თავი გვერდზე მიუბრუნოთ (თუ კბილის პროთეზს იყენებს, ასფიქსიის თავიდან აცილების მიზნით მოვაცილოთ), მედიკამენტის შეყვანის ადგილის ზემოთ შეძლებისდაგვარად გადავუჭიროთ ღვედი.
აუცილებელია ალერგენის შეჭრის ადგილას ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარის შეყვანა (1-0,5 მლ) და ყინულის დადება, რათა ალერგენის შეწოვა მაქსიმალურად შეფერხდეს. თუ ალერგენი ორგანიზმში პერორალური გზით მოხვდა (ანუ ადამიანმა შეჭამა ან დალია ალერგენის შემცველი საკვები ან სასმელი), საჭიროა კუჭის ამორეცხვა. ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარი (1 მლ) კანქვეშაც უნდა შევიყვანოთ. საჭიროა აგრეთვე კორდიამინის (2 მლ), კოფეინის 10%-იანი ხსნარის (2 მლ), პრედნიზოლონის (60 მგ) ან ჰიდროკორტიზონის (125 მგ) შეყვანა. ადრენალინისა და კორდიამინის ინექციები შეიძლება ყოველ 10-15 წუთში გამეორდეს, ვიდრე არტერიული წნევა არ აიწევს. თუ ადრენალინის კანქვეშა ინექციები უეფექტო აღმოჩნდა, საჭიროა 0,5 მლ ადრენალინის ვენაში შეყვანა 20 მლ გლუკოზის 40%-იან ხსნართან ერთად. ადრენალინი წარმოადგენს ჰისტამინის (ქსოვილოვანი ჰორმონის) გამოთავისუფლების ძლიერ ანტაგონისტს და ამავე დროს აღადგენს სისხლძარღვთა ტონუსს. თუ ანაფილაქსიური შოკი პენიცილინმა გამოიწვია, კუნთში ერთჯერადად შეჰყავთ 1 000 000 ერთეული პენიცილინაზა 2 მლ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნართან ერთად, ხოლო თუ შოკის მიზეზი ბიცილინია, პენიცილინაზის (1 000 000 ერთეული) შეყვანა სამი დღის განმავლობაშია საჭირო. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გასანეიტრალებლად აუცილებელია სუპრასტინის, პიპოლფენის ან დიმედროლის ხსნარის შეყვანა კუნთში, ხოლო კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის ხსნარისა – ვენაში.
ბრონქოსპაზმის დროს ვენაში შეჰყავთ ეუფილინის ხსნარი 10 მლ 40%-იან გლუკოზის ხსნართან ერთად. თუ ამან ხორხის შეშუპება არ მოხსნა, მიმართავენ ტრაქეოტომიას – სასულეს კვეთენ და სუნთქვის აღსადგენად მასში სპეციალურ მილს დგამენ. ანაფილაქსიური შოკიდან პაციენტის გამოსაყვანად დიდი მნიშვნელობა აქვს კორტიკოსტეროიდებს (პრედნიზოლონს, დექსამეტაზონს, ჰიდროკორტიზონს).
ანაფილაქსიური შოკის დროს ადამიანს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ათავსებენ და გართულებათა თავიდან ასაცილებლად კომპლექსურ მკურნალობას უტარებენ.

2. სეპტიკური შოკი

სეპტიკური შოკი მძიმე ინფექციურ დაავადებათა მეტად ვერაგი და სიცოცხლისთვის საშიში გართულებაა. მისთვის დამახასიათებელია ქსოვილთა პერფუზიის (სისხლით მომარაგების) დაქვეითება, რის გამოც ჟანგბადი და საკვები ნივთიერებები უჯრედებამდე ვეღარ აღწევს და ვითარდება პოლიორგანული უკმარისობის სინდრომი. სეპტიკური შოკი უმეტესად ბავშვებთან, ხანდაზმულებსა და იმუნოდეფიციტის მქონე პირებთან გვხვდება. სიკვდილიანობა ამ დროს 25-50%-ს შეადგენს.
სეპტიკური შოკი, ფაქტობრივად, სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომია, რომლის დიაგნოსტიკისთვის საკმარისია ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან მინიმუმ ორის არსებობა. ეს სიმპტომებია:
-38,5 ⁰C-ზე მაღალი ან 36,0 ⁰C-ზე დაბალი ტემპერატურა;
-ტაქიკარდია (წუთში 90-ზე მეტი დარტყმა);
-ტაქიპნოე (აჩქარებული სუნთქვა);
-ლეიკოციტების ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით მომატება ან დაკლება;
-სეფსისის დიაგნოზი და გამორიცხვა ყველა სხვა მიზეზისა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მასობრივი ანთებითი რეაქციის სინდრომი;
-ორგანული უკმარისობა;
-მყარი ჰიპოტენზია (არტერიული წნევის დაქვეითება).
სეპტიკური შოკი მდგომარეობაა, რომლის დროსაც სეფსისის გამო არტერიული წნევა სიცოცხლისთვის სახიფათო დონემდე ეცემა. ეს მდგომარეობა განსაკუთრებით საშიშია მაშინ, როდესაც ლეიკოციტების რაოდენობა შემცირებულია. ასეთი რამ დამახასიათებელია ონკოლოგიური პაციენტებისთვის, რომლებიც სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატებით მკურნალობენ და ქრონიკული პათოლოგიებით, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულთათვის.

სეპტიკური შოკის მიზეზები და პათოგენეზი
სეპტიკური შოკი უძველესი დროიდანვეა ცნობილი. წინათ მას სისხლის მოწამვლას, სისხლის დასნებოვნებას უწოდებდნენ. ის ბაქტერიული ინფექციის დისემინაციის (გავრცელების) შედეგია – ინფექციური აგენტი სისხლს ერთი ქსოვილიდან სხვებში გადააქვს, რაც ორგანიზმის ინტოქსიკაციას და ანთებით პროცესში სხვადასხვა ორგანოს ჩართვას განაპირობებს. სეპტიკურ შოკს დიდი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, რადგან, კარდიული შოკის მსგავსად, სიკვდილის ხშირი მიზეზია.
თავად სეპტიკური შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:
-პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოსა და ფალოპის მილებში მიმდინარე ინფექციური პროცესით, რომელიც შესაძლოა ინსტრუმენტული აბორტის შედეგადაც განვითარდეს;
-პერიტონიტი, გამოწვეული კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კედლის დაზიანებით, მათ შორის – ნაწლავის დაავადებით ან ჭრილობით;
-გავრცობილი განგრენოზული პროცესი, გამოწვეული სპეციფიკური ანაერობული ინფექციით თავდაპირველად პერიფერიულ ქსოვილებში, მერე კი შინაგან ორგანოებში, განსაკუთრებით – ღვიძლში;
-სეფსისი, გამოწვეული თირკმელებისა და საშარდე გზების ინფექციური დაზიანებით, ყველაზე ხშირად – ნაწლავის ჩხირით;
-სეფსისი, გამოწვეული კანის ინფექციით, სახელდობრ, სტრეპტოკოკული ან სტაფილოკოკური მიკროფლორით.
სეპტიკურ შოკს იწვევს ზოგიერთი ბაქტერიის მიერ გამომუშავებული ტოქსინები და ციტოკინები – ნივთიერებები, რომლებსაც იმუნური სისტემა ინფექციასთან საბრძოლველად წარმოქმნის. სეპტიკური შოკის დროს სისხლძარღვები ფართოვდება, რაც არტერიული წნევის დაცემას იწვევს, მიუხედავად გულის შეკუმშვათა გახშირებისა და გულის მიერ გადმოსროლილი სისხლის გაზრდილი მოცულობისა. ამ დროს იზრდება სისხლძარღვთა განვლადობაც, რის გამოც სითხე სისხლის მიმოქცევის კალაპოტიდან ქსოვილებში გადადის და შეშუპებას აძლევს დასაბამს. აღნიშნულ პროცესთა გამო სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოთა, განსაკუთრებით – ტვინისა და თირკმელების, სისხლით მომარაგება მცირდება, ირღვევა. მოგვიანებით სისხლძარღვები იკუმშება (განიცდის სპაზმს), რადგან ორგანიზმი დაქვეითებული არტერიული წნევის აწევას, დარეგულირებას ცდილობს, თუმცა გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა მცირდება, ამიტომ არტერიული წნევა მაინც დაქვეითებული რჩება.

სიმპტომები
სეპტიკური შოკის პირველი ნიშანი ცნობიერების დაბინდვაა. ის ხშირად არტერიული წნევის ვარდნის წინ, შოკის განვითარებამდე 24 საათით ადრე ვლინდება. ეს სიმპტომი ტვინის სისხლით მომარაგების გაუარესებით არის განპირობებული. გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ძლიერდება (გადმოსროლილი სისხლის მოცულობა იზრდება), მაგრამ სისხლძარღვთა გაფართოების გამო ქვეითდება წნევა. ამ დროს სუნთქვა გახშირებულია, ფილტვებით ატმოსფეროში გამოიყოფა დიდი ოდენობის ნახშირორჟანგი, რაც სისხლში მის დონეს საგრძნობლად აქვეითებს. ადრეულ სიმპტომებს მიეკუთვნება აგრეთვე ციებ-ცხელება. სხეულის ტემპერატურა სწრაფად იმატებს, კანი რეფლექსურად წითლდება, პულსი ჩქარდება. არტერიული წნევა თავდაპირველად მაღლა იწევს, მერე კი ეცემა. თირკმელებში შარდი მცირე რაოდენობით გამოიყოფა. მოგვიანებით სხეულის ტემპერატურა ნორმაზე დაბლა ჩამოდის. შოკის პროგრესირების კვალობაზე, შესაძლოა თავი იჩინოს ცალკეულ ორგანოთა უკმარისობამ: თირკმელების მხრივ – შარდის გამოყოფის შემცირებამ, ფილტვების მხრივ – სუნთქვის გაძნელებამ და სისხლში ჟანგბადის დონის შემცირებამ, გულის მხრივ – სითხის შეკავებამ და შეშუპებამ. შესაძლოა, სისხლძარღვებში სისხლი გასქელდეს და შედედდეს.

მკურნალობა
სეპტიკური შოკის სიმპტომთა გამოვლენისთანავე პაციენტს ათავსებენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. არტერიული წნევის ასაწევად (რაც განსაკუთრებით ფაქიზად კონტროლდება) ინტრავენურად შეჰყავთ დიდი რაოდენობის სითხე. სისხლძარღვთა შევიწროების მიზნით, არტერიული წნევის ასაწევად, ტვინისა და გულის სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად, ორგანიზმში შეჰყავთ დოფამინი ან ნორეპინეფრინი. სუნთქვის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში პაციენტი ხელოვნურ სუნთქვაზე გადაჰყავთ. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის სისხლის აღებისთანავე ინტრავენურად შეჰყავთ ანტიბიოტიკების დიდი დოზა. ვიდრე ლაბორატორიული გამოკვლევით არ განისაზღვრება ბაქტერიები (ანუ არ დადგინდება მთავარი გამომწვევი), წესისამებრ, ორი ანტიბიოტიკი ინიშნება, რათა გაიზარდოს მიკროორგანიზმთა განადგურების ალბათობა. სეპტიკური შოკის დროს ყველა აბსცესის დრენირებას მიმართავენ. ავადმყოფს აშორებენ ყოველგვარ კათეტერს, რომელიც კი შესაძლოა ინფექციის წყარო გამხდარიყო. განგრენოზული (მკვდარი) ქსოვილის მოსაშორებლად (მაგალითად, განგრენოზული ნაწლავის შემთხვევაში) ტარდება ქირურგიული ოპერაცია. სამწუხაროდ, ექიმთა დიდი ძალისხმევისა და თავგანწირვის მიუხედავად, სეპტიკური შოკის შემთხვევათა 25% ლეტალურად სრულდება.

3. ტკივილით
გამოწვეული შოკი

ტკივილით გამოწვეული შოკი ან ტკივილისმიერი შოკით განპირობებული სიკვდილი, სპეციალისტთა აზრით, რამდენადმე უმართებულო განსაზღვრებაა, ვინაიდან უშუალოდ ტკივილი, თუნდაც უძლიერესი, ადამიანისთვის მომაკვდინებელი არ შეიძლება იყოს. ტრავმული შოკის განვითარების ჭეშმარიტი მიზეზი ძლიერი ტკივილი კი არა, დიდი ოდენობით სისხლის ან პლაზმის სწრაფად დაკარგვაა. შოკი წარმოადგენს მწვავე პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომლის დროსაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ვერ უზრუნველყოფს სისხლის ადეკვატურ მიმოქცევას ან ეს უკანასკნელი დროებით მიიღწევა ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმების მობილიზებით. ფაქტობრივად, შოკი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობაა, ანუ ნებისმიერი სახის შოკის დროს პათოლოგიურ ცვლილებათა კომპლექსს საფუძვლად უდევს ორგანოთა და ქსოვილთა ცირკულატორული, სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია (“ჰიპოქსია” ბერძნული წარმოშობის სიტყვაა და ქსოვილებში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირებას ნიშნავს).
განვითარების მექანიზმთა თავისებურების მიხედვით შოკი ამგვარად დიფერენცირდება:
-შეკუმშვითი შოკი, რომელსაც იწვევს გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის მწვავე დაქვეითება (მაგალითად, ინფარქტის დროს);
-ჰიპოვოლემიური შოკი, რომელიც განპირობებულია ძლიერი გაუწყლოებით (მაგალითად, სისხლდენისა და ძლიერი ფაღარათის დროს);
-გადანაწილებითი შოკი, როდესაც სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად იზრდება და აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას;
-ობსტრუქციული შოკი, რომლის დროსაც მოცირკულირე სისხლის ნაკადს რაღაც მექანიკური დაბრკოლება ეღობება წინ.
პათოგენეზის მიხედვით ტრავმული შოკი სწორედ ჰიპოვოლემიურს შეესაბამება. ის წარმოადგენს სიცოცხლისათვის საშიშ, მეტად მძიმე მდგომარეობას, რომელიც ვითარდება ტრავმის, ოპერაციის და, საზოგადოდ, სისხლის დიდი რაოდენობით დაკარგვის შემთხვევაში. ეს უკანასკნელი შესაძლოა განპირობებული იყოს როგორც ხილული (გარეგანი), ისე ფარული (შინაგანი) სისხლდენითაც, აგრეთვე – გაუწყლოებული კანის ზედაპირიდან პლაზმის მასიური ექსუდაციით ანუ გამოჟონვით (მაგალითად, დამწვრობების დროს). ტრავმული შოკის დროს მნიშვნელობა აქვს არა იმდენად დაკარგული სისხლის აბსოლუტურ მოცულობას, რამდენადაც მისი დაკარგვის სიჩქარეს. სისხლის სწრაფი კარგვის დროს ორგანიზმი ვერ ასწრებს ადაპტაციას და შოკის განვითარების ალბათობა მაღალია.

შოკის განვითარების
თავისებურებანი

დიდი რაოდენობის სისხლის სწრაფი დაკარგვის დროს მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მკვეთრად მცირდება, რის გამოც არტერიული წნევა ეცემა, ქსოვილთა ჟანგბადით მომარაგება საგრძნობლად ფერხდება. ჟანგბადის უკმარისობის გამო ქსოვილებში უხვად გროვდება ნივთიერებათა ცვლის დაუჟანგავი, ტოქსიკური პროდუქტები, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი (ორგანიზმში მჟავატუტოვანი წონასწორობის რღვევა ანიონების მომატებით), ძლიერდება ინტოქსიკაცია (მოწამვლა). ამ დროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მთავარი ამოცანაა, სისხლის მიმოქცევა იმ დონეზე შეინარჩუნოს, რომ შინაგანმა ორგანოებმა, უპირველეს ყოვლისა კი ტვინმა, გულმა და თირკმელებმა სათანადო რაოდენობის ჟანგბადი მიიღონ. ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ რეაქციათა ჯაჭვი ამ მიზნით რთავს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციას ძირითადი ჰემოდინამიკური ეფექტებით. ესენია:
-გულის შეკუმშვათა ძალისა და სიხშირის მომატება (ანუ ტუმბო უფრო ინტენსიურად და ძლიერად იწყებს მუშაობას);
-სისხლძარღვთა შეკუმშვა, რათა მეორეხარისხოვანი ორგანოებისკენ (კანი, კუნთები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი და სხვა) ნაკლები მოცულობის სისხლი გადანაწილდეს. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ორგანიზმში ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია.
აღსანიშნავია ისიც, რომ სისხლდენა, ტკივილი და კრიზისული სიტუაციის შეგნებული აღქმა (აგრეთვე – სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება) თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების – ადრენალინისა და ნორადრენალინის – ინტენსიურ გადმოსროლას იწვევს. ამ ნივთიერებებს იგივე ჰემოდინამიკური ეფექტები ახასიათებს, ანუ ისეთსავე ფიზიოლოგიურ ძვრებს იწვევს. ტრავმასთან დაკავშირებული ძლიერი ტკივილი და ნერვულ-ფსიქიკური სტრესი, რა თქმა უნდა, დიდ როლს ასრულებს შოკური მდგომარეობის განვითარებაში, უფრო მეტად ამძიმებს მას, თუმცა შოკის მთავარ მიზეზად არ გვევლინება. ძლიერი ტკივილის დროს, ფაქტობრივად, იშლება გადანაწილებითი შოკის მყისიერი სურათი – ტვინამდე მიღწეული ტკივილის იმპულსი იმდენად ინტენსიურია, რომ ტვინი რამდენიმე ხნით კარგავს კონტროლს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტიურობაზე, რის გამოც სისხლძარღვთა ბაზალური ტონუსი ქვეითდება. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის ნაცვლად სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად ისე იზრდება, რომ აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას. ფაქტობრივად სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია სწრაფად ვითარდება და შოკის სურათი მყისიერად იშლება.

შიზოფრენია ქრონიკული ფსიქიკური დაავადებაა. ახასიათებს მკაფიოდ გამოხატული ფსიქოზის სიმპტომები, აზროვნების დარღვევა, ემოციური დარღვევები და არაადეკვატური ქცევები. ამ დაავადების დროს ცნობიერება, ისევე როგორც ბევრი ინტელექტუალური პროცესი, არ არის დარღვეული, მაგრამ ხანგრძლივი მიმდინარეობის შემთხვევაში ირღვევა აღქმის, ყურადღების კონცენტრირებისა და მახსოვრობის უნარი. შიზოფრენიის დროს ადგილი აქვს პიროვნების გაორებას, ავადმყოფს არ შეუძლია საკუთარი მეს დიფერენცირება, ვერ არჩევს რეალობას ფანტაზიისგან, ვერ ახერხებს ემოციების მართვას. ხშირად ავადმყოფი განიცდის, რომ მისი აზრები, გრძნობები და ქმედებები ცნობილია გარშემო მყოფთათვის და რომ მათ შეუძლიათ ამაზე გავლენის მოხდენა.
შიზოფრენიის სიმპტომები (ისეთები, როგორებიცაა ჰალუცინაციები და ბოდვა) მამაკაცებს უვლინდებათ გარდატეხის ასაკში ან 25 წლამდე, ხოლო ქალებს – 23-25 წლის ასაკში. იშვიათად პირველი გამოვლენა ხდება 45 წლის შემდეგ და კიდევ უფრო იშვიათად – გარდატეხის ასაკამდე, თუმცა აღწერილია შიზოფრენიის შემთხვევები 5 წლის ბავშვებშიც. მოზარდებთან მისი პირველი ნიშნები შეიძლება იყოს მეგობრების ხშირი ცვლა, მოსწრების დაქვეითება, გაღიზიანებადობა. ვინაიდან ასეთი რამ, საზოგადოდ, ხშირია გარდატეხის ასაკში, ამ ეტაპზე დიაგნოზის დასმა ძნელდება. შიზოფრენიით დაავადებულ ახალგაზრდებთან ამ პერიოდს პროდრომულს უწოდებენ.
შიზოფრენია ერთნაირად არის გავრცელებული ორივე სქესის წარმომადგენლებში და ნებისმიერ ეთნიკურ ჯგუფში.

აგრესიულები არიან თუ არა შიზოფრენიით დაავადებულები?
შიზოფრენიით დაავადებულები დიდად არ არიან მიდრეკილნი ძალადობისკენ. დადგენილია, რომ თუ ადამიანს დაავადებამდე არ ჰქონია მიდრეკილება ძალადობისკენ და არ ყოფილა დამოკიდებული ნარკოტიკულ ნივთიერებებზე ან ალკოჰოლზე, ის დაავადების შემდეგაც ასეთივე რჩება. თუ პარანოიდული შიზოფრენიით დაავადებული ამჟღავნებს აგრესიას, ის მეტწილად ოჯახის წევრებისკენაა მიმართული და უმთავრესად სახლში მჟღავნდება.
შიზოფრენიას ახასიათებს გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა. არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში ის არღვევს კავშირს პიროვნებასა და სოციალურ გარემოცვასთან. პროგრესირებს აპათია და ქვეითდება ენერგეტიკული პოტენციალი.
სწორი მკურნალობის შემთხვევაში შიზოფრენიით დაავადებულს არ ახასიათებს “პიროვნების გაორება”; თითქმის არც ერთი ავადმყოფი არ არის საშიში ან აგრესიული სხვების მიმართ.

შიზოფრენიის
მიზეზები
შიზოფრენიის სპეციფიკური მიზეზები უცნობია, თუმცა მიიჩნევა, რომ, მრავალი სხვა დაავადების მსგავსად, ისიც გენეტიკური და ეკოლოგიური ფაქტორების შერწყმის შედეგია. დიდი ხანია ცნობილია, რომ შიზოფრენიას მემკვიდრეობითი ხასიათი აქვს. ამ დაავადებით შეპყრობილია მსოფლიოს მოსახლეობის 1%. ამათგან მხოლოდ 10%-ს ჰყავს ახლო ნათესავი (მშობელი, და ან ძმა) შიზოფრენიით დაავადებული. აღსანიშნავია, რომ მათთან, ვისი მეორე რიგის ნათესავიც (დეიდა, ბიძა, ბებია, ბაბუა, ბიძაშვილი, დეიდაშვილი ან მამიდაშვილი) შიზოფრენიით არის ავად, ეს დაავადება სხვებზე ხშირად გვხვდება. ერთკვერცხუჯრედოვანი ტყუპისცალებიდან ერთი თუ შიზოფრენიით არის დაავადებული, მეორის დაავადების ალბათობა 40-65%-ია.
კვლევებმა აჩვენა, რომ შიზოფრენიის მქონე ადამიანების ტვინი რამდენადმე განსხვავდება ამ დაავადების არმქონე ადამიანების ტვინისგან.

შიზოფრენიის
სიმპტომები
შიზოფრენიის სიმპტომებს, ჩვეულებრივ, 3 კატეგორიად ყოფენ – პოზიტიურად (დადებითად), ნეგატიურად (უარყოფითად) და კოგნიტურად (შემეცნებითად).

პოზიტიური სიმპტომები
პოზიტიური სიმპტომები – ეს არის ადვილად ამოსაცნობი ქცევა, რომელიც არ ახასიათებს ჯანმრთელ ადამიანს და ძირითადად რეალობასთან კავშირის გაწყვეტას უკავშირდება. მათ მიეკუთვნება არანორმალური აზრები და მსჯელობა, ჰალუცინაციები, ბოდვა, აზროვნების დარღვევა, ასევე – მოძრაობითი დარღვევები. პოზიტიური სიმპტომები შეიძლება გაჩნდეს და გაქრეს. ზოგჯერ ისინი მძიმე ფორმით ვლინდება, ზოგჯერ კი ოდნავ შესამჩნევია. ყველაფერი იმაზეა დამოკიდებული, მკურნალობს თუ არა ავადმყოფი.

ჰალუცინაცია
ჰალუცინანაცია ისეთი მოვლენაა, როდესაც ადამიანი ხედავს, ესმის და შეიგრძნობს იმას, რასაც მის გარდა ვერავინ ხედავს, არ ესმის, ვერ შეიგრძნობს.
შიზოფრენიის დროს ყველაზე ხშირი ჰალუცინაციაა “ხმა”. ბევრ ავადმყოფს ესმის ხმა, რომელიც კარნახობს, როგორ მოიქცეს, უბრძანებს რაღაცის გაკეთებას, აფრთხილებს მოსალოდნელი უბედურების შესახებ, ან ხმები, რომლებიც ერთმანეთს ესაუბრებიან (როგორც წესი, პაციენტზე). შიზოფრენიით დაავადებულს ასეთი ხმები შეიძლება ესმოდეს იმაზე დიდი ხნით ადრე, ვიდრე ახლობლები შეატყობენ, რომ რაღაც არ აქვს რიგზე.
გარდა სმენითისა, არსებობს სხვა სახის ჰალუცინაციებიც. მაგალითად, ხედვითი (დაავადებული ხედავს არარსებულ ადამიანებს ან საგნებს), ყნოსვითი (დაავადებულს სცემს არარსებული სუნი, თუმცა ეს შეიძლება თავის ტვინის სიმსივნური დაავადების ნიშანიც იყოს) და ტაქტილური (მაგალითად, დაავადებული გრძნობს არარსებული თითის შეხებას, მაშინ როცა გვერდით არავინ უდგას).

ბოდვა
ბოდვა – ეს არის ადამიანის უსაფუძვლო წარმოდგენა რაიმეზე, რომელიც მაშინაც კი არ იცვლება, როცა სხვები ლოგიკურად უმტკიცებენ, რომ მისი წარმოდგენა მცდარია. შიზოფრენიით დაავადებულს შესაძლოა ჰქონდეს სრულიად ანომალიური ბოდვითი იდეები, მაგალითად, დარწმუნებული იყოს, რომ მეზობელი აკონტროლებს მის ქცევას მაგნიტური ტალღების დახმარებით, ტელევიზორიდან ვიღაც გადმოსცემს სპეციალურ გზავნილს ან რადიოსადგურები ახმოვანებენ მის აზრებს. შესაძლოა განუვითარდეს განდიდების ბოდვა და თავი გამოჩენილი ისტორიული პირი ეგონოს. პარანოიდული შიზოფრენიით დაავადებულებს ზოგჯერ ეჩვენებათ, რომ სხვები ატყუებენ მათ, ამცირებენ, ცდილობენ მათ მოწამვლას, უთვალთვალებენ ან შეთქმულებას აწყობენ მათ ან მათი ახლობლების წინააღმდეგ. ასეთ წარმოდგენებს ბოდვითი წარმოდგენები ეწოდება.

აზროვნების დარღვევები
შიზოფრენიით დაავადებულებს ახასიათებთ არანორმალური აზროვნების პროცესი. ასეთია, მაგალითად, არაორგანიზებული აზროვნება, რომლის დროსაც ადამიანს უჭირს აზრების სისტემატიზება ან მათი ერთმანეთთან ლოგიკურად დაკავშირება. მეტყველება ამ დროს შესაძლოა იყოს არეული და გაუგებარი. კიდევ ერთი ფორმაა აზროვნების შეფერხება, როცა ადამიანი აზრის დასრულებას ვერ ახერხებს, მოულოდნელად ჩერდება აზროვნებისას. ამ დროს რომ ჰკითხოთ, რატომ გაჩერდა, გიპასუხებთ, რომ თითქოს აზრი ვიღაცამ ამოაცალა თავიდან. ზოგჯერ დაავადებულები იგონებენ ახალ სიტყვებს.

მოძრაობითი დარღვევები
შიზოფრენიით დაავადებულებს ზოგჯერ ახასიათებთ უხერხული, უსისტემო და უნებლიე მოძრაობები, გრიმასები ან უცნაური მანერები. ზოგჯერ ისინი უსასრულოდ იმეორებენ განსაზღვრულ მოძრაობას და შეიძლება, კატატონიურ – უმოძრაობისა და ურეაქციობის – მდგომარეობამდეც კი მივიდნენ. წინათ, ვიდრე შიზოფრენიის მკურნალობა დაინერგებოდა, კატატონიური სინდრომი ფართოდ იყო გავრცელებული დაავადებულებში, ახლა, საბედნიეროდ, იშვიათია.

ნეგატიური სიმპტომები
ტერმინი „ნეგატიური სიმპტომი” აღნიშნავს ნორმალური ემოციური პოტენციალისა და ქცევის ნორმალური ხარისხის დაქვეითებას. ნეგატიურ სიმპტომებს მიეკუთვნება:
-უძრავი გამომეტყველება, მონოტონური მეტყველება;
-ცხოვრებისგან სიამოვნების მიღების უუნარობა;
-საქმეების დაგეგმვისა და შესრულების უუნარობა, დუნე და მწირი მეტყველება, საუბრის აუცილებლობის შემთხვევაშიც კი.
ხშირად შიზოფრენიით დაავადებულები პირად ჰიგიენას არ იცავენ და სხვების დახმარება სჭირდებათ.
ვინაიდან ნეგატიური სიმპტომების დამოუკიდებელი არსებობა ფსიქიკური დაავადების უტყუარი ნიშანი არ არის, ის ხშირად ერევათ სიზარმაცესა და დეპრესიულ მდგომარეობაში.

კოგნიტური სიმპტომები
კოგნიტური სიმპტომები (ანუ კოგნიტური დარღვევები) აზროვნების პროცესს ეხება და ყურადღების კონცენტრირების უუნარობას გულისხმობს. დაავადებულს შესაძლოა უჭირდეს ამოცანათა პრიორიტეტების განსაზღვრა, განსაზღვრული სახის მეხსიერებითი ფუნქციების შესრულება და აზრების დალაგება-სისტემატიზება. მიუხედავად იმისა, რომ კოგნიტური სიმპტომები ყველაზე მეტად ახდენს გავლენას ადამიანის ნორმალურ ცხოვრების წესზე, მათი მეშვეობით შიზოფრენიის ამოცნობა ძნელია. კოგნიტური სიმპტომები არ არის აშკარა და ხშირად მათ მხოლოდ ნეიროფსიქოლოგიური ტესტის დახმარებით აღმოაჩენენ.
კოგნიტური სიმპტომების რიცხვს მიეკუთვნება:
-მართვითი ფუნქციის სისუსტე (ინფორმაციის ათვისებისა და გადამუშავების და ამაზე დაყრდნობით გადაწყვეტილების მიღების უნარის დაქვეითება ან უუნარობა);
-ყურადღების კონცენტრირების უუნარობა და პრობლემები სამუშაო მეხსიერების მხრივ (ახალმიღებული ინფორმაციის დამახსოვრებისა და მისი მაშინვე გამოყენების უნარის შესუსტება-არქონა).
ხშირად კოგნიტური დარღვევები პაციენტს ნორმალურ ცხოვრებასა და თავის რჩენაში უშლის ხელს და შესაძლოა მძიმე ემოციური სტრესის მიზეზად ექცეს.
შიზოფრენია გავლენას ახდენს გუნება-განწყობილებაზეც. ბევრს დეპრესია ეუფლება. ზოგიერთ მათგანს ასევე ახასიათებს ხასიათის აშკარა მერყეობა და ბიპოლარული აშლილობის მსგავსი მდგომარეობა. როდესაც ხასიათის არასტაბილურობა დაავადების უმთავრესი თავისებურებაა, მას შიზოაფექტურ აშლილობას უწოდებენ, რაც ნიშნავს, რომ შიზოფრენიის ელემენტები და გუნება-განწყობის აშლილობა მკაფიოდ ვლინდება ერთ პიროვნებაში. გაურკვეველია, შიზოაფექტური აშლილობა განსხვავებული მდგომარეობაა თუ მხოლოდ შიზოფრენიის ქვეტიპს წარმოადგენს.

შიზოფრენიის ფორმები

განასხვავებენ შიზოფრენიის სხვადასხვა ფორმას და მისი მიმდინარეობის სხვადასხვა ტიპს.

პარანოიდული ფორმა
შიზოფრენიის პარანოიდული ფორმა გამოირჩევა მყარი ბოდვითი იდეების არსებობით, რომლებიც ხშირად შერწყმულია სმენით ჰალუცინაციებთან. აქ, შიზოფრენიის სხვა ფორმებთან შედარებით, ნაკლებად არის გამოხატული ნებისყოფისა და ემოციური სფეროს ცვლილებები.
პარანოიდული ფორმისთვის დამახასიათებელია ასოციაციური პათოლოგია დაუკავშირებელი, სიმბოლური აზროვნების სახით. ბოდვითი იდეებიდან აღსანიშნავია დევნის, დამოკიდებულების, ზემოქმედების იდეები. გვხვდება ჰალუცინაციების სხვადასხვა ტიპი – სმენითი, მხედველობითი, ყნოსვითი, ტაქტილური.

ჰებეფრენიული ფორმა
შიზოფრენიის ჰებეფრენიული ფორმა, წესისამებრ, მოზარდ ასაკში იჩენს თავს. ახასიათებს აფექტური დარღვევები (ემოცია ზედაპირულია და არაადეკვატური), ბოდვითი და ჰალუცინაციური განცდები ფრაგმენტული ხასიათისაა, დამახასიათებელია ჰებოისური აშლილობანი: მიზანმიუმართავი დემონსტრაციულობა, ჯამბაზობა, აფორიაქება, მანერულობა, ემოციურ-ნებითი გასადავება, პიროვნული აქტივობის დაქვეითება, სიტუაციასთან შეუსაბამო გუნება-განწყობა. ეს ფორმა გამოირჩევა ავთვისებიანი მიმდინარეობით და აპათიურ-აბულიური ჭკუასუსტობის განვითარებით.

კატატონიური ფორმა
შიზოფრენიის კატატონიური ფორმა მეტწილად პუბერტატულ ასაკში იწყება. ახასიათებს ფსიქომოტორული სფეროს დარღვევები, რომელიც ვარირებს სტუპორიდან ინტენსიურ აღგზნებამდე. ამ ფორმის დროს ხშირად გვხვდება ექოლალია (გაგონილი სიტყვის ან ფრაზის უნებლიე მექანიკური გამეორება), ექოპრაქსია (გარშემო მყოფთა მოძრაობების, მოქმედებებისა და ჟესტების უნებლიე გამეორება), ექომიმია (გარშემო მყოფთა მიმიკის გამეორება). კატატონიურ სტუპორს (გაშეშება, გაშტერება – სრული მოტორული შეკავება, გარეგან გაღიზიანებაზე რეაქციის მოსპობა) თან ახლავს ნეგატივიზმი და მანერულობა.

რეზიდუალური (ნარჩენი) ფორმა
შიზოფრენიის რეზიდუალური ფორმა დაავადების ქრონიკული სტადიაა და ძირითადად ვლინდება ნეგატიური სიმპტომებით: ფსიქომოტორული შებოჭილობით, აქტიურობის დაქვეითებით, ემოციის შესუსტებით, პასიურობითა და უინიციატივობით, ნებისყოფის მხრივ დარღვევებით, ბოდვით.

მარტივი ფორმა
შიზოფრენიის მარტივი ფორმა სქესობრივი მომწიფების ასაკში იჩენს თავს. თანდათანობით, მაგრამ პროგრესულად მცირდება აქტივობა და სოციალური ინტერესები, ავადმყოფი ხდება კარჩაკეტილი, განმარტოებული, უინიციატივო. უქრება ემოციები.
შიზოფრენიისგან უნდა განვასხვაოთ შიზოფრენიის მსგავსი ფსიქოზი. ეს არის ფსიქიკური დარღვევების შედარებით კეთილსაიმედოდ მიმდინარე ჯგუფი. ამ დროს შეინიშნება შიზოფრენიის მხოლოდ ცალკეული სიმპტომები, თანაც ისინი უფრო დაავადების დამატებით ნიშნებს ჰგავს და არა მის ძირითად სურათს. ამგვარი ფსიქოზის დროს, ჩვეულებრივ, ჭარბობს ბოდვა და ჰალუცინაციები.
შიზოფრენიისაგან უნდა განვასხვაოთ შიზოტიპური დარღვევებიც, რომლებიც ვლინდება ექსცენტრული ქცევით, აზროვნებისა და ემოციის მხრივ დარღვევებით და ამით მოგვაგონებს შიზოფრენიას.

მკურნალობა
მიუხედავად იმისა, რომ შიზოფრენიის სპეციფიკური წამალი არ არსებობს, იგი ემორჩილება მკურნალობას და მართვად დაავადებას წარმოადგენს. სამწუხაროდ, არის შემთხვევები, როცა დაავადებულები მედიკამენტების გვერდითი ეფექტების,  ადეკვატური თვითშეფასების შეუძლებლობის, არაორგანიზებული, არასისტემატიზებული და სპონტანური აზროვნების გამო წყვეტენ მკურნალობას. მკურნალობის შეწყვეტის შემთხვევაში მაღალია რეციდივის ან მწვავე ფსიქოზური ეპიზოდის განვითარების რისკი.
შიზოფრენიის მკურნალობა გულისხმობს:
-რეციდივის პრევენციას. მთელ მსოფლიოში აღიარებულია, რომ შიზოფრენიით დაავადებულთა ეფექტური მკურნალობისთვის, უფრო მეტად კი მკურნალობის შედეგების შესანარჩუნებლად ძალზე მნიშვნელოვანია თანასწორთა მხარდამჭერი ჯგუფების შექმნა – ადამიანები, რომლებსაც ფსიქიკური დაავადება აქვთ, ერთმანეთს უზიარებენ მისი მართვის გამოცდილებას.
-ოჯახურ მხარდაჭერას. შიზოფრენიით დაავადებულის ეფექტური მკურნალობისთვის მეტად მნიშვნელოვანია ოჯახური მხარდაჭერა. უცხოეთში არსებობს პროგრამა “ოჯახისაგან ოჯახს”, რომლის ფარგლებშიც ასეთი ავადმყოფების მომვლელები სასარგებლო ინფორმაციას იღებენ საჭირო ცოდნისა და უნარ-ჩვევების მქონე ოჯახებისგან – ოჯახებისგან, რომლებსაც შიზოფრენიით დაავადებულ ოჯახის წევრთან ურთიერთობისა და მისი მოვლის გამოცდილება აქვთ.
-ჰოსპიტალიზაციას. პირები, რომლებსაც შიზოფრენიის მწვავე სიმპტომები აღენიშნებათ, შესაძლოა სჭირდებოდეთ ინტენსიური მკურნალობა, ჰოსპიტალიზაციის ჩათვლით. ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია მძიმე ბოდვისა ან ჰალუცინაციების, სუიციდური აზრების, საკუთარი თავის მოვლის შეუძლებლობის, ნარკოტიკებსა და ალკოჰოლთან დაკავშირებული მძიმე პრობლემების დროს. ჰოსპიტალიზაცია ძალზე მნიშვნელოვანია, რათა დაავადებულები დაზღვეულნი იყვნენ საკუთარი თავისა და სხვების დაშავებისგან.
-მედიკამენტურ მკურნალობას. შიზოფრენიის პირველადი სამკურნალო პრეპარატებია ანტიფსიქოზური საშუალებები. ეს საშუალებები ასუსტებს შიზოფრენიის პოზიტიურ სიმპტომებს. მძიმე ფსიქიკური დაავადების მქონე ბევრ პაციენტს შესაძლოა დასჭირდეს რამდენიმე განსხვავებული ანტიფსიქოზური საშუალების მოსინჯვა, სანამ მოიძებნება ის ერთი პრეპარატი ან პრეპარატთა კომბინაცია, რომელიც ყველაზე უკეთ მოქმედებს მასზე.
ტრადიციული ანტიფსიქოზური საშუალებები 1950-იან წლებში გაჩნდა და ყველა მათგანს ჰქონდა შიზოფრენიის პოზიტიური სიმპტომების შესუსტების (მაგალითად, ჰალუცინაციებისა და ბოდვის) უნარი, თუმცა ამ ძველი, “ტრადიციული” საშუალებების უმრავლესობა ერთმანეთისგან განსხვავდებოდა გვერდითი ეფექტებით. ეს საშუალებებია: ქლორპრომაზინი (თორაზინი), ფლუფენაზინი (პროლიქსინი), ჰალოპერიდოლი (ჰარდოლი), თიოთიქსენი (ნავანი), ტრიფლუოპერაზინი (სტელაზინი), პერფენაზინი (ტრილაფონი) და თიორიდაზინი (მელარილი). მათი გვერდითი მოვლენებია პირის სიმშრალე, ბუნდოვანი ხედვა, ძილქუში, შეკრულობა და მოძრაობის დარღვევა, კერძოდ, რიგიდულობა (გახევება), მოუსვენრობის განცდა და დაგვიანებული დისკინეზია.
ე.წ ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებები ხმარებაში 1990-იან წლებში შემოვიდა. როგორც ძველი, ისე ახალი პრეპარატები თანაბრად ეფექტურად ამცირებს დაავადების პოზიტიურ სიმპტომებს, მაგრამ ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებები ტრადიციულზე შედეგიანია ნეგატიური სიმპტომების (განრიდების, აზროვნების პრობლემების, უენერგიობის) დაძლევის კუთხით. ატიპური ანტიფსიქოზური საშუალებებია: რისპერიდონი (რისპერდალი), კლოზაპინი (კლოზარილი), ოლანზაპინი (ზუპრექსი), კვეტიაპინი (სეროკველი) და ზიპრასიდონი (გეოდონი). ყველა ეს საშუალება მეტ-ნაკლებად იწვევს ისეთ სერიოზულ გვერდით ეფექტებს, როგორებიცაა წონის მატება და დიაბეტი.
ამრიგად, ყველა მედიკამენტს ახასიათებს გვერდითი ეფექტები, მაგრამ განსხვავებული ინტენსივობისა. მათი მართვა შეიძლება პრეპარატის დოზის შეცვლით, სხვა წამალზე გადართვით ან დამატებითი პრეპარატების მიღებით უშუალოდ გვერდითი ეფექტების სამკურნალოდ, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ მკურნალობა დანიშნოს ფსიქიატრმა, პაციენტსა და მისი ოჯახის წევრებს მიაწოდოს ინფორმაცია პრეპარატის თერაპიულ და გვერდით ეფექტებზე და გააფრთხილოს, რომ მკურნალობის შეწყვეტა, ასევე პრეპარატის დოზის ან თავად პრეპარატის შეცვლა ექიმის ნებართვის გარეშე არ შეიძლება.
-ფსიქოსოციალურ რეაბილიტაციას. კვლევები მოწმობს, რომ შიზოფრენიით დაავადებული ადამიანები, რომლებიც სტრუქტურირებულ ფსიქოსოციალურ სარეაბილიტაციო პროგრამებს ესწრებიან (სამწუხაროდ, ასეთი მომსახურება საქართველოში არ არსებობს) და აგრძელებენ მედიკამენტურ მკურნალობას, ყველაზე უკეთ უმკლავდებიან დაავადებას. ყველაზე მძიმედ დაავადებულთათვის და მათთვის, ვისაც ფსიქიკურ დაავადებასთან ერთად ფსიქოაქტიური ნივთიერებების ბოროტად მოხმარებაც ახასიათებს, ეფექტური ფსიქოსოციალური მიდგომის ერთ-ერთი მაგალითია ასერტიული თემზე დაფუძნებული მკურნალობის პროგრამა (PACT). ეს არის ინტენსიური გუნდური ძალისხმევა ადგილობრივი თემების ფარგლებში, რომლის მიზანია, დაეხმაროს ადამიანს საავადმყოფოდან გამოსვლასა და დამოუკიდებელ ცხოვრებაში. PACT ხელმისაწვდომია კვირაში შვიდი დღის განმავლობაში, მთელი დღე-ღამე. მისი თანამშრომლები ხვდებიან მათ, ვისაც დახმარება სჭირდება, და უზრუნველყოფენ მათ მხარდაჭერას ყველა საჭირო დონეზე. პროფესიონალები მუშაობენ პაციენტებთან, რათა დაარწმუნონ ისინი ექიმის მიერ დანიშნული მკურნალობის ზედმიწევნით შესრულებაში და დააკმაყოფილონ მათი ყოველდღიური ცხოვრებისეული მოთხოვნილებები (სურსათის ყიდვა ან თუნდაც ფულის მომჭირნედ ხარჯვა).
კონსულტირება ფსიქოაქტიური ნივთიერებების გამოყენების თაობაზე, საცხოვრებლით უზრუნველყოფა, სამუშაო და საგანმანათლებლო უნარ-ჩვევების განვითარება მეტად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს შიზოფრენიით დაავადებულის ცხოვრების ხარისხის ამაღლებაში.

შიდსი აბრევიატურაა, რომელიც ასე იშიფრება: შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი. ამრიგად, სინდრომის მიზეზია ადამიანის ორგანიზმის დამცველობითი ფუნქციის დეფიციტი, რასაც, თავის მხრივ, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) იწვევს. მას შიდსის ვირუსსაც უწოდებენ. ვირუსი ადამიანის ორგანიზმში შეჭრის შემდეგ აზიანებს ორგანიზმის იმუნურ (დამცავ) სისტემას და მწყობრიდან გამოჰყავს იგი. ინფიცირებულ პირს ადვილად ემართება სხვადასხვა ინფექციური თუ სიმსივნური დაავადება, რასაც, წესისამებრ, ლეტალურ დასასრულამდე მიჰყავს.
ხშირად აივ ინფექციას და შიდსს ერთად მოიხსენიებენ, ამიტომ განვმარტავთ მათ შორის განსხვავებას. თანამედროვე კლასიფიკაციით, აივ ინფექცია ეწოდება დაავადებას ვირუსით ინფიცირების მომენტიდან სიცოცხლის ბოლომდე, ხოლო ტერმინ “შიდსით” აღინიშნება ორგანიზმის ინფიცირების შედეგად აღმოცენებული შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი, რომლის დროსაც ვლინდება დაავადების კლინიკური ნიშნები, იცვლება სისხლში CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა. აივინფიცირებიდან შიდსის აღმოცენებამდე დაახლოებით 5-8 წელი გადის.

აივ ინფექცია/შიდსის გავრცელება მსოფლიოში
გაეროს შიდსის პროგრამის 2006 წლის მონაცემებით, მსოფლიოში ყოველდღიურად 15-დან 24 წლამდე ასაკის 6000-ზე მეტი ახალგაზრდა ინფიცირდება ვირუსით.
რეგისტრირდება ბავშვთა აივინფიცირების 2000-მდე შემთხვევა.
შიდსთან დაკავშირებული დაავადებებით იღუპება 15 წლამდე ასაკის 1400 ბავშვი.
ეპიდემიის დაწყებიდან დღემდე ინფიცირებულია 39,5 მლნ ადამიანი. მათ შორის:
-მოზრდილები – 37,2 მლნ;
-ქალები – 17,7 მლნ;
-15 წლამდე ასაკის ბავშვები – 2,3 მლნ.
გარდაიცვალა 25 მლნ ადამიანზე მეტი.
მხოლოდ 2006 წელს დაინფიცირდა 4,3 მლნ ადამიანი.
გარდაიცვალა 2,9 მლნ.
საქართველოში რეგისტრირებული 1156-ზე მეტი შემთხვევის უკან დგას დაახლოებით 3500 არარეგისტრირებული შემთხვევა, ეს კი ჩვენი მცირერიცხოვანი ქვეყნისთვის უკვე სოლიდური მაჩვენებელია.

აივ ინფექცია/შიდსის რისკფაქტორები
საქართველოში აივ ინფექცია/შიდსის გავრცელების ხელშემწყობი ფაქტორებია:
-ნარკომანიის ფართო გავრცელება;
-საქართველოს მეზობელ ქვეყნებში შიდსის თვალსაზრისით არასახარბიელო მდგომარეობა;
-მოსახლეობის მაღალი მიგრაცია და ფართო საერთაშორისო კონტაქტები;
-ერთჯერადი სამედიცინო ინსტრუმენტების, სადეზინფექციო და სასტერილიზაციო საშუალებების ნაკლებობა;
-სამედიცინო პერსონალის არასაკმარისი უნარ-ჩვევები ინფექციათა გადაცემის პროფილაქტიკის საკითხებთან დაკავშირებით;
-პრეზერვატივებზე ტრადიციულად დაბალი მოთხოვნილება და/ან არასისტემატური მოხმარება;
-შიდსის შესახებ მოსახლეობის ცოდნის დაბალი დონე.

შიდსის ვირუსის გადაცემის გზები
აივ ინფექციის წყაროა აივინფიცირებული ან შიდსით დაავადებული ადამიანი როგორც დაავადების უსიმპტომო პერიოდში, ასევე კლინიკური სურათის გაშლის შემდეგ.
აივი აღმოჩენილია ადამიანის არაერთ ბიოლოგიურ სითხეში. მას განსაკუთრებით მაღალი კონცენტრაციით შეიცავს:
-სისხლი;
-სპერმა/პრეეაკულარული სითხე;
-ვაგინალური სეკრეტი;
-თავზურგტვინის სითხე;
-დედის რძე.
შიდსის ვირუსი გადაეცემა:
-სქესობრივი – როგორც ჰეტერო-, ისე ჰომოსექსუალური (ვაგინალური, ანალური, ორალური) – კონტაქტით;
-აივინფიცირებული სისხლის ან მისი ცალკეული კომპონენტების გადასხმით;
-აივინფიცირებული სისხლით დაბინძურებული შპრიცის, ნემსის და სხვა სამედიცინო ინსტრუმენტების მეშვეობით;
-აივინფიცირებული დედისგან ნაყოფს ან ახალშობილს – მუცლადყოფნის პერიოდში, მშობიარობის ან ძუძუთი კვების დროს.
შიდსის ვირუსი არ გადაედება:
-ჰაერწვეთოვანი გზით, შესაბამისად, არ არის საშიში აივინფიცირებულთან საუბარი, მის გვერდით ყოფნა, როცა ის ახველებს ან აცემინებს, მისი კოცნა;
-საყოფაცხოვრებო და სოციალური კონტაქტებით. არ არის საშიში ხელის ჩამორთმევა, მოხვევა, დაავადებულის მიერ გამოყენებული ჭურჭლით, თეთრეულით, საერთო ტუალეტითა და აბაზანით სარგებლობა, აივინფიცირებულთან ერთად ყოფნა საზოგადოებრივი თავშეყრის ადგილებში და ტრანსპორტით მგზავრობა;
-მწერებისა და ცხოველების საშუალებით.
გარემოში აივი ადვილად ინაქტივირდება. სიმშრალეში იგი უმეტესად რამდენიმე საათში კვდება, თუმცა არ არის გამორიცხული, სამი დღეც გაძლოს. ქსოვილოვან კულტურაში ვირუსი ოთახის ტემპერატურაზე 15 დღეს ძლებს, 37⁰C-ზე – 11 დღეს, ხოლო 56-60⁰C-ზე 30 წუთში იღუპება. ვირუსი ადვილად ემორჩილება ქიმიური საშუალებებით სტერილიზაციას.

შიდსის ვირუსის გავლენა ადამიანის ორგანიზმზე
ორგანიზმში შეჭრის შემდეგ შიდსის ვირუსი ახდენს თავისი გენეტიკური მასალის ინტეგრირებას ადამიანის გენეტიკურ მასალაში. ამით ის სხვა ვირუსებისგან განსხვავდება და სწორედ ამის ბრალია, რომ ამ დაავადებისგან განკურნება ვერ ხერხდება. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ძირითადი სამიზნე ადამიანის იმუნური სისტემის უჯრედებია – CD4+ ლიმფოციტები. ინფიცირებისას ვირუსის გარსის ცილა უერთდება სამიზნე უჯრედის CD4 მოლეკულას, რასაც მოჰყვება ვირუსის შესვლა უჯრედში და მისი გენეტიკური მასალის ინტეგრაცია მასპინძლის გენეტიკურ მასალაში. შემდეგ ხდება ახალი ვირიონების აწყობა.
აივ ინფექციის იმუნოპათოგენეზში წამყვანი მნიშვნელობა ენიჭება CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებას და მათი ფუნქციის დათრგუნვას, რასაც მოჰყვება იმუნური სისტემის ფუნქციის დათრგუნვა – იმუნოსუპრესია.
ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსისთვის დამახასიათებელია დაავადების ხანგრძლივი ლატენტური ანუ ფარული პერიოდი, პათოლოგიურ პროცესში ნერვული სისტემის ჩართვა და სუსტი იმუნური პასუხი. აივ ინფექციის პროგრესირების კვალდაკვალ CD4+ ლიმფოციტების რიცხვი პროგრესულად მცირდება, ამიტომ დაავადების ლაბორატორიული მეთვალყურეობისას CD4+ ლიმფოციტების რაოდენობა ვირუსულ დატვირთვასთან ერთად მნიშვნელოვანი მარკერია.
გარდა ამისა, შიდსის ვირუსის რეპლიკაციის თითოეული ციკლის დროს წარმოქმნილი შტამები ერთმანეთისგან მნიშვნელოვნად განსხვავდება უჯრედული ტროპიზმით, ანტიგენურობით, წამლების მიმართ მგრძნობელობით და სხვა მახასიათებლებით. მაღალი მუტაგენურობა აივს საშუალებას აძლევს, ეფექტიანად აიცილოს თავიდან ანტივირუსული იმუნური პასუხი, რაც ვირუსის პერსისტენციას უწყობს ხელს. გარდა ამისა, აივის მუტაციის ამგვარი უნარი დაბრკოლებას უქმნის ვაქცინის შემუშავებას და განაპირობებს წამლების მიმართ რეზისტენტული შტამების წარმოქმნას.

აივ/შიდსის სიმპტომები
ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) ორგანიზმში მოხვედრა ინფიცირებას იწვევს, თუმცა დაავადების სიმპტომები ჯერ კიდევ არ მჟღავნდება. ეს არის აივინფიცირების სტადია, რომელიც შეიძლება 2-დან 8-10 წლამდე გაგრძელდეს. ჩივილები მას არ ახასიათებს, პაციენტი თავს ჯანმრთელად გრძნობს.
შემდგომ იწყება შიდსის ანუ შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის სტადია და თავს იჩენს დაავადების კლინიკური ნიშნებიც.
შიდსის სიმპტომთაგან აღსანიშნავია:
-გახანგრძლივებული ფაღარათი;
-ოფლიანობა;
-წონის კლება;
-ცხელება – ტემპერატურა შესაძლოა მერყეობდეს 37 ⁰C-ის ფარგლებში, შესაძლოა აღინიშნებოდეს მაღალი ცხელებაც;
-ლიმფური კვენძების გადიდება – ლიმფადენოპათია.
ყველა ჩამოთვლილი სიმპტომის ერთდროული არსებობა არ არის აუცილებელი, მაგრამ როცა ერთდროულად დასტურდება დასახელებულთაგან თუნდაც ორი სიმპტომი, საფუძველი გვაქვს ვიფიქროთ, რომ პაციენტს აქვს შიდსი და საჭიროა შესაბამისი გამოკვლევების ჩატარება.
შიდსი იმუნური სისტემის მკვეთრ დათრგუნვას გულისხმობს. ეს აისახება დაავადების სახელწოდებაშიც (შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი). დაბალი იმუნიტეტის ფონზე კი მოსალოდნელია ოპორტუნისტული ინფექციების განვითარება. ამ დროს ვლინდება ნებისმიერი ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი თუ პარაზიტული ინფექცია. ოპორტუნისტული ინფექციებიდან ყველაზე ხშირად გვხვდება ტუბერკულოზი, პნევმოცისტური პნევმონია, ჰერპესული ინფექციები, კანდიდოზი, კრიპტოკოკული მენინგიტი, ტოქსოპლაზმოზი, ზოგიერთი სიმსივნე.

შიდსი და
ბაქტერიული
ინფექციები

შიდსის დროს განვითარებულ ბაქტერიულ ინფექციათაგან უნდა გამოვყოთ პნევმონია – ფილტვების ანთება. მისი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმაა პნევმოცისტური პნევმონია. პნევმოცისტურ პნევმონიას, სხვა ბაქტერიული პნევმონიებისგან განსხვავებით, ახასიათებს სუნთქვის ძლიერი უკმარისობა და ღარიბი რენტგენოლოგიური მონაცემები. სხვა შემთხვევებში კი პნევმონიის სურათი ფილტვების ანთების ზოგადი სურათის ანალოგიურია. პაციენტი უჩივის ხველას, ტემპერატურის მომატებას, სუნთქვის გაძნელებას, ცხელებას.
შიდსის დროს განვითარებულ ბაქტერიულ ინფექციათაგან აღსანიშნავია აგრეთვე ტუბერკულოზი. შეიძლება შეგვხვდეს მისი როგორც ლიმფური კვანძების, ასევე ფილტვის ფორმა.

შიდსი და
ვირუსული
დაავადებები

შიდსთან ასოცირებულ ვირუსულ დაავადებათაგან აღსანიშნავია ჰერპეს-ზოსტერი ანუ შემომსარტყლავი ჰერპესი, მარტივი ჰერპესი და მისი გენერალიზებული ფორმა, რომლის დროსაც ჰერპესული გამონაყარი თითქმის მთელ სახეს მოიცავს. მნიშვნელოვანი პრობლემაა ციტომეგალოვირუსული ინფექციაც.

შიდსი და
სიმსივნური
დაავადებები

შიდსის დროს ხშირია კაპოშის სარკომა და თავის ტვინის პირველადი ლიმფომა. კაპოშის სარკომას იწვევს მე-8 ტიპის ჰერპესვირუსი, რომელიც ასევე ცნობილია კაპოშის სარკომასთან ასოცირებული ჰერპესვირუსის სახელით. კაპოშის სარკომა კანის ავთვისებიანი სიმსივნეა. ის შეიძლება სხეულის ნებისმიერ ადგილზე განვითარდეს, ხშირად ჩნდება სახეზე, კიდურებზე, კანთან ერთად შესაძლოა დააზიანოს ლორწოვანიც. პირის ღრუში კაპოშის სარკომის ელემენტები ყველაზე ხშირად განლაგებულია მაგარ სასაზე, იშვიათად – ენაზე. კანზე ელემენტები წარმოადგენს ცისფერ ან მეწამული ფერის პაპულებს ან კვანძებს. ქვედა კიდურებზე ლოკალიზაციის შემთხვევაში კი კაპოშის სარკომამ შესაძლოა განგრენაც გამოიწვიოს. კაპოშის სარკომას მკურნალობენ ონკოლოგები.

შიდსი და ნერვული
სისტემის დაზიანება

შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის დროს ხშირია მენინგიტი – ტვინის გარსების ანთება. კლინიკური გამოვლენის მხრივ შიდსის დროს განვითარებული მენინგიტი სხვა დროს განვითარებულისგან არაფრით განსხვავდება. მას ახასიათებს ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, კისრის კუნთების რიგიდულობა (ძლიერი დაჭიმვა). შიდსის დროს მენინგიტი უმეტესად ტუბერკულოზური და სოკოვანი გენეზისაა, კერძოდ, კრიპტოკოკული, რომლითაც მსოფლიოში აივინფიცირებულთა 10% იღუპება (კრიპტოკოკოზი სოკოვანი დაავადებაა, რომელსაც კრიპტოკოკი იწვევს; ხშირად მიმდინარეობს მენინგიტის ფორმით; ახასიათებს კანზე გამონაყარის არსებობა). ცენტრალური ნერვული სისტემა ზიანდება ტოქსოპლაზმოზის დროსაც, რაც თავის ტვინში მრავლობითი კისტის წარმოქმნას იწვევს. აივინფიცირებულებთან ტოქსოპლაზმოზი უმთავრესად ვლინდება ენცეფალიტის ან დისემინირებული დაავადების სახით. ცერებრული (ტვინის) ტოქსოპლაზმოზი, წესისამებრ, ვლინდება თავის ტკივილითა და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომებით, კერძოდ მონოპარეზით (ცალი კიდურის დამბლა), ჰემიპარეზით (სხეულის ნახევრის დამბლა), ეპილეფსიური გულყრებით. განსაკუთრებულ პრობლემას ქმნის აივასოცირებული დემენცია ანუ ჭკუასუსტობა. ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში გვეხმარება როგორც სისხლის სეროლოგიური ტესტები, ასევე თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

შიდსი და
პარაზიტული
ინფექციები

პარაზიტული ინფექციებიდან შიდსის დროს გვხვდება კრიპტოსპორიდია, იზოსპორიდია, მიკროსპორიდია, ასევე – ტოქსოპლაზმოზი, რომლის შესახებაც ზემოთ ვისაუბრეთ. ყველაზე ხშირად – სწორედ ტოქსოპლაზმოზი. ჩვენ მიერ დასახელებულ დაავადებათა ნაწილი საკმაოდ კარგად არის ცნობილი მოსახლეობისთვის ფართო გავრცელების გამო. ამის თვალსაჩინო მაგალითებია თუნდაც ტუბერკულოზი და ჰერპესული ინფექცია.
როდესაც ადამიანს აქვს შიდსის ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები და, ამასთან ერთად, მიეკუთვნება აივ ინფექცია/შიდსის რისკის ჯგუფს, აუცილებლად უნდა იქნეს ნავარაუდევი აივ ინფექცია/შიდსი და ჩატარდეს სათანადო გამოკვლევა.

შიდსის
დიაგნოსტიკა

არსებობს შიდსის დიაგნოსტიკისთვის მოწოდებული რამდენიმე სახის ანალიზი. ისინი პირობითად შეიძლება ორ ჯგუფად დავყოთ. ერთია შიდსის ანტისხეულების კვლევა, მეორე – უშუალოდ ვირუსის გენეტიკური მასალის აღმოჩენა სისხლში.
სისხლში ანტისხეულების აღმოჩენა შესაძლებელია ინფიცირებიდან, სულ ცოტა, 8 კვირის შემდეგ, გენეტიკური მასალის აღმოჩენა კი, რაც პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციით – PCR (პი-სი-არ) კვლევით ხორციელდება, ინფიცირებიდან დაახლოებით ერთ კვირაშია შესაძლებელი.
უნდა ითქვას, რომ მთელ მსოფლიოში შიდსის სადიაგნოზო კვლევად მიღებულია ანტისხეულების გამოკვლევა, ხოლო გენეტიკური მასალის კვლევა უმთავრესად მკურნალობის მეთვალყურეობისთვის გამოიყენება. პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქცია უტარდებათ შიდსით დაავადებული დედების ახალშობილებს, რათა ინფიცირება დროულად გამოვლინდეს.

შიდსის
მკურნალობის
პრინციპები

შიდსისგან განკურნება დღეს შეუძლებელია, თუმცა თანამედროვე მკურნალობის წყალობით შიდსი ქრონიკულ, მართვად დაავადებად იქცევა. ამჟამად შიდსს მკურნალობენ ანტირეტროვირუსული პრეპარატებით. ჩვეულებრივ, 3 ან 4 მედიკამენტის კომბინაციით. ეს მედიკამენტები სხვადასხვა ეტაპზე თრგუნავენ შიდსის ვირუსის რეპლიკაციის ციკლს. ანტირეტროვირუსული მკურნალობა ყველა აივინფიცირებულს არ ენიშნება.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის უკანასკნელი რეკომენდაციების თანახმად, მკურნალობა ტარდება, თუ პაციენტს აქვს შიდსის კლინიკური ნიშნები ან CD4 ლიმფოციტების აბსოლუტური რაოდენობა 1 მმ3 350-ზე ნაკლებია. უნდა ითქვას, რომ ამერიკისა და ევროპის განვითარებულ ქვეყნებში მკურნალობას ამჟამად დაავადების უფრო ადრეული სტადიიდანვე იწყებენ, როდესაც CD4 ლიმფოციტების აბსოლუტური რიცხვი 500-ზე ნაკლებია. დროულად დაწყებული ანტირეტროვირუსული მკურნალობა საკმაოდ ეფექტურია. ის თრგუნავს ვირუსის რეპლიკაციას, ანელებს დაავადების პროგრესირებას და ინფიცირებულს სიცოცხლეს უხანგრძლივებს. გარდა ამისა, ადრეული მკურნალობა მნიშვნელოვანია აივის ახალი შემთხვევების პრევენციისთვის. კერძოდ, სისხლში ვირუსის კონცენტრაციის შემცირების გზით საგრძნობლად მცირდება ინფექციის გადაცემის რისკი. ახლახან დასრულდა მასშტაბური მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევა, რომელმაც აჩვენა, რომ ადრეული მკურნალობა აივის სქესობრივი გზით გადაცემის ალბათობას 96%-ით ამცირებს.
შიდსის მკურნალობას პროფილაქტიკური მიზანიც აქვს. იგი ტარდება მაშინაც, თუ ადამიანს – წესისამებრ, მედპერსონალს – შემთხვევით ეჩხვლიტა შიდსით დაავადებულის შპრიცი. ასეთ დროს სასწრაფოდ იწყება და ერთი თვის განმავლობაში 2-3 მედიკამენტის კომბინაციით ტარდება პროფილაქტიკური მკურნალობა – ეგრეთ წოდებული ექსპოზიციის შემდგომი პროფილაქტიკა.
მკურნალობა ენიშნება ყველა ინფიცირებულ ორსულს, რათა მოხერხდეს ნაყოფის ინფიცირების თავიდან აცილება. საზოგადოდ, აივ ინფექციის დედისგან შვილზე გადაცემა მნიშვნელოვანი პრობლემაა მსოფლიოს მრავალ ქვეყანაში. მის აღმოსაფხვრელად შემუშავდა სპეციფიკური ღონისძიებები, რომლებიც წარმატებით ხორციელდება საქართველოშიც. აივინფიცირებული დედისგან შვილზე შიდსის ვირუსის გადაცემის რისკს საგრძნობლად ამცირებს პროფილაქტიკური ღონისძიებების პაკეტი, რომელიც მოიცავს აივინფიცირებული ორსულებისა და მათი ახალშობილების პროფილაქტიკურ ანტირეტროვირუსულ მკურნალობას, მშობიარობას საკეისრო კვეთის გზით და ახალშობილის ხელოვნურ კვებას.
ბუნებრივია, ჩნდება კითხვა: როგორ მოქმედებს ნაყოფზე შიდსის საწინააღმდეგო ანტივირუსული თერაპია? ორსულებს მკურნალობენ მხოლოდ იმ ანტირეტროვირუსული პრეპარატებით, რომლებსაც ტერატოგენული ეფექტი არ გააჩნია. ამ მედიკამენტების ეფექტიანობა დამტკიცებულია მასშტაბური რანდომიზებული კვლევებით და მათ რეკომენდაციას უწევს ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციისა და მსოფლიოს წამყვანი ქვეყნების გაიდლაინები. ამ მედიკამენტების გამოყენება ნაყოფის არავითარ პათოლოგიას არ იწვევს.
შიდსის მკურნალობისას ძალზე მნიშვნელოვანია რეჟიმის დაცვა. კერძოდ, აუცილებელია შიდსის საწინააღმდეგო პრეპარატების ყოველდღიური მიღება. არამც და არამც არ შეიძლება მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა, ზოგიერთ დღეს პრეპარატების მიღებაზე უარის თქმა. მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა შესაძლოა შიდსის საწინააღმდეგო ანტივირუსული პრეპარატებისადმი რეზისტენტობის მიზეზად იქცეს, თუმცა მხოლოდ ეს ფაქტორი არ განსაზღვრავს რეზისტენტობას მკურნალობის მიმართ. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პაციენტის ინდივიდუალური მონაცემებიც.
როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, აივ ინფექცია/შიდსის განკურნება დღეს არსებული სამკურნალო საშუალებებით შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს ანტირეტროვირუსული პრეპარატები, რომლებიც იძლევა საშუალებას, შიდსი მომაკვდინებლიდან ქრონიკულ მართვად დაავადებად იქცეს.
განასხვავებენ აივ ინფექცია/შიდსის მკურნალობის შემდეგ მიმართულებებს:
-ანტირეტროვირუსული მკურნალობა (არვ);
-ოპორტუნისტულ ინფექციათა მკურნალობა;
-იმუნოკორექცია და იმუნორეაბილიტაცია.
ანტირეტროვირუსული მკურნალობა იწყება შესაბამისი ლაბორატორიული და კლინიკური ჩვენების შემთხვევაში. ყველა აივინფიცირებულს არვ არ სჭირდება. სწორად შერჩეული და დროულად დაწყებული არვ გამოირჩევა მაღალი აქტიურობით, იგი:
1. თრგუნავს ვირუსის რეპლიკაციას;
2. ახანგრძლივებს ინფიცირებულის სიცოცხლეს და ანელებს დაავადების პროგრესირებას;
3. სისხლში ვირუსის კონცენტრაციის შემცირების გზით ამცირებს დაავადების გადაცემის რისკს;
4. აუმჯობესებს პაციენტის სიცოცხლის ხარისხს.
არვ თერაპიის ფონზე ადვილია ოპორტუნისტული დაავადებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა, რასაც დიდი თერაპიული, მორალური და ეკონომიკური მნიშვნელობა აქვს როგორც პაციენტისთვის, ისე სახელმწიფოსთვისაც. არვ თერაპიის შეწყვეტა ან რეჟიმის დარღვევა იწვევს დაავადების სწრაფ პროგრესირებას და ვირუსის რეზისტენტური ფორმების განვითარებას, ამიტომ აუცილებელია პრეპარატების მიღების რეჟიმის ზუსტად დაცვა, ასევე გვერდითი ეფექტების დროულად გამოვლენა და მათთან ბრძოლა.
თუ პაციენტის მდგომარეობა არ მოითხოვს მის სტაციონარიზაციას, მკურნალობა ამბულატორიულად მიმდინარეობს, საჭიროების შემთხვევაში კი ხდება პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია. აღრიცხვაზე მყოფ პაციენტებს, წესისამებრ, წელიწადში სამჯერ უტარდებათ გამოკვლევა იმუნური სისტემის მდგომარეობისა და ვირუსული დატვირთვის დასადგენად. მდგომარეობის მონიტორინგი აუცილებელია მკურნალობის დაწყების მომენტის განსაზღვრისთვის.

შიდსის
საწინააღმდეგო
ვაქცინა
ამჟამად მსოფლიოში აქტიურად მიმდინარეობს მუშაობა შიდსის საწინააღმდეგო თერაპიული და პროფილაქტიკური ვაქცინის შესაქმნელად, ასევე – იმ მიდგომების შესამუშავებლად, რომლებიც ინფექციისგან განკურნებას უზრუნველყოფს. ერთგვარი წინსვლის მიუხედავად, საბოლოო წარმატების შესახებ საუბარი ჯერჯერობით ნაადრევია.

შიდსით
დაავადებულის
სიცოცხლის
ხანგრძლივობა
ამ საკითხთან დაკავშირებით ჩატარებულია ფართო კვლევა, რომელმაც რამდენიმე ათეული ქვეყანა მოიცვა. არსებული მონაცემებით, ადამიანს, რომელსაც შიდსის დიაგნოზი 25 წლის ასაკში დაუსვეს, შეუძლია საშუალოდ კიდევ 53 წელი იცოცხლოს. შეიძლება ითქვას, რომ “შიდსი დაბერდა”.

შიდსის
პროფილაქტიკა
ამჟამად შიდსის მკურნალობისადმი ყველაზე რეალისტური და იმედისმომცემი მიდგომაა მკურნალობა პრევენციისთვის. მისი მთავარი პრინციპია რისკის ჯგუფების ფართო გამოკვლევა აივ ინფექციაზე და გამოვლენილი აივინფიცირებულების ჩართვა სამკურნალო ღონისძიებებში, რაც გაანეიტრალებს აივ ინფექციის რეზერვუარის მნიშვნელოვან ნაწილს და მოკლე დროში მკვეთრად შეამცირებს ინფიცირების ახალ შემთხვევათა რიცხვს. როგორც ითქვა, ამ მიდგომის ეფექტურობა უკვე დაადასტურა მასშტაბურმა რანდომიზებულმა კვლევამ.
სადღეისოდ საქართველოში, ისევე როგორც მთელ მსოფლიოში, აივ ინფექცია/შიდსის პროფილაქტიკური ღონისძიებები ორი ძირითადი მიმართულებით ხორციელდება:
-ბიოსამედიცინო მიმართულება გულისხმობს სამედიცინო მანიპულაციების უსაფრთხოებას, დონორთა სისხლისა და/ან ორგანოების ტესტირებას, სტერილიზაცია-დეზინფექციის პრინციპების დაცვას;
-ქცევითი სფეროს მიმართულება მოიცავს აივ ინფექცია/შიდსის გადაცემასთან დაკავშირებულ სარისკო ქცევებს. შიდსის ვირუსით ინფიცირების სარისკო ქცევის მქონე ადამიანთა ჯგუფს მიეკუთვნებიან: ნარკომანები, მეძავები, ჰომოსექსუალები, ხშირი დაუცველი სქესობრივი კონტაქტების მქონე პირები, პირები, რომლებიც იმყოფებოდნენ აივ ინფექცია/შიდსის მხრივ არაკეთილსაიმედო ქვეყნებში, იძულებით ადგილნაცვალი პირები (ლტოლვილები), სისხლის ხშირი რეციპიენტები,  პირები,  რომელთაც ჩაიტარეს სამედიცინო მანიპულაცია არასაკმარისად გასტერილებული სამედიცინო იარაღებით. რისკჯგუფს მიეკუთვნება გარკვეული პროფესიის სამედიცინო პერსონალი (ქირურგები, გინეკოლოგები, სისხლის ლაბორატორიის თანამშრომლები, რომელთაც კონტაქტი აქვთ სისხლთან, ასევე ექთნები, რომლებიც ატარებენ სამედიცინო მანიპულაციებს და სხვა).
შიდსის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია:
-თავი ვარიდოთ შემთხვევით სქესობრივ კავშირებს;
-არასოდეს გამოვიყენოთ სხვის მიერ ნახმარი შპრიცი;
-არ გამოვიყენოთ სხვისი სააბაზანო აქსესუარები;
-არ გამოვიყენოთ სხვისი საპარსი ან მაკრატელი;
-არ შევეხოთ სისხლით დაბინძურებულ ნივთებს.

შიდსი ბავშვებში

დღეს საქართველოში პედიატრიული შიდსის შესახებ ინფორმაციული დეფიციტია. ამის შედეგად დაავადების გამოვლენა და მკურნალობა გვიანდება, რაც მეტად სავალალოა, ვინაიდან აივ ინფექცია განსაკუთრებული აგრესიულობით სწორედ ბავშვებთან გამოირჩევა. ბავშვებში აივინფიცირების მაღალი დონე უპირატესად რეპროდუქციული ასაკის ქალთა ინფიცირების მატებას უკავშირდება. თუ ეპიდემიის დასაწყისში აივინფიცირებული მამაკაცების რაოდენობა საგრძნობლად აღემატებოდა ქალებისას, უკანასკნელ ხანს თანაფარდობა შეიცვალა: მსოფლიოს ყველა რეგიონში განსაკუთრებით სწრაფად იზრდება აივინფიცირებულ ქალთა რიცხვი, განსაკუთრებით კი იქ, სადაც აივ ინფექციის გავრცელების მთავარ გზას ჰეტეროსექსუალური კონტაქტი წარმოადგენს. ასეთია აღმოსავლეთ აზიის, აღმოსავლეთ ევროპისა და ცენტრალური აზიის მრავალი ქვეყანა.

აივ ინფექციის
კლინიკური
თავისებურებანი
ბავშვთა ასაკში
დაავადების აშკარა გამოვლენამდე პერიოდი ბავშვებთან უფრო ხანმოკლეა, ვიდრე ზრდასრულებთან და შეადგენს 3-5 წელს. გაცილებით ნაკლებია სიცოცხლის ხანგრძლივობაც კლინიკური ნიშნების გამოვლენის შემდეგ. პერინატალური ინფიცირების შემთხვევაში კლინიკური ნიშნების გამოვლენის საშუალო ასაკი 2,5 წელია. თუ სიმპტომატიკა გამოვლინდა სიცოცხლის პირველსავე წელს, ბავშვი უმეტესად ერთ წლამდე იღუპება. ბავშვებთან, რომლებიც დაინფიცირდნენ დედისგან (ვერტიკალური ტრანსმისიით) მუცლადყოფნის დროს, არ არის აღწერილი მწვავე მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომი. სპეციფიკურ სიმპტომად მიიჩნევა რძიანა, რომელსაც, მკურნალობის მიუხედავად, განმეორებითობა ახასიათებს. რძიანა შეიძლება აივ ინფექციის პირველ სიმპტომად მოგვევლინოს. ბავშვებს ახასიათებთ ზრდა-განვითარების შეფერხება, მრავლობითი დარღვევა ქალა-სახისა და ტვინის ნაწილებში. აივინფიცირებულ ახალშობილებს აქვთ სახის თავისებური ნაკვთები: წინ წამოწეული შუბლი, ბრტყელი ცხვირი, ეგზოფთალმი (თვალბუდიდან წამოწეული თვალები) მოცისფრო სკლერების ფონზე და მიკროცეფალია. როდესაც ეს სიმპტომები მკვეთრად არის გამოხატული, შიდსი ვლინდება სიცოცხლის პირველი 6 თვის განმავლობაში, ხოლო მცირედ გამოხატული ცვლილებების შემთხვევაში – 1 წლიდან. აივინფიცირებულ ბავშვებთან ხშირია ვირუსული ინფექციები, ოტიტი და პნევმონია, ქრონიკული გასტროენტერიტი და ტუბერკულოზი. გარდა ამისა, ხშირად შეინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, მორეციდივე ცხელება, დიარეა და გენერალიზებული დერმატიტი. დაავადების ეს გამოვლინებები ცუდად ემორჩილება მკურნალობას და ხშირად სიცოცხლისთვის საშიში ხდება. მრავალ აივინფიცირებულ ბავშვს აქვს ნევროლოგიური პათოლოგია, უმეტესად – ენცეფალოპათია ან გონებრივი ჩამორჩენილობა. ასეთი ბავშვების ორგანიზმში მიმდინარეობს კალციფიკაციის პროცესები. შიდსის დროს ყბაყურა ჯირკვლის დაზიანება მხოლოდ პედიატრიულ პრაქტიკაშია აღწერილი. დიდხანს მიიჩნეოდა, რომ კაპოშის სარკომა ბავშვებისთვის დამახასიათებელი არ არის, მაგრამ უკანასკნელ ხანს ასეთი შემთხვევებიც იქნა აღწერილი.
თუ პაციენტს აღენიშნება შიდსზე საეჭვო სიმპტომატიკა ან მიეკუთვნება რისკის ჯგუფს, აივ-ანტისხეულებზე გამოკვლევა აუცილებლად უნდა ჩატარდეს. ამით თავიდან ავიცილებთ არა მარტო დიაგნოსტიკურ შეცდომას და უშედეგო მკურნალობას, არამედ პაციენტთან კონტაქტში მყოფ პირებსაც ავარიდებთ ინფიცირების საფრთხეს.

როდის მიიჩნევა
ბავშვი
აივინფიცირებულად
ჯანმოს ახალი რეკომენდაციების თანახმად, იქ, სადაც არ არსებობს სპეციალური გამოკვლევის ჩატარების შესაძლებლობა, ბავშვი შეიძლება აივ ინფექციაზე საეჭვოდ მივიჩნიოთ, თუ აღენიშნება ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელიმე სამი სიმპტომი ან მდგომარეობა:
-სასუნთქი გზების ორი ან მეტი ინფექცია, რომელსაც დასჭირდა ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ზედიზედ ორი თვის განმავლობაში;
-პერსისტული (14 დღეზე ხანგრძლივი) დიარეის ერთი ან მეტი ეპიზოდი ან მწვავე დიარეის ორი ან მეტი ეპიზოდი განვლილი ორი თვის განმავლობაში;
-პირის ღრუს კანდიდოზი (რძიანა);
-ლიმფური კვანძების გადიდება ორ ან სამ სხვადასხვა (კისრის, იღლიის, საზარდულის) რეგიონში;
-წონის მერყეობა (ზედიზედ ორი თვის განმავლობაში წონის მრუდის მატების შეჩერება ან კლება).

აივ ინფექცია/შიდსის
პროფილაქტიკა
ბავშვებთან

აივ ინფექციის დედისგან შვილზე ვერტიკალური გადაცემა 10 წლამდე ასაკის ბავშვებთან თანდაყოლილი აივ ინფექციის ერთ-ერთი უხშირესი მიზეზია. გაეროს სპეციალიზებული სააგენტოები გვთავაზობენ აივის დედისგან შვილზე გადაცემის თავიდან აცილების სტრატეგიას, რომელიც გულისხმობს:
-მშობლებში აივ ინფექციის პირველად პროფილაქტიკას;
-აივდადებით ქალებში არასასურველი ორსულობის თავიდან აცილებას;
-ნაყოფისა და ახალშობილისთვის აივის გადაცემის პრევენციას ორსულობისა და ძუძუთი კვების დროს.
აივდადებითი ქალისგან ნაყოფზე ან ახალშობილზე ინფექციის გადაცემის პრევენცია ითვალისწინებს:
-დედისა და ახალშობილის პროფილაქტიკურ მკურნალობას ანტირეტროვირუსული მედიკამენტებით;
-ოპტიმალურ სამეანო ღონისძიებებს (საკეისრო კვეთა);
-ჩვილის უსაფრთხო კვებას (ძუძუთი კვებისგან თავის შეკავებას, თუ უზრუნველყოფილი იქნება ადეკვატური ხელოვნური კვება).

შარდის შეუკავებლობა მდგომარეობაა, როდესაც ადამიანს უნებლიეთ გამოეყოფა შარდი. ამის მიზეზი და აქედან გამომდინარე მკურნალობა სხვადასხვაა მამაკაცებთან, ქალებსა და ბავშვებთან.

შარდის შეუკავებლობა მამაკაცებთან
მამაკაცებთან შარდის შეუკავებლობას რამდენიმე მიზეზი აქვს. ეს მიზეზები შეიძლება ორ ჯგუფად დავყოთ. ერთ ჯგუფში შევა ჭეშმარიტად უროლოგიური პრობლემები, ხოლო მეორეში – ნევროლოგიური.
უროლოგიურ პრობლემებს შორის სიხშირით პირველი ადგილი უკავია პროსტატის – წინამდებარე ჯირკვლის – კეთილთვისებიან ჰიპერპლაზიას, ანუ პროსტატის ადენომას. გარდა ამისა, შარდის შეუკავებლობას იწვევს პროსტატის კიბო, შარდის ბუშტის ყელის სკლეროზი, შარდსადენი მილის შევიწროება და სხვა. არსებობს აგრეთვე ნევროლოგიური დაავადებები, რომელებიც ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის ჩამოყალიბების მიზეზად იქცევა.

შარდის შეუკავებლობა პროსტატის ადენომის დროს
პროსტატის ადენომის დროს ხდება პროსტატის ქსოვილის ჰიპერპლაზია – ჭარბი ზრდა. მიუხედავად იმისა, რომ ქსოვილის ზრდა კეთილთვისებიანი ხასიათისაა, თუ მან დიდ ზომას მიაღწია, ინფრავეზიკულურ ობსტრუქციას გამოიწვევს. ინფრავეზიკულური ობსტრუქცია საშარდე გზების დახშობაა, რის შედეგადაც ბრკოლდება შარდის დინება შარდის ბუშტის ყელსა და შარდსადენ მილში. შარდის დინების შეფერხებისას თავდაპირველად იზრდება შარდის ბუშტის კედლის კუნთოვანი შრე, რასაც კომპენსატორული ხასიათი აქვს – გაზრდილი კუნთოვანი შრის დახმარებით შარდის ბუშტი უფრო ძლიერად იკუმშება, რის შედეგადაც შარდის ნაკადი ახერხებს დაბრკოლების გადალახვას. მაგრამ შარდის ბუშტის კუნთოვანი შრის მოცულობის ზრდის პარალელურად საგრძნობლად მცირდება ამ მიდამოში ჟანგბადის მიწოდება. ეს იწვევს ცალკეული უბნების იშემიას (ჟანგბადოვან შიმშილს), რასაც მოჰყვება უკონტროლო შეკუმშვები და შარდის უნებლიე დაღვრა. შარდის ბუშტის უკონტროლო შეკუმშვები ახასიათებს ჰიპერაქტიურ შარდის ბუშტს. როდესაც პროსტატის ადენომა იწვევს ნარჩენი შარდის მკვეთრ მომატებას (შარდის ბუშტი სრულყოფილად ვერ იცლება – მასში რჩება დასაშვებზე მეტი ოდენობის შარდი) და შარდის ქრონიკულ შეკავებას, ვითარდება შარდის შეუკავებლობის კიდევ ერთი ფორმა, რომელსაც ექიმები პარადოქსულ იშურიას ანუ პარადოქსულ შარდის შეუკავებლობას უწოდებენ.
პარადოქსული იშურიის დროს შარდის ბუშტი ისეა გადავსებული, რომ გამხდარ მამაკაცებს ბოქვენზედა მიდამოში ხელითაც კი ესინჯებათ მოცულობითი სახით. მეტიც – მუცლის ქვედა არეში მას თვალითაც კი შეამჩნევთ. გადავსებული შარდის ბუშტის ტევადობა ხშირად ლიტრს აღემატება. შარდის ბუშტში არსებული ჰიდროსტატიკური წნევა მუდმივად იწვევს შარდის რამდენიმე წვეთის გადმოსვლას, რაც შარდის უნებლიე დაღვრით ვლინდება. გარდა შარდის შეუკავებლობისა, მამაკაცი დღის განმავლობაში უჩივის ხშირ შარდვას მცირე ულუფებით, ხოლო ღამით, ძილის დროს, ყოველთვის სველდება. ამ მდგომარეობას თან ახლავს ზედა საშარდე გზების – თირკმელებისა და შარდსაწვეთების – ორმხრივი შეგუბება, სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას მომატება, რაც შესაძლოა თირკმლის უკმარისობის მიზეზადაც კი იქცეს. ასე რომ, ამ მდგომარეობის დროული მკურნალობა აუცილებელია.
აღსანიშნავია, რომ პარადოქსული იშურია შეიძლება განვითარდეს პროსტატის კიბოს, შარდის ბუშტის ყელის სკლეროზის, შარდსადენი მილის შევიწროების შედეგადაც. შესაბამისად, შარდის შეუკავებლობა ზოგჯერ ამ დაავადებებსაც სდევს თან.

პროსტატის ადენომისა და ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის კლინიკური სიმპტომები
პროსტატის ადენომისთვის დამახასიათებელია: შარდის ნაკადის შესუსტება, შარდის ბუშტის არასრული დაცლის შეგრძნება, დიდი რაოდენობის ნარჩენი შარდი, საშუალოზე დიდი ზომის პროსტატა, უროფლოუმეტრიით – მოშარდვის სიჩქარის დაბალი მაჩვენებლები. ჰიპერაქტიურ შარდის ბუშტს კი ახასიათებს: შარდვის გახშირება, მოშარდვის იმპერატიულ-ბრძანებითი სურვილი და ხშირად – საპირფარეშომდე ვერმისწრება.

მკურნალობა
პარადოქსული იშურიის დროს, უპირველეს ყოვლისა, სასწრაფოდ უნდა ჩატარდეს ტროაკარული ეპიცისტოსტომია: ბოქვენის ზემოდან შარდის ბუშტში ჩაიდგას მილი ამ ორგანოს განსატვირთავად.
როდესაც პროსტატის ადენომას თან ახლავს ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტი, აუცილებელია მდგომარეობის სრულყოფილი შეფასება. ასეთ დროს ხშირად მთელი ყურადღება პროსტატის ადენომაზე გადააქვთ, აკეთებენ შესაბამის ოპერაციას, მაგრამ თავდაპირველი ჩივილები უმეტესად რჩება. ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის მიზეზი შესაძლოა იყოს თავად პროსტატის ადენომა, მაგრამ აუცილებელია, ყოველ ცალკეულ შემთხვევაში გაიმიჯნოს ჩივილები, ანუ შეფასდეს იმ ძირითადი ჩივილების ინტენსივობა, რომლებიც ახასიათებს, ერთი მხრივ, პროსტატის ადენომას და, მეორე მხრივ, ჰიპერაქტიურ შარდის ბუშტს. აუცილებლად უნდა გაანალიზდეს ამ ორი მდგომარეობისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ინტენსივობა და გამოკვლევათა შედეგები და ამის საფუძველზე შემუშავდეს ადეკვატური მკურნალობის ტაქტიკა.
ამჟამად არსებული მედიკამენტები საგრძნობლად აუმჯობესებს როგორც პროსტატის ადენომით გამოწვეულ ჩივილებს, ისე ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტისთვის დამახასიათებელ შარდის შეუკავებლობას. სასურველი შედეგის მისაღებად აუცილებელია კონკრეტული პაციენტის დეტალური გამოკვლევა და შესაბამისი სამკურნალო სქემის შერჩევა.

შარდის შეუკავებლობის ნევროლოგიური მიზეზები
ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის სიმპტომოკომპლექსი (მოშარდვის იმპერატიულ-ბრძანებითი სურვილი) თან სდევს (თუმცა არა ყოველთვის) ნევროლოგიურ დაავადებათა წყებას, მათ შორის – პარკინსონის დაავადებას, გაფანტულ სკლეროზს, ინსულტს, ზურგის ტვინის ტრავმას. გარდა ამისა, ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტი ხშირად გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის დროს.

როგორ შეიძლება პრობლემის მოგვარება
ნევროლოგიური დაავადებებით გამოწვეული შარდის შეუკავებლობის დროს ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან ერთად ინიშნება სპეციალური მედიკამენტი, რომელიც მოშარდვიდან მოშარდვამდე ინტერვალს ზრდის, რაც მამაკაცს საპირფარეშომდე მისწრების საშუალებას აძლევს.

შეუკავებლობის კიდევ ერთი მიზეზი
ზოგჯერ შარდის შეუკავებლობა უვითარდებათ იმ მამაკაცებს, რომლებსაც გადატანილი აქვთ უროლოგიური ოპერაციები, კერძოდ, პროსტატის ოპერაცია ტურის მეთოდით, ადენომექტომია (პროსტატის ადენომის გამო) ან რადიკალური პროსტატექტომია (პროსტატის კიბოს გამო). თუ ოპერაციის დროს შარდის ბუშტის გარეთა სფინქტერი მნიშვნელოვნად დაზიანდა, შარდის შეუკავებლობა გარდაუვალია.
ასეთ პაციენტებს სჭირდებათ დამატებითი რეკონსტრუქციული ოპერაცია, რომლის მეშვეობითაც აღდგება შარდის შეკავების უნარი.

შარდის შეუკავებლობა ქალებთან

შარდის შეუკავებლობა ქალებთან საკმაოდ არის გავრცელებული. ამის გამო სუსტი სქესის წარმომადგენლებს უამრავი პრობლემა უჩნდებათ და ხშირად საქმე დეპრესიამდეც კი მიდის.

შარდის შეუკავებლობის ფორმები
არსებობს შარდის შეუკავებლობის რამდენიმე ფორმა:
-შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობა;
-ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტით განპირობებული შარდის შეუკავებლობა.

შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობა
შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობა დახველების, დაცემინების, სიცილის, ფიზიკური დატვირთვის, სირბილის, ხტუნვის, სიარულის, სიმძიმის აწევის, სავარძლიდან ან საწოლიდან წამოდგომისა თუ სქესობრივი ცხოვრების დროს შარდის უნებლიე დაღვრით ვლინდება. ადვილი წარმოსადგენია, როგორ ზღუდავს ეს ქალის ყოველდღიურ საქმიანობას. შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობა გავრცელებით არ ჩამოუვარდება ისეთ დაავადებებს, როგორებიც არის შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია. ცნობისათვის ვიტყვით, რომ საფრანგეთში 70 წლისთვის ყოველ მეათე ქალს გაკეთებული აქვს ოპერაცია შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობის გამო.
შარდის დაძაბვით შეუკავებლობას გამოვლინების ორი პიკი აქვს:
-პირველი მშობიარობის შემდგომ პერიოდზე მოდის. მშობიარობის დროს ზიანდება იოგები, ეშვება კუნთები, რასაც შარდის დაძაბვით შეუკავებლობამდე მივყავართ. ახალგაზრდა დედები ამას, სამწუხაროდ, სათანადო ყურადღებას არ აქცევენ, რადგან მთელი ყურადღება ბავშვზე გადააქვთ, თანაც ჰგონიათ, რომ ეს დროებითია და გაუვლით, თუმცა დაავადება თანდათან პროგრესირებს.
-მეორე პიკი საშუალო ასაკზე მოდის და თან ახლავს მენსტრუალური ციკლის გაქრობის დროს ორგანიზმში მიმდინარე ჰორმონულ ცვლილებებს. ამ დროს სუსტდება ის იოგები, რომლებიც შარდსადენი მილისა და შარდის ბუშტის ყელს ბოქვენის ძვლებთან აფიქსირებს. ამ იოგოვან-კუნთოვანი სტრუქტურების ტონუსი და ადეკვატური ფუნქციობა ირღვევა მენოპაუზის შემდეგ, როდესაც სისხლში მკვეთრად მცირდება სასქესო ჰორმონის – ესტროგენის რაოდენობა.
ხშირად შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობის განვითარებას ხელს უწყობს მძიმე მშობიარობა, მძიმე ფიზიკური შრომა, შაქრიანი დიაბეტი, ბრონქული ასთმა და ქრონიკული ბრონქიტი, ყაბზობა.

ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტით განპირობებული შარდის შეუკავებლობა
შარდის შეუკავებლობის მეორე ფორმა განპირობებულია ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტით და იწვევს მოშარდვის ბრძანებით სურვილს. მარტივად რომ ვთქვათ, უეცრად ჩნდება მოშარდვის სურვილი, რაც ქალს აიძულებს, სასწრაფოდ შევიდეს საპირფარეშოში. წინააღმდეგ შემთხვევაში ის უნებლიეთ დაღვრის შარდს. ეს შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ დროს, რაც მკვეთრად აუარესებს ქალის ცხოვრების ხარისხს და იწვევს დეპრესიას. ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის პიკი კლიმაქტერიულ პერიოდს ემთხვევა. სამწუხაროდ, ხშირია შემთხვევა, როცა მოშარდვის უეცარი სურვილის დროს საპირფარეშოსკენ გაქცეული ქალი ეცემა და რამეს იტეხს, რადგან მენოპაუზის შემდეგ ხშირია ოსტეოპოროზი – ძვლების სიმყიფე. ქალის ჰორმონის დანიშვნა ამ მდგომარეობასაც საგრძნობლად აუმჯობესებს.

მკურნალობა შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობისა და ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის დროს
არსებობს შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობის მკურნალობის ორი ძირითადი მეთოდი: კონსერვატიული და ოპერაციული.
კონსერვატიული მეთოდის არსია ქალის სასქესო ჰორმონის დანიშვნა საშოს სანთლების ან მალამოს სახით და შორისის კუნთების ელექტრომიოსტიმულაცია, რაც ხელს უწყობს შორისის იოგოვან-კუნთოვანი აპარატის აღდგენას, უნებლიეთ დაღვრილი შარდის რაოდენობის შემცირებას. ასეთი მიდგომა მიზანშეწონილია დაავადების საწყისი და საშუალო სიმძიმის ფორმების დროს, მძიმე ფორმის შემთხვევაში კი ნაჩვენებია ოპერაციული მკურნალობა.
საქართველოში უკვე შესაძლებელია ზემოხსენებული იოგების ჩანაცვლება მინიმალურად ტრავმული ოპერაციის მეშვეობით.
ოპერაციის ხანგრძლივობა არ აღემატება 30 წუთს, ქალი მეორე დღესვე ეწერება კლინიკიდან და, რაც მთავარია, ამგვარი ოპერაციების ეფექტიანობა 90%-ს აღემატება. ჰიპერაქტიური შარდის ბუშტის შემთხვევაში ძალზე ეფექტურია მკურნალობა სპეციალური, კერძოდ, ანტიქოლინერგიული მედიკამენტებით. ეს მედიკამენტები განაპირობებს შარდის ბუშტის კუნთოვანი მასის მოდუნებას, იზრდება ინტერვალები მოშარდვიდან მოშარდვამდე და მცირდება მოშარდვის იმპერატიული ანუ ბრძანებითი მოთხოვნა.

პოსტმენოპაუზური ქრონიკული ცისტიტი
კლიმაქტერიული ანუ პოსტმენოპაუზური ქრონიკული ცისტიტი ვლინდება საშარდე გზების განმეორებითი ინფექციით. ამის მიზეზია ესტროგენების ნაკლებობა, რაც შარდის ბუშტისა და საშოს ლორწოვანი გარსის ატროფიას, საშოს ნორმალური ფლორის შეცვლას განაპირობებს. ყოველივე ეს ხელს უწყობს ნაწლავური ფლორის საშოში ჩაბუდებას და საშოს გავლით შორისიდან საშარდე გზებში მიგრაციას. შარდის ბუშტის ანთების ხშირ გამწვავებას და პროცესის გაქრონიკულებას იქამდე მივყავართ, რომ შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსი მთელ სიღრმეზე ზიანდება.
ამ დროს წარმოიშობა მიკროწყლულები, ანთებითი პროცესი ვრცელდება შარდის ბუშტის კუნთოვან შრეზე. ამ დაავადებას მტკივნეული შარდის ბუშტის სინდრომი ანუ ინტერსტიციული ცისტიტი ეწოდება. ვლინდება ტკივილით შარდის ბუშტში შარდის დაგროვების დროს, რაც ქალს მოშარდვას აიძულებს. ამის შემდეგ ტკივილი ცოტა ხნით სუსტდება, მერე კი ხელახლა იწყება და ასე მეორდება ყოველ 15-20 წუთში ერთხელ.
ამ ყველაფრის მიზეზი ის არის, რომ შარდში არსებული ნივთიერებები ნერვულ დაბოლოებებს ქიმიურად აღიზიანებს.
დაავადების ნებაზე მიშვების ან არასწორი, არასრულფასოვანი მკურნალობის შემთხვევაში საქმე შარდის ბუშტის შეჭმუხვნამდე, მისი მოცულობის სრულ დაკარგვამდე მივა. სამწუხაროდ, ქალები მრავალ წელს კარგავენ „ქრონიკული ცისტიტის~ სამკურნალოდ. ხშირად ეს მკურნალობა ნაკლებეფექტური ან სრულიად უშედეგოა. მეტიც – შარდის ბუშტში მიმდინარე პათოლოგიური ცვლილებები უფრო ღრმავდება.

პოსტმენოპაუზური ქრონიკული ცისტიტის სწორი მკურნალობა
პოსტმენოპაუზური ქრონიკული ცისტიტი მოითხოვს ხანგრძლივ ანტიბაქტერიულ მკურნალობას, ქალის სასქესო ჰორმონის დანიშვნას და შარდის ბუშტში სპეციალური ნივთიერებების შეყვანას, რომლებიც ხელს უწყობს შარდის ბუშტის დაზიანებული ლორწოვანის აღდგენას.

შარდის შეუკავებლობის პრევენცია ქალებთან
გთავაზობთ, უპასუხოთ კითხვარს, შეაფასოთ, რა მდგომარეობა გაქვთ შარდის შეუკავებლობის მხრივ და გჭირდებათ თუ არა ექიმის კონსულტაცია.

1. უჩივით თუ არა შარდის შეუკავებლობას დახველების, დაცემინების ან სიცილის დროს?
კი – 1; არა – 0
2. უჩივით თუ არა შარდის შეუკავებლობას სიმძიმის აწევის, სიარულის ან სირბილის დროს?
კი – 1; არა – 0
3. უჩივით თუ არა შარდის შეუკავებლობას მოშარდვის უეცრად გაჩენილი სურვილის დროს?
კი – 1; არა – 0
4. იყენებთ თუ არა საფენებს ან სხვა საშუალებებს შარდის შეუკავებლობის გამო?
კი – 1; არა – 0
5. ზღუდავს თუ არა შარდის შეუკავებლობა თქვენს ყოველდღიურ საქმიანობას?
კი – 1; არა – 0
6. ახდენს თუ არა შარდის შეუკავებლობა თქვენზე უარყოფით ემოციურ გავლენას?
კი – 1; არა – 0

შეაჯამეთ ქულები
ნული ქულა ნიშნავს, რომ ქალს ამ მხრივ პრობლემა არ აქვს. პირველ ორ კითხვაზე დადებითი პასუხი მიუთითებს, რომ შეინიშნება შარდის დაძაბვითი შეუკავებლობა და აუცილებელია უროლოგის კონსულტაცია. მესამე კითხვაზე დადებითი პასუხი ჰიპერაქტიურ შარდის ბუშტზე მეტყველებს. უროლოგის ჩარევა ამ შემთხვევაშიც აუცილებელია. მეოთხე და მეხუთე კითხვებზე დადებითი პასუხის შემთხვევაში პროცესი უფრო შორს არის წასული და ექიმთან ვიზიტის გადადებას არ გირჩევთ. მეექვსე კითხვაზე დადებითი პასუხი ნევროზისა და დეპრესიის საშიშროებაზე მეტყველებს.

ღამის შარდის
შეუკავებლობა

თუ ღამით ერთხელ მაინც იღვიძებთ ტუალეტში წასასვლელად, ეს შესაძლოა ღამის შარდის შეუკავებლობის პირველი ნიშანი იყოს. თვითგანკურნების იმედით პროცესს ნებაზე ნუ მიუშვებთ, არსებობს ამ მოვლენის მკურნალობის ეფექტური მეთოდები.
შარდის ბუშტის ღამეული სისუსტე მრავალი ქალისთვის ნაცნობი მდგომარეობაა, განსაკუთრებით მათთვის, ვინც გართულებული მშობიარობა გადაიტანა. ეს პრობლემა არც მამაკაცთათვის გახლავთ უცხო, თუმცა ამ პრობლემით შეწუხებულ მამაკაცთა რიცხვი ქალებისაზე გაცილებით ნაკლებია. ღამით თუნდაც ერთხელ მოსაშარდად წამოდგომა არღვევს ძილს და ხელს უშლის სრულფასოვან დასვენებას. შედეგი დაღლილობა, გაღიზიანებადობა, ყურადღების კონცენტრაციის მოშლა, ცხოვრების ნორმალური რიტმის დარღვევაა.
ღამის შარდის შეუკავებლობად მიიჩნევა მდგომარეობა, როდესაც ადამიანს შარდის ბუშტის ერთზე მეტად დაცლის სურვილი აღვიძებს. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ორ-სამჯერ ტუალეტში წასვლის სურვილი განსაზღვრული პათოლოგიის ნიშანია, რომლისგანაც განკურნება შესაძლებელია. ის შემთხვევები, როცა ადამიანს უჭირს დაძინება, ნებისმიერი ჩქამი აღვიძებს ან ღამით მოსაშარდად მხოლოდ ერთხელ დგება, ღამის შარდის შეუკავებლობა არ არის.
ღამით მოშარდვის სურვილს იწვევს:
-დღის განმავლობაში და ძილის წინ სითხის დიდი რაოდენობით მიღება;
-შარდმდენი საშუალებების მიღება;
-შარდის ბუშტის მოცულობის მკვეთრი შემცირება ამა თუ იმ მიზეზით;
-შარდის ბუშტის დაავადებები: ანთება, ინფექცია, ქვები, სიმსივნეები, ასევე – მენჯის მიდამოს რენტგენოთერაპიის შემდგომი პერიოდი და სხვა;
-ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციის დარღვევა;
-შარდის ბუშტის კუნთოვანი აქტიურობის მომატება;
-ზოგადი ქრონიკული დაავადებები – დიაბეტი და ნივთიერებათა ცვლის სხვა დარღვევები;
-სტრესული და დეპრესიული მდგომარეობა, იძულებითი ქცევა.
ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში მოქმედებს თირკმელების მიერ დღის განმავლობაში გამოყოფილი შარდის მოცულობის რეგულაციის მექანიზმი. ამ დროს შარდის უდიდესი ნაწილი სიფხიზლის პერიოდში გამოიყოფა და მხოლოდ 30% გამომუშავდება ძილის დროს. ამ ფაქიზ მექანიზმს ადვილად არღვევს:
-შეშუპება (წესისამებრ, ქვედა კიდურებისა). შეშუპებას, სხვა მიზეზებთან ერთად, იწვევს გულის უკმარისობა, ჰორმონული დარღვევები და არასწორი კვება, ქვედა კიდურების ვენების ფუნქციის დარღვევა;
-თირკმელების ქრონიკული დაავადება;
-შარდსადენის ნაწილობრივი გაუვალობა – ხშირად გვხვდება იმ მამაკაცებთან, რომლებიც პროსტატის გადიდებას უჩივიან და ქალებთან, რომელთაც შარდის ბუშტის დაწევა აქვთ. ამ დროს შარდის ბუშტი მთლიანად ვერ იცლება, რის გამოც ჩნდება მოშარდვის მუდმივი სურვილი. ღამის შეუკავებლობით უმეტესად ქალები იტანჯებიან. ასაკთან ერთად ამ პრობლემის ჩამოყალიბების ალბათობაც იზრდება. 40-60 წლის ქალების 55% ღამით ხშირ შარდვას უჩივის.

მკურნალობა
აუცილებლობის შემთხვევაში ინიშნება გამოვლენილი დაავადებების (დიაბეტი, თირკმელების დაავადება, გულის უკმარისობა და სხვა) მკურნალობა. უროდინამიკური კვლევის (ნარჩენი შარდის, შარდის ბუშტის მოცულობის განსაზღვრა, ბუშტის კუნთების მდგომარეობა და სხვა) შედეგების მიხედვით შეიძლება დაინიშნოს პრეპარატები, რომლებიც ღამით შარდის ბუშტზე ზეწოლას ამცირებს. ზოგ შემთხვევაში საკმარისია ჩვევების შეცვლა – რაციონში რამდენიმე ცვლილების შეტანა, ძილის წინ სითხის მიღების შეზღუდვა და სხვა. არსებობს ვარჯიშთა სისტემა, რომელიც აძლიერებს შარდის ბუშტის კედლებსა და მენჯის ფსკერს. ქალებს მენოპაუზის პერიოდში და მანამდე მცირე ხნით ადრე ხშირად უნიშნავენ ჰორმონ ესტროგენს, რომელიც შარდის გამოყოფის ფუნქციაზეც ახდენს გავლენას. დაბოლოს, ყველაზე რთულ შემთხვევებში მიმართავენ ქირურგიული მკურნალობის მეთოდებს, თუ დანამდვილებით არის ცნობილი, რომ პრობლემის მიზეზი შარდის ბუშტში მუდმივად დარჩენილი დიდი რაოდენობით შარდია და არც ერთი სხვა საშუალება არ შველის.

შარდის შეუკავებლობა
ბავშვებში

ბავშვებში განსაკუთრებით არის გავრცელებული შარდის შეუკავებლობის ერთ-ერთი სახეობა – ღამის ენურეზი. `ენურეზი~ ბერძნული სიტყვაა და შარდის ბუშტის უნებლიე დაცლას, შარდის შეუკავებლობას ნიშნავს.
განასხვავებენ ღამის ენურეზის პირველად და მეორეულ ფორმებს.
პირველად ღამის ენურეზს საფუძვლად უდევს მოშარდვის რეფლექსის გამოუმუშავებლობა, მეორეული ღამის ენურეზის დროს კი უკვე გამომუშავებული შარდის შეკავების რეფლექსი ქრება.
პირველადი ღამის ენურეზი ძილის დროს შარდის ბუშტის უნებლიე დაცლაა, რაც კვირაში ორჯერ მაინც ხდება. ასეთ დიაგნოზს უსვამენ 5 წელს გადაცილებულ ბავშვებს, რომლებსაც ჩვილობიდანვე არ ჰქონიათ მშრალი პერიოდი და არ უდასტურდებათ საშარდე სისტემის ორგანოთა დაზიანება.

ღამის ენურეზის მიზეზები
ღამის ენურეზი მულტიფაქტორული მდგომარეობაა. ეს ნიშნავს, რომ მის გავითარებაში ბრალი მიუძღვის მრავალ ფაქტორს, მათ შორის:
-გენეტიკას;
-გამოღვიძების პროცესის დარღვევას;
-შარდის ბუშტის დაცლის კონტროლის უუნარობას;
-ენდოკრინულ ფაქტორს – ანტიდიურეზული ჰორმონის გამოყოფის შემცირებას, რაც ზრდის ღამის საათებში შარდის გამომუშავებას;
-ფსიქოლოგიურ ფაქტორებს;
-უროდინამიკურ პრობლემებს;
-საშარდე გზების ინფექციებს;
-საშარდე გზების სარქვლებს;
-ხერხემლის სვეტის დაზიანებას.
ღამის პირველადი ენურეზი არ უკავშირდება არც მენტალურ თუ ქცევით დარღვევებს, არც ძილის წინ მიღებული სითხის ოდენობაზეა დამოკიდებული, თუმცა მკურნალობის უეფექტობა მოგვიანებით წარმოშობს პრობლემებს. ის სათავეს უდებს დაბალ თვითშეფასებას, ოჯახურ სტრესს, სოციალურ იზოლაციას.

გენეტიკური ფაქტორი
დადგენილია, რომ თუ რომელიმე მშობელს ენურეზი ჰქონდა, ალბათობა იმისა, რომ ის ბავშვსაც ექნება, 40-45%-ს აღწევს. თუ ორივე მშობელს ჰქონდა ენურეზი, ალბათობა 70-77%-მდე იზრდება. ამჟამად დადგენილია ზოგიერთ ქრომოსომაზე ენურეზის მიმართ პასუხისმგებელი გენების ლოკალიზაცია და მიმდინარეობს გენის ლოკუსთან დაკავშირებული სპეციფიკური მექანიზმების შესწავლა.

ძილის დარღვევა
ცნობილია, რომ ღამის ენურეზის მქონე ბავშვებს ღრმად სძინავთ და გამოფხიზლება უჭირთ. მათ გამოფხიზლების ცენტრის აქტივობის შეფერხების გამო დაქვეითებული აქვთ შარდის ბუშტის ავსების შეგრძნება. ხშირად მშობლები ბავშვს აღვიძებენ და ტუალეტში წასვლას აიძულებენ. თუ პატარა ბოლომდე ფხიზლდება, ასეთი რამ კიდევ შეიძლება, მაგრამ თუ ნახევრად სძინავს, ამით მდგომარეობას კიდევ უფრო დავუმძიმებთ.

ენდოკრინული დარღვევები
დადგენილია, რომ ღამის ენურეზის მქონე ბავშვებს დაქვეითებული აქვთ ვაზოპრესინის – ანტიდიურეზული ჰორმონის – გამომუშავება, რის გამოც თირკმლის შემკრებ მილაკებში სუსტდება წყლის უკუშეწოვა და ღამის განმავლობაში ჭარბად წარმოიქმნება შარდი, რომელსაც შარდის ბუშტი ვერ იტევს.

უროდინამიკური დარღვევები
ეს ტერმინი შარდის ბუშტის ფუნქციური მოცულობის შემცირებას გულისხმობს. ბუშტის სიმცირის გამო პატარები ვერ იკავებენ ღამით გამომუშავებულ ნორმალური მოცულობის შარდს. ასეთი ბავშვები დღის საათებში ხშირად და მცირე ულუფებით შარდავენ, აქვთ მოშარდვის ძლიერი იმპერატიული სურვილი.

რჩევები მშობლებს
თუ ბავშვს ღამის ენურეზი აქვს, მშობლებმა ოჯახის ექიმს ან უბნის პედიატრს უნდა მიმართონ. იგი შეკრებს დეტალურ ინფორმაციას ენურეზის დაწყების დროისა და სიხშირის, ძილის ხასიათის, მემკვიდრეობითი დატვირთვის, ფსიქოლოგიური ფაქტორებისა და უროდინამიკური დარღვევების შესახებ, შეაფასებს ხანგრძლივი თერაპიისთვის პაციენტისა და მისი ოჯახის წევრთა მზადყოფნას. ყველა პაციენტს ჩაუტარდება შარდის საერთო ანალიზი ნიტრიტული წესით. ცვლილებათა აღმოჩენისას ჩატარდება შარდის ბაქტერიოლოგიური კვლევა, ულტრასონოგრაფია, მიქციური ცისტოგრაფია და უროდინამიკური გამოკვლევა. ბავშვსაც და მშობლებსაც განუმარტავენ ენურეზის მიზეზს.
მშობლებს უნდა ესმოდეთ, რომ დაცინვა და დასჯა, საზოგადოდ, ნეგატიური განწყობა ბავშვს ვნებს. ნუ დასჯით ბავშვს იმის გამო, რომ ღამით ჩაისველა, მით უმეტეს, ნუ მისცემთ შენიშვნას სხვების თანდასწრებით. გახსოვდეთ, პატარას საკუთარი მდგომარეობა თქვენზე მეტად აწუხებს! გირჩევთ, ისეთი საკვები შეურჩიოთ, რომ ორგანიზმიდან ამა თუ იმ მარილის შარდით გამოყოფა შემცირდეს.
აცნობეთ საბავშვო ბაღის ან სკოლის მასწავლებელს ბავშვის მდგომარეობის შესახებ, რათა ის მოშარდვის სურვილის გამოთქმისთანავე გაუშვან ტუალეტში, ოღონდ ეს ისე გააკეთეთ, რომ ბავშვმა არ იცოდეს.
შეადგინეთ დღიური, სადაც ჩაინიშნავთ სველ და მშრალ ღამეებს. ყოველი მშრალი ღამის შემდეგ ბავშვი შეაქეთ და წაახალისეთ.
ნუ ეცდებით ბავშვის იზოლაციას, პირიქით, არ დაუშალოთ ლაშქრობებში სიარული, უქმე დღეების მეგობრებთან ერთად გატარება. ცნობილია, რომ სახლიდან მოშორებით სველი ღამეები იშვიათდება. დაე, ბავშვმა იგრძნოს, რომ იგი არაფრით არის თანატოლებზე უარესი.

ენურეზის მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები
მიღებულია ღამის ენურეზის მკურნალობის სამი მეთოდი:
-ზემოქმედება ბავშვის ქცევაზე;
-სპეციალური სასიგნალო სისტემის გამოყენება;
-ფარმაკოლოგიური საშუალებებით თერაპია.
ვინაიდან ღამის ენურეზი 5 წლამდე ასაკის ბავშვებთან ჩვეული მოვლენაა და პათოლოგიად არ მიიჩნევა, მის მკურნალობას 5 წლიდან იწყებენ. უპირველეს ყოვლისა, მშობლებმა უნდა იცოდნენ, რომ ენურეზის დროს საკმაოდ ხშირია სპონტანური გამოჯანმრთელების შემთხვევა (ყოველწლიურად – ასიდან 15 შემთხვევაში), თუმცა ღამის ენურეზის იგნორირება მაინც არ შეიძლება.

სასიგნალო სისტემით მკურნალობა
იყენებენ სპეციალურ აპარატურას, რომელშიც შარდის პირველი წვეთი რთავს სასიგნალო სისტემის ელექტრულ წრედს. შედეგად ბავშვი იღვიძებს და რეფლექსურად თრგუნავს მოშარდვის აქტს, შემდეგ სასიგნალო სისტემას თიშავს და მოშარდვას ტუალეტში ასრულებს. მას შემდეგ, რაც ბავშვი შარდის ბუშტის გავსებისთანავე გაღვიძებას შეეჩვევა, ზარიან საცვალს კიდევ ორი კვირის განმავლობაში აცმევენ. ამ მეთოდის ეფექტიანობა 70%-ს უტოლდება.

ფარმაკოლოგიური საშუალებებით მკურნალობა
თუ ღამის ენურეზის მქონე ბავშვს შარდის ბუშტის ტევადობის შემცირება აღენიშნება, ნაჩვენებია ანტიქოლინერგიული პრეპარატების (მაგალითად, ოქსიბუთინინის) გამოყენება. ძილის დარღვევის მქონე ბავშვებს ენიშნებათ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (მაგალითად, იმიპრამინი). ღამის პოლიურიის დროს ეფექტურია ანტიდიურეზული ჰორმონის ანალოგი – დესმოპრესინი.

მეორეული ენურეზის მკურნალობა
ღამის მეორეული ენურეზის შემთხვევათა უმეტესობა (ვგულისხმობთ იმ შემთხვევებს, როდესაც აშკარაა დაავადების განვითარებაში ფსიქოლოგიური ფაქტორების როლი) ფსიქოთერაპიითა და ჰიპნოზით იკურნება.
ამრიგად, ღამის ენურეზის ტიპის (პირველადი, მეორეული) დადგენის შემდეგ ყალიბდება მკურნალობის ტაქტიკა. იგი ინდივიდუალურია და ემყარება არა მარტო ბავშვის, არამედ მშობელთა პიროვნულ თვისებებს, მოტივაციის ხარისხს და მოთმინების უნარს. შერჩევა გრძელდება, ვიდრე არ მოიძებნება მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდი. ექიმების მიზანია, ბავშვმა თავი საზოგადოების სრულფასოვან წევრად იგრძნოს.
გახსოვდეთ: ღამის ენურეზი სამუდამო განაჩენი არ არის.

ყურებში ხმაური (ყურჩქამი – თენიტუს აურიუმ) არის ბგერები, რომლებიც არასასურველად, გამაღიზიანებლად მოქმედებს ადამიანზე, ხელს უშლის მას მუშაობასა და დასვენებაში. სრულ სიჩუმეში შესაძლოა ჯანმრთელსაც ჩაესმას ყურებში ხმაური, მაგრამ ეს აიხსნება შუა ყურის წვრილ სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევით. ამ შემთხვევაში საქმე გვაქვს ფიზიოლოგიურ ხმაურთან. ყურებში შემაწუხებელ, პათოლოგიურ ხმაურს იწვევს სმენის ნერვში არათანაბარი სისხლის მიმოქცევა ან მისი გაღიზიანება ამა თუ იმ დაავადების გამო. ხმაურს ადამიანები სხვადასხვაგვარად აღიქვამენ: სტვენის, ჩანჩქერის, მექანიზმის, ზარის სახით. ხმაური შეიძლება იყოს ინტენსიური, მუდმივი. იგი მოქმედებს როგორც შრომისუნარიანობაზე, ასევე ფსიქიკურ მდგომარეობაზეც – შესაძლოა გამოიწვიოს გაღიზიანება, უძილობა, საერთო სისუსტე.
ხშირად ხმაურს  ახლავს თან სმენის დაქვეითება, რომლის მიზეზია გოგირდოვანი ან ეპიდერმისული საცობები გარეთა ყურში, ნეიროსენსორული დარღვევები და სხვა.

ხმაურის სხვა მიზეზები
ყურებში ხმაურს ახალგაზრდებზე ხშირად უჩივიან 40 წელს გადაცილებულები, კიდევ უფრო ხშირად – 70 წელს გადაცილებულები. პაციენტები უმთავრესად მამაკაცები არიან. ყურებში ხმაურის მიზეზი შეიძლება იყოს: ყურის ანთება; გოგირდოვანი საცობი; უცხო სხეული სასმენ მილში; სასმენი ნერვის დაზიანება; ასაკობრივი ცვლილებები; გარდა ამისა, ყურებში ხმაური შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტრავმამ, თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზმა, კისრის მალების ოსტეოქონდროზმა, დისცირკულარულმა ენცეფალოპათიამ, ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევამ და სხვა. ყურში წყლის ყურყურის შეგრძნების მიზეზია სითხის არსებობა დაფის ღრუში. ეს შეიძლება იყოს ყელ-ყურ-ცხვირის ორგანოების ანთებისა და ტრავმის შედეგი ან ბანაობის შემდეგ ყურში დარჩენილი წყალი. ყურების დაგუბების მიზეზი შეიძლება იყოს შუა ყურის მწვავე ანთება, სასმენი ნერვის დაზიანება; ყურის ტრავმა; უცხო სხეული სასმენ მილში; ცხვირის ღრუში ადენოიდების გაღიზიანება. ხმაურის შეგრძნება შესაძლოა გამოიწვიოს ალკოჰოლმა, კოფეინმა, ზოგიერთმა მედიკამენტმა, ტყვიით, დარიშხანით, ვერცხლისწყლით ინტოქსიკაციამ (მოწამვლამ), არტერიული წნევის მომატებამ, ათეროსკლეროზმა, ალერგიამ, ანემიამ, თირეოტოქსიკოზმა, ცხელებამ, ნევროზმა და სხვა პათოლოგიებმა. არ არის გამორიცხული  დროებითი ხმაურის გაჩენა ყურებში ორსულობის დროს და კლიმაქტერიულ პერიოდში.

არტერიული
ჰიპერტენზია
არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ყურებში ხმაური ხშირად მოპულსირე ხასიათისაა. უმეტესად მას თან ახლავს თავის ტკივილი, უსიამოვნო შეგრძნება ან ტკივილი გულის არეში და არტერიული წნევის მომატება, რასაც იოლად დავადგენთ წნევის გაზომვით. ყურებში ხმაურის შესამსუბუქებლად საჭიროა წნევის ნორმალურ ციფრებამდე დაქვეითება. არტერიული ჰიპერტენზია, გარდა იმისა, რომ ყურებში ხმაურის გამომწვევი დამოუკიდებელი მიზეზია, სხვა დაავადებებით გამოწვეული ხმაურის ინტენსივობასაც ზრდის, ამიტომ მან, ვისაც ყურებში ხმაური აწუხებს, სისტემატურად უნდა იზომოს არტერიული წნევა და მისი მომატების შემთხვევაში მიმართოს ექიმს, ერიდოს ყველა იმ ფაქტორს, რაც წნევის აწევას უწყობს ხელს – სტრესს, ალკოჰოლს, კოფეინს, ჭარბ წონას, მარილის ჭარბ მიღებას. საგულისხმოა, რომ ყურებში ხმაურს იწვევს დაბალი არტერიული წნევაც – არტერიული პიპოტენზია. განსაკუთრებით ძლიერდება ხმაური არტერიული წნევის მერყეობისას – მისი მკვეთრი აწევის ან დაწევისას.

ათეროსკლეროზი
ყურებში ხმაურის მიზეზი ათეროსკლეროზიც შეიძლება იყოს. ის იწვევს არტერიებში ქოლესტერინის შემცველი ათეროსკლეროზული ფოლაქების წარმოქმნას, რომლებიც ავიწროებს სისხლძარღვს და აფერხებს სისხლის დინებას. როცა ასეთი ფოლაქები თავის ტვინის არტერიებში ჩნდება, ირღვევა, უფრო ზუსტად, მცირდება არტერიული, ანუ ჟანგბადით მდიდარი სისხლის დენა თავის ტვინისკენ, სასმენი ნერვებისა და ნერვული დაბოლოებებისკენ – რეცეპტორებისკენ, შედეგად კი ყურებში ხმაური და თავბრუხვევა ვითარდება. ამ დროს შეინიშნება ათეროსკლეროზული პროცესისთვის დამახასიათებელი ზოგადი ცვლილებები: უპირატესად სისტოლური (ზედა) არტერიული წნევის მომატება, ქვედა კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანება, ლაბორატორიული კვლევა ქოლესტერინის შემცველობის მატებას ავლენს.

გულის უკმარისობა
თუ არტერიულმა ჰიპერტენზიამ, ათეროსკლეროზმა ან რომელიმე სხვა კარდიოლოგიურმა დაავადებამ გულის უკმარისობა გამოიწვია, ყურებში ხმაური გაძლიერდება, რაც თავის ტვინისა და სასმენი აპარატისთვის სისხლის მიწოდების დაქვეითებით აიხსნება. როცა ყურებში ხმაური გულის უკმარისობის შედეგია, პაციენტი უჩივის სწრაფად დაღლას, შრომის უნარის დაქვეითებას, ქოშინს ფიზიკური დატვირთვისას, ქვედა კიდურების შეშუპებას. გულის უკმარისობის შედეგად აღმოცენებული ხმაური საგრძნობლად ძლიერდება ფიზიკური დატვირთვისას. ყურებში მოპულსირე, მფეთქავი ხმა შესაძლოა გამოიწვიოს აორტის ნაკლოვანებამ – გულის მანკის ერთ-ერთმა სახეობამ. მას თერაპევტი იოლად აღმოაჩენს, არც შემდგომი დიაგნოსტიკაა რთული. გულის მანკის დიაგნოზს ადასტურებს ექოკარდიოსკოპია – გულის ექოსკოპიური გამოკვლევა.

მედიკამენტები
ყურებში ხმაური შესაძლოა ფართოდ გავრცელებულმა მედიკამენტებმაც, უფრო სწორად, ზოგიერთი მათგანის დოზის გადაჭარბებამაც გამოიწვიოს. ასეთი პრეპარატებია, მაგალითად, ასპირინი, სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი და სხვა. სამწუხაროდ, ასეთი მედიკამენტების ნუსხა არცთუ მცირეა და ყველა მათგანის ჩამოთვლა შეუძლებელია, ამიტომ უმჯობესია, თვითმკურნალობას ვერიდოთ და ნებისმიერი წამლის მიღებისას ექიმს მოვეთათბიროთ. მედიკამენტური გენეზის ხმაური ხშირად პრეპარატის მიღების შეწყვეტისთანავე გაივლის.

ოსტეოქონდროზი
ხერხემლის, განსაკუთრებით კი კისრის მალების ოსტეოქონდროზი შესაძლოა ყურებში ხმაურის მიზეზად იქცეს. ეს პათოლოგიური პროცესი იწვევს ხერხემლის კისრის ნაწილის ვიწრო არხებში გამავალი ხერხემლის არტერიების სპაზმს ან მათზე ზეწოლას. შედეგად ვესტიბულურ სისტემას ნაკლები სისხლი მიეწოდება. ყურებში აღმოცენდება ხმაური, რასაც ერთვის თავბრუხვევა, ტკივილი, დაძაბულობა და დისკომფორტი კისრის არეში, კეფის ქვედა ნაწილში, საფეთქლებში, ადვილად დაღლა.
ზოგჯერ ყურებში ხმაური საფეთქელ-ქვედა ყბის სახსრის ან მიმდებარე კუნთების პათოლოგიასთან არის დაკავშირებული. ამ დროს ხმაური ტკაცუნის მსგავსია. მკურნალობა ყბა-სახის ქირურგის კომპეტენციაა.

დისცირკულარული
ენცეფალოპათია
ყურებში ხმაურის მიზეზი შესაძლოა დისცირკულარული ენცეფალოპათიაც იყოს. ტერმინი `დისცირკულარული ენცეფალოპათია~ თავის ტვინის ქსოვილის პროგრესირებად ცვლილებას გულისხმობს. ამ ცვლილებას იწვევს ტვინის სისხლძარღვების უკმარისობა – ქრონიკული იშემია. რას ნიშნავს სისხლძარღვების უკმარისობა? როდესაც სისხლძარღვები ვიწროვდება, თავის ტვინის რომელიმე უბნის სისხლით მომარაგება ფერხდება. რაკი ამ უბნამდე სისხლი ცუდად მიედინება, ბუნებრივია, მცირდება ჟანგბადის მიწოდებაც (ჟანგბადის გადამტანი ხომ სისხლია) და ვითარდება ჟანგბადოვანი შიმშილი (იშემია). სწორედ ეს არის სისხლძარღვოვანი უკმარისობა. ტვინის სისხლძარღვების უკმარისობას ყველაზე ხშირად უჩივიან ათეროსკლეროზით, ჰიპერტენზიით, რევმატიზმით დაავადებულები. სხვა მიზეზებიდან, უპირველესად, უნდა დავასახელოთ ოსტეოქონდროზი (ამ დაავადების დროს მალათაშუა დისკის დეფორმირების გამო შესაძლოა მიიჭყლიტოს ხერხემლის არტერია, რომელიც ტვინს სისხლით ამარაგებს), შაქრიანი დიაბეტი, ასაკი.
დისცირკულარულ ენცეფალოპათიას მრავალი სიმპტომი ახასიათებს. ამ დაავადების უპირველეს ნიშანს წარმოადგენს ფსევდონევრასთენიული სინდრომი, რომელიც მიმდინარეობს თავის ძლიერი ტკივილით, ხშირი თავბრუხვევით, ძლიერი გაღიზიანებადობით, მომატებული მეტეომგრძნობელობით (რეაქცია ამინდის ცვლილებაზე, მაგნიტურ დღეებზე), უძილობით, ემოციების ლაბილურობით, მეხსიერების დაქვეითებით და ყურებში ხმაურით. დისცირკულარული ენცეფალოპათიის დროს ასევე საკმაოდ ხშირია სისხლძარღვების რეაქტიულობის მატება და არტერიული წნევის მერყეობა. თვალის ფსკერის დათვალიერება ავლენს ბადურა გარსის არტერიების შევიწროებას. თუ ეს დაავადება დროულად არ იქნა გამოვლენილი, იგი პროგრესირებას დაიწყებს და თანდათანობით თავს იჩენს უფრო სერიოზული სიმპტომები – გულის წასვლა, შრომის უნარის დაქვეითება, ცერებრალური სისხლძარღვოვანი კრიზი, ჰიპოქონდრიისკენ მიდრეკილება.
დისცირკულარული ენცეფალოპათიის მიმდინარეობაში სამ სტადიას გამოყოფენ. პირველს კომპენსირებულს უწოდებენ. ამ დროს ყველა სიმპტომი ზომიერადაა გამოვლენილი. მეორე სტადია უკვე სუბკომპენსირებულია ანუ სიმპტომები უკვე საკმაოდ შესამჩნევია. დაბოლოს, მესამე, დეკომპენსირებულ სტადიაში ყველა სიმპტომი მკვეთრად გამოიხატება.
დისცირკულარული ენცეფალოპათიის ეფექტური მკურნალობა შესაძლებელია, მაგრამ მხოლოდ მაშინ, თუ მკურნალობა დროულად დაიწყო, ამიტომ პირველივე სიპტომების აღმოჩენისას უნდა მივმართოთ სპეციალისტს – ნევროლოგს. მკურნალობა კომპლექსურია და ითვალისწინებს როგორც ძირითადი დაავადების თერაპიას, ისე თავის ტვინის მუშაობის დარღვევის აღმოფხვრას. ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ ავადმყოფმა თერაპიის დასრულებამდე მისდიოს ცხოვრების ჯანსაღ წესს, არ გადაიტვირთოს ფიზიკური და გონებრივი შრომით და სრულფასოვნად დაისვენოს.

სტრესი, ნევროზი
ნევროზი, დეპრესია ან უბრალოდ ძლიერი გადაღლა პრაქტიკულად ნებისმიერი დაავადების იმიტაციას ახდენს. არცთუ იშვიათად მათი ერთადერთი გამოვლინება ყურებში ხმაური და თავბრუხვევაა. ასეთ დროს დიაგნოსტიკა ყურის ან ნერვული სისტემის დაავადებებით (თვის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა, ტრავმა, სიმსივნე) გამოწვეული ხმაურის გამორიცხვით იწყება. ნევროზის დროს პაციენტი ზედმეტად არის კონცენტრირებული თავის ჩივილებზე, უქვეითდება შრომის უნარი, გუნება-განწყობილება, გამოკვლევა კი ორგანულ მიზეზს არ ავლენს. ამავე დროს, ნევროზი და სტრესი საგრძნობლად აძლიერებს ყურებში სხვა მიზეზით (ყურის ან ნერვული სისტემის დაავადებებით) განპირობებულ ხმაურს.

დიაგნოსტიკა
დიაგნოზს სვამენ ჩივილების, დაავადების ზოგადი მდგომარეობის შეფასების საფუძველზე. ოტოლარინგოლოგმა ოტოსკოპით აუცილებლად უნდა დაათვალიეროს გარეთა სასმენი მილი, დაფის აპკი, რათა გამოირიცხოს ელემენტარული მიზეზი – გოგირდოვანი საცობი. საცობის შემთხვევაში ამორეცხვის შემდეგ ხმაური ქრება. მომდევნო ეტაპია კამერტონით აუდიოლოგიური გამოკვლევა და თანმხლები დაავადების ანალიზი თუ დიაგნოსტირება.

მკურნალობა
როდესაც ადამიანს ყურში ხმაური ჩაესმის, ცხადია, რაც შეიძლება მალე უნდა მიმართოს ექიმს, რათა დროულად აღმოიფხვრას ყურის, გულ-სისხლძარღვთა, ნევროლოგიური და სხვა დაავადებები. დაავადების მართვაში ჩართულნი უნდა იყვნენ ოტოლარინგოლოგი, ნევროლოგი, კარდიოლოგი, ოჯახის ექიმი და სხვა სპეციალისტები. მკურნალობა უმთავრესად გულისხმობს ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვას, რაციონალურ კვებას, ალკოჰოლსა და თამბაქოზე უარის თქმას.
მედიკამენტური მკურნალობით, უპირველესად, უნდა იმართოს ძირითადი მიზეზი: არტერიული წნევა, შაქრიანი დიაბეტი, ნევროლოგიური მდგომარეობა, პროთრომბინის დონის მაჩვენებელი სისხლში.
ყურში მიმდინარე ყველა პათოლოგიურ პროცესს აქვს მკურნალობის ინდივიდუალური სქემა, მაგალითად, მწვავე ანთება მკურნალობის შემდეგ უკვალოდ ქრება და მასთან ერთად წარსულს ბარდება ხმაურიც.
სამკურნალოდ, უწინარეს ყოვლისა, ინიშნება პრეპარატები, რომლებიც გავლენას ახდენს ვეგეტატიურ ნერვულ სისტემაზე: A და B ჯგუფის ვიტამინები, დამამშვიდებელი საშუალებები. მეტად მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მოწესრიგება, შიგნითა ყურში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება, ტვინში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება, ნოვოკაინის ბლოკადა. მკურნალობაში შეიძლება ჩართულ იქნეს ფიზიოთერაპიული კურსი (ელექტროფორეზი იოდკალიუმით) და კისრის სამკურნალო მასაჟი, ოღონდ ის აუცილებლად კვალიფიციურმა სპეციალისტმა უნდა ჩაატაროს.
ყურებში ხმაურის დროს მკურნალობის ეფექტი ხმაურის გამომწვევ დაავადებაზეა დამოკიდებული. სამწუხაროდ, ამ დაავადებათა დიდი ნაწილი (არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, ოსტეოქონდროზი და სხვ.) ქრონიკულია. შესაბამისად, ყურებში ხმაური მუდმივია, დროდადრო მცირდება, მერე კი ისევ ძლიერდება. ეფექტური მკურნალობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის განწყობას. სამწუხაროდ, დაავადებულთა დიდი ნაწილისთვის ყურებში ხმაური მძიმე ფსიქოლოგიურ პრობლემად იქცევა და ძლიერ ცვლის მათ ყოველდღიურ ცხოვრებას. ასეთ დროს დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ფსიქოლოგიურ დახმარებას, ირგვლივ მყოფთა თანადგომას. ამ გზით პაციენტის ყურადღება შესაძლოა სხვა საქმიანობაზე გადაერთოს და ხმაურის არასასიამოვნო შეგრძნებაც შესუსტდეს. ერთი სიტყვით, პაციენტმა ექიმისა და ფსიქოლოგის დახმარებით უნდა ისწავლოს, როგორ შეამციროს ყურებში ხმაურის შეგრძნება და ნაკლებად შემაწუხებელი გახადოს იგი. რამდენიმე რჩევას ჩვენც მოგცემთ:
-ერიდეთ ხმაურიან გარემოს, ხმამაღალი ბგერების ზემოქმედებას;
-აკონტროლეთ არტერიული წნევა;
-შეამცირეთ მარილის მოხმარება – ჭარბი მარილი ორგანიზმში სითხის შეკავებას იწვევს, რაც სმენის ორგანოსაც ვნებს;
-ერიდეთ ნერვული სისტემის სტიმულატორების – კოფეინის შემცველი სასმელების (ყავა, ჩაი, კოკა-კოლა) – ჭარბ მიღებას, ალკოჰოლსა და თამბაქოს – ნიკოტინი ავიწროებს სისხლძარღვებს, კოფეინი და ალკოჰოლი კი ზრდის სისხლის მიმოქცევის სიჩქარეს, რაც ყურებში ხმაურს აძლიერებს;
-ნუ მიიღებთ დიდი რაოდენობით ასპირინს;
-ხმაურის შეგრძნებისას ეცადეთ, მოეშვათ და დამშვიდდეთ;
-ეცადეთ, არ იფიქროთ ხმაურზე – რაც მეტ ყურადღებას მიაქცევთ, მით მეტად შეგაწუხებთ იგი;
-მოიწესრიგეთ შრომისა და დასვენების რეჟიმი – დაისვენეთ სრულფასოვნად, ერიდეთ ფიზიკურ და ფსიქიკურ გადაღლას;
-გახსოვდეთ – სტრესი და მღელვარება უსიამოვნო შეგრძნებას აძლიერებს, ამიტომ ეცადეთ, მართოთ საკუთარი ემოციები;
-რეგულარული, დოზირებული ფიზიკური ვარჯიში მდგომარეობის გაუმჯობესების საწინდარია;
-გახსოვდეთ, რომ ყურებში ხმაური განსაკუთრებით ძლიერდება სიჩუმეში და პირიქით, მას ეფექტურად ფარავს სხვა რიტმული ხმაური, მაგალითად, წყნარი მუსიკა, საათის წიკწიკი;
-ეცადეთ, გონება დაკავებული გქონდეთ პროფესიული საქმიანობით ან ჰობით, რათა ხმაური ნაკლებად შესამჩნევი გახდეს;
-გახსოვდეთ, გაცივება, სურდო, ალერგია ყურებში ხმაურს აძლიერებს.

ხმაური და ძილი
ყურებში ხმაური ხშირად განსაკუთრებით შესამჩნევი და შემაწუხებელია ძილის წინ, როცა ოთახში სიჩუმეა. პაციენტს უჭირს ჩაძინება და დილაობით დაღლილი, გამოუძინებელი და გაღიზიანებული დგება, ეს კი ხმაურის გაძლიერებას იწვევს. ასე იკვრება მანკიერი წრე. ამ არასასიამოვნო მდგომარეობისგან თავის დასაღწევად გთავაზობთ პრაქტიკულ რჩევებს:
-ყოველდღე ადექით ერთსა და იმავე დროს – ეს უმნიშვნელოვანესი ღონისძიებაა ძილის მოსაწესრიგებლად.
-რელაქსაცია, რეგულარული ვარჯიში აუცილებლად გაგიუმჯობესებთ ძილს. გაითვალისწინეთ, უშუალოდ ძილის წინ ვარჯიში სასურველი არ არის.
-ერიდეთ დღისით ძილს, რათა ღამით დაძინება არ გაგიჭირდეთ.
-დასაძინებლად მაშინ დაწექით, როცა გეძინებათ და არა მაშინ, როცა `დაწოლის დროა~, მაგრამ თავს ფხიზლად გრძნობთ. ამავე დროს, ეცადეთ, 8 საათი მაინც იძინოთ.
-თუ დაწოლიდან 20-30 წუთში არ დაგეძინათ, ადექით, სხვა ოთახში გადით და რაიმე მშვიდი სამუშაო შეასრულეთ, მაგალითად, წაიკითხეთ წიგნი. საწოლს მაშინ დაუბრუნდით, როცა ძილი მოგერევათ.
-ეცადეთ, დღის მეორე ნახევარში არ მიიღოთ ყავა ან ჩაი.
-საწოლ ოთახში ტემპერატურა ზომიერი უნდა იყოს – არც მეტისმეტად დაბალი და არც ზედმეტად მაღალი.
-ძილის წინ ნუ უყურებთ ტელევიზორს და ნუ იკითხავთ – ეს ყურებში ხმაურს გააძლიერებს.
-ეცადეთ, თავი მაღალ სასთუმალზე გედოთ. ეს შეამცირებს თავის სისხლძარღვთა სისხლსავსეობას და ხმაურიც ნაკლებად შესამჩნევი გახდება.

პროგნოზი
ადამიანის ყური ძალზე მნიშვნელოვანი, რთული და იმავდროულად ძალზე სათუთი ორგანოა. თუ მკურნალობა ადრე დავიწყეთ, პროგნოზი საიმედოა, მაგრამ პაციენტი ექიმს უმეტესად მაშინღა მიმართავს, როდესაც მისი მდგომარეობა ძლიერ შემაწუხებელი ხდება. ასეთ დროს მკურნალობა უმთავრესად იქით არის მიმართული, რომ ხმაური არსებულ დონეზე შეინარჩუნონ და მდგომარეობა უფრო მეტად არ დამძიმდეს.
ყურებში ხმაურის თავისებურება, პროგნოზი და მკურნალობა მისი სხვადასხვა ფორმის შემთხვევაში სხვადასხვაგვარია. პროფილაქტიკური გასინჯვა სასურველია წელიწადში 2-ჯერ ჩატარდეს. ყურებში ხმაური მრავალი დაავადების თანმხლები პრობლემაა, ამიტომ გირჩევთ, დროულად მიმართოთ ექიმს, რადგან დაგვიანების შემთხვევაში ხმაური შესაძლოა თქვენი სამუდამო თანამგზავრი გახდეს.

ყნოსვა ორგანიზმის ერთ-ერთი უმთავრესი ფუნქციაა, რომელიც არა მარტო სუნის აღქმას, არამედ გემოს შეგრძნებასაც განაპირობებს. ამის დასამტკიცებლად შეიძლება პატარა ექსპერიმენტი ჩავატაროთ: ცხვირზე ხელმოჭერილმა დავლიოთ არაყი და კონიაკი და მათი გარჩევა ვცადოთ – გაგვიჭირდება. ყნოსვის ორგანო ცხვირის ზედა სართულზე მდებარეობს და უკავშირდება მგრძნობიარე უჯრედებს, რომლებსაც ტვინის ქერქთან აქვთ პირდაპირი კონტაქტი. ყნოსვის დაკარგვა გემოს დაკარგვასაც იწვევს – გემოსა და ყნოსვის რეცეპტორები, მართალია, დამოუკიდებელ სიგნალებს აწვდიან ტვინს, მაგრამ ტვინი მათ მხოლოდ ერთობლიობაში ანუ ჯამურად აღიქვამს. თუ ერთი მათგანი არ არსებობს, მეორე ტვინისათვის შეუცნობელი რჩება.

არსებობს ყნოსვის დარღვევის შემდეგი ფორმები:
-სრული ანოსმია – ყნოსვის სრული არარსებობა;
-ნაწილობრივი ანოსმია – ავადმყოფს შეუძლია მხოლოდ ზოგიერთი (და არა ყველა) სუნის გარჩევა;
-სპეციფიკური ანოსმია – ავადმყოფი ვერ აღიქვამს რომელიმე ერთ სუნს;
-სრული ჰიპოსმია – ყველანაირი სუნის აღქმა დაქვეითებულია;
-ნაწილობრივი ჰიპოსმია – დაქვეითებულია მგრძნობელობა ზოგიერთი სუნის მიმართ;
-დიზოსმია – სუნის აღქმა გაუკუღმართებულია, ანუ არასასიამოვნო სუნი შეიგრძნობა მაშინ, როცა რეალურად სასიამოვნო სურნელი დგას, ან შეიგრძნობა იმ მომენტში არარსებული სურნელი;
-სრული ჰიპეროსმია – მგრძნობელობა ყველანაირი სუნის მიმართ მომატებულია;
-ნაწილობრივი ჰიპეროსმია – მომატებულია მგრძნობელობა ზოგიერთი სუნის მიმართ;
-აგნოზია – ავადმყოფს უჭირს აღწერა, როგორ სუნს გრძნობს, მაშინაც კი, როცა ყნოსვის ფუნქცია შენარჩუნებული აქვს.

ყნოსვის დაქვეითებისა და დაკარგვის მიზეზები
ყნოსვა ქვეითდება, როცა:
-ყნოსვადი მოლეკულები ყნოსვის ნეიროეპითელიუმამდე (სუნის აღმქმელ უჯრედებამდე) ვერ აღწევს;
-დაზიანებულია უბანი, სადაც ყნოსვის რეცეპტორებია განლაგებული, ან;
-დაზიანებულია ტვინში მდებარე ყნოსვის ცენტრი.
ანოსმია და ჰიპოსმია თანდაყოლილიც შეიძლება იყოს და შეძენილიც.
თანდაყოლილი ანოსმიის მიზეზი ყნოსვის გზების განუვითარებლობა ან არარსებობაა. ის, წესისამებრ, განვითარების სხვა მანკებთან არის შერწყმული. ყველაზე ხშირად თანდაყოლილ ანოსმიას სახის ძვლების (განსაკუთრებით – ცხვირის) თანდაყოლილი ანომალიების დროს ვხვდებით.
შეძენილი ანოსმია ცენტრალური (ნეიროსენსორული) ან პერიფერიული წარმოშობისაა.
ცენტრალური ანოსმია (ზოგჯერ მას ტვინისმიერს ან ტვინშიდას უწოდებენ) ტვინში განლაგებული ყნოსვის ცენტრის დაზიანების შედეგია. ასეთ დაზიანებებს იწვევს:
-სიმსივნე;
-გაფანტული ენცეფალომიელიტი;
-ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ათეროსკლეროზის გამო ან სხვა მიზეზით;
-ქალა-ფუძის ტრავმა (შესაძლოა, უმნიშვნელოც კი);
-გადატამილი მენინგიტი.
პერიფერიული ანოსმია სამი ტიპისაა: ფუნქციური, რესპირატორული და ესენციური.
ფუნქციური ანოსმია, წესისამებრ, გარდამავალია და ნევროზების, ისტერიის გამო ან გაურკვეველი მიზეზით იჩენს თავს.  
რესპირატორული ანოსმია მაშინ ვითარდება, როცა ნესტოებიდან შემავალი ჰაერი და ჰაერთან ერთად შემავალი ყნოსვადი ნივთიერებები, რომლებიც ყნოსვის ანალიზატორების მიერ სუნად ტრანსფორმირდება, ვერ აღწევს ცხვირის ღრუს იმ ნაწილს, სადაც ყნოსვის ანალიზატორის პერიფერიული სეგმენტი მდებარეობს. ამის მიზეზი შეიძლება იყოს:
-ცხვირის ლორწოვანის შეშუპება;
-მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექცია;
-ბაქტერიული რინიტი;
-სინუსიტი;
-ალერგიული რინიტი და სხვა.
რესპირატორული ანოსმია ასოცირდება აგრეთვე ცხვირის ღრუს დაზიანებასთან:
-ცხვირის ძგიდის გამრუდებასთან;
-ცხვირის ღრუსა და ცხვირ-ხახაში მიმდინარე სიმსივნურ პროცესთან (მათ შორის – პოლიპთან);
-ადენოიდებთან;
-ცხვირის ნიჟარების ჰიპერტროფიასთან.
ყნოსვის დაქვეითებას ლორწოვანი გარსის სეკრეციის დარღვევაც იწვევს. ამ დროს ყნოსვის აღმქმელი წამწამები სეკრეტით არის დაფარული.
ესენციური ანოსმია უშუალოდ ყნოსვის ანალიზატორის პერიფერიული ნაწილის დაზიანების შედეგია. მისი მიზეზი შეიძლება იყოს:
-ანთება, რომელიც ცხვირის ლორწოვანი გარსიდან იმ უბნებამდე ვრცელდება, სადაც ყნოსვის რეცეპტორები მდებარეობს;
-ცხვირ-ხახის ტრავმა (მათ შორის – საყოფაცხოვრებო და ქირურგიული ჩარევით გმოწვეულიც);
-ცხვირ-ხახის თერმული და ქიმიური დამწვრობა;
-სიმსივნური წარმონაქმნის (მათ შორის – პოლიპის) ხანგრძლივი ზეწოლა ამ უბნებზე;
-ყნოსვის რეცეპტორების ტოქსიკური დაზიანება, რასაც მოწამვლა ან ინფექციური დაავადება იწვევს.
ყნოსვის დაქვეითებას ასაკთან, ჩვეულებრივ, კავშირი არ აქვს.

ეტიოლოგიური დიფერენციული დიაგნოსტიკა
დაავადების მიზეზის შესახებ ძირითად ინფორმაციას ექიმს პაციენტი აწვდის, მაგრამ მისი სუბიექტური ჩივილების დასადასტურებლად, ყნოსვის დაკარგვის მიზეზის დასადგენად და მკურნალობის სწორად წარმართვისთვის აუცილებელია ყნოსვის ობიექტური გამოკვლევაც. უპირველესად, ყნოსვის დარღვევის ხარისხი უნდა დადგინდეს. ამისთვის ტარდება სინჯი მკვეთრი სუნებით. პაციენტმა შეთავაზებული სუნის იდენტიფიკაცია უნდა მოახდინოს და რამდენიმე სავარაუდო პასუხიდან სწორი ამოიცნოს.
ბავშვებსა და მოზარდებთან ყნოსვის დაზიანების ძირითადი მიზეზი ქალა-ტვინის ტრავმაა, მოზრდილებთან კი ვირუსული ინფექცია. თავსა თუ ცხვირში რაიმე წარმონაქმნის ან ტრავმული დაზიანების აღმოსაჩენად რეგტგენული და კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული გამოკვლევაა აუცილებელი.

ყნოსვის დაქვეითების შესაძლო გართულებები
ყნოსვის დაქვეითება ორგანულ გართულებას არ წვევს, მაგრამ წარმოიდგინეთ, რა არასასიამოვნოა, როცა ვერ გრძნობ საყვარელი კერძის, ყვავილის, სუნამოს სურნელს. დამეთანხმებით, ეს დიდ დისკომფორტს უქმნის ადამიანს. მეორე – სუნი ხშირად მოახლოებულ საფრთხეს გვამცნობს. თუ ადამიანს ყნოსვისა და გემოს შეგრძნება არ აქვს, შესაძლოა გაფუჭებული კერძიც კი მიირთვას. ბუნებრივი აირისა და დამწვრის სუნის აღუქმელობას რა შეიძლება მოჰყვეს, ნათელია. ამრიგად, ანოსმია ადამიანს ცხოვრებას ურთულებს და საფრთხესაც კი უქმნის მის სიცოცხლეს. საბედნიეროდ, ყნოსვის დაქვეითება ან დაკარგვა ხშირად შექცევადია.

მკურნალობა
ანოსმიამ და ჰიპოსმიამ შესაძლოა თავისთავად, მკურნალობის გარეშე გაიაროს, მაგრამ ექიმთან მისვლა მაინც აუცილებელია. ექიმის ჩარევის გარეშე ყნოსვის აღდგენა ხშირად შეუძლებელია, მით უმეტეს – როცა ანოსმია ნევროლოგიური ხასიათისაა. მკურნალობის დროულ დაწყებას დიდი მნიშვნელობა აქვს. როცა ყნოსვის დაკარგვა დიდხანს (წლობით) გრძელდება, რეცეპტორი შესაძლოა განადგურდეს, მისი აღდგენა კი შეუძლებელია.
რესპირატორული ანოსმიისა და ჰიპოსმიის მკურნალობა ეფექტურია. ძირითადი დაავადების მკურნალობის შემთხვევაში ყნოსვის ფუნქცია სავსებით აღდგება. ალერგიისა და ვირუსის შემთხვევაში მკურნალობა სასუნთქი გზების გახსნისკენ უნდა იყოს მიმართული. ამისთვის ცხვირში ჩასაწვეთებელი სპეციალური წვეთები და შესასხურებლებია მოწოდებული. მიმართავენ ინჰალაციასაც. ზოგჯერ ავადმყოფს ანტიბიოტიკები, ანტიჰისტამინური პრეპარატები და კოსტიკოსტეროიდები ეძლევა. ცხვირის ძგიდის გამრუდება, პოლიპი და ადენოიდები ოპერაციულ ჩარევას მოითხოვს. ნეიროსენსორული (ცენტრალური) ხასიათის ანოსმია რთული სამკურნალოა.

რჩევები
გაციების შემდეგ ერთი-ორი დღით ყნოსვა თუ დაკარგეთ, ამაში საგანგაშო არაფერია. ეს დისკომფორტი უმეტესად რამდენიმე დღეში თავისთავად გაივლის. აუცილებელია სიმშვიდე და სრულფასოვანი ძილი. უნდა ერიდოთ გაციების ფეხზე გადატანას, რადგან ნებაზე მიშვებულმა გრიპმა შესაძლოა ნეიროსენსორული ხასიათის ანოსმია გამოიწვიოს, ის კი ხშირად შეუქცევადია.
-თუ ანოსმიას ან ჰიპოსმიას სურდოს (გაციებას და ალერგიას) უკავშირებთ, სასარგებლოა ზოგადგამაჯანსაღებელი ვარჯიშების ჩატარება ან ცხელი აბაზანის მიღება. ეს ოფლიანობას გამოიწვევს, სასუნთქი გზები გაიხსნება და ყნოსვა გაუმჯობესდება.
-აუცილებლად მიმართეთ ექიმს და გაარკვიეთ, ხომ არ არის დაკავშირებული ყნოსვის დაქვეითება ანთებით პროცესებთან (ზედა სასუნთქი გზების ინფექციასთან). შესაძლოა, ანტიბიოტიკები, კორტიკოსტეროიდები ან ვიტამინები დაგჭირდეთ.
-თუ მცენარეთა ყვავილობის პერიოდში ყნოსვის დაქვეიტებამ შეგაწუხათ, აუცილებლად ეჩვენეთ ექიმს. ასეთ დროს, ჩვეულებრივ, შედეგიანია ანტიჰისტამინური პრეპარატებით მკურნალობა. თუ ყნოსვის დაქვეითება დიდხანს გაგრძელდა, შესაძლოა, დაგჭირდეთ ცხვირში შესასხურებელი სტეროიები ან პრეპარატები, რომლებიც ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპებას ხსნის.
-ამოიკვეთეთ პოლიპები. ადრეულ სტადიაზე კარგ შედეგს იძლევა სტეროიდული პრეპარატებით მკურნალობა. პოლიპების მკურნალობა ანტიბიოტიკებით, ცხვირის ლორწოვანის სისხლსავსეობისა და შეშუპების შესამცირებელი, ანტიჰისტამინური პრეპარატებითაც შეიძლება. თუ პოლიპი დიდი ზომისაა, ქირურგიული ჩარევა დაგჭირდებათ.
-მოწევა ყნოსვის ფუნქციის დარღვევას იწვევს, მაგრამ თუ სიგარეტზე უარს იტყვით, ყნოსვის ცვლილებები ალაგდება.
-თუ ისეთ სამუშაოს ასრულებთ, რომ ქიმიური ნივთიერებების ან მტვრის შესუნთქვა გიწევთ, აუცილებლად გაიკეთეთ ფილტრიანი ნიღაბი.
-დღეს მსოფლიოში გავრცელებულია ყნოსვით ნარკოტიკების (კოკაინის, ჰეროინის) მიღება. მათ სხვა მავნეობაზე რომ არაფერი ვთქვათ, წლების განმავლობაში ნარკოტიკების ამგვარად გამოყენებისას ზიანდება არა მარტო ყნოსვის ყნოსვის რეცეპტორები, არამედ ცხვირის მთელი ლორწოვანი.
-გახსოვდეთ, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის მოშლის დროს გამოყენებულმა სამკურნალო პრეპარატებმა შესაძლოა ყნოსვის დაქვეითება გამოიწვიოს.
-სიმსივნეთა უმრავლესობა, რომლებიც ყნოსვის დაღვევას იწვევს, კეთილთვისებიანია. მათი მკურნალობაც უმეტესად ეფექტურია.

ყივანახველა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, ინფექციის წყაროა ავადმყოფი. იგი განსაკუთრებით გადამდებია დაავადების საწყის პერიოდში, შემდეგ – უფრო და უფრო ნაკლებად, ხოლო 4-5 კვირის შემდეგ – სრულიად აღარ. ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით, უშუალო კონტაქტის დროს. ავადდებანებისმიერი ასაკის ადამიანი, ახალშობილიც კი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
საინკუბაციო პერიოდი 2-14 დღეა. დაავადება მიმდინარეობს 3 სტადიად და, ჩვეულებრივ, 6-8 კვირა გრძელდება.
I. საწყისი, კატარული სტადია 1-2 კვირას გასტანს. იწყება სუბფებრილური ცხელებით, მშრალი ხველითა და სხვა კატარული მოვლენებით. ამ პერიოდში ყივანახველის დიაგნოსტირება ვერ ხერხდება.
II. სპაზმური ხველის სტადიაში (2-4 კვირა) ხველის შეტევები ძლიერდება და ხშირდება. შეტევის დროს ავადმყოფს უჭირს ჩასუნთქვა. როცა ჩასუნთქვის საშუალება მიეცემა, ჰაერი სტვენით ჩადის შეკუმშულ ყიაში, რაც წამოყივლების შთაბეჭდილებას ახდენს. ზოგჯერ შეინიშნება სუნთქვის გაჩერება – აპნოე. ამგვარი შეტევა რამდენჯერმე მეორდება, სანამ ავადმყოფი სქელ, წებოვან ნახველს არ ამოიღებს. ამ სპაზმურ ხველას და ნახველის ამოღებას თან სდევს ღებინება, ზოგჯერ – უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია, შესაძლოა განვითარდეს კრუნჩხვაც. ხველის დროს ავადმყოფი წამოწითლდება, შეტევის დასრულებისას კი ფითრდება. შეტევის დროს გადმოგდებული აქვს ენა, სდის ცრემლი. შეტევები უმეტესად ღამის საათებში ვითარდება. რაც უფრო ხშირია სპაზმური ხველის შეტევები, მით უფრო მძიმეა საერთო მდგომარეობა. გამოხატულია ციანოზი. ბავშვები ამჟღავნებენ მოუსვენრობას, შფოთვას. შესაძლოა, სკლერებზე გაჩნდეს სისხლჩაქცევები. შეტევებს შორის საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ლეიკოციტოზს, ლიმფოციტოზს.
III. დაავადების უკუგანვითარების პერიოდი გრძელდება დაახლოებით ერთი თვე. საერთო მდგომარეობა უმჯობესდება. სპაზმური ხველის შეტევები თანდათანობით მცირდება.

გართულება
გართულებებიდან აღსანიშნავია პნევმონია, თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლა, სისხლჩაქცევა, ახალშობილებში ხშირია ჭიპისა და საზარდულის თიაქარი.

მკურნალობა
ბრონქების განვლადობის გასაუმჯობესებლად რეკომენდებულია ეუფილინის და კალიუმის იოდატის ხსნარი, ბრონქოლიტინი, მუკალტინი და სხვა, შეტევის შესასუსტებლად – სედუქსენი და სხვა სედაციური საშუალებები.
მძიმე გართულების შემთხვევაში საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია, მკურნალობაში ანტიბიოტიკებისა და კორტიკოსტეროიდების ჩართვა.

პროფილაქტიკა
არცთუ იშვიათად სპაზმური ხველის დაწყებამდე ბავშვი ჩვეულებრივი რეჟიმით ცხოვრობს: დადის ბაღში, სკოლაში. დაავადებისთვის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენისთანავე იგი უნდა მოთავსდეს ცალკე ოთახში. კონტაქტში მყოფებს სპეციფიკური აცრები არ უტარდებათ. 1 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვები და მოზრდილები, მათ შორის – ბავშვთა კოლექტივის მომსახურე პერსონალიც, იზოლირებას (კარანტინს) არ ექვემდებარებიან. თუ ყივანახველის დიაგნოზი დაისვა და ავადმყოფს ეძლეოდა ანტიბიოტიკი, საჭიროა მისი იზოლაცია 5 დღით, თუ არ ეძლეოდა – 3 კვირით. კონტაქტის შემთხვევაში, განურჩევლად იმისა, აცრილი იყო თუ არა ბავშვი, რეკომენდებულია ყივანახველა-დიფტერია-ტეტანუსის (AKDC) დამატებითი აცრის გაკეთება. აცრა არ კეთდება, თუ უკანასკნელი (დამამთავრებელი) დოზის მიღებიდან არ გასულა 6 თვეზე მეტი, მაგრამ ამ შემთხვევაში მაინც უნიშნავენ ერითრომიცინს – 50 მგ/კგ-ს დღე-ღამეში 4-ჯერ, 10 დღის განმავლობაში. პატარას ყივანახველა ჰქონდა თუ პარაყივანახველა, ამის დასაზუსტებლად დამატებითი ინფორმაციისა და კვლევის შედეგების შეჯერებაა საჭირო, რისთვისაც პედიატრს უნდა მიმართოთ. როგორც კი ბავშვი აღიდგენს ცხოვრების ჩვეულ რეჟიმს, მისი საბავშვო ბაღში გაშვებაც შეიძლება.

პარაყივანახველა
პარაყივანახველა მწვავე ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც ყივანახველის კლინიკური ნიშნები ახასიათებს, იმ განსხვავებით, რომ უფრო ნაკლებ ხანს – მაქსიმუმ 2-3 კვირას გრძელდება და იოლად, გართულებათა გარეშე მიმდინარეობს.
პარაყივანახველა მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული. ყივანახველისგან განსხვავებით, ის უმეტესად 2-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებს ემართებათ. წლამდე ასაკის პატარებში ეს დაავადება იშვიათია.
ინფექციის წყაროა ავადმყოფი, შედარებით იშვიათად – ბაქტერიამატარებელი. ხშირია დაავადების აფეთქება ბავშვთა ორგანიზებულ კოლექტივში (სკოლაში, საბავშვო ბაღში). ხველისას ბავშვი გარემოში აფრქვევს დაავადების გამომწვევ ბაქტერიებს და საფრთხეს უქმნის თანატოლებს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადება უმეტესად ტემპერატურის გარეშე მიმდინარეობს. იწყება ხველით, რომელიც თანდათან ძლიერდება. ზოგჯერ სპაზმურ, შეტევით ხასიათსაც იღებს. აღინიშნება რეპრიზი და ღებინება. ამ შემთხვევაში პარაყივანახველა მოგვაგონებს ყივანახველას – მკაფიოდ არის გამოხატული დაავადების სამივე კლინიკური პერიოდი: კატარული, სპაზმური ხველისა და გამოჯანმრთელებისა, – თუმცა სპაზმური ხველის ხანგრძლივობა და სიხშირე უფრო ნაკლებია, ვიდრე ყივანახველის დროს – დღე-ღამეში 5-7 შეტევას არ აღემატება. კატარული პერიოდი ვითარდება თანდათანობით, სუსტი მშრალი ხველით სპეციფიკური თვისებების გარეშე. თან სდევს სურდო. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ამიტომ ავადმყოფი განაგრძობს ბაღსა თუ სკოლაში სიარულს.
მეორე, სპაზმურ ფაზაში დაავადება თანდათანობით გადადის. ვითარდება სპაზმური ხველის მკაფიოდ ჩამოყალიბებული შეტევები, რომელთა დამახასიათებელ ნიშანსაც წარმოადგენს სწრაფი ამოსუნთქვის ბიძგების სერია ჩასუნთქვის ინტერვალის გარეშე. ხველის ბიძგების დასრულებას მოჰყვება ძლიერი მსტვენი ჩასუნთქვა, რასაც სპაზმურად შევიწროებული ხმოვანი ნაპრალის ჰაერით ფორსირება განაპირობებს. სწორედ ეს არის რეპრიზი.
სპაზმური ხველის შეტევა იწყება უეცრად, ხანმოკლე წინამორბედი სიმპტომებით, ერთგვარი აურით: ბავშვს მოუსვენრობა ეუფლება, ეძებს საყრდენ წერტილს, უჩივის ფხაჭნის შეგრძნებას ყელში, სიმძიმეს გულმკერდის არეში. სპაზმური ხველის შეტევის დროს ავადმყოფი წითლდება ან ლურჯდება, თვალები გადმოკარკლული, ჩასისხლიანებული აქვს, ენას ბოლომდე ყოფს, ენის წვერი კი ზემოთ აქვს აწეული. ძლიერდება ნერწყვისა და ცრემლის დენა. კისრის ვენები დაბერილი და დაჭიმულია. შეტევა მანამდე გრძელდება, ვიდრე ბავშვი ლორწოს არ ამოახველებს. ზოგჯერ შეტევა ღებინებით მთავრდება. სპაზმური ხველის ღებინებასთან შერწყმა იმდენად ტიპური სიმპტომია, რეპრიზი რომც არ განვითარდეს, ექიმი მაინც პარაყივანახველას ეჭვობს.

დიაგნოსტირება
პარაყივანახველის დიაგნოზის დასმა გარკვეულ სირთულეს უკავშირდება, ვინაიდან ტიპური მიმდინარეობა შემთხვევათა მესამედს თუ ახასიათებს. დანარჩენ შემთხვევებში პარაყივანახველა მიმდინარეობს წაშლილი ფორმით, სპაზმური ხველის გარეშე, მწვავე რესპირაციული ვირუსული ინფექციის მსგავსი ბრონქიტის ტიპის ხველით. ამ შემთხვევაში დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ ბაქტერიოლოგიური, რეოლოგიური და ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევების მეშვეობით. სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ისეთსავე ცვლილებებს, როგორსაც ყივანახველის დროს – ლეიკოციტებისა და ლიმფოციტების მომატებას.

მკურნალობა
მკურნალობა უმთავრესად სიმპტომურია. ანტიბიოტიკი ინიშნება კატარული და სპაზმური ხველის პირველ პერიოდში. მოგვიანებით მისი გამოყენება უშედეგოა. ანტიბიოტიკებს უნარი შესწევთ, შეამცირონ ხველის ინტენსივობა, სიხშირე და დაავადების ხანგრძლივობა. ამ პერიოდში ისინი ხელს უშლიან ინფექციის გავრცელებას.
სასურველია, ავადმყოფს ზომიერად ვასვათ სითხე, გადავიყვანოთ მაღალკალორიულ და ვიტამინებით მდიდარ საკვებზე. დადგენილია, რომ სუფთა ჰაერზე თამაში (გარემოს ტემპერატურა არ უნდა იყოს 10⁰C-ზე ნაკლები) სპაზმურ შეტევებს აიშვიათებს.

პროფილაქტიკა
ამ დაავადების საწინააღმდეგოდ აცრები არ ტარდება. საჭიროა ზოგადი პროფილაქტიკური ღონისძიებები, ხოლო თუ დაავადება თავიდან ვერ ავიცილეთ – ავადმყოფის იზოლაცია. ავადმყოფი ცალკე ოთახში უნდა დავაწვინოთ. მასთან კონტაქტში მყოფი მოზრდილები, მათ შორის – ბაღებისა და სკოლების მომსახურე პერსონალი, იზოლირებას (კარანტინს) არ ექვემდებარებიან.
წელიწადის ცივ პერიოდში ბავშვებს ხშირად აწუხებთ ხველა და სხვა კატარული მოვლენები, მაგრამ თუ ზემოთ აღწერილი შეტევითი ხველის ნიშნები შეამჩნიეთ, უმალვე მიმართეთ ექიმს, რათა დროულად დაისვას დიაგნოზი, ჩატარდეს სათანადო მკურნალობა და სხვა ბავშვები დაავადებას გადაურჩნენ.

პაროტიტული ინფექცია ანუ ყბაყურა მწვავე ვირუსული დაავადებაა. მისთვის დამახასიათებელია ჯირკვლოვანი ორგანოების, უმთავრესად – სანერწყვე (მეტადრე – ყბაყურა) ჯირკვლების, ნაკლებად – კუჭქვეშა, სათესლე და სარძევე ჯირკვლების, საკვერცხეების, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება (მენინგიტი, მენინგოენცეფალიტი). დაავადების გამომწვევი, პარამიქსოვირუსი, მგრძნობიარეა პრაქტიკაში მიღებული სადეზინფექციო ხსნარების მიმართ. -20 გრადუსზე 6-8 თვეს ძლებს, ხოლო 18-20 გრადუსზე – 4-7 დღეს. ვირუსს ავადმყოფი ნერწყვითა და შარდით გამოყოფს. მას პოულობენ აგრეთვე სისხლში, თავზურგტვინის სითხესა და სხვა ქსოვილებში.
ინფექციის წყაროა ყბაყურას ნებისმიერი ფორმით დაავადებული ადამიანი. ინფექცია გადაეცემა ჰაერწვეთოვანი გზით და, წითელასა და წითურასგან განსხვავებით, ინფიცირებისთვის საჭიროა ახლო კონტაქტი. დადგენილია, რომ ვირუსის ნერწყვით გამოყოფა იწყება სანერწყვე ჯირკვლების გადიდებამდე 6 დღით ადრე და გრძელდება 9 დღე ამ სიმპტომის გამოვლენის შემდეგ. ეს პროცესი განსაკუთრებით ინტენსიური ხდება სანერწყვე ჯირკვლების შეშუპებამდე 24 საათით ადრე და ინტენსივობას ინარჩუნებს ჯირკვლების შეშუპებიდან კიდევ 3 დღე. შარდით ვირუსი გამოიყოფა ინფიცირების პირველიდან მე-14 დღემდე. ავადმყოფი ყველაზე მეტად გადამდებია საინკუბაციო პერიოდის უკანასკნელ დღეს და დაავადების პირველი 3-5 დღის განმავლობაში. გამორიცხული არ არის ინფექციის გადაცემა ნერწყვით დაბინძურებული სათამაშოებითა და სხვა ნივთებით. ინფექცია მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული, მაგრამ ბოლო ხანს აქტიური იმუნიზაციის წყალობით ავადობა მკვეთრად შემცირდა. ეპიდემიური აფეთქება მოსალოდნელია წელიწადის ნებისმიერ დროს, მაგრამ ავადობა სეზონურად იმატებს ზამთარში და გაზაფხულზე.
ავადდებიან უმთავრესად 1-დან 15 წლამდე ასაკის ბავშვები. დედისგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის წყალობით წლამდე ასაკის პატარებში ავადობა იშვიათია. ინფექცია ტოვებს მყარ იმუნიტეტს. დაავადების მე-7-9 დღეს ორგანიზმს უკვე აქვს სრულფასოვანი იმუნიტეტი. განმეორებითი დაავადება ძალზე იშვიათია. საინკუბაციო პერიოდი საშუალოდ 17-18 დღეა.

სიმპტომები
დაავადების მთავარი სიმპტომის გამოვლენამდე – ყბაყურა ჯირკვლების გადიდებამდე – 1-2 დღით ადრე თავს იჩენს საერთო სისუსტე, ტემპერატურა იმატებს, რასაც ერთვის თავისა და კუნთების ტკივილი, განსაკუთრებით – კისრის მიდამოში. დაავადება იწყება მძაფრად, ტემპერატურის 39 გრადუსამდე უეცარი მომატებით, ყბაყურა ჯირკვლის ცალმხრივი ან ორმხრივი შესივებითა და მტკივნეულობით. ყბაყურა ჯირკვალი უმეტესად ცალ მხარეს დიდდება. 1-3 დღის შემდეგ შესაძლოა გადიდდეს მეორე ჯირკვალიც. მოგრძო ან ოვალური ფორმის ჯირკვალი შეიგრძნობა ქვედა ყბის გარეთა კიდის შიგნით. ეს მიდამო შეშუპებული, ელასტიკური და დაჭიმულია, ინარჩუნებს ნორმალურ ფერს. ტკივილს აძლიერებს ღეჭვა და ყლაპვა, აგრეთვე მჟავე სითხის მიღება, რადგან ამ დროს ძლიერდება ნერწყვდენაც. შეშუპება ართულებს ყბაყურა ჯირკვლის საზღვრების დადგენას – ამ დროს იგი ავსებს ქვედა ყბის კუთხეს. შეშუპების გამო ყურის ბიბილო წინ არის წამოწეული. შეშუპება თანდათან ცხრება და 3-7 დღის შემდეგ ქრება. პაროტიტული ინფექცია ხშირად მიმდინარეობს ტალღისებურად, ტემპერატურის განმეორებითი მატებით, რასაც პროცესში ახალი ჯირკვლოვანი ორგანოს ან ცენტრალური ნერვული სისტემის ჩართვა განაპირობებს. ჯირკვლები არ ჩირქდება.
როგორც ითქვა, პაროტიტული ინფექცია აზიანებს ჯირკვლოვან ორგანოებს – ყბაყურა და სანერწყვე ჯირკვლებს, კუჭქვეშა ჯირკვალს (პანკრეატიტისთვის დამახასიათებელი სურათი), სასქესო ჯირკვლებს როგორც გოგონებთან, ასევე ვაჟებთანაც, რაც გამოიხატება პროსტატიტით, ოოფორიტით, მასტიტით, ბართოლინიტით, ორქიტითა და ეპიდიდიმიტით. სასქესო ჯირკვლების დაზიანება უმეტესად უფროსი ასაკის ბავშვებსა და მოზრდილებში შეინიშნება. პროცესი, ჩვეულებრივ, ამგვარად მიმდინარეობს: სანერწყვე ჯირკვლების ან ცნს-ის დაზიანებიდან 7-8 დღის შემდეგ ვითარდება ორქიტი, რომელიც ათიდან 3 შემთხვევაში ორმხრივია. მისთვის დამახასიათებელია უეცარი დასაწყისი ტემპერატურის მომატებით, შემცივნებით, თავის ტკივილით. სათესლე ჯირკვლები შუპდება და მკვრივდება, კანი შეშუპებული და შეწითლებულია, ხოლო ჯირკვლები – მტკივნეული. ანთებითი მოვლენები 3-5 დღეში ქრება, მაგრამ ზოგჯერ ირღვევა სპერმატოგენეზი (სპერმის წარმოქმნის პროცესი). სრული სტერილურობა იშვიათია. დადგენილია, რომ სპერმატოგენეზის დარღვევა მოსალოდნელია მაშინაც, როცა ინფექცია ორქიტის გარეშე მიმდინარეობს.

მკურნალობა
საჭიროა წოლით რეჟიმი და სითხის მიღება, მაღალი სიცხის დროს – სიცხის დამწევი საშუალებებისაც; მძიმე შემთხვევაში – დეზინტოქსიკაცია (რინგერის ხსნარითა და 5%-იანი გლუკოზით).
პანკრეატიტის შემთხვევაში პირველ დღეებში ინიშნება მშიერი დიეტა (მხოლოდ მინერალური წყალი), შემდეგ რაციონში ერთვება ბრინჯის ფაფა, კარტოფილის პიურე, ხაჭო. იზღუდება ცხიმი, თეთრი პური, კომბოსტო, ცილა. მძიმე შემთხვევაში მკურნალობაში უნდა ჩაირთოს კონტრიკალი ან ტრასილონი.
მენინგიტისა და მენინგოენცეფალიტის დროს ტარდება დეზინტოქსიკაცია და დეჰიდრატაციული თერაპია. ინიშნება კორტიკოსტეროიდები.
ორქიტის დროს ინიშნება ანტიჰისტამინური პრეპარატები, კორტიკოსტეროიდები.
პროფილაქტიკის მიზნით ტარდება აცრები 1 წლის ასაკში წითელას იმუნიზაციასთან ერთად.

ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის ნიშნები ცნობიერების მსუბუქი დარღვევიდან და დეზორიენტაციიდან კონვულსიებით მიმდინარე მძიმე კომამდე ვარირებს. ცნობიერების დარღვევის მაჩვენებლებსა და ნევროლოგიურ სიმპტომებზე დაყრდნობით ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიას, ტრადიციისამებრ, ოთხ სტადიად ყოფენ.

ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის სტადიები და კლინიკური გამოვლინებები
I სტადია – დამახასიათებელია განწყობის არამდგრადობა, გაღიზიანებადობა. ავადმყოფი ხან აღგზნებულია (მღერის, ყვირის, ლამობს გაქცევას, ცდილობს, გადახტეს ფანჯრიდან, წრიალებს, ემართება კრუნჩხვები და ეპილეფსიური გულყრები), ხან – აპათიური. ყურადღება უსუსტდება, ერღვევა ძილის რიტმი, კოორდინაცია, ხელწერა, შეინიშნება კიდურების მსუბუქი ტრემორი. ზოგჯერ ავადმყოფს გონება ებინდება, ხშირად ვეღარ სცნობს ახლობელ-ნათესავებს, ვერ ერკვევა დროსა და გარემოში, არაადეკვატურად პასუხობს ექიმის კითხვებს, მაგრამ შენარჩუნებული აქვს მგრძნობელობა და გარეგან გაღიზიანებაზეც რეაგირებს. ღამით ეს მოვლენები, ჩვეულებრივ, ძლიერდება.
II სტადია – ავადმყოფი ძილად არის მივარდნილი. ვითარდება სოპორი – ცნობიერების უფრო მაღალი ხარისხის მოშლა, საიდანაც ავადმყოფის გამოყვანა უკიდურესად ძნელია. იგი ერთიანად მოშვებული და დეზორიენტირებულია, დაქვეითებული აქვს ანალიზის უნარი, იქცევა არაადეკვატურად. არ მოძრაობს, ლაპარაკის ნაცვლად ლუღლუღებს, მტკივნეულ გაღიზიანებაზე ხელის ან ფეხის გაწევით რეაგირებს. აქვს მფრინავი ტრემორი. წყლის სმა შეუძლია, საკვების მიღება – არა. შესაძლოა, განუვითარდეს უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. ცნობიერების დარღვევა მის სრულ დაკარგვამდეც კი პროგრესირებს.
III სტადია – ავადმყოფი დათრგუნულია, დროსა და სივრცეში დეზორიენტირებული. გაძლიერებულია რეფლექსები, მომატებულია კუნთების რიგიდულობა, ჩნდება პათოლოგიური რეფლექსები (ბაბინსკის ნიშანი). სტუპორიდან გამოსაყვანად საჭიროა ძალიან ძლიერი გამღიზიანებელი, თუმცა ზოგჯერ ისიც არ იძლევა ეფექტს. ავადმყოფი არ ჭამს, აქვს უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია.
IV სტადია – ავადმყოფი უგონოდ არის. რეფლექსები იწყებს ქრობას. ქრება რეაქცია მტკივნეულ გამღიზიანებლებზე, გუგების რეფლექსები სინათლეზე. გუგები გაფართოებულია. ადამიანი გარეგან გამღიზიანებელს არ პასუხობს (სრული არეაქტიულობა), ძლიერდება ჰემორაგიული მოვლენები (სისხლჩაქცევები კანში, სისხლდენა ცხვირიდან, ღრძილებიდან). მოშლილია სასიცოცხლო ფუნქციები. სახე ნიღბისებურია. ავადმყოფს ლოყები ჩაცვენილი აქვს, კიდურები – ცივი, პირიდან ამოსდის და კანზეც ასდის დამახასიათებელი ღვიძლისმიერი მოტკბო სუნი. ეცემა არტერიული წნევა, სხეულის ტემპერატურა, სუნთქვა ჯერ ხშირდება, შემდეგ ნელდება. ამ მდგომარეობამდე მისული ავადმყოფი, როგორც წესი, კვდება.

ლაბორატორიული მონაცემები
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ლაბორატორიული გამოკვლევები ავლენს ღვიძლის სინჯების ნორმიდან გადახრას, სისხლში მომატებულია ბილირუბინის (ჰიპერბილირუბინემია), ნაღვლის მჟავების შემცველობა, ალბუმინის, პროთრომბინისა და ფიბრინოგენისა კი, პირიქით, დაკლებულია. მკვეთრად იმატებს შრატის ამინოტრანსფერაზების აქტივობა. შორსწასულ შემთხვევებში ეცემა შაქრის დონე (ჰიპოგლიკემია) და ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, რესპირატორული ალკალოზი, იმატებს სისხლის შრატში ნარჩენი აზოტის რაოდენობა (აზოტემია). ვითარდება მძიმე დარღვევები სისხლის შედედების მხრივ. ეს დარღვევები ავადმყოფს სისხლდენებისადმი განაწყობს, განსაკუთრებით – გასტროინტესტინური ტრაქტიდან. დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად ტრანსამინაზების აქტივობის დონეს არც ისე დიდი მნიშვნელობა აქვს. მართალია, თავდაპირველად ის იმატებს, მაგრამ შემდეგ ფერმენტების აქტივობა თანდათან მცირდება. ზოგჯერ დაავადება ისე სწრაფად პროგრესირებს, რომ ტრანსამინაზების აქტივობა მნიშვნელოვნად მომატებას ვერც კი ასწრებს. იგივე ემართება ბილირუბინს. დაავადების სიმძიმეზე ყველაზე უკეთ მეტყველებს პროთრომბინის დრო. მისი გახანგრძლივება ცუდი პროგნოზული მაჩვენებელია. იმ ავადმყოფებში, რომელთაც აქვთ სიყვითლე და უდასტურდებათ ამინოტრანსფერაზების მაღალი აქტივობა, ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზი ეფუძნება ენცეფალოპათიის სიმპტომებსა და კოაგულოპათიური დარღვევების გამოვლინებას.
მეტად მნიშვნელოვანია სპეციფიკური მიზეზის დადგენა (მწვავე ვირუსული ჰეპატიტია, მედიკამენტური ჰეპატიტი თუ სხვა), რადგან ამაზეა დამოკიდებული დაავადების მკურნალობის სტრატეგია და პროგნოზი. მწვავე ჰეპატიტის დროს განვითარებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობა უთუოდ უნდა განვასხვაოთ ქრონიკული ჰეპატიტის დროს განვითარებული უკმარისობისგან. პირველი ხშირად ასოცირებულია კომის ორ პოტენციურ მიზეზთან – ტვინის შეშუპებასა და ჰიპოგლიკემიასთან. მის განვითარებაში არცთუ ისე დიდ როლს ასრულებს ისეთი დამამძიმებელი ფაქტორები, როგორებიც არის გასტროინტესტინური სისხლდენა, ცილის გადაჭარბებული მიღება, ინფექცია, დიურეტიკების გამოყენება და სხვა.

მკურნალობა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის სპეციფიკური მკურნალობა შემუშავებული არ არის. აუცილებელია ავადმყოფის დაუყოვნებელი ჰოსპიტალიზაცია (ვირუსული ჰეპატიტის, ლეპტოსპიროზისა და სხვა ინფექციური დაავადებების დროს – ინფექციურ საავადმყოფოში, ხოლო ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების დროს – ტოქსიკოლოგიის ცენტრის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში). ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ძალიან მნიშვნელოვანია, ავადმყოფს ინტენსიური ღონისძიებებით სიცოცხლე შეუნარჩუნდეს კრიტიკული პერიოდის განმავლობაში (რამდენიმე დღე). ამ ღონისძიებათა პარალელურად მკურნალობენ ძირითად დაავადებას.

გლაზგოს სკალა
გლაზგოს სკალა (Glasgow Scoring System) კომური მდგომარეობის შეფასების მეთოდია. უკეთ, ავადმყოფის ცნობიერების შეფასების მეთოდი კომის დროს. მასში შესულია ყველა ის კრიტერიუმი, რომლის მიხედვითაც ფასდება ავადმყოფის ცნობიერება. პაციენტის თითოეული მოქმედება ფასდება ამა თუ იმ ქულით, ქულები იკრიბება და მათი ჯამი გვიჩვენებს ცნობიერების დათრგუნვის ხარისხს. ასე, მაგალითად: თვალების გახელა მაქსიმუმ 4 ქულით ფასდება, მოძრაობითი რეაქციები – 6 ქულით, სიტყვიერი ნაწილი – 5 ქულით.

თვალები
-არ ახელს – 1 ქულა.
-ახელს მტკივნეული სტიმულის დროს – 2 ქულა.
-ახელს ხმის გაგონებისას – 3 ქულა.
-ახელს სპონტანურად – 4 ქულა.

ვერბალური (სიტყვიერი) ნაწილი
-ხმას არ გამოსცემს – 1 ქულა.
-გამოსცემს გაურკვეველ  ბგერებს – 2 ქულა.
-გამოთქვამს არეულ/შეუსაბამო სიტყვებს – 3 ქულა.
-ლაპარაკობს დაბნეულად – 4 ქულა.
-გააზრებულად, ნორმალურად ლაპარაკობს – 5 ქულა.

მოტორული (მოძრაობითი) ნაწილი
-არ მოძრაობს – 1 ქულა.
-მოძრაობა/გაშლა მტკივნეულ სტიმულზე – 2 ქულა.
-არანორმალური მოძრაობა/მოხრა მტკივნეულ სტიმულზე – 3 ქულა.
-მოხრა/მოშორება მტკივნეულ სტიმულზე – 4 ქულა.
-მტკივნეული სტიმულის  ლოკალიზაცია – 5 ქულა.
-ემორჩილება ბრძანებებს – 6 ქულა.
პაციენტის მოქმედებები ამ სამი კრიტერიუმით ფასდება, ხოლო ქულები იკრიბება. რაც უფრო ნაკლებია ქულათა ჯამი, მით უფრო დაბალია პაციენტის ცნობიერების დონე. ქულების ჯამის მიხედვით კომის კლასიფიკაცია ამგვარად ხდება:
-8 – მძიმე.
-9-12 – საშუალო სიმძიმის.
-12 – მსუბუქი.

პროგნოზი
ღვიძლის უკმარისობის ელვისებური ფორმის პროგნოზი უფრო მძიმეა, ვიდრე ღვიძლის ქვემწვავე უკმარისობისა. რაც უფრო სწრაფად ვითარდება ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს იგი. მსუბუქ შემთხვევებში ავადმყოფთა 2/3 შეიძლება გადარჩეს. ენცეფალოპათიის IV სტადიის დროს სიკვდილიანობა საკმაოდ მაღალია. მძიმე შემთხვევები მნიშვნელოვანწილად არის დაკავშირებული ეტიოლოგიასთან. ასე, მაგალითად: პარაცეტამოლით გამოწვეული ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს გადარჩება ავადმყოფთა საკმაოდ დიდი ნაწილი, მაშინ, როდესაც მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის ფონზე განვითარებული ღვიძლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევაში ლეტალობის მაჩვენებელი ბევრად უფრო მაღალია. იგი განსაკუთრებით მძიმეა ჩ ჰეპატიტის დროს. პროგნოზის თვალსაზრისით ცუდია 10 წლამდე და 60 წელზე უფროსი ასაკი, ხანგრძლივი ჰიპერბილირუბინემია (> 300 მმოლ/ლ – 20მგ%), პროთრომბინის დრო – 100 წამზე მეტი. ენცეფალოპათიის ხარისხის დასადგენად მნიშვნელოვანია ელექტროენცეფალოგრაფიის ჩატარება. ღვიძლის მწვავე უკმარისობა განსაკუთრებით მძიმედ მიმდინარეობს, როდესაც ის რთულდება ტვინის შეშუპებით, რაც გარდაცვლილ ავადმყოფთა 80%-ს უდასტურდება. ტვინის შეშუპების დროს ხშირად აღინიშნება ბრადიკარდია, ჰიპერტენზია, დარღვეულია გუგის რეფლექსები, ვითარდება სუნთქვის დარღვევა თვით აპნოემდეც კი. ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია შექცევადია, მაგრამ ტვინის შეშუპება ძალიან ხშირად ლეტალურად მთავრდება.

პროფილაქტიკა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა ითვალისწინებს ღვიძლის ინფექციური და ტოქსიკური დაზიანებების პროფილაქტიკას. I და II სტადიის ენცეფალოპათიის დროს პროგნოზი, ჩვეულებრივ, კარგია, III და IV (განსაკუთრებით – ამ უკანასკნელი) სტადიის ენცეფალოპათიის დროს  – ცუდი.

ღვიძლის (ნაღვლის) კოლიკა არის მარჯვენა ფერდქვეშა არეში აღმოცენებული შეტევისმაგვარი ძლიერი ტკივილი, რომლის მიზეზიც ნაღვლის ბუშტში ან სანაღვლე გზებში ნაღვლის წვენის გამოყოფის დარღვევით მიმდინარე სანაღვლე გზების დაავადებებია. ნაღვლის წვენის მოძრაობის დამაბრკოლებელი წინააღმდეგობის გადალახვის მიზნით ინტენსიურად იკუმშება ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე სადინარების გლუვი კუნთები, რაც ტკივილს იწვევს. ასეთი რამ მოსალოდნელია ნაღვლის “ქვიშის”, ნაღვლის ბუშტში ჩაჭედილი კენჭის გადაადგილების, ქოლეცისტიტის დროს ლორწოს საცობების, დიდი დუოდენალური დვრილის სტენოზის, ანთების ან სიმსივნის ზრდის, სანაღვლე გზების მოძრაობითი ფუნქციის მყარი დარღვევის (დისკინეზიის) დროს.

კლინიკური სურათი
თუ კენჭი ჩადის უკან, ნაღვლის ბუშტში, ან გადაიტყორცნება საერთო სანაღვლე სადინარში, მერე კი ნაწლავში, სანაღვლე გზებში წინააღმდეგობა ქრება და ტკივილი სამედიცინო ჩარევის გარეშეც ყუჩდება.
ღვიძლის ჭვალს პროვოცირებას უწევს მსუყე, ცხიმიანი და შემწვარი საკვები, ალკოჰოლი, ცივი გაზიანი სასმელები, ფიზიკური გადატვირთვა და მგზავრობა. ტკივილი აღმოცენდება მარჯვენა ფერდქვეშ ან მკერდის ძვლის ქვემოთ. შესაძლოა მისი გადაცემა (ირადირება) ზურგში, გულმკერდის მარჯვენა ნაწილში, მარჯვენა ლავიწის ქვედა არეში, მარჯვენა ბეჭსა და ხელში. ხშირად ტკივილს თან ახლავს გულისრევა და ღებინება, რომელსაც არ მოაქვს შვება, ასევე – მეტეორიზმი და შეკრულობა. ზოგ ავადმყოფს აღენიშნება ტემპერატურის მატება და ხანმოკლე სიყვითლე.

დიაგნოსტიკა
ღვიძლის ჭვალის მიზეზის დასადგენად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ორგანოთა ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ქოლეცისტოგრაფია ან შინაგანი ქოლანგიოგრაფია. აუცილებელია გასტროდუოდენოსკოპიის ჩატარებაც.

მკურნალობა
ღვიძლისმიერი ჭვალის კუპირება ხდება სპაზმოლიტიკების (პაპავერინი, ნო-შპა, პლატიფილინი, ბარალგინი) ინექციით. გარდა ამისა, ავადმყოფს უნდა მიეცეს ნიტროგლიცერინი ენის ქვეშ. სპაზმოლიტიკების თერაპიული ეფექტის გასაძლიერებლად პარალელურად უნდა გაკეთდეს ანალგინი ან დროპერიდოლი. უეფექტობის შემთხვევაში კეთდება ბლოკადა ნოვოკაინით სტაციონარის პირობებში.