ქუ-ცხელება მწვავე ზოონოზური ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც ბერნეტის რიკეტსია იწვევს. ახასიათებს გადაცემის სხვადასხვა გზა, ცხელება, პოლიმორფული კლინიკური სურათი და ხშირად რთულდება ატიპური ინტერსტიციული პნევმონიით.
ქუ-ცხელების პირველი შემთხვევა 1937 წელს აღწერა ავსტრალიელმა ექიმმა ე. დერიკმა საქონლის ფერმაში დასაქმებულ პირებთან. მან ამ დაავადდებას ქუ-ცხელება უწოდა (Q პირველი ასოა ინგლისური სიტყვისა QUERY – საეჭვო, საკითხავი), რადგან იმ დროისთვის ცხელების წარმომავლობა გაურკვეველი იყო. დაავადების გამომწვევიც დერიკმა გამოავლინა 1937 წელს, მისი თვისებები კი შეისწავლა ფ. ბურნეტმა, რომელმაც დაადგინა, რომ გამომწვევი რიკეტსიებს მიეკუთვნება.

ქუ-ცხელების ეტიოლოგია

ქუ-ცხელების გამომწვევია ღიცკეტტსია ბურნეტი, ს. ჩოხიელლა ბურნეტი. იგი მიეკუთვნება ჩოხიელლა-ს გვარს, ღიცკეტტსიაეცეაე-ს ოჯახს. ბერნეტის რიკეტსია წვრილი, გრამუარყოფითი, კოკისებრი და ჩხირისებრი ბიპოლარული წარმონაქმნია. გამოირჩევა გარეგანი ფაქტორებისადმი გამძლეობით. მშრალ ზედაპირზე ძლებს 10 დღე, წყალში – 100 დღემდე. რძის პასტერიზაციის დროს ყოველთვის არ კვდება. ხორცში, კარაქში, რძემჟავა პროდუქტებში 30-40 დღის განმავლობაში არ კარგავს ვირულენტობას. მშრალ ექსკრემენტებში ცხოველმოქმედებას ინარჩუნებს 1-1,5 წელი. დუღილის დროს კვდება, ქლორის 3%-იანი ხსნარი მას 15 წუთში უვნებელყოფს.

ქუ-ცხელების ეპიდემიოლოგია

ბუნებაში გამომწვევის რეზერვუარია თბილსისხლიანი ცხოველების 60-ზე მეტი სახეობა, დაახლოებით 50 სახეობის ფრინველი და 70-ზე მეტი სახეობის ტკიპა.
ადამიანისთვის ინფექციის ძირითადი წყაროა ბერნეტის რიკეტსიით დაავადებული მსხვილი და წვრილი რქოსანი პირუტყვი, შინაური ფრინველები (ქათამი, ბატი, ინდაური). საშიშია მათი გამონაყოფი, განსაკუთრებით – შარდი, აგრეთვე – ხორცი, ბეწვი და კანი, ზოგჯერ – რძეც. ადამიანი შეიძლება დაავადდეს ასეთი ცხოველის არასაკმარისად მოხარშული ან შემწვარი ხორცის, რძის, ბეწვის გამოყენებისას. დასნებოვნება შეიძლება იყოს როგორც საოჯახო, ისე სამრეწველო ხასიათისაც. გამომწვევი ორგანიზმში შეიძლება შეიჭრას ნახეთქებიდან, ნაკაწრებიდან და ნაჭდევებიდან. ინფექციის ორგანიზმში მოხვედრა შესაძლებელია ჰაერწვეთოვანი გზითაც, მაგალითად, იმ პირებთან, რომლებიც მატყლის დამუშავებას მისდევენ. ცალკეულ შემთხვევებში ქუ-ცხელებით დაავადებული ცხოველებისგან ადამიანს ინფექცია გადაედება ხდება ტკიპებისა და მღრღნელების საშუალებით.

ქუ-ცხელების პათოგენეზი და პათომორფოლოგია

დადგენილია, რომ ბერნეტის რიკეტსია უპირატესად მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედებში მრავლდება. მრავალი რიკეტსიოზისგან განსხვავებით, ქუ-ცხელების დროს არ შეინიშნება ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანება. სისხლძარღვები შესაძლოა დაზიანდეს მხოლოდ დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობის შედეგად. დაზიანება შემოიფარგლება პერივასკულიტებით. პანვასკულიტის ნიშნები არ ვითარდება. ადამიანებში გრანულომატოზური დაზიანებები თითქმის არ გვხვდება.
სქემატურად დაავადების პათოგენეზი ასე შეიძლება გამოისახოს:
I. ეპიდემიოლოგიური ფაზა – დასნებოვნება; გამომწვევის შეჭრის ადგილას ცვლილებები არ შეინიშნება.
II. ლიმფოგენური ფაზა – გამომწვევი იჭრება ლიმფურ სისტემაში და რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება სისხლში.
III. მცირე რიკეტსემიის ფაზა – ვითარდება მაშინ, როცა გამომწვევი ჩნდება სისხლში.
IV. პარენქიმული დისემინაციის ფაზა – მცირე რიკეტსემიის დროს გამომწვევი ხვდება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებსა და მონონუკლეარული სისტემის ფაგოციტებში, სადაც მრავლდება და არღვევს მათ მეტაბოლიზმს.
V. მეორეული დიდი რიკეტსემიის ფაზა ანუ პროცესის გენერალიზაცია – რიკეტსიების გამრავლება პარენქიმულ ორგანოებში იწვევს ახალი (დამატებითი) კერების გაჩენას; უჯრედების რღვევას თან ახლავს გამომწვევის გამოსვლა უჯრედშორის გარემოში, სადაც რიკეტსიების ნაწილი კვდება (ტოქსემია), ხოლო ნაწილი ხვდება ახალ უჯრედებში ანუ სისხლში. უჯრედების დაზიანება, რიკეტსიების გადასვლა უჯრედშორის გარემოში, ახალი უჯრედების დაზიანება, ისევე როგორც სხვა რიკეტსიოზების დროს, მრავალჯერადი პროცესია.
VI. ალეგიული გამოვლენის ფაზა – დამახასიათებელია ხანგრძლივად მიმდინარე დაავადებისთვის.
VII. ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის მაქსიმალური დაძაბულობისა და გამომწვევისგან გათავისუფლების ფაზა.
თუ იმუნიტეტი ნელა ყალიბდება, რიკეტსემია დიდი ხნის განმავლობაში მეორდება. დაავადების გახანგრძლივებული და ქრონიკული მიმდინარეობისას მოსალოდნელია ალერგიზაცია და აუტოიმუნური პროცესების განვითარება. მრავალ ორგანოსა და ქსოვილში ვლინდება პერივასკულიტი, ინტერსტიციული ანთება ექსუდაციით, დისტროფიული ცვლილებები.
ქუ-ცხელებისთვის დამახასიათებელია მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედთა პროლიფერაცია, დიდი ვასკულირებული უჯრედების არსებობა. იშვიათია ლეტალური შემთხვევები, რომლებსაც განაპირობებს ჰემორაგიული პნევმონია. ღვიძლში შეინიშნება ფაგოციტების კეროვანი დაზიანება. გამორიცხული არ არის მცირე ჰემორაგიები ტვინში სისხლძარღვების ირგვლივ. კაპილარებში ზოგჯერ თრომბები ჩნდება. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას წარმოიშობა პერივასკულარული ინფილტრატი.

ქუ-ცხელების სიმპტომები

საინკუბაციო პერიოდი 3-30 დღეა. ზოგჯერ 3 თვემდეც გრძელდება.
გამოყოფენ ქუ-ცხელების სხვადასხვა სიმძიმით მიმდინარე მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. ყველაზე ხშირად გვხვდება დაავადების მწვავე ფორმა, რომელიც ფილტვების დაზიანებით მიმდინარეობს.
დაავადება, წესისამებრ, იწყება ტემპერატურის 39-40 გრადუსამდე სწრაფი (1-2 დღის განმავლობაში) მომატებით, თუმცა დასაწყისი შეიძლება თანდათანობითიც იყოს.
საწყისი პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღე, ახასიათებს შემცივნება, ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე, თავის ტკივილი (უმეტესად – თვალების ორბიტის არეში), შაკიკი და ართრალგია, ძილის დარღვევა. ქუ-ცხელების მძიმე ფორმის დროს მოსალოდნელია აღგზნება, უძილობა, დელირია (ცნობიერების დარღვევა, ბოდვა, რომელსაც თან სდევს ხშირი, უმთავრესად – მხედველობითი, ჰალუცინაციები). დაავადების მწვავე დასაწყისი შემთხვევაში ხშირია სახისა და ყელის ჰიპერემია, სკლერების სისხლძარღვების, კონიუნქტივისა და პირ-ხახის ლორწოვანის ინფექცია, ნუშურა ჯირკვლების ჰიპერტროფია, რბილი სასის ენანთემა. დაავადების თანდათანობითი დაწყებისას – კანის სიფერმკრთალე. იშვიათად (შემთხვევათა 1-4%-ში) აღმოცენდება ეგზანთემა, ჩვეულებრივ, როზეოლური ან ლაქოვან-პაპულური ხასიათისა. დაავადების პირველ დღეებში სასუნთქი ორგანოების პათოლოგიები არ ვითარდება. გულის ტონები მოყრუებულია, პულსის ცვლილება არ შეინიშნება.
განვითარების პერიოდში ჩივილები ნარჩუნდება. მაღალი ტემპერატურა საშუალოდ კიდევ 1 კვირა გრძელდება, ზოგჯერ – მეტხანსაც. 7-8 დღე ნარჩუნდება სუბფებრილური ტემპერატურა, რის შემდეგაც იწყება ტემპერატურის მატების მეორე ტალღა. ამ შემთხვევაში ცხელების საერთო ხანგრძლივობა 2-3 კვირას და მეტს შეადგენს. ტიპობრივი ტემპერატურული რკალი დამახასიათებელი არ არის.
განვითარების პერიოდში აღინიშნება ბრადიკარდია, გულის ტონების მოყრუება, ზომიერი არტერიული ჰიპოტენზია. მხოლოდ ამ პერიოდში იწყებს გამოვლენას კლინიკური ნიშნები სასუნთქი ორგანოების მხრივ ბრონქიტისა და ტრაქეიტის სახით. მაგრამ რენტგენოლოგიურმა კვლევამ შესაძლოა აჩვენოს ფილტვის გაძლიერებული სურათი და ფილტვების ქვედა ნაწილში ლოკალიზებული წვრილკეროვანი კონუსისებური ინფილტრატები. პერიბრონქული ლიმფური კვანძების გადიდება ქმნის ფილტვის ფუძეების გაფართოების, გამკვრივებისა და დეფორმაციის სურათს. პნევმონიის განვითარებასთან ერთად ძლიერდება მშრალი, მერე კი სველი ხველა სეროზულ-ჩირქოვანი, ზოგჯერ სისხლიანი ნახველის გამოყოფით. ვლინდება ქოშინი, გულმკერდში შესაძლოა წარმოიშვას უმნიშვნელო ტკივილი, რომელიც პლევრის დაზიანების შემთხვევაში ძლიერდება.
ფიზიკალური მონაცემები რენტგენოლოგიურ ცვლილებებთან შედარებით მწირია: ფილტვებში ვლინდება შემოკლებული პერკუსიული ხმიანობისა და მძიმე სუნთქვის უბნები, სუსტი მშრალი ან სველი წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი. პნევმონიის მიმდინარეობა ტორპიდულია (ნელი, დუნე), რენტგენოლოგიური ცვლილებები ნელ-ნელა ქრება.
გამოხატული ინტოქსიკაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია გულისრევა, ღებინება და მადის მკვეთრი დაქვეითება. ვეგეტაციური ნერვული სისტემის დაზიანებისას ზოგჯერ თავს იჩენს მუცლის პერიოდული ტკივილი და მეტეორიზმი. ენა ისეთივეა, როგორიც მუცლის ტიფის დროს: შეშუპებული, ჭუჭყიანი რუხი ნადებით, სუფთა გვერდებითა და წვერით, გვერდებზე კბილების ანაბეჭდებია. დამახასიათებელია ღვიძლისა და ელენთის ზომიერი გადიდება.
რეკონვალესცენციის პერიოდში ტემპარატურა იკლებს (2-4 დღის განმავლობაში), ავადმყოფის თვითშეგრძნება და მდგომარეობა უმჯობესდება, დაავადების ძირითადი ნიშნები თანდათანობით ქრება. ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია ფიზიკური და ფსიქიკური ასთენია.
ქუ-ცხელება, გარდა მწვავე ციკლური ფორმისა, შეიძლება გამოვლინდეს ქვემწვავე ფორმით, რომელიც გრძელდება 1-3 თვე ან ქრონიკულით, რომელიც რამდენიმე თვიდან წლამდე და უფრო მეტხანსაც გასტანს. ამ შემთხვევაში დაავადება მიმდინარეობს სუბფებრილური ტემპერატურით და ფილტვებში რენტგენოლოგიურად გამოხატული ინფილტრაციული პროცესებით.

გართულებები
სპეციფიკური ეტიოტროპული თერაპიის წყალობით დღეისათვის გართულებები პრაქტიკულად არ დასტურდება. მძიმე მიმდინარეობის დროს ცალკეულ შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს პლევრიტი, რიკეტსიოზული ენდოკარდიტი, მენინგოენცეფალიტი, პიელონეფრიტი, პანკრეატიტი.

დიაგნოსტიკა
ქუ-ცხელების დიაგნოზი სიმპტომებისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე დაისმის. აღსანიშნავია, რომ დაავადების კლინიკური სურათი სხვადასხვაგვარია და შესაძლოა გამოვლინდეს გრიპისმაგვარი, ცრუბრუცელოზური, ცრუტუბერკულოზური, სეპტიკური და სხვა კლინიკური ვარიანტებით. ამ შემთხვევაში სპეციალური ლაბორატორიული კვლევის გარეშე დიაგნოზის დასმა ჭირს.
პოლიმორფული კლინიკური სურათის გამო მხოლოდ კლინიკურ სიმპტომატიკაზე დაყრდნობით ქუ-ცხელების დიაგნოსტიკა ძალიან ძნელია. ფილტვების დაზიანების დროს აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს ფილტვების ტუბერკულოზი. დაავადების სხვა ფორმების დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება გრიპის, მუცლის ტიფისა და პარატიფის, მწვავე და ქვემწვავე ბრუცელოზის, უსიყვითლოდ მიმდინარე ლეპტოსპიროზისა და სეფსისისგან.
სისხლის ანალიზი ავლენს ლეიკოპენიას, ლიმფო და მონოციტოზს, ედს-ის ზომიერ მომატებას. სპეციფიკური დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ სეროლოგიურ მეთოდებს.

მკურნალობა
ქუ-ცხელებას მკურნალობენ ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით. შესაძლოა, დაინიშნოს ლევომიცეტინიც. საჭიროების შემთხვევაში აუცილებელია დეზინტოქსიაციური თერაპია. ტკივილის შემთხვევაში ინიშნება ანალგეტიკები, ძილის დარღვევისა და აგზნების შემთხვევაში – საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებები. მძიმე ფორმების დროს ავადმყოფს ეძლევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

პროფილაქტიკა
ავადმყოფები ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას. საჭიროა დეზინფექციური რეჟიმის მკაცრი დაცვა. სამედიცინო პერსონალი უნდა მუშაობდეს ნიღბებითა და სპეციალური ხალათებით. ცხოველებში დაავადების თავიდან აცილების მიზნით საჭიროა ვეტერინარიულ-სანიტარიული ღონისძიებების ჩატარება, დაავადებული ინდივიდების გამოვლენა, მათი გამონაყოფის განადგურება, მეურნეობაში შესაბამისი რეჟიმის დაცვა და სხვა.
ინფექციის კერებში ტარდება ბრძოლა ტკიპების წინააღმდეგ, ცხოველებს ამუშავებენ ინსექტიციდებით. ადამიანების ალიმენტური გზით დასნებოვნების თავიდან ასაცილებლად კატეგორიულად იკრძალება უმი რძის მოხმარება.
ეპიდემიური ჩვენებისამებრ ტარდება აქტიური სპეციფიკური პროფილაქტიკა – ვაქცინაცია. რევაქცინაცია ტარდება პირველი იმუნიზაციიდან ორი წლის შემდეგ. ვაქცინაციას, უპირველეს ყოვლისა, ექვემდებარებიან ფერმებსა და უმი ცხოველური ნაწარმის გადამამუშავებელ საწარმოებში დასაქმებული პირები.

ქორეა ტვინის ან ექსტრაპირამიდული სისტემის ორგანული დაზიანებით განპირობებული ნერვული მოშლილობაა. მას ახასიათებს  არარეგულარული, მოუწესრიგებელი, წყვეტილი,  ქაოსური, უმიზნო, უნებლიე და ზოგჯერ ფართო ამპლიტუდის მქონე მოძრაობები, უმთავრესად – კიდურებისა.
სუსტად გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია (უნებლიე მოძრაობები) შესაძლოა გამოვლინდეს მსუბუქი მოუსვენარი მოძრაობებით. ჭარბობს მოტორული მოუსვენრობა, გადაჭარბებული ექსპრესია (გრძნობების გამოხატვა), მანჭვა-გრეხა და არაადეკვატური ჟესტები.
გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია მოგვაგონებს ცეკვას გაშმაგებული და უწესრიგო მოძრაობებით. მისთვის დამახასიათებელია მიმიკური მოძრაობების, მეტყველების, დგომისა და სიარულის დამახინჯება. ავადმყოფი უცნაურად, ჯამბაზივით დადის.
ქორეის მძიმე შემთხვევებში სასურველი მოძრაობების შესრულება შეუძლებელია. ავადმყოფი ვერ ახერხებს გადაადგილებას – ეცემა. მას არ შეუძლია თავის მოვლა და გარშემო მყოფებზე ხდება დამოკიდებული. სახის ქრონიკული მოძრაობები, რომლებშიც ჩართულია მიმიკური, ორალური  (მათ შორის – ენისა და საყლაპავის) და სასუნთქი კუნთები, ხელს უშლის ყლაპვას და მეტყველებას.
ტერმინ “ქორეით” აღნიშნავენ კიდურების ხანმოკლე, უნებლიე, ქაოსურ, ელემენტარულ მოძარობებს. ქორეისთვის დამახასიათებელია უბრალო და სწრაფი მოძრაობები, რომლებიც აღელვებული ადამიანის მიერ შესრულებულ ნორმალურ, მაგრამ დაუგეგმავ მოძრაობებს მოგვაგონებს. ეს მოძრაობები ცალმხრივიც შეიძლება იყოს და ორმხრივიც, მაგრამ მაშინაც კი, როცა პროცესში ჩართულია სხეულის ორივე მხარე, ისინი სინქრონული არ არის. შედარებით ნელი ქორეული მოძრაობები აღმოცენდება მაშინ, როცა ხდება სწრაფ ქრონიკულ მოძრაობებზე დისტონიის ელემენტების ზედდება და აგონისტებისა და ანტაგონისტების ხანგრძლივი ერთდროული  შეკუმშვა.
ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, ქორეა შეიძლება აღმოცენდეს როგორც თანდათანობით, ისე ერთბაშად. უეცარი, მოულოდნელი დასაწყისი, ჩვეულებრივ, სისხლძარღვოვან, აუტოიმუნურ ან მეტაბოლურ დაავადებაზე მიუთითებს, ხოლო თანდათანობითი დასაწყისი ან პროგრესირებადი მიმდინარეობა – ნეიროდეგენერაციულზე.
მემკვიდრეობითი ქრონიკული მოძრაობები შეიძლება იყოს როგორც ფოკალური (მაგალითად, როგორც ნეიროლეპტიკური წარმოშობის ორალური ჰიპერკინეზიის დროს), ისე გენრეალიზებულიც (რომელიც უფრო ხშირია), ხოლო ზოგჯერ ვლინდება ჰემისინდრომის  სახით (მაგალითად, ჰემიქორეა ინსულტის დროს).
ქორეის კლასიფიკაცია
და მიზეზები

I პირველადი ფორმები

• ჰანტინგტონის ქორეა;
• ნეიროაკანთოციტოზი (ქორეა-აკანთოციტოზი);
• კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა;
• ლეშ-ნიჰენის დაავადება.

II მეორეული ფორმები
(კლასიფიცირდება იმ დაავადებებისა და პათოლოგიური მდგომარეობების მიხედვით, რომლებსაც თან ახლავს)

• ინფექციური დაავადებები (ვირუსული ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი, ყივანახველა, ტუბერკულოზური მენინგიტი, აივ ინფექცია, ბორელიოზი);
• აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი, ორსულთა ქორეა, იმუნიზაციაზე რეაქცია, სიდენგამის სინდრომი, გაფანტული სკლეროზი);
• მეტაბოლური დაზიანება (ჰიპერთირეოზი, ლის დაავადება, ჰიპოკალციემია, ფაბრის დაავადება. ჰიპო- და ჰიპერგლიკემია, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, ნიმან-პიკის დაავადება, ჰალერვარდენ-შპატცის დაავადება, ჰომოცისტინურია, ფენილკეტონურია, გლუტარის აციდურია, განგლიოზიდოზი, მეტოქრომატოზური ლეიკოდისტროფია, მუკოპოლისაქარიდოზი და სხვა);
• თავის ტვინის სტრუქტურული დაზიანება (ქალა-ფუძის ტრავმა, სიმსივნე, ჰიპოქსიური ენცეფალოპათია, ინსულტი);
• ინტოქსიკაცია (ნეიროლეპტიკებით, ვერცხლისწყლით,  ლითიუმით, ლევოდოპათი, დიგოქსინით, პერორალური  კონტრაცეპტივეებით მოწამვლა).

III ფსიქოგენური ქორეა

ქორეის პირველადი ფორმები
ჰანტინგტონის ქორეა უმეტესად 35-42 წლის ასაკში იჩენს თავს, თუმცა შესაძლოა, ნებისმიერ სხვა ასაკშიც გამოვლინდეს ბავშვობიდან მოხუცებულობამდე. ახასიათებს ტიპური ქორეული ჰიპერკინეზიები, ასევე – პიროვნული დარღვევები და დემენცია (ჭკუასუსტობა). დამემკვიდრების ტიპი აუტოიმუნურ-დომინანტურია.
დაავადება თანდათანობით იწყება. პირველი უნებლიე მოძრაობები ძნელი შესამჩნევია. ჰიპერკინეზიები ხშირად სახის არეში ვლინდება და ჰგავს თვითნებურ მოძრაობით ავტომატიზმს (მოღუშვა, პირის გაღება, ენის გამოყოფა, ტუჩების ლოკვა და სხვა). თანდათანობით ამას ემატება ხელების ჰიპერკინეზია (ფორტეპიანოს კლავიშებზე მოთამაშე თითები), მერე კი ხდება ამ უნებლიე მოძრაობათა გენერალიზაცია, რაც სტატიკისა და სიარულის დარღვევით ვლინდება. მერე და მერე ამ სიმპტომებს ერთვის მეტყველების (ჰიპერკინეტიკური დიზართრია) და   ყლაპვის დარღვევები, რაც შეუძლებელს ხდის სრულფასოვან კვებასა და კომუნიკაციას. დაავადებულს უქვეითდება ხანმოკლე და ხანგრძლივი მეხსიერება, ნაკლებად კრიტიკულია თავისი მდგომარეობის მიმართ, უჭირს თვითმომსახურება. ვითარდება და პროგრესირებს დემენცია.  ფეხებზე, როგორც წესი, ღრმა რეფლექსები გაცოცხლებულია, შემთხვევათა მესამდში ვლინდება კლონუსები (კუნთების ჯგუფის ან ცალკეული კუნთის რიტმული შეკუმშვა). დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია. აკინეტიკურ-რიგიდული ფორმა (ქორეის გარეშე) ტიპობრივია ადრეულ ასაკში დაწყების ვარიანტებისთვის, მაგრამ ზოგჯერ შეინიშნება შედარებით გვიანი (20 წლიდან) დებიუტის დროსაც.
ზოგჯერ დაავადება იწყება ფსიქიკური დარღვევებით, კერძოდ, აფექტურობით (მეტწილად დეპრესიის სახით), ჰალუცინაციურ-პარანოიდული და ქცევითი დარღვევებით და მხოლოდ 1,5-2 წლის შემდგ ან უფრო გვიან იჩენს თავს ჰიპერკინეტიკური სინდრომი. ტერმინალურ სტადიაში პაციენტი კვდება ასპირაციული პნევმონიის გამო.
ჰანტინგტონის ქორეაზე ეჭვის დროს უნდა ჩატარდეს დიფერენციალური დიაგნოსტიკა შემდეგ დაავადებებთან: ალცჰაიმერის დაავადება, კრეიტცფელდ-იაკობის დაავადება, კეთილთვისებიანი მემკვიდრეობითი ქორეა, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, მემკვიდრეობითი ცერებრალური ატაქსია, ქორეა-აკანთოციტოზი, ბაზალური განგლიების ინფარქტი, გვიანი დისკინეზია, ზოგ შემთხვევაში – შიზოფრენია და პარკინსონოს დაავადება.
ნეიროაკანთოციტოზი ერთდროულად ქორეით და აკანთოციტოზით (ერითროციტების ფორმების ცვლილებით) ვლინდება. აღწერილია დაავადების როგორც აუტოსომურ-რეცესიული, ისე სპორადული შემთხვევები. ნეიროაკანთოციტოზი, წესისამებრ, იწყება 30-40 წლის ასაკში (თუმცა აღწერილია 10 წლის ასაკში დაწყებული შემთხვევებიც). პირველი სიმპტომებია ორალური ჰიპერკინეზია (ენის გამოყოფა, ტუჩების მოძრაობა, ღეჭვითი და სხვა გრიმასები) და ძალიან ჰგავს გვიან დისკინეზიას. საკმაოდ ხშირია ვოკალიზაცია (სრუტუნი, ღრუტუნი, სლოკინი და სხვა). აღწერილია ექოლალიის  (სხვისი ლაპარაკის დროს გაგონილი სიტყვებისა და ფრაზების უნებლიე, უაზრო გამეორება) შემთხვევები (მაგრამ არა კოპროლალიისა (უწმაწური ლაპარაკი, გინების აკვიატებული მოთხოვნილება)). ქორეის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზისთვის დამახასიათებელია თვითდაზიანებები – ენის, ტუჩებისა და ლოყების შიდა ზედაპირის უნებლიე კვნეტა. ხშირად ვლინდება კიდურებისა და ტანის ჰიპერკინეზიები. არც დისტონიური პოსტურალური ფენომენებისა და ტიკების გამოვლენაა გამორიცხული.
ჰანტინგტონის ქორეისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზს ახასიათებს კიდურის კუნთების სისუსტე და ატროფია, რაც განპირობებულია ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების ა და პერიფერიული ნერვების დაზიანებით (აქსონური ნევროპათია ღრმა რეფლექსების დაქვეითებით). მოგვიანებით დაავადებას ხშირად (მაგრამ არა ყოველთვის) ერთვის დემენცია და ეპილეფსიური შეტევები. სისხლში ლიპოპროტეინების დონე ნორმას შეესაბამება.
დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია აკანთოციტოზის დადასტურება, რომელსაც თან ახლავს პროგრესირებადი ნევროლოგიური გამოვლინებები ლიპოპროტეიდების ნორმალური დონის ფონზე.
კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა დემენციის გარეშე იწყება ჩვილ ან ადრეული ბავშვობის ასაკში გენერალიზებული ქორეის სახით, რომელიც მხოლოდ ძილის დროს ქრება. დაავადების დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ინტელექტუალური განვითარება ნორმალურია. ჰანტინგტონის იუვენილური ქორეისგან განმასხვავებელი კიდევ ერთი ნიშანია მისი არაპროგრესირებადი მიმდინარეობა (მაგალითად, ზრდასრულ ასაკში ქორეული ჰიპერკინეზიების შემცირებაც კია შესაძლებელი).
ლეშ-ნიჰანის დაავადება უკავშირდება ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას მემკვიდრეობით უკმარისობას, რაც შარდმჟავას ჭარბ გამომუშავებას და ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებას იწვევს. დამემკვიდრების ტიპი ? ქრომოსომასთან შეჭიდული რეცესიულია (შესაბამისად, ავადდებიან ვაჟები). ბავშვები იბადებიან ნორმალურები, ახასიათებთ მხოლოდ სუსტად გამოხატული ჰიპოტონია. სიცოცხლის პირველი 3 თვის განმავლობაში  თავს იჩენს მოტორული განვითარბის შეფერხება, რასაც შემდგომ ემატება კიდურების პროგრესირებადი რიგიდულობა  და ტორტიკოლი (კისრის გადახრა რომელიმე მხარეს) და რეტროკოლი (კისრის უკან გადახრა). ორი წლის ასაკში თავს იჩენს გრიმასები და გენერალიზებული  ქრონიკული ჰიპერკინეზიები, ასევე – პირამიდული გზების დაზიანების სიმპტომები. მოგვიანებით ვლინდება თვთდაზიანებისკენ მიდრეკილება (ბავშვები იწყებენ თითების, ტუჩების, ლოყის შიდა ზედაპირის კვნეტას). ეს კომპულსიური (აკვიატებული) თვითდაზიანებები საკმაოდ დამახასიათებელია  (მაგრამ არა პათოგნომური)  ლეშ-ნიჰანის დაავადებისთვის. შეინიშნება ფსიქოლოგიურ  განვითარების სხვადასხვა ხარისხის შეფერხება. სისხლსა და  შარდში შარდმჟავას დონე მომატებულია. დიაგნოზს ადასტურებს  ერითროციტებში ან ფიბრობლასტებში ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას აქტიურობის დაქვეითება.

ქორეის მეორეული ფორმები
მეორეული ქორეა მრავალ დაავადებას ახლავს თან (იხ. კლასიფიკაცია). ამ პათოლოგიების ფონზე განვითარებული მეორეული ქრონიკული ქორეის დიაგნოსტიკა ძნელი არ არის. ქორეის არაპირველადი ბუნების ამოცნობა ხდება კვლევის კლინიკური და პარაკლინიკური მეთოდებით (ბიოქიმური, მოლეკულურ-გენეტიკური, ნეიროვიზუალიზაციური და სხვ.). ქორეის ყველაზე ხშირი მეორეული ფორმებია სიდენგამის ქორეა (ვლინდება ბავშვობასა და მოზარდ ასაკში) და ორსულთა ქორეა.
სიდერგამის ქორეა (მცირე ქორეა), წესისამებრ, ვთარდება სტრეპტოკოკური ინფექციის ან რევმატიზმის გართულებიდან რამდენიმე თვის შემდეგ, მაშინ, როცა მწვავე პერიოდის სიმპტომები უკვე აღარ არსებობს და უკავშირდება არა ვასკულიტს, როგორც წინათ მიაჩნდათ, არამედ აუტოიმუნურ პროცესებს და ანტინეირონული ანტისხეულების წარმოქმნას. გოგონები ბიჭებზე ორჯერ ხშირად ავადდებიან.
მცირე ქორის საწყის სტადიაში და მსუბუქი ფორმების დროს შეინიშნება მოუსვენარი მოძრაობები, გრიმასები და გადამეტებული ჟესტიკულაცია.
მცირე ქორეის გამოხატულ შემთხვევებში ქრონიკული ჰიპერკინეზია ავადმყოფს  ელემენტარული თვითმომსახურების უნარს ართმევს. ირღვევა მეტყველება (დიზართრია) და სუნთქვაც კი, შეუძლებელია გადაადგილება და კომუნიკაცია.  შემთხვევათა უმრვლესობაში ჰიპერკინეზიების გენერალიზაცია ჰემიქორეის (პროცესში ჩართულია სხეულის ერთი ნახევარი)  ფორმით მიმდინარეობს. დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია (რაც ზოგჯერ კუნთების სისუსტის შთაბეჭდილებას ახდენს), მუხლის რეფლექსის შეფერხება (გორდონის ფენომენი), ემოციურ-აფექტური და კოგნიტური დარღვევები. შემთხვევათა უმრავლესობაში ჰიპერკინეზიები 3-6 თვის განმავლობაში სპონტანურად უკუვითარდება.
ორსულთა ქორეა, ჩვეულებრივ, ემართებათ პირველმშობიარეებს, რომლებსაც ბავშვობაში მცირე ქორეა აქვთ გადატანილი. ორსულთა ქორეას დღესდღეობით უკავშირებენ ანტფოსფოლიპიდურ სინდრომს, რომელიც, თავის მხრივ, პირველადია ან სისტემური წითელი მგლურას ფონზეა განვითარებული. ქორეა, წესისამებრ, იწყება  ორსულობის მეორე-მეხუთე თვეს, იშვიათად – მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. ზოგჯერ ვლინდება მომდევნო ორსულობათა დროსაც. სიმპტომები, ჩვეულებრივ, სპონტანურად  უკუვითარება რამდენიმე თვის განმავლობაში ან მალევე მშობიარობის ან აბორტის შემდეგ.
სენილურ (ხანდაზმულთა) ქორეას ბევრი მიჩნევს საეჭვო დიაგნოზად, ამიტომ კლასიფიკაციებში არ არის შეტანილი.
ფსიქოგენური ქორეა (ძველი ტერმინოლოგიით – დიდი ქორეა) არ მიეკუთვნება ექსტრაპირამიდულ სინდრომებს და ფსიქოგენული მოძრაობითი მოშლილობების ერთ-ერთ ვარიანტს წარმოადგენს.

ქორეის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა

წამლისმიერი ქორეა უმეტესად დოფამინური D1-რეცეპტორების ანტაგონისტების ხანგრძლივი მიღების შედეგად ვითარდება. ქორეა, ჩვეულებრივ, თავს იჩენს პრეპარატების მიღებიდან რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ და შეიძლება შერწყმული იყოს სხვა დისკინეზიასთან ან დისტონიასთან. ვინაიდან ჰიპერკინეზია პრეპარატების ხანგრძლივი მიღების შემდეგ აღმოცენდება, მას მოიხსენიებენ როგორც გვიან დისკინეზიას (გვიანი ქორეა) ან გვიან დისტონიას. თუ პრეპარატის მიღება დისკინეზიის პირველი ნიშნებისთანავე შეწყდა, ის უმეტესად (მაგრამ არა ყოველთვის) უკუვითარდება. თუ პრეპარატის მიღება გაგრძელდა, დისკინეზია ხდება მყარი, შეუქცევადი და წამლის შეწყვეტის შემთხვევაშიც კი არ მცირდება. მართალია, ხანდაზმულები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი გვიანი დისკინეზიისკენ, მაგრამ ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება აღმოცენდეს. გვიან დისკინეზიას უმეტესად ვხვდებით ფსიქიკური დაავადებების ნეიროლეპტიკებით მკურნალობისას, მაგრამ შეიძლება განუვითარდეთ იმ პაციენტებსაც, რომლებიც ნეიროლეპტიკებს ან დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტებს იღებენ გულისრევის ან კუჭის მოტორიკის შესამცირებლად.
გარდა ამისა, ქორეა შეიძლება განუვითარდეს პარკინსონიზმით დაავადებულსაც, რომელიც ლეოდოპათი მკურნალობს. ქოლინორეცეპტორებსაც (ქოლინოლიტიკები) შესწევთ ქორეის ინდუცირების უნარი, განსაკუთრებით – ბაზალური განგლიების ორგანულ დაზიანებათა მქონე პირებთან. ლეოდოპათი ან ქოლინოლიტიკებით გამოწვეული ქორეა უკუვითარდება პრეპარატის დოზის შემცირების ან მისი მოხსნის შემდეგ.

მეტაბოლური დაავადებები

შეძენილი ან მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევების უმრავლესობას შეუძლია ქორეის გამოწვევა. არცთუ იშვიათად მის მიზეზად იქცევა მეტაბოლური დარღვევები ორსულობისას (ან ესტროგენებით მკურნალობის დროს) და თირეოტოქსიკოზი. ორსულობის შეწყვეტის, ესტროგენების მიღების შეწყვეტის, თირეოტოქსიკოზის ადეკვატური მკურნალობის შემდეგ ქორეის სიპტომები მთლიანად უკუვითარდება.

აუტოიმუნური დაავადება

აუტოიმუნური დარღვევების დროს ქორეა ვითარდება ანტისხეულების კუდიან ბირთვთან პროდუცირების შედეგად. სიდენგამის ქორეა, ჩვულებრივ, იწყება A ჯგუფის სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანიდან რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ და რამდენიმე დღის განმავლობაში პროგრესირებს. ჰიპერკინეზიები შეიძლება იყოს ჯგუფური, თან ახლდეს ტიკები და პიროვნების ცვლილება. უკუგანვითარება თანდათანობითია, რამდენიმე კვირის განმავლობაში მიმდინარეობს და ზოგჯერ არასრულია. ბავშვობაში ან მოზარდ ასაკში სიდენგამის ქორეაგადატანილ ზოგიერთ ავადმყოფს მოხუცებულობისას ქორეა კვლავ უვითარდება. ესტროგენების მიღება და თირეოტოქსიკოზი ასევე იწვევს ქორეას ზოგიერთ პაციენტთან, რომლებსაც ადრე სიდენგამის ქორეა აქვთ გადატანილი.
სისტემური წითელი მგლურასა და სხვა კოლაგენოზების დროს ქორეა შეიძლება იყოს პირველადი გამოვლინება და აღმოცენდეს დაავადების უკუგანვითარებული კლინიკური სურათის ფონზე. ქორეა შეიძლება იყოს ავთვისებიანი ახალწარმონაქმნის შორეული გამოვლინებაც. ამ შემთხვევაში ის სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნის შედეგია.

სისხლძარღვოვანი დაავადებები და სხვა სტრუქტურული დაზიანებები

ჰემიბალიზმი ანუ ჰემიქორეა, ჩვეულებრივ, სუბთალამური ბირთვის სტრუქტურული დაზიანების შედეგად ვითარდება. ამ უკანასკნელს იშემია, სიმსივნე ან ინფექცია იწვევს. დაავადება ვლინდება კიდურების ფართო ამპლიტუდის ქაოსური მოძრაობებით სხეულის ცალ მხარეს. არცთუ იშვიათად დისკინეზია სახეზეც აღინიშნება. მოძრაობების ამპლიტუდა იმდენად ფართოა, რომ ფიზიკურ გადაღლასაც კი იწვევს. თუ მწვავე პერიოდში ავადმყოფი გადარჩა, დროთა განმავლობაში ქორეის ინტენსივობა იკლებს და ჰიპერკინეზია თანდათანობით ცალმხრივ ქორეაში ტრანსფორმირდება.
სუბთალამური ბირთვების ქორეას დოფამინერგულ სისტემასთან უშუალო კავშირი არ აქვს. დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტები შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს ბალისტიკური ჰიპერკინეზიის დროს. უნებლიე მოძრაობების შესასუსტებლად ზოგჯერ ინიშნება ბენზოდიაზეპამი, ვალპროს მჟავას პრეპარატები, ბარბიტურატები. ამ დაავადების სპეციფიკური მკურნალობა შემუშავებული არ არის.

გენეტიკური დაავადებები

არსებობს მრავალი მემკვიდრეობითი დაავადება (ამინმჟავების, ლიპიდების ცვლის დარღვევასთან დაკავშირებული, მიტოქონდრიული დაავადებები), რომლებიც ქორეასა და დისტონიას იწვევს. ისინი იშვიათად გვხვდება, მაგრამ ადვილად დიაგნოსტირდება ლაბორატორიული ტესტებით. ქორეა ამ შემთხვევაში, წესისამებრ, ვითარდება სხვა ნევროლოგიური ან სისტემური გამოვლინების ფონზე.

ნაღველკენჭოვანი დაავადება, ქოლელითიაზი, დაავადებაა, რომლის დროსაც ნაღვლის ბუშტსა და სანაღვლე გზებში კენჭები ჩნდება. ის მუცლის ღრუს ორგანოთა ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა და შეიძლება დაემართოს ყველას, განურჩევლად სქესისა და ასაკისა, თუმცა ბავშვებსა და მოზარდებში შედარებით იშვიათია, ხოლო მამაკაცებზე ხშირად ქალებს ემართებათ.
ნორმალური ნაღვლის წვენის 70% ცხიმოვანი მჟავას მარილებია, 22% – ფოსფოლიპიდები, 4% – ქოლესტერინი, 3% – ცილა, ხოლო 0,3% – ბილირუბინი.
ნაღვლის კონკრემენტების (ასე უწოდებენ სანაღვლე გზებში წარმოქმნილ ქვებსა თუ კენჭებს) სამ ძირითად ტიპს განასხვავებენ: ქოლესტერინულს, პიგმენტურსა და შერეულს.
ქოლესტერინული კენჭები, ჩვეულებრივ, თეთრი ან ბაცი ყვითელია. მათი უმეტესობა (70%) ქოლესტეროლს შეიცავს.
ქოლესტერინი ჭარბად არის შერეული ტიპის კონკრემენტებშიც.
პიგმენტური ქვები, ჩვეულებრივ, მუქი ფერისაა, შეიცავს ბილირუბინსა და კალციუმს, ქოლესტერინის შემცველობა კი მათში 10%-ზე ნაკლებია.
კონკრემენტების ზომა და რაოდენობა ძალზე მერყევია – გვხვდება როგორც უწვრილესი მრავლობითი კენჭი (როგორც საუბარში უწოდებენ, ქვიშა), ასევე კვერცხისოდენა ერთეული ქვა.

დაავადების მიზეზები
ნაღველკენჭოვანი დაავადება პოლიეტიოლოგიურია. გამოყოფენ მისი განვითარების გამომწვევ სამ ძირითად ფაქტორს. ეს ფაქტორებია:
1. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, კერძოდ, ქოლესტერინის, ნაღვლის მჟავებისა და ფოსფოლიპიდების პროცენტული თანაფარდობის შეცვლა. რაც უფრო მეტია სისხლში ქოლესტერინი და ნაკლებია ნაღვლის მჟავა და ფოსფოლიპიდი, მით უფრო მაღალია ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხი, უბრალო ენით რომ ვთქვათ, მეტია კენჭის გაჩენის ალბათობა. ზოგჯერ ამას ხელს უწყობს თანმხლები დაავადებებიც.
2. ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ანთებითი ცვლილებები. ანთების დროს ნაღვლის ბუშტში წარმოიშობა პრეციპიტაციის პირველადი ბირთვი, რომელიც ბაქტერიების, ლორწოსა და ეპითელიუმის უჯრედებისგან შედგება. სწორედ მასზე ილექება ნაღვლის კრისტალები, რის შედეგადაც საბოლოოდ ყალიბდება კენჭი.
3. ქოლესტაზი – ნაღვლის ბუშტში ნაღვლის შეგუბება. იგი აადვილებს კრისტალური ნაწილების გამოყოფასა და დალექვას. ამასთანავე, ქოლესტაზის დროს იზრდება ქოლესტერინის, ბილირუბინისა და კალციუმის კონცენტრაცია, რაც ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხს ზრდის.
გარდა ამისა, დამტკიცებულია, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ზოგიერთი ქიმიური საშუალება, მათ შორის – წამლებიც, მაგალითად, ჩასახვის საწინააღმდეგო პრეპარატები.
წინათ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების ერთ-ერთ ხელშემწყობ ფაქტორად მიიჩნეოდა კვების უმართებულო რეჟიმი, განსაკუთრებით – ნოყიერი საკვების ხშირი და ჭარბი მიღება. დღესდღეობით ეპიდემიოლოგები აღიარებენ, რომ სუფთა ნახშირწყლებსა და სახამებელს ნაღვლის ბუშტში ქვების წარმოქმნაში ცხიმებზე არანაკლები ბრალი მიუძღვის.
ხელშემწყობი ფაქტორებია:
-ზოგადი თანმხლები დაავადებები – ანთება, სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი, ათეროსკლეროზი, პოდაგრა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ჰემოლიზური ანემია და სხვა;
-სქესი. ქალებს ნაღველკენჭოვანი დაავადება მამაკაცებზე 5-6-ჯერ ხშირად ემართებათ. ამაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ქალური ჰორმონები და ორსულობის პერიოდში განვითარებული ჰორმონული დისბალანსი. გარდა ამისა, ცნობილია, რომ ორსულობის დროს იქმნება ხელსაყრელი პირობები ნაღვლის შეგუბებისთვის. სამოციან წლებში ამერიკაში ნაღველკენჭოვან დაავადებას ორსულთა პათოლოგიასაც კი უწოდებდნენ. დამტკიცებულია, რომ მენოპაუზის შემდეგ ქალებში ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების სიხშირე ისეთივეა, როგორიც მამაკაცებში;
-რასა. ნაღველკენჭოვანი დაავადება თეთრკანიანთა დაავადებად მიიჩნევა. შავკანიანებს და, საზოგადოდ, ფერადი რასის წარმომადგენლებს, გარდა ზოგიერთი გამონაკლისისა (სამხრეთამერიკელ ინდიელთა ზოგიერთი ტომი), ეს დაავადება არ ემართებათ;
-ასაკი – 40 წლიდან დაავადების განვითარების ალბათობა იმატებს;
-გენეტიკური ფაქტორი (მემკვიდრეობითი განწყობა);
-ხანგრძლივი შიმშილი;
-სრული პარენტერალური კვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადება არცთუ იშვიათად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. დაავადების ნიშნები თავს მაშინ იჩენს, როდესაც კენჭი იწვევს ანთებას და ნაღვლის ბუშტის ან ნაღვლის საერთო სადინარს ახშობს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების კლასიკური სურათი (ნაღვლის კოლიკა ანუ ჭვალი) ასეთია: ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, რომელიც ბეჭისა და კისრის არეში გადაეცემა, გულისრევა, ღებინება, გულძმარვა. თუ პროცესი მწვავეა, შესაძლოა, ტემპერატურამაც მოიმატოს. ღებინება ავადმყოფს შვებას არ ჰგვრის. თუ ნაღველკენჭოვანი დაავადება პანკრეატიტით გართულდა, ტკივილი სარტყლისებრ ხასიათს იძენს.

ტკივილი
ნაღვლის ბუშტში არსებული კენჭი შესაძლოა სადინარში გაიჭედოს. ამის შედეგად სადინარი იხშობა, ნაღველი მასში ვეღარ გაივლის და ბუშტშივე გროვდება. ნაღვლის ბუშტი თანდათანობით იზრდება – თუ ნორმაში 25 მლ ტევადობისა უნდა იყოს, ზოგჯერ 200 მლ-საც კი აღწევს. ბუშტის კედელი იჭიმება. იჭიმება მასში არსებული სისხლძარღვებიც. ირღვევა კვება, რაც ტკივილით იჩენს თავს. დროთა განმავლობაში შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი ანთება, შემდეგ განგრენა ჩამოყალიბდეს და ნაღვლის ბუშტმა პერფორაცია განიცადოს. ამით არის საშიში მწვავე კალკულოზული ობტურაციული ქოლეცისტიტი, რომელიც ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.
საგულისხმოა ისიც, რომ ტკივილის აღმოცენება უკავშირდება დიეტის დარღვევას, მაგალითად, მსუქანი (ცხვრის, ღორის, ბატის) ხორცის მიღებას. ტკივილს იწვევს ასევე შამპანური და, საზოგადოდ, გაზიანი სასმელები.
ტკივილი ზოგჯერ ლოკალიზებულია არა მარჯვენა ფერდქვეშ, არამედ კუჭის მიდამოში, რასაც ადამიანი ხშირად შეცდომაში შეჰყავს – ჰგონია, რომ კუჭი აწუხებს. სანაღვლე გზები, კუჭი, თორმეტგოჯა ნაწლავი და კუჭუკანა ჯირკვალი ანატომიურ-ფიზიოლოგიურად ერთმანეთთან არის დაკავშირებული, ამიტომ ხშირად გვხვდება თანმხლები დაავადებები. მაგალითად, იმ პაციენტთა 98%, ვისაც ნაღვლის ბუშტში კენჭი აქვს, გასტრიტითაც არის დაავადებული. ამ შემთხვევაში შესაძლოა წინა პლანზე წამოიწიოს გასტრიტის სიმპტომმა – კუჭის ტკივილმა, ან წყლულოვანი დაავადების კლინიკური სურათი ჩამოყალიბდეს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე საშიში გამოხატულებაა ე. წ. ნაღვლისა და გულის სინდრომი, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება გულის პათოლოგიით, მაგალითად, სტენოკარდიითა და ექსტრასისტოლიით იჩენს თავს. არის შემთხვევები, როდესაც ასეთი ავადმყოფი წლობით მკურნალობს გულს და, რა თქმა უნდა, უშედეგოდ, ვინაიდან სიმპტომების მიზეზი ნაღვლის ბუშტში იმალება, ამიტომ დღესდღეობით მთელ მსოფლიოში მიღებულია ასეთი პრაქტიკა: გულის პათოლოგიაზე ეჭვის შემთხვევაში ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ექოსკოპიურ გამოკვლევასაც ატარებენ.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ტკივილი შესაძლოა უჩვეულო ადგილას იყოს ლოკალიზებული, რაც ყველა სპეციალობის ექიმმა უნდა იცოდეს. შესაძლოა, ასეთი პაციენტი მოხვდეს უროლოგთან წელის არეში ტკივილის გამო, გინეკოლოგთან გინეკოლოგიური დაავადებისთვის დამახასიათებელი ტკივილის გამო, კარდიოლოგთან გულის არეში ტკივილის გამო, პედიატრთან ან ქირურგთან მუცლის ტკივილის გამო.

სიყვითლე
თუ ნაღვლის ბუშტის ყელში დიდი ზომის კენჭი გაიჭედა, იგი ინფილტრატად ჩამოყალიბდება, დააწვება ქოლედოქუსს (ნაღვლის სადინარს) და სიყვითლეს გამოიწვევს. თუ კენჭი ნაღვლის საერთო სადინარში გაიჭედა, განვითარდება მექანიკური სიყვითლე თავისი კლინიკური გამოვლინებებით – ქოლანგიტით, პანკრეატიტით და სხვა, რაც ძალიან რთული სამკურნალოა. უნდა ვიცოდეთ, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ადამიანს ჯერ შეტევითი ტკივილი ეწყება და მერე ყვითლდება, სხვა წარმოშობის სიყვითლეებს კი ტკივილი არ უძღვის წინ.
თავდაპირველად ყვითლდება სკლერები და პირის ღრუს ლორწოვანი, მკურნალობის შემდეგ სიყვითლის სრულ ალაგებას იმდენივე დღე სჭირდება, რამდენი დღეც გაგრძელდა. ყველაზე ბოლოს სიყვითლე სკლერებიდან და პირის ღრუს ლორწოვანიდან ქრება.
სიყვითლის საშუალო ხანგრძლივობა 7-10 დღეა.
სიყვითლის დროს ადამიანს მხოლოდ კანის ფერი როდი ეცვლება – ნაღველი ყველა ორგანოში შედის და წამლავს მათ, რის შედეგადაც შესაძლოა განვითარდეს ჯერ ღვიძლ-თირკმლის, შემდეგ გულ-სისხლძარღვთა, ბოლოს კი პოლიორგანული უკმარისობა. ამიტომ არის, რომ ოპერაცია სიყვითლის აღმოცენებიდან 7-10 დღეში უნდა გაკეთდეს.

გართულებები
ნაღველკენჭოვან დაავადებას აქვს უამრავი გართულება: ქოლანგიტი – ნაღვლის სადინარების ანთება, ქოლედოქოლითიაზი – ნაღვლის საერთო სადინარში კენჭის გადასვლა, სიყვითლე, პანკრეატიტი – კუჭუკანა ჯირკვლის ანთება, ჰეპატიტი, ციროზი, სიმსივნე და სხვა, – რომლებიც ძალიან ძნელი სამკურნალოა. ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობაც კი შეიძლება გამოიწვიოს. თუ დიდი ზომის კენჭი ნაღვლის ბუშტში დიდხანს დარჩა, შესაძლოა მის კედელს მიაწვეს. დროთა განმავლობაში ეს ადგილი ნეკროზდება. ნეკროზდება თორმეტგოჯა ნაწლავის კედელიც და შესაძლოა, კენჭი ნაღვლის ბუშტიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში გადავიდეს, იქიდან კი წვრილ ნაწლავში გადაინაცვლოს, გაიჭედოს და გაუვალობა გამოიწვიოს. ეს ძალიან იშვიათი გართულებაა, მაგრამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობის დროს აუცილებლად უნდა გაირკვეს, ხომ არ არის ის გამოწვეული ნაღვლის ბუშტიდან გადმოსული კენჭით.

დიაგნოსტიკა
დიდი მნიშვნელობა აქვს ანამნეზის შეკრებას, სისხლით ნათესავებს შორის ნაღველკენჭოვანი დაავადების შემთხვევათა დადგენას. აუცილებლად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ექოსკოპიური გამოკვლევა. გარდა ამისა, დიფერენციული დიაგნოსტიკისთვის ტკივილის ლოკალიზაციის მიხედვით უნდა ჩატარდეს შესაბამისი გამოკვლევა: თუ ტკივილი გულის არეშია – ეკგ, თუ კუჭის არეში – რენტგენოგრაფიული ან ენდოსკოპიური კვლევა და ა. შ. ექიმმა ისიც უნდა გაითვალისწინოს, რომ ნაღველკენჭოვან დაავადებას ხშირად თან ახლავს გასტრიტი, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი დაავადება, პანკრეატიტი, ამიტომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ამ ორგანოების გულდასმით გამოკვლევა აუცილებელია, რათა პარალელურად მათაც ვუმკურნალოთ.
ლაბორატორიულ გამოკვლევათაგან კეთდება სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზები და ანალიზი პიგმენტებზე, რათა გაირკვეს, სიყვითლე მექანიკურია თუ არა. საჭიროა ანალიზი ამილაზაზე, რათა დადგინდეს ან გამოირიცხოს პანკრეატიტის არსებობა. დაბოლოს, კეთდება ანალიზი სისხლში შაქრის დონის დასადგენად, ვინაიდან პანკრეატიტის შემთხვევაში შაქარმა შესაძლოა მოიმატოს (ეს მატება ფუნქციური ხასიათისაა და პანკრეატიტის მკურნალობის შემდეგ შაქარი ნორმას უბრუნდება).

მკურნალობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადების მკურნალობა ოპერაციულია. ქირურგიული ჩარევის გარეშე მკურნალობა შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ნაღვლის ბუშტში არის ნალექი, წვრილი კრისტალების დაჯგუფება ან წმინდა ქოლესტერინული ანუ რბილი ქვა, რომელიც ადვილად იშლება. თუმცა ასეთი ქვა ასიდან მხოლოდ ხუთ შემთხვევაში გვხვდება, თანაც ამის ექოსკოპიურად განსაზღვრა შეუძლებელია. იმის დასადგენად, ნაღვლის ბუშტში შეჯგუფებული მასაა თუ კენჭი, საჭიროა დაავადების დინამიკის ექოლოგიური კონტროლი. მყარი კენჭი ფორმას არ იცვლის და აქვს მკვეთრი ექოლოგიური ჩრდილი, ხოლო შეჯგუფებული კრისტალები, ნალექი ან ქოლესტერინული რბილი ქვა ექოლოგიური კონტროლის პირობებში შესაძლოა დაიშალოს ან ფორმა იცვალოს.
გართულებათა რისკის გამო ზოგიერთი უსიმპტომო ავადმყოფისთვისაც კი ოპერაციული მკურნალობაა რეკომენდებული.
საზოგადოდ, ავადმყოფს ქოლეცისტექტომიის თაობაზე რეკომენდაცია ეძლევა მაშინ, როდესაც აღინიშნება:
-გამოხატული კლინიკური სურათი (დიეტის მიუხედავად ნაღვლის კოლიკის განვითარება);
-რომელიმე გართულება;
-უსიმპტომო მიმდინარეობა, მაგრამ გართულების მაღალი რისკი;
-2 სმ-ზე დიდი კენჭების არსებობა და ცვლილებები ნაღვლის ბუშტში.
ქირურგიული ოპერაცია სამი ტიპისაა:
-ტრადიციული, როცა კეთდება დიდი განაკვეთი მახვილისებრი მორჩიდან ჭიპამდე ან 30 სანტიმეტრამდე სიგრძის ე.წ. ფიოდოროვის განაკვეთი ფერდქვეშა მიდამოში;
-ლაპაროსკოპიული. ამ ტიპის ოპერაციები ტარდება თანამედროვე ვიდეოოპტიკური საშუალებებისა და სპეციალური ქირურგიული ინსტრუმენტების გამოყენებით. მუცლის ზედაპირზე გაკეთებული 3-4 მცირე (0,5-1 სმ ზომის) ნაჩვრეტიდან მუცლის ღრუში შეჰყავთ ქირურგიული ინსტრუმენტები და ვიდეოოპტიკური ბოჭკო – ლაპაროსკოპი, რომლის საშუალებითაც მონიტორზე იღებენ მთელი მუცლის ღრუს გადიდებულ სურათს. ლაპაროსკოპიული ოპერაცია ტარდება ზოგადი ანესთეზიით.
-მინილაპაროტომიული. მუცლის ღრუში ჭიპის მიდამოდან შედიან, იქიდან მუცელს ბერავენ და შემდეგ მასზე საოპერაციო ინსტრუმენტებისთვის კიდევ სამ განაკვეთს აკეთებენ. ოპერაცია ზოგად გაუტკივარებას მოითხოვს.
განურჩევლად ოპერაციის მეთოდისა, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღვლის ბუშტი აუცილებლად უნდა ამოიკვეთოს. თუ მხოლოდ კენჭები ამოიღეს, ისინი ისევ გაჩნდება. საზოგადოდ, თუ ბუშტში ერთხელ მაინც გაჩნდა კენჭი, ის უკვე კენჭწარმომქმნელად მიიჩნევა. რომც არსებობდეს ისეთი სრულყოფილი ლითოტრიფსიული აპარატი, რომელიც ნაღვლის ბუშტში არსებულ კენჭებს სითხის კონსისტენციამდე დაშლიდა, მის გამოყენებას მაინც არ ექნებოდა აზრი, რადგან ნაღვლის ბუშტში კენჭი რამდენიმე თვის შემდეგ ისევ გაჩნდებოდა. ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთა ანუ ქოლეცისტექტომია მკურნალობის საბოლოო, რადიკალური მეთოდია.

ნაღველკენჭოვანი დავადება და ნაღველმდენი საშუალებები
ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობისას (კენჭის ზომას მნიშვნელობა არ აქვს, მეტიც  – მცირე ზომისა უფრო საშიშია) ნაღველმდენი საშუალებების გამოყენება იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას, კენჭების ამოძრავებას და ბუშტის ყელისკენ მათ მიგრაციას. ბუშტის ყელში ან ბუშტის სადინარში ჩაჭედილმა ქვამ შესაძლოა ძლიერი ტკივილი, მერე კი ბუშტის წყალმანკი ან ემპიემა (დაჩირქება) გამოიწვიოს. თუ კენჭმა ბუშტის სადინარის გავლით ნაღვლის საერთო სადინარში გადაინაცვლა (თორმეტგოჯა ნაწლავში მისი გასასვლელი ერთმილიმეტრიანი სფინქტერია), ეს უკანასკნელი იხშობა და ვითარდება მექანიკური ანუ ქირურგიული სიყვითლე. ამ მხრივ განსაკუთრებით საშიშია მცირე ზომის კენჭები, რომლებიც ნაღვლის საერთო სადინარში შედარებით ადვილად გადადის. მექანიკური სიყვითლე კი ხშირად იქცევა ღვიძლის ბილიარული ციროზისა და ქოლემიური სისხლდენის მიზეზად, რამაც შესაძლოა პაციენტის სიკვდილიც კი გამოიწვიოს. ბუშტის ყელში ჩაჭედილმა ქვამ ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ბუშტის კედლის კვების მოშლა, წყლული და ნაწოლი, რასაც ბუშტის პერფორაცია და ნაღვლოვანი პერიტონიტი მოჰყვება. მოსალოდნელია აგრეთვე შიგნითა ნაღვლოვანი ფისტულების განვითარება კუჭსა და ნაწლავებთან. ნაღვლის საერთო სადინარში ან სფინქტერში კენჭის ჩაჭედვამ შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი მძიმე გართულებებით.
ამრიგად, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღველმდენი პრეპარატების გამოყენება დანაშაულია, რადგან ისეთ გართულებებს იწვევს, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს და არცთუ იშვიათად ლეტალურადაც სრულდება. ნაღველმდენი საშუალებების დანიშვნა გამართლებული და შედეგიანია ნაღვლის ბუშტის უკენჭო ანთების დროს, რადგან ისინი ხელს უშლიან ბუშტში ნაღვლის შეგუბებას და  ნალექის დაგროვებას, რაც კენჭის წარმოქმნის საპრევენციო ღონისძიებაც არის.

ქოლეცისტიტი არის ნაღვლის ბუშტის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სერიოზული ანთებითი პროცესებით. ეს ავადმყოფობა მუცლის ღრუს ორგანოების პათოლოგიებს შორის ყველაზე გავრცელებულია. დღეისათვის ქოლეცისტიტით ავადმყოფობს მსოფლიოს მოსახლეობის 10-20% და თან მატებისკენ აქვს მიდრეკილება. ეს დაკავშირებულია იმასთან, რომ ადამიანები ეწევიან უმოძრაო ცხოვრების წესს, იკვებებიან ცხიმებით მდიდარი საკვებით (ცხიამიანი ხორცი, შაშხი, ქარაქი, კვერცხი), გარდა ამისა, ბევრ ადამიანს კარგად არ უმუშავებს ენდოკრინული სისტემა სიმსუქნის ან შაქრიანი დიაბეტის გამო.
აღსანიშნავია, რომ ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან ქოლეცისტიტით, ვიდრე მამაკაცები და ამის მიზეზი არის ორალური კონტრაცეპტივების ხშირი მოხმარება და ორსულობა.

მწვავე ქოლეცისტიტი
მწვავე ქოლეცისტიტი არის ნაღვლის ბუშტის მწვავე ანთება, რომლის დროსაც უეცრად ირღვევა ნაღვლის წვენის გადინება ნაღვლის სადინარის ბლოკირების ან ნაღვლის ბუშტის კედელში პათოლოგიური დესტრუქციული ცვლილებების გამო. შემთხვევათა 85-95%-ში მწვავე ქოლეცისტიტი შერწყმულია ნაღველკენჭოვან დაავადებასთან, ადამიანთა ნახევარზე მეტს კი ნაღვლის წვენში აქვთ ბაქტერიები (კოკები, ნაწლავის ჩხირი, სალმონელები და ა.შ.). მწვავე ქოლეცისტიტის დროს ერთჯერადად ვითარდება ტკივილი მუცელში, მაგრამ სწორი მკურნალობის ფონზე ქრება ისე, რომ არ ტოვებს კვალს. თუ მწვავე შეტევას განმეორებითი ხასიათი მიეცა, ეს მეტყველებს იმაზე, რომ პროცესი ქრონიკულ ფორმაში გადავიდა.
მწვავე ქოლეცისტიტი, ჩვეულებრივ, ქალებს უვითარდებათ, ამასთან, დაავადების გაჩენის რისკი ასაკთან ერთად მატულობს. ის ფაქტი, რომ ქალებში ნაღველკენჭოვანი დაავადება 6-8-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში, ნაწილობრივ შეიძლება აიხსნას იმ მიზეზითაც, რომ მამაკაცებს ახასიათებთ მუცლის ტიპის სუნთქვა, რაც დიაფრაგმისა და მუცლის კუნთების შეკუმშვით არის განპირობებული. იქმნება ნაღვლის გადადენის ხელისშემწყობი ბუნებრივი მასაჟის სასურველი პირობები. ქალებს ძირითადად არ ახასიათებთ მუცლის ტიპის სუნთქვა, ამიტომ მათთვის დღეში რამდენიმეჯერ მიზანშეწონილია ვარჯიში, ღრმად ჩასუნთქვისას მუცლის ძლიერი გამოდრეკა გარეთ, ხოლო ამოსუნთქვისას მუცლის ძლიერი შეზნექა შიგნით.
არსებობს მწვავე ქოლეცისტიტის ორი ფორმა – კატარული და დესტრუქციული (ჩირქოვანი). ანთებითი პროცესის სტადიის მიხდვით დაავადების დესტრუქციული ფორმა იყოფა ფლეგმონურ-წყლულოვან, ფლეგმონურ, პერფორაციულ და განგრენოზულ ფორმებად.
მწვავე ქოლეცისტიტის მთავარი სიმპტომია ნაღვლის კოლიკა ანუ მწვავე და გამოხატული ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, მუცლის ზედა ნაწილში ან ტკივილის გადაცემა ზურგში. ნაღვლის კოლიკის პროვოცირებას იწვევს ალკოჰოლური სასმელები, ცხიმიანი და ცხარე საკვები ან ძლიერი სტრესი. ზოგ პაციენტს აქვს გულისრევის შეგრძნება და წამოღებინება (ნაღვლის მინარევებით) საკვების მიღების შემდეგ. ზოგჯერ მატულობს ტემპერატურა (სუბფებრილიტეტი ან მაღალი სიცხე), ვითარდება პირში სიმხურვალის და წყურვილის შეგრძნება. თუ დაემატა პანკრეატიტის სიმპტომები, მაშინ ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეშიც გადადის. ხანშიშესულებს, რომლებსაც გული აწუხებთ, შეიძლება აღმოუცენდეთ მწვავე ტკივილი მკერდის ძვლის უკან ან გულის არეში ანუ ვითარდება ფეტექტორული სტენოკარდია.
მუცლის პალპაციით (ხელით გასინჯვით) ვლინდება ტკივილს მარჯვენა ფერდქვეშა არეში და მუცლის კუნთების დაჭიმულობა. 2-4 დღის შემდეგ დიდდება ღვიძლი და მტკივნეულია. ავადმყოფების უმრავლესობას აქვს არტერიული წნევის დაქვეითებისკენ მიდრეკილება. 2-3 დღის შემდეგ სკლერები, კანი და ლორწოვანი გარსი ყვითლდება. ზოგჯერ ქოლეცისტიტის სიმპტომები ვლინდება სხეულის გადაცივების, დიდი ხნით მჯდომარე მდგომარეობაში ყოფნის და სტრესის შემდეგ. ამ დროს ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეში ძალიან ძლიერია და გადაეცემა მარჯვენა ბეჭში, ზურგსა და ლავიწის ძვალში.
მსუბუქი ფორმის მწვავე ქოლეცისტიტი 5-10 დღე გრძელდება და გამოჯანმრთელებით სრულდება. თუ ქოლეცისტიტს თან ერთვის ინფექცია, მაშინ ვითარდება დაავადების ჩირქოვანი ფორმა. დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე ადამიანებს ქოლეცისტიტის ეს ფორმა შეიძლება განგრენოზულში გადაუვიდეთ და ასეთი შემთხვევა, თუ არ მოხდა დროული სამედიცინო ჩარევა, შეიძლება ლეტალურადაც კი დასრულდეს.
პირველადი ხასიათის მწვავე ქოლეცისტიტის დიაგნოსტირების და კენჭების არარსებობის შემთხვევაში დაავადებას არ ახასიათებს მძიმე მიმდინარეობა. თუ პაციენტს არ აქვს ჩირქოვანი გართულება, მაშინ მას ექიმი კონსერვატიულ მკურნალობას უნიშნავს. ინიშნება ანტიბიოტიკები (ბაქტერიული ფლორის დათრგუნვის და ნაღვლის ინფიცირების თავიდან აცილების მიზნით), სპაზმოლიტიკები (ტკივილის მოსახსნელად და ნაღვლის სადინარის გასაფართოებლად). თუ ავადმყოფს გამოხატული აქვს ინტოქსიკაცია, მაშინ ექიმი ნიშნავს დეზინტოქსიკაციურ თერაპიას. დესტრუქციული ქოლეცისტიტის მძიმე ფორმის შემთხვევაში კი ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
ნაღვლის ბუშტში კენჭების აღმოჩენის შემთხვევაში დგება ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთის საკითხი.
მკურნალობის პარალელურად მწვავე ქოლეცისტიტით დაავადებულ ყველა პაციენტს ენიშნება დიეტა, რომლის დროსაც პირველი 1-2 დღე ნებადართულია მხოლოდ წყლის და ტკბილი ჩაის დალევა. ამის შემდეგ კი რეკომენდებულია ორთქლზე დამზადებული ან მოხარშული საკვები (აუცილებლად თბილი სახით). იკრძალება ცხიმიანი და შემწვარ-მოხრაკული კერძები, ლორი, ძეხვეული, სუნელები, ალკოჰოლური და გაზიანი სასმელები. მუცლის შებერილობის პროფილაქტიკისთვის იკრძალება ხილი, ახალი ბოსტნეული და კაკალი.

ქრონიკული ქოლეცისტიტი
ქრონიკული ქოლეცისტიტი, ჩვეულებრივ, ნაღვლის ბუშტში კენჭების არსებობის ფონზე ვითარდება – კენჭების დიდხანს არსებობისას ნაღვლის ბუშტში ქრონიკული ანთებითი პროცესი მიმდინარეობს. ამ შემთხვევაში დაავადებას ქრონიკულ კალკულოზურ ქოლეცისტიტს უწოდებენ. თუმცა არის შემთხვევები, როცა ქრონიკული ანთება კენჭების არსებობის გარეშეც წარმოიშობა. ამ დროს საუბრობენ არაკალკულოზურ (უკენჭო) ქრონიკულ ქოლეცისტიტზე.
ქრონიკული ქოლეცისტიტი შეიძლება იყოს პირველადიც და მეორეულიც. პირველადი ქრონიკული ქოლეცისტიტის შემთხვევაში დაავადება თანდათანობით, თვეების, წლების განმავლობაში ვითარდება, ხოლო მეორეულის დროს – მწვავე ქოლეცისტიტის შეტევის შემდეგ. პირველადი და მეორეული ფორმები ერთმანეთისგან განსხვავდება როგორც დასაწყისით, ისე ნაღვლის ბუშტის კედელში მომხდარი ცვლილებებით: პირველადი ქრონიკული ქოლეცისტიტის დროს ნაღვლის ბუშტის კედელი ძალიან თხელია, მაგრამ მისი სტრუქტურა უცვლელია, ხოლო მეორეულის შემთხვევაში ნაღვლის ბუშტის კედელი ძლიერაა გასქელებული შეტევის გავლის შემდეგ. ნორმაში ნაღვლის ბუშტის კედელი 2 მმ-ზე მეტი სისქისა არ არის; გასქელებისას მისი სისქე 5-10 მმ-ს აღწევს, ხოლო მძიმე შემთხვევებში 10 მმ-საც კი აღემატება.
შემთხვევათა უმრავლესობაში ქრონიკული ქოლეცისტიტის სიმპტომები მკვეთრად არ არის გამოხატული. თავდაპირველად შეინიშნება მსუბუქი დისკომფორტი მუცელში (მარჯვენა ფერდქვეშა არეში და ეპიგასტრიუმთან) საკვების მიღების შემდეგ. მოგვიანებით ცხიმიანი, შემწვარ-მოხრაკული კერძების, გაზიანი ან ალკოჰოლიანი სასმელების მიღების შემდეგ ტკივილი წარმოიშობა. მოსალოდნელია გულისრევა და ღებინებაც. გამწვავების პერიოდში ტკივილის შეტევები შესაძლოა გაგრძელდეს რამდენიმე საათი, ზოგჯერ – რამდენიმე დღეც კი. შეტევებს შორის ინტერვალი სხვადასხვა ხანგრძლივობისაა. ხშირად შეტევის დროს ავადმყოფი უჩივის მუცლის ტკივილს, შებერილობას და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში ჭრის შეგრძნებას. არ არის გამორიცხული დისკომფორტი მუცელში, ზოგიერთი (ცხიმიანი და ცხარე) საკვების აუტანლობა.
ქრონიკული ქოლეცისტიტის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი ქირურგიულია (ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთა). კონსერვატიული მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ მაშინ, როცა ოპერაციული ჩარევა უკუნაჩვენებია.

ქრონიკული არაკალკულოზური (უკენჭო) ქოლეცისტიტი
ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის ჩამოყალიბებაში განსაკუთრებულ როლს ასრულებს ადამიანის ცხოვრების წესი:
-კვების რაციონში ცხოველური ცხიმის, ნახშირწყლების სიჭარბე;
-ფიზიკური და ფსიქოემოციური გადაძაბვა;
-ჰიპოკინეზია, რაც ხელს უშლის ნაღვლის ბუშტიდან და სანაღვლე გზებიდან ნაღვლის ევაკუაციას;
-თამბაქოს წევა, სპირტიანი სასმელების სმა. ნიკოტინი და ალკოჰოლი ნაღვლის ბუშტის მოტორულ ფუნქციას არღვევს, რასაც ნაღვლის შეგუბება მოჰყვება.
არსებობს განსაზღვრული გენეტიკური წანამძღვრებიც, კერძოდ, ჰეპატობილიარული სისტემის სხვადასხვა პათოლოგიით დატვირთული მემკვიდრეობა.
ქოლეცისტიტის განვითარების მექანიზმში განსაზღვრული როლი ენიჭება თანდართულ გასტროდუოდენიტს, ენტეროკოლიტს.
დადგენილია კავშირი ორგანიზმის სხვა სისტემებში არსებულ ქრონიკული ანთების კერებთან (პაროდონტოზი, პიელიტი, ადნექსიტი და სხვა).
ქრონიკული ქოლეცისტიტი უმეტესად თანდათანობით ვითარდება და სუსტად გამოხატული სიმპტომები ახასიათებს. იგი მიმდინარეობს დიდხანს (ათწლეულობით), გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობით. ნაღვლის ბუშტში ანთებითი პროცესი, ჩვეულებრივ, ლორწოვანი შრის კატარული ანთებით იწყება. ამ პერიოდის სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომები დაკავშირებულია მხოლოდ თანმხლებ ფუნქციურ დარღვევებთან (დისკინეზიასთან) და არა საკუთრივ ბუშტის ანთებასთან. ზოგადი მდგომარეობა არ იცვლება, უცვლელი რჩება სხეულის ტემპერატურაც. პერიფერიული სისხლის გამოკვლევა პათოლოგიურ ცვლილებებს არ ავლენს.

დისკინეზია
ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების დაავადებათა შორის დიდი ადგილი უკავია დისკინეზიას – ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის მოშლას. სანაღვლე გზების ორგანული დაავადებების დროს (ანთებითი პროცესი, კენჭოვანი დიათეზი, პარაზიტებით ინვაზია, სიმსივნე, აგებულების ანომალია) დისკინეზია ხშირად გვხვდება როგორც თანდართული მეორეული დაავადება. მეორე მხრივ, დიდი ხნის განმავლობაში ძირითადი დაავადების სახით არსებულ დისკინეზიას ადრე თუ გვიან ანთებითი პროცესი დაერთვის და ყალიბდება შერეული ხასიათის კლინიკური სურათი, რომელშიც შესაძლოა რომელიმე ერთი პროცესის ნიშნები ჭარბობდეს.
ქრონიკულ ქოლეცისტიტზე ჰიპოტონიური ტიპის დისკინეზიის (ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის შესუსტების) დართვისას (რაც უკვე ფუნქციური დარღვევაა) გამოიხატება შეგუბებითი ნაღვლის ბუშტის სიმპტომები:
-მწარე გემო პირში;
-ბოყინი;
-გულისრევა, პირღებინება ნაღვლის მინარევით;
-მუდმივი ყრუ ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, რომელიც რამდენადმე მცირდება პირღებინების ან საკვების მიღების შემდეგ (ნაღვლის ბუშტის დაცლის გამო).
ავადმყოფის ხელით გასინჯვის დროს ამ პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი პერკუტორული და პალპატორული ნიშნები სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ შეინიშნება.
ჰიპერტონიული ფუნქციური დარღვევის (ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის გაძლიერება) შემთხვევაში კლინიკური სურათი განსხვავებულია. მარჯვენა ფერდქვეშ ვითარდება ტკივილის ხანმოკლე შეტევა, რომელიც მედიკამენტური თერაპიის გარეშეც სწრაფად გაივლის. ავადმყოფი ხშირად ამ შეტევას უკავშირებს დიეტის დარღვევას ან ემოციურ გადატვირთვას. ამ დროს ნაღვლის ბუშტის საპროექციო არე პალპაციით მკვეთრად მტკივნეულია. გარდა ამისა, შეინიშნება მტკივნეულობა მარჯვენა ნეკნთა რკალის მსუბუქი დარტყმით შერხევისას (ორტნერის სიპტომი) ან მახვილისებურ მორჩზე ზეწოლისას და სხვა სიმპტომები, რომელთა აღმოჩენა ექიმის პრეროგატივაა. ტკივილის ლიკვიდაციის შემდეგ ეს სიმპტომები გაივლის, რაც ნაღვლის ბუშტისა და სფინქტერული აპარატის სპაზმის მოხსნითარის განპირობებული.

კავშირი არაკალკულოზურ (უკენჭო) ქოლეცისტიტსა და ნაღველკენჭოვან დაავადებას შორის
არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის დროს ნაღვლის ინგრედიენტების ურთიერთკავშირის შესწავლით ირკვევა, რომ მათი თანაფარდობის დარღვევა იწვევს კრისტალების ფორმირებას. ნაღველკენჭოვანი დაავადება, ფაქტობრივად, ქოლეცისტიტის ერთ-ერთ ფორმას წარმოადგენს და ნაღვლის ბუშტსა და სანაღვლე გზებში ქვების არსებობით ხასიათდება.

ქრონიკული ქოლეცისტიტის დიაგნოსტიკა
რენტგენოლოგიური, რადიოლოგიური, ულტრაბგერითი გამოკვლევებით ნაღვლის ბუშტის ანთების საწყის ნიშნებთან ერთად ვლინდება თანდართული დისკინეზია. საწყის სტადიაზე ანთებითი პროცესის გამოვლენა შესაძლებელია კლინიკაში ხელმისაწვდომი სხვა მეთოდებითაც. მათგან აღსანიშნავია ნაღვლის ლაბორატორიული გამოკვლევა. ამ გამოკვლევის ეფექტურობა განსაზღვრული წესების დაცვაზეა დამოკიდებული. კერძოდ, მიღებული ულუფები უნდა გაისინჯოს ზონდირებიდან უახლოესი 20-30 წუთის განმავლობაში, რადგან ნაღვლის მჟავების გავლენით ფორმიანი ელემენტები ძალიან სწრაფად იშლება. ნაღვლის დროული და დეტალური მიკროსკოპირება იძლევა ზოგიერთი ისეთი პათოლოგიური მინარევის აღმოჩენის საშუალებას, როგორებიცაა ლორწო, ბუშტის სფეციფიკური მინარევის გროვები, ლეიკოციტები, კალციუმის ბილირუბინატის კრისტალები, ქოლესტერინი. მიკროფლორის განსაზღვრა – ნაღვლის ცილოვანი ფრაქციის გამოკვლევა სასურველია ცალ-ცალკე ნაღვლის თითოეული ულუფისთვის. ანთებითი პროცესის ადრეული დიაგნოსტიკისთვის მოწოდებულია ნაღვლის ბიოქიმიური კვლევა.

გამწვავების პროფილაქტიკა
ქრონიკული ქოლეცისტიტის გამწვავების თავიდან აცილება მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული პაციენტზე. სანაღვლე გზების ნაღვლის შეგუბების პროფილაქტიკის მიზნით მიზანშეწონილია ცხოვრების აქტიური წესის დაცვა. მოძრაობის შეზღუდული რეჟიმის მქონე პირთათვის აუცილებელია დღის განმავლობაში თუნდაც ხანმოკლე ვარჯიში, ხოლო ბუშტის სპასტიკური შეკუმშვებისკენ განწყობის ან ნაღვლკენჭოვანი დაავადების დროს მკვეთრ მოძრაობებს უნდა ვერიდოთ. ამ შემთხვევაში საჭიროა მოსვენება, რათა თავიდან ავიცილოთ ღვიძლის კოლიკა.

დიეტა რემისიის დროს
მიზანშეწონილია საკვების მიღება ხშირად, დღეში 4-5-ჯერ, მცირე ულუფებით მკაცრად განსაზღვრულ დროს. მშრალი საკვები, ასევე – ნაჩქარევი წახემსება არღვევს საჭმლის მონელების პროცესს. კერძოდ, თორმეტგოჯა ნაწლავში კუჭიდან ჩასული საკვების ულუფები არასათანადოდ არის გაჟღენთილი კუჭის წვენით, რომელიც ნაღვლის წვენის გამოყოფის ერთ-ერთი მთავარი სტიმულატორია, ამიტომ ნაღველი არასაკმარისი რაოდენობით გამოიყოფა, რასაც საკვების არასრულ ათვისებამდე მივყავართ. ნაღვლის ბუშტის ნორმალური ფუნქციობისთვის აუცილებელია, საკვებში ოპტიმალური რაოდენობით იყოს ცხოველური და მცენარეული ცილა. რაციონში უნდა ჩაირთოს კარტოფილი, კომბოსტო, სტაფილო, ჭარხალი, კიტრი, პომიდორი, ყაბაყი, ბადრიჯანი, ტკბილი ხილი, კენკრა. მათი უჯრედისი ხელს უწყობს ორგანიზმიდან ქოლესტერინის გამოყოფას, ბოსტნეულის ნაღველმდენ ეფექტს აძლიერებს მცენარეული ზეთი, რომელიც უმჯობესია მზა საჭმელს დაემატოს და არ შეცხელდეს, რომ სამკურნალო თვისებები არ დაკარგოს. დღიური რაციონი მიზანშეწონილია შეიცავდეს 30-50 გ მცენარეულ ცხიმს. კალკულოზური ქოლესტიტის შემთხვევაში მისი რაოდენობა 20-30 გრამამდე უნდა შემცირდეს. ცხიმიანი და მწარე საკვებით ორგანიზმის გადატვირთვისას ნაღვლის მოხმარება იზრდება, რის გამოც ღვიძლის სეკრეტორული აპარატი მუდმივად დაძაბულია. იქმნება ნაღვლის წარმოქმნისა და გამოყოფის მექანიზმის დარღვევის საფრთხე. ცხოველური ცხიმებიდან ნებადართულია მხოლოდ კარაქი – დღეში 15-20 გრამი. რეკომენდებულია დღეში 50-70 გრამი შაქრის, 10 გრამი მარილის მიღება. კვერცხი სასურველია მივირთვათ კვირაში 3-4-ჯერ, მაგრად მოხარშული ან უცხიმო ტაფამწვარის სახით, ხოლო გამწვავების პერიოდში და ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნებადართულია მხოლოდ ორთქლზე მომზადებული ცილის ომლეტი. პური უმჯობესია იყოს თეთრი, გამომშრალი. რემისიის პერიოდში შეიძლება გამომშრალი შავი პურის ჭამაც. შეიძლება აგრეთვე ჯერ მოხარშული და შემდეგ ოდნავ შემწვარი ხორცი.

დიეტა გამწვავების პერიოდში
დაავადების გამწვავების პერიოდში დიეტა ითვალისწინებს ცხიმისა და ცილის შეზღუდვას. ამ დროს რეკომენდებულია ჩაი, წყალში მოხარშული ბრინჯისა და მანანის ფაფა, თეთრი ორცხობილა. 3-4 დღის შემდეგ დიეტა ფართოვდება: შეიძლება დაემატოს მოხარშული ხილი (კომპოტი, ვაშლის პიურე), გახეხილი ბოსტნეული, მაწონი, ბოსტნეულის წვნიანი, ცოტაოდენი რძიანი ჩაი. ამ დროს მიზანშეწონილია ცივი საჭმელი, ნაყინი, ცივი სასმელები.
იკრძალება: შებოლილი ხორცი და თევზი, ცხიმიანი საქონლის ხორცი, ტვინი, თირკმელები, ღვიძლი, ღორისა და ცხვრის, იხვის, ბატის ხორცი, ცხოველური ცხიმი (კარაქი), კონსერვები (ხორცისა, თევზისა, ქათმისა, სოკოსი), ლობიო და სხვა პარკოსნები, სანელებლები, მჟაუნა, მწნილეული, მხალეული, ხახვი, ნიორი, ტორტი, კრემიანი ღვეზელი, ნაზუქი, ბლინი, შოკოლადი, კაკაო.

ნაღველმდენი მცენარეული საშუალებები
ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის გამწვავების პერიოდში ნაღველმდენი თვისების გამო სასარგებლოა ზეითუნის ან მზესუმზირას ზეთი – 1-2 სუფრის კოვზისა დღეში 2-3-ჯერ, ასევე – უკვდავას, ცირცველის, ასკილის, სიმინდის ულვაშის ნაყენი. ნაყენის მოსამზადებლად ნედლეულს ვასხამთ 2 ჩაის ჭიქა ქაფქაფა, მდუღარე წყალს, ვადუღებთ 5-7 წუთს, შემდეგ 10-12 საათს ვაჩერებთ თავდახურულ ჭურჭელში და ვწურავთ. უნდა მივიღოთ ნახევარი ჩაის ჭიქა დღეში 2-ჯერ, ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

ნაღვლის ბუშტის ყრუ გამორეცხვა
ნაღვლის ბუშტის დაცლა შეიძლება უზონდო გამორეცხვითაც (უკუჩვენებაა ნაღველკენჭოვანი დაავადება). სწორედ ამას უწოდებენ ხალხში ნაღვლის ბუშტის ყრუ გამორეცხვას. ამისთვის გამოიყენება მინერალური წყალი, რომლის ზემოქმედებითაც ნაღველი თხელდება, ხდება ნაკლებად წებოვანი, რაც ხელს უწყობს ბუშტის მოტორული ფუნქციის გაუმჯობესებას.
ნაღვლის ბუშტის გამორეცხვის პროცედურა შემდეგნაირად უნდა ჩატარდეს: უგაზო, 45-55 გრადუსამდე შემთბარი 0,5 ლიტრი მინერალური წყალი 10-15 წუთის განმავლობაში ყლუპებად უნდა დავლიოთ, შემდეგ 30-40 წუთით დავწვეთ მარჯვენა გვერდზე და ნაღვლის ბუშტის საპროექციო არეში სათბური დავიდოთ.
პროცედურა ტარდება 7-10 დღეში ერთხელ. ნაღვლის დენის გასაძლიერებლად მინერალურ წყალს შეიძლება დაემატოს გოგირდმჟავა მაგნეზია ან რომელიმე მარილი – 0,5 ჩაის კოვზი 1 ჩაის ჭიქაზე, უმჯობესია ექიმის რეკომენდაციით.

მედიკამენტური მკურნალობა
მედიკამენტური მკურნალობა მიზანშეწონილია მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით. ქრონიკული ქოლეცისტიტით დაავადებულები უნდა იყვნენ ექიმი თერაპევტის მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ. პაციენტთან მჭიდრო კონტაქტი ექიმს საშუალებას მისცემს, დროულად შეამჩნიოს დაავადების მიმდინარეობაში მომხდარი ცვლილებები, შეცვალოს დანიშნულება, თავიდან ააცილოს პაციენტს ქოლეცისტიტის გამწვავება და გართულება.

ქლამიდიური ეტიოლოგიის დაავადების შესახებ პირველი ცნობები ჯერ კიდევ ძველ აღთქმაში გვხვდება. ქლამიდიების ძველთაძველი მოდგმის სამ წარმომადგენელს (pneumoniae, psittaci, trachomatis) შეუძლია, ადამიანის ორგანიზმში ორგანულ დაზიანებათა მთელი წყება გამოიწვიოს. ეს იშვიათი მიკროორგანიზმი ერთდროულად აზიანებს გარეთა და შიგნითა სასქესო ორგანოებს, სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს, გულისა და სისხლძარღვების ინტიმას, სახსრების სინოვიურ ჩანართებს, კბილებს, მხედველობისა და სმენის ორგანოებს. სინათლის მიკროსკოპში ძნელად გასარჩევ ორგანიზმს მედიკოსები დიდხანს არ აქცევდნენ ყურადღებას, რადგან ავადმყოფებს არ ჰქონიათ მძიმე ანამნეზი და არც მიკრობის აღმოჩენის ისტორია ყოფილა ხმაურიანი. ამჟამად უკვე ცნობილია, რომ სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების ნუსხაში ქლამიდიოზს ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია, ხოლო აშშ-ში სქესობრივი გზით გადამდებ ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიად არის აღიარებული. ქლამიდიას ვერც ვირუსებს მივაკუთვნებთ და ვერც ბაქტერიებს, რადგან აგებულებითა და ფუნქციობით გაცილებით რთულია პირველზე და მარტივია მეორეზე. ამ მიკროორგანიზმით მსოფლიოში ყოველწლიურად 90 მილიონი ადამიანი ინფიცირდება.

გადაცემის გზები
ქლამიდიით ინფიცირება, ჩვეულებრივ, სქესობრივი კონტაქტის დროს ხდება. დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 2 კვირიდან 1 თვემდეა. ბავშვებიც შეიძლება დაინფიცირდნენ ქლამიდიოზით – გადაედოთ დაავადებული დედისგან სამშობიარო გზების გავლის დროს. ასევე შესაძლოა დაავადების გადაცემა საყოფაცხოვრებო-კონტაქტური გზით. მაგალითად, დადგენილია, რომ ქლამიდია ინფიცირების უნარს ინარჩუნებს საყოფაცხოვრებო ნივთებზე, მათ შორის – ბამბის ქსოვილზე, 2 დღე-ღამის განმავლობაში 18-19⁰C ტემპერატურის პირობებში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ქლამიდიოზი უმეტესად უსიმპტომოდ ან მინიმალური გამოვლინებით მიმდინარეობს. ქალებში თავს იჩენს ისეთი კლინიკური სიმპტომებით, როგორიც არის ლორწოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი საშოდან. ნორმალური გამონადენისგან მას განასხვავებს უსიამოვნო სუნი ან მოყვითალო ფერი. მოსალოდნელია აგრეთვე:
-ყრუ ტკივილი გარეთა და შიგნითა სასქესო ორგანოების საპროექციო მიდამოში;
-ქავილი და წვა (შესაძლოა, შარდვის დროსაც), ტკივილი მცირე მენჯის არეში;
-ტკივილის გაძლიერება მენსტრუაციის წინ;
-მენსტრუაციათა შორის სისხლდენა.
გარდა ამისა, ქალი შესაძლოა უჩიოდეს ზოგად სისუსტეს და მსუბუქ ტემპერატურულ რეაქციას, რაც ინტოქსიკაციის სიმპტომს წარმოადგენს.
-მამაკაცებში ქლამიდიური ინფექცია თავდაპირველად ვლინდება როგორც შარდსადენის მსუბუქი ანთება – ურეთრიტი, რომელიც გახანგრძლივებულ, ქრონიკულ სახეს იღებს და გრძელდება არა უმცირეს რამდენიმე თვისა. შარდვისას შესაძლოა იგრძნობოდეს ქავილი და წვა. მოსალოდნელია სხვადასხვა ხასიათის ყრუ ტკივილიც სათესლე ჯირკვლის, სათესლე პარკის, შარდსადენისა და წელის მიდამოში. სხეულის ტემპერატურამ შესაძლოა 37 გრადუსამდე მოიმატოს და განვითარდეს საერთო სისუსტე, რაც ასევე ინტოქსიკაციის შედეგია. შესაძლოა, აღინიშნებოდეს შარდის შემღვრევა მასში ჩირქოვანი ძაფების არსებობის გამო, შარდვისა და ეაკულაციის შემდეგ – სისხლიანი გამონადენი. ზოგჯერ ქლამიდია დიდხანს რჩება ლორწოვანზე იზოლირებული მიკროკოლონიების სახით. ამას მედიცინაში მატარებლობას უწოდებენ. ამ შემთხვევაში კლინიკური, ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევა ორგანოთა არავითარ დაზიანებას არ ავლენს, სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ადამიანი კლინიკურად ჯანმრთელია, მხოლოდ მაღალი სიზუსტის ლაბორატორიული მეთოდების საშუალებით თუ აღმოაჩენენ ქლამიდიებს. ეს მდგომარეობა იმუნური სისტემის მხრივ ქლამიდიების გამრავლების დათრგუნვით არის განპირობებული.
ქლამიდიოზის გართულებებია:
-რეიტერის დაავადება (ურეთროოკულოსინოვიური სინდრომი). მისთვის დამახასიათებელია სიმპტომების ტრიადა: ურეთრიტი, კონიუნქტივიტი და ართრიტი. ამ სინდრომის დროს მოსალოდნელია კანის დაზიანებაც.
-ურეთრის სტრიქტურა – შარდსადენის შევიწროება ურეთრის ლორწოვანი გარსის ნაწიბუროვანი ცვლილების გამო. ამ გართულების მკურნალობის ერთადერთი გზა ოპერაციული ჩარევაა.
-ორქიეპიდიდიმიტი, რომელიც იწვევს სპერმაგენეზის (სპერმატოზოიდების წარმოების) შეფერხებას და შესაძლოა, მამაკაცის უშვილობის მიზეზად იქცეს.
-ქრონიკული პროსტატიტი, რომელიც გავლენას ახდენს წინამდებარე ჯირკვლის ქსოვილზე და ცვლის პროსტატის სეკრეტის რაოდენობასა და ხარისხს, ეს კი უარყოფითად მოქმედებს მამაკაცის ცხოვრების ხარისხზე.
-ქალებში – მცირე მენჯის ორგანოთა ანთებითი დაავადებები. ქლამიდიური ინფექცია შესაძლოა შეიჭრას საშვილოსნოში, საშვილოსნოს დანამატებში, საშვილოსნოს მილებში და გამოიწვიოს ანთებითი პროცესი – ენდომეტრიტი, სალპინგოოოფორიტი, სალპინგიტი. ქლამიდიოზისთვის დამახასიათებელია საშვილოსნოს მილებში ნაწიბურებისა და შეხორცებების წარმოქმნა, რაც შესაძლოა საშვილოსნოსგარე ორსულობისა და უშვილობის მიზეზად იქცეს.
-ქლამიდიოზი ხშირად იწვევს ორსულობის ნაადრევ შეწყვეტას, ხოლო მშობიარობის დროს, როგორც გითხარით, დიდია რისკი იმისა, რომ დაავადებული დედისგან ქლამიდიოზი ბავშვსაც გადაედოს.

ქლამიდიოზის დიაგნოსტირება
ქლამიდიოზის დიაგნოსტირება საკმაოდ რთულია. დაავადება ზოგჯერ კლინიკური ნიშნების გარეშე მიმდინარეობს, ზოგჯერ კი სიმპტომები იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ავადმყოფი ყურადღებას არც კი აქცევს. ზოგჯერ ქლამიდიოზის კლინიკური სიმპტომატიკა 10-14 დღეში თავისთავად ქრება, მაგრამ ეს მოჩვენებითი განკურნებაა. სინამდვილეში დაავადება გადადის ქრონიკულ სტადიაში და ნებისმიერ ხელსაყრელ შემთხვევაში შეიძლება გამწვავდეს. როგორც მამაკაცებისთვის, ისევე ქალებისთვის ინფექციის განვითარების უკანასკნელ წერტილს წარმოადგენს უნაყოფობა, ხოლო თუ მაინც მოხერხდა დაორსულება, სპონტანური აბორტის ალბათობა დიდია. ქლამიდიოზის დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ მიკროსკოპიულ, სეროლოგიურ მეთოდებს, დნმ-მეთოდს, იმუნოფერმენტულ ანალიზს, ქლამიდიების გამოყოფას უჯრედების კულტურაში, პოლიმერულ ჯაჭვურ რეაქციას.

ქლამიდიოზის მკურნალობა
ქლამიდიოზი მკურნალობას ძნელად ემორჩილება. ქლამიდიურ ინფექციას ერთსა და იმავე დროს აქვს როგორც ბაქტერიისთვის, ასევე ვირუსისთვის დამახასიათებელი თვისებები, ახასიათებს როგორც უჯრედშიდა, ასევე უჯრედგარე განვითარების რთული ციკლი. ცხოველმყოფელობის პროცესში ქლამიდიები ინერგებიან ორგანიზმის უჯრედებში და არღვევენ მათ. ამას თან სდევს ანთებითი რეაქციები, რომლებიც იწვევს შეხორცებით პროცესებს და იმუნური სისტემის გამოფიტვას. ვინაიდან Chlamydia trachomatis
უჯრედშიდა პარაზიტია, მედიკამენტების არჩევანი შემოიფარგლება იმ საშუალებებით, რომლებსაც უჯრედში შეღწევის უნარი შესწევს. ამის კვალობაზე, ანტიბიოტიკებიდან გამოიყენება მაკროლოდებს. თუმცა ქლამიდიების სპეციფიკური უჯრედშიდა გამრავლების გამო მხოლოდ ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ყოველთვის არ იძლევა მათი განადგურების შესაძლებლობას. ქლამიდიოზის მკურნალობის მთავარი პრინციპია ინდივიდუალური მიდგომა, დაფუძნებული ანამნეზსა და ზედმიწევნითი კლინიკური გამოკვლევის მონაცემებზე. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ზოგადი და ადგილობრივი იმუნიტეტის ამაღლებას. ამისთვის საჭიროა ვიტამინების მიღება, ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა და დიეტა. ანტიბიოტიკებთან ერთად ქლამიდიოზის მკურნალობის სქემაში შესაძლოა ჩართულ იქნეს სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები, იმუნომოდულატორები. ურეთრიდან ჭარბი გამონადენის შემთხვევაში – ადგილობრივი ანტიმიკრობული პრეპარატები. აუცილებლად უნდა ჩაუტარდეს გამოკვლევა და საჭიროების შემთხვევაში – მკურნალობა პაციენტის ყველა სქესობრივ პარტნიორს. მკურნალობის პერიოდში სქესობრივი ცხოვრება არ არის რეკომენდებული ან დასაშვებია მხოლოდ პრეზერვატივის გამოყენებით. მკურნალობის პერიოდში ასევე თავი უნდა შევიკავოთ ალკოჰოლური სასმლის მიღებისგან. რეკომენდებულია, შეიზღუდოს რძის პროდუქტები.

განკურნების კრიტერიუმები
განკურნების კრიტერიუმებია:
-სასქესო ორგანოების მორფოლოგიურ ცვლილებათა არარსებობა;
-ქლამიდიოზის კლინიკური სიმპტომების გაქრობა;
-ლეიკოციტური რეაქციის მყარი ნორმალიზება.

ქლამიდიოზის პროფილაქტიკა
უკანასკნელ ხანს ქლამიდიოზი ხშირად გვხვდება სქესობრივი გზით გადამდებ სხვა ინფექციებთან – გონორეასთან, ურეაპლაზმოზთან, მიკოპლაზმოზთან, ტრიქომონიაზთან, კანდიდოზთან, ათაშანგთან ერთად, ამიტომ შემთხვევითი სქესობრივი კავშირის შემდეგ აუცილებელია ანალიზის ჩაბარება ფარულ სასქესო ინფექციებზე. საპროფილაქტიკოდ კი საჭიროა რიგი ღონისძიება:
-სქესობრივი კავშირის ჰიგიენის, კერძოდ, ბარიერული საშუალებების გამოყენების პროპაგანდა.
-აუცილებელია, დაავადების აღმოჩენის შემთხვევაში პაციენტმა საქმის კურსში ჩააყენოს სქესობრივი პარტნიორი, რათა დროული მკურნალობით მინიმუმამდე იქნეს დაყვანილი იმ გართულებათა განვითარების საფრთხე, რომლებზეც ზემოთ ვისაუბრეთ.

სტატისტიკური მონაცემების მიხედვით, მსოფლიოს მოსახლეობის 30 პროცენტს ქერტლი აქვს, ხოლო 50 პროცენტი მას ერთხელ მაინც შეუწუხებია. განასხვავებენ მშრალ და ცხიმიან ქერტლს. ცხიმიანი ქერტლი კანის მომატებული ცხიმიანობისას ჩნდება, მშრალი – კანის სიმშრალისას და თან ახლავს ქავილი. ქერტლი ასუსტებს თმის ძირებს და თმის ცვენას უწყობს ხელს.
თანამედროვე მედიცინა ქერტლის წარმოშობის ძირითად მიზეზად ასახელებს სოკოს – Pityrosporum Ovales, რომელიც ყველა ჩვენგანის თავის კანზე ბინადრობს, მაგრამ მრავლდება მხოლოდ ხელსაყრელ პირობებში, მაგალითად, თავის კანის მომატებული ცხიმიანობისას, თუმცა კანის დაავადებებმა – დერმატიტმა, სებორეულმა ეგზემამ, ფსორიაზმა, მიკროსპორიამ – ასევე შეიძლება ქერტლი გამოიწვიოს. ქერტლის წარმოქმნას ხელს უწყობს კანში ცხიმის გამომუშავების დარღვევა, რაც ხშირად ახლავს თან საჭმლის მომნელებელ ტრაქტთან დაკავშირებულ პრობლემებს, ჰორმონულ ძვრებს, სტრესებს, ქრონიკულ ინფექციებს, იმუნიტეტის დაქვეითებას, არასწორ კვებას, A და B ჯგუფის ვიტამინების დეფიციტს, კანის გამოშრობას, თმის არასწორ მოვლას, ასევე – ორგანიზმის მემკვიდრეობითი თავისებურებები, თმის არასწორი მოვლა და ამინდის ცვლილებაც კი. ქერტლი ადვილად გადაედება, ამიტომ საჭიროა ინდივიდუალური სავარცხლის ხმარება.
ქერტლის დროს ზოგადი რეკომენდაციები ასეთია:

• რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ცხარე, მლაშე, შემწვარი, ცხიმიანი, ალერგიული საკვები, ალკოჰოლი, ტკბილეული.
• საჭიროა რაციონის გამდიდრება ხილით, ბოსტნეულით, რძემჟავა პროდუქტებით, ნაკლებცხიმიანი თევზით, ხორცით, A, B, E, C ვიტამინებით, თუთიით, კალციუმით, რკინით.
• ქერტლის მკურნალობა საჭიროა ინდივიდუალური მიდგომით (ატარებს ტრიქოლოგი), თმის ტიპისა და გამომწვევის გათვალისწინებით.

ქეილიტი არის ტუჩების ანთებითი დაავადება, რომელიც აზიანებს ტუჩების ლორწოვან გარსსა და წითელ ყაეთანს. ტერმინი “ქეილიტი” გულისხმობს როგორც ტუჩის დამოუკიდებელ დაავადებას (საკუთრივ ქეილიტს), ისე სხვა ავადმყოფობით (მათ შორის – კანის დაავადებებით, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით) გამოწვეულ ტუჩის დაზიანებას (სიმპტომურ ქეილიტს). საკუთრივ ქეილიტების ჯგუფი აერთიანებს გლანდულურ, ექსფოლიაციურ, ალერგიულ, მეტეოროლოგიურ ქეილიტებს, ხოლო სიმპტომური – ეგზემურ, ატონიურ, ჰიპოვიტამინურ ქეილიტებს, მაკროქეილიტს.
ტუჩებზე ჰაერის ტემპერატურისა და ეკოლოგიურად დაბინძურებული გარემოს (მავნე ნივთიერებების) მუდმივი ზემოქმედება, ტუჩების ინფიცირების მაღალი რისკი, მათი მონაწილეობა საკვების ღეჭვაში და ტუჩებზე არსებული ჯირკვლების პომადით გადავსება იწვევს მათ აქერცვლას, დანაოჭებას, დახეთქვას და ფერის დაკარგვას. თუ ამას დაემატა ინფექცია, განვითარდება ტუჩების ანთებითი დაავადება – ქეილიტი.

ჰიპოვიტამინური ქეილიტი
ქეილიტის განვითარებას ყველაზე ხშირად B ჯგუფის ვიტამინების (განსაკუთრებით – B2-ის) უკმარისობა განაპირობებს. მას ახასიათებს ტუჩების ლორწოვანი გარსისა და ენის წვა და სიმშრალე. ლორწოვანი გარსი წითლდება, ტუჩების წითელ ყაეთანზე ჩნდება წვრილი ქერცლი და ასევე წვრილი ვერტიკალური ნახეთქები. ტუჩის კუთხეებში, სიწითლის ფონზე წარმოიშობა მტკივნეული ნახეთქები (ანგულარული ქეილიტი). იმავდროულად ვითარდება ენის ანთება – ენა დიდდება და ხშირად მასზე კბილების ანაბეჭდებიც შეინიშნება.
ჰიპოვიტამინური ქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს ვიტამინოთერაპიას და ადგილობრივ მკურნალობას.

ექსფოლიაციური ქეილიტი
ექსფოლიაციური ქეილიტისთვის დამახასიათებელია მხოლოდ ტუჩების წითელი ყაეთნის დაზიანება, რასაც თან ახლავს აქერცვლა. ქეილიტის ეს ფორმა უფრო ხშირია ქალებში. ეტიოლოგიური ფაქტორებიდან მკვლევართა უმრავლესობა მთავარ როლს ანიჭებს ნერვული სისტემის ფუნქციის დარღვევას, ფსიქოპათოლოგიის ამა თუ იმ გამოხატულებას, მაგალითად, დეპრესიულ რეაქციებს. გარდა ამისა, დადგენილია კავშირი ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციასა და ექსფოლიაციურ ქეილიტს შორის. ამჟამად აღიარებულია ექსფოლიაციური ქეილიტის პათოგენეზში გენეტიკური ფაქტორისა და იმუნოლოგიური ცვლილებების როლი.
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ ექსფოლიაციური ქეილიტის მშრალ და ექსუდაციურ ფორმებს. ორივე ფორმისთვის დამახასიათებელია პათოლოგიური ცვლილებების განსაზღვრული ლოკალიზაცია – ზიანდება მხოლოდ ტუჩების წითელი ყაეთანი კლეინის ხაზიდან მის შუამდე. ლორწოვან გარსზე ან კანზე პროცესი არ ვრცელდება. ასევე დაუზიანებელი რჩება ტუჩის წითელი ყაეთნის კანის მიმდებარე ნაწილი და პირის კუთხეები.
ექსფოლიაციური ქეილიტის მშრალი ფორმის დროს პაციენტს აწუხებს ტუჩების სიმშრალე, წვა, ქერცლი, რომელსაც ძირითადად იკვნეტს. ეს წლობით გრძელდება. დათვალიერებისას მოჩანს კიდეებწამოწეული ქერცლი, რომელიც ცენტრში მჭიდროდ არის მიკრული წითელ ყაეთანს. ქერცლის მოცილების შემდეგ შესამჩნევი ხდება მკვეთრი ჰიპერემიული კერა. 5-7 დღის შემდეგ ქერცლი კვლავ წარმოიქმნება.
ექსფოლიაციური ქეილიტის ექსუდაციურ ფორმას ახასიათებს გამოხატული მტკივნეულობა, ტუჩების შეშუპება, ქერქების ჭარბი წარმოქმნა, რაც ართულებს მეტყველებას და საკვების მიღებას. დათვალიერებისას შეინიშნება კლეინის ჰიპერემიული ზონა, ზოგჯერ – შეშუპება. ქერქები მონაცრისფრო-მოყვითალოა. ძალზე გამოხატული ექსუდაციური მოვლენების დროს ისინი ზოგჯერ წინსაფრის მსგავსადაა ჩამოკიდებული, რადგან არ ზიანდება ტუჩების წითელი ყაეთანი კანის საზღვართან. მკურნალობის დროს ექსფოლიაციური ქეილიტის ექსუდაციური ფორმა შესაძლოა მშრალად გარდაიქმნას.
ექსფოლიაციური ქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს ფსიქოემოციურ სფეროზე ზემოქმედებას. ამ მიზნით ფსიქონევროლოგი ნიშნავს დამამშვიდებელ საშუალებებს, ტრანკვილიზატორებს და ატარებს ფსიქოთერაპიას. გარდა ამისა, აუცილებელია ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია და საჭიროების შემთხვევაში – ადეკვატური მკურნალობა.
კარგი ადგილობრივი ეფექტი აქვს ლაზეროთერაპიას, ფიზიოთერაპიას სხვადასხვა ჰორმონული საშუალებით და სხივურ თერაპიას.
ტუჩებზე რეკომენდებულია ჰიგიენური პომადის წასმა. ეფექტურია C და B ვიტამინების მიღება.
ორგანიზმის რეაქციის უნარის ასამაღლებლად სასურველია დაინიშნოს პიროგენალი და პროდიგიოზანი და ჩატარდეს აუტოჰემოთერაპია.

კონტაქტური ალერგიული ქეილიტი
კონტაქტური ალერგიული ქეილიტი გამოწვეულია დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციით სხვადასხვა გამღიზიანებლის მიმართ ტუჩის წითელ ყაეთანთან მათი კონტაქტის დროს. აღენიშნებათ უმთავრესად 20 წელს გადაცილებულ ქალებს.
კონტაქტური ალერგიული ქეილიტის ეტიოლოგიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება ტუჩის საცხის, კბილის პასტის, კბილის საპროთეზო პლასტმასების შემადგენლობაში შემავალი ქიმიური ნივთიერებები.
ქეილიტი შესაძლოა განვითარდეს ლითონის ნივთებთან, მათ შორის – ჩასაბერ ინსტრუმენტებთან, მუნდშტუკთან, კალამთან, კონტაქტის შედეგადაც. არსებობს პროფესიული კონტაქტური ალერგიული ქეილიტიც.
ქეილიტის დროს პაციენტი უჩივის ტუჩების სიწითლეს, ძლიერ ქავილს, წვას, შეშუპებას. ანამნეზში აღინიშნება გამღიზიანებლებთან კონტაქტი და დაავადების გამწვავება მისი გამეორების დროს.

მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტი
მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტი მიუკუთვნება ტუჩების ანთებითი ცვლილებების ჯგუფს, რომლებსაც საფუძვლად უდევს მომატებული მგრძნობელობა მეტეოროლოგიური ფაქტორების, კერძოდ, მზის ინსოლაციის, სიცივის, ქარისა და რადიაციის მიმართ.
ქეილიტის ეს ფორმა მოგვაგონებს კონტაქტური ალერგიული ქეილიტის ექსუდაციურ ფორმას, თუმცა მასენსიბილიზებელი ფაქტორი ამ შემთხვევაში მზის ინსოლაციაა.
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების ორ – ექსუდაციურ და მშრალ – ფორმას.
მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტის ექსუდაციური ფორმის დროს შეინიშნება ქავილი, ტუჩის წვა, ქვედა ტუჩის წითელი ყაეთანი ოდნავ შეშუპებული და ჰიპერემიულია. შესაძლოა გაჩნდეს ეროზიები (ნახეთქები), წვრილი ბუშტუკები. ისინი სკდება და წარმოქმნის ქერქებს, რასაც თან ახლავს ტკივილის შეგრძნება.
აქტინიური ქეილიტის მშრალ ფორმას ახასიათებს ტუჩების სიმშრალე, წვა, ხანდახან – ტკივილი. დათვალიერებისას შეინიშნება ტუჩის ერითემა, მოთეთრო-მონაცრისფრო წვრილი ქერცლი. მოგვიანებით შესაძლოა გაჩნდეს ჩალურჯებები და ნახეთქები.
მეტეოროლოგიური ქეილიტის მკურნალობა, უპირველესად, გულისხმობს მზის არასასურველი გამოსხივებისა და სხვა მეტეოროლოგიური ფაქტორების ზემოქმედებისგან თავის დაცვას.
ადგილობრივად იყენებენ ჰორმონულ მალამოებს (პრედნიზოლონს, ჰიდროკორტიზონს და სხვა). ასევე ინიშნება ულტრაიისფერი გამოსხივებისგან დამცავი კრემები, ხოლო შინაგანად მისაღებად – B, PP და სხვა ვიტამინები.

ატოპიური ქეილიტი
ატოპიური ქეილიტი ატოპიური დერმატიტის ან ნეიროდერმატიტის გამოხატულებაა. ქეილიტის ამ ფორმის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი ფაქტორი (ალერგიისადმი გენეტიკური განწყობა). ალერგენებად შესაძლოა მოგვევლინოს წამალი, კოსმეტიკური საშუალება, საკვები, ასევე – ბაქტერიული და ფიზიკური ფაქტორები.
ატოპიური ქეილიტის ტიპობრივი სიმპტომებია კანის ქავილი, სიწითლე და ნახეთქები. დამახასიათებელია ტუჩების კუთხეების დაზიანება. მწვავე სტადიის ჩაცხრობის შემდეგ ჩნდება ქერცლი და იწყება ლიქენიზაცია. ინფილტრაცია და ტუჩების კუთხეების სიმშრალე იწვევს ნახეთქების გაჩენას. ტუჩების ცვლილებების პარალელურად შეინიშნება სახის კანის სიმშრალე და აქერცვლა.
ატოპიური ქეილიტის მკურნალობისას უმთავრესი მნიშვნელობა ენიჭება გამომწვევის დადგენასა და აღმოფხვრას. ადგილობრივად იყენებენ ჰორმონების შემცველ კრემებს, რომლებსაც აქვს ალერგიის, ქავილის და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება (ფლუცინარი, პრედნიზოლონი, ფტოროკორტი და სხვა). იმავდროულად, ტარდება ალერგიის საწინააღმდეგო თერაპია. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ალერგიული პროდუქტები: ხიზილალა, შოკოლადი, მარწყვი, ციტრუსები და სხვა, ასევე – ცხარე და სუნელებიანი კერძები.

მაკროქეილიტი
მაკროქეილიტი დაავადებაა, რომელსაც ტუჩების მყარი შეშუპება ახასიათებს. ქეილიტის ეს ფორმა ხშირად შერწყმულია სახის ნერვის ნევრიტსა და გეოგრაფიულ (დანაოჭებულ) ენასთან. კლასიკურ შემთხვევაში მაკროქეილიტისთვის დამახასიათებელია სიმპტომთა ტრიადა: ტუჩების შეშუპება, სახის ნერვის ნევრიტი და გეოგრაფიული ენა.
დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინფექციურ-ალერგიული ფაქტორი და მემკვიდრეობითი განწყობა.
პაციენტი უჩივის ტუჩების ქავილს და შეშუპებას. ზოგჯერ სახის სხვა ნაწილებიც (ლოყები, ქუთუთოები) შუპდება. ზოგჯერ მდგომარეობა სპონტანურად უმჯობესდება, მაგრამ აუცილებლად დგება რეციდივი. ტუჩების არეში კანი ბზინავს, თუმცა ფერს არ იცვლის, დაზიანების კერა კი იღებს მოლურჯო-მოვარდისფრო ფერს. სახის ნერვის დაზიანება ვლინდება სახის ჯანმრთელ მხარეს გადანაცვლებით და ცხვირ-ტუჩის ნაოჭის გადასწორებით.
გეოგრაფიული ენა წარმოადგენს არა იმდენად დაავადების ნიშანს, რამდენადაც განვითარების ანომალიას, მაგრამ შეშუპებული და დანაოჭებული ენა ამ დაავადების თანმხლები ნიშანია.
მაკროქეილიტის დიაგნოსტიკა შესაძლოა გართულდეს, რადგან ერთდროულად სამივე ნიშანი ყოველთვის არ იჩენს თავს. შესაძლოა ერთმანეთს შეერწყას მაკროქეილიტი და ნევრიტი ან მაკროქეილიტი და ნაოჭებიანი (გეოგრაფიული) ენა. არც ის არის გამორიცხული, თავდაპირველად მხოლოდ მაკროქეილიტი განვითარდეს და სხვა ნიშნებმა თანდათანობით იჩინოს თავი.
მაკროქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს იმუნომაკორეგირებელ, მადესენსიბილიზებენ და ვირუსის საწინააღმდეგო თერაპიას. ინიშნება ჰორმონები, ალერგიის საწინააღმდეგო საშუალებები, C და B ვიტამინები, იმუნოკორექტორები, ვირუსის საწინააღმდეგო საშუალებები.
ეფექტურია ლაზეროთერაპია ტუჩებისა და სახის ნერვის ნევრიტის უბნებში.
მაკროქეილიტის მწვავე ფორმის დროს, რემისიის პერიოდში, ტარდება მასტიმულირებელი თერაპია პიროგენილით, პროდიგიოზანით და სხვა პრეპარატებით.
ნევრიტის დროს მიმართავენ ფიზიოთერაპიას. ეფექტურია ელექტროფორეზი ჰეპარინის კრემით ან ტუჩებზე მისი აპლიკაცია დიმექსიდთან ერთად.
თუ დადასტურდა მომატებული მგრძნობელობა ბაქტერიული ალერგენების მიმართ, ტარდება სპეციფიკური ჰიპერსენსიბილიზაცია ბაქტერიული ალერგენებით.
კოსმეტიკური მიზნით შესაძლოა მოხდეს ქირურგიული ჩარევაც, მაგრამ ეს რეციდივის თავიდან აცილების საშუალებას არ იძლევა. ბოლო ხანს საუბრობენ ჰირუდოთერაპიის (წურბელებით თერაპიის) ეფექტურობაზე.

ექიმთან დროული ვიზიტით და ადეკვატური მკურნალობით ქეილიტის ყველა ფორმა იკურნება.

ფსორიაზი კანის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ქრონიკული და ხშირად მორეციდივე დაავადებაა. იგი დედამიწის მოსახლეობის დაახლოებით 3%-ს აღენიშნება და დერმატოლოგიურ ავადმყოფთა 3-5%-თან გვხვდება. უმეტესად 10-დან 30 წლამდე ვლინდება, თუმცა ნებისმიერი სხვა ასაკის ადამიანსაც შეიძლება დაემართოს: 7 თვის ბავშვს, 70 წლის მოხუცს… დაავადება გავრცელებულია დედამიწის ყველა კონტინენტზე, სხვადასხვა ეროვნებისა და რასის ადამიანებში. შედარებით იშვიათია იაპონელებში, ესკიმოსებსა და დასავლეთ აფრიკის მოსახლეობაში, კიდევ უფრო იშვიათი – ამერიკის ინდიელებში.
დაავადება მამაკაცებსა და ქალებში ერთნაირად ვლინდება. დიდი მნიშვნელობა აქვს მემკვიდრეობას: თუ რომელიმე მშობელი ფსორიაზით არის დაავადებული, შვილის დაავადების რისკი 8%-ია, ორივე მშობლის დაავადების შემთხვევაში კი 41%-მდე იზრდება.
დაავადებას სეზონურობა ახასიათებს. არსებობს ფსორიაზის ზამთრის, ზაფხულის და სხვა ფორმები. ხშირად გვხვდება შერეული ტიპი, რომელმაც წლის ნებისმიერ დროს შეიძლება იჩინოს თავი.
ფსორიაზი კანის ქრონიკული არაინფექციური დაავადებაა. დღესდღეობით საუბრობენ მის აუტოიმუნურ ბუნებაზე. ფსორიაზის დროს კანზე, ჩვეულებრივ, მშრალი, წითელი, ზედაპირიდან წამოწეული ლაქები ჩნდება, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც დაავადებულს არავითარი ხილული ნიშანი არ აქვს. ფსორიაზით გამოწვეულ ლაქას ფსორიაზულ ბალთას უწოდებენ. ეს ლაქა ანთებითი პროცესის, კანში ლიმფოციტების, მაკროფაგებისა და კერატინოციტების ჭარბი პროლიფერაციის და კანის მიმდებარე შრეში ანგიოგენეზის (ახალი წვრილი კაპილარების წარმოქმნის) შედეგია. ფსორიაზულ ბალთაში კერატინოციტების ჭარბი პროლიფერაცია და ლიმფოციტებითა და მაკროფაგებით კანის ინფილტრირება იწვევს დაზიანებული უბნის სწრაფ გასქელებას, მის წამოწევას ჯანმრთელი კანის დონიდან და დამახასიათებელი მკრთალი, რუხი ან ვერცხლისფერი ლაქების ფორმირებას, რომლებიც გაყინულ ცვილს, სტეარინს ან პარაფინს მოგვაგონებს (პარაფინის ტბა).
შემთხვევათა უმრავლესობაში ფსორიაზული ბალთები პირველად  კანის იმ უბნებზე ჩნდება, რომლებიც ყველაზე მეტად განიცდის ხახუნს და ზეწოლას – იდაყვისა და მუხლის სახრელებში, საჯდომის მიდამოში, თუმცა შეიძლება ნებისმიერ სხვა არეშიც წარმოიშვას, მათ შორის – თავის თმიან ნაწილზე, ხელისგულებზე, ფეხისგულებზე, გარეთა სასქესო ორგანოებზე. ეგზემური გამონაყარისგან განსხვავებით, რომელიც უმეტესად მუხლისა და იდაყვის შიგნითა ზედაპირებზე ლოკალიზდება, ფსორიაზული ბალთები მეტწილად სახსრის გამშლელ ზედაპირებზეა განლაგებული.
ფსორიაზს ახასიათებს ტალღისებური მიმდინარეობა – სპონტანური ან მკურნალობის შედეგად მიღწეული რემისიებისა და სპონტანური ან მაპროვოცირებელი ფაქტორებით (ალკოჰოლი, ინფექციები, სტრესი) განპირობებული რეციდივების მონაცვლეობა. დაავადების სიმძიმის ხარისხი სხვადასხვა ავადმყოფთან (და ერთსა და იმავესთანაც კი) რემისიისა და გამწვავების პერიოდებში შესაძლოა ფართოდ ვარირებდეს – მცირე ლოკალური დაზიანებიდან მთელი სხეულის ფსორიაზული ბალთებით დაფარვამდე. ხშირად დროთა განმავლობაში შესამჩნევი ხდება დაავადების დამძიმების, გამწვავებათა გახშირების და პათოლოგიურ პროცესში კანის ახალი უბნების ჩართვის ტენდენცია (განსაკუთრებით – ნებაზე მიშვებულ შემთხვევებში). ზოგიერთ ავადმყოფს აღენიშნება დაავადების უწყვეტი, ურემისიო და მუდმივად პროგრესირებადი მიმდინარეობაც.
ხშირად ზიანდება ხელისა და/ან ფეხის ფრჩხილები (ფსორიაზული ონიქოდისტროფია). ფრჩხილების ფსორიაზულ დაზიანებას შეიძლება ჰქონდეს იზოლირებული ხასიათიც ანუ კანის დაზიანების გარეშე მიმდინარეობდეს. ფსორიაზმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სახსრების დაზიანება, ე.წ. ფსორიაზული ართროპათია ან ფსორიაზული ართრიტი. ფსორიაზით დაავადებულთა 10-15%-ს სწორედ ფსორიაზული ართრიტი აღენიშნება.

მიზეზები
ფსორიაზის მსგავსი კლინიკური სურათი აღწერილია უძველეს წიგნებში (ბიბლიაში, ჰიპოკრატესა და ცელსიუსის ნაშრომებში). დამოუკიდებელ დაავადებად იგი მხოლოდ XIX საუკუნეში გამოყვეს. მას შემდეგ მისდამი ინტერესი არ განელებულა, მაგრამ, უამრავი კვლევა-ძიების მიუხედავად, დაავადების უშუალო მიზეზი დღესაც უცნობია.
არსებობს ორი ძირითადი ჰიპოთეზა.
პირველის თანახმად, ფსორიაზი წარმოადგენს კანის პირველად დაავადებას, რომლის დროსაც ირღვევა კანის უჯრედების მომწიფებისა და დიფერენციაციის ნორმალური პროცესი, იწყება მათი ჭარბი ზრდა და გამრავლება (პროლიფერაცია). ამ ჰიპოთეზის მომხრეთა აზრით, ფსორიაზის პრობლემა ეპიდერმისისა და მისი კერატინოციტების ფუნქციის მოშლას უკავშირდება, ხოლო კანის უჯრედების წინააღმდეგ თ-ლიმფოციტების და მაკროფაგების აუტოიმუნური აგრესია, კანის სისქეში მათი ინვაზია და ჭარბი პროლიფერაცია მეორეულია და წარმოადგენს ორგანიზმის რეაქციას “არასწორ”, უმწიფარ, პათოლოგიურად შეცვლილ კერატინოციტებზე.
ამ ჰიპოთეზის სასარგებლოდ მეტყველებს ფსორიაზის ეფექტური მკურნალობა კერატინოციტების გამრავლების შემაფერხებელი და/ან მათი მომწიფებისა და დიფერენცირების დამაჩქარებელი პრეპარატებით, რომლებსაც არ აქვთ ან უმნიშვნელოდ აქვთ გამოხატული სისტემური იმუნომოდულარული თვისებები (რეტინოიდები (A ვიტამინის სინთეტიკური ანალოგები), D ვიტამინი).
მეორე ჰიპოთეზის მიხედვით, ფსორიაზი წარმოადგენს აუტოიმუნურ დაავადებას, რომლის დროსაც კანის უჯრედების და, უპირველეს ყოვლისა, კერატინოციტების ჭარბი ზრდა-გამრავლება (პროლიფერაცია) მეორეულია იმუნური სისტემის მიერ პროდუცირებულ ლიმფოკინებსა და ციტოკინებთან (ანთების მედიატორებთან) და/ან კანის აუტოიმუნურ დაზიანებასთან შედარებით, რომელიც მეორეულად იწვევს რეგენერაციულ რეაქციას. ფსორიაზის დროს თ-კილერები და თ-ჰელპერები (უჯრედები, რომლებიც იცავენ ორგანიზმს ინფექციებისა და ავთვისებიანი სიმსივნეებისგან) აქტიურდებიან, მიგრირებენ კანში და გამოათავისუფლებენ დიდი რაოდენობით ანთებად ციტოკინს, კერძოდ, სიმსივნის ნეკროზის ალფას ტიპის ფაქტორს (TNFa), რომელიც იწვევს ანთებას, იზიდავს კანში მაკროფაგებს და ნეიტროფილურ გრანულოციტებს და კანის უჯრედების, უპირველესად კი კერატინოციტების ჭარბ გამრავლებამდე მივყავართ. ჯერჯერობით უცნობია, რომელი ფაქტორები იწვევს თ-ლიმფოციტების თავდაპირველ აქტივაციას და მათ მიგრირებას კანში.
ფსორიაზის აუტოიმუნური მოდელის სასარგებლოდ მეტყველებს ის ფაქტი, რომ იმუნოსუპრესორებს შეუძლიათ ფსორიაზული დაზიანების შეჩერება ან საგრძნობლად შემცირება, მაგრამ ფსორიაზის განვითარებაში იმუნური სისტემის როლი ბოლომდე არ არის შესწავლილი. სულ ახლახან აღმოჩნდა, რომ ფსორიაზის გამოწვევა (მოდელირება) შესაძლებელია თაგვების იმ ხაზშიც, რომელთაც საერთოდ არ გააჩნიათ თ-ლიმფოციტები, იმუნოლოგიური პათოგენეზის მიხედვით კი სწორედ თ-ლიმფოციტები წარმოადგენს ფსორიაზის პირველად ტრიგერებს. მაგრამ უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ამჟამად ცხოველებში ფსორიაზის მოდელი ადამიანის ფსორიაზთან მიმსგავსებულია და არა მისი იდენტური, ამიტომ ცხოველებში ფსორიაზის მოდელებზე მიღებული მონაცემების ადამიანებზე მექანიკურად გადატანა არ შეიძლება.

გარდა ზემოხსენებული ფაქტორებისა, ფსორიაზის განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს:
-კანის ბარიერული ფუნქციის დარღვევა, კერძოდ, მისი მექანიკური დაზიანება – ტრავმირება, გაღიზიანება, გადახეხვა და ზეწოლა;
-ჰიგიენური საშუალებების (საპონი, თმის ლაქი, კოსმეტიკა და სხვა) ჭარბი გამოყენება, საყოფაცხოვრებო ქიმიურ საშუალებებთან, სპირტის შემცველ ხსნარებთან ხშირი კონტაქტი;
-IgA იმუნოგლობულინის დეფიციტი;
-ინფექციური კერების არსებობა (მოსალოდნელია დაავადების გამოვლენა ქრონიკული ტონზილიტის, გრიპის, ანგინის, პნევმონიის, კეროვანი ინფექციების გამწვავებისა და ინფექციის ფარული კერების არსებობის ფონზე);
-ვირუსული ინფექციები, რომლებსაც სათავე დაუდო პროცესის სისტემურმა ხასიათმა, ზოგჯერ მწვავე, უეცარმა დასაწყისმა;
-კანის ალერგიები – ფსორიაზი იდიოსინკრაზიულ (ადამიანის ორგანიზმის მეტისმეტი, ავადმყოფური მგრძნობიარობა ზოგიერთი ნივთიერებისადმი) დაავადებად მიიჩნევა; მრავალ პაციენტზე დაკვირვებამ აჩვენა, რომ მდგომარეობა შეიძლება გაუმჯობესდეს ან, პირიქით, გამწვავდეს სპონტანურად, რაიმე აშკარა მიზეზის გარეშე;
-კანის ჭარბი სიმშრალე;
-ნევროგენული ფაქტორი – ცნობილია, რომ დაავადების წარმოშობა და რეციდივები ხშირად უკავშირდება ნერვულ-ფსიქიკურ ტრავმებს, გონებრივ გადაძაბვას. ფსორიაზით დაავადებულებს აღენიშნებათ სისხლძარღვოვანი, ნერვული, ცხიმისა და ოფლის გამოყოფის მოშლილობანი;
-მედიკამენტები – ზოგიერთი წყაროს მიხედვით, ზოგიერთი წამალი, კერძოდ, ლითიუმის კარბონატი, ბეტა-ბლოკატორები, ანტიდეპრესანტები (ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი), ანტიმალარიული პრეპარატები – ქლოროქინი, ჰიდროქსიქლოროქინი; კრუნჩხვის საწინააღმდეგო პრეპარატები – კარბამაზეპინი, ვალპროატი ასოცირდება ფსორიაზის გამწვავებასთან და ამ დაავადების პირველი გამოვლენის პროვოცირებასთანაც კი;
-ნივთიერებათა ცვლისა და ენდოკრინული სისტემის ფუნქციის დარღვევები;
-აივ ინფექცია/შიდსი;
-ფსორიაზის მიმდინარეობის დამძიმება ან მისი მკურნალობის გართულება და გამწვავების პროვოცირება შეუძლია ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებას, თამბაქოს წევას, სიმსუქნეს, არასწორ კვებას.
გენეტიკური თეორიის მიხედვით, ფსორიაზი მემკვიდრეობით გადაეცემა. არსებობს მონაცემები, რომ ის მეორე, მესამე, მეხუთე თაობაზეც კი გადადის, თუმცა საფიქრებელია, რომ მემკვიდრეობით გადაეცემა არა თვითონ ფსორიაზი, არამედ მისდამი წინასწარი განწყობა, რის გამოც არახელსაყრელ გარემოში დაავადება უფრო იოლად იჩენს თავს.

ფსორიაზის
კლასიფიკაცია
(დაავადებათა საერთაშორისო
კლასიფიკაცია-10-ის
მიხედვით) და ნიშნები

განასხვავებენ ფსორიაზის შემდეგ ფორმებს:
-ვულგარულს (ჩვეულებრივს) ანუ ბალთისებრს (პსორიასის ვულგარის, პლაქუე პსორიასის);
-წვეთისებრს ანუ წერტილოვანს (გუტტატე პსორიასის);
-პუსტულოზურს ანუ ექსუდაციურს (პუსტულარ პსორიასის)
-სებორეულს;
-ხელისგულებისა და ფეხისგულებისას;
-მომხრელი ზედაპირებისას (ფლეხურალ პსორიასის);
-ფსორიართროპათიულს;
-ფსორიაზულ ერითროდერმიას.
ფსორიაზის მთავარი ელემენტია ვარდისფერი ან წითელი ბრტყელი კვანძი, რომელიც, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, კანიდან ოდნავ წამოწეულია. თუ ეს კვანძები დიდხანს შენარჩუნდა (განსაკუთრებით – ქვედა კიდურებზე), მოლურჯო ელფერს იძენს.
კვანძის ზედაპირი სწრაფად იფარება მოთეთრო-მოვარდისფრო ფირფიტისებრი ქერცლით. ქერცლის მექანიკურად მოცილებისას (მოფხეკისას) მისი რაოდენობა იმატებს. ზედაპირი ემსგავსება სტეარინის, ცვილის, პარაფინის გაცივებულ წვეთს (დაავადების ამ ნიშანს სტეარინის ლაქის სიმპტომს, პარაფინის ტბას უწოდებენ). ქერცლის მთლიანად მოფხეკის შემდეგ გამოჩნდება, რომ კვანძის ზედაპირი დაფარულია ნახევრად გამჭვირვალე თხელი აპკით (ფსორიაზული აპკის სიმპტომი), აპკის მოცილების შემთხვევაში კი სისხლის უწვრილესი წვეთები გამოჟონავს (წერტილოვანი სისხლდენის სიმპტომი). ტრავმებისა და მიკროტრავმების ადგილზე ვითარდება დაავადების ელემენტები (კვანძების ფენომენი).
ფსორიაზული კვანძები მომრგვალოა და მკვეთრად შემოსაზღვრული. თავდაპირველად ისინი ქინძის მარცვლისოდენაა (წერტილოვანი ფსორიაზი), შემდეგ თანდათან წვეთის (წვეთისებრი ფსორიაზი) და მონეტის (მონეტისებრი ფსორიაზი) ზომასა და მოყვანილობას იძენს; ერთმანეთის ახლოს მდებარე კვანძები ერთიანდება და წარმოქმნის მოვერცხლისფრო-მოთეთრო ქერცლით დაფარულ მოწითალო-მოვარდისფრო ინფილტრირებულ ბალთებს (ფსორიაზის დიფუზური ფორმა). ზოგჯერ ფსორიაზული ელემენტები თანდათანობით ფერმკრთალდება და ცენტრალურ ნაწილში ბრტყელდება, მათი პერიფერიული ნაწილი კი ზრდას განაგრძობს და რგოლისებრ შესახედაობას იღებს (რგოლისებრი ფსორიაზი).

ვულგარული,
ჩვეულებრივი,
ბალთისებრი
ფსორიაზი

ვულგარული ფსორიაზი ფსორიაზის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. იგი შეინიშნება ფსორიაზით დაავადებულთა 80-90%-ში. ვულგარული ფსორიაზი უმეტესად ტიპურად ვლინდება – ჯანმრთელი ზედაპირიდან ოდნავ წამოწეული ანთებადი, წითელი, ცხელი, რუხი ან მოვერცხლისფრო-მოთეთრო, ადვილად მოსაცილებელი ქერცლით დაფარული, მშრალი და გასქელებული კანის სახით.
ფსორიაზი ყველაზე ხშირად ჩნდება ზედა და ქვედა კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, მსხვილ ნაოჭებში, თავის თმიან მიდამოში (როგორც ცალკეულ ადგილებზე, ასევე მთელ თავზე), ყურების უკან. გამონაყარი შეიძლება გაჩნდეს ხელისგულებსა და ფეხისგულებზეც მსხვილი, მომრგვალო, ჭარბი ქერცლით დაფარული ბალთების სახით. იშვიათია გამონაყარი სახეზე, კიდევ უფრო იშვიათი – ლორწოვან გარსებზე. დაავადება აზიანებს ფრჩხილებსაც.
დაავადებას ქავილი არ ახასიათებს, მაგრამ მის პროგრესულ სტადიაში ან ერითროდერმიის შემთხვევაში ეს სიმპტომიც ვლინდება.
განასხვავებენ ფსორიაზის განვითარების სამ სტადიას:
I – პროგრესულს, როდესაც კანზე ახალ-ახალი ელემენტები ჩნდება, უკვე არსებულები კი იზრდება;
II – სტაციონარულს, როცა ახალი ელემენტების წარმოქმნა წყდება;
III – რეგრესულს. ამ დროს გამონაყარი უკუვითარდება. თუ ავადმყოფს დიდი უხვი გამონაყარი აქვს, რემისიის პერიოდში ცალკეულ კვანძებზე შეიძლება ე.წ. მორიგე ბალთები დარჩეს.
არ არის გამორიცხული, რემისიის პერიოდში კანი მთლიანად გასუფთავდეს.
გამონაყარის უკუგანვითარება ელემენტების ცენტრიდან იწყება და პერიფერიისკენ მიემართება. აქერცვლა ქრება, გამონაყარი ფერმკრთალდება, ელემენტი გაიწოვება. ზოგჯერ რჩება დროებითი ჰიპოპიგმენტური (მოთეთრო ფერის) ან, პირიქით, პიგმენტური ლაქები.

სებორეული ფსორიაზი

სებორეული ფსორიაზი ვლინდება კანის სებორეულ ანუ ცხიმოვანი ჯირკვლებით მდიდარ ადგილებში: თავის თმიან ნაწილზე, ცხვირ-ტუჩის, ცხვირ-ლოყის, ყურის უკანა მიდამოებში, მკერდსა და ზურგზე, ბეჭთაშუა არეში. გამონაყარის საზღვრები ზოგჯერ ბუნდოვანია, ხოლო ელემენტი არა მოთეთრო-მოვარდისფრო, არამედ მოყვითალო ქერცლით არის დაფარული. თავის თმიან მიდამოში დიდი რაოდენობით ქერცლია, რაც ნიღბავს ძირითად ფსორიაზულ გამონაყარს, რომელიც ზოგჯერ თავის თმიანი მიდამოდან შუბლის კანზე გადადის და ე.წ. ფსორიაზულ გვირგვინს წარმოქმნის.

ხელისგულებისა და
ფეხისგულების
ფსორიაზი

ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე ფსორიაზი ხშირად უვითარდებათ 30-დან 50 წლამდე ასაკის პირებს, რომლებიც უმეტესად ფიზიკურ შრომას ეწევიან. ეს შეიძლება აიხსნას ამ ადგილებში კანის მუდმივი ტრავმატიზაციით. დაავადების ამ ფორმის დროს სხეულის სხვადასხვა უბანზე ჩნდება ფსორიაზის ვულგარული ფორმისთვის დამახასიათებელი ელემენტები, ხელისგულებისა და ფეხისგულების კანი ინფილტრირებულია, დაფარულია წითელი და მსხვილფირფიტოვანი ქერცლით, ცალკეულ ადგილებზე კი ნახეთქები ჩნდება. დაზიანების საზღვრები მკვეთრად არის გამოხატული და ზოგჯერ მტევნებისა და ტერფების გვერდით ზედაპირს აღწევს.
ფსორიაზის დროს ფრჩხილების დაზიანება ასიდან დაახლოებით ხუთ შემთხვევაში ვლინდება სხვადასხვა ფორმით. ყველაზე ხშირად ფრჩხილის ფირფიტაზე ჩნდება წერტილოვანი ჩანაჭდევები და ფრჩხილის ფირფიტა სათითურის მსგავს შეფერილობას იღებს. შეიძლება, ფირფიტის ქვეშ, ფრჩხილის მორგვებთან ახლოს, გაჩნდეს რამდენიმე მილიმეტრი დიამეტრის მოწითალო ლაქები, ზედაპირი უსწორმასწორო გახდეს, მორუხო-მოყვითალო შეფერილობა მიიღოს, ფენებად აშრევდეს და ისე გასქელდეს, რომ ფრინველის კლანჭს დაემსგავსოს. ფრჩხილის დაზიანებას სხვა (მაგალითად, სოკოვანი) დაავადებაც იწვევს, ამიტომ ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის ლაბორატორიულ გამოკვლევებს მიმართავენ.

ფსორიაზული
ერითროდერმია
ანუ ერითროდერმატიტი

ფსორიაზული ერითროდერმია ანუ ერითროდერმატიტი ხშირად უკვე არსებული ვულგარული ან ექსუდაციური ფსორიაზის ამა თუ იმ გამაღიზიანებელი ფაქტორით გამწვავების შედეგია (უმთავრესად მაშინ იჩენს თავს, როცა გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატებით სისტემური მკურნალობის შემდეგ პრეპარატებს მოულოდნელად და ერთბაშად ხსნიან). მისი პროვოცირება ასევე შეუძლია ალკოჰოლს, სტრესს, ინფექციურ დაავადებას. ამ დროს კანის საფარველი მთლიანად ზიანდება. კანი ინფილტრირებულია, მკაფიო წითელი შეფერილობისა, დაფარულია უხვი წვრილი თუ მსხვილი მშრალი, თეთრი ფერის ქერცლით, რომელიც ტანსაცმლის გახდის დროსაც კი ცვივა. ავადმყოფს აწუხებს ძლიერი ქავილი, წვისა და კანის დაჭიმულობის შეგრძნება. ერითროდერმიის დასაწყისში შესაძლოა გაუარესდეს ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობა: სხეულის ტემპერატურამ 38-39 გრადუსს მიაღწიოს, ლიმფური ჯირკვლები (უპირატესად – საზარდულისა) გადიდდეს, ხოლო მდგომარეობის გახანგრძლივების შემთხვევაში თმა და ფრჩხილებიც კი დაცვივდეს.

პუსტულოზური ანუ
ექსუდაციური
ფსორიაზი

პუსტულოზური ანუ ექსუდაციური ფსორიაზი კანის ფსორიაზის ყველაზე რთული ფორმაა. ამ დროს განვითარებული ელემენტები ჰგავს ჯანმრთელი კანის ზედაპირიდან წამოწეულ ბუშტუკებს ან ბებერებს, რომლებიც სავსეა არაინფექციური, ფსორიაზული ექსუდატით (პუსტულები). მათ ქვეშ კანი წითელი, ცხელი, შეშუპებული და გასქელებულია და ადვილად შრევდება. მოსალოდნელია მეორეული ინფექციური პუსტულების გაჩენა. ამ შემთხვევაში ექსუდატი იღებს ჩირქოვან ხასიათს.
პუსტულოზური ფსორიაზის ორ ფორმას განასხვავებენ: ხელისგულებისა და ფეხისგულების ქრონიკულს და მწვავე გენერალიზებულს.
ქრონიკული ფორმის დროს ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე ჩნდება ჩირქოვანი, სიწითლით შემოსაზღვრული, ქერცლით დაფარული ბუშტუკები. ამ შემთხვევაში ინფექცია არაფერ შუაშია, რადგან ბუშტუკების შიგთავსი სტერილურია.
გენერალიზებული პუსტულოზური ფსორიაზი იშვიათი ფორმაა. ახასიათებს მრავლობითი, გავრცელებული, მოწითალო ფონზე არსებული ჩირქოვანი ბუშტუკოვანი (პუსტულარული) გამონაყარი. ფსორიაზის ამ ფორმის განვითარებას ხელს უწყობს არარაციონალური კორტიკოსტეროიდული თერაპია.

ართროპათიული
ფსორიაზი

ართროპათიული ფსორიაზი დაავადების ერთ-ერთი გართულებული ფორმაა, რომელიც სახსრების დაზიანებით (სახსრებისა და შემაერთებელი ქსოვილის ანთებით) მიმდინარეობს. სახსრების დაზიანება სხვადასხვანაირია: მსუბუქი – სახსრების ტკივილით, ანატომიური ცვლილებების გარეშე მიმდინარე – და მძიმე, რომელიც სახსრების დეფორმაციით მიმდინარეობს და ანკილოზით (სახსრის უმოძრაობით) სრულდება. ფსორიაზული ართროპათიის დროს პროცესში შეიძლება ერთი, ორი ან მეტი სახსარი იყოს ჩართული.
ფსორიაზული ართრიტის დროს შეიძლება დაზიანდეს ნებისმიერი სახსარი, თუმცა ყველაზე ხშირად ხელისა და ფეხის თითების დისტალური ფალანგების წვრილი სახსრები ზიანდება. ეს ტიპურ შემთხვევაში იწვევს თითების სოსისისებურ შეშუპებას, რასაც ფსორიაზულ დაქტილიტს უწოდებენ. ფსორიაზულმა ართრიტმა ასევე შეიძლება დააზიანოს მენჯ-ბარძაყის, მუხლის, მხრისა და ხერხემლის (ფსორიაზული სპონდილიტი) სახსრები. მუხლის ან მენჯ-ბარძაყის ფსორიაზული ართრიტი, განსაკუთრებით კი ფსორიაზული სპონდილიტი, ზოგჯერ ისე ძლიერაა გამოხატული, რომ შრომისუუნარობას იწვევს (დაავადებული ვერ მოძრაობს სპეციალური მოწყობილობის გარეშე, ზოგჯერ ლოგინადაც კი ვარდება).
ფსორიაზული ართრიტი ხშირად კანზე გამონაყარის პარალელურად მიმდინარეობს. თავდაპირველად ხელის ან ფეხის თითების წვრილი ფალანგთაშორისი სახსრები ზიანდება, შემდეგ პროცესში თანდათან საშუალო და მსხვილი სახსრებიც ერთვება. დაავადების ყოველი გამწვავება სახსრებში მიმდინარე ცვლილებებს უფრო მეტად აღრმავებს. ფსორიაზით დაავადებულთა დაახლოებით 10-15%-ს ფსორიაზული ართრიტი უვითარდება.

მომხრელი
ზედაპირების
ფსორიაზი

მომხრელი ზედაპირების ფსორიაზი, ჩვეულებრივ, გამოიყურება როგორც გლუვი, აუქერცლავი ან ძალიან მცირედ აქერცლილი, ჯანმრთელი კანის ზედაპირიდან უმნიშვნელოდ წამოწეული ანთებადი ლაქა, რომელიც ლოკალიზდება მხოლოდ კანის ნაოჭებში, ხოლო სხვა უბნები ან საერთოდ არ არის დაზიანებული, ან მინიმალურად. ყველაზე ხშირად ფსორიაზის ეს ფორმა აზიანებს გარეთა სასქესო ორგანოების, საზარდულის არის, თეძოების შიდა ზედაპირის, იღლიის ფოსოების, სარძევე ჯირკვლების ქვედა და სიმსუქნისგან გაჩენილ ნაკეცებს. ფსორიაზის ამ ფორმის დროს მდგომარეობის გაუარესებას იწვევს კანის ტრავმირება, მასზე მუდმივი ხახუნი და ოფლი. ხშირად თან ახლავს ან მეორეულად რთულდება კანის სოკოვანი ინფექციით ან სტრეპტოკოკული პიოდერმიით.

წვეთისებრი ფსორიაზი

წვეთისებრ ფსორიაზს ახასიათებს დიდი რაოდენობით წვრილი, ჯანმრთელი კანიდან წამოწეული, მშრალი, წითელი ან ლილისფერი (იისფერამდე), წვეთის ან ლობიოს მარცვლის ფორმის ელემენტების გაჩენა. ეს ელემენტები კანის დიდ ფართობზე ლოკალიზდება, ყველაზე ხშირად თეძოებზე ჩნდება, თუმცა არც წვივებზე, წინამხრებზე, მხრებზე, თავის თმიან უბანზე, ზურგსა და კისერზე გაჩენაა გამორიცხული. წვეთისმაგვარი ფსორიაზი ან პირველადი ხასიათისაა, ან სტრეპტოკოკული ინფეციის (სტრეპტოკოკული ანგინის ან სტრეპტოკოკული ფარინგიტის) გართულებას წარმოადგენს.

ფრჩხილების
ფსორიაზი ანუ
ფსორიაზული
ონიქოდისტროფია

ფრჩხილების ფსორიაზი ანუ ფსორიაზული ონიქოდისტროფია სხვადასხვანაირად ცვლის ხელისა და ფეხის ფრჩხილების გარეგნულ იერს. შესაძლოა, ფრჩხილმა იცვალოს ფერი (გაყვითლდეს, გაუფერულდეს ან მიიღოს რუხი ფერი), შეშუპდეს ქვემდებარე ქსოვილები, ფრჩხილზე გაჩნდეს ლაქები, განივი ზოლები, მის ქვეშ და გარშემო კანი გასქელდეს, ფრჩხილი აშრევდეს ან გამყიფდეს (იოლად მტვრევადი გახდეს).

დიაგნოსტიკა
ფსორიაზის დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ ნიშნებს, მორფოლოგიური ელემენტების ტიპურ ლოკალიზაციას, მემკვიდრეობას და სხვა. ფსორიაზის კვლევის სპეციფიკური მეთოდი არ არსებობს, მიუხედავად ამისა, აქტიური, პროგრესირებადი ან მძიმედ მიმდინარე ფსორიაზის დროს სისხლში შესაძლოა აღმოჩენილ იქნეს ცვლილებები, რომლებიც ანთებით და რევმატულ პროცესებზე (რევმატოიდული ფაქტორის ტიტრის მატება, ჩ რეაქტიული ცილა, ლეიკოციტოზი, ედსის მატება და სხვა), ენდოკრინულ და ბიოქიმიურ დარღვევებზე მეტყველებს. ზოგჯერ სხვა დაავადებების გამორიცხვისა და ფსორიაზის ვერიფიკაციის მიზნით საჭირო ხდება კანის ბიოფსია და ჰისტოლოგიური ანალიზი.

მკურნალობა
ფსორიაზის მკურნალობა კომპლექსურია. იყენებენ ზოგად და ადგილობრივ საშუალებებს, რომლებიც დაავადების სტადიისა და კლინიკური ფორმის მიხედვით შეირჩევა.
ზოგადი საშუალებებიდან გამოიყენება სედაციური, შარდმდენი, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები. ქავილის შემთხვევაში ანტიჰისტამინურ მედიკამენტებსაც ნიშნავენ.
გარდა ამისა, გამოიყენება იმუნომოდულატორები და სხვადასხვა ჯგუფის ვიტამინები.
სისტემურ კორტიკოსტეროიდულ თერაპიას მხოლოდ მაშინ მიმართავენ, როცა ფსორიაზი მძიმედ მიმდინარეობს. ამ შემთხვევაში ზოგჯერ ციტოსტატიკურ საშუალებებსაც კი იყენებენ, მაგრამ უმთავრესად ხანდაზმულთათვის, ახალგაზრდებისთვის ამ პრეპარატების გამოყენება სასურველი არ არის.
ადგილობრივი თერაპიისთვის კორტიკოსტეროიდული მალამოები ინიშნება. ამ მალამოების ხანგრძლივი ხმარება ზოგჯერ კანის ატროფიას ან სტეროიდულ გამონაყარს იწვევს, ამიტომ მათი გამოყენება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებითა და მეთვალყურეობით შეიძლება.
მიმართავენ პუვათერაპიას – ულტრაიისფერი სხივებით ზემოქმედებას სპეციალურ კაბინაში, განსაზღვრული მედიკამენტების ფონზე. ის არ შეიძლება დაენიშნოთ 16-18 წლამდე ასაკის მოზარდებს, ორსულებს, ულტრაიისფერი სხივების მიმართ მომატებული მგრძნობელობის, გულ-სისხლძარღვთა და თირკმლის დაავადებათა მქონე პირებს. პუვათერაპია უფრო ეფექტურია ფსორიაზის ზამთრის ფორმის დროს.
კარგია კურორტული მკურნალობა. ამ მხრივ ცნობილი კურორტებია მაცესტა, მკვდარი ზღვის სანაპირო, საქართველოში – წყალტუბო, ნუნისი, შავი ზღვის კურორტები, განსაკუთრებით – ურეკი, რომლის მაგნიტურ ქვიშას უნიკალური ეფექტი აქვს.
მკურნალობის შედეგად მიიღწევა კლინიკური რემისია – ავადმყოფს პრაქტიკულად აღარ აწუხებს დაავადება და გამონაყარიც სრულიად ქრება, თუმცა მაპროვოცირებელი ფაქტორების ზემოქმედებით, რომლებზეც უკვე ვისაუბრეთ, სნეულება შეიძლება კვლავ გამწვავდეს. ზოგჯერ რემისია ათეულობით წლის განმავლობაში გრძელდება და პაციენტს ავიწყდება კიდეც, რომ ავად არის.

დიეტა ფსორიაზის დროს

ფსორიაზის მკურნალობის სადღეისოდ არსებული ყველა მეთოდი აუმჯობესებს სიცოცხლის ხარისხს, მაგრამ სამუდამოდ არ კურნავს, თუმცა არსებობს ერთი საშუალება, რომელსაც შეუძლია, საგრძნობლად შეასუსტოს და გააქროს კიდეც დაავადების ნიშნები. ეს ცხოვრების ჯანსაღი წესია. ერიდეთ ნერვულ გადაძაბვას, თავი დაანებეთ მოწევასა და სმას, ხშირად ისეირნეთ სუფთა ჰაერზე, მოიწესრიგეთ სქესობრივი ცხოვრება და, რაც მთავარია, არასოდეს დაკარგოთ გამოჯანმრთელების იმედი.
ფსორიაზის დროს დიეტის მთავარი მიზანი ნივთიერებათა ცვლის მოწესრიგებაა. დიეტა ყოველთვის ინიშნება მედიკამენტური მკურნალობის პარალელურად როგორც დაავადების მწვავე ფაზაში, ასევე შესაძლო გამწვავების (გაზაფხული-შემოდგომა) დროსაც. გამწვავების სტადიაში დიეტა 2-3 კვირას გრძელდება. ის წმენდს საჭმლის მომნელებელ სისტემას, ზოგავს ღვიძლსა და ნაწლავებს.
რაციონი უნდა შეიცავდეს სრულ¬ფასოვან ცილებსა და ნახშირწყლებს, ხოლო ცხიმების წილი მასში შემცირდეს.
სრულფასოვანი ცილებით მდიდარია რძის ნაწარმი (ყველაზე მეტად – ხაჭო), ვიტამინებით – ხილი, ბოსტნეული, კენკრა და მათი წვენები. რაც შეეხება ადვილად ასათვისებელ ნახშირწყლებს (შაქარს, თაფლს, მურაბას), მათი ოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს ფიზიოლოგიური ნორმის ზედა ზღვარს. კვირაში 1-2-ჯერ მიზანშეწონილია განტვირთვის დღეების მოწყობა.
სასურველია, რაციონში ჩავრთოთ ზღვის პროდუქტები (ზღვის კომბოსტო, კალმარი). სხვათა შორის, ისინი განსაკუთრებით სასარგებლოა გულის იშემიური დაავადების თანაობისას.

ფსიქოზი ფსიქიკური დარღვევის გამოხატული ფორმაა, რომლის დროსაც ადამიანის მოქმედება არ შეესაბამება არსებულ სინამდვილეს. ფსიქოზით დაავადებული რეალობას დამახინჯებულად აღიქვამს, რაც ვლინდება ქცევის დარღვევით და ფსიქოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებითა და სინდრომებით. ფსიქოზის დროს ადამიანს ის ნიშნები გამოაჩნდება, რომლებიც ნორმალური ფსიქოემოციური ფონის მქონე პიროვნებისთვის დამახასიათებელი არ არის. ყველაზე ხშირად ესენია აღქმის, მეხსიერებისა და აზროვნების დარღვევა.
განასხვავებენ ფსიქოზის შემდეგ ფორმებს:

• ჰალუცინაციურს;
• ბოდვითს;
• ჰალუცინაციურ-ბოდვითს;
• აფექტურს;
• დეპრესიულს;
• მანიაკურს;
• მანიაკურ-დეპრესიულს;
• ალკოჰოლურს;
• ისტერიულს;
• შიზოაფექტურს და სხვა.

უკანასკნელ ხანს ბევრი ფსიქიატრი იზიარებს მოსაზრებას, რომ ფსიქოპათია დაავადება კი არა, პათოლოგიური ხასიათია, თანდაყოლილი ან შეძენილი ბიოლოგიურად არასრულფასოვანი ნერვული სისტემის შედეგად. ყოველივე ეს შესაძლოა გამოწვეული იყოს გენეტიკური ფაქტორებით, მშობლების ალკოჰოლიზმით, სამშობიარო ტრავმით, ამჟამად არსებული ან ბავშვობაში გადატანილი მძიმე ორგანული დაავადებით. ფსიქოპათის ჩამოყალიბებას მნიშვნელოვანწილად განაპირობებს არახელსაყრელი გარემო, ფსიქიკური ტრავმები და მძიმე საყოფაცხოვრებო-მატერიალური პირობები. დიდი მნიშვნელობა აქვს არასწორ აღზრდას.
განასხვავებენ არასწორი აღზრდის 4 ძირითად ტიპს.

1. ჰიპერმზრუნველობა
მშობლები ზომაზე მეტ ყურადღებას იჩენენ შვილისადმი, გამუდმებით თავს ახვევენ მას საკუთარ შეხედულებებსა და აზრებს, თრგუნავენ მის დამოუკიდებლობას. უდიდესი პოლონელი მეცნიერი, იანუშ კორჩაკი, ამის თაობაზე წერდა: “შვილის დაკარგვის შიშით ჩვენ მას სიცოცხლეს ვართმევთ”.

2. ჰიპომზრუნველობა
ბავშვი მშობლების უყურადღებობას განიცდის. იგი თავად ზრდის საკუთარ თავს. მშობლები მისი აღზრდისთვის დროდადრო თუ მოიცლიან.

3. ოჯახის ნებიერა
პატარას აღმერთებენ, ყველა სურვილს უსიტყვოდ უსრულებენ, ამართლებენ მის ყოველგვარ საქციელს, არ აჩვევენ შრომასა და პასუხისმგებლობას.

4. კონკია
ბავშვს აკლია მშობლების ალერსი და ყურადღება. მას დასცინიან, სცემენ, ადარებენ სხვა ბავშვებს, არასერიოზულად ეკიდებიან მის სურვილებს, მიზნებსა და ოცნებებს.

ფსიქოპათთა გალერეა

ფსიქიატრები მიიჩნევენ, რომ ყოველი ფსიქოპათი თავისებურადაა ფსიქოპათიური და პათოლოგიის იმდენი ფორმა არსებობს, რამდენიც ფსიქოპათიით დაავადებული ადამიანი, თუმცა მაინც შეიძლება გამოიყოს ფსიქოპათიის ტიპური გამოვლინებები, რომელთა მიხედვით ამ პათოლოგიის მქონე ადამიანები პირობითად შეიძლება შემდეგ ჯგუფებად დავყოთ:

აღგზნებადი ფსიქოპათები
ახასიათებთ თავშეუკავებლობა, სიფიცხე, ძლიერ მომთხოვნები არიან სხვებისადმი და ვერ იტანენ მათი მისამართით გამოთქმულ კრიტიკულ შენიშვნებს. მათი რეაქციები ელვისებურია, არ ცნობენ “ასჯერ გაზომე და ერთხელ გაჭერის” პრინციპს. ძლიერ ვნებიანი, ძალაუფლებისმოყვარე, ჯიუტი, აზარტული პიროვნებები არიან. აღფრთოვანება ადვილად ეცვლებათ სასოწარკვეთილებით და პირიქით. მათთვის დამახასიათებელია სიჯიუტე. მიზნის მისაღწევად არაფერზე დაიხევენ უკან. ფრანგი ფსიქიატრები მათ ტირანებს უწოდებენ, რომლებიც თანამიმდევრობით იპყრობენ ოჯახს, სკოლას, სასწავლო დაწესებულებასა და სამსახურს.

ასთენიური ფსიქოპათები
ასთენიური ფსიქოპათები თავიანთი ხასიათით ყველაზე მეტად საკუთარ თავს აზარალებენ, ისინი ზემგრძნობიარე და თავმოყვარე პიროვნებები არიან, ეშინიათ სიბნელის და გონებას კარგავენ სისხლის დანახვისას. ეშინიათ ყოველივე ახლის. ვერ იტანენ კამათს, მტკივნეულად რეაგირებენ უხეშ მიმართვაზე; როდესაც მათთან ხმას უწევენ, იბნევიან; აწუხებთ არასრულფასოვნების კომპლექსი, რის გამოც უცხო საზოგადოებაში უხმოდ სხედან და არ იციან, სად წაიღონ ხელები. ოჯახს ძნელად ქმნიან, მაგრამ დაახლოების შემდეგ ადამიანებისადმი უდიდეს მიჯაჭვულობას განიცდიან. არ ეშინიათ პასუხისმგებლობის, მაგრამ არ შესწევთ საკუთარი მოსაზრების დაცვის ძალა. ძალიან სჭირდებათ ქება, მფარველობა და მზრუნველობა.

ფსიქოასთენიკები
ისინი ძლიერ ჰგვანან ასთენიურ ფსიქოპათებს, მაგრამ, მათგან განსხვავებით, ეჭვიანები არიან. ჯერ მოქმედებენ და მერე იწყებენ საკუთარ ქმედებათა ანალიზს: “სწორად მოვიქეცი თუ არა”, “იქნებ სხვანაირად ჯობდა” და ასე შემდეგ. ძლიერ უჭირთ დამოუკიდებლად გადაწყვეტილების მიღება – ვაითუ შეცდნენ, ამიტომ ხშირად მიმართავენ რჩევისთვის მეგობრებსა და ახლობლებს. ფსიქოასთენიკები აწმყოთი კი არა, წარსულითა და მომავლით ცხოვრობენ. ყველა უიღბლობას ოცნებითა და ფანტაზიებით აკომპენსირებენ. საკუთარ წარმოსახვებში ისინი ლამაზები, წარმატებულები არიან, სჩადიან საგმირო საქმეებს და უდიდეს სამეცნიერო აღმოჩენებს აკეთებენ.

პარანოიდი ფსიქოპათები
ფანატიკოსი გამომგონებლები, რეფორმატორები, მუდამ მოკამათე, ძლიერ ეჭვიანი ტიპები არიან. ეგოისტებსა და პატივმოყვარეებს, მუდამ კონფლიქტი ტანჯავთ გაზვიადებული თვითშეფასებისა და საზოგადოების მხრივ მათ დამსახურებათა არასათანადო დაფასების გამო. აქვთ დამახასიათებელი გარეგნობა: მაღლა აწეული თავი, სკეპტიკური გამოხედვა და დამოკიდებულება ყველაფრისადმი, ავტორიტეტების უღიარებლობა და დაუოკებელი კრიტიციზმი. ისინი დეკლარირებას უწევენ საკუთარ აზრებს და ყველა კითხვაზე მზა პასუხები აქვთ. ყველაფერი, რაც მათ ეწინააღმდეგება – არასწორია, შეცდომაა. უკომპრომისობის გამო ამ ტიპის ადამიანები ძნელად აღწევენ სოციალურ სიმაღლეებს. სხვისი აზრის გათვალისწინება მაღალი ინტელექტის პატრონებსაც კი უჭირთ. ისინი აფრთხობენ ახლობლებს, მათთან კარგი ურთიერთობის დიდხანს შენარჩუნება ძნელია. მათ შორის არიან სიმართლისთვის მებრძოლნი. ასეთები ხშირად იწვევენ გარშემო მყოფთა სიმპათიას.

ჰიპოთიმიკები და
ჰიპერთიმიკები
ჰიპოთიმიკები მოწყენილი, სიტყვაძუნწი, საკუთარი თავით და გარშემო მყოფებით უკმაყოფილო ტიპები არიან, თუმცა ამ ნიღბის ქვეშ უმეტესად კეთილი, სხვათა სულიერი განცდების გამგები და თანამგრძნობი პიროვნება იმალება. ჰიპერთიმიკები გამოუსწორებელი ოპტიმისტები, უდარდელი, მხიარული ადამიანები არიან. ვერ იტანენ თავისუფლების შეზღუდვას. ხშირად ხდებიან საზოგადოების სული და გული.

ეპილეპტოიდები
დესპოტური, ჭირვეული, ძალაუფლებისმოყვარე, ფიცხი, ეგოცენტრული ადამიანები არიან. ყველაფერში დამნაშავედ გარშემო მყოფებს მიიჩნევენ. უმნიშვნელო წვრილმანის გამოც კი შეუძლიათ იჩხუბონ, იყვირონ, რამდენიმე საათი ვერ დაწყნარდნენ. ახლობლებისგან ლოიალურობას ითხოვენ, თუმცა თავად საოცარი სიმკაცრით სჯიან მათ. თრთიან ძლიერთა წინაშე და ტირანებივით ექცევიან სუსტებს.

შიზოიდები
გამოირჩევიან პარადოქსული ემოციურობით. მათში გაერთიანებულია, ერთი მხრივ, ჭარბი მგრძნობელობა, მეორე მხრივ – ემოციური სიცივე. მათ ორიგინალურებს, უცნაურებს, ექსცენტრიკულებს უწოდებენ. მათ ყურადღებას მხოლოდ ის საკითხები იპყრობს, რომლებიც აინტერესებთ. ყველა დანარჩენისადმი სრულ ინდიფერენტულობას ამჟღავნებენ. არაპრაქტიკულები არიან. არ შეუძლიათ საყოფაცხოვრებო პრობლემების მოგვარება.
რომელიმე ერთი ტიპის ნიშან-თვისებების მატარებელი ფსიქოპათი იშვიათია. ასეთებს მოზაიკურ ფსიქოპათებს უწოდებენ.
ორგანული დაავადებები და მდგომარეობები, რომლებსაც შეიძლება თან ახლდეს ფსიქოზი:

• ტვინის სიმსივნეები, დემენცია, გაფანტული სკლეროზი, სარკოიდოზი, ათაშანგი, ალცჰაიმერის დაავადება, პარკინსონიზმი, სისტემური წითელი მგლურა, შიდსი, კეთრი, მალარია, ლეიკოენცეფალოპათიის ზოგიერთი ფორმა, ენცეფალოპათია, ეპიდემიური პაროტიტი;
• ორგანიზმში ელექტროლიტური ბალანსისა და ნივთიერებათა ცვლის ზოგიერთი დარღვევა: ჰიპო- და ჰიპერკალციემია, ჰიპო- და ჰიპერნატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპო- და ჰიპერმაგნიემია, ჰიპოფოსფატემია, ჰიპოგლიკემია;
• ციანკობალამინის დეფიციტი.

ფიმოზი პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ასოს თავზე ჩუჩის გადაწევა შეუძლებელია. ფიმოზი შეიძლება იყოს თანდაყოლილიც და შეძენილიც.

თანდაყოლილი
ფიმოზი

მუცლად ყოფნის პერიოდსა და სიცოცხლის პირველ წლებში ვაჟების უმრავლესობას ჩუჩა შევიწროებული აქვს (ასოს თავზე ჩუჩა სრულად გადაეწევა მხოლოდ ახალშობილ ვაჟთა 4%-ს, 90%-თან კი ეს მხოლოდ 3 წლისთვის ხერხდება). ეს ფიზიოლოგიური ფიმოზია, რომელიც განპირობებულია არა ჩუჩის ანატომიური შევიწროებით, არამედ ასოს თავზე მისი მიწებებით. თუ ჩუჩის სპონტანურ გახსნამდე ასოს თავის ან ჩუჩის ანთება განვითარდა, შესაძლოა, ჩამოყალიბდეს ანთებითი ნაწიბურები და ფიზიოლოგიური ფიმოზი თანდაყოლილ ანომალიაში გადაიზარდოს.
ეს პათოლოგიური მდგომარეობა აფერხებს ასოს თავის ნორმალურ გაწმენდას და ხელს უწყობს თავსა და ჩუჩას შორის განსაკუთრებული ნივთიერების, სმეგმის დაგროვებას. სმეგმა ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ჯირკვლების გამონაყოფია. მისი ჭარბი დაგროვებისას იქმნება ხელსაყრელი პირობები დაავადებათა გამომწვევი მიკრობების გამრავლებისთვის, ამიტომ აუცილებელია ჰიგიენის წესების დაცვა – ასოს თავის რეგულარული ბანა საპნითა და თბილი წყლით. წინააღმდეგ შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს ბალანოპოსტიტი – ასოს თავისა და ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ანთება, რომელსაც ხშირად ინფექციის აღმავალი გავრცელება მოჰყვება. ამ დროს ანთებითი პროცესი შარდსადენ მილს და ზოგჯერ შარდის ბუშტსაც მოიცავს.
ძლიერი ფიმოზის დროს ჭირს შარდვა, შარდის ნაკადი სუსტდება, შარდვისას ჩუჩა იბერება. თუ ამას ანთებითი პროცესიც დაერთო, შარდის გამოყოფა მტკივნეული ხდება. შარდის შეკავებამ შესაძლოა შარდის ბუშტის ატონია გამოიწვიოს. ფიმოზი შესაძლოა გართულდეს ცისტიტით, საშარდე გზებსა და შარდის ბუშტში კენჭების წარმოქმნით, პიელონეფრიტით.
ჩუჩის ძალით გადაწევა არ შეიძლება – შესაძლოა, ჩაიჭედოს და წინ გამოცურების უნარი დაკარგოს, რაც ძლიერ ტკივილს და სისხლის შეგუბებას გამოიწვევს. ჩაჭედვისას საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო ჩარევა. წინააღმდეგ შემთხვევაში განვითარდება ასოს თავის ან ჩუჩის ნეკროზი (კვდომა).
სიცოცხლის პირველ წლებში ფიზიოლოგიური ფიმოზი მკურნალობას არ მოითხოვს, მაგრამ აუცილებელია ჩუჩისა და ასოს თავის ტუალეტი – რეგულარული გასუფთავება თბილი წყლითა და საპნით. თუ 3-6 წლის ასაკში ის სპონტანურად არ გაიხსნა, ექიმის დახმარება გარდაუვალია.
ფიმოზის რეციდივის თავიდან ასაცილებლად სამედიცინო ჩარევიდან ერთი თვის განმავლობაში მშობელმა ბავშვს 2-3 დღეში ერთხელ უნდა გადაუწიოს ჩუჩა და თბილი წყლითა და საპნით გაუსუფთაოს.

შეძენილი ფიმოზი

შეძენილი ფიმოზი ასოს ტრავმის ან დაავადების შედეგად ვითარდება. მოზრდილ მამაკაცებს ის შესაძლოა ბავშვობიდან ჰქონდეთ შემორჩენილი ან სქესობრივი მომწიფების პერიოდში შეძენილი. აღნიშნულ პერიოდში, გარეთა სასქესო ორგანოების ინტენსიური ზრდის პროცესში, ზოგჯერ თავს იჩენს ერთგვარი შეუსაბამობა სასქესო ასოსა და ჩუჩის განვითარებას შორის – ჩუჩა ზომით ჩამორჩება ასოს თავს. მისი სანათური იმდენად მცირეა, რომ სრულად გადაწევა ვერ ხერხდება. სამწუხაროდ, დაავადება პროგრესირებს (მასტურბაციისა და სქესობრივი ცხოვრების გამო). ერექციის დროს ასოს თავი დიდდება, ჩუჩა ძნელად, გაჭირვებით იწელება, კიდეები უსკდება. ნახეთქები, წესისამებრ, ძალიან მცირე ზომისაა, არ იწვევს სისხლდენას, მაგრამ მათი შეხორცებისას დაზიანებულ უბნებში მიკრონაწიბურები წარმოიქმნება. ნაწიბუროვანი (შემაერთებელი) ქსოვილი ნაკლებელასტიკურია, ამიტომ ყოველი ახალი ნაწიბური უფრო მეტად ამძიმებს პათოლოგიურ პროცესს, უფრო მეტად ავიწროებს ჩუჩას. პროცესის პროგრესირებისდაკვალად, შესაძლოა, ჩუჩის კიდემ სქესობრივი აქტის დროს უფრო და უფრო სერიოზული და სისხლმდენი დაზიანება განიცადოს. გამოხატული ფიმოზის დროს შარდის ბუშტის დაცლაც გაძნელებულია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს შარდის ბუშტის კედლის გადაძაბვას, გაწელვას, ხელს უწყობს ანთებითი პროცესის განვითარებასა და კენჭების ჩამოყალიბებას.

გართულებები
ფიმოზის გართულებათაგან აღსანიშნავია პარაფიმოზი – სასქესო ასოს თავის გაჭედვა ჩუჩაში, რის შედეგადაც ასოს თავი და ჩუჩა შუპდება. ამ დროს აუცილებელია სასწრაფო ოპერაციული ჩარევა. ფიმოზის კიდევ ერთი სერიოზული გართულებაა ბალანოპოსტიტი – ასოს თავისა და ჩუჩის შიგნითა ფურცლის ანთება, რომელიც ზემოთ უკვე ვახსენეთ.

მკურნალობა
ფიმოზის მკურნალობა ოპერაციულია. ოპერაცია აუცილებელია რამდენიმე მიზეზის გამო:
1. ჰიგიენური მოსაზრებით (არასრულფასოვანმა ჰიგიენამ შესაძლოა განაპირობოს ასოს თავის კიბოს განვითარება);
2. პარაფიმოზის – ჩუჩის ჩაჭედვის (დაბანის ან სქესობრივი აქტის დროს) – გამო. ამ შემთხვევაში აუცილებელია სასწრაფო ოპერაციული ჩარევა – მომჭერი რგოლის ჩაკვეთა. ხშირად საჭირო ხდება განმეორებითი ოპერაციაც – უშუალოდ ჩუჩის შემოჭრა.
ფიმოზის მკურნალობა ცირკუმციზიას – ჩუჩის მოკვეთას გულისხმობს. მას ხანგრძლივი და საინტერესო ისტორია აქვს. ამჟამად ცნობილია ცირკუმციზიის რამდენიმე ტიპი, რომლებიც სხვადასხვა ქირურგის მიერ არის შემუშავებული. განასხვავებენ სრულ და არასრულ ცირკუმციზიას, რომელთა დროსაც, შესაბამისად, ხდება ჩუჩის სრული ან ნაწილობრივი მოკვეთა. სპეციალისტებს მიაჩნიათ, რომ აღნიშნული პროცედურა სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების (სიფილისის, გენიტალური ჰერპესის და სხვ.) ალბათობასაც აქვეითებს. ცირკუმციზია აადვილებს სასქესო ასოს ჰიგიენას – სმეგმა ამ დროს გაცილებით ნაკლები რაოდენობით გამოიყოფა.
რაც შეეხება ცირკუმციზიის უარყოფით შედეგებს:

• თუ პროცედურა არასრულფასოვნად და არასტერილური ხელსაწყოებით ჩატარდა, ისევე, როგორც სხვა ქირურგიული მანიპულაციების დროს, შესაძლოა, ჭრილობა ანთებითი პროცესით გართულდეს. ჭრილობის დაჩირქებას ხელს უწყობს ანალური ხვრელის სიახლოვე და პოსტოპერაციულ პერიოდში ჰიგიენის წესების დაუცველობა.
• ცირკუმციზიას ზოგჯერ სასქესო ასოს დეფორმაცია მოსდევს. პროცედურის არასწორად ჩატარება (კანის ნაოჭის საჭიროზე მეტი ნაწილის მოკვეთა) ასოს მფარავი კანის დაჭიმვას იწვევს და პენისის დეფორმაციას განაპირობებს.

ამ გართულებათა რისკი დახელოვნებული ქირურგების ხელში მინიმუმამდე დადის, ამიტომ ნუ შეგაშინებთ ქირურგიული მანიპულაციის გართულების ალბათობა. გირჩევთ, გააცნობიეროთ ოპერაციული ჩარევის აუცილებლობა და ექიმ სპეციალისტს მიმართოთ.