ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის გავრცელება ორსულობის დროს ასეთია: 10 000 ორსულზე ერთი შემთხვევა. დაავადება, ჩვეულებრივ, ვითარდება ორსულობის 34-36-ე კვირას. წინათ ამ დაავადებით დედისა და ნაყოფის სიკვდილიანობა, შესაბამისად, 80 და 75%-ს აღწევდა. ბოლო ხანს ეს მაჩვენებლები 18 და 23%-მდე შემცირდა. სავარაუდოდ, ამის მიზეზი დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობაა.

მიზეზები
მიზეზი დაუდგენელია. რისკის ფაქტორებს მიეკუთვნება ინფექცია, ინტოქსიკაცია და პრეეკლამფსია. ზოგიერთ ავტორს მიაჩნია, რომ ღვიძლის ცხიმოვანი დისტროფია და პრეეკლამფსია ერთი და იმავე დაავადების გამოვლინებაა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ორსულობის თანმხლები ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის დროს გამოხატულია სიყვითლე, ტკივილი ეპიგასტრიუმისა და მარჯვენა ფერდქვეშა მიდამოში, პრეეკლამფსიის სიმპტომები: არტერიული ჰიპერტენზია, პროტეინურია, აგრეთვე – ქავილი, გულისრევა და პირღებინება. იმ ორსულებთან, ვისი ნაყოფიც მამრობითი სქესისაა, ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფია 3-ჯერ უფრო ხშირია. ასიდან 30-60 შემთხვევაში დისტროფია ერწყმის პრეეკლამფსიას, ხოლო 9-25 შემთხვევაში – მრავალნაყოფიან ორსულობას. არცთუ იშვიათია თანმხლები მწვავე პანკრეატიტიც. ღვიძლის მძიმე დაზიანების დროს ირღვევა ფიბრინოგენი და შედედების II, VII, IX და X (K-ვიტამინდამოკიდებული) ფაქტორები, ამიტომ ამ დროს ხშირად აღინიშნება კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენა, ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია და ღვიძლის მწვავე უკმარისობა. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის მთავარი გართულება სწორედ ღვიძლის მწვავე უკმარისობაა, არცთუ იშვიათად – მძიმე ფორმისა.

ლაბორატორიული
მაჩვენებლები
ამ დროს აღირიცხება:
-ლეიკოციტოზი – 20-30 ათასამდე;
-ამინტრანსფერაზების აქტივობის მომატება – 3-10-ჯერ;
-ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მომატება – 5-10-ჯერ;
-ჰიპოგლიკემია – ხშირად გამოუცნობი;
-შრატში ამინმჟავების რაოდენობის შემცირება;
-პროთრომბინის დროის მომატება (ზოგჯერ – 25 წმ-ზე მეტად);
-თრომბოციტოპენია – მაჩვენებელი იშვიათად ეცემა 100 000 მკლ-ზე დაბლა.
იმის გამო, რომ ღვიძლის მწვავე დისტროფიის პირველი ნიშნები შეიძლება გულისრევა, ღებინება და სიყვითლე იყოს, ყველა ორსულს, ვისაც კი ასეთი სიმპტომები აქვს, აუცილებლად უნდა ჩაუტარდეს გამოკვლევა. უპირველეს ყოვლისა, გამორიცხავენ A, B, C, D და E ჰეპატიტებს, ციტომეგალოვირუსულ ინფექციას და ინფექციურ მონონუკლეოზს, აფასებენ ღვიძლის ფუნქციას. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის დადგენის ყველაზე ზუსტი მეთოდი ბიოფსიაა, მაგრამ მას მხოლოდ მძიმე შემთხვევებში მიმართავენ. დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ კვლევის ულტრაბგერით მეთოდს, რომელიც ყოველთვის ინფორმაციული არ არის. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფიის საბოლოო დიაგნოზი ეფუძნება კომპიუტერულ ტომოგრაფიას კონტრასტირების გარეშე და მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას.

მკურნალობა
ტარდება მეტაბოლური დარღვევების კორექცია და ნაყოფის მდგომარეობის შეფასების შემდეგ მშობიარობა დაუყოვნებლივ სრულდება. ღვიძლის მწვავე ცხიმოვანი დისტროფია სასწრაფო მშობიარობის ჩვენებაა. თუ საშვილოსნოს ყელი მწიფეა და უკუჩვენება არ არის დადასტურებული, აღძრავენ მშობიარობას; თუ ყელი მოუმწიფებელია, ტარდება საკეისრო კვეთა. ბოლომდე არ არის გადაწყვეტილი გაუტკივარების საკითხი, ვინაიდან ზოგადი საანესთეზიო საშუალებები ჰეპატოტოქსიკურია. თუ სისხლის შედედების სისტემის მაჩვენებლები და თრომბოციტების დონე ნორმის ფარგლებშია, ნაჩვენებია რეგიონული (ეპიდურალური ან სპინალური) ანესთეზია. შედედების პარამეტრების შედარებისას აუცილებელია განისაზღვროს სისხლდენის დრო. დაბოლოს, ღვიძლის მწვავე ცხიმოვან დისტროფიას ზოგჯერ თან ახლავს მძიმე ჰიპოგლიკემია, ამიტომ ცნობიერების დარღვევისას ნებისმიერ შემთხვევაში ნაჩვენებია გლუკოზის კონტროლი.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა ანუ ჰეპატარგია კლინიკური სინდრომია, რომელიც ღვიძლის მწვავე დიფუზურ დაზიანებას ახლავს თან. ეს სინდრომი თავს იჩენს მაშინ, როდესაც ზიანდება ღვიძლის პარენქიმის 80%-ზე მეტი და ვითარდება მასიური ნეკროზი. ამ დროს ხდება ამ ორგანოს სასიცოცხლო ფუნქციათა სრული მოშლა და დათრგუნვა.
ტრეისიმ და დევიდსონმა XX საუკუნის 70-იან წლებში სამედიცინო საზოგადოებას შესთავაზეს ტერმინი “ღვიძლის ელვისებური (ფულმინანტური) უკმარისობა”. ეს ტერმინი გულისხმობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის იმ ფორმებს, რომლებიც დაავადების დაწყებიდან რვა კვირის განმავლობაში ვითარდება. აღნიშნულ ტერმინს დღესაც ფართოდ იყენებენ. გამოყოფენ აგრეთვე ღვიძლის ქვემწვავე უკმარისობას, რომელიც მწვავე ჰეპატიტის დაწყებიდან უფრო მეტი ხნის შემდეგ იჩენს თავს.

მიზეზები
ღვიძლის მწვავე უკმარისობა უმეტესად მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის მძიმე ფორმის დროს ვითარდება. ყველაზე ხშირია B და C ჰეპატიტების, აგრეთვე – B ჰეპატიტის დელტა ვირუსთან კოინფექციის (თანდართვის) დროს. თუმცა ვირუსული ჰეპატიტი მისი ერთადერთი მიზეზი არ არის. კერძოდ, ღვიძლის მწვავე უკმარისობას საკმაოდ ხშირად იწვევს აცეტამინოფენის ზედოზირება; იშვიათად გვხვდება სხვა ვირუსებით (ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, ჰერპესვირუსი) გამოწვეული ჰეპატიტების შემთხვევაში და კიდევ უფრო იშვიათად – ღვიძლის ზოგიერთი უსიმპტომოდ მიმდინარე დაავადების დროს. ერთ-ერთი მათგანია ვილსონის დაავადება – არ არის გამორიცხული, პირველად ის სწორედ ღვიძლის მწვავე უკმარისობით გამოვლინდეს. ვარაუდობენ, რომ ამ პათოლოგიის მიზეზია ცილოვანი ცვლის ნარჩენი პროდუქტებისა და ნაწლავებიდან შეწოვილი ტოქსიკური ნივთიერებების ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში დაგროვება იმის გამო, რომ დაზიანებული ღვიძლი მათ განეიტრალებას ვეღარ ახერხებს.

დაავადებები და სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას
ვირუსები:
– A, B, C, D, E ჰეპატიტის ვირუსები, 1, 2 და 6 ტიპის ჰერპესვირუსები.
-ადენოვირუსი.
-ციტომეგალოვირუსი.
მედიკამენტები:
-აცეტამინოფენი (ზედოზირება).
-ეპილეფსიის საწინააღმდეგო მედიკამენტები – ვალპორანი და სხვა.
-მეთილდოპა.
-ტეტრაციკლინი (ინტრავენური მიღებისას).
-ზოგიერთი სხვა მედიკამენტი.
ტოქსინები:
-ამანდარია პჰალლოიდეს – თეთრი შხამასოკო.
-ორგანული გამხსნელები.
-ფოსფორი.
-დარიშხანის ნაერთები.
-მცენარეული და სხვა ჰეპატოტროპული შხამები.
-სხვა ჯგუფის სისხლის გადასხმა.
მეტაბოლური დარღვევები:
-ორსულთა მწვავე ცხიმოვანი ღვიძლი.
-რეის სინდრომი.
სისხლძარღვოვანი დარღვევები:
-მწვავე ცირკულარული უკმარისობა.
-ბად-კიარის სინდრომი.
-ვენების ოკლუზიური დაავადება.

-მზის დაკვრა.
სხვა დარღვევები:
-ვილსონის დაავადება.
-აუტოიმუნური ჰეპატიტი.
-ღვიძლის მასიური სიმსივნური ინფილტრაცია.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ღვიძლის მწვავე უკმარისობის ორი ძირითადი გამოვლინებაა ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია და სისხლის შემდედებელი სისტემის დარღვევები (კოაგულოპათია). მძიმე შემთხვევებში ითრგუნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და თირკმელების ფუნქცია, ვითარდება მძიმე მეტაბოლური დარღვევები, ინფექციისადმი მომატებული მიდრეკილება. თუმცა ღვიძლის უკმარისობა ხშირად ისეთი არასპეციფიკური სიმპტომებითაც იწყება, როგორებიც არის არამოტივირებული ძლიერი სისუსტე, ადინამია, დაღლილობა, შრომის უნარის დაქვეითება. სიყვითლის ფონზე თავს იჩენს დისპეფსიური დარღვევები – პროგრესირებადი ანორექსია (უმადობა), გულისრევა, განმეორებითი ღებინება, ბოყინი. ავადმყოფს ენა თეთრად აქვს შელესილი, პირში უჩნდება უსიამოვნო, მწარე გემო, უვარდება შემაწუხებელი და დამღლელი სლოკინი, უჩივის ტკივილს ეპიგასტრიუმში, სიმძიმის შეგრძნებას მარჯვენა ფერდქვეშ. პირის ღრუდან ამოსდის თავისებური მოტკბო ან აშმორებული, აცეტონის, იშვიათად კი ღვიძლისმიერი სუნი, ტანჯავს დაუძლეველი თავის ტკივილი. ძლიერი ქავილის გამო კანზე მრავალი ნაკაწრი და სისხლჩაქცევა უჩნდება. ხშირია სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ცხელება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება, სუნთქვის დათრგუნვა. სიყვითლე პროგრესირებს. ღვიძლი პატარავდება (ცარიელი მარჯვენა ფერდქვეშა არის სინდრომი). თუ ამ დროს რადიოიზოტოპურ სკანირებას ჩავატარებთ, ღვიძლმა შესაძლოა არ ჩაირთოს იზოტოპი. ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს ასციტი და ელენთის გადიდება (სპლენომეგალია) შედარებით იშვიათია.

ბავშვთა სხვა ინფექციური დაავადებებისგან განსხვავებით, ქუნთრუშას იწვევს არა ვირუსი, არამედ ბაქტერია. მისი ვაქცინა არ არსებობს; სამაგიეროდ, არსებობს საიმედო წამალი – ანტიბიოტიკი.
ქუნთრუშა გადაედება ჰაერწვეთოვანი გზით, უშუალო კონტაქტით, ჭურჭლის, სათამაშოების, საყოფაცხოვრებო ნივთების მეშვეობით. იმის დასადგენად, ვისგან დაავადდა ბავშვი, მშობელმა უნდა გაიხსენოს მისი კონტაქტები უკანასკნელი თორმეტი დღის განმავლობაში.

სიმპტომები

ქუნთრუშა ერთბაშად იწყება. მისი ნიშნები რამდენიმე საათში იშლება დედის თვალწინ. იმატებს ტემპერატურა, ზოგჯერ – ისეთ მაღალ ციფრებამდე, რომ პატარას ეწყება ბოდვა. მცირე ასაკის ბავშვებს შესაძლოა განუვითარდეთ ფებრილური გულყრა – მაღალ ტემპერატურაზე კრუნჩხვითი რეაქცია. ავადმყოფი ბავშვი უჩივის თავის ტკივილს და ტკივილს ყლაპვის დროს, დიდდება კისრის ლიმფური ჯირკვლები. ქუნთრუშას სავიზიტო ბარათია მისი გამონაყარი.
დაავადების გამომწვევია საკმაოდ აგრესიული ბაქტერია – A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, რომელსაც შეუძლია ერითროციტების დაშლა. იგი გამოიმუშავებს “წითელ შხამს” – ერითროტოქსინს, რომლის ზემოქმედებითაც ბავშვს კანი უწითლდება და უჩნდება მკვეთრი ვარდისფერი ან წითელი უხვი, წვრილი გამონაყარი. გამონაყარი უმთავრესად იდაყვის, საზარდულის და სხვა ბუნებრივ ნაოჭებშია თავმოყრილი. თუ ხელს გადავუსვამთ გამონაყარით დაფარულ ადგილებს, შევიგრძნობთ ბატის კანისმაგვარ, უხეშ კანს. გამონაყარი ედება მთელ სხეულს, განსაკუთრებით უხვია ზურგზე, გულმკერდსა და ბარძაყებზე, სხეულის გვერდით ზედაპირზე, მუცლის ქვედა ნაწილზე, კიდურების შიგნითა ზედაპირზე. გამონაყარისგან თავისუფალია ცხვირი და მის გვერდით არსებული ბუნებრივი ნაოჭები, რომლებიც ერთგვარ სამკუთხედს ქმნის. მისი სიფითრე თვალშისაცემია აალებული სახის ფონზე. ქუნთრუშით დაავადებული ბავშვი იღებს დამახასიათებელ იერს: თვალები უბრწყინავს, გუგები ოდნავ გაფართოებული აქვს, ლოყები – აღაჟღაჟებული, ტუჩები – ალუბლისფერი. ყოველივე ეს ერითროტოქსინის ორგანიზმზე ზემოქმედების შედეგია. კვირის თავზე იწყება აქერცვლა. ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე აქერცვლა ფირფიტისებურია. ეს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური ნიშანია. გარდა კანისა, დამახასიათებელი ცვლილებები შეინიშნება ლორწოვან გარსებზეც. თუ ბავშვს ენას გამოაყოფინებთ, ნადებს დაინახავთ. ნადებისგან თავისუფალია ენის წვერი და გვერდითი ზედაპირები. მე-4-5 დღეს ნადები ცილდება და გამოიკვეთება დვრილები, რომლებიც ენას ჟოლოსებრ შესახედაობას აძლევს. ესეც დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია. მე-10 დღიდან ენის ზედაპირი ხდება მბრწყინავი, ერთგვაროვანი, თითქოს ლაქი გადაუსვამთო. აალებულია ყელი, ნუშურა ჯირკვლები. ვითარდება მწვავე ტონზილიტი. მსუბუქი ფორმები ზოგ შემთხვევაში სრული სურათის გაშლით მიმდინარეობს, ზოგ შემთხვევაში კი მხოლოდ ნუშურა ჯირკვლებზე ნადების წარმოქმნით შემოიფარგლება. ეს ბავშვის იმუნური სისტემის თავისებურებებსა და ასაკზეა დამოკიდებული – რაც უფრო მცირე ასაკისაა ბავშვი, მით უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება და გართულებათა წარმოშობის რისკიც მაღალია.

გართულებები

ქუნთრუშის უახლოესი გართულებებია ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები, მაგალითად, ხახისუკანა აბსცესი, ოტიტი, სეფსისი. მოგვიანებით, რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ, შესაძლოა განვითარდეს აუტოიმუნური გართულებები, რომლებიც მოიცავს თირკმელებს (გლომერულონეფრიტი), სახსრებსა და გულს (რევმატიზმი). გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია დროულად დაწყებული სწორი მკურნალობით, თუმცა მანამდე ზუსტი დიაგნოზი უნდა დაისვას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

კლინიკური ნიშების არსებობისას ქუნთრუშა ადვილი ამოსაცნობია, წაშლილი ფორმების დროს კი დიაგნოზის დასმა ჭირს. ხშირად დაავადება მხოლოდ ტონზილიტით ვლინდება. უნდა ჩატარდეს ხახის ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა – თუ ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი ამოითესა, ესე იგი საქმე გვაქვს ქუნთრუშის წაშლილ ფორმასთან. ასეთ დროს, ისევე როგორც მკაფიოდ გამოხატული ნიშნების არსებობისას, ინიშება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკების კურსი. მნიშვნელოვანია ექიმის დანიშნულების (პრეპარატის დოზისა და მიღების რეჟიმის) ზუსტად დაცვა. აუცილებელია მკურნალობის კურსის ბოლომდე მიყვანა – ის გრძელდება, სულ მცირე, ათი დღე, თუნდაც დაავადების ნიშნები ალაგდეს და ბავშვის საერთო მდგომარეობა გაუმჯობესდეს. ანტიბიოტიკი სტრეპტოკოკის საწინააღმდეგო ერთადერთი საშუალებაა. რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა და ალაგდება კლინიკური სურათი, მით ნაკლებია მომავალში გართულებათა განვითარების ალბათობა. ორგანიზმის ალერგიული განწყობის შესამცირებლად ბავშვს 7-10 დღის განმავლობაში უნდა მიეცეს ანტიალერგიული (ანტიჰისტამინური) პრეპარატი. ალერგიზაციის პიკი დაავადების მე-2-3 კვირაზე მოდის.
ავადმყოფობის დროს მშობელი უნდა ეცადოს, ბავშვი გრიპისა და სხვა ვირუსული დაავადებებისგან დაიცვას – თანდართულმა ვირუსულმა ინფექციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ქუნთრუშის მძიმე ჰიპერტოქსიკური ფორმა. ანტიბიოტიკით მკურნალობა უნდა დაიწყოს დაავადების პირველი დღიდანვე, უკიდურეს შემთხვევაში (თუ რაიმე მიზეზით დაგვიანდა ანტიბიოტიკის მიცემა) – არა უგვიანეს მე-4-6 დღისა.
წოლითი რეჟიმი საჭიროა პირველი 3-5 დღე, ვიდრე ტემპერატურა მაღალია. თუ ბავშვს მაღალი სიცხე აქვს, ჭირვეულობს, წრიალებს ან, პირიქით, მივარდნილია, აქვს გულისრევა, პირღებინება, გახადეთ მას, შემოახვიეთ გრილ წყალში დასველებული, კარგად გაწურული ზეწარი; მიეცით სიცხის დამწევი საბავშვო საშუალება ასაკის შესაბამისი დოზით; ხშირად ასვით თბილი ლიმონიანი ჩაი, მინერალური უგაზო წყალი, თბილი კომპოტი, რძე, ასკილის ჩაი. მაღალი სიცხე ორგანიზმს აშრობს, სტრეპტოკოკის მიერ გამოყოფილი ტოქსინები გროვდება შესქელებულ სისხლში და იწვევს ძლიერ ინტოქსიკაციას. ეს არ უნდა დავუშვათ! ამიტომაცაა საჭირო სითხით ორგანიზმის უხვად მომარაგება. თუ ბავშვს მადა არ აქვს, ნუ დააძალებთ საკვებს. ვიდრე ყელი სტკივა, ყლაპვა გაუჭირდება, ამიტომ საკვები უნდა იყოს თხელი, ერთგვაროვანი და თბილი. მიეცით მცირე ულუფებით, ხშირ-ხშირად. აუცილებლად შეიტანეთ რაციონში მაწონი ან იოგურტი – მათში შემავალი ბიფიდობაქტერიები ზრდის ორგანიზმის დამცავ ძალებს, აუმჯობესებს მადას, ხელს უშლის ანტიბიოტიკის მიღების ფონზე დისბიოზის ჩამოყალიბებას. ავადმყოფ ბავშვს ისე უნდა მოვუაროთ, რომ მან საფრთხე არ შეუქმნას ოჯახის სხვა წევრებს; გამოუყავით ჭურჭელი საკუთრად; გარეცხეთ მისი ჭურჭელი ცხელი წყლით, გაამშრალეთ საგანგებოდ მისთვის გამოყოფილი ტილოთი; როდესაც გამოჯანმრთელდება, მისი კბილის ჯაგრისი გადააგდეთ და შეიძინეთ ახალი, რათა ჯაგრისის ბუსუსებში ჩაბუდებულმა სტრეპტოკოკმა ხელახლა არ დააავადოს პატარა.
ქუნთრუშის დროს მნიშვნელოვანია პირის ღრუს მოვლა-სანაცია. თუ ბავშვი იმ ასაკშია, რომ შეუძლია ყელში გამოვლება, პროცედურა უნდა ჩატარდეს ყოველი კვების შემდეგ და კვებათა შორის შუალედში, დღეში 6-8-ჯერ. ეს მით უფრო აუცილებელია, როდესაც ნუშურა ჯირკვლებზე შეინიშნება ჩირქოვანი საცობები. სავლებად შეიძლება გამოიყენოთ სოდიანი ხსნარი (1 ჩაის კოვზი 1 ჩაის ჭიქაზე), ანთების საწინააღმდეგო სამკურნალო ბალახების (გვირილის, ორკბილას, ევკალიპტის და სხვ.) ნაყენი. ამ სამკურნალო ღონისძიებების შედეგად ერთ კვირაში ბავშვი მომჯობინდება – ტემპერატურა ნორმას დაუბრუნდება, თავისა და ყელის ტკივილი გაივლის, გაუმჯობესდება მადაც. ამ დროს იქმნება შთაბეჭდილება, რომ ბავშვი გამოჯანმრთელდა. სინამდვილეში მას ჯერ კიდევ სჭირდება გაძლიერებული ყურადღება, განსაკუთრებული რეჟიმი, მოვლა და მკურნალობის ბოლომდე მიყვანა – შესაძლოა, დაავადება “შემობრუნდეს”, თანაც პირვანდელზე მძიმედ. მეორე კვირას ბავშვის კანი აქერცვლას იწყებს, ჯერ – კისერსა და ყურებზე, შემდეგ – წელზე, ხელ-ფეხზე. იქმნება შთაბეჭდილება, თითქოს კანი ახალი კარტოფილივით იფცქვნება. ზოგიერთს აქერცვლა მხოლოდ თითის ბალიშებზე აღენიშნება, თუმცა ასეთი უმნიშვნელო აქერცვლაც კი საკმარისია, რომ ქუნთრუშა ვიეჭვოთ. თუ მომჯობინების მეორე კვირას ტემპერატურამ ისევ მოიმატა, დროულად გამოიძახეთ ექიმი. დღეს ქუნთრუშის განმეორებითი შემთხვევები იშვიათი არ არის. ქუნთრუშის მეორე ტალღა ემუქრება დასუსტებულ ბავშვებს.

როდის შეიძლება ითქვას, რომ ბავშვი სავსებით გამოჯანმრთელდა

საფრთხე ჩავლილად შეიძლება მივიჩნიოთ დაავადების 22 დღის შემდეგ, როცა მივიღებთ სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზების პასუხს, ასევე გადავიღებთ ეკგ-ს და მოვისმენთ ყელ-ყურის ექიმის კონსულტაციას. თუ ბავშვი ყელში უსიამოვნო შეგრძნებებს უჩივის, შესაძლოა შვება მოჰგვაროს არა მარტო სამკურნალო ბალახების ნაყენმა, არამედ ხილის თბილმა წვენებმაც, თუ ალერგია არ აქვს.

• სტაფილოს წვენი თაფლით: 1 ჩაის კოვზი თაფლი 1 ჩაის ჭიქა სტაფილოს წვენზე. შეიძლება გამოვლებაც და დალევაც.
• მაყვლის ფესვების ნაყენი: 20 გ მშრალი დაქუცმაცებული ფესვი ერთ ჭიქა (200 მლ) ცხელ წყალზე. ადუღეთ 20 წუთი, გადაწურეთ და 1 ჭიქამდე შეავსეთ მდუღარე წყლით. ვიყენებთ მხოლოდ გამოსავლებად!

თირკმელების მხრივ გართულებების თავიდან ასაცილებლად ასვით ბავშვს ნებისმიერი სითხე – მინერალური წყალი, წვენი, ნაყენი, კომპოტი.

ქუ-ცხელება მწვავე ზოონოზური ინფექციური დაავადებაა, რომელსაც ბერნეტის რიკეტსია იწვევს. ახასიათებს გადაცემის სხვადასხვა გზა, ცხელება, პოლიმორფული კლინიკური სურათი და ხშირად რთულდება ატიპური ინტერსტიციული პნევმონიით.
ქუ-ცხელების პირველი შემთხვევა 1937 წელს აღწერა ავსტრალიელმა ექიმმა ე. დერიკმა საქონლის ფერმაში დასაქმებულ პირებთან. მან ამ დაავადდებას ქუ-ცხელება უწოდა (Q პირველი ასოა ინგლისური სიტყვისა QUERY – საეჭვო, საკითხავი), რადგან იმ დროისთვის ცხელების წარმომავლობა გაურკვეველი იყო. დაავადების გამომწვევიც დერიკმა გამოავლინა 1937 წელს, მისი თვისებები კი შეისწავლა ფ. ბურნეტმა, რომელმაც დაადგინა, რომ გამომწვევი რიკეტსიებს მიეკუთვნება.

ქუ-ცხელების ეტიოლოგია

ქუ-ცხელების გამომწვევია ღიცკეტტსია ბურნეტი, ს. ჩოხიელლა ბურნეტი. იგი მიეკუთვნება ჩოხიელლა-ს გვარს, ღიცკეტტსიაეცეაე-ს ოჯახს. ბერნეტის რიკეტსია წვრილი, გრამუარყოფითი, კოკისებრი და ჩხირისებრი ბიპოლარული წარმონაქმნია. გამოირჩევა გარეგანი ფაქტორებისადმი გამძლეობით. მშრალ ზედაპირზე ძლებს 10 დღე, წყალში – 100 დღემდე. რძის პასტერიზაციის დროს ყოველთვის არ კვდება. ხორცში, კარაქში, რძემჟავა პროდუქტებში 30-40 დღის განმავლობაში არ კარგავს ვირულენტობას. მშრალ ექსკრემენტებში ცხოველმოქმედებას ინარჩუნებს 1-1,5 წელი. დუღილის დროს კვდება, ქლორის 3%-იანი ხსნარი მას 15 წუთში უვნებელყოფს.

ქუ-ცხელების ეპიდემიოლოგია

ბუნებაში გამომწვევის რეზერვუარია თბილსისხლიანი ცხოველების 60-ზე მეტი სახეობა, დაახლოებით 50 სახეობის ფრინველი და 70-ზე მეტი სახეობის ტკიპა.
ადამიანისთვის ინფექციის ძირითადი წყაროა ბერნეტის რიკეტსიით დაავადებული მსხვილი და წვრილი რქოსანი პირუტყვი, შინაური ფრინველები (ქათამი, ბატი, ინდაური). საშიშია მათი გამონაყოფი, განსაკუთრებით – შარდი, აგრეთვე – ხორცი, ბეწვი და კანი, ზოგჯერ – რძეც. ადამიანი შეიძლება დაავადდეს ასეთი ცხოველის არასაკმარისად მოხარშული ან შემწვარი ხორცის, რძის, ბეწვის გამოყენებისას. დასნებოვნება შეიძლება იყოს როგორც საოჯახო, ისე სამრეწველო ხასიათისაც. გამომწვევი ორგანიზმში შეიძლება შეიჭრას ნახეთქებიდან, ნაკაწრებიდან და ნაჭდევებიდან. ინფექციის ორგანიზმში მოხვედრა შესაძლებელია ჰაერწვეთოვანი გზითაც, მაგალითად, იმ პირებთან, რომლებიც მატყლის დამუშავებას მისდევენ. ცალკეულ შემთხვევებში ქუ-ცხელებით დაავადებული ცხოველებისგან ადამიანს ინფექცია გადაედება ხდება ტკიპებისა და მღრღნელების საშუალებით.

ქუ-ცხელების პათოგენეზი და პათომორფოლოგია

დადგენილია, რომ ბერნეტის რიკეტსია უპირატესად მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედებში მრავლდება. მრავალი რიკეტსიოზისგან განსხვავებით, ქუ-ცხელების დროს არ შეინიშნება ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანება. სისხლძარღვები შესაძლოა დაზიანდეს მხოლოდ დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობის შედეგად. დაზიანება შემოიფარგლება პერივასკულიტებით. პანვასკულიტის ნიშნები არ ვითარდება. ადამიანებში გრანულომატოზური დაზიანებები თითქმის არ გვხვდება.
სქემატურად დაავადების პათოგენეზი ასე შეიძლება გამოისახოს:
I. ეპიდემიოლოგიური ფაზა – დასნებოვნება; გამომწვევის შეჭრის ადგილას ცვლილებები არ შეინიშნება.
II. ლიმფოგენური ფაზა – გამომწვევი იჭრება ლიმფურ სისტემაში და რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება სისხლში.
III. მცირე რიკეტსემიის ფაზა – ვითარდება მაშინ, როცა გამომწვევი ჩნდება სისხლში.
IV. პარენქიმული დისემინაციის ფაზა – მცირე რიკეტსემიის დროს გამომწვევი ხვდება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებსა და მონონუკლეარული სისტემის ფაგოციტებში, სადაც მრავლდება და არღვევს მათ მეტაბოლიზმს.
V. მეორეული დიდი რიკეტსემიის ფაზა ანუ პროცესის გენერალიზაცია – რიკეტსიების გამრავლება პარენქიმულ ორგანოებში იწვევს ახალი (დამატებითი) კერების გაჩენას; უჯრედების რღვევას თან ახლავს გამომწვევის გამოსვლა უჯრედშორის გარემოში, სადაც რიკეტსიების ნაწილი კვდება (ტოქსემია), ხოლო ნაწილი ხვდება ახალ უჯრედებში ანუ სისხლში. უჯრედების დაზიანება, რიკეტსიების გადასვლა უჯრედშორის გარემოში, ახალი უჯრედების დაზიანება, ისევე როგორც სხვა რიკეტსიოზების დროს, მრავალჯერადი პროცესია.
VI. ალეგიული გამოვლენის ფაზა – დამახასიათებელია ხანგრძლივად მიმდინარე დაავადებისთვის.
VII. ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის მაქსიმალური დაძაბულობისა და გამომწვევისგან გათავისუფლების ფაზა.
თუ იმუნიტეტი ნელა ყალიბდება, რიკეტსემია დიდი ხნის განმავლობაში მეორდება. დაავადების გახანგრძლივებული და ქრონიკული მიმდინარეობისას მოსალოდნელია ალერგიზაცია და აუტოიმუნური პროცესების განვითარება. მრავალ ორგანოსა და ქსოვილში ვლინდება პერივასკულიტი, ინტერსტიციული ანთება ექსუდაციით, დისტროფიული ცვლილებები.
ქუ-ცხელებისთვის დამახასიათებელია მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედთა პროლიფერაცია, დიდი ვასკულირებული უჯრედების არსებობა. იშვიათია ლეტალური შემთხვევები, რომლებსაც განაპირობებს ჰემორაგიული პნევმონია. ღვიძლში შეინიშნება ფაგოციტების კეროვანი დაზიანება. გამორიცხული არ არის მცირე ჰემორაგიები ტვინში სისხლძარღვების ირგვლივ. კაპილარებში ზოგჯერ თრომბები ჩნდება. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას წარმოიშობა პერივასკულარული ინფილტრატი.

ქუ-ცხელების სიმპტომები

საინკუბაციო პერიოდი 3-30 დღეა. ზოგჯერ 3 თვემდეც გრძელდება.
გამოყოფენ ქუ-ცხელების სხვადასხვა სიმძიმით მიმდინარე მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. ყველაზე ხშირად გვხვდება დაავადების მწვავე ფორმა, რომელიც ფილტვების დაზიანებით მიმდინარეობს.
დაავადება, წესისამებრ, იწყება ტემპერატურის 39-40 გრადუსამდე სწრაფი (1-2 დღის განმავლობაში) მომატებით, თუმცა დასაწყისი შეიძლება თანდათანობითიც იყოს.
საწყისი პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღე, ახასიათებს შემცივნება, ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე, თავის ტკივილი (უმეტესად – თვალების ორბიტის არეში), შაკიკი და ართრალგია, ძილის დარღვევა. ქუ-ცხელების მძიმე ფორმის დროს მოსალოდნელია აღგზნება, უძილობა, დელირია (ცნობიერების დარღვევა, ბოდვა, რომელსაც თან სდევს ხშირი, უმთავრესად – მხედველობითი, ჰალუცინაციები). დაავადების მწვავე დასაწყისი შემთხვევაში ხშირია სახისა და ყელის ჰიპერემია, სკლერების სისხლძარღვების, კონიუნქტივისა და პირ-ხახის ლორწოვანის ინფექცია, ნუშურა ჯირკვლების ჰიპერტროფია, რბილი სასის ენანთემა. დაავადების თანდათანობითი დაწყებისას – კანის სიფერმკრთალე. იშვიათად (შემთხვევათა 1-4%-ში) აღმოცენდება ეგზანთემა, ჩვეულებრივ, როზეოლური ან ლაქოვან-პაპულური ხასიათისა. დაავადების პირველ დღეებში სასუნთქი ორგანოების პათოლოგიები არ ვითარდება. გულის ტონები მოყრუებულია, პულსის ცვლილება არ შეინიშნება.
განვითარების პერიოდში ჩივილები ნარჩუნდება. მაღალი ტემპერატურა საშუალოდ კიდევ 1 კვირა გრძელდება, ზოგჯერ – მეტხანსაც. 7-8 დღე ნარჩუნდება სუბფებრილური ტემპერატურა, რის შემდეგაც იწყება ტემპერატურის მატების მეორე ტალღა. ამ შემთხვევაში ცხელების საერთო ხანგრძლივობა 2-3 კვირას და მეტს შეადგენს. ტიპობრივი ტემპერატურული რკალი დამახასიათებელი არ არის.
განვითარების პერიოდში აღინიშნება ბრადიკარდია, გულის ტონების მოყრუება, ზომიერი არტერიული ჰიპოტენზია. მხოლოდ ამ პერიოდში იწყებს გამოვლენას კლინიკური ნიშნები სასუნთქი ორგანოების მხრივ ბრონქიტისა და ტრაქეიტის სახით. მაგრამ რენტგენოლოგიურმა კვლევამ შესაძლოა აჩვენოს ფილტვის გაძლიერებული სურათი და ფილტვების ქვედა ნაწილში ლოკალიზებული წვრილკეროვანი კონუსისებური ინფილტრატები. პერიბრონქული ლიმფური კვანძების გადიდება ქმნის ფილტვის ფუძეების გაფართოების, გამკვრივებისა და დეფორმაციის სურათს. პნევმონიის განვითარებასთან ერთად ძლიერდება მშრალი, მერე კი სველი ხველა სეროზულ-ჩირქოვანი, ზოგჯერ სისხლიანი ნახველის გამოყოფით. ვლინდება ქოშინი, გულმკერდში შესაძლოა წარმოიშვას უმნიშვნელო ტკივილი, რომელიც პლევრის დაზიანების შემთხვევაში ძლიერდება.
ფიზიკალური მონაცემები რენტგენოლოგიურ ცვლილებებთან შედარებით მწირია: ფილტვებში ვლინდება შემოკლებული პერკუსიული ხმიანობისა და მძიმე სუნთქვის უბნები, სუსტი მშრალი ან სველი წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი. პნევმონიის მიმდინარეობა ტორპიდულია (ნელი, დუნე), რენტგენოლოგიური ცვლილებები ნელ-ნელა ქრება.
გამოხატული ინტოქსიკაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია გულისრევა, ღებინება და მადის მკვეთრი დაქვეითება. ვეგეტაციური ნერვული სისტემის დაზიანებისას ზოგჯერ თავს იჩენს მუცლის პერიოდული ტკივილი და მეტეორიზმი. ენა ისეთივეა, როგორიც მუცლის ტიფის დროს: შეშუპებული, ჭუჭყიანი რუხი ნადებით, სუფთა გვერდებითა და წვერით, გვერდებზე კბილების ანაბეჭდებია. დამახასიათებელია ღვიძლისა და ელენთის ზომიერი გადიდება.
რეკონვალესცენციის პერიოდში ტემპარატურა იკლებს (2-4 დღის განმავლობაში), ავადმყოფის თვითშეგრძნება და მდგომარეობა უმჯობესდება, დაავადების ძირითადი ნიშნები თანდათანობით ქრება. ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია ფიზიკური და ფსიქიკური ასთენია.
ქუ-ცხელება, გარდა მწვავე ციკლური ფორმისა, შეიძლება გამოვლინდეს ქვემწვავე ფორმით, რომელიც გრძელდება 1-3 თვე ან ქრონიკულით, რომელიც რამდენიმე თვიდან წლამდე და უფრო მეტხანსაც გასტანს. ამ შემთხვევაში დაავადება მიმდინარეობს სუბფებრილური ტემპერატურით და ფილტვებში რენტგენოლოგიურად გამოხატული ინფილტრაციული პროცესებით.

გართულებები
სპეციფიკური ეტიოტროპული თერაპიის წყალობით დღეისათვის გართულებები პრაქტიკულად არ დასტურდება. მძიმე მიმდინარეობის დროს ცალკეულ შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს პლევრიტი, რიკეტსიოზული ენდოკარდიტი, მენინგოენცეფალიტი, პიელონეფრიტი, პანკრეატიტი.

დიაგნოსტიკა
ქუ-ცხელების დიაგნოზი სიმპტომებისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე დაისმის. აღსანიშნავია, რომ დაავადების კლინიკური სურათი სხვადასხვაგვარია და შესაძლოა გამოვლინდეს გრიპისმაგვარი, ცრუბრუცელოზური, ცრუტუბერკულოზური, სეპტიკური და სხვა კლინიკური ვარიანტებით. ამ შემთხვევაში სპეციალური ლაბორატორიული კვლევის გარეშე დიაგნოზის დასმა ჭირს.
პოლიმორფული კლინიკური სურათის გამო მხოლოდ კლინიკურ სიმპტომატიკაზე დაყრდნობით ქუ-ცხელების დიაგნოსტიკა ძალიან ძნელია. ფილტვების დაზიანების დროს აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს ფილტვების ტუბერკულოზი. დაავადების სხვა ფორმების დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება გრიპის, მუცლის ტიფისა და პარატიფის, მწვავე და ქვემწვავე ბრუცელოზის, უსიყვითლოდ მიმდინარე ლეპტოსპიროზისა და სეფსისისგან.
სისხლის ანალიზი ავლენს ლეიკოპენიას, ლიმფო და მონოციტოზს, ედს-ის ზომიერ მომატებას. სპეციფიკური დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ სეროლოგიურ მეთოდებს.

მკურნალობა
ქუ-ცხელებას მკურნალობენ ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით. შესაძლოა, დაინიშნოს ლევომიცეტინიც. საჭიროების შემთხვევაში აუცილებელია დეზინტოქსიაციური თერაპია. ტკივილის შემთხვევაში ინიშნება ანალგეტიკები, ძილის დარღვევისა და აგზნების შემთხვევაში – საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებები. მძიმე ფორმების დროს ავადმყოფს ეძლევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები.

პროფილაქტიკა
ავადმყოფები ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას. საჭიროა დეზინფექციური რეჟიმის მკაცრი დაცვა. სამედიცინო პერსონალი უნდა მუშაობდეს ნიღბებითა და სპეციალური ხალათებით. ცხოველებში დაავადების თავიდან აცილების მიზნით საჭიროა ვეტერინარიულ-სანიტარიული ღონისძიებების ჩატარება, დაავადებული ინდივიდების გამოვლენა, მათი გამონაყოფის განადგურება, მეურნეობაში შესაბამისი რეჟიმის დაცვა და სხვა.
ინფექციის კერებში ტარდება ბრძოლა ტკიპების წინააღმდეგ, ცხოველებს ამუშავებენ ინსექტიციდებით. ადამიანების ალიმენტური გზით დასნებოვნების თავიდან ასაცილებლად კატეგორიულად იკრძალება უმი რძის მოხმარება.
ეპიდემიური ჩვენებისამებრ ტარდება აქტიური სპეციფიკური პროფილაქტიკა – ვაქცინაცია. რევაქცინაცია ტარდება პირველი იმუნიზაციიდან ორი წლის შემდეგ. ვაქცინაციას, უპირველეს ყოვლისა, ექვემდებარებიან ფერმებსა და უმი ცხოველური ნაწარმის გადამამუშავებელ საწარმოებში დასაქმებული პირები.

ქორეა ტვინის ან ექსტრაპირამიდული სისტემის ორგანული დაზიანებით განპირობებული ნერვული მოშლილობაა. მას ახასიათებს  არარეგულარული, მოუწესრიგებელი, წყვეტილი,  ქაოსური, უმიზნო, უნებლიე და ზოგჯერ ფართო ამპლიტუდის მქონე მოძრაობები, უმთავრესად – კიდურებისა.
სუსტად გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია (უნებლიე მოძრაობები) შესაძლოა გამოვლინდეს მსუბუქი მოუსვენარი მოძრაობებით. ჭარბობს მოტორული მოუსვენრობა, გადაჭარბებული ექსპრესია (გრძნობების გამოხატვა), მანჭვა-გრეხა და არაადეკვატური ჟესტები.
გამოხატული ქრონიკული ჰიპერკინეზია მოგვაგონებს ცეკვას გაშმაგებული და უწესრიგო მოძრაობებით. მისთვის დამახასიათებელია მიმიკური მოძრაობების, მეტყველების, დგომისა და სიარულის დამახინჯება. ავადმყოფი უცნაურად, ჯამბაზივით დადის.
ქორეის მძიმე შემთხვევებში სასურველი მოძრაობების შესრულება შეუძლებელია. ავადმყოფი ვერ ახერხებს გადაადგილებას – ეცემა. მას არ შეუძლია თავის მოვლა და გარშემო მყოფებზე ხდება დამოკიდებული. სახის ქრონიკული მოძრაობები, რომლებშიც ჩართულია მიმიკური, ორალური  (მათ შორის – ენისა და საყლაპავის) და სასუნთქი კუნთები, ხელს უშლის ყლაპვას და მეტყველებას.
ტერმინ “ქორეით” აღნიშნავენ კიდურების ხანმოკლე, უნებლიე, ქაოსურ, ელემენტარულ მოძარობებს. ქორეისთვის დამახასიათებელია უბრალო და სწრაფი მოძრაობები, რომლებიც აღელვებული ადამიანის მიერ შესრულებულ ნორმალურ, მაგრამ დაუგეგმავ მოძრაობებს მოგვაგონებს. ეს მოძრაობები ცალმხრივიც შეიძლება იყოს და ორმხრივიც, მაგრამ მაშინაც კი, როცა პროცესში ჩართულია სხეულის ორივე მხარე, ისინი სინქრონული არ არის. შედარებით ნელი ქორეული მოძრაობები აღმოცენდება მაშინ, როცა ხდება სწრაფ ქრონიკულ მოძრაობებზე დისტონიის ელემენტების ზედდება და აგონისტებისა და ანტაგონისტების ხანგრძლივი ერთდროული  შეკუმშვა.
ეტიოლოგიიდან გამომდინარე, ქორეა შეიძლება აღმოცენდეს როგორც თანდათანობით, ისე ერთბაშად. უეცარი, მოულოდნელი დასაწყისი, ჩვეულებრივ, სისხლძარღვოვან, აუტოიმუნურ ან მეტაბოლურ დაავადებაზე მიუთითებს, ხოლო თანდათანობითი დასაწყისი ან პროგრესირებადი მიმდინარეობა – ნეიროდეგენერაციულზე.
მემკვიდრეობითი ქრონიკული მოძრაობები შეიძლება იყოს როგორც ფოკალური (მაგალითად, როგორც ნეიროლეპტიკური წარმოშობის ორალური ჰიპერკინეზიის დროს), ისე გენრეალიზებულიც (რომელიც უფრო ხშირია), ხოლო ზოგჯერ ვლინდება ჰემისინდრომის  სახით (მაგალითად, ჰემიქორეა ინსულტის დროს).
ქორეის კლასიფიკაცია
და მიზეზები

I პირველადი ფორმები

• ჰანტინგტონის ქორეა;
• ნეიროაკანთოციტოზი (ქორეა-აკანთოციტოზი);
• კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა;
• ლეშ-ნიჰენის დაავადება.

II მეორეული ფორმები
(კლასიფიცირდება იმ დაავადებებისა და პათოლოგიური მდგომარეობების მიხედვით, რომლებსაც თან ახლავს)

• ინფექციური დაავადებები (ვირუსული ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი, ყივანახველა, ტუბერკულოზური მენინგიტი, აივ ინფექცია, ბორელიოზი);
• აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი, ორსულთა ქორეა, იმუნიზაციაზე რეაქცია, სიდენგამის სინდრომი, გაფანტული სკლეროზი);
• მეტაბოლური დაზიანება (ჰიპერთირეოზი, ლის დაავადება, ჰიპოკალციემია, ფაბრის დაავადება. ჰიპო- და ჰიპერგლიკემია, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, ნიმან-პიკის დაავადება, ჰალერვარდენ-შპატცის დაავადება, ჰომოცისტინურია, ფენილკეტონურია, გლუტარის აციდურია, განგლიოზიდოზი, მეტოქრომატოზური ლეიკოდისტროფია, მუკოპოლისაქარიდოზი და სხვა);
• თავის ტვინის სტრუქტურული დაზიანება (ქალა-ფუძის ტრავმა, სიმსივნე, ჰიპოქსიური ენცეფალოპათია, ინსულტი);
• ინტოქსიკაცია (ნეიროლეპტიკებით, ვერცხლისწყლით,  ლითიუმით, ლევოდოპათი, დიგოქსინით, პერორალური  კონტრაცეპტივეებით მოწამვლა).

III ფსიქოგენური ქორეა

ქორეის პირველადი ფორმები
ჰანტინგტონის ქორეა უმეტესად 35-42 წლის ასაკში იჩენს თავს, თუმცა შესაძლოა, ნებისმიერ სხვა ასაკშიც გამოვლინდეს ბავშვობიდან მოხუცებულობამდე. ახასიათებს ტიპური ქორეული ჰიპერკინეზიები, ასევე – პიროვნული დარღვევები და დემენცია (ჭკუასუსტობა). დამემკვიდრების ტიპი აუტოიმუნურ-დომინანტურია.
დაავადება თანდათანობით იწყება. პირველი უნებლიე მოძრაობები ძნელი შესამჩნევია. ჰიპერკინეზიები ხშირად სახის არეში ვლინდება და ჰგავს თვითნებურ მოძრაობით ავტომატიზმს (მოღუშვა, პირის გაღება, ენის გამოყოფა, ტუჩების ლოკვა და სხვა). თანდათანობით ამას ემატება ხელების ჰიპერკინეზია (ფორტეპიანოს კლავიშებზე მოთამაშე თითები), მერე კი ხდება ამ უნებლიე მოძრაობათა გენერალიზაცია, რაც სტატიკისა და სიარულის დარღვევით ვლინდება. მერე და მერე ამ სიმპტომებს ერთვის მეტყველების (ჰიპერკინეტიკური დიზართრია) და   ყლაპვის დარღვევები, რაც შეუძლებელს ხდის სრულფასოვან კვებასა და კომუნიკაციას. დაავადებულს უქვეითდება ხანმოკლე და ხანგრძლივი მეხსიერება, ნაკლებად კრიტიკულია თავისი მდგომარეობის მიმართ, უჭირს თვითმომსახურება. ვითარდება და პროგრესირებს დემენცია.  ფეხებზე, როგორც წესი, ღრმა რეფლექსები გაცოცხლებულია, შემთხვევათა მესამდში ვლინდება კლონუსები (კუნთების ჯგუფის ან ცალკეული კუნთის რიტმული შეკუმშვა). დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია. აკინეტიკურ-რიგიდული ფორმა (ქორეის გარეშე) ტიპობრივია ადრეულ ასაკში დაწყების ვარიანტებისთვის, მაგრამ ზოგჯერ შეინიშნება შედარებით გვიანი (20 წლიდან) დებიუტის დროსაც.
ზოგჯერ დაავადება იწყება ფსიქიკური დარღვევებით, კერძოდ, აფექტურობით (მეტწილად დეპრესიის სახით), ჰალუცინაციურ-პარანოიდული და ქცევითი დარღვევებით და მხოლოდ 1,5-2 წლის შემდგ ან უფრო გვიან იჩენს თავს ჰიპერკინეტიკური სინდრომი. ტერმინალურ სტადიაში პაციენტი კვდება ასპირაციული პნევმონიის გამო.
ჰანტინგტონის ქორეაზე ეჭვის დროს უნდა ჩატარდეს დიფერენციალური დიაგნოსტიკა შემდეგ დაავადებებთან: ალცჰაიმერის დაავადება, კრეიტცფელდ-იაკობის დაავადება, კეთილთვისებიანი მემკვიდრეობითი ქორეა, ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება, მემკვიდრეობითი ცერებრალური ატაქსია, ქორეა-აკანთოციტოზი, ბაზალური განგლიების ინფარქტი, გვიანი დისკინეზია, ზოგ შემთხვევაში – შიზოფრენია და პარკინსონოს დაავადება.
ნეიროაკანთოციტოზი ერთდროულად ქორეით და აკანთოციტოზით (ერითროციტების ფორმების ცვლილებით) ვლინდება. აღწერილია დაავადების როგორც აუტოსომურ-რეცესიული, ისე სპორადული შემთხვევები. ნეიროაკანთოციტოზი, წესისამებრ, იწყება 30-40 წლის ასაკში (თუმცა აღწერილია 10 წლის ასაკში დაწყებული შემთხვევებიც). პირველი სიმპტომებია ორალური ჰიპერკინეზია (ენის გამოყოფა, ტუჩების მოძრაობა, ღეჭვითი და სხვა გრიმასები) და ძალიან ჰგავს გვიან დისკინეზიას. საკმაოდ ხშირია ვოკალიზაცია (სრუტუნი, ღრუტუნი, სლოკინი და სხვა). აღწერილია ექოლალიის  (სხვისი ლაპარაკის დროს გაგონილი სიტყვებისა და ფრაზების უნებლიე, უაზრო გამეორება) შემთხვევები (მაგრამ არა კოპროლალიისა (უწმაწური ლაპარაკი, გინების აკვიატებული მოთხოვნილება)). ქორეის სხვა ფორმებისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზისთვის დამახასიათებელია თვითდაზიანებები – ენის, ტუჩებისა და ლოყების შიდა ზედაპირის უნებლიე კვნეტა. ხშირად ვლინდება კიდურებისა და ტანის ჰიპერკინეზიები. არც დისტონიური პოსტურალური ფენომენებისა და ტიკების გამოვლენაა გამორიცხული.
ჰანტინგტონის ქორეისგან განსხვავებით, ნეიროაკანთოციტოზს ახასიათებს კიდურის კუნთების სისუსტე და ატროფია, რაც განპირობებულია ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედების ა და პერიფერიული ნერვების დაზიანებით (აქსონური ნევროპათია ღრმა რეფლექსების დაქვეითებით). მოგვიანებით დაავადებას ხშირად (მაგრამ არა ყოველთვის) ერთვის დემენცია და ეპილეფსიური შეტევები. სისხლში ლიპოპროტეინების დონე ნორმას შეესაბამება.
დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია აკანთოციტოზის დადასტურება, რომელსაც თან ახლავს პროგრესირებადი ნევროლოგიური გამოვლინებები ლიპოპროტეიდების ნორმალური დონის ფონზე.
კეთილთვისებიანი (არაპროგრესირებადი) მემკვიდრეობითი ქორეა დემენციის გარეშე იწყება ჩვილ ან ადრეული ბავშვობის ასაკში გენერალიზებული ქორეის სახით, რომელიც მხოლოდ ძილის დროს ქრება. დაავადების დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ინტელექტუალური განვითარება ნორმალურია. ჰანტინგტონის იუვენილური ქორეისგან განმასხვავებელი კიდევ ერთი ნიშანია მისი არაპროგრესირებადი მიმდინარეობა (მაგალითად, ზრდასრულ ასაკში ქორეული ჰიპერკინეზიების შემცირებაც კია შესაძლებელი).
ლეშ-ნიჰანის დაავადება უკავშირდება ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას მემკვიდრეობით უკმარისობას, რაც შარდმჟავას ჭარბ გამომუშავებას და ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებას იწვევს. დამემკვიდრების ტიპი ? ქრომოსომასთან შეჭიდული რეცესიულია (შესაბამისად, ავადდებიან ვაჟები). ბავშვები იბადებიან ნორმალურები, ახასიათებთ მხოლოდ სუსტად გამოხატული ჰიპოტონია. სიცოცხლის პირველი 3 თვის განმავლობაში  თავს იჩენს მოტორული განვითარბის შეფერხება, რასაც შემდგომ ემატება კიდურების პროგრესირებადი რიგიდულობა  და ტორტიკოლი (კისრის გადახრა რომელიმე მხარეს) და რეტროკოლი (კისრის უკან გადახრა). ორი წლის ასაკში თავს იჩენს გრიმასები და გენერალიზებული  ქრონიკული ჰიპერკინეზიები, ასევე – პირამიდული გზების დაზიანების სიმპტომები. მოგვიანებით ვლინდება თვთდაზიანებისკენ მიდრეკილება (ბავშვები იწყებენ თითების, ტუჩების, ლოყის შიდა ზედაპირის კვნეტას). ეს კომპულსიური (აკვიატებული) თვითდაზიანებები საკმაოდ დამახასიათებელია  (მაგრამ არა პათოგნომური)  ლეშ-ნიჰანის დაავადებისთვის. შეინიშნება ფსიქოლოგიურ  განვითარების სხვადასხვა ხარისხის შეფერხება. სისხლსა და  შარდში შარდმჟავას დონე მომატებულია. დიაგნოზს ადასტურებს  ერითროციტებში ან ფიბრობლასტებში ჰიპოქსანთინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზას აქტიურობის დაქვეითება.

ქორეის მეორეული ფორმები
მეორეული ქორეა მრავალ დაავადებას ახლავს თან (იხ. კლასიფიკაცია). ამ პათოლოგიების ფონზე განვითარებული მეორეული ქრონიკული ქორეის დიაგნოსტიკა ძნელი არ არის. ქორეის არაპირველადი ბუნების ამოცნობა ხდება კვლევის კლინიკური და პარაკლინიკური მეთოდებით (ბიოქიმური, მოლეკულურ-გენეტიკური, ნეიროვიზუალიზაციური და სხვ.). ქორეის ყველაზე ხშირი მეორეული ფორმებია სიდენგამის ქორეა (ვლინდება ბავშვობასა და მოზარდ ასაკში) და ორსულთა ქორეა.
სიდერგამის ქორეა (მცირე ქორეა), წესისამებრ, ვთარდება სტრეპტოკოკური ინფექციის ან რევმატიზმის გართულებიდან რამდენიმე თვის შემდეგ, მაშინ, როცა მწვავე პერიოდის სიმპტომები უკვე აღარ არსებობს და უკავშირდება არა ვასკულიტს, როგორც წინათ მიაჩნდათ, არამედ აუტოიმუნურ პროცესებს და ანტინეირონული ანტისხეულების წარმოქმნას. გოგონები ბიჭებზე ორჯერ ხშირად ავადდებიან.
მცირე ქორის საწყის სტადიაში და მსუბუქი ფორმების დროს შეინიშნება მოუსვენარი მოძრაობები, გრიმასები და გადამეტებული ჟესტიკულაცია.
მცირე ქორეის გამოხატულ შემთხვევებში ქრონიკული ჰიპერკინეზია ავადმყოფს  ელემენტარული თვითმომსახურების უნარს ართმევს. ირღვევა მეტყველება (დიზართრია) და სუნთქვაც კი, შეუძლებელია გადაადგილება და კომუნიკაცია.  შემთხვევათა უმრვლესობაში ჰიპერკინეზიების გენერალიზაცია ჰემიქორეის (პროცესში ჩართულია სხეულის ერთი ნახევარი)  ფორმით მიმდინარეობს. დამახასიათებელია კუნთების ჰიპოტონია (რაც ზოგჯერ კუნთების სისუსტის შთაბეჭდილებას ახდენს), მუხლის რეფლექსის შეფერხება (გორდონის ფენომენი), ემოციურ-აფექტური და კოგნიტური დარღვევები. შემთხვევათა უმრავლესობაში ჰიპერკინეზიები 3-6 თვის განმავლობაში სპონტანურად უკუვითარდება.
ორსულთა ქორეა, ჩვეულებრივ, ემართებათ პირველმშობიარეებს, რომლებსაც ბავშვობაში მცირე ქორეა აქვთ გადატანილი. ორსულთა ქორეას დღესდღეობით უკავშირებენ ანტფოსფოლიპიდურ სინდრომს, რომელიც, თავის მხრივ, პირველადია ან სისტემური წითელი მგლურას ფონზეა განვითარებული. ქორეა, წესისამებრ, იწყება  ორსულობის მეორე-მეხუთე თვეს, იშვიათად – მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. ზოგჯერ ვლინდება მომდევნო ორსულობათა დროსაც. სიმპტომები, ჩვეულებრივ, სპონტანურად  უკუვითარება რამდენიმე თვის განმავლობაში ან მალევე მშობიარობის ან აბორტის შემდეგ.
სენილურ (ხანდაზმულთა) ქორეას ბევრი მიჩნევს საეჭვო დიაგნოზად, ამიტომ კლასიფიკაციებში არ არის შეტანილი.
ფსიქოგენური ქორეა (ძველი ტერმინოლოგიით – დიდი ქორეა) არ მიეკუთვნება ექსტრაპირამიდულ სინდრომებს და ფსიქოგენული მოძრაობითი მოშლილობების ერთ-ერთ ვარიანტს წარმოადგენს.

ქორეის დიფერენციალური დიაგნოსტიკა

წამლისმიერი ქორეა უმეტესად დოფამინური D1-რეცეპტორების ანტაგონისტების ხანგრძლივი მიღების შედეგად ვითარდება. ქორეა, ჩვეულებრივ, თავს იჩენს პრეპარატების მიღებიდან რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ და შეიძლება შერწყმული იყოს სხვა დისკინეზიასთან ან დისტონიასთან. ვინაიდან ჰიპერკინეზია პრეპარატების ხანგრძლივი მიღების შემდეგ აღმოცენდება, მას მოიხსენიებენ როგორც გვიან დისკინეზიას (გვიანი ქორეა) ან გვიან დისტონიას. თუ პრეპარატის მიღება დისკინეზიის პირველი ნიშნებისთანავე შეწყდა, ის უმეტესად (მაგრამ არა ყოველთვის) უკუვითარდება. თუ პრეპარატის მიღება გაგრძელდა, დისკინეზია ხდება მყარი, შეუქცევადი და წამლის შეწყვეტის შემთხვევაშიც კი არ მცირდება. მართალია, ხანდაზმულები უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი გვიანი დისკინეზიისკენ, მაგრამ ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება აღმოცენდეს. გვიან დისკინეზიას უმეტესად ვხვდებით ფსიქიკური დაავადებების ნეიროლეპტიკებით მკურნალობისას, მაგრამ შეიძლება განუვითარდეთ იმ პაციენტებსაც, რომლებიც ნეიროლეპტიკებს ან დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტებს იღებენ გულისრევის ან კუჭის მოტორიკის შესამცირებლად.
გარდა ამისა, ქორეა შეიძლება განუვითარდეს პარკინსონიზმით დაავადებულსაც, რომელიც ლეოდოპათი მკურნალობს. ქოლინორეცეპტორებსაც (ქოლინოლიტიკები) შესწევთ ქორეის ინდუცირების უნარი, განსაკუთრებით – ბაზალური განგლიების ორგანულ დაზიანებათა მქონე პირებთან. ლეოდოპათი ან ქოლინოლიტიკებით გამოწვეული ქორეა უკუვითარდება პრეპარატის დოზის შემცირების ან მისი მოხსნის შემდეგ.

მეტაბოლური დაავადებები

შეძენილი ან მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევების უმრავლესობას შეუძლია ქორეის გამოწვევა. არცთუ იშვიათად მის მიზეზად იქცევა მეტაბოლური დარღვევები ორსულობისას (ან ესტროგენებით მკურნალობის დროს) და თირეოტოქსიკოზი. ორსულობის შეწყვეტის, ესტროგენების მიღების შეწყვეტის, თირეოტოქსიკოზის ადეკვატური მკურნალობის შემდეგ ქორეის სიპტომები მთლიანად უკუვითარდება.

აუტოიმუნური დაავადება

აუტოიმუნური დარღვევების დროს ქორეა ვითარდება ანტისხეულების კუდიან ბირთვთან პროდუცირების შედეგად. სიდენგამის ქორეა, ჩვულებრივ, იწყება A ჯგუფის სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანიდან რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ და რამდენიმე დღის განმავლობაში პროგრესირებს. ჰიპერკინეზიები შეიძლება იყოს ჯგუფური, თან ახლდეს ტიკები და პიროვნების ცვლილება. უკუგანვითარება თანდათანობითია, რამდენიმე კვირის განმავლობაში მიმდინარეობს და ზოგჯერ არასრულია. ბავშვობაში ან მოზარდ ასაკში სიდენგამის ქორეაგადატანილ ზოგიერთ ავადმყოფს მოხუცებულობისას ქორეა კვლავ უვითარდება. ესტროგენების მიღება და თირეოტოქსიკოზი ასევე იწვევს ქორეას ზოგიერთ პაციენტთან, რომლებსაც ადრე სიდენგამის ქორეა აქვთ გადატანილი.
სისტემური წითელი მგლურასა და სხვა კოლაგენოზების დროს ქორეა შეიძლება იყოს პირველადი გამოვლინება და აღმოცენდეს დაავადების უკუგანვითარებული კლინიკური სურათის ფონზე. ქორეა შეიძლება იყოს ავთვისებიანი ახალწარმონაქმნის შორეული გამოვლინებაც. ამ შემთხვევაში ის სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტისხეულების წარმოქმნის შედეგია.

სისხლძარღვოვანი დაავადებები და სხვა სტრუქტურული დაზიანებები

ჰემიბალიზმი ანუ ჰემიქორეა, ჩვეულებრივ, სუბთალამური ბირთვის სტრუქტურული დაზიანების შედეგად ვითარდება. ამ უკანასკნელს იშემია, სიმსივნე ან ინფექცია იწვევს. დაავადება ვლინდება კიდურების ფართო ამპლიტუდის ქაოსური მოძრაობებით სხეულის ცალ მხარეს. არცთუ იშვიათად დისკინეზია სახეზეც აღინიშნება. მოძრაობების ამპლიტუდა იმდენად ფართოა, რომ ფიზიკურ გადაღლასაც კი იწვევს. თუ მწვავე პერიოდში ავადმყოფი გადარჩა, დროთა განმავლობაში ქორეის ინტენსივობა იკლებს და ჰიპერკინეზია თანდათანობით ცალმხრივ ქორეაში ტრანსფორმირდება.
სუბთალამური ბირთვების ქორეას დოფამინერგულ სისტემასთან უშუალო კავშირი არ აქვს. დოფამინური რეცეპტორების ანტაგონისტები შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს ბალისტიკური ჰიპერკინეზიის დროს. უნებლიე მოძრაობების შესასუსტებლად ზოგჯერ ინიშნება ბენზოდიაზეპამი, ვალპროს მჟავას პრეპარატები, ბარბიტურატები. ამ დაავადების სპეციფიკური მკურნალობა შემუშავებული არ არის.

გენეტიკური დაავადებები

არსებობს მრავალი მემკვიდრეობითი დაავადება (ამინმჟავების, ლიპიდების ცვლის დარღვევასთან დაკავშირებული, მიტოქონდრიული დაავადებები), რომლებიც ქორეასა და დისტონიას იწვევს. ისინი იშვიათად გვხვდება, მაგრამ ადვილად დიაგნოსტირდება ლაბორატორიული ტესტებით. ქორეა ამ შემთხვევაში, წესისამებრ, ვითარდება სხვა ნევროლოგიური ან სისტემური გამოვლინების ფონზე.

ნაღველკენჭოვანი დაავადება, ქოლელითიაზი, დაავადებაა, რომლის დროსაც ნაღვლის ბუშტსა და სანაღვლე გზებში კენჭები ჩნდება. ის მუცლის ღრუს ორგანოთა ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა და შეიძლება დაემართოს ყველას, განურჩევლად სქესისა და ასაკისა, თუმცა ბავშვებსა და მოზარდებში შედარებით იშვიათია, ხოლო მამაკაცებზე ხშირად ქალებს ემართებათ.
ნორმალური ნაღვლის წვენის 70% ცხიმოვანი მჟავას მარილებია, 22% – ფოსფოლიპიდები, 4% – ქოლესტერინი, 3% – ცილა, ხოლო 0,3% – ბილირუბინი.
ნაღვლის კონკრემენტების (ასე უწოდებენ სანაღვლე გზებში წარმოქმნილ ქვებსა თუ კენჭებს) სამ ძირითად ტიპს განასხვავებენ: ქოლესტერინულს, პიგმენტურსა და შერეულს.
ქოლესტერინული კენჭები, ჩვეულებრივ, თეთრი ან ბაცი ყვითელია. მათი უმეტესობა (70%) ქოლესტეროლს შეიცავს.
ქოლესტერინი ჭარბად არის შერეული ტიპის კონკრემენტებშიც.
პიგმენტური ქვები, ჩვეულებრივ, მუქი ფერისაა, შეიცავს ბილირუბინსა და კალციუმს, ქოლესტერინის შემცველობა კი მათში 10%-ზე ნაკლებია.
კონკრემენტების ზომა და რაოდენობა ძალზე მერყევია – გვხვდება როგორც უწვრილესი მრავლობითი კენჭი (როგორც საუბარში უწოდებენ, ქვიშა), ასევე კვერცხისოდენა ერთეული ქვა.

დაავადების მიზეზები
ნაღველკენჭოვანი დაავადება პოლიეტიოლოგიურია. გამოყოფენ მისი განვითარების გამომწვევ სამ ძირითად ფაქტორს. ეს ფაქტორებია:
1. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა, კერძოდ, ქოლესტერინის, ნაღვლის მჟავებისა და ფოსფოლიპიდების პროცენტული თანაფარდობის შეცვლა. რაც უფრო მეტია სისხლში ქოლესტერინი და ნაკლებია ნაღვლის მჟავა და ფოსფოლიპიდი, მით უფრო მაღალია ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხი, უბრალო ენით რომ ვთქვათ, მეტია კენჭის გაჩენის ალბათობა. ზოგჯერ ამას ხელს უწყობს თანმხლები დაავადებებიც.
2. ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ანთებითი ცვლილებები. ანთების დროს ნაღვლის ბუშტში წარმოიშობა პრეციპიტაციის პირველადი ბირთვი, რომელიც ბაქტერიების, ლორწოსა და ეპითელიუმის უჯრედებისგან შედგება. სწორედ მასზე ილექება ნაღვლის კრისტალები, რის შედეგადაც საბოლოოდ ყალიბდება კენჭი.
3. ქოლესტაზი – ნაღვლის ბუშტში ნაღვლის შეგუბება. იგი აადვილებს კრისტალური ნაწილების გამოყოფასა და დალექვას. ამასთანავე, ქოლესტაზის დროს იზრდება ქოლესტერინის, ბილირუბინისა და კალციუმის კონცენტრაცია, რაც ნაღვლის ლითოგენურობის ხარისხს ზრდის.
გარდა ამისა, დამტკიცებულია, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარებაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ზოგიერთი ქიმიური საშუალება, მათ შორის – წამლებიც, მაგალითად, ჩასახვის საწინააღმდეგო პრეპარატები.
წინათ ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების ერთ-ერთ ხელშემწყობ ფაქტორად მიიჩნეოდა კვების უმართებულო რეჟიმი, განსაკუთრებით – ნოყიერი საკვების ხშირი და ჭარბი მიღება. დღესდღეობით ეპიდემიოლოგები აღიარებენ, რომ სუფთა ნახშირწყლებსა და სახამებელს ნაღვლის ბუშტში ქვების წარმოქმნაში ცხიმებზე არანაკლები ბრალი მიუძღვის.
ხელშემწყობი ფაქტორებია:
-ზოგადი თანმხლები დაავადებები – ანთება, სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი, ათეროსკლეროზი, პოდაგრა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, ჰემოლიზური ანემია და სხვა;
-სქესი. ქალებს ნაღველკენჭოვანი დაავადება მამაკაცებზე 5-6-ჯერ ხშირად ემართებათ. ამაში განსაზღვრულ როლს ასრულებს ქალური ჰორმონები და ორსულობის პერიოდში განვითარებული ჰორმონული დისბალანსი. გარდა ამისა, ცნობილია, რომ ორსულობის დროს იქმნება ხელსაყრელი პირობები ნაღვლის შეგუბებისთვის. სამოციან წლებში ამერიკაში ნაღველკენჭოვან დაავადებას ორსულთა პათოლოგიასაც კი უწოდებდნენ. დამტკიცებულია, რომ მენოპაუზის შემდეგ ქალებში ნაღველკენჭოვანი დაავადების განვითარების სიხშირე ისეთივეა, როგორიც მამაკაცებში;
-რასა. ნაღველკენჭოვანი დაავადება თეთრკანიანთა დაავადებად მიიჩნევა. შავკანიანებს და, საზოგადოდ, ფერადი რასის წარმომადგენლებს, გარდა ზოგიერთი გამონაკლისისა (სამხრეთამერიკელ ინდიელთა ზოგიერთი ტომი), ეს დაავადება არ ემართებათ;
-ასაკი – 40 წლიდან დაავადების განვითარების ალბათობა იმატებს;
-გენეტიკური ფაქტორი (მემკვიდრეობითი განწყობა);
-ხანგრძლივი შიმშილი;
-სრული პარენტერალური კვება.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადება არცთუ იშვიათად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. დაავადების ნიშნები თავს მაშინ იჩენს, როდესაც კენჭი იწვევს ანთებას და ნაღვლის ბუშტის ან ნაღვლის საერთო სადინარს ახშობს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების კლასიკური სურათი (ნაღვლის კოლიკა ანუ ჭვალი) ასეთია: ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, რომელიც ბეჭისა და კისრის არეში გადაეცემა, გულისრევა, ღებინება, გულძმარვა. თუ პროცესი მწვავეა, შესაძლოა, ტემპერატურამაც მოიმატოს. ღებინება ავადმყოფს შვებას არ ჰგვრის. თუ ნაღველკენჭოვანი დაავადება პანკრეატიტით გართულდა, ტკივილი სარტყლისებრ ხასიათს იძენს.

ტკივილი
ნაღვლის ბუშტში არსებული კენჭი შესაძლოა სადინარში გაიჭედოს. ამის შედეგად სადინარი იხშობა, ნაღველი მასში ვეღარ გაივლის და ბუშტშივე გროვდება. ნაღვლის ბუშტი თანდათანობით იზრდება – თუ ნორმაში 25 მლ ტევადობისა უნდა იყოს, ზოგჯერ 200 მლ-საც კი აღწევს. ბუშტის კედელი იჭიმება. იჭიმება მასში არსებული სისხლძარღვებიც. ირღვევა კვება, რაც ტკივილით იჩენს თავს. დროთა განმავლობაში შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი ანთება, შემდეგ განგრენა ჩამოყალიბდეს და ნაღვლის ბუშტმა პერფორაცია განიცადოს. ამით არის საშიში მწვავე კალკულოზული ობტურაციული ქოლეცისტიტი, რომელიც ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.
საგულისხმოა ისიც, რომ ტკივილის აღმოცენება უკავშირდება დიეტის დარღვევას, მაგალითად, მსუქანი (ცხვრის, ღორის, ბატის) ხორცის მიღებას. ტკივილს იწვევს ასევე შამპანური და, საზოგადოდ, გაზიანი სასმელები.
ტკივილი ზოგჯერ ლოკალიზებულია არა მარჯვენა ფერდქვეშ, არამედ კუჭის მიდამოში, რასაც ადამიანი ხშირად შეცდომაში შეჰყავს – ჰგონია, რომ კუჭი აწუხებს. სანაღვლე გზები, კუჭი, თორმეტგოჯა ნაწლავი და კუჭუკანა ჯირკვალი ანატომიურ-ფიზიოლოგიურად ერთმანეთთან არის დაკავშირებული, ამიტომ ხშირად გვხვდება თანმხლები დაავადებები. მაგალითად, იმ პაციენტთა 98%, ვისაც ნაღვლის ბუშტში კენჭი აქვს, გასტრიტითაც არის დაავადებული. ამ შემთხვევაში შესაძლოა წინა პლანზე წამოიწიოს გასტრიტის სიმპტომმა – კუჭის ტკივილმა, ან წყლულოვანი დაავადების კლინიკური სურათი ჩამოყალიბდეს.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების ყველაზე საშიში გამოხატულებაა ე. წ. ნაღვლისა და გულის სინდრომი, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება გულის პათოლოგიით, მაგალითად, სტენოკარდიითა და ექსტრასისტოლიით იჩენს თავს. არის შემთხვევები, როდესაც ასეთი ავადმყოფი წლობით მკურნალობს გულს და, რა თქმა უნდა, უშედეგოდ, ვინაიდან სიმპტომების მიზეზი ნაღვლის ბუშტში იმალება, ამიტომ დღესდღეობით მთელ მსოფლიოში მიღებულია ასეთი პრაქტიკა: გულის პათოლოგიაზე ეჭვის შემთხვევაში ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ექოსკოპიურ გამოკვლევასაც ატარებენ.
ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ტკივილი შესაძლოა უჩვეულო ადგილას იყოს ლოკალიზებული, რაც ყველა სპეციალობის ექიმმა უნდა იცოდეს. შესაძლოა, ასეთი პაციენტი მოხვდეს უროლოგთან წელის არეში ტკივილის გამო, გინეკოლოგთან გინეკოლოგიური დაავადებისთვის დამახასიათებელი ტკივილის გამო, კარდიოლოგთან გულის არეში ტკივილის გამო, პედიატრთან ან ქირურგთან მუცლის ტკივილის გამო.

სიყვითლე
თუ ნაღვლის ბუშტის ყელში დიდი ზომის კენჭი გაიჭედა, იგი ინფილტრატად ჩამოყალიბდება, დააწვება ქოლედოქუსს (ნაღვლის სადინარს) და სიყვითლეს გამოიწვევს. თუ კენჭი ნაღვლის საერთო სადინარში გაიჭედა, განვითარდება მექანიკური სიყვითლე თავისი კლინიკური გამოვლინებებით – ქოლანგიტით, პანკრეატიტით და სხვა, რაც ძალიან რთული სამკურნალოა. უნდა ვიცოდეთ, რომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ადამიანს ჯერ შეტევითი ტკივილი ეწყება და მერე ყვითლდება, სხვა წარმოშობის სიყვითლეებს კი ტკივილი არ უძღვის წინ.
თავდაპირველად ყვითლდება სკლერები და პირის ღრუს ლორწოვანი, მკურნალობის შემდეგ სიყვითლის სრულ ალაგებას იმდენივე დღე სჭირდება, რამდენი დღეც გაგრძელდა. ყველაზე ბოლოს სიყვითლე სკლერებიდან და პირის ღრუს ლორწოვანიდან ქრება.
სიყვითლის საშუალო ხანგრძლივობა 7-10 დღეა.
სიყვითლის დროს ადამიანს მხოლოდ კანის ფერი როდი ეცვლება – ნაღველი ყველა ორგანოში შედის და წამლავს მათ, რის შედეგადაც შესაძლოა განვითარდეს ჯერ ღვიძლ-თირკმლის, შემდეგ გულ-სისხლძარღვთა, ბოლოს კი პოლიორგანული უკმარისობა. ამიტომ არის, რომ ოპერაცია სიყვითლის აღმოცენებიდან 7-10 დღეში უნდა გაკეთდეს.

გართულებები
ნაღველკენჭოვან დაავადებას აქვს უამრავი გართულება: ქოლანგიტი – ნაღვლის სადინარების ანთება, ქოლედოქოლითიაზი – ნაღვლის საერთო სადინარში კენჭის გადასვლა, სიყვითლე, პანკრეატიტი – კუჭუკანა ჯირკვლის ანთება, ჰეპატიტი, ციროზი, სიმსივნე და სხვა, – რომლებიც ძალიან ძნელი სამკურნალოა. ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობაც კი შეიძლება გამოიწვიოს. თუ დიდი ზომის კენჭი ნაღვლის ბუშტში დიდხანს დარჩა, შესაძლოა მის კედელს მიაწვეს. დროთა განმავლობაში ეს ადგილი ნეკროზდება. ნეკროზდება თორმეტგოჯა ნაწლავის კედელიც და შესაძლოა, კენჭი ნაღვლის ბუშტიდან თორმეტგოჯა ნაწლავში გადავიდეს, იქიდან კი წვრილ ნაწლავში გადაინაცვლოს, გაიჭედოს და გაუვალობა გამოიწვიოს. ეს ძალიან იშვიათი გართულებაა, მაგრამ წვრილი ნაწლავის გაუვალობის დროს აუცილებლად უნდა გაირკვეს, ხომ არ არის ის გამოწვეული ნაღვლის ბუშტიდან გადმოსული კენჭით.

დიაგნოსტიკა
დიდი მნიშვნელობა აქვს ანამნეზის შეკრებას, სისხლით ნათესავებს შორის ნაღველკენჭოვანი დაავადების შემთხვევათა დადგენას. აუცილებლად უნდა ჩატარდეს მუცლის ღრუს ექოსკოპიური გამოკვლევა. გარდა ამისა, დიფერენციული დიაგნოსტიკისთვის ტკივილის ლოკალიზაციის მიხედვით უნდა ჩატარდეს შესაბამისი გამოკვლევა: თუ ტკივილი გულის არეშია – ეკგ, თუ კუჭის არეში – რენტგენოგრაფიული ან ენდოსკოპიური კვლევა და ა. შ. ექიმმა ისიც უნდა გაითვალისწინოს, რომ ნაღველკენჭოვან დაავადებას ხშირად თან ახლავს გასტრიტი, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი დაავადება, პანკრეატიტი, ამიტომ ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ამ ორგანოების გულდასმით გამოკვლევა აუცილებელია, რათა პარალელურად მათაც ვუმკურნალოთ.
ლაბორატორიულ გამოკვლევათაგან კეთდება სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზები და ანალიზი პიგმენტებზე, რათა გაირკვეს, სიყვითლე მექანიკურია თუ არა. საჭიროა ანალიზი ამილაზაზე, რათა დადგინდეს ან გამოირიცხოს პანკრეატიტის არსებობა. დაბოლოს, კეთდება ანალიზი სისხლში შაქრის დონის დასადგენად, ვინაიდან პანკრეატიტის შემთხვევაში შაქარმა შესაძლოა მოიმატოს (ეს მატება ფუნქციური ხასიათისაა და პანკრეატიტის მკურნალობის შემდეგ შაქარი ნორმას უბრუნდება).

მკურნალობა
ნაღველკენჭოვანი დაავადების მკურნალობა ოპერაციულია. ქირურგიული ჩარევის გარეშე მკურნალობა შეიძლება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ნაღვლის ბუშტში არის ნალექი, წვრილი კრისტალების დაჯგუფება ან წმინდა ქოლესტერინული ანუ რბილი ქვა, რომელიც ადვილად იშლება. თუმცა ასეთი ქვა ასიდან მხოლოდ ხუთ შემთხვევაში გვხვდება, თანაც ამის ექოსკოპიურად განსაზღვრა შეუძლებელია. იმის დასადგენად, ნაღვლის ბუშტში შეჯგუფებული მასაა თუ კენჭი, საჭიროა დაავადების დინამიკის ექოლოგიური კონტროლი. მყარი კენჭი ფორმას არ იცვლის და აქვს მკვეთრი ექოლოგიური ჩრდილი, ხოლო შეჯგუფებული კრისტალები, ნალექი ან ქოლესტერინული რბილი ქვა ექოლოგიური კონტროლის პირობებში შესაძლოა დაიშალოს ან ფორმა იცვალოს.
გართულებათა რისკის გამო ზოგიერთი უსიმპტომო ავადმყოფისთვისაც კი ოპერაციული მკურნალობაა რეკომენდებული.
საზოგადოდ, ავადმყოფს ქოლეცისტექტომიის თაობაზე რეკომენდაცია ეძლევა მაშინ, როდესაც აღინიშნება:
-გამოხატული კლინიკური სურათი (დიეტის მიუხედავად ნაღვლის კოლიკის განვითარება);
-რომელიმე გართულება;
-უსიმპტომო მიმდინარეობა, მაგრამ გართულების მაღალი რისკი;
-2 სმ-ზე დიდი კენჭების არსებობა და ცვლილებები ნაღვლის ბუშტში.
ქირურგიული ოპერაცია სამი ტიპისაა:
-ტრადიციული, როცა კეთდება დიდი განაკვეთი მახვილისებრი მორჩიდან ჭიპამდე ან 30 სანტიმეტრამდე სიგრძის ე.წ. ფიოდოროვის განაკვეთი ფერდქვეშა მიდამოში;
-ლაპაროსკოპიული. ამ ტიპის ოპერაციები ტარდება თანამედროვე ვიდეოოპტიკური საშუალებებისა და სპეციალური ქირურგიული ინსტრუმენტების გამოყენებით. მუცლის ზედაპირზე გაკეთებული 3-4 მცირე (0,5-1 სმ ზომის) ნაჩვრეტიდან მუცლის ღრუში შეჰყავთ ქირურგიული ინსტრუმენტები და ვიდეოოპტიკური ბოჭკო – ლაპაროსკოპი, რომლის საშუალებითაც მონიტორზე იღებენ მთელი მუცლის ღრუს გადიდებულ სურათს. ლაპაროსკოპიული ოპერაცია ტარდება ზოგადი ანესთეზიით.
-მინილაპაროტომიული. მუცლის ღრუში ჭიპის მიდამოდან შედიან, იქიდან მუცელს ბერავენ და შემდეგ მასზე საოპერაციო ინსტრუმენტებისთვის კიდევ სამ განაკვეთს აკეთებენ. ოპერაცია ზოგად გაუტკივარებას მოითხოვს.
განურჩევლად ოპერაციის მეთოდისა, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღვლის ბუშტი აუცილებლად უნდა ამოიკვეთოს. თუ მხოლოდ კენჭები ამოიღეს, ისინი ისევ გაჩნდება. საზოგადოდ, თუ ბუშტში ერთხელ მაინც გაჩნდა კენჭი, ის უკვე კენჭწარმომქმნელად მიიჩნევა. რომც არსებობდეს ისეთი სრულყოფილი ლითოტრიფსიული აპარატი, რომელიც ნაღვლის ბუშტში არსებულ კენჭებს სითხის კონსისტენციამდე დაშლიდა, მის გამოყენებას მაინც არ ექნებოდა აზრი, რადგან ნაღვლის ბუშტში კენჭი რამდენიმე თვის შემდეგ ისევ გაჩნდებოდა. ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთა ანუ ქოლეცისტექტომია მკურნალობის საბოლოო, რადიკალური მეთოდია.

ნაღველკენჭოვანი დავადება და ნაღველმდენი საშუალებები
ნაღვლის ბუშტში კენჭის არსებობისას (კენჭის ზომას მნიშვნელობა არ აქვს, მეტიც  – მცირე ზომისა უფრო საშიშია) ნაღველმდენი საშუალებების გამოყენება იწვევს ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას, კენჭების ამოძრავებას და ბუშტის ყელისკენ მათ მიგრაციას. ბუშტის ყელში ან ბუშტის სადინარში ჩაჭედილმა ქვამ შესაძლოა ძლიერი ტკივილი, მერე კი ბუშტის წყალმანკი ან ემპიემა (დაჩირქება) გამოიწვიოს. თუ კენჭმა ბუშტის სადინარის გავლით ნაღვლის საერთო სადინარში გადაინაცვლა (თორმეტგოჯა ნაწლავში მისი გასასვლელი ერთმილიმეტრიანი სფინქტერია), ეს უკანასკნელი იხშობა და ვითარდება მექანიკური ანუ ქირურგიული სიყვითლე. ამ მხრივ განსაკუთრებით საშიშია მცირე ზომის კენჭები, რომლებიც ნაღვლის საერთო სადინარში შედარებით ადვილად გადადის. მექანიკური სიყვითლე კი ხშირად იქცევა ღვიძლის ბილიარული ციროზისა და ქოლემიური სისხლდენის მიზეზად, რამაც შესაძლოა პაციენტის სიკვდილიც კი გამოიწვიოს. ბუშტის ყელში ჩაჭედილმა ქვამ ასევე შესაძლოა გამოიწვიოს ბუშტის კედლის კვების მოშლა, წყლული და ნაწოლი, რასაც ბუშტის პერფორაცია და ნაღვლოვანი პერიტონიტი მოჰყვება. მოსალოდნელია აგრეთვე შიგნითა ნაღვლოვანი ფისტულების განვითარება კუჭსა და ნაწლავებთან. ნაღვლის საერთო სადინარში ან სფინქტერში კენჭის ჩაჭედვამ შესაძლოა გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი მძიმე გართულებებით.
ამრიგად, ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნაღველმდენი პრეპარატების გამოყენება დანაშაულია, რადგან ისეთ გართულებებს იწვევს, რომლებიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს და არცთუ იშვიათად ლეტალურადაც სრულდება. ნაღველმდენი საშუალებების დანიშვნა გამართლებული და შედეგიანია ნაღვლის ბუშტის უკენჭო ანთების დროს, რადგან ისინი ხელს უშლიან ბუშტში ნაღვლის შეგუბებას და  ნალექის დაგროვებას, რაც კენჭის წარმოქმნის საპრევენციო ღონისძიებაც არის.

ქოლეცისტიტი არის ნაღვლის ბუშტის დაავადება, რომელიც ხასიათდება სერიოზული ანთებითი პროცესებით. ეს ავადმყოფობა მუცლის ღრუს ორგანოების პათოლოგიებს შორის ყველაზე გავრცელებულია. დღეისათვის ქოლეცისტიტით ავადმყოფობს მსოფლიოს მოსახლეობის 10-20% და თან მატებისკენ აქვს მიდრეკილება. ეს დაკავშირებულია იმასთან, რომ ადამიანები ეწევიან უმოძრაო ცხოვრების წესს, იკვებებიან ცხიმებით მდიდარი საკვებით (ცხიამიანი ხორცი, შაშხი, ქარაქი, კვერცხი), გარდა ამისა, ბევრ ადამიანს კარგად არ უმუშავებს ენდოკრინული სისტემა სიმსუქნის ან შაქრიანი დიაბეტის გამო.
აღსანიშნავია, რომ ქალები უფრო ხშირად ავადდებიან ქოლეცისტიტით, ვიდრე მამაკაცები და ამის მიზეზი არის ორალური კონტრაცეპტივების ხშირი მოხმარება და ორსულობა.

მწვავე ქოლეცისტიტი
მწვავე ქოლეცისტიტი არის ნაღვლის ბუშტის მწვავე ანთება, რომლის დროსაც უეცრად ირღვევა ნაღვლის წვენის გადინება ნაღვლის სადინარის ბლოკირების ან ნაღვლის ბუშტის კედელში პათოლოგიური დესტრუქციული ცვლილებების გამო. შემთხვევათა 85-95%-ში მწვავე ქოლეცისტიტი შერწყმულია ნაღველკენჭოვან დაავადებასთან, ადამიანთა ნახევარზე მეტს კი ნაღვლის წვენში აქვთ ბაქტერიები (კოკები, ნაწლავის ჩხირი, სალმონელები და ა.შ.). მწვავე ქოლეცისტიტის დროს ერთჯერადად ვითარდება ტკივილი მუცელში, მაგრამ სწორი მკურნალობის ფონზე ქრება ისე, რომ არ ტოვებს კვალს. თუ მწვავე შეტევას განმეორებითი ხასიათი მიეცა, ეს მეტყველებს იმაზე, რომ პროცესი ქრონიკულ ფორმაში გადავიდა.
მწვავე ქოლეცისტიტი, ჩვეულებრივ, ქალებს უვითარდებათ, ამასთან, დაავადების გაჩენის რისკი ასაკთან ერთად მატულობს. ის ფაქტი, რომ ქალებში ნაღველკენჭოვანი დაავადება 6-8-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში, ნაწილობრივ შეიძლება აიხსნას იმ მიზეზითაც, რომ მამაკაცებს ახასიათებთ მუცლის ტიპის სუნთქვა, რაც დიაფრაგმისა და მუცლის კუნთების შეკუმშვით არის განპირობებული. იქმნება ნაღვლის გადადენის ხელისშემწყობი ბუნებრივი მასაჟის სასურველი პირობები. ქალებს ძირითადად არ ახასიათებთ მუცლის ტიპის სუნთქვა, ამიტომ მათთვის დღეში რამდენიმეჯერ მიზანშეწონილია ვარჯიში, ღრმად ჩასუნთქვისას მუცლის ძლიერი გამოდრეკა გარეთ, ხოლო ამოსუნთქვისას მუცლის ძლიერი შეზნექა შიგნით.
არსებობს მწვავე ქოლეცისტიტის ორი ფორმა – კატარული და დესტრუქციული (ჩირქოვანი). ანთებითი პროცესის სტადიის მიხდვით დაავადების დესტრუქციული ფორმა იყოფა ფლეგმონურ-წყლულოვან, ფლეგმონურ, პერფორაციულ და განგრენოზულ ფორმებად.
მწვავე ქოლეცისტიტის მთავარი სიმპტომია ნაღვლის კოლიკა ანუ მწვავე და გამოხატული ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, მუცლის ზედა ნაწილში ან ტკივილის გადაცემა ზურგში. ნაღვლის კოლიკის პროვოცირებას იწვევს ალკოჰოლური სასმელები, ცხიმიანი და ცხარე საკვები ან ძლიერი სტრესი. ზოგ პაციენტს აქვს გულისრევის შეგრძნება და წამოღებინება (ნაღვლის მინარევებით) საკვების მიღების შემდეგ. ზოგჯერ მატულობს ტემპერატურა (სუბფებრილიტეტი ან მაღალი სიცხე), ვითარდება პირში სიმხურვალის და წყურვილის შეგრძნება. თუ დაემატა პანკრეატიტის სიმპტომები, მაშინ ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეშიც გადადის. ხანშიშესულებს, რომლებსაც გული აწუხებთ, შეიძლება აღმოუცენდეთ მწვავე ტკივილი მკერდის ძვლის უკან ან გულის არეში ანუ ვითარდება ფეტექტორული სტენოკარდია.
მუცლის პალპაციით (ხელით გასინჯვით) ვლინდება ტკივილს მარჯვენა ფერდქვეშა არეში და მუცლის კუნთების დაჭიმულობა. 2-4 დღის შემდეგ დიდდება ღვიძლი და მტკივნეულია. ავადმყოფების უმრავლესობას აქვს არტერიული წნევის დაქვეითებისკენ მიდრეკილება. 2-3 დღის შემდეგ სკლერები, კანი და ლორწოვანი გარსი ყვითლდება. ზოგჯერ ქოლეცისტიტის სიმპტომები ვლინდება სხეულის გადაცივების, დიდი ხნით მჯდომარე მდგომარეობაში ყოფნის და სტრესის შემდეგ. ამ დროს ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა არეში ძალიან ძლიერია და გადაეცემა მარჯვენა ბეჭში, ზურგსა და ლავიწის ძვალში.
მსუბუქი ფორმის მწვავე ქოლეცისტიტი 5-10 დღე გრძელდება და გამოჯანმრთელებით სრულდება. თუ ქოლეცისტიტს თან ერთვის ინფექცია, მაშინ ვითარდება დაავადების ჩირქოვანი ფორმა. დასუსტებული იმუნიტეტის მქონე ადამიანებს ქოლეცისტიტის ეს ფორმა შეიძლება განგრენოზულში გადაუვიდეთ და ასეთი შემთხვევა, თუ არ მოხდა დროული სამედიცინო ჩარევა, შეიძლება ლეტალურადაც კი დასრულდეს.
პირველადი ხასიათის მწვავე ქოლეცისტიტის დიაგნოსტირების და კენჭების არარსებობის შემთხვევაში დაავადებას არ ახასიათებს მძიმე მიმდინარეობა. თუ პაციენტს არ აქვს ჩირქოვანი გართულება, მაშინ მას ექიმი კონსერვატიულ მკურნალობას უნიშნავს. ინიშნება ანტიბიოტიკები (ბაქტერიული ფლორის დათრგუნვის და ნაღვლის ინფიცირების თავიდან აცილების მიზნით), სპაზმოლიტიკები (ტკივილის მოსახსნელად და ნაღვლის სადინარის გასაფართოებლად). თუ ავადმყოფს გამოხატული აქვს ინტოქსიკაცია, მაშინ ექიმი ნიშნავს დეზინტოქსიკაციურ თერაპიას. დესტრუქციული ქოლეცისტიტის მძიმე ფორმის შემთხვევაში კი ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა.
ნაღვლის ბუშტში კენჭების აღმოჩენის შემთხვევაში დგება ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთის საკითხი.
მკურნალობის პარალელურად მწვავე ქოლეცისტიტით დაავადებულ ყველა პაციენტს ენიშნება დიეტა, რომლის დროსაც პირველი 1-2 დღე ნებადართულია მხოლოდ წყლის და ტკბილი ჩაის დალევა. ამის შემდეგ კი რეკომენდებულია ორთქლზე დამზადებული ან მოხარშული საკვები (აუცილებლად თბილი სახით). იკრძალება ცხიმიანი და შემწვარ-მოხრაკული კერძები, ლორი, ძეხვეული, სუნელები, ალკოჰოლური და გაზიანი სასმელები. მუცლის შებერილობის პროფილაქტიკისთვის იკრძალება ხილი, ახალი ბოსტნეული და კაკალი.

ქრონიკული ქოლეცისტიტი
ქრონიკული ქოლეცისტიტი, ჩვეულებრივ, ნაღვლის ბუშტში კენჭების არსებობის ფონზე ვითარდება – კენჭების დიდხანს არსებობისას ნაღვლის ბუშტში ქრონიკული ანთებითი პროცესი მიმდინარეობს. ამ შემთხვევაში დაავადებას ქრონიკულ კალკულოზურ ქოლეცისტიტს უწოდებენ. თუმცა არის შემთხვევები, როცა ქრონიკული ანთება კენჭების არსებობის გარეშეც წარმოიშობა. ამ დროს საუბრობენ არაკალკულოზურ (უკენჭო) ქრონიკულ ქოლეცისტიტზე.
ქრონიკული ქოლეცისტიტი შეიძლება იყოს პირველადიც და მეორეულიც. პირველადი ქრონიკული ქოლეცისტიტის შემთხვევაში დაავადება თანდათანობით, თვეების, წლების განმავლობაში ვითარდება, ხოლო მეორეულის დროს – მწვავე ქოლეცისტიტის შეტევის შემდეგ. პირველადი და მეორეული ფორმები ერთმანეთისგან განსხვავდება როგორც დასაწყისით, ისე ნაღვლის ბუშტის კედელში მომხდარი ცვლილებებით: პირველადი ქრონიკული ქოლეცისტიტის დროს ნაღვლის ბუშტის კედელი ძალიან თხელია, მაგრამ მისი სტრუქტურა უცვლელია, ხოლო მეორეულის შემთხვევაში ნაღვლის ბუშტის კედელი ძლიერაა გასქელებული შეტევის გავლის შემდეგ. ნორმაში ნაღვლის ბუშტის კედელი 2 მმ-ზე მეტი სისქისა არ არის; გასქელებისას მისი სისქე 5-10 მმ-ს აღწევს, ხოლო მძიმე შემთხვევებში 10 მმ-საც კი აღემატება.
შემთხვევათა უმრავლესობაში ქრონიკული ქოლეცისტიტის სიმპტომები მკვეთრად არ არის გამოხატული. თავდაპირველად შეინიშნება მსუბუქი დისკომფორტი მუცელში (მარჯვენა ფერდქვეშა არეში და ეპიგასტრიუმთან) საკვების მიღების შემდეგ. მოგვიანებით ცხიმიანი, შემწვარ-მოხრაკული კერძების, გაზიანი ან ალკოჰოლიანი სასმელების მიღების შემდეგ ტკივილი წარმოიშობა. მოსალოდნელია გულისრევა და ღებინებაც. გამწვავების პერიოდში ტკივილის შეტევები შესაძლოა გაგრძელდეს რამდენიმე საათი, ზოგჯერ – რამდენიმე დღეც კი. შეტევებს შორის ინტერვალი სხვადასხვა ხანგრძლივობისაა. ხშირად შეტევის დროს ავადმყოფი უჩივის მუცლის ტკივილს, შებერილობას და მარჯვენა ფერდქვეშა არეში ჭრის შეგრძნებას. არ არის გამორიცხული დისკომფორტი მუცელში, ზოგიერთი (ცხიმიანი და ცხარე) საკვების აუტანლობა.
ქრონიკული ქოლეცისტიტის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი ქირურგიულია (ნაღვლის ბუშტის ამოკვეთა). კონსერვატიული მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ მაშინ, როცა ოპერაციული ჩარევა უკუნაჩვენებია.

ქრონიკული არაკალკულოზური (უკენჭო) ქოლეცისტიტი
ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის ჩამოყალიბებაში განსაკუთრებულ როლს ასრულებს ადამიანის ცხოვრების წესი:
-კვების რაციონში ცხოველური ცხიმის, ნახშირწყლების სიჭარბე;
-ფიზიკური და ფსიქოემოციური გადაძაბვა;
-ჰიპოკინეზია, რაც ხელს უშლის ნაღვლის ბუშტიდან და სანაღვლე გზებიდან ნაღვლის ევაკუაციას;
-თამბაქოს წევა, სპირტიანი სასმელების სმა. ნიკოტინი და ალკოჰოლი ნაღვლის ბუშტის მოტორულ ფუნქციას არღვევს, რასაც ნაღვლის შეგუბება მოჰყვება.
არსებობს განსაზღვრული გენეტიკური წანამძღვრებიც, კერძოდ, ჰეპატობილიარული სისტემის სხვადასხვა პათოლოგიით დატვირთული მემკვიდრეობა.
ქოლეცისტიტის განვითარების მექანიზმში განსაზღვრული როლი ენიჭება თანდართულ გასტროდუოდენიტს, ენტეროკოლიტს.
დადგენილია კავშირი ორგანიზმის სხვა სისტემებში არსებულ ქრონიკული ანთების კერებთან (პაროდონტოზი, პიელიტი, ადნექსიტი და სხვა).
ქრონიკული ქოლეცისტიტი უმეტესად თანდათანობით ვითარდება და სუსტად გამოხატული სიმპტომები ახასიათებს. იგი მიმდინარეობს დიდხანს (ათწლეულობით), გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობით. ნაღვლის ბუშტში ანთებითი პროცესი, ჩვეულებრივ, ლორწოვანი შრის კატარული ანთებით იწყება. ამ პერიოდის სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომები დაკავშირებულია მხოლოდ თანმხლებ ფუნქციურ დარღვევებთან (დისკინეზიასთან) და არა საკუთრივ ბუშტის ანთებასთან. ზოგადი მდგომარეობა არ იცვლება, უცვლელი რჩება სხეულის ტემპერატურაც. პერიფერიული სისხლის გამოკვლევა პათოლოგიურ ცვლილებებს არ ავლენს.

დისკინეზია
ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების დაავადებათა შორის დიდი ადგილი უკავია დისკინეზიას – ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის მოშლას. სანაღვლე გზების ორგანული დაავადებების დროს (ანთებითი პროცესი, კენჭოვანი დიათეზი, პარაზიტებით ინვაზია, სიმსივნე, აგებულების ანომალია) დისკინეზია ხშირად გვხვდება როგორც თანდართული მეორეული დაავადება. მეორე მხრივ, დიდი ხნის განმავლობაში ძირითადი დაავადების სახით არსებულ დისკინეზიას ადრე თუ გვიან ანთებითი პროცესი დაერთვის და ყალიბდება შერეული ხასიათის კლინიკური სურათი, რომელშიც შესაძლოა რომელიმე ერთი პროცესის ნიშნები ჭარბობდეს.
ქრონიკულ ქოლეცისტიტზე ჰიპოტონიური ტიპის დისკინეზიის (ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის შესუსტების) დართვისას (რაც უკვე ფუნქციური დარღვევაა) გამოიხატება შეგუბებითი ნაღვლის ბუშტის სიმპტომები:
-მწარე გემო პირში;
-ბოყინი;
-გულისრევა, პირღებინება ნაღვლის მინარევით;
-მუდმივი ყრუ ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, რომელიც რამდენადმე მცირდება პირღებინების ან საკვების მიღების შემდეგ (ნაღვლის ბუშტის დაცლის გამო).
ავადმყოფის ხელით გასინჯვის დროს ამ პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი პერკუტორული და პალპატორული ნიშნები სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ შეინიშნება.
ჰიპერტონიული ფუნქციური დარღვევის (ნაღვლის ბუშტის მოტორიკის გაძლიერება) შემთხვევაში კლინიკური სურათი განსხვავებულია. მარჯვენა ფერდქვეშ ვითარდება ტკივილის ხანმოკლე შეტევა, რომელიც მედიკამენტური თერაპიის გარეშეც სწრაფად გაივლის. ავადმყოფი ხშირად ამ შეტევას უკავშირებს დიეტის დარღვევას ან ემოციურ გადატვირთვას. ამ დროს ნაღვლის ბუშტის საპროექციო არე პალპაციით მკვეთრად მტკივნეულია. გარდა ამისა, შეინიშნება მტკივნეულობა მარჯვენა ნეკნთა რკალის მსუბუქი დარტყმით შერხევისას (ორტნერის სიპტომი) ან მახვილისებურ მორჩზე ზეწოლისას და სხვა სიმპტომები, რომელთა აღმოჩენა ექიმის პრეროგატივაა. ტკივილის ლიკვიდაციის შემდეგ ეს სიმპტომები გაივლის, რაც ნაღვლის ბუშტისა და სფინქტერული აპარატის სპაზმის მოხსნითარის განპირობებული.

კავშირი არაკალკულოზურ (უკენჭო) ქოლეცისტიტსა და ნაღველკენჭოვან დაავადებას შორის
არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის დროს ნაღვლის ინგრედიენტების ურთიერთკავშირის შესწავლით ირკვევა, რომ მათი თანაფარდობის დარღვევა იწვევს კრისტალების ფორმირებას. ნაღველკენჭოვანი დაავადება, ფაქტობრივად, ქოლეცისტიტის ერთ-ერთ ფორმას წარმოადგენს და ნაღვლის ბუშტსა და სანაღვლე გზებში ქვების არსებობით ხასიათდება.

ქრონიკული ქოლეცისტიტის დიაგნოსტიკა
რენტგენოლოგიური, რადიოლოგიური, ულტრაბგერითი გამოკვლევებით ნაღვლის ბუშტის ანთების საწყის ნიშნებთან ერთად ვლინდება თანდართული დისკინეზია. საწყის სტადიაზე ანთებითი პროცესის გამოვლენა შესაძლებელია კლინიკაში ხელმისაწვდომი სხვა მეთოდებითაც. მათგან აღსანიშნავია ნაღვლის ლაბორატორიული გამოკვლევა. ამ გამოკვლევის ეფექტურობა განსაზღვრული წესების დაცვაზეა დამოკიდებული. კერძოდ, მიღებული ულუფები უნდა გაისინჯოს ზონდირებიდან უახლოესი 20-30 წუთის განმავლობაში, რადგან ნაღვლის მჟავების გავლენით ფორმიანი ელემენტები ძალიან სწრაფად იშლება. ნაღვლის დროული და დეტალური მიკროსკოპირება იძლევა ზოგიერთი ისეთი პათოლოგიური მინარევის აღმოჩენის საშუალებას, როგორებიცაა ლორწო, ბუშტის სფეციფიკური მინარევის გროვები, ლეიკოციტები, კალციუმის ბილირუბინატის კრისტალები, ქოლესტერინი. მიკროფლორის განსაზღვრა – ნაღვლის ცილოვანი ფრაქციის გამოკვლევა სასურველია ცალ-ცალკე ნაღვლის თითოეული ულუფისთვის. ანთებითი პროცესის ადრეული დიაგნოსტიკისთვის მოწოდებულია ნაღვლის ბიოქიმიური კვლევა.

გამწვავების პროფილაქტიკა
ქრონიკული ქოლეცისტიტის გამწვავების თავიდან აცილება მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული პაციენტზე. სანაღვლე გზების ნაღვლის შეგუბების პროფილაქტიკის მიზნით მიზანშეწონილია ცხოვრების აქტიური წესის დაცვა. მოძრაობის შეზღუდული რეჟიმის მქონე პირთათვის აუცილებელია დღის განმავლობაში თუნდაც ხანმოკლე ვარჯიში, ხოლო ბუშტის სპასტიკური შეკუმშვებისკენ განწყობის ან ნაღვლკენჭოვანი დაავადების დროს მკვეთრ მოძრაობებს უნდა ვერიდოთ. ამ შემთხვევაში საჭიროა მოსვენება, რათა თავიდან ავიცილოთ ღვიძლის კოლიკა.

დიეტა რემისიის დროს
მიზანშეწონილია საკვების მიღება ხშირად, დღეში 4-5-ჯერ, მცირე ულუფებით მკაცრად განსაზღვრულ დროს. მშრალი საკვები, ასევე – ნაჩქარევი წახემსება არღვევს საჭმლის მონელების პროცესს. კერძოდ, თორმეტგოჯა ნაწლავში კუჭიდან ჩასული საკვების ულუფები არასათანადოდ არის გაჟღენთილი კუჭის წვენით, რომელიც ნაღვლის წვენის გამოყოფის ერთ-ერთი მთავარი სტიმულატორია, ამიტომ ნაღველი არასაკმარისი რაოდენობით გამოიყოფა, რასაც საკვების არასრულ ათვისებამდე მივყავართ. ნაღვლის ბუშტის ნორმალური ფუნქციობისთვის აუცილებელია, საკვებში ოპტიმალური რაოდენობით იყოს ცხოველური და მცენარეული ცილა. რაციონში უნდა ჩაირთოს კარტოფილი, კომბოსტო, სტაფილო, ჭარხალი, კიტრი, პომიდორი, ყაბაყი, ბადრიჯანი, ტკბილი ხილი, კენკრა. მათი უჯრედისი ხელს უწყობს ორგანიზმიდან ქოლესტერინის გამოყოფას, ბოსტნეულის ნაღველმდენ ეფექტს აძლიერებს მცენარეული ზეთი, რომელიც უმჯობესია მზა საჭმელს დაემატოს და არ შეცხელდეს, რომ სამკურნალო თვისებები არ დაკარგოს. დღიური რაციონი მიზანშეწონილია შეიცავდეს 30-50 გ მცენარეულ ცხიმს. კალკულოზური ქოლესტიტის შემთხვევაში მისი რაოდენობა 20-30 გრამამდე უნდა შემცირდეს. ცხიმიანი და მწარე საკვებით ორგანიზმის გადატვირთვისას ნაღვლის მოხმარება იზრდება, რის გამოც ღვიძლის სეკრეტორული აპარატი მუდმივად დაძაბულია. იქმნება ნაღვლის წარმოქმნისა და გამოყოფის მექანიზმის დარღვევის საფრთხე. ცხოველური ცხიმებიდან ნებადართულია მხოლოდ კარაქი – დღეში 15-20 გრამი. რეკომენდებულია დღეში 50-70 გრამი შაქრის, 10 გრამი მარილის მიღება. კვერცხი სასურველია მივირთვათ კვირაში 3-4-ჯერ, მაგრად მოხარშული ან უცხიმო ტაფამწვარის სახით, ხოლო გამწვავების პერიოდში და ნაღველკენჭოვანი დაავადების დროს ნებადართულია მხოლოდ ორთქლზე მომზადებული ცილის ომლეტი. პური უმჯობესია იყოს თეთრი, გამომშრალი. რემისიის პერიოდში შეიძლება გამომშრალი შავი პურის ჭამაც. შეიძლება აგრეთვე ჯერ მოხარშული და შემდეგ ოდნავ შემწვარი ხორცი.

დიეტა გამწვავების პერიოდში
დაავადების გამწვავების პერიოდში დიეტა ითვალისწინებს ცხიმისა და ცილის შეზღუდვას. ამ დროს რეკომენდებულია ჩაი, წყალში მოხარშული ბრინჯისა და მანანის ფაფა, თეთრი ორცხობილა. 3-4 დღის შემდეგ დიეტა ფართოვდება: შეიძლება დაემატოს მოხარშული ხილი (კომპოტი, ვაშლის პიურე), გახეხილი ბოსტნეული, მაწონი, ბოსტნეულის წვნიანი, ცოტაოდენი რძიანი ჩაი. ამ დროს მიზანშეწონილია ცივი საჭმელი, ნაყინი, ცივი სასმელები.
იკრძალება: შებოლილი ხორცი და თევზი, ცხიმიანი საქონლის ხორცი, ტვინი, თირკმელები, ღვიძლი, ღორისა და ცხვრის, იხვის, ბატის ხორცი, ცხოველური ცხიმი (კარაქი), კონსერვები (ხორცისა, თევზისა, ქათმისა, სოკოსი), ლობიო და სხვა პარკოსნები, სანელებლები, მჟაუნა, მწნილეული, მხალეული, ხახვი, ნიორი, ტორტი, კრემიანი ღვეზელი, ნაზუქი, ბლინი, შოკოლადი, კაკაო.

ნაღველმდენი მცენარეული საშუალებები
ქრონიკული არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის გამწვავების პერიოდში ნაღველმდენი თვისების გამო სასარგებლოა ზეითუნის ან მზესუმზირას ზეთი – 1-2 სუფრის კოვზისა დღეში 2-3-ჯერ, ასევე – უკვდავას, ცირცველის, ასკილის, სიმინდის ულვაშის ნაყენი. ნაყენის მოსამზადებლად ნედლეულს ვასხამთ 2 ჩაის ჭიქა ქაფქაფა, მდუღარე წყალს, ვადუღებთ 5-7 წუთს, შემდეგ 10-12 საათს ვაჩერებთ თავდახურულ ჭურჭელში და ვწურავთ. უნდა მივიღოთ ნახევარი ჩაის ჭიქა დღეში 2-ჯერ, ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

ნაღვლის ბუშტის ყრუ გამორეცხვა
ნაღვლის ბუშტის დაცლა შეიძლება უზონდო გამორეცხვითაც (უკუჩვენებაა ნაღველკენჭოვანი დაავადება). სწორედ ამას უწოდებენ ხალხში ნაღვლის ბუშტის ყრუ გამორეცხვას. ამისთვის გამოიყენება მინერალური წყალი, რომლის ზემოქმედებითაც ნაღველი თხელდება, ხდება ნაკლებად წებოვანი, რაც ხელს უწყობს ბუშტის მოტორული ფუნქციის გაუმჯობესებას.
ნაღვლის ბუშტის გამორეცხვის პროცედურა შემდეგნაირად უნდა ჩატარდეს: უგაზო, 45-55 გრადუსამდე შემთბარი 0,5 ლიტრი მინერალური წყალი 10-15 წუთის განმავლობაში ყლუპებად უნდა დავლიოთ, შემდეგ 30-40 წუთით დავწვეთ მარჯვენა გვერდზე და ნაღვლის ბუშტის საპროექციო არეში სათბური დავიდოთ.
პროცედურა ტარდება 7-10 დღეში ერთხელ. ნაღვლის დენის გასაძლიერებლად მინერალურ წყალს შეიძლება დაემატოს გოგირდმჟავა მაგნეზია ან რომელიმე მარილი – 0,5 ჩაის კოვზი 1 ჩაის ჭიქაზე, უმჯობესია ექიმის რეკომენდაციით.

მედიკამენტური მკურნალობა
მედიკამენტური მკურნალობა მიზანშეწონილია მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით. ქრონიკული ქოლეცისტიტით დაავადებულები უნდა იყვნენ ექიმი თერაპევტის მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ. პაციენტთან მჭიდრო კონტაქტი ექიმს საშუალებას მისცემს, დროულად შეამჩნიოს დაავადების მიმდინარეობაში მომხდარი ცვლილებები, შეცვალოს დანიშნულება, თავიდან ააცილოს პაციენტს ქოლეცისტიტის გამწვავება და გართულება.

ქლამიდიური ეტიოლოგიის დაავადების შესახებ პირველი ცნობები ჯერ კიდევ ძველ აღთქმაში გვხვდება. ქლამიდიების ძველთაძველი მოდგმის სამ წარმომადგენელს (pneumoniae, psittaci, trachomatis) შეუძლია, ადამიანის ორგანიზმში ორგანულ დაზიანებათა მთელი წყება გამოიწვიოს. ეს იშვიათი მიკროორგანიზმი ერთდროულად აზიანებს გარეთა და შიგნითა სასქესო ორგანოებს, სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს, გულისა და სისხლძარღვების ინტიმას, სახსრების სინოვიურ ჩანართებს, კბილებს, მხედველობისა და სმენის ორგანოებს. სინათლის მიკროსკოპში ძნელად გასარჩევ ორგანიზმს მედიკოსები დიდხანს არ აქცევდნენ ყურადღებას, რადგან ავადმყოფებს არ ჰქონიათ მძიმე ანამნეზი და არც მიკრობის აღმოჩენის ისტორია ყოფილა ხმაურიანი. ამჟამად უკვე ცნობილია, რომ სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებების ნუსხაში ქლამიდიოზს ერთ-ერთი პირველი ადგილი უკავია, ხოლო აშშ-ში სქესობრივი გზით გადამდებ ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიად არის აღიარებული. ქლამიდიას ვერც ვირუსებს მივაკუთვნებთ და ვერც ბაქტერიებს, რადგან აგებულებითა და ფუნქციობით გაცილებით რთულია პირველზე და მარტივია მეორეზე. ამ მიკროორგანიზმით მსოფლიოში ყოველწლიურად 90 მილიონი ადამიანი ინფიცირდება.

გადაცემის გზები
ქლამიდიით ინფიცირება, ჩვეულებრივ, სქესობრივი კონტაქტის დროს ხდება. დაავადების საინკუბაციო პერიოდი 2 კვირიდან 1 თვემდეა. ბავშვებიც შეიძლება დაინფიცირდნენ ქლამიდიოზით – გადაედოთ დაავადებული დედისგან სამშობიარო გზების გავლის დროს. ასევე შესაძლოა დაავადების გადაცემა საყოფაცხოვრებო-კონტაქტური გზით. მაგალითად, დადგენილია, რომ ქლამიდია ინფიცირების უნარს ინარჩუნებს საყოფაცხოვრებო ნივთებზე, მათ შორის – ბამბის ქსოვილზე, 2 დღე-ღამის განმავლობაში 18-19⁰C ტემპერატურის პირობებში.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ქლამიდიოზი უმეტესად უსიმპტომოდ ან მინიმალური გამოვლინებით მიმდინარეობს. ქალებში თავს იჩენს ისეთი კლინიკური სიმპტომებით, როგორიც არის ლორწოვანი ან ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი საშოდან. ნორმალური გამონადენისგან მას განასხვავებს უსიამოვნო სუნი ან მოყვითალო ფერი. მოსალოდნელია აგრეთვე:
-ყრუ ტკივილი გარეთა და შიგნითა სასქესო ორგანოების საპროექციო მიდამოში;
-ქავილი და წვა (შესაძლოა, შარდვის დროსაც), ტკივილი მცირე მენჯის არეში;
-ტკივილის გაძლიერება მენსტრუაციის წინ;
-მენსტრუაციათა შორის სისხლდენა.
გარდა ამისა, ქალი შესაძლოა უჩიოდეს ზოგად სისუსტეს და მსუბუქ ტემპერატურულ რეაქციას, რაც ინტოქსიკაციის სიმპტომს წარმოადგენს.
-მამაკაცებში ქლამიდიური ინფექცია თავდაპირველად ვლინდება როგორც შარდსადენის მსუბუქი ანთება – ურეთრიტი, რომელიც გახანგრძლივებულ, ქრონიკულ სახეს იღებს და გრძელდება არა უმცირეს რამდენიმე თვისა. შარდვისას შესაძლოა იგრძნობოდეს ქავილი და წვა. მოსალოდნელია სხვადასხვა ხასიათის ყრუ ტკივილიც სათესლე ჯირკვლის, სათესლე პარკის, შარდსადენისა და წელის მიდამოში. სხეულის ტემპერატურამ შესაძლოა 37 გრადუსამდე მოიმატოს და განვითარდეს საერთო სისუსტე, რაც ასევე ინტოქსიკაციის შედეგია. შესაძლოა, აღინიშნებოდეს შარდის შემღვრევა მასში ჩირქოვანი ძაფების არსებობის გამო, შარდვისა და ეაკულაციის შემდეგ – სისხლიანი გამონადენი. ზოგჯერ ქლამიდია დიდხანს რჩება ლორწოვანზე იზოლირებული მიკროკოლონიების სახით. ამას მედიცინაში მატარებლობას უწოდებენ. ამ შემთხვევაში კლინიკური, ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევა ორგანოთა არავითარ დაზიანებას არ ავლენს, სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ადამიანი კლინიკურად ჯანმრთელია, მხოლოდ მაღალი სიზუსტის ლაბორატორიული მეთოდების საშუალებით თუ აღმოაჩენენ ქლამიდიებს. ეს მდგომარეობა იმუნური სისტემის მხრივ ქლამიდიების გამრავლების დათრგუნვით არის განპირობებული.
ქლამიდიოზის გართულებებია:
-რეიტერის დაავადება (ურეთროოკულოსინოვიური სინდრომი). მისთვის დამახასიათებელია სიმპტომების ტრიადა: ურეთრიტი, კონიუნქტივიტი და ართრიტი. ამ სინდრომის დროს მოსალოდნელია კანის დაზიანებაც.
-ურეთრის სტრიქტურა – შარდსადენის შევიწროება ურეთრის ლორწოვანი გარსის ნაწიბუროვანი ცვლილების გამო. ამ გართულების მკურნალობის ერთადერთი გზა ოპერაციული ჩარევაა.
-ორქიეპიდიდიმიტი, რომელიც იწვევს სპერმაგენეზის (სპერმატოზოიდების წარმოების) შეფერხებას და შესაძლოა, მამაკაცის უშვილობის მიზეზად იქცეს.
-ქრონიკული პროსტატიტი, რომელიც გავლენას ახდენს წინამდებარე ჯირკვლის ქსოვილზე და ცვლის პროსტატის სეკრეტის რაოდენობასა და ხარისხს, ეს კი უარყოფითად მოქმედებს მამაკაცის ცხოვრების ხარისხზე.
-ქალებში – მცირე მენჯის ორგანოთა ანთებითი დაავადებები. ქლამიდიური ინფექცია შესაძლოა შეიჭრას საშვილოსნოში, საშვილოსნოს დანამატებში, საშვილოსნოს მილებში და გამოიწვიოს ანთებითი პროცესი – ენდომეტრიტი, სალპინგოოოფორიტი, სალპინგიტი. ქლამიდიოზისთვის დამახასიათებელია საშვილოსნოს მილებში ნაწიბურებისა და შეხორცებების წარმოქმნა, რაც შესაძლოა საშვილოსნოსგარე ორსულობისა და უშვილობის მიზეზად იქცეს.
-ქლამიდიოზი ხშირად იწვევს ორსულობის ნაადრევ შეწყვეტას, ხოლო მშობიარობის დროს, როგორც გითხარით, დიდია რისკი იმისა, რომ დაავადებული დედისგან ქლამიდიოზი ბავშვსაც გადაედოს.

ქლამიდიოზის დიაგნოსტირება
ქლამიდიოზის დიაგნოსტირება საკმაოდ რთულია. დაავადება ზოგჯერ კლინიკური ნიშნების გარეშე მიმდინარეობს, ზოგჯერ კი სიმპტომები იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ავადმყოფი ყურადღებას არც კი აქცევს. ზოგჯერ ქლამიდიოზის კლინიკური სიმპტომატიკა 10-14 დღეში თავისთავად ქრება, მაგრამ ეს მოჩვენებითი განკურნებაა. სინამდვილეში დაავადება გადადის ქრონიკულ სტადიაში და ნებისმიერ ხელსაყრელ შემთხვევაში შეიძლება გამწვავდეს. როგორც მამაკაცებისთვის, ისევე ქალებისთვის ინფექციის განვითარების უკანასკნელ წერტილს წარმოადგენს უნაყოფობა, ხოლო თუ მაინც მოხერხდა დაორსულება, სპონტანური აბორტის ალბათობა დიდია. ქლამიდიოზის დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ მიკროსკოპიულ, სეროლოგიურ მეთოდებს, დნმ-მეთოდს, იმუნოფერმენტულ ანალიზს, ქლამიდიების გამოყოფას უჯრედების კულტურაში, პოლიმერულ ჯაჭვურ რეაქციას.

ქლამიდიოზის მკურნალობა
ქლამიდიოზი მკურნალობას ძნელად ემორჩილება. ქლამიდიურ ინფექციას ერთსა და იმავე დროს აქვს როგორც ბაქტერიისთვის, ასევე ვირუსისთვის დამახასიათებელი თვისებები, ახასიათებს როგორც უჯრედშიდა, ასევე უჯრედგარე განვითარების რთული ციკლი. ცხოველმყოფელობის პროცესში ქლამიდიები ინერგებიან ორგანიზმის უჯრედებში და არღვევენ მათ. ამას თან სდევს ანთებითი რეაქციები, რომლებიც იწვევს შეხორცებით პროცესებს და იმუნური სისტემის გამოფიტვას. ვინაიდან Chlamydia trachomatis
უჯრედშიდა პარაზიტია, მედიკამენტების არჩევანი შემოიფარგლება იმ საშუალებებით, რომლებსაც უჯრედში შეღწევის უნარი შესწევს. ამის კვალობაზე, ანტიბიოტიკებიდან გამოიყენება მაკროლოდებს. თუმცა ქლამიდიების სპეციფიკური უჯრედშიდა გამრავლების გამო მხოლოდ ანტიბიოტიკებით მკურნალობა ყოველთვის არ იძლევა მათი განადგურების შესაძლებლობას. ქლამიდიოზის მკურნალობის მთავარი პრინციპია ინდივიდუალური მიდგომა, დაფუძნებული ანამნეზსა და ზედმიწევნითი კლინიკური გამოკვლევის მონაცემებზე. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ზოგადი და ადგილობრივი იმუნიტეტის ამაღლებას. ამისთვის საჭიროა ვიტამინების მიღება, ცხოვრების ჯანსაღი წესის დაცვა და დიეტა. ანტიბიოტიკებთან ერთად ქლამიდიოზის მკურნალობის სქემაში შესაძლოა ჩართულ იქნეს სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატები, იმუნომოდულატორები. ურეთრიდან ჭარბი გამონადენის შემთხვევაში – ადგილობრივი ანტიმიკრობული პრეპარატები. აუცილებლად უნდა ჩაუტარდეს გამოკვლევა და საჭიროების შემთხვევაში – მკურნალობა პაციენტის ყველა სქესობრივ პარტნიორს. მკურნალობის პერიოდში სქესობრივი ცხოვრება არ არის რეკომენდებული ან დასაშვებია მხოლოდ პრეზერვატივის გამოყენებით. მკურნალობის პერიოდში ასევე თავი უნდა შევიკავოთ ალკოჰოლური სასმლის მიღებისგან. რეკომენდებულია, შეიზღუდოს რძის პროდუქტები.

განკურნების კრიტერიუმები
განკურნების კრიტერიუმებია:
-სასქესო ორგანოების მორფოლოგიურ ცვლილებათა არარსებობა;
-ქლამიდიოზის კლინიკური სიმპტომების გაქრობა;
-ლეიკოციტური რეაქციის მყარი ნორმალიზება.

ქლამიდიოზის პროფილაქტიკა
უკანასკნელ ხანს ქლამიდიოზი ხშირად გვხვდება სქესობრივი გზით გადამდებ სხვა ინფექციებთან – გონორეასთან, ურეაპლაზმოზთან, მიკოპლაზმოზთან, ტრიქომონიაზთან, კანდიდოზთან, ათაშანგთან ერთად, ამიტომ შემთხვევითი სქესობრივი კავშირის შემდეგ აუცილებელია ანალიზის ჩაბარება ფარულ სასქესო ინფექციებზე. საპროფილაქტიკოდ კი საჭიროა რიგი ღონისძიება:
-სქესობრივი კავშირის ჰიგიენის, კერძოდ, ბარიერული საშუალებების გამოყენების პროპაგანდა.
-აუცილებელია, დაავადების აღმოჩენის შემთხვევაში პაციენტმა საქმის კურსში ჩააყენოს სქესობრივი პარტნიორი, რათა დროული მკურნალობით მინიმუმამდე იქნეს დაყვანილი იმ გართულებათა განვითარების საფრთხე, რომლებზეც ზემოთ ვისაუბრეთ.

სტატისტიკური მონაცემების მიხედვით, მსოფლიოს მოსახლეობის 30 პროცენტს ქერტლი აქვს, ხოლო 50 პროცენტი მას ერთხელ მაინც შეუწუხებია. განასხვავებენ მშრალ და ცხიმიან ქერტლს. ცხიმიანი ქერტლი კანის მომატებული ცხიმიანობისას ჩნდება, მშრალი – კანის სიმშრალისას და თან ახლავს ქავილი. ქერტლი ასუსტებს თმის ძირებს და თმის ცვენას უწყობს ხელს.
თანამედროვე მედიცინა ქერტლის წარმოშობის ძირითად მიზეზად ასახელებს სოკოს – Pityrosporum Ovales, რომელიც ყველა ჩვენგანის თავის კანზე ბინადრობს, მაგრამ მრავლდება მხოლოდ ხელსაყრელ პირობებში, მაგალითად, თავის კანის მომატებული ცხიმიანობისას, თუმცა კანის დაავადებებმა – დერმატიტმა, სებორეულმა ეგზემამ, ფსორიაზმა, მიკროსპორიამ – ასევე შეიძლება ქერტლი გამოიწვიოს. ქერტლის წარმოქმნას ხელს უწყობს კანში ცხიმის გამომუშავების დარღვევა, რაც ხშირად ახლავს თან საჭმლის მომნელებელ ტრაქტთან დაკავშირებულ პრობლემებს, ჰორმონულ ძვრებს, სტრესებს, ქრონიკულ ინფექციებს, იმუნიტეტის დაქვეითებას, არასწორ კვებას, A და B ჯგუფის ვიტამინების დეფიციტს, კანის გამოშრობას, თმის არასწორ მოვლას, ასევე – ორგანიზმის მემკვიდრეობითი თავისებურებები, თმის არასწორი მოვლა და ამინდის ცვლილებაც კი. ქერტლი ადვილად გადაედება, ამიტომ საჭიროა ინდივიდუალური სავარცხლის ხმარება.
ქერტლის დროს ზოგადი რეკომენდაციები ასეთია:

• რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ცხარე, მლაშე, შემწვარი, ცხიმიანი, ალერგიული საკვები, ალკოჰოლი, ტკბილეული.
• საჭიროა რაციონის გამდიდრება ხილით, ბოსტნეულით, რძემჟავა პროდუქტებით, ნაკლებცხიმიანი თევზით, ხორცით, A, B, E, C ვიტამინებით, თუთიით, კალციუმით, რკინით.
• ქერტლის მკურნალობა საჭიროა ინდივიდუალური მიდგომით (ატარებს ტრიქოლოგი), თმის ტიპისა და გამომწვევის გათვალისწინებით.

ქეილიტი არის ტუჩების ანთებითი დაავადება, რომელიც აზიანებს ტუჩების ლორწოვან გარსსა და წითელ ყაეთანს. ტერმინი “ქეილიტი” გულისხმობს როგორც ტუჩის დამოუკიდებელ დაავადებას (საკუთრივ ქეილიტს), ისე სხვა ავადმყოფობით (მათ შორის – კანის დაავადებებით, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით) გამოწვეულ ტუჩის დაზიანებას (სიმპტომურ ქეილიტს). საკუთრივ ქეილიტების ჯგუფი აერთიანებს გლანდულურ, ექსფოლიაციურ, ალერგიულ, მეტეოროლოგიურ ქეილიტებს, ხოლო სიმპტომური – ეგზემურ, ატონიურ, ჰიპოვიტამინურ ქეილიტებს, მაკროქეილიტს.
ტუჩებზე ჰაერის ტემპერატურისა და ეკოლოგიურად დაბინძურებული გარემოს (მავნე ნივთიერებების) მუდმივი ზემოქმედება, ტუჩების ინფიცირების მაღალი რისკი, მათი მონაწილეობა საკვების ღეჭვაში და ტუჩებზე არსებული ჯირკვლების პომადით გადავსება იწვევს მათ აქერცვლას, დანაოჭებას, დახეთქვას და ფერის დაკარგვას. თუ ამას დაემატა ინფექცია, განვითარდება ტუჩების ანთებითი დაავადება – ქეილიტი.

ჰიპოვიტამინური ქეილიტი
ქეილიტის განვითარებას ყველაზე ხშირად B ჯგუფის ვიტამინების (განსაკუთრებით – B2-ის) უკმარისობა განაპირობებს. მას ახასიათებს ტუჩების ლორწოვანი გარსისა და ენის წვა და სიმშრალე. ლორწოვანი გარსი წითლდება, ტუჩების წითელ ყაეთანზე ჩნდება წვრილი ქერცლი და ასევე წვრილი ვერტიკალური ნახეთქები. ტუჩის კუთხეებში, სიწითლის ფონზე წარმოიშობა მტკივნეული ნახეთქები (ანგულარული ქეილიტი). იმავდროულად ვითარდება ენის ანთება – ენა დიდდება და ხშირად მასზე კბილების ანაბეჭდებიც შეინიშნება.
ჰიპოვიტამინური ქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს ვიტამინოთერაპიას და ადგილობრივ მკურნალობას.

ექსფოლიაციური ქეილიტი
ექსფოლიაციური ქეილიტისთვის დამახასიათებელია მხოლოდ ტუჩების წითელი ყაეთნის დაზიანება, რასაც თან ახლავს აქერცვლა. ქეილიტის ეს ფორმა უფრო ხშირია ქალებში. ეტიოლოგიური ფაქტორებიდან მკვლევართა უმრავლესობა მთავარ როლს ანიჭებს ნერვული სისტემის ფუნქციის დარღვევას, ფსიქოპათოლოგიის ამა თუ იმ გამოხატულებას, მაგალითად, დეპრესიულ რეაქციებს. გარდა ამისა, დადგენილია კავშირი ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციასა და ექსფოლიაციურ ქეილიტს შორის. ამჟამად აღიარებულია ექსფოლიაციური ქეილიტის პათოგენეზში გენეტიკური ფაქტორისა და იმუნოლოგიური ცვლილებების როლი.
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ ექსფოლიაციური ქეილიტის მშრალ და ექსუდაციურ ფორმებს. ორივე ფორმისთვის დამახასიათებელია პათოლოგიური ცვლილებების განსაზღვრული ლოკალიზაცია – ზიანდება მხოლოდ ტუჩების წითელი ყაეთანი კლეინის ხაზიდან მის შუამდე. ლორწოვან გარსზე ან კანზე პროცესი არ ვრცელდება. ასევე დაუზიანებელი რჩება ტუჩის წითელი ყაეთნის კანის მიმდებარე ნაწილი და პირის კუთხეები.
ექსფოლიაციური ქეილიტის მშრალი ფორმის დროს პაციენტს აწუხებს ტუჩების სიმშრალე, წვა, ქერცლი, რომელსაც ძირითადად იკვნეტს. ეს წლობით გრძელდება. დათვალიერებისას მოჩანს კიდეებწამოწეული ქერცლი, რომელიც ცენტრში მჭიდროდ არის მიკრული წითელ ყაეთანს. ქერცლის მოცილების შემდეგ შესამჩნევი ხდება მკვეთრი ჰიპერემიული კერა. 5-7 დღის შემდეგ ქერცლი კვლავ წარმოიქმნება.
ექსფოლიაციური ქეილიტის ექსუდაციურ ფორმას ახასიათებს გამოხატული მტკივნეულობა, ტუჩების შეშუპება, ქერქების ჭარბი წარმოქმნა, რაც ართულებს მეტყველებას და საკვების მიღებას. დათვალიერებისას შეინიშნება კლეინის ჰიპერემიული ზონა, ზოგჯერ – შეშუპება. ქერქები მონაცრისფრო-მოყვითალოა. ძალზე გამოხატული ექსუდაციური მოვლენების დროს ისინი ზოგჯერ წინსაფრის მსგავსადაა ჩამოკიდებული, რადგან არ ზიანდება ტუჩების წითელი ყაეთანი კანის საზღვართან. მკურნალობის დროს ექსფოლიაციური ქეილიტის ექსუდაციური ფორმა შესაძლოა მშრალად გარდაიქმნას.
ექსფოლიაციური ქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს ფსიქოემოციურ სფეროზე ზემოქმედებას. ამ მიზნით ფსიქონევროლოგი ნიშნავს დამამშვიდებელ საშუალებებს, ტრანკვილიზატორებს და ატარებს ფსიქოთერაპიას. გარდა ამისა, აუცილებელია ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია და საჭიროების შემთხვევაში – ადეკვატური მკურნალობა.
კარგი ადგილობრივი ეფექტი აქვს ლაზეროთერაპიას, ფიზიოთერაპიას სხვადასხვა ჰორმონული საშუალებით და სხივურ თერაპიას.
ტუჩებზე რეკომენდებულია ჰიგიენური პომადის წასმა. ეფექტურია C და B ვიტამინების მიღება.
ორგანიზმის რეაქციის უნარის ასამაღლებლად სასურველია დაინიშნოს პიროგენალი და პროდიგიოზანი და ჩატარდეს აუტოჰემოთერაპია.

კონტაქტური ალერგიული ქეილიტი
კონტაქტური ალერგიული ქეილიტი გამოწვეულია დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციით სხვადასხვა გამღიზიანებლის მიმართ ტუჩის წითელ ყაეთანთან მათი კონტაქტის დროს. აღენიშნებათ უმთავრესად 20 წელს გადაცილებულ ქალებს.
კონტაქტური ალერგიული ქეილიტის ეტიოლოგიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება ტუჩის საცხის, კბილის პასტის, კბილის საპროთეზო პლასტმასების შემადგენლობაში შემავალი ქიმიური ნივთიერებები.
ქეილიტი შესაძლოა განვითარდეს ლითონის ნივთებთან, მათ შორის – ჩასაბერ ინსტრუმენტებთან, მუნდშტუკთან, კალამთან, კონტაქტის შედეგადაც. არსებობს პროფესიული კონტაქტური ალერგიული ქეილიტიც.
ქეილიტის დროს პაციენტი უჩივის ტუჩების სიწითლეს, ძლიერ ქავილს, წვას, შეშუპებას. ანამნეზში აღინიშნება გამღიზიანებლებთან კონტაქტი და დაავადების გამწვავება მისი გამეორების დროს.

მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტი
მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტი მიუკუთვნება ტუჩების ანთებითი ცვლილებების ჯგუფს, რომლებსაც საფუძვლად უდევს მომატებული მგრძნობელობა მეტეოროლოგიური ფაქტორების, კერძოდ, მზის ინსოლაციის, სიცივის, ქარისა და რადიაციის მიმართ.
ქეილიტის ეს ფორმა მოგვაგონებს კონტაქტური ალერგიული ქეილიტის ექსუდაციურ ფორმას, თუმცა მასენსიბილიზებელი ფაქტორი ამ შემთხვევაში მზის ინსოლაციაა.
კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების ორ – ექსუდაციურ და მშრალ – ფორმას.
მეტეოროლოგიური (აქტინიური) ქეილიტის ექსუდაციური ფორმის დროს შეინიშნება ქავილი, ტუჩის წვა, ქვედა ტუჩის წითელი ყაეთანი ოდნავ შეშუპებული და ჰიპერემიულია. შესაძლოა გაჩნდეს ეროზიები (ნახეთქები), წვრილი ბუშტუკები. ისინი სკდება და წარმოქმნის ქერქებს, რასაც თან ახლავს ტკივილის შეგრძნება.
აქტინიური ქეილიტის მშრალ ფორმას ახასიათებს ტუჩების სიმშრალე, წვა, ხანდახან – ტკივილი. დათვალიერებისას შეინიშნება ტუჩის ერითემა, მოთეთრო-მონაცრისფრო წვრილი ქერცლი. მოგვიანებით შესაძლოა გაჩნდეს ჩალურჯებები და ნახეთქები.
მეტეოროლოგიური ქეილიტის მკურნალობა, უპირველესად, გულისხმობს მზის არასასურველი გამოსხივებისა და სხვა მეტეოროლოგიური ფაქტორების ზემოქმედებისგან თავის დაცვას.
ადგილობრივად იყენებენ ჰორმონულ მალამოებს (პრედნიზოლონს, ჰიდროკორტიზონს და სხვა). ასევე ინიშნება ულტრაიისფერი გამოსხივებისგან დამცავი კრემები, ხოლო შინაგანად მისაღებად – B, PP და სხვა ვიტამინები.

ატოპიური ქეილიტი
ატოპიური ქეილიტი ატოპიური დერმატიტის ან ნეიროდერმატიტის გამოხატულებაა. ქეილიტის ამ ფორმის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს მემკვიდრეობითი ფაქტორი (ალერგიისადმი გენეტიკური განწყობა). ალერგენებად შესაძლოა მოგვევლინოს წამალი, კოსმეტიკური საშუალება, საკვები, ასევე – ბაქტერიული და ფიზიკური ფაქტორები.
ატოპიური ქეილიტის ტიპობრივი სიმპტომებია კანის ქავილი, სიწითლე და ნახეთქები. დამახასიათებელია ტუჩების კუთხეების დაზიანება. მწვავე სტადიის ჩაცხრობის შემდეგ ჩნდება ქერცლი და იწყება ლიქენიზაცია. ინფილტრაცია და ტუჩების კუთხეების სიმშრალე იწვევს ნახეთქების გაჩენას. ტუჩების ცვლილებების პარალელურად შეინიშნება სახის კანის სიმშრალე და აქერცვლა.
ატოპიური ქეილიტის მკურნალობისას უმთავრესი მნიშვნელობა ენიჭება გამომწვევის დადგენასა და აღმოფხვრას. ადგილობრივად იყენებენ ჰორმონების შემცველ კრემებს, რომლებსაც აქვს ალერგიის, ქავილის და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება (ფლუცინარი, პრედნიზოლონი, ფტოროკორტი და სხვა). იმავდროულად, ტარდება ალერგიის საწინააღმდეგო თერაპია. რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ალერგიული პროდუქტები: ხიზილალა, შოკოლადი, მარწყვი, ციტრუსები და სხვა, ასევე – ცხარე და სუნელებიანი კერძები.

მაკროქეილიტი
მაკროქეილიტი დაავადებაა, რომელსაც ტუჩების მყარი შეშუპება ახასიათებს. ქეილიტის ეს ფორმა ხშირად შერწყმულია სახის ნერვის ნევრიტსა და გეოგრაფიულ (დანაოჭებულ) ენასთან. კლასიკურ შემთხვევაში მაკროქეილიტისთვის დამახასიათებელია სიმპტომთა ტრიადა: ტუჩების შეშუპება, სახის ნერვის ნევრიტი და გეოგრაფიული ენა.
დაავადების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინფექციურ-ალერგიული ფაქტორი და მემკვიდრეობითი განწყობა.
პაციენტი უჩივის ტუჩების ქავილს და შეშუპებას. ზოგჯერ სახის სხვა ნაწილებიც (ლოყები, ქუთუთოები) შუპდება. ზოგჯერ მდგომარეობა სპონტანურად უმჯობესდება, მაგრამ აუცილებლად დგება რეციდივი. ტუჩების არეში კანი ბზინავს, თუმცა ფერს არ იცვლის, დაზიანების კერა კი იღებს მოლურჯო-მოვარდისფრო ფერს. სახის ნერვის დაზიანება ვლინდება სახის ჯანმრთელ მხარეს გადანაცვლებით და ცხვირ-ტუჩის ნაოჭის გადასწორებით.
გეოგრაფიული ენა წარმოადგენს არა იმდენად დაავადების ნიშანს, რამდენადაც განვითარების ანომალიას, მაგრამ შეშუპებული და დანაოჭებული ენა ამ დაავადების თანმხლები ნიშანია.
მაკროქეილიტის დიაგნოსტიკა შესაძლოა გართულდეს, რადგან ერთდროულად სამივე ნიშანი ყოველთვის არ იჩენს თავს. შესაძლოა ერთმანეთს შეერწყას მაკროქეილიტი და ნევრიტი ან მაკროქეილიტი და ნაოჭებიანი (გეოგრაფიული) ენა. არც ის არის გამორიცხული, თავდაპირველად მხოლოდ მაკროქეილიტი განვითარდეს და სხვა ნიშნებმა თანდათანობით იჩინოს თავი.
მაკროქეილიტის მკურნალობა გულისხმობს იმუნომაკორეგირებელ, მადესენსიბილიზებენ და ვირუსის საწინააღმდეგო თერაპიას. ინიშნება ჰორმონები, ალერგიის საწინააღმდეგო საშუალებები, C და B ვიტამინები, იმუნოკორექტორები, ვირუსის საწინააღმდეგო საშუალებები.
ეფექტურია ლაზეროთერაპია ტუჩებისა და სახის ნერვის ნევრიტის უბნებში.
მაკროქეილიტის მწვავე ფორმის დროს, რემისიის პერიოდში, ტარდება მასტიმულირებელი თერაპია პიროგენილით, პროდიგიოზანით და სხვა პრეპარატებით.
ნევრიტის დროს მიმართავენ ფიზიოთერაპიას. ეფექტურია ელექტროფორეზი ჰეპარინის კრემით ან ტუჩებზე მისი აპლიკაცია დიმექსიდთან ერთად.
თუ დადასტურდა მომატებული მგრძნობელობა ბაქტერიული ალერგენების მიმართ, ტარდება სპეციფიკური ჰიპერსენსიბილიზაცია ბაქტერიული ალერგენებით.
კოსმეტიკური მიზნით შესაძლოა მოხდეს ქირურგიული ჩარევაც, მაგრამ ეს რეციდივის თავიდან აცილების საშუალებას არ იძლევა. ბოლო ხანს საუბრობენ ჰირუდოთერაპიის (წურბელებით თერაპიის) ეფექტურობაზე.

ექიმთან დროული ვიზიტით და ადეკვატური მკურნალობით ქეილიტის ყველა ფორმა იკურნება.