ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება არის სასუნთქი გზების სანათურის პერსისტული ანუ მუდმივად არსებული ობსტრუქცია, რომელიც მხოლოდ ნაწილობრივ შეიძლება იყოს შექცევადი და საინჰალაციო ტოქსინების, უფრო ხშირად კი თამბაქოს კვამლის ზემოქმედების შედეგად აღმოცენებული ანთებითი რეაქციის შედეგია.

მიზეზები
ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების განვითარება ზოგჯერ განსაზღვრული ნივთიერების, კერძოდ, ა1 ანტიტრიფსინის, გენეტიკურ, მემკვიდრეობით უკმარისობას უკავშირდება. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება გულისხმობს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტისა და ემფიზემის ერთდროულ არსებობას. ამ ორი პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები სხვადასხვა პაციენტთან მეტ-ნაკლები მასშტაბით ვლინდება. შესაბამისად, ამბობენ, რომ საქმე გვაქვს ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების უპირატესად ბრონქიტულ ან ემფიზემურ ტიპთან.

ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების ნიშნები
ობსტრუქციულ ბრონქიტს, გარდა ზემოთ აღწერილი ბრონქიტის სიმპტომებისა, ახასიათებს ბრონქების ობსტრუქცია - სანათურის შევიწროება, დახშობა ბრონქოსპაზმისა და ლორწოვანი გარსის გასქელების შედეგად. ემფიზემა კი შედეგია ფილტვის ალვეოლების კედლების შეუქცევადი დესტრუქციისა (დაშლისა), რაც აქვეითებს ფილტვების ელასტიკურობას და აუარესებს აირთა ცვლას. კლინიკური სურათი ბრონქიტისა და ემფიზემისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს აერთიანებს. წამყვანი სიმპტომია ნახველიანი ხველა, რომელიც ცივ და ნესტიან ამინდში ძლიერდება. იგი წლობით პროგრესირებს და ბოლოს მუდმივი ხდება. ვითარდება სუნთქვითი უკმარისობა და ფილტვისმიერი გული. პაციენტი იმატებს წონას, ტუჩები ულურჯდება, თითების ბოლო ფალანგები უმსხვილდება. დაავადების უპირატესად ემფიზემური ტიპის შემთხვევაში წამყვანი სიმპტომია სხვადასხვა ინტენსივობის (ფიზიკური დატვირთვისას ჰაერის უკმარისობიდან მოსვენებისას აღმოცენებულ ჰაერის უკმარისობამდე) ქოშინი, რომელიც ცხოვრების ხარისხის გაუარესების მთავარი მიზეზია. ტიპურია გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა. ხველა და ქოშინი გამწვავებისას ძლიერდება. სუნთქვა მსტვენია, გამოიყოფა დიდი ოდენობის მოყვითალო-მონაცრისფრო ან მომწვანო ფერის ნახველი, რაც ბაქტერიული ინფექციის არსებობაზე მიუთითებს. შესაძლოა სისხლის მინარევის არსებობაც. სხეულის ტემპერატურა 37-38 ⁰C-მდე იმატებს, ავადმყოფი უჩივის შემცივნებას, ოფლიანობას, საერთო სისუსტეს.

დიაგნოსტიკა
ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილებს, ექიმის მიერ გასინჯვისას მიღებულ მონაცემებს, გულმკერდის რენტგენოგრაფიასა და ფილტვის ფუნქციის შესწავლას სპირომეტრიის მეშვეობით. ეს უკანასკნელი ბრონქების შეუქცევად ობსტრუქციას ავლენს. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისა და ბრონქული ასთმის დიფერენცირების შესახებ დეტალურად აღარ მოვყვებით, მაგრამ ყურადღებას გავამახვილებთ პაციენტთათვის საინტერესო ცალკეულ თავისებურებებზე. ბრონქული ასთმისგან განსხვავებით, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება უმეტესად 40 წლის შემდეგ ვლინდება, ხშირია მწეველთა შორის, არ ახასიათებს ალერგიის არსებობა, ბრონქოდილატატორები მხოლოდ ნაწილობრივ ხსნის სპაზმს, ქოშინი მუდმივია, დაავადება განუხრელად პროგრესირებს.

მკურნალობა
როგორც ითქვა, დაავადება ერთდროულად ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტსა და ემფიზემას მოიცავს. შესაბამისად, სამკურნალოდ გამოიყენება ყველა საშუალება, რომლებსაც იყენებენ ქრონიკული ბრონქიტის დროს. ბრონქოდილატატორების საშუალებით შესაძლებელია ქოშინისა და ხიხინის შემცირება. მათი უეფექტობისას მოწოდებულია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება ინჰალაციის, ტაბლეტის ან ინექციის სახით - ეს დაავადების სიმპტომებს ამცირებს. ჟანგბადის ინჰალაცია აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას, ზრდის მისი სიცოცხლის ხანგრძლივობას. დაავადების გამწვავებისას, როცა ბაქტერიული ინფექციის გააქტიურებაა სავარაუდო, საჭიროა ანტიბაქტერიული მკურნალობა პათოლოგიური მიკროორგანიზმების დასათრგუნავად. შეიძლება ითქვას, რომ დაავადების პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მკურნალობაში თავად პაციენტის აქტიურ მონაწილეობაზე. თამბაქოსთვის თავის დანებება, მავნე საწარმოო ფაქტორების ზემოქმედების თავიდან აცილება, ეკოლოგიურად სუფთა გარემოში მაქსიმალურად დიდხანს ყოფნა, დოზირებული ფიზიკური ვარჯიში, ექიმის რეკომენდაციების ზედმიწევნით შესრულება და გამწვავებისას სამედიცინო დაწესებულებაში დროულად მისვლა პაციენტს საშუალებას აძლევს, დიდხანს შეინარჩუნოს შრომის უნარი, წინააღმდეგ შემთხვევაში კი, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების პროგრესირებადი ხასიათის გათვალისწინებით, პროგნოზი მძიმეა.

გარდა პნევმონიისა, ფილტვის ქსოვილი შესაძლოა დაზიანდეს რამდენიმე სხვა მდგომარეობის დროსაც, რომელთაც ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებებს უწოდებენ. ერთმანეთისგან განსხვავებულ ამ პათოლოგიებს საერთო ნიშანი - ფილტვის ქსოვილის პროგრესული ფიბროზი - ახასიათებთ. ეს ცვლილება შეუქცევადია. მის გამო დროთა განმავლობაში ფილტვებში მცირდება სისხლის ჟანგბადით გამდიდრება.

ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებათა მიზეზები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადება არის ფილტვის ქსოვილის ანომალიური პასუხი დამაზიანებელ ფაქტორებზე. ამ დროს ვითარდება ალვეოლის კედლების ანთება და ინტერსტიციუმი - ალვეოლების შემომსაზღვრელი ქსოვილი - სქელდება, ფიბროზულად იცვლება. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმისგან განსხვავებით, აღდგენითი პროცესი იღებს პათოლოგიურ ხასიათს და ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი ფილტვის ფუნქციის დარღვევას იწვევს.
ფილტვის ინტერსტიციული დაავადებების გამომწვევ ფაქტორებს შორის აღსანიშნავია:
-გარემო და პროფესიული ფაქტორები - საყოველთაოდ ცნობილია, რომ დაბინძურებული ჰაერი და ზოგიერთი საწარმოო ფაქტორი ფილტვის ქსოვილს აზიანებს. ამის მაგალითია ფილტვების დაზიანება სილიციუმის (სილიკოზი), აზბესტის (აზბესტოზი), მძიმე მეტალების, ამონიუმისა და ქლორის ორთქლის, მარცვლეულის, შაქრის მტვრის, კომპოსტის, ნაკელის ზემოქმედებით. ფილტვებზე ზემოქმედებს და შესაძლოა ფიბროზის მიზეზად იქცეს მარცვლეულში ან თივაში არსებული ბაქტერიები და სოკოები;
-ინფექციები - ვირუსული, ბაქტერიული, სოკოვანი, პარაზიტული;
-მედიკამენტები, მათ შორის - არითმიისა და გულის სხვა პრობლემების სამკურნალო ზოგიერთი პრეპარატი, ფსიქიატრიაში გამოყენებული პრეპარატები;
-ზოგიერთი დაავადება - არსებობს პათოლოგიები, რომლებიც პირდაპირ არ აზიანებს ფილტვს, მაგრამ იწვევს სისტემურ დაზიანებას, რომელიც ფილტვის ქსოვილსაც მოიცავს. ასეთი რამ ხდება ჰემატოლოგიური (სისხლის) დაავადებებისა და შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგიების, მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურას, სკლეროდერმიის, რევმატოიდული ართრიტის, დერმატომიოზიტის, პოლიმიოზიტის, სარკოიდოზის დროს.
-არცთუ იშვიათია შემთხვევა, როდესაც ფიბროზული პროცესისა და მასთან დაკავშირებული სუნთქვის უკმარისობის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. ამგვარ შემთხვევებს ექიმები ფილტვის იდიოპათიურ ფიბროზს უწოდებენ. ფილტვში განვითარებულ პროცესს კი მედიკოსები ინტერსტიციული პნევმონიტის სახელით იხსენიებენ. ფილტვების იდიოპათიური ინტერსტიციული დაავადების რისკფაქტორებია თამბაქოს წევა, გენეტიკა, გასტროეზოფაგური რეფლუქსი.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების კლინიკური სიმპტომები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებები ერთნაირად ვლინდება: ქოშინით, რომელიც განსაკუთრებით ძლიერია ფიზიკური დატვირთვისას, მშრალი ხველით. სიმპტომები განსაკუთრებულ სიმკვეთრეს იძენს ასაკის მატებასთან ერთად, უფრო მეტად არის გამოხატული ჭარბი წონისა და სასუნთქი სისტემის ინფექციების შემთხვევაში. დაავადების პროგრესირების კვალდაკვალ ქოშინი უფრო და უფრო მკვეთრი ხდება და ელემენტარული ფიზიკური დატვირთვის - ჩაცმის, საუბრის და ჭამის დროსაც კი იჩენს თავს. გარდა ქოშინისა, ტიპურია ხიხინი, გულმკერდის ტკივილი, თითებისა და ფრჩხილების დეფორმაცია - თითების ბოლო ფალანგების კომბლისებური გამსხვილება და ფრჩხილების საათის მინის მსგავსი სახეცვლილება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების დიაგნოსტიკა
სამწუხაროდ, იმ დროისთვის, როდესაც თავს იჩენს ქოშინი და ხველა, ფილტვების დაზიანება უკვე შეუქცევადია. ამიტომაც არის მნიშვნელოვანი ექიმთან ვიზიტი სუნთქვის პრობლემების აღმოცენებისთანავე. ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების მიზეზის დადგენა საკმაოდ რთული ამოცანაა, ვინაიდან, როგორც ითქვა, ეს სახელწოდება სხვადასხვა მიზეზით განპირობებულ მრავალ მდგომარეობას აერთიანებს. გარდა ამისა, ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების სიმპტომები შესაძლოა ძალიან ჰგავდეს ქრონიკული ბრონქიტის, ბრონქული ასთმის, გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნებს. ექიმის ამოცანაა, აღნიშნული დაავადებები გამორიცხოს. ამისთვის ის დეტალურად ეცნობა პაციენტის ჩივილებს, შრომის პირობებს, მის მიერ მიღებული მედიკამენტების ჩამონათვალს, თუმცა, რასაკვირველია, ეს საკმარისი არ არის - საჭიროა დამატებითი კვლევები:
-ფილტვების რენტგენოგრაფია, რომელიც საშუალებას იძლევა, გამოირიცხოს ფილტვის ზოგიერთი დაავადება;
-კომპიუტერული ტომოგრაფია - ის უფრო დეტალურ ინფორმაციას გვაწვდის, ვიდრე რენტგენოლოგიური კვლევა;
-სპირომეტრია - სპეციალურ ხელსაწყოში ჩაბერვით იღებენ ინფორმაციას ფილტვის ფუნქციის შესახებ;
-ბრონქოსკოპია - ზოგ შემთხვევაში ფილტვების ინტერსტიციული დაავადების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა ფილტვის ქსოვილის უმცირესი ნაწილის აღება მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც სპეციალური ხელსაწყოს - ბრონქოსკოპის საშუალებით ხდება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების გართულებები
როგორც ითქვა, ინტერსტიციული დაავადების დროს ფილტვში ვითარდება ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი, ეს კი, ბუნებრივია, არასასურველ შედეგებს იწვევს. მათ შორის აღსანიშნავია:
-ჰიპოქსიემია ანუ სისხლში ჟანგბადის შემცველობის დაქვეითება;
-ფილტვის არტერიაში წნევის მომატება, რასაც შემდგომში გულის მარჯვენა პარკუჭის გადაძაბვა მოჰყვება;
-სუნთქვის უკმარისობა, რაც შესაძლოა პაციენტისათვის საბედისწერო აღმოჩნდეს.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს ენდოკრინულ დაავადებათა შორის სიხშირით მეორე ადგილი უკავია. ეს დაავადებები ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უმეტესად ახალგაზრდებთან გვხვდება.
ბოლო ხანს იმატა ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურმა დაავადებებმა, უმთავრესად - ახალგაზრდა, შრომისუნარიან და რეპროდუქციული ასაკის პირებში. ამ დაავადებებს შორის აღსანიშნავია:

• დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი (ბაზედოვ-გრეივსის დაავადება);
• აუტოიმუნური თირეოდიტი (ფარისებრი ჯირკვლის ანთება).

უფრო ხნიერ ასაკობრივ ჯგუფში გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის კვანძოვანი წარმონაქმნები.
50 წელს გადაცილებულთა 6-8%-ს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება - ჰიპოთირეოზი.
ხშირად ჩიყვზე საუბრისას მხოლოდ ტოქსიკურ ჩიყვს ანუ თირეოტოქსიკოზს გულისხმობენ, რაც შეცდომაა. ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებაა. ის შეიძლება განვითარდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის როგორც დაქვეითებით, ისე მომატებით მიმდინარე დაავადებების ფონზე. ხშირად ჩიყვი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევის გარეშეც ვითარდება. ამას ეუთირეოიდული ჩიყვი ეწოდება.
მოსახლეობა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებას უმთავრესად იოდდეფიციტს უკავშირებს. იოდის უკმარისობა მართლაც იწვევს ჩიყვს, მაგრამ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება არაერთმა სხვა დაავადებამაც შეიძლება გამოიწვიოს, ამიტომ უფრო მართებული იქნება, თუ ვიტყვით, რომ ჩიყვი დაავადება კი არ არის, არამედ ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ერთ-ერთი ნიშანია.
ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი პათოლოგია არსებობს. მათ შორის ყველაზე ხშირად გვხვდება ენდემური ჩიყვი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, თირეოტოქსიკური ადენომა, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი და ჰიპოთირეოზი.

ენდემური ჩიყვი

ენდემური ჩიყვისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება. იოდის სათანადო რაოდენობით მოხმარება ფარისებრი ჯირკვლის ცხოველქმედების აუცილებელი პირობაა. იოდს ადამიანი იღებს წყლიდან და საკვებიდან. რაც უფრო მაღლა ავდივართ ზღვის დონიდან, მით უფრო იზრდება გარემოში იოდდეფიციტი. როდესაც ადამიანი მუდმივად ცხოვრობს ასეთ გარემოში, ფარისებრი ჯირკვალი ჰორმონის წარმოსაქმნელად საკმარისი რაოდენობის სუბსტრატს ვერ იღებს. ამ მიკროელემენტის ნაკლებობა, უპირველესად, აისახება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციასა და სტრუქტურაზე, რაც თავისთავად უარყოფით გავლენას ახდენს ორაგანიზმის ზრდა-განვითარებასა და ფუნქციობის მრავალ ასპექტზე. ორგანიზმის მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად ფარისებრი ჯირკვალი გაძლიერებულ რეჟიმში იწყებს მუშაობას. შედეგად ყალიბდება ჩიყვი (კომპენსატორული ჰიპერპლაზია). თანდათანობით კვანძებიც წარმოიშობა, რადგან სხვადასხვა უჯრედების გროვა ავტონომიას იძენს. სწორედ ამიტომ არის იოდდეფიციტურ ზონაში ასე გავრცელებული კვანძოვანი ჩიყვი.
იოდდეფიციტურ ზონად ანუ ენდემურ ზონად მიიჩნევა ისეთი გეოგრაფიული არეალი, სადაც ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება (I ხარისხისაც კი) აქვს ბავშვებისა და მოზარდების, სულ მცირე, 5 პროცენტს და ზრდასრულთა, სულ მცირე, 30 პროცენტს. სიტყვა "ენდემია" კონკრეტული გეოგრაფიული რეგიონისთვის დამახასიათებელს ნიშნავს. წინათ მიაჩნდათ, რომ ენდემური ჩიყვი (დღეს ეს ტერმინი "იოდდეფიციტური დაავადებით" შეიცვალა) მხოლოდ მთაგორიანი და მდინარისპირა ადგილებისთვის იყო დამახასიათებელი. ბოლო ხანს გაირკვა, რომ ენდემური ჩიყვის გავრცელების არეალი საქართველოშიც და მთელ მსოფლიოშიც გაცილებით ფართოა.

მიზეზები და რისკფაქტორები
დაავადების მთავარი მიზეზია იოდის დეფიციტი ნიადაგში, წყალსა და საკვებში. დადგენილია, რომ ადამიანმა დღე-ღამეში უნდა მიიღოს 100 მგ-მდე იოდი. როდესაც მისი სადღეღამისო მოხმარება 50 მგ-მდე მცირდება, ვითარდება ენდემური ჩიყვი. თუმცა აღწერილია ენდემური ჩიყვის შემთხვევები ისეთ რეგიონებში, სადაც წყალსა და ნიადაგში იოდის შემცველობა ნორმალურია. ასე რომ, ჩიყვის ეტიოლოგიური მიზეზი არ არის მხოლოდ იოდის დეფიციტი. მართალია, იოდი აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის, თიროქსინის, წარმოქმნისთვის, მაგრამ არა საკმარისი; შესაძლოა, ადამიანმა სათანადო რაოდენობის იოდი მიიღოს გარემოდან, მაგრამ ორგანიზმში მიმდინარე აუტოიმუნური პროცესების გამო ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება მაინც განუვითარდეს, ანდა იოდისგან ჰორმონწარმოქმნის პროცესი იყოს დარღვეული - იოდმა თიროქსინის წარმოქმნამდე 4 სტადია უნდა გაიაროს; შესაძლოა, რომელიმე სტადიაზე ადგილი ჰქონდეს დეფექტს და ჰორმონის სინთეზი შეფერხდეს.
ამრიგად, ენდემური ჩიყვის განვითარებას იოდის დეფიციტთან ერთად სხვა ფაქტორებიც უწყობს ხელს. მაგალითად, არარაციონალური კვება (ცილების უკმარისობა), საკვებში სტრუმოგენული ნივთიერებების (თიოციანიტების) მოხვედრა ან ისეთი მიკროელემენტების დეფიციტი, როგორებიცაა ბრომი, თუთია, კობალტი, სპილენძი, მოლიბდენი და ისეთი ნივთიერებების სიჭარბე, როგორიცაა, კალციუმი, ფთორი, ქრომი, მაგნიუმი. დიდი მნიშვნელობა აქვს ამ ნივთიერებათა თანაფარდობას. ყოველივე ამის გამო ორგანიზმში მოხვედრილი იოდიდების ორგანულ იოდად გარდაქმნა ბრკოლდება და იკლებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთა სინთეზი.
ენდემური ჩიყვის განვითარებაში გენეტიკურ ფაქტორებსაც მიუძღვის ბრალი - ჩიყვი უფრო ხშირად იმ ბავშვებს ემართებათ, რომელთა მშობლებსაც ეს დაავადება ჰქონდათ.

ენდემური ჩიყვის სახეები
ფარისებრი ჯირკვლის სიდიდის, მოყვანილობის, კვანძების არსებობის მიხედვით განასხვავებენ ჩიყვის დიფუზურ (ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის თანაბარი გადიდება), კვანძოვან (გადიდებულია ჯირკვლის გარკვეული უბანი, დანარჩენი ნორმის ფარგლებშია) და შერეულ (დიფუზურ-კვანძოვანი ჩიყვი - მთელი ჯირკვალი დიდდება და კვანძებიც წარმოიქმნება) ფორმებს, ჯირკვლის ფუნქციის მიხედვით კი - ეუთირეოიდულს (ჯირკვლის ფუნქცია დარღვეული არ არის) და ჰიპოთირეოიდულს (ფუნქცია დაქვეითებულია). იშვიათია ჰიპოთირეოიდული ფორმა (ფარისებრი ჯირკვლის ტოქსიკური ადენომა).

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ენდემური ჩიყვის შედარებით მსუბუქი ფორმების დროს ავადმყოფი შესაძლოა უჩიოდეს ზოგადი ხასიათის არასპეციფიკურ მოვლენებს: საერთო სისუსტეს, აღგზნებადობას, ემოციურ ლაბილურობას, შეტევითი ხასიათის წამოხურვებას, ოფლიანობას, დროდადრო - გულისცემის აჩქარებას. ქალებთან გამორიცხული არ არის მენსტრუალური ციკლისა და შვილოსნობის ფუნქციის დარღვევა.
ენდემური ჩიყვის კლინიკური გამოვლენა ენდემიის ხარისხზე, ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ფორმაზე, მის მდებარეობასა და ფუნქციურ აქტივობაზეა დამოკიდებული.
როცა ეუთირეოიდული ჩიყვი მცირე ზომისაა, ავადმყოფს ჩივილები ზოგჯერ არც კი აქვს, ზოგჯერ კი ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნება აწუხებს.
მკვეთრად გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი მეზობელ ორგანოებს აწვება, რაც ხველას, ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. სისხლძარღვებზე ზეწოლამ შესაძლოა გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და გულის მარჯვენა ნახევრის გადიდება, ე.წ. ჩიყვისმიერი გული.
ჰიპოთირეოიდული ენდემური ჩიყვის დროს ვითარდება ჰიპოთირეოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომოკომპლექსი: საერთო სისუსტე, აპათია, წონის მატება, კანის სიმშრალე, ბრადიკარდია, ყაბზობა.

კვანძოვანი ჩიყვი

ფარისებრ ჯირკვალში შეიძლება გაჩნდეს კისტური ჩანართები - კვანძები. ამის ერთ-ერთი მიზეზი იოდის ქრონიკული დეფიციტია. კვანძოვანი ან მრავალკვანძოვანი ჩიყვის დროს ჯირკვლის ფუნქცია შეიძლება იყოს ნორმალურიც, მომატებულიც და დაქვეითებულიც. კვანძოვანი ჩიყვით ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი დაავადება ვლინდება. კვანძებმა შესაძლოა გამოიმუშაონ ჭარბი ჰორმონებიც, თუმცა უფრო ხშირად აღირიცხება ეუთირეოიდული კვანძოვანი ჩიყვი (როცა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია ნორმალურია).
თუ ექოსკოპიამ ფარისებრ ჯირკვალში 1 სმ-ზე მეტი ზომის კვანძი გამოავლინა, სასურველია, გაკეთდეს პუნქციური ბიოფსია - კვანძის ქსოვილის ნიმუშის აღება მისი უჯრედული შემადგენლობის განსაზღვრისთვის. საყურადღებოა, რომ დაავადების სიმძიმე არ არის დამოკიდებული კვანძების რაოდენობაზე. შესაძლოა, ჯირკვალში ერთი კვანძის არსებობამ მრავალკვანძოვან ჩიყვზე გაცილებით სერიოზული პრობლემა შექმნას, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეთ ახალგაზრდა პაციენტებს (უფრო  - მამაკაცებს) და მათ, ვისაც სწრაფად მზარდი კვანძები აქვს.

ენდემური ჩიყვის
დიაგნოსტიკა

გასინჯვა და ექოსკოპია
დიდი ზომის ჩიყვი თვალითაც ადვილი შესამჩნევია, უფრო მცირე ზომისას კი ხელით გასინჯვით ადგენენ, თუმცა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ნებისმიერი ხარისხის შესაფასებლად ყველაზე საიმედო გზაა ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ე.წ ექოსკოპია.

შარდში იოდის შემცველობის განსაზღვრა
რაც უფრო ძლიერია იოდის დეფიციტი ორგანიზმში, მით ნაკლები იოდი გამოიყოფა შარდთან ერთად, ამიტომ იოდის განსაზღვრა შარდში ამ ნივთიერების დეფიციტის შეფასების ერთ-ერთ საიმედო მეთოდია.

სისხლის ანალიზი ჰორმონებზე
ენდემური ჩიყვის დროს სისხლში თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის თანაფარდობა ტრიიოდთირონინის სასარგებლოდ ირღვევა, რასაც სისხლის ანალიზით ადგენენ.

რადიოიზოტოპური სკანირება
რადიოიზოტოპური სკანირების მეთოდი კვანძის ფუნქციური მდგომარეობის დადგენის საშუალებას იძლევა.

კვლევა ორსულობის დროს
იოდის ნაკლებობა განსაკუთრებით საშიშია ორსულებისთვის, რადგან მას შესაძლოა სპონტანური აბორტი, ნაყოფის განვითარების მანკები, ნაადრევი მშობიარობა, მკვდრადშობადობა, ახალშობილის სიკვდილი მოჰყვეს. ხშირია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი.
ჩამოთვლილ დარღვევათა შესაფასებლად ახალშობილის სისხლში განსაზღვრავენ თირეოტროპული ჰორმონის დონეს. ამ ანალიზის გაკეთება აუცილებელია, რადგან ამ გზით შესაძლებელია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყება. დაგვიანებით დაწყებული მკურნალობა ინტელექტუალურ დარღვევებს ვერ აღმოფხვრის და ადამიანი გონებრივად განუვითარებელი რჩება.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა
ენდემური ჩიყვის მკურნალობა ექიმის დანიშნულების შესაბამისად უნდა ჩატარდეს. ჩვეულებრივ, ამ დროს ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები, მაგალითად, L-თიროქსინი, ეუთიროქსი. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში, მაგალითად, მაშინ, როცა კვანძები მეტისმეტად სწრაფად იზრდება, გადიდებული ჯირკვალი სხვა ორგანოებზე ძლიერ ზეწოლას ახდენს, იწყება მალიგნიზაცია (გაავთვისებიანება). ოპერაციის აუცილებლობას ექიმი ადგენს.
ოპერაციის შემდეგ, რეციდივის თავიდან აცილების მიზნით, მიზანშეწონილია თირეოიდული ჰორმონების დანიშვნა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკა ძალზე ეფექტურია და გაცილებით იოლი, ვიდრე მკურნალობა.
საყოველთაოდაა მიღებული მასობრივი პროფილაქტიკის ისეთი საშუალება, როგორიცაა იოდიანი მარილის გამოყენება ჩვეულებრივის ნაცვლად. ოღონდ უთუოდ უნდა მიექცეს ყურადღება მარილის ვარგისობას - ვადაგასული მარილის პროფილაქტიკური ეფექტი საგრძნობლად ნაკლებია. იოდიზებული მარილის თვისებებს აუარესებს შენახვის არასათანადო პირობებიც - ნესტი, მაღალი ტემპერატურა, მზის სინათლის პირდაპირი ზემოქმედება და სხვა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ზღვისა და ოკეანის პროდუქტებიც, რომლებიც დიდი რაოდენობით შეიცავს იოდს. სასარგებლოა იოდით საგანგებოდ გამდიდრებული საკვებიც, მაგალითად, იოდიზებული ჩაი.
ბავშვებს, მოზარდებს, ორსულებსა და მეძუძურ დედებს განსაკუთრებით ბევრი იოდი სჭირდებათ, ამიტომ კარგი იქნება, თუ ექიმთან შეთანხმებით პროფილაქტიკის მიზნით იოდიან მარილთან ერთად გამოიყენებენ კალიუმის იოდის აბებს - იოდომარინს, იოდიდ 100-ს და იოდიდ 200-ს, ზღვის წყალმცენარეებისგან დამზადებულ პრეპარატს ლამინარიას.

2. დიფუზური
ტოქსიკური ჩიყვი

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის (ბაზედოვის დაავადება, გრეივსის დაავადება) დროს მთელი ფარისებრი ჯირკვალი დიდდება, მისი ფუნქცია კი არანორმალურად ძლიერდება. თირეოიდული ჰორმონების არაბუნებრივი სიჭარბე, თავის მხრივ, არღვევს ორგანოთა სხვადასხვა სისტემის ფუნქციობას.
ხშირად "დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს", "თირეოტოქსიკოზსა" და "ჰიპერთირეოზს" სინონიმებად მიიჩნევენ, მაგრამ ეს სამი სრულიად სხვადასხვა ცნებაა.
თირეოტოქსიკოზს თირეოიდული ჰორმონის სიჭარბე იწვევს და რამდენიმე დაავადების (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის, თირეოტოქსიკური ადენომის, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის) მთავარ კლინიკურ გამოვლინებად მიიჩნევა.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური ბუნების პათოლოგიაა. ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ემართებათ 20-დან 50 წლამდე ასაკის ქალებს.

მიზეზები
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მიზეზები უცნობია. ის ხშირად აღმოცენდება ფსიქიკური ტრავმის, მწვავე ინფექციის, სტრესის შემდეგ, მაგრამ აღნიშნული ფაქტორების როლი დაავადების აღმოცენებაში ძნელი შესაფასებელია. სადღეისოდ მიჩნეულია, რომ დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური დაავადებაა. ჩიყვის განვითარება და თირეოიდული ჰორმონის მოჭარბებული გამომუშავება თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) საწინააღმდეგო ანტისხეულების (აუტოანტისხეულები) პროდუცირების შედეგია. გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება გენეტიკურ ფაქტორსაც.

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების რამდენიმე ხარისხს:

• I-II ხარისხი - ჯიკვლის გადიდება ვლინდება ყლაპვის დროს და პალპაციით;
• III ხარისხი - ჯირკვალი გადიდებულია კისრის კონფიგურაციის მკაფიო ცვლილებების გარეშე;
• IV-V ხარისხი - ჩიყვი დიდია და ცვლის კისრის კონფიგურაციას.

ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ხარისხი ხშირად არ შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. არცთუ იშვიათად დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის გამოხატული კლინიკური ფორმის დროს ჯირკვალი უმნიშვნელოდაა გადიდებული.
თირეოტოქსიკოზის სიმძიმის მიხედვით გამოყოფენ დაავადების მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადების ნიშნები მეტწილად თანდათანობით მჟღავნდება, თუმცა არ არის გამორიცხული, სწრაფად, ერთბაშადაც იჩინოს თავი. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელი სიმპტომებია ჩიყვი, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი (ტრემორი), ეგზოფთალმი (თვალების გადმოკარკვლა), გულისცემის გახშირება და მოციმციმე არითმია. გარდა ამისა, ყურადღებას იპყრობს ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, გაძლიერებული ოფლიანობა, სითბოს აუტანლობა, დეფეკაციის გახშირება, გახდომა, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის საგრძნობი დაქვეითება, გულის არეში ჩხვლეტითი ან მოჭერითი ხასიათის ტკივილი.
ყოველივე ამას ხშირად თან სდევს მხედველობის ორგანოს ცვლილებები: თვალების იშვიათი ხამხამი, თვალის ნაპრალის გაფართოება, ქუთუთოების შეშუპება, თვალის კაკლების წინ წამოწევა, გაძლიერებული ცრემლდენა, წვის შეგრძნება, თვალებში ქვიშის შეგრძნება, სიწითლე... ზოგ შემთხვევაში ეს მოვლენები ერთობ მძიმედაა გამოხატული და შესაძლოა, მხედველობის დაკარგვამდეც კი მივიდეს საქმე.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს აღინიშნება თავისებური დერმოპათია (კანის პათოლოგიური ცვლილება), რომელსაც ლოკალური მიქსედემა ეწოდება. ის უფრო იშვიათია, ვიდრე ოფთალმოპათია. ამ დროს ზიანდება წვივის წინა ზედაპირის კანი - ის ფორთოხლის ქერქს მოგვაგონებს. კიდურების პერიოდული დამბლა, რომელიც რამდენიმე საათიდან ერთ-ორ დღემდე გასტანს, უფრო ხშირად მამაკაცებთან გვხვდება. ასაკის კვალდაკვალ ხშირდება ისეთი გართულებები, როგორებიცაა გულის რიტმის დარღვევა (უმთავრესად - მოციმციმე არითმიის სახით) და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

თირეოტოქსიკური
კრიზი

თირეოტოქსიკური კრიზი მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში მწვავე მდგომარეობაა. ამ დროს ძლიერდება თირეოტოქსიკოზის ყველა კლინიკური სიმპტომი. კრიზი მაპროვოცირებელი ფაქტორების (ქირურგიული ჩარევის, ემოციური სტრესის, ორსულობის) გავლენით ვითარდება. ავადმყოფს აღენიშნება ფსიქიკური და მოტორული აღგზნება, რაც ხშირად ფსიქოზამდეც კი მიდის ან, უფრო იშვიათად, ძილიანობით გამოიხატება და კომურ მდგომარეობასაც კი იწვევს. დამახასიათებელია მაღალი სიცხე, მოხრჩობის შეგრძნება, ტკივილი გულის არეში, ძლიერი ტაქიკარდია, ხშირად დიდდება ღვიძლი და ელენთა. თირეოტოქსიკური კრიზის დროს სიყვითლის გამოვლინება ღვიძლის უკმარისობაზე მეტყველებს, რაც ძალზე მძიმე გართულებად მიიჩნევა. ასევე მძიმე გართულებაა გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზის დასასმელად გამოცდილმა ექიმმა ყველა კლინიკური ნიშანი უნდა გააანალიზოს და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებთან შეაჯეროს (ესენია ულტრაბგერითი გამოკვლევა, სისხლის ანალიზი TSH, T3, T4 ჰორმონებზე). დიაგნოზის დასაზუსტებლად არსებობს დამატებითი კვლევის მეთოდებიც, მაგალითად, რადიოიზოტოპური სკანირება, ანტისხეულების კვლევა და სხვა.

მკურნალობა
დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს მკურნალობენ მედიკამენტებით, ქირურგიულად და რადიაქტიური იოდით. ყველაზე ხშირად მედიკამენტურ თერაპიას მიმართავენ. ის ძალზე ეფექტურია. შედეგი მკურნალობის პირველსავე კვირებში ხდება თვალსაჩინო. ამ ეტაპზე მდგომარეობის გაუმჯობესება პაციენტმა სრულ განკურნებად არ უნდა მიიჩნიოს და ექიმთან შეუთანხმებლად არ უნდა შეწყვიტოს წამლების მიღება. საბოლოო გაჯანსაღებისთვის დაახლოებით ორი წელია საჭირო. მკურნალობის ნაადრევ შეწყვეტას ხშირად დაავადების რეციდივი მოსდევს და ამ ორწლიანი კურსის თავიდან დაწყება უხდებათ.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კონსერვატიული მკურნალობის მიზნით საქართველოში მერკაზოლილს, თიროზოლსა და ზოგიერთ სხვა პრეპარატს იყენებენ. არარადიაქტიური იოდის პრეპარატები, კალიუმის იოდიდისა და ლუგოლის ხსნარი, შედარებით სწრაფად იძლევა შედეგს, მაგრამ ეფექტი დიდხანს არ გრძელდება, ამიტომ მათ მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში (სახელდობრ, თირეოტოქსიკური კრიზის დროს) მიმართავენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობისთვის მერკაზოლილთან ერთად ბეტა-ადრენობლოკატორების ჯგუფის პრეპარატებიც გამოიყენება. ისინი ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბი ჰორმონების ტოქსიკურ ზემოქმედებას და მკურნალობის შედეგს აახლოებენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობაში განსაკუთრებით დიდ როლს ასრულებს ე.წ გლუკოკორტიკოიდული მოქმედების პრეპარატები - პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი... თირეოტოქსიკური კრიზის დროს პაციენტს უნიშნავენ ანტითირეოიდული მედიკამენტების მოზრდილ დოზებს, იოდის პრეპარატებსა და პრედნიზოლონს. რადიაქტიური იოდით მკურნალობას იწყებენ იმ შემთხვევაში, თუ ხანგრძლივმა კონსერვატიულმა თერაპიამ შედეგი არ გამოიღო, ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ განვითარებული რეციდივის დროს და მაშინ, როცა ანტითირეოიდული პრეპარატებით ხანგრძლივი მკურნალობა უკუნაჩვენებია.
ბავშვებისა და ორსულებისთვის რადიაქტიური იოდით მკურნალობა არ შეიძლება.
ქირურგიულ ჩარევას მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს, კონსერვატიული მკურნალობის უეფექტობისას მიმართავენ. ოპერაციას ერთგვარი საფრთხეც ახლავს თან - ის შეიძლება ლარინგეალური ნერვის დაზიანებით და მბგერი იოგების პარეზით, ჰიპოთირეოზით გართულდეს.

3. თირეოტოქსიკური
ადენომა

თირეოტოქსიკური ადენომა (პლიუმერის დაავადება) ჰიპერთირეოიდული მდგომარეობაა, რომელსაც ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბად მოფუნქციე ადენომა განაპირობებს. დაავადება იშვიათია და უმთავრესად ასაკოვან ქალებთან გვხვდება.

მიზეზები
თირეოტოქსიკური ადენომა, წესისამებრ, მცირე ზომისაა (დაახლოებით 2-2,5 სმ დიამეტრისა). ამ დროს ადენომის მიერ თირეოიდული ჰორმონის ჭარბი სეკრეცია ჰიპოფიზის მიერ თირეოტროპინის გამოყოფას ბლოკავს, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ჯანსაღი ქსოვილის ფუნქციის აქტივობის დამუხრუჭებას. თირეოტოქსიკოზის მოხსნის შემდეგ აღდგება თირეოტროპინის სეკრეცია და ფასირებრი ჯირკვალი კვლავ იძენს თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზის უნარს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
თირეოტოქსიკური ადენომის კლინიკური სურათი (ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი, გაძლიერებული ოფლიანობა, გულისცემის აჩქარება, დეფეკაციის გახშირება, მადის გაძლიერების ფონზე სხეულის მასის შემცირება, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის მნიშვნელოვანი დაქვეითება) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკურ სურათს ჰგავს, იმ განსხვავებით, რომ ადენომის დროს არ აღინიშნება ოფთალმოპათია და ლოკალური მიქსედემა და უფრო მკვეთრად არის გამოხატული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციათა დარღვევა.

დიაგნოსტიკა
ლაბორატორიული ანალიზები ადასტურებს სისხლის შრატში T3-ის დონის მნიშვნელოვან მომატებას T4-ის ზომიერი მომატების ან ნორმალური დონის ფონზე. გარდა ამისა, ტარდება ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება.

მკურნალობა
თირეოტოქსიკურ ადენომას ქირურგიულად მკურნალობენ. ოპერაციის წინ უნდა ჩატარდეს მკურნალობა თირეოსტატიკური პრეპარატებით.

4. მრავალკვანძოვანი
ტოქსიკური ჩიყვი

მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი კლინიკური სინდრომია, რომელსაც ფარისებრ ჯირკვალში რამდენიმე კვანძის არსებობა და მისი ფუნქციის გაძლიერება ახასიათებს. გვხვდება უმთავრესად 50-60 წლის ქალებთან.
აღსანიშნავია, რომ მრავალკვანძოვანი ჩიყვით დაავადებულს თირეოტოქსიკოზი უვითარდება იოდის მიღების ან დიაგნოსტიკის მიზნით იოდშემცველი პრეპარატის გამოყენების შემდეგ (იოდით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზი).

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის შემდეგ ფორმებს:
1. ბაზედოვურს ანუ შერეულ ჩიყვს, რომლის დროსაც, გარდა "ცხელი" (მოფუნქციე) კვანძებისა, ვლინდება დიფუზური გადიდება ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ქსოვილისა (პარენქიმისა), რომელსაც შესწევს იოდის მომატებული შთანთქმის უნარი. ასეთ ავადმყოფებს თირეოტოქსიკოზთან ერთად აღენიშნებათ ოფთალმოპათია, იშვიათად - მიქსედემა, ხოლო გამოკვლევისას სისხლის შრატში აღმოაჩნდებათ აუტოანტისხეულები;
2. ჰეტეროგენულრ კვანძოვან ტოქსიკურ ჩიყვს - სკანირებით "ცხელ" კვანძებთან ერთად აღმოაჩენენ "ცივ" (არამოფუნქციე) კვანძებსაც;
3. მეორეულ ტოქსიკურ ჩიყვს - მისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში არამოფუნქციე "ცივი" კვანძების არსებობა, რომლებიც მიზეზთა გამო (ხშირად - იოდის დიდი დოზებით მიღების შემდეგ) იძენენ თირეოიდული ჰორმონების გაძლიერებული გამომუშავების უნარს და ვითარდება ტოქსიკოზი.

კლინიკა და მიმდინარეობა
მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკური სურათი ისეთივეა, როგორიც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს (ტაქიკარდია, წონის კლება, ნევროზი, ტრემორი, ოფლიანობა, არითმია და სხვა).

დიაგნოსტიკა
საბოლოო დიაგნოზს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის საფუძველზე სვამენ. ლაბორატორიული გამოკვლევით ვლინდება სისხლის შრატში T3-ის მაღალი დონე T4-ის დონის უმნიშვნელო მატების ფონზე. ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება ცხადყოფს "ცხელი" და "ცივი" კვანძების არსებობას.

მკურნალობა
მკურნალობა უმთავრესად ქირურგიულია. რაციდივის თავიდან ასაცილებლად მეტად მნიშვნელოვანია ოპერაციის შემდგომი დაკვირვება და მკურნალობა.

5. თირეოიდიტი

თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ანთებაა. არსებობს მისი რამდენიმე ფორმა. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთება და ფარისებრი ჯირკვლის ქრონიკული აუტოიმუნური ანთება.

ქვემწვავე თირეოიდიტი

ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთების (დე კერვენის თირეოიდიტი, გრანულომატოზური, გიგანტუჯრედული თირეოიდიტი) ფარისებრი ჯირკვლის შემოფარგლული ანთებითი დაზიანებაა. იგი გვხვდება უპირატესად ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ქალებთან, შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში.

მიზეზები
ქვემწვავე თირეოიდიტის მიზეზად მიჩნეულია ვირუსული ინფექცია (ყბაყურას ვირუსი, ადენოვირუსები და სხვა). მისი კლინიკური სურათი ინფექციური დაავადების გადატანიდან ორი კვირის შემდეგ ყალიბდება.
ქვემწვავე თირეოიდიტს ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რაც დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობას განაპირობებს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ქვემწვავე თირეოიდიტისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რითაც აიხსნება დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობა.
დაავადება იწყება სწრაფად, შემცივნებით, სხეულის ტემპერატურის მატებით, ტკივილით კისრის წინა ნაწილში - იქ, სადაც ფარისებრი ჯირკვალი მდებარეობს. ტკივილი ხშირად გადაეცემა ყურების, ყბებისა და კეფისკენ. დამახასიათებელია ჩიყვის გაჩენა მტკივნეული წარმონაქმნის სახით. ყლაპვა ხშირად გაძნელებულია. ძლიერი საერთო სისუსტისა და შრომის უნარის მკვეთრი დაქვეითების გამო ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება. სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ედსის მომატებას, თუმცა, სხვა სახის ანთებითი პროცესებისგან განსხვავებით, ლეიკოციტების ოდენობა საგრძნობლად არ არის შეცვლილი. სისხლის შრატში მომატებულია T3-ის, T4-ის დონე.
განასხვავებენ ქვემწვავე თირეოიდიტის რამდენიმე ფორმას, რომელთა დროს ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნები სხვადასხვა სიმძიმით არის გამოხატული. არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში დაავადება ტალღისებურ ხასიათს იძენს - პერიოდულ გამწვავებას მეტ-ნაკლები ხანგრძლივობის მშვიდი პერიოდები ცვლის.

მკურნალობა
ქვემწვავე თირეოიდიტის მკურნალობის მეთოდებს შორის ყველაზე ეფექტურია თერაპია გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატებით: პრედნიზოლონით, დექსამეტაზონით და სხვა. დოზას ექიმი ინდივიდუალურად ადგენს. ავადმყოფმა უნდა იცოდეს, რომ მდგომარეობა მკურნალობის პირველსავე დღეებში უმჯობესდება და თითქმის ყველა შემაწუხებელი მოვლენა ქრება, მაგრამ თერაპია უნდა გაგრძელდეს, ვიდრე ედსის მაჩვენებელი ნორმას არ დაუბრუნდება, ამისთვის კი, ჩვეულებრივ, რამდენიმე კვირაა საჭირო. ედსის ნორმალიზების შემდეგ ექიმი იღებს გადაწყვეტილებას მედიკამენტთა დოზების შემცირების შესახებ, თან პერიოდულად აკონტროლებს სისხლს, რათა არ გამოეპაროს დაავადების გამწვავება, რომლის ერთ-ერთი მაჩვენებელიც ედსის მატებაა. გამწვავების შემთხვევაში მკურნალობა თავიდან უნდა დაიწყოს, ხოლო მედიკამენტთა დოზების შემცირება უფრო ნელა მოხდეს.
დაავადების დასაწყისში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები დიდი ოდენობით გადადის სისხლში, რაც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მსგავს სიმპტომებს იწვევს, მოგვიანებით კი პირიქით ხდება - დაზიანებული ჯირკვალი ვეღარ ახერხებს საკმარისი ოდენობის ჰორმონის გამომუშავებას და ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის უკმარისობის ნიშნები, რასაც ხშირად თან სდევს მისი გადიდებაც. ამის გამო თავდაპირველად ბეტა-ადრენობლოკატორები ინიშნება (მერკაზოლილის გამოყენება დაუშვებელია), მოგვიანებით კი - თიროქსინი ან მისი მსგავსი პრეპარატები.

აუტოიმუნური
თირეოიდიტი

აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი) თირეოიდიტის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, რომელიც უპირატესად 30-დან 60 წლამდე ასაკის ქალებთან დიაგნოსტირდება. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ქსოვილი აუტოანტისხეულების გავლენით დესტრუქციას განიცდის, მას შემაერთებელი ქსოვილი ენაცვლება და ვითარდება ჰიპოთირეოზის (თირეოიდული ჰორმონის გამომუშავების დათრგუნვის) კლინიკური ნიშნები.
დაავადება აუტოიმუნური ბუნებისაა - იმუნური სისტემა ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მიმართ ანტისხეულებს გამოიმუშავებს (ნორმაში ანტისხეულები უცხო უჯრედების ან ნივთიერებების საწინააღმდეგოდ წარმოიქმნება, მაგრამ განსაზღვრული პათოლოგიური ცვლილებების დროს ზოგიერთი ორგანიზმი ანტისხეულებს თავისივე ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართავს. ამის შედეგად განვითარებულ დაავადებას აუტოიმუნურს უწოდებენ).
აუტოიმუნური თირეოიდიტი ყველა ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა ასაკთან ერთად მისი გავრცელების კოეფიციენტი იმატებს. დაავადების აღმოცენებას ხშირად წინ უძღვის ზოგიერთი პრეპარატის მიღება, მაგალითად, ისეთისა, როგორიც არის ამიოდარონი, ალფა ინტერფერონი, ინტერლეიკინი-2.
განასხვავებენ აუტოიმუნური თირეოიდიტის ორ ფორმას: ატროფიულსა და ჰიპერტროფიულს. ჰიპოთირეოზის მოვლენებით მიმდინარე ჰიპერტროფიული ფორმის დროს ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, ჰიპოთირეოზით მიმდინარე ატროფიული ფორმის დროს კი - არა.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ავადმყოფის ჩივილები ძირითადად დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებასთან. ჯირკვლის გადიდებას ხშირად თან სდევს მისი ფუნქციური უკმარისობის აშკარა ან ფარული ნიშნები. ჭირს ყლაპვა და სუნთქვა, აღინიშნება მცირედი მტკივნეულობა ფარისებრი ჯირკვლის არეში და მისი დაჭიმულობა, რაც ჯირკვლის სწრაფი ზრდით არის განპირობებული. გადიდება სიმეტრიულია. ჯირკვალი მკვრივია და კვანძოვანი.
კლინიკურად აუტოიმუნური ჩიყვი შეიძლება მიმდინარეობდეს ეუთირეოიდული ჩიყვის, ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, იდიოპათიური ჰიპოთირეოზის, თირეოტოქსიკოზის, კვანძოვანი ეუთირეოიდული ან ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, რიდელის თირეოიდიტის, თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის ან მრავლობითი ენდოკრინული უკმარისობის სახით. ამასთან, ზოგიერთ ავადმყოფს დაავადების პირველსავე წლებში აღენიშნება სხვადასხვა ინტენსივობის თირეოტოქსიკოზი, რომლის კლინიკური სურათი დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისგან არ განსხვავდება, მით უმეტეს, რომ ხშირად ვითარდება უმნიშვნელო ოფთალმოპათია, სისხლის შრატში კი იმატებს TSH.

დიაგნოსტიკა
ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკურ ნიშნებს (უმთავრესად - ჰიპოთირეოზს) და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს.

მკურნალობა
როდესაც აუტოიმუნური თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციისა და სტრუქტურის შეუცვლელად მიმდინარეობს, მედიკამენტური მკურნალობა ნაჩვენები არ არის, საჭიროების შემთხვევაში კი ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები. რაკი აუტოიმუნური თირეოიდიტი ქრონიკული დაავადებაა, მკურნალობა პრაქტიკულად მთელი სიცოცხლე გრძელდება, მაგრამ პრეპარატების შერჩევა და მათი დოზირება ინდივიდუალურ მიდგომას მოითხოვს. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია ფასირისებრი ჯირკვლის სწრაფი გადიდებისას, ასევე - ტრაქეასა და შუასაყრის სხვა ორგანოებზე ზეწოლის შემთხვევაში.

რიდელის
თირეოიდიტი

რიდელის თირეოიდიტი (ქრონიკული ფიბროზული თირეოიდიტი, რიდელის ჩიყვი, ინვაზიური თირეოიდიტი) დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ფარისებრ ჯირკვალში შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლება და პარენქიმის ატროფია. რიდელის ჩიყვი თირეოიდიტის ყველაზე იშვიათი ფორმაა და უპირატესად საშუალო და ხანდაზმული ასაკის ქალებთან გვხვდება.
ამ დროს კლინიკურად ვლინდება ჰიპოთირეოზის ნიშნები. ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, მეტწილად - ასიმეტრიულად. იგი ქვასავით მაგარია, აწვება მეზობელ სტრუქტურებს და იწვევს ინვაზიას, რასაც მოსდევს ყლაპვის, სუნთქვის გაძნელება, ხმის ჩახლეჩა.
ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში მკურნალობა თირეოიდული ჰორმონებით ტარდება. თუ განვითარდა მეზობელ სტრუქტურებზე ზეწოლის მოვლენები, მიმართავენ ქირურგიულ მეთოდს.

6. ჰიპოთირეოზი

ჰიპოთირეოზი ავადმყოფური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია არანორმალურადაა დაქვეითებული. გავრცელებულია უმთავრესად ქალებში. საფუძვლად უდევს თირეოიდული ჰორმონის სრული ან ნაწილობრივი დათრგუნვა. კლინიკურად გამოხატულ ჰიპოთირეოზს მიქსედემა ეწოდება.

მიზეზები
ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორეული და პერიფერიული.
პირველად ჰიპოთირეოზს სხვადასხვა მიზეზი იწვევს, მათ შორის - ფარისებრი ჯირკვლის განვითარების ანომალია, ენდემური ჩიყვი, ქვემწვავე თირეოიდიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, თირეოსტატიკური პრეპარატებით მკურნალობა, ფარისებრი ჯირკვლის კიბო.
მეორეული ჰიპოთირეოზი დაკაშირებულია ჰიპოფიზისა და ჰიპოთალამუსის პათოლოგიებთან.
პერიფერიული ჰიპოთირეოზის დროს სისხლში თირეოიდულ ჰორმონთა შემცველობა ნორმაშია, კლინიკური ნიშნები კი განპირობებულია თირეოიდულ ჰორმონთა მიმართ პერიფერიული ქსოვილების რეზისტენტობის მომატებით.
ავადმყოფთა 95-99%-თან გვხვდება პირველადი ჰიპოთირეოზი.

კლინიკური სიმპტომები და მიმდინარეობა
მიზეზთა მრავალფეროვნების მიუხედავად, ჰიპოთირეოზი ყოველთვის ერთი და იმავე სიმპტომებით ვლინდება: ავადმყოფი იმატებს წონას, აწუხებს ძლიერი საერთო სისუსტე, უქვეითდება შრომის უნარი, უშრება, ექერცლება, უუხეშდება და უყვითლდება კანი, იდაყვისა და მუხლის სახსრების მიდამოში აღენიშნება კერატოზი, უქვეითდება სხეულის ტემპერატურა, სახე, კიდურები და სხეულის სხვა ნაწილები უშუპდება, ეცვლება გამომეტყველება - უღარიბდება მიმიკა, ქუთუთოების შესივების გამო უვიწროვდება თვალის ჭრილი, უდიდდება ტუჩები და ენა, ღრძილებიდან სდის სისხლი, ეშლება კბილები, უდაბლდება ხმის ტემბრი, დღისით ძილიანობას უჩივის, ღამით კი ფხიზელ ძილს, აწუხებს მოძრაობის დროს შებოჭილობის შეგრძნება, უქვეითდება მეხსიერება, უძნელდება მეტყველება, უმეჩხერდება თმოვანი საფარველი, თმა და ფრჩხილები უმყიფდება, ფრჩხილებზე უჩნდება განივი ან გასწვრივი ხაზები, უუარესდება კუჭ-ნაწლავის მდგომარეობა (აწუხებს შეკრულობა), ერღვევა სქესობრივი ფუნქცია, მენსტრუალური ციკლი, ქალებს სარძევე ჯირკვლებიდან სდით ხსენი ან რძისმაგვარი სითხე. გარდა ამისა, პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია სახსრების ტკივილი, კიდურების დაბუჟება, ანემია, ბრადიკარდია.
ჰიპოთირეოზის მძიმე გართულებაა ჰიპოთირეოიდული კომა, რომელიც ხშირად ლეტალურად (სიკვდილით) მთავრდება. კომა გამოიხატება სხეულის ტემპერატურისა და არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვით, არეფლექსიით, კრუნჩხვებით, ბრადიკარდიით. კომის განვითარებას ხელს უწყობს მწვავე ინფექცია, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, გაციება, ჰიპერგლიკემია, სტრესი.
დაბადებიდანვე განვითარებული ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში ბავშვს უკვე 6 თვიდან აღენიშნება ზრდისა და განვითარების შეფერხება, შემდგომ კი გამოაჩნდება კრეტინიზმის ნიშნები.

დიაგნოსტიკა
ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი კლინიკურ ნიშნებსა და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს ემყარება. სახელდობრ, იკვლევენ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისა და თირეოტროპული ჰორმონების კონცენტრაციას, ქოლესტერინის დონეს, ითვალისწინებენ ელექტროკარდიოგრაფიული და რეფლექსომეტრიული გამოკვლევების შედეგებს.

მკურნალობა
ჰიპოთირეოზს მკურნალობენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატებით - L-თიროქსინით ან ეუთიროქსით. მკურნალობის ტაქტიკა, ავადმყოფის ასაკის კვალობაზე, სხვადასხვაგვარია. დაავადება ქრონიკულია, ამიტომ ავადმყოფს მუდმივი მკურნალობა და მეთვალყურეობა სჭირდება.

7. ფარისებრი
ჯირკვლის
კიბო

ხიროსიმის ტრაგედიიდან 20-30 წლის შემდეგ იაპონიაში ფარისებრი ჯირკვლის კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი პათოლოგიებით ავადობის უწყვეტი მატების ტენდენცია აღინიშნა. შედარებისთვის: საქართველოში, რომელიც ატომური ენერგიის საერთაშორისო სააგენტომ 1989 წელს სსრკ-ის რამდენიმე სხვა რესპუბლიკასთან ერთად უბედურების ზონად გამოაცხადა, ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით დაავადებულთა რიცხვი იმატებს, განსაკუთრებით - 5-7 წლის ბავშვებსა და 14-17 წლის მოზარდებს შორის. საქმეს ისიც ართულებს, რომ ჩვენს ქვეყანაში ბევრია იოდდეფიციტის ენდემური კერა, იოდის ნაკლებობა კი, თავის მხრივ, ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსწინარე დაავადებების განვითარების ხელშემწყობი პირობაა.

სიმსივნის სახეები და მათი განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები
სადღეისოდ ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიებით ავადობის რამდენიმე რისკჯგუფს გამოყოფენ. ცალკე ჯგუფს ქმნიან 5-დან 7 წლამდე ასაკის ბავშვები და 14-დან 17 წლამდე ასაკის მოზარდები, რომელთა შორისაც ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით ავადობის მაჩვენებელი მაღალია. კიდევ ერთი ჯგუფია ის პირები, რომლებიც იმყოფებოდნენ ძლიერი რადიაციული ზემოქმედების ქვეშ ან მიზეზთა გამო (იოდის ნაკლებობა სასმელ წყალში, არასრულფასოვანი კვება) გარემოდან ვერ იღებდნენ სათანადო რაოდენობის იოდს. ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეები ხშირია 40-60 წლის ქალებს შორისაც. ამასთანავე, ენდემურ კერებში ამ დაავადებათა სიხშირე 10-ჯერ მეტია.

კლინიკური სიმპტომები და დიაგნოსტიკა
ფარისებრ ჯირკვალში წარმოქმნილი სიმსივნური კვანძი მკვრივია, სწრაფად დიდდება და მეზობელ ქსოვილში ჩაიზრდება. ის ნაკლებად მოძრავია, ხოლო ტრაქეაზე (სასულეზე) ზეწოლისას ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. ავადმყოფი ზოგჯერ კეფაში, ნიკაპსა და მხრის არეში ტკივილს შეიგრძნობს. ზოგიერთი ავტორის მონაცემებით, ამ პათოლოგიისთვის ძალზე დამახასიათებელია სუნთქვის პერიოდული გაძნელება, რასაც შეიძლება ასფიქსია (სუნთქვის შეჩერება, გაგუდვა) მოჰყვეს. სიმსივნის შებრუნებულ ნერვში ჩაზრდა აფონიას (მეტყველების უნარის დაკარგვას ან ჩურჩულით ლაპარაკს) იწვევს, სიმპათიკურ ნერვში ჩაზრდა - ენდოფთალმს (თვალის კაკლის ჩავარდნას), ზედა ქუთუთოს პტოზს (დაწევას, ჩამოშვებას) და გუგის შევიწროებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს დროს კისერზე კარგად ჩანს შეგუბებული ვენები.
სიმსივნე ხშირად წარმოქმნის მეტასტაზებს, უპირველეს ყოვლისა - კისრის რეგიონულ ლიმფურ ჯირკვლებში, შემდეგ - ბრონქულ და ფილტვის კარის ლიმფურ კვანძებში, ფილტვებში, ბრტყელ ძვლებსა და თითქმის ყველა ორგანოში.
დიფერენციალური დიაგნოსტიკა საჭიროა, რათა გამოვრიცხოთ ფარისებრი ჯირკვლის შედარებით იშვიათი დაავადებები. სახელდობრ, რიდელის ჩიყვი, ფარისებრი ჯირკვლის ტუბერკულოზი, სიფილისი.
კვალიფიციური გამოკვლევისთვის აუცილებელია თავ-კისრის ონკოლოგ-ქირურგისა და ექოსკოპისტის ერთობლივი მუშაობა. მეტად მნიშვნელოვანია ციტოდიაგნოსტირება - უჯრედოვანი ელემენტების მიკროსკოპული გამოკვლევა. განსაზღვრულ ინფორმაციას გვაწვდის ფარისებრი ჯირკვლის სკანირებაც.

მკურნალობა
სანამ სიმსივნე მეზობელ ორგანოებში ჩაიზრდება, საჭიროა ტოტალური თირეოიდექტომია - ფარისებრი ჯირკვლის სრული ამოკვეთა. ამის შემდეგ მკურნალობა ორგანიზმისთვის საჭირო ჰორმონებით უნდა გაგრძელდეს.
ერთ-ერთი თერაპიული მეთოდია რადიაქტიური იოდით მკურნალობაც, რომლის შესაძლებლობა საქართველოში დღესდღეობით, სამწუხაროდ, არ არსებობს.
დროული რადიკალური ოპერაციის დროს შედეგი გაცილებით საგრძნობია, ვიდრე დაგვიანების შემთხვევაში და ავადმყოფებსაც შესამჩნევად უხანგრძლივდებათ სიცოცხლე. სიკვდილის მიზეზი უმეტესად დაავადების შორს წასული ფორმაა.

პროფილაქტიკა
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკა ენდემურ კერებში იოდდეფიციტის აღმოფხვრასა და ამ ელემენტის უკმარისობით გამოწვეული მოვლენების დროულ მკურნალობას გულისხმობს, განსაკუთრებით - კვანძოვანი ჩიყვისა, რომელიც კიბოსწინარე დაავადებადაა მიჩნეული.
დღეს მსოფლიოში ძალზე აქტუალურია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პრევენციის საკითხი. პრევენციული ღონისძიებების მეშვეობით შესაძლებელია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს შემთხვევათა ნახევრის თავიდან აცილება. რისკის ჯგუფის მოსახლეობის პროფილაქტიკური გასინჯვა ასიდან 84 შემთხვევაში იძლევა კიბოს ადრეული ფორმა (I-II სტადია) გამოვლენის საშუალებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკის ერთ-ერთი ყველაზე რეალური გზა კი კეთილთვისებიანი სიმსივნის ადრეული დიაგნოსტიკაა.
კიბოს ადრეული დიაგნოსტიკა გართულებებსაც - სიმსივნის მეტასტაზირებას და ირგვლივ მდებარე ქსოვილებსა და სტრუქტურებში ჩაზრდას - გვაცილებს თავიდან.
საწყის სტადიებზე ჩატარებული ქირურგიული მკურნალობა ხანგრძლივ რემისიას იწვევს, ხოლო 75-80%-ში ოპერაცია განკურნებით სრულდება, დაგვიანებულ შემთხვევათა მკურნალობა კი ძნელია და, როგორც წესი, რემისიაც ერთობ ხანმოკლეა. ამიტომაც არის აუცილებელი, პირველივე ნიშნის შემჩნევისას სპეციალისტთან მისვლა და პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარება.

ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. ის მწვავეც შეიძლება იყოს და ქრონიკულიც.

მწვავე ფარინგიტი

მწვავე ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის მწვავე ანთებაა. დამოუკიდებელი დაავადების სახით გვხვდება ინფექციური აგენტებისა და სხვადასხვა გამღიზიანებლის (პირით ხანგრძლივი სუნთქვა, თამბაქოს წევა, ალკოჰოლი, სიცივეში ხმამაღალი საუბარი, ძალიან ცხელი და ცივი საკვების მიღება და სხვ.) უშუალო ზემოქმედებისას, თუმცა მეტწილად ზედა სასუნთქი გზების მწვავე ანთებასთან (გრიპი, სასუნთქი გზების კატარი, სხვადასხვა ინფექციური დაავადება) არის შერწყმული.
მწვავე ფარინგიტს იწვევს ვირუსული (ადენოვირუსი, ენტეროვირუსი, გრიპის ვირუსი და სხვა) და ბაქტერიული ინფექცია (Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis; Corynebacterium diphtheriae; A, C, G ჯგუფის სტრეპტოკოკი, დიპოლოკოკი; გონოკოკი; Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia pneumoniae და სხვა). ვირუსული წარმოშობის მწვავე ფარინგიტი გვხვდება შემთხვევათა 70%-ში, ბაქტერიული - 30%-ში. ხელშემწყობი ფაქტორებია ორგანიზმის ზოგადი და ადგილობრივი გადაცივება, ცხვირის ღრუს, ცხვირის წიაღებისა და ცხვირ-ხახის პათოლოგიები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები.
მწვავე ფარინგიტის დროს ხდება ხახის ლორწოვანი გარსის შეშუპება და ინფილტრაცია, სისხლძარღვთა გაფართოება და ეპითელიუმის დესკვამაცია. ანთებითი პროცესი შესაძლოა გავრცელდეს სასმენი მილის ლორწოვან გარსზე. ლორწოვანი გარსის მხრივ საპასუხო რეაქცია უფრო მეტად გამოხატულია ლიმფური ქსოვილის დაგროვების ადგილას ანუ ხახის უკანა კედელზე, ხახა-სასის რკალზე. ხახის უკანა კედლის ფოლიკულები ამ დროს შეშუპებულია, ახლომდებარე ფოლიკულები ერწყმის ერთმანეთს, წარმოიშობა გრანულები (გრანულოვანი ფარინგიტი).
მწვავე ფარინგიტის დიაგნოსტიკა არ არის რთული, მაგრამ გასათვალისწინებელია, რომ ანალოგიური კლინიკური სურათი შეიძლება გამოიწვიოს დიფტერიამ, კატარულმა ანგინამ და სხვა ინფექციურმა დაავადებებმა. ხახის უკანა კედლიდან და ნუშურა ჯირკვლების ზედაპირიდან აღებული ნაცხის მიკროსკოპული ანალიზი კლინიკურ სურათთან ერთად მწვავე ფარინგიტის დიაგნოზის დაზუსტების საშუალებას იძლევა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მწვავე ფარინგიტისთვის დამახასიათებელია ხახის ფხაჭნისა და წვის შეგრძნება, სიმშრალე, სუსტი ტკივილი ყლაპვის დროს (ტკივილი ნერწყვის ყლაპვის დროს მეტადაა გამოხატული, ვიდრე საკვების ყლაპვის დროს), ყურების დაგუბება. ზოგჯერ ავადმყოფი ყელში უცხო სხეულის შეგრძნებას უჩივის. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება იყოს სუბფებრილური. ზოგადი მდგომარეობა, როგორც წესი, ნაკლებად იცვლება, თუმცა ანთების გამოხატული ფორმის დროს მოსალოდნელია ტემპერატურის კიდევ უფრო მატება, რეგიონული ლიმფური კვანძების გადიდება და თავის ტკივილი.
ფარინგოსკოპიით ხახის ლორწოვანი გარსი, სასის ნუშურები ჰიპერემიულია, მოჩანს ლორწოვან-ჩირქოვანი ნადები. ზოგჯერ ხახის უკანა კედელზე შესამჩნევია ცალკეული ფოლიკულები წითელი მარცვლების სახით. ნაქი შეშუპებულია. უმცროსი ასაკის ბავშვებში დაავადება შედარებით მძიმედ მიმდინარეობს. ხშირად იგი შერწყმულია ცხვირ-ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებასა და მწვავე კატარულ რინიტთან. ირღვევა ცხვირით სუნთქვა. მწვავე ფარინგიტი მოითხოვს დიფერენცირებას კატარული ანგინისგან.

მკურნალობა
მწვავე ფარინგიტს, წესისამებრ, ადგილობრივად მკურნალობენ ანტისეპტიკური სავლებით, ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღდეგო აეროზოლებით (ბიოპაროქსით, სტოპანგინით, ჰექსასპრეით და სხვა). იკრძალება გამაღიზიანებელი (ცხელი, ცივი, მჟავე, ცხარე, მარილიანი და სხვა) საკვები, მოწევა, ალკოჰოლი, ხმამაღალი ლაპარაკი.
ტემპერატურის აწევის შემთხვევაში ჩირქოვანი და რევმატული გართულებების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები. არჩევითი პრეპარატია პენიცილინი (ფენოქსიმეთილპენიცილინი), რადგან A ჯგუფის სრტეპტოკოკი მის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა.

ქრონიკული
ფარინგიტი

ქრონიკული ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. მას იწვევს ხშირი მწვავე ფარინგიტი, ქრონიკული სურდო, ცხვირის დანამატების ჩირქოვანი დაავადებები, ქრონიკული ტონზილიტი. დიდ როლს ასრულებს მის განვითარებაში ნივთიერებათა ცვლის მოშლა, გულის, ფილტვების, ღვიძლის, თირკმლის დაავადებები, რომლებიც ვენურ სისტემაში შეგუბებით მოვლენებს იწვევს, კლიმატური პირობები (ცივი ამინდები) და მავნე ჩვევები, სახელდობრ, ნიკოტინი და ალკოჰოლი.
განასხვავებენ ქრონიკული ფარინგიტის სამ ფორმას: კატარულს, ჰიპერტროფიულსა და ატროფიულს.
კატარული და ჰიპერტროფიული ფორმების დროს კლინიკური სურათი ერთნაირია:

• ნახველის დაგროვება და ამოხველების სურვილი, განსაკუთრებით - დილაობით;
• ლორწოვანი ამ დროს ჰიპერემიულია, შესივებული, ხახის უკანა კედელზე შეიმჩნევა წითელი ფოლიკულები, რომლებიც დაფარულია ლორწოვან-ჩირქოვანი სეკრეტით.
• ატროფიული ფორმის დროს ავადმყოფი უჩივის:
• ყელის სიმშრალეს, ფხაჭნისა და უცხო სხეულის შეგრძნებას;
• ხმის დაღლას;
• ხველას.

მკურნალობა
ფარინგიტის მკურნალობა კონსერვატიული და ადგილობრივია. იგი უმთავრესად კლინიკური სიმპტომების მოხსნას გულისხმობს, რისთვისაც, უპირველეს ყოვლისა, მათი გამომწვევი მიზეზების აღმოფვხრაა საჭირო (მაგალითად, ალკოჰოლსა და ნიკოტინზე უარის თქმა). კატარული და ჰიპერტროფიული ფორმების დროს ყელში გამოსავლებად უნიშნავენ სოდის, ევკალიპტის ან მარილის წყალხსნარს, ანთებით უბანზე წასასმელად - კორალგოლის 1-, 2-, 3-, 5-, 10%-იან ხსნარებს, პროტალგოლს, იოდგლიცერინს. ატროფიული ფორმების დროს სავლებად ტუტე ხსნარებს იყენებენ, წასასმელად კი - იოდგლიცერინს. მიმართავენ ზეთოვან ინჰალაციასაც.

ქალთა უნაყოფობა

უნაყოფობა (უშვილობა) ნიშნავს, რომ ქალს ან მამაკაცს არ შესწევთ უნარი, შვილი იყოლიონ. არსებობს ტერმინები "ქალთა უნაყოფობა" და "მამაკაცთა უნაყოფობა", მაგრამ ისინი საკმაოდ პირობითია, რადგან, გარდა განსაკუთრებული შემთხვევებისა, იზოლირებულად არც ქალისა და არც მამაკაცის უშვილობის განხილვა არ შეიძლება.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის დადგენილების თანახმად, თუ ქალი რეგულარული სქესობრივი ცხოვრების ერთი წლის განმავლობაში არ დაორსულდა, ის უშვილოდ ითვლება. 20 წლის წინ ლოდინის პერიოდი 3 წელს შეადგენდა, მერე 2 წელზე ჩამოვიდა, დღეს კი უკვე 1 წლით განისაზღვრება.
სტატისტიკურად, უშვილო წყვილების რაოდენობა საერთო პოპულაციის 10%-ს არ აღემატება. ასეთია ოფიციალური მონაცემები მთელი მსოფლიოსთვის და მათ შორის - საქართველოსთვისაც, თუმცა სინამდვილეში უშვილობის შემთხვევა უფრო მეტია. საქმე ის არის, რომ უნაყოფოებად არ განიხილავენ განსაკუთრებულ კონტინგენტს, რომელშიც ქალების 2 ტიპი შედის. I ტიპს მიაკუთვნებენ ქალებს (ქალთა საერთო რაოდენობის 2,5%), რომელთაც შეუძლიათ დაორსულება, მაგრამ ჯანმრთელობის მდგომარეობა ორსულობის ბოლომდე მიყვანისა და მშობიარობის საშუალებას არ აძლევთ. მაგალითად, თუ ქალს აქვს გულის, ღვიძლის ან თირკმელების მძიმე დაავადება, ორსულობა და მშობიარობა მისი სიცოცხლისთვის საშიშია. II ტიპს კი მიაკუთვნებენ ქალებს (მათი წილიც 2,5%-ია), რომელთაც შეუძლიათ დაორსულებაც, ორსულობის ბოლომდე მიყვანაც და მშობიარობაც, მაგრამ ეს არც ბავშვისთვის, არც დედისთვის და არც ქვეყნისთვის არ იქნება კარგი. ეს ის ქალები არიან, რომელთაც აქვთ მძიმე მემკვიდრეობითი დაავადება. ქალების ეს ტიპიც პირობითად უშვილოდ უნდა ჩაითვალოს, თუმცა მათ შვილის ყოლას არავინ უკრძალავს. ამრიგად, უშვილობის რეალური მაჩვენებელი 15%-მდე აღწევს და ასეა არა მარტო საქართველოში, არამედ მთელ მსოფლიოში.
სტატისტიკურად, უშვილობა ათიდან მხოლოდ 4 შემთხვევაშია ქალის ბრალი. 40%-ში მამაკაცია უნაყოფო, 20%-ში კი ორივე.
განასხვავებენ ქალის პირველად და მეორეულ უშვილობას. პირველადს უწოდებენ იმ შემთხვევებს, როცა ქალი სქესობრივი ცხოვრების განმავლობაში არც ერთხელ არ დაორსულებულა; მეორეულია უშვილობა, როცა წინამორბედი ერთი ან რამდენიმე ორსულობის შემდეგ (განურჩევლად იმისა, როგორ დასრულდა ისინი - მშობიარობით თუ აბორტით, საშვილოსნოსშიდა იყო თუ საშვილოსნოსგარე) ქალი აღარ დაორსულებულა. ასევე, განასხვავებენ ქალის აბსოლუტურ და შედარებით უნაყოფობას. აბსოლუტური უნაყოფობა თან ახლავს განვითარების მანკებს, მაგალითად, საკვერცხეების ან საშვილოსნოს უქონლობას - ამ შემთხვევაში დაორსულება გამორიცხულია.

უნაყოფობის მიზეზები
განასხვავებენ უნაყოფობის (უშვილობის) რამდენიმე ტიპს:
-ფუნქციურ (ენდოკრინულ) უნაყოფობას;
-ორგანულ უნაყოფობას;
-იმუნურ უნაყოფობას;
-გენეტიკურ უნაყოფობას;
-უცნობი გენეზის უნაყოფობას.

ფუნქციური უნაყოფობა
ფუნქციური ენდოკრინული დარღვევებით განპირობებულ უნაყოფობას წამყვანი ადგილი უკავია უშვილობის სტრუქტურაში. სასქესო ჰორმონთა დისფუნქციაა მთავარი მიზეზი კვერცხუჯრედის ან სპერმატოზოიდის მოუმწიფებლობისა ან არასრულფასოვანი მომწიფების, რასაც საბოლოოდ უშვილობამდე მივყავართ.
ფუნქციური უნაყოფობის განმაპირობებელი ენდოკრინული ფაქტორები პირობითად ორ ჯგუფად შეიძლება დავყოთ: სასქესო ჰორმონთა სეკრეციის სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეული პირველადი დარღვევები (ჰიპერ- და ჰიპოგონადოტროპული ჰიპოგონადიზმი, ჰიპერპროლაქტინემია, და სხვა) და ამავე სისტემის მეორეული დისფუნქცია, რომელიც, თავის მხრივ, გამოწვეულია არასასქესო ჰორმონმაპროდუცირებელი ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქციით (ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, ინსულინრეზისტენტობა/ჰიპერინსულინემია, კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია და სხვა).
უნაყოფობის გამომწვევ ფაქტორთა შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია სასქესო ჰორმონთა სეკრეციის ჭარბი წონით/სიმსუქნით ან ცხიმოვანი ქსოვილის დეფიციტით განპირობებულ მეორეულ ცვლილებებს.
კერძოდ, გაცხიმოვნება, განპირობებული ინსულინრეზისტენტობა/ჰიპერინსულინემიით, რეპროდუქციული ასაკის ქალებში ერთ-ერთი უმთავრესი მიზეზია მენსტრუალური ციკლის დარღვევისა, ანოვულატორული ციკლისა, უნაყოფობისა და ორსულობის ბოლომდე მიუყვანლობისა, საკვერცხეების პოლიცისტოზის (პოლიკისტოზის) მიზეზთა შორის კი ის პირველ ადგილს იკავებს. ამერიკის რეპროდუქციული მედიცინის ასოციაციის მონაცემებით, ჭარბწონიან და მსუქან ქალთა 30-47%-ს დარღვეული აქვს მენსტრუალური ციკლი. ქალებთან, რომელთა სმი (სხეულის მასის ინდექსი) 29-ზე მეტია, მისი 1 ერთეულით მატება 4%-ით ამცირებს ბუნებრივი ციკლის განმავლობაში დაორსულების შანსს, ხოლო სხეულის მასის 5-10%-ით შემცირება საგრძნობლად აუმჯობესებს ოვულაციას და ზრდის დაორსულების ალბათობას.
მენსტრუალური ციკლის დარღვევისა და უნაყოფობის ერთ-ერთი განმაპირობებელი ფაქტორია სხეულის მასის დეფიციტიც, როდესაც სმი 19-ზე ნაკლებია.
უნაყოფობის მიზეზთა შორის ასევე განიხილავენ სტრესს, მძიმე ფიზიკურ დატვირთვას და ქრონიკულ დაავადებებს.
გარდა ანოვულაციური ციკლის ჩამოყალიბებისა, ჰორმონული დისფუნქცია იწვევს საშვილოსნოს (ფალოპის მილების) დისკოორდინაციას, რაც, თავის მხრივ, უნაყოფობის მიზეზად გვევლინება. ხშირად იგივე მექანიზმი განაპირობებს საშვილოსნოსგარე ორსულობასაც.

ორგანული უნაყოფობა

ორგანული მიზეზებით განპირობებული უნაყოფობა, ერთი მხრივ, გულისხმობს საშვილოსნოს მილების ორგანულ დაზიანებას და შეხორცებით პროცესს მცირე მენჯის ღრუში, რასაც ტუბოპერიტონეალურ უნაყოფობასაც უწოდებენ, მეორე მხრივ კი საშვილოსნომიერ ფაქტორებს (ენდომეტრიუმის პოლიპები, სინექიები, მიომური, განსაკუთრებით - სუბმუკოზური კვანძები, საშვილოსნოს განვითრების მანკები, ყელისმიერი ფაქტორები).
საშვილოსნოს მილების ორგანული დაზიანების მიზეზია სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები. ეს ინფექციები იწვევს სასქესო ორგანოების ანთებას, რომელიც ხშირად ფარულად მიმდინარეობს. პაციენტი ვერ ამჩნევს, რომ ავადაა, რადგან ვენერული სნეულებისთვის დამახასიათებელი კლასიკური სიმპტომები - გამონადენი, სიცხე, წვა შარდვის დროს, ტკივილი და სხვა - არ აწუხებს. აქედან გამომდინარე, არც მკურნალობს. პროცესი კი გრძელდება და თანდათან საშვილოსნოს მილების ობტურაციამდე (დახშობამდე) მივყავართ. როდესაც ქალი უშვილობის გამო გინეკოლოგთან მიდის, ეს უკანასკნელი ხშირად აღმოაჩენს ხოლმე გადატანილი ვენერული დაავადებით გამოწვეული ანთების შედეგს - საშვილოსნოს მლების დახშობას. წესისამებრ, კვერცხუჯრედი ნაყოფიერდება საშვილოსნოს ღრუში, ფალოპის მილებთან ახლოს, ან თავად მილებში, მერე კი ადგილს იცვლის (მედიცინაში ამას კვერცხუჯრედის მიგრაციას უწოდებენ) და საშვილოსნოს რომელიმე ნაწილს მიემაგრება. თუ მილი დახშულია, ბუნებრივია, კვერცხუჯრედისა და სპერმატოზოიდის შეხვედრა ვერ მოხერხდება.
მილების დახშობა თავიდან რომ ავიცილოთ, საჭიროა ანთებითი პროცესებისა და მათი გამომწვევი დაავადებების პროფილაქტიკა - სქესობრივი ცხოვრების ჰიგიენის დაცვა და რეგულარული პროფილაქტიკური გამოკვლევა გინეკოლოგთან.

გაციება და უნაყოფობა
უბრალო გაციება უშვილობას ვერ გამოიწვევს. გაციებამ შეიძლება გაამწვაოს უკვე არსებული სქესობრივი გზით დადამდები ინფექცია (გონორეა და სხვა). მაგრამ თუ სასქესო ორგანოებში მოხვდა, მაგალითად, ჰეპატიტის ვირუსი ან რომელიმე სხვა ინფექცია, თუნდაც ქლამიდია, ის აუცილებლად გამოიწვევს სასქესო ორგანოების ანთებას და დიდია ალბათობა, საქმე უშვილობამდეც მივიდეს (შეგახსენებთ: ჰეპატიტის ვირუსი, ისევე როგორც ქლამიდია - ეს უკანასკნელი ნახევრად ვირუსია და ნახევრად ბაქტერია - სქესობრივი გზით გადაედება). ამავე მექანიზმით უშვილობა შეიძლება გამოიწვიოს ნებისმიერმა ვირუსმა, მათ შორის - მენინგოკოკმა და გრიპის ვირუსმაც კი, თუ თეორიულად დავუშვებთ სასქესო ორგანოებში მათ მოხვედრას.

ანთებითი წარმოშობის უშვილობის დიაგნოსტიკა
უშვილობის დიაგნოსტიკის ელემენტარული მეთოდია საშვილოსნოს მილების რენტგენოგრაფია (ჰისტეროსალპინოგრაფია). ამ დროს საშვილოსნოს ყელში შეჰყავთ საკონტრასტო ნივთიერება და რენტგენის მეშვეობით ამოწმებენ მილების გამავლობას. არსებობს უფრო რთული სადიაგნოზო მეთოდებიც, მაგალითად, ლაპაროსკოპია - მუცლის ღრუს ჩხვლეტენ, შიგნით შეაქვთ სპეციალური ოპტიკური სისტემა და ტელეეკრანზე ათვალიერებენ, რა ვითარებაა საშვილოსნოსა თუ მის მილებში. ეს უფრო ინფორმაციული და თანამედროვე მეთოდია, მაგრამ მთლიანად მაინც ვერ ცვლის ძველ, ტრადიციულ რენტგენოგრაფიულ კვლევას.
უნდა აღინიშნოს, რომ საკონტრასტო ნივთიერების გარეშე მილების გამავლობის დიაგნოსტიკაში ექოსკოპიის მნიშვნელობა მინიმალურია.

საშვილოსნის მილების გამავლობის აღდგენა
საშვილოსნოს მილების გამავლობის აღდგენა შესაძლებელია. საამისოდ ორ მეთოდს იყენებენ: კონსერვატიულს და ქირურგიულს. მილების მსუბუქი გაუვალობის დროს, მაგალითად, მაშინ, როცა მილი მცირე მანძილზეა გადაკეტილი, ანდა შეხორცებები შეინიშნება, მიმართავენ მკურნალობის კონსერვატიულ მეთოდს - საშვილოსნოს მილებში შეჰყავთ სპეციალური მედიკამენტები, რაც გამავლობის გაუმჯობესებას იწვევს.
აღსანიშნავია, რომ როდესაც პაციენტი ექიმთან მიდის, ძირითადი (სქესობრივი გზით გადამდები) დაავადება, წესისამებრ, უკვე აღარ აქვს, ექიმი მხოლოდ მის შედეგს - გაუვალ მილებს ხედავს. რასაკვირველია, უნდა მოიძებნოს მიზეზი და თუ აღმოაჩინეს, უპირველესად მას უნდა უმკურნალონ.
არსებობს საშვილოსნოს მილების გამავლობის აღდგენის კლასიკური - ლაპაროტომიული (მუცლის კვეთით) მეთოდი. საქართველოში ის დიდი ხანია დანერგილია, მაგრამ ამჟამად იშვიათად იყენებენ, რადგან მისი ეფექტიანობა არ აღემატება 30%-ს. საშვილოსნოს მილი ფუნქციურად აქტიური ორგანოა, ანუ უბრალო მილს კი არ წარმოადგენს, რომელიც მხოლოდ ამა თუ იმ სხეულის გასატარებლადაა საჭირო, არამედ იკუმშება, აქვს თავისი ფუნქცია; გაკვეთის შედეგად ეს ფუნქცია ირღვევა და მისი აღდგენა ძალიან ძნელია, ამიტომ მილის დახშობის მძიმე ფორმების დროს დაისმის საკითხი, რა უფრო რენტაბელურია - გაკეთდეს ოპერაცია თუ განაყოფიერება პირდაპირ სინჯარაში ჩატარდეს.

აბორტი და უნაყოფობა

აბორტი ორსულობის უხეში ლიკვიდაციაა. გამოფხეკისას შესაძლოა დაზიანდეს საშვილოსნოს კედელი და განვითარდეს ენდომეტრიტი, რაც შემდგომ ხელს შეუშლის განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედელზე მიმაგრებას. გამოფხეკისას ასევე შეიძლება დაზიანდეს საშვილოსნოს მილები და განვითარდეს მათი ანთება, შედეგად კი გაუვალობა ჩამოყალიბდეს. აბორტის დროს რეპროდუქციულ ორგანოებში ხშირად ინფექცია იჭრება და ასეპტიკური ანთება ვითარდება. გარდა ამისა, აბორტი იწვევს ენდოკრინულ ცვლილებებსაც. ყოველივე ამას კი უშვილობამდე მივყავართ.

კვერცხუჯრედის მიმაგრების პათოლოგია და უნაყოფობა
არის შემთხვევები, როდესაც განაყოფიერება ხდება, მაგრამ კვერცხუჯრედი საშვილოსნოს კედელზე ვერ მაგრდება. ეს უმეტესად ენდომეტრიუმის (საშვილოსნოს შიგნითა გარსის) ანთების ბრალია. კვერცხუჯრედის მიმაგრება, რასაც მედიცინაში იმპლანტაციას უწოდებენ, რთული მექანიზმით ხორციელდება: საშვილოსნოს კედელს უნდა ჰქონდეს შესაბამისი ბიოქიმიური შემადგენლობა, შესატყვისი რეცეპტორული აპარატი და სხვა. ენდომეტრიუმის ანთება სწორედ ამ მექანიზმის მოშლას იწვევს. ენდომეტრიტის გამომწვევია ინფექცია. ამ დროს ქალი უჩივის ტკივილსა და გამონადენს.
თუ პაციენტი ანამნეზის შეკრებისას აღნიშნავს გადატანილ ენდომეტრიტს, ხშირ აბორტს, სავარაუდოა, რომ მას სწორედ კვერცხუჯრედის მიმაგრების პათოლოგია აქვს. განაყოფიერდა თუ არა კვერცხუჯრედი, ამის განსაზღვრა შესაძლებელია რექტალური ტემპერატურით - განაყოფიერებისას იგი იმატებს. არსებობს სპეციალური ტესტები ქორიოგონინებზეც. საქმე ის არის, რომ განაყოფიერებულ კვერცხუჯრედს საშვილოსნოს კედელზე ქორიონის ბუსუსები იმაგრებს. ისინი გამოყოფენ ქორიოგონინს, რომლის ოდენობის განსაზღვრაც შესაძლებელია. როცა განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი საშვილოსნოს კედელზე ქორიონის ბუსუსებით არის მიმაგრებული, ქორიოგონინის კონცენტრაცია იმატებს. სადღეისოდ იმდენად მგრძნობიარე ტესტებიც არსებობს, რომ მენსტრუაციის შეკავებამდეც კი შეიძლება განისაზღვროს, მოხდა თუ არა განაყოფიერება.
როცა დარღვეულია კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედელზე მიმაგრების მექანიზმი, უპირველესად საშვილოსნოს ლორწოვანის ქრონიკულ ანთებას - ენდომეტრიტს - მკურნალობენ.

უნაყოფობის იმუნოლოგიური და ცერვიკალური (საშვილოსნოს ყელისმიერი) ფაქტორები
ქალის უშვილობის განმაპირობებელ ფაქტორთა შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია იმუნოლოგიურ და ცერვიკალურ ფაქტორებს.
უშვილობის გამომწვევ ერთ-ერთ იმუნოლოგიურ ფაქტორს წარმოადგენს ანტისპერმული ანტისხეულების წარმოქმნა და სპერმატოზოიდების ფაგოციტოზი (შთანთქმა).
საშვილოსნოს ყელი ლოკალური იმუნიტეტის ძირითადი ღერძია, მასში წარმოიქმნება JgA, JgG, JgM ანტისპერმული ანტისხეულები, რომელთაც აქვთ აგლუტინაციის, პრეციპიტაციისა და იმუნომობილიზაციის თვისება და ხელს უშლიან განაყოფიერებას. საშვილოსნოს ყელზე ანტისპერმული ანტისხეულების აღმოჩენა რეპროდუქციული სისტემის სხვა დონეზე (საშვილოსნოს ღრუში, საშვილოსნოს მილების სანათურში) მათ არსებობაზეც მეტყველებს. ცნობისათვის: ანტისპერმული ანტისხეულები მხოლოდ ქალის ორგანიზმში არ წარმოიქმნება, მათ მამაკაცის ორგანიზმიც გამოიმუშავებს. ამ შემთხვევაში რისკის ფაქტორებია ტრავმა, ვარიკოცელე (სათესლე პარკის წყალმანკი), შარდსასქესო სისტემის ინფექციები, ონკოლოგიური დაავადებები, კრიპტორქიზმი, ქირურგიული ოპერაციები, თესლგამომტანი გზების დახშობა.
ქალებში ანტისპერმული ანტისხეულების წარმოქმნის რისკფაქტორებია:
-ანთებითი პროცესები და ინფექციები, რომლებიც არღვევს სპერმის იმუნური ამოცნობის უნარს, შესაბამისად, ბიძგს აძლევს სპერმის საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავებას;
-საშოში "ბებერი" და ანომალიური სპერმატოზოიდების მოხვედრა;
-ეაკულატში ლეიკოციტების სიჭარბე;
-სპერმის მოხვედრა კუჭ-ნაწლავის სისტემაში ორალური სქესობრივი კონტაქტის შედეგად;
-კონტრაცეფციის ქიმიური მეთოდების გამოყენება, რომლებიც არღვევს ლორწოვანის მთლიანობას;
-სპერმატოზოიდების დიდი რაოდენობით მოხვედრა მუცლის ღრუში, რის მიზეზადაც შეიძლება იქცეს სასქესო ორგანოების თავისებურებები და ინსემინაციის არასწორად ჩატარება;
-საშოში ანტისპერმულ ანტისხეულებთან შეკავშირებული სპერმატოზოიდების მოხვედრა;
-ადრე გადატანილი საშვილოსნოს ყელის ეროზიის კოაგულაცია;
-ექსტრაკორპორალური განაყოფიერების მცდელობები, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს ჰორმონული "დარტყმა" ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-საკვერცხეების ჯაჭვზე.
ანტისპერმული ანტისხეულები იწვევს:
-სპერმატოზოიდების მოძრაობის შეზღუდვას. ამ დროს ანტისხეულები სხვადასხვა ადგილას მიემაგრება სპერმატოზოიდის მემბრანას, იწვევს სპერმატოზოიდების აგლუტინაციას (შეწებებას) და აფერხებს მათ მოძრაობას. რამდენად შეასუსტებს ანტისხეულები სპერმატოზოიდების მოძრაობის უნარს, მათ რიცხვსა და ფიქსაციის ადგილზეა დამოკიდებული;
-საშვილოსნოს ყელის ლორწოში სპერმატოზოიდების მოძრაობის შეფერხებას;
-კვერცხუჯრედის გარსში სპერმატოზოიდების შეღწევის შეფერხებას.
გარდა ამისა, ანტისპერმული ანტისხეულები ნაყოფის ზრდა-განვითარებაზეც ახდენს გავლენას.

იმუნოლოგიური უნაყოფობის დიაგნოზი
დიაგნოსტიკა მოიცავს საშვილოსნოს ყელის სარკეებით დათვალიერებას, ანტისპერმული ანტისხეულების განსაზღვრას სისხლის შრატსა და ცერვიკალურ ლორწოში, პოსტკოიტალურ ტესტს, საშვილოსნოს ყელის ლორწოს ხარისხობრივ შეფასებას, ბაქტერიოსკოპიულ და ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას, PAP-ტესტს, კოლპოსკოპიას, ჰორმონული სპექტრის განსაზღვრას, სეროლოგიურ ტესტებს.
ანტისპერმულ ანტისხეულებზე გამოკვლევის ჩვენებაა:
-სპერმოგრამის მაჩვენებლების ნორმიდან გადახრა;
-მოძრობის დაქვეითება;
-სპერმატოზოიდების აგლუტინაცია და სპერმატოზოიდების "კანკალის" ფენომენი;
-სპრმის სიცოცხლისუნარიანობსი დაქვეითება;
ცვლილებები პოსტკოიტალურ ტესტში:
-მოძრაობის დაქვეითება;
-უარყოფითი პოსტკოიტალური ტესტი;
-ცერვიკალურ ლორწოში სპერმატოზოიდების სიმცირე;
-სპერმატოზოიდების "კანკალის" ფენომენი;
-ექსტრაკორპორალური განაყოფიერების უარყოფითი შედეგი;
-ინ ვიტრო საშვილოსნოს ყელისა და სპერმატოზოიდების ურთიერთობის უარყოფითი ტესტი;
-გაურკვეველი მიზეზის უშვილობა;

პოსტკოიტალური ტესტი

პოსტკოიტალური ტესტის მიზანია სპერმატოზოიდებისა და ცერვიკალური ლორწოს ურთიერთქმედების გამოკვლევა ანუ სპერმატოზოიდების რაოდენობისა და მოძრაობის უნარის შეფასება ცერვიკალურ არხში სქესობრივი აქტიდან რამდენიმე საათის შემდეგ.
არსებობს პოსტკოიტალური ტესტის ორი ვარიანტი:
-ინ ვივო - ტარდება სქესობრივი აქტის (რომელიც ოვულაციის პერიოდს უნდა დაემთხვეს) შემდეგ 3-12 საათის განმავლობაში. ტესტი უარყოფითად ითვლება, როდესაც სპერმატოზოიდების მოძრაობა ქალის სასქესო ორგანოებში შენელებულია.
-ინ ვიტრო - წყვილი გამოსაკვლევად ოვულაციის წინა დღეებში მიდის. მამაკაცი აბარებს სპერმას, ქალის საშვილოსნოს ყელიდან კი იღებენ ასპირატს (ცერვიკალური ლორწოს წვეთს), რის შემდეგაც მიკროსკოპით აფასებენ სპერმატოზოიდებისა და ცერვიკალური არხის ლორწოვანი გარსის ურთიერთქმედებას. ტესტი უარყოფითად ითვლება, როდესაც საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანში სპერმატოზოიდების წინსვლით მოძრაობა შენელებულია.
პოსტკოიტალური ტესტის უარყოფითი პასუხის მიზეზი უმეტესად სპერმაში ანტისპერმული ანტისხეულების არსებობაა, რაც იმას ნიშნავს, რომ პრობლემა მამაკაცს უკავშირდება. არცთუ იშვიათად პრობლემა კომბინირებულია - ანტისხეულები ორივე პარტნიორს აქვს.

მკურნალობა
იმუნოლოგიური უნაყოფობის მკურნალობა მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:
-ბარიერულ კონტრაცეფციას არანაკლებ 6 თვის განმავლობაში (ეფექტიანობა - 60%);
-საშვილოსნოსშიდა ინსემინაციას (ეფექტიანობა - 40%);
-გლუკოკორტიკოიდები (ეფექტიანობა - 20%).
ცერვიკალური ფაქტორებით გამოწვეული უშვილობის დროს მკურნალობა შეიძლება იყოს როგორც მედიკამენტური, ისეე ქირურგიულიც. იგი მოიცავს:
-ანტიბაქტერიულ და ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობას;
-საკვერცხეების ფუნქციის ნორმალიზებას;
-ანტისპერმული ანტისხეულების არსებობის შემთხვევაში - ბარიერულ კონტრაცეფციას;
-საშვილოსნოსშიდა ინსემინაციას;
-საშვილოსნოს ყელის რეკონსტრუქციულ-პლასტიკურ ოპერაციებს საშვილოსნოს ყელის ანატომიური პათოლოგიის დროს.
მკურნალობის უეფექტობის შემთხვევაში რეკომენდებულია ექსტრაკორპორალური განაყოფიერება.

გენეტიკური უნაყოფობა

გენეტიკური, უმთავრესად - ქრომოსომული, პათოლოგიები მენსტრუალური ციკლისა და სპერმატოგენეზის მძიმე დარღვევებს განაპირობებს. პროფესიონალისთვის ამ პათოლოგიათა დიაგნოსტიკა რთული არ არის, თუმცა მკურნალობის შესაძლებლობა მკვეთრად შეზღუდულია. მათ რიცხვს განეკუთვნება: გონადების დისგენეზია, კლაინფელტერის სინდრომი, მიულერის დისპლაზიები და სხვა.

უცნობი გენეზის უნაყოფობა

უცნობი გენეზის უნაყოფობა წარმოადგენს გამორიცხვის პრინციპით დასმულ დიაგნოზს, რომლის კონკრეტული პათოფიზიოლოგიური საფუძველი სადღეისოდ უცნობია. თუ წყვილთან დადასტურებულია ოვულატორული ციკლი, ფალოპის მილები გამავალია, საშვილოსნო ანატომიურად უცვლელია, ნორმალურია ჯანსაღი სპერმატოზოიდების რიცხვი და ანტისპერმული ანტისხეულების დონე, საუბრობენ იდიოპათიურ უნაყოფობაზე, რომლის მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად დამხმარე რეპროდუქციული ტექნოლოგიები მიიჩნევა.

უნაყოფობა
მამაკაცებში

მამაკაცთა უნაყოფობის მიზეზებია:
1. იდიოპათიური უშვილობა (როდესაც მიზეზი უცნობია) - 31%;
2. ვარიკოცელე - 15,6%;
3. ჰორმონული დარღვევები - 8,9%;
4. უროგენიტალური ტრაქტის ინფექციები - 8%;
5. იმუნოლოგიური ფაქტორები - 4,5%.

ვარიკოცელე და უნაყოფობა

ვარიკოცელეს გავრცელება საერთო პოპულაციაში 20%-ს შეადგენს, მაგრამ იმ მამაკაცთაგან, ვინც უშვილობის გამო მიმართავს ექიმს, ეს დაავადება 40%-ს უდასტურდება. პათოლოგიის ასეთი სიხშირე და უშვილო მამაკაცებში მისი გამოვლენის დიდი ალბათობა ბადებს ეჭვს, რომ ვარიკოცელე უშვილობის უშუალო მიზეზია. მართლაც, ვარიკოცელეს წარმატებული მკურნალობის შემდეგ ოპერაციიდან 6-12 თვის განმავლობაში სპერმის მაჩვენებლები ათიდან 5-8 შემთხვევაში უმჯობესდება.

ვარიკოცელეს დიაგნოსტიკა
არსებობს ვარიკოცელეს რამდენიმე სტადია და მათი გამოსავალი ძალზე ინდივიდუალურია. ვარიკოცელეს დასადგენად აუცილებელია მაღალი სიზუსტის ულტრაბგერითი აპარატურა, ექიმის დიდი გამოცდილება და პროფესიონალიზმი.

ცვლილებები სპერმოგრამაში
ვარიკოცელეთი გამოწვეული ცვლილებები უმეტესად სპერმატოზოიდების მოძრაობის დაქვეითებას - ასთენოზოოსპერმიას უკავშირდება. ისეთ ცვლილებებს, როგორებიცაა ოლიგოზოოსპერმია (განსაკუთრებით - II და III ხარისხისა) და აზოოსპერმია, ვარიკოცელესთან კავშირი ნაკლებად აქვს - ამ შემთხვევაში უფრო ღრმა და დეტალური გამოკვლევები უნდა ჩატარდეს (ჰორმონული, გენეტიკური და სხვა).

მკურნალობა
ვარიკოცელეს მხოლოდ ქირურგიულად, თუმცა სხვადასხვა მეთოდით მკურნალობენ.
არსებობს პარამეტრები, რომელთა მიხედვითაც შესაძლებელია ვარაუდი, გამოსწორდება თუ არა ამ ოპერაციის შემდეგ სპერმის ხარისხი.

ასთენოზოოსპერმია
ასთენოზოოსპერმია სპერმატოზოიდების მოძრაობის უნარის დაქვეითებაა. ის შეიძლება გამოიწვიოს ოქსიდაციურმა სტრესმა, მარტივად რომ ვთქვათ, სპერმაში ჟანგბადის ნაკლებობამ, რაც ძალიან ვნებს სპერმატოზოიდებს. არსებობს სპეციალური პრეპარატები, რომლებიც ზრდის სპერმაში ჟანგბადის შემცველობას და ამის ხარჯზე საგრძნობლად აუმჯობესებს სპერმატოზოიდების მოძრაობის ხარისხს.

იმუნოლოგიური ფაქტორები
სპერმატოზოიდების ზედაპირზე განლაგებულია ანტისხეულები, რაც ხელს უშლის მათ მოძრაობას და, შესაბამისად, აქვეითებს განაყოფიერების უნარს. ამ შემთხვევასაც კონსერვატიულად მკურნალობენ.

უროგენიტალური ტრაქტის ინფექციები
პიოსპერმია (სპერმაში ლეიკოციტების მომატება), ქლამიდიოზი, ურეაპლაზმოზი, გენიტალური ჰერპესი და სხვა.

ოლიგოასთენოტერატოზოოსპერმია
იზოლირებული ოლიგოზოოსპერმია (სპერმატოზოიდების რაოდენობის შემცირება - 15-20 მილიონზე ნაკლები 1 მლ-ში) შედარებით იშვიათია. უფრო ხშირად გვხვდება ოლიგოასთენოტერატოზოოსპერმია ანუ სპერმატოზოიდების რაოდენობის, მოძრაობისუნარიანი და მორფოლოგიურად ნორმალური სპერმატოზოიდების შემცირების თანხვედრა. ეს ვარიკოცელეთიც შეიძლება იყოს გამოწვეული, მაგრამ მეტწილად, განსაკუთრებით - მძიმე ხარისხის ოლიგოზოოსპერმიის დროს, როდესაც სპერმატოზოიდების რაოდენობა 1 მლ-ში 1-5 მილიონამდეა შემცირებული, მიზეზი ჰორმონული დარღვევები და ამით გამოწვეული სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის არასრულფასოვნებაა. არსებობს პრეპარატები, რომლებიც სპერმატოზოიდების გამომუშავებას ასტიმულირებს. ამგვარ პაციენტებთან ეს ერთადერთი გზაა სპერმის ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

აზოოსპერმია
აზოოსპერმია სპერმაში სპერმატოზოიდების არარსებობას ნიშნავს. მიზეზი შესაძლოა იყოს თესლგამომტანი სადინარის დახშობაც (ეს ვარიანტი შედარებით იშვიათია, მაგრამ მარტივად იმართება), თუმცა ხშირია აზოოსპერმია თესლგამომტანი სადინარის დახშობის გარეშეც. ეს უკანასკნელი გამოწვეულია სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის არასრულფასოვნებით, რის შედეგადაც სპერმატოზოიდები საერთოდ ან თითქმის არ წარმოიქმნება. აზოოსპერმია ასევე შეიძლება განპირობებული იყოს ორმხრივი კრიპტორქიზმის დაგვიანებული კორექციით, მძიმე ჰორმონული დარღვევებით, გენეტიკური ანომალიებით. არაობსტრუქციული (დახშობის გარეშე) აზოოსპერმიის დროს ერთადერთი გამოსავალია სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის მცირე ნაწილის ამოღება ნემსის ჩხვლეტით და მასში სპერმატოზოიდების მოძებნა ხელოვნური განაყოფიერებისთვის.

უვეიტი თვალის სისხლძარღვოვანი გარსის ანთებაა. თვალის პათოლოგიებს შორის მისი წილი 2,4-დან 12 პროცენტამდე მერყეობს. ეს დაავადება საყურადღებოა იმით, რომ უმთავრესად ახალგაზრდებშია გავრცელებული - 20-დან 40 წლამდე. ათიდან 5 შემთხვევაში იგი იძენს ქრონიკულ ხასიათს და პერიოდულად მწვავდება.
თვალის სისხლძარღვოვანი გარსი სკლერასა და ბადურა გარსს შორის მდებარეობს. იგი უმთავრესად სისხლძარღვებისგან შედგება, რომლებიც თვალს სისხლით ამარაგებს. სისხლძარღვოვანი გარსის წინა, ხილულ ნაწილს ფერადი გარსი ეწოდება, შუა ნაწილს - წამწამოვანი (ცილიარული) სხეული, უკანას - ქორიოიდეა.
ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ პათოლოგიებს:

• ირიტი - ფერადი გარსის ანთება;
• ციკლიტი - წამწამოვანი სხეულის ანთება;
• ირიდოციკლიტი - ფერადი გარსისა და წამწამოვანი სხეულის ანთება;
• ქორიოიდიტი - სისხლძარღვოვანი გარსის უკანა ნაწილის (ქორიოიდეას) ანთება;
• ქორიორეტინიტი - ქორიოიდეასა და ბადურა გარსის ანთება;
• პანუვეიტი - სისხლძარღვოვანი გარსის ყველა ნაწილის ანთება.

ირიტი და ირიდოციკლიტი წინა უვეიტს წარმოადგენს, ქორიოიდიტი და ქორიორეტინიტი კი - უკანა უვეიტს.

მიზეზები
უვეიტი შეიძლება გამოიწვიოს:

• ტრავმამ (უმთავრესად - ბავშვებში);
• ქიმიურმა და ფიზიკურმა ზემოქმედებამ;
• ალერგიამ;
• ბაქტერიებმა, ვირუსებმა, სოკოებმა და პარაზიტებმა, მათ შორის - ტუბერკულოზის მიკობაქტერიამ, სიფილისის გამომწვევმა მკრთალმა ტრეპონემამ, ტოქსოპლაზმამ, ციტომეგალოვირუსმა, ჰეპატიტის ვირუსმა და სხვა;
• რევმატულმა დაავადებამ, მათ შორის - რევმატოიდულმა ართრიტმა, ბეხტერევის დაავადებამ, რეიტერის სინდრომმა;
• სისტემურმა დაავადებებმა, მათ შორის - სარკოიდოზმა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
წინა უვეიტის დროს შესაძლოა საკმაოდ სწრაფად იჩინოს თავი:

• თვალის სიწითლემ;
• თვალის ტკივილმა;
• ცრემლდენამ;
• სინათლის მიმართ მგრძნობელობის მომატებამ;
• მხედველობის დაქვეითებამ.

უკანა უვიტის დროს დაავადების სიმპტომები მოგვიანებით ვლინდება და სუსტად არის გამოხატული. ტკივილი, წესისამებრ, არ შეინიშნება. თვალები არ წითლდება. მხედველობა განუწყვეტლივ ქვეითდება ან თვალწინ ლაქები ან ნისლი ჩნდება. შესაძლოა, ავადმყოფი დამახინჯებულად ხედავდეს საგნებს და უჩიოდეს ტკივილს თვალების კაკლების უკან.
უვეიტი მწვავედაც შეიძლება მიმდინარეობდეს და ქრონიკულადაც. შემთხვევათა ნახევარში დაავადება იძენს მორეციდივე ხასიათს, ამიტომ ყველა, ვისაც კი აქვს გადატანილი მწვავე უვეიტი, უნდა იყოს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.

გართულებები
უვეიტის გართულებებიდან აღსანიშნავა:

• გუგის უკანა სინექია (შეზრდა) ან შეხორცება. ამასთან, გუგის კიდეები შეწებებულია ბროლთან. გუგები აღარ არის მრგვალი;
• მეორეული გალუკომა (თვალშიდა სითხის გაწოვის დარღვევის გამო);
• კატარაქტა;
• მინისებური სხეულის დაბინდვა;
• ბადურა გარსის შეშუპება;
• ბადურა გარსში ახალი სისხლძარღვების გაჩენა;
• ბადურა გარსის აშრევება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
უვეიტის დიაგნოზის დასადასტურებლად უნდა ჩატარდეს თვალის ბიომიკროსკოპიული კვლევა და თვალის ფსკერის ოფთალმოსკოპია. სხვა კვლევები, მათ შორის - გულმკერდის ორგანოთა ფლუოროგრაფია და სისხლის გამოკვლევა სხვადასხვა ინფექციაზე, ექიმს დაავადების მიზეზის დადგენაში ეხმარება.
თუ უვეიტის მიზეზი ინფექციაა, ინიშნება ანტიბიოტიკები და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, თუ დაავადების წარმოშობა გაურკვეველია - მაშინაც ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული მედიკამენტებიც და კორტიკოსტეროიდებიც). ყოველთვის ინიშნება ადგილობრივი მკურნალობა წვეთებითა და კრემებით. წინა უვეიტის განვითარების პირველ საათაბში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გუგების გამაფართოებელი წვეთების გამოყენება.
რაც უფრო გვიან დაიწყება უვეიტის მკურნალობა, მით მეტად დაზიანდება თვალი და შესაძლოა, საქმე მხედველობის დაკარგვამდეც კი მივიდეს, ამიტომ თვალის უმნიშვნელო სიწითლის დროსაც კი, თუ მან 1-2 დღეში არ გაიარა, საჭიროა ოფთალმოლოგთან მისვლა.

ტულარემია ციების მსგავსი მწვავე ინფექციური დაავადებაა, რომელიც ადამიანს დასნებოვნებული მღრღნელებისგან, მწერებისა და ტკიპებისგან გადაედება. მას ახასიათებს ზოგადი ინტოქსიკაცია, რეგიონული ლიმფური კვანძების, კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება. შესაძლოა, დაზიანდეს ფილტვებიც.

მიზეზები
ტულარემიის გამომწვევია Bacterium tularense. იგი გამძლეა გარემო პირობების მიმართ, მაგრამ დუღილის ტემპერატურაზე 1-2 წუთში კვდება. ინფექციის ძირითადი წყარო მღრღნელები არიან. ხშირად ინფიცირდებიან მონადირეები, ფერმერები, ბეწვის მწარმოებლები და ყასბები ინფიცირებულ ცხოველებთან კონტაქტის დროს.
არსებობს ორგანიზმში ტულარემიის გამომწვევი მიკრობის შეჭრის რამდენიმე გზა:
1. კანის გავლით - ინფიცირებულ მღრღნელებთან კონტაქტით და სისხლისმწოველი მწერებისგან ტრანსმისიური გადაცემით;
2. საჭმლის მომნელებელი სისტემიდან - ინფიცირებული წყლისა და საკვების მოხმარებით;
3. რესპირატორული (სასუნთქი სისტემის) ტრაქტიდან - ინფიცირებული მტვრის ჩასუნთქვით;
4. ლორწოვანი გარსებიდან.

კლინიკური ფორმები
ტულარემიის საინკუბაციო პერიოდი რამდენიმე საათიდან 2 კვირამდე გრძელდება. დაავადება იწყება მწვავედ, შემცივნებითა და სხეულის ტემპერატურის 39-40⁰C-მდე მატებით. ავადმყოფი უჩივის სისუსტეს, ძლიერ თავის ტკივილს, კუნთების ტკივილს, უძილობას, შესაძლოა, განვითარდეს ღებინებაც. სახისა და კისრის კანი ჰიპერემიულია, სკლერის სისხლძარღვები - ინიექცირებული. ზოგს დაავადების მე-3 დღიდან უჩნდება გამონაყარი, ხშირად - ერითემული ხასიათისა. სხვა სიმპტომების გამოვლენა ტულარემიის ფორმაზეა დამოკიდებული. არსებობს ამ დაავადების რამდენიმე კლინიკური ფორმა, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია ინფექციის შეჭრის გზასთან. ეს ფორმებია:
*ბუბონური და კან-ბუბონური ფორმა - ვითარდება მიკრობის კანის გზით შეჭრისას. ამ დროს დიდდება ახლომდებარე ლიმფური კვანძები (ბუბონების სახით). მოგვიანებით პროცესში შეიძლება შორეული ლიმფური კვანძებიც ჩაერთოს.
*წყლულოვან-ბუბონური ფორმა, რომელიც ხშირად ვითარდება ინფექციის მწერის ნაკბენიდან გავრცელების შემთხვევაში. კბენის ადგილას ბუბონთან ერთად ჩნდება არცთუ ღრმა, კიდეებწამოწეული წყლული, რომელსაც მუქი ქერქით დაფარული ძირი აქვს.
*თვალ-ბუბონური ფორმა - ვითარდება მიკრობის კონიუნქტივიდან შეჭრის შემთხვევაში. მისთვის დამახასიათებელია კონიუნქტივაზე ჩირქმდენი ეროზიისა და წყლულის გაჩენა და ახლომდებარე ლიმფური კვანძების ბუბონები. ზიანდება ცალი თვალი. პროცესი გრძელდება რამდენიმე თვე, მხედველობა აღდგება სრულად.
*ანგიოზურ-ბუბონური ფორმა - ვითარდება ინფიცირებული წყლისა და საკვების მოხმარების შემთხვევაში. იგი მიმდინარეობს მძიმე ანგინის სახით (ხდება ნუშურა ჯირკვლების (ტონზილების) ნეკროზი). ბუბონები ჩნდება ლავიწქვეშა, კისრისა და ყბაყურა ჯირკვლებში. დაავადება ვლინდება ყლაპვისას ტკივილით, ნუშურების, სასის რკალების ნეკროზული ცვლილებებით, დაზიანებულ უბნებზე ფიბრინული ნადების გაჩენით, რომელიც დიფთერიულს მოგვაგონებს. წყლულები ნელა ხორცდება.
*აბდომინალური ფორმა - ვითარდება ჯორჯლის ლიმფური ძარღვების დაზიანებისას. ვლინდება მუცლის ძლიერი ტკივილით, გულისრევით, ღებინებით, ზოგჯერ - ფაღარათით.
*პნევმონიური ფორმა - ვითარდება ასპირაციული გზით ინფიცირების დროს (მიკრობის ჩასუნთქვისას). შესაძლოა დაზიანდეს ტრაქეის, ბრონქებისა და შუასაყრის ლიმფური კვანძები (უფრო მსუბუქი ვარიანტია) ან განვითარდეს კეროვანი პნევმონია (მიმდინარეობს საკმაოდ მძიმედ და აქვს გართულებისკენ მიდრეკილება).
პნევმონიურ ფორმას ახასიათებს ხანგრძლივი ცხელება, განმეორებითი შემცივნება და უხვი ოფლდენა. ავადმყოფები უჩივიან ტკივილს მკერდის არეში, ხველას, თავდაპირველად - მშრალს, შემდეგ კი - ლორწოვან-ჩირქოვანს, ზოგჯერ - სისხლიანი ნახველით. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ფილტვის ქსოვილის კეროვან ან წილოვან ინფილტრაციას. მიმდინარეობს დუნედ, ხანგრძლივად, რეციდივებით.
*გენერალიზებული ფორმა ჰგავს მძიმე სეფსისს. გამოხატულია ინტოქსიკაციის ნიშნები: მძიმე ცხელება, სისუსტე, ჟრჟოლა, თავს ტკივილი. მოსალოდნელია ცნობიერების დაბინდვა, ბოდვა, ჰალუცინაციები. შესაძლოა, მთელ სხეულზე გაჩნდეს გამონაყარი, სხვადასხვა ლოკალიზაციის ბუბონები და განვითარდეს პნევმონია. დაავადების ეს ფორმა შესაძლოა გართულდეს ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით.

დიაგნოსტიკა
ტულარემიის დიაგნოსტირება დაავადების პირველ დღეებში რთულია. ექიმს დიაგნოზის დასმაში ეხმარება იმის ცოდნა, რომ პაციენტს ჰქონდა კონტაქტი მღრღნელებთან ან სხვა პოტენციურ მატარებლებთან. დიაგნოზის დაზუსტება ხდება გამომწევის მიმართ შრატისმიერი ანტისხეულების აღმოჩენით და ტულარინით კან-ალერგიული სინჯით. დიაგნოსტიკის ინფორმაციულ მეთოდს წარმოადგენს პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქცია.

მკურნალობა
ტულარემიას მკურნალობენ სტაციონარში. ტარდება ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივი კურსი, ასევე - დეზინტოქსიკაცია და ანთების საწინააღმდეგო თერაპია, საჭიროების შემთხვევაში - შინაგანი ორგანოების ფუნქციის შემანარჩუნებელი მკურნალობა.
ლიმფური კვანძების დაჩირქების შემთხვევაში საჭიროა დიდი აბსცესების გახსნა და დრენირება.
თუ სათანადო მკურნალობა არ ჩატარდა, შემთხვევათა 6% ინფექციის გენერალიზების შედეგად ლეტალური შედეგით სრულდება.
ტულარემია ტოვებს მყარ იმუნიტეტს.

პროფილაქტიკა
პროფილაქტიკა გულისხმობს მღრღნელებთან ბრძოლას, პროდუქტებისა და წყლის დაცვას. თუ ცხოველებს აღმოაჩნდათ ტულარემია, მოსახლეობას უნდა ჩაუტარდეს პროფილაქტიკური აცრა.

ფილტვგარეთა
ტუბერკულოზი

როგორც უკვე ითქვა, ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად ფილტვებს აზიანებს, თუმცა იგი ადამიანის სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებსაც ემტერება: ძვლებს, თვალებს, კანს, შარდსასქესო სისტემას, ნაწლავებს და სხვა. ფილტვგარეთა ფორმას ერთი თავისებურება ახასიათებს - გვიანი გამოვლენა (დაავადების დაწყებიდან 3 თვიდან 10 წლამდე პერიოდში), რაც განაპირობებს გართულებათა საკმაოდ მაღალ მაჩვენებელს - 80%-ს.

ფილტვგარეთა ტუბერკულოზის  ფორმები
ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:
-ძვალსახსროვანს - შემთხვევათა საერთო რაოდენობის 47%; მიმდინარეობს უპირატესად ხერხემლის ძვლების დაზიანებით;
-შარდსასქესოს - 37%; ზიანდება თირკმელები, შარდგამომტანი გზები და სასქესო ორგანოები;
-თვალისას - 5,5%;
-ცენტრალური ნერვული სისტემისა და ტვინის გარსებისას - 4%; დამახასიათებელია თავისა და ზურგის ტვინის, თავის ტვინის მაგარი გარსის დაზიანება (ტუბერკულოზური მენინგიტი);
-ლიმფური კვანძებისას - 2,5%;
-საჭმლის მომნელებელი სისტემისას - 1,5%; ყველაზე ხშირად ზიანდება წვრილი ნაწლავის დისტალური ნაწილი და ბრმა ნაწლავი;
-კანისას - 1,5%.
ძალიან იშვიათად, მაგრამ მაინც, შესაძლოა ტუბერკულოზით დაზიანდეს პერიკარდიუმი, თირკმელზედა ჯირკვლები და სხვა.
ფილტვგარეთა ფორმით ყველაზე ხშირად ავადდებიან მოზრდილები - 79%, იშვიათად - ბავშვები (16%) და მოზარდები (5%).

ფილტვგარეთა ტუბერკულოზის  სტადიები
ფილტვგარეთა ტუბერკულოზის ყველა ფორმა 3 ეტაპად მიმდინარეობს.
I ეტაპზე ჩნდება ტუბერკულოზური ანთების პირველადი კერა უმცირესი ანატომიური ერთეულების სახით, რომლებიც თანდათან ვრცელდება.
II ეტაპზე პათოლოგიურ პროცესში ერთვება ირგვლივ მდებარე ქსოვილები და ორგანოები, რომლებიც ფუნქციურად დაკავშირებულნი არიან დაზიანებულ კერასთან.
III ეტაპზე ხდება ტუბერკულოზის მიერ ორგანოსა და სისტემის სრული დაზიანება გართულებათა განვითარებით.

ძვალ-სახსართა
ტუბერკულოზი

ძვალ-სახსართა ტუბერკულოზი ნებისმიერ ასაკში ვითარდება და ჩონჩხის სხვადასხვა განყოფილებას აზიანებს: ხერხემალს, მენჯ-ბარძაყის, მუხლის, ტერფის, მტევნის, მხრის სახსრებს. ჩვეულებრივ, რამდენიმე წვრილს და ერთ მსხვილს. დაავადება მას შემდეგ იწყება, რაც სისხლისა და ლიმფური ძარღვების მეშვეობით მიკობაქტერია ძვლოვან ქსოვილში მოხვდება და მის დაშლას დაიწყებს. ამ პროცესის ხელშემწყობი ფაქტორებია ტრავმები და საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის ხშირი გადატვირთვა, გადაცივება, განმეორებითი ინფექცია, ცხოვრებისა და შრომის არახელსაყრელი პირობები.
დაავადება 3 ფაზად მიმდინარეობს:
-პირველი ფაზა პრესპონდილური, პრეართრიტულია. ამ დროს ძვლებსა და მალებზე ჩნდება პირველადი ტუბერკულოზური წანაზარდები - ოსტიტები.
-მეორე ფაზა სპონდილური, ართრიტულია. შეესაბამება პროგრესირებად სპონდილიტსა და ართრიტს. ამ ფაზაში პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს, აზიანებს სასახსრე ხრტილს. ტუბერკულოზური ოსტიტები იხსნება სახსარში და წარმოქმნის ჩირქოვან კერას - აბსცესს. მოგვიანებით ოსტიტები იხსნება კანზე ჩირქოვანი შიგთავსით, რომელიც ტუბერკულოზის მიკობაქტერიას შეიცავს.
-მესამე ფაზას პოსტსპონდილურს, პოსტართრიტულს უწოდებენ. ხრტილისა და სახსრის ზედაპირების დაზიანების შედეგად სახსარი დეფორმირდება და უმოძრაო ხდება. ხერხემლის მალების დაზიანება პროგრესირებს და პროცესი მეზობელ მალებზეც ვრცელდება, რაც იწვევს ხერხემლის სხვადასხა ტიპის დეფორმაციასა და გამრუდებას.
მალების პროგრესირებადი დაზიანებისას გარკვეულ ზეწოლას განიცდის ზურგის ტვინი და ვითარდება მისი კომპრესია, რომელიც შემდეგ უკვე ზურგის ტვინის დაზიანებისთვის დამახასიათებელი ნევროლოგიური სიმპტომებით ვლინდება. პაციენტებს ამ დროს აღენიშნებათ ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ადვილად დაღლა, მოთენთილობა, გაძლიერებული ოფლიანობა, მადის დაქვეითება, წონის კლება, საღამოობით სხეულის ტემპერატურის მატება. ძვალსახსროვანი ტუბერკულოზის ადრეული ნიშანი სახსარში მოძრაობის შეზღუდვა და ტკივილია. არცთუ იშვიათად ვითარდება დაზიანების ზონის ირგვლივ მდებარე კუნთების ატროფია და დაჭიმულობა. შედარებით გვიანდელი სიმპტომებია წანაზარდების განვითარება, რომლებიდანაც ხაჭოსმაგვარი ჩირქოვანი შიგთავსი გამოედინება. დიაგნოსტიკა, ჩვეულებრივ, საკმაოდ იგვიანებს, რადგან პაციენტები ექიმს მხოლოდ მაშინ მიმართავენ, როცა სახსარში მოძრაობა შესამჩნევად შეეზღუდებათ. დიაგნოზი დასტურდება რენტგენოლოგიური კვლევითა და ტომოგრაფიით. ტარდება ჩირქოვანი შიგთავსის ბაქტერიოლოგიური კვლევა მასში მიკობაქტერიის აღმოსაჩენად. მკურნალობა კომპლექსურია. ძირითად მეთოდად მიიჩნევა ოპერაციული მკურნალობა სპეციფიკურ ანტიბაქტერიულ თერაპიასთან ერთად, რომელიც ტარდება ოპერაციამდეც და მის შემდეგაც. ოპერაციული ჩარევის მოცულობა დამოკიდებულია ჩონჩხის დაზიანებული ნაწილის დესტრუქციაზე. ადრეულ სტადიაში ხდება პირველადი ტუბერკულოზური ოსტიტების რადიკალური ამოკვეთა, რაც განკურნების საშუალებას იძლევა. მოგვიანებით ტარდება რთული ოპერაცია, რომელიც ითვალისწინებს ძვლების სასახსრე ბოლოებიდან და მალის სხეულებიდან მასიური დეფექტების ლიკვიდაციას, ძვლების დაგრძელებას, ზურგის ტვინის დეკომპრესიას. მკურნალობა შედარებით რთულდება, როდესაც დიდი რაოდენობის მალაა დაზიანებული, ძვლის სასახსრე ბოლოები მთლიანად დაშლილია, ხერხემალი მნიშვნელოვნად არის დეფორმირებული, ზურგის ტვინი დაზიანებულია. მკურნალობის შედეგი დაავადების დროულ დიაგნოსტიკაზეა დამოკიდებული. ამ შემთხვევაში გამოჯანმრთელების ალბათობა საკმაოდ მაღალია - 90%-ს აღწევს.

შარდსასქესო
ორგანოთა
ტუბერკულოზი

ამ ტიპის ტუბერკულოზსაც ჰემატოგენური ბუნება აქვს, ანუ შარდგამომტან გზებსა და სასქესო ორგანოებში მიკობაქტერია ტუბერკულოზით დაავადებული ფილტვებიდან ან სხვა ორგანოებიდან სისხლის ნაკადის მეშვეობით ხვდება. დაავადების სიმპტომები მკვეთრად გამოხატული არ არის, ამიტომ თავისუფლად შეიძლება, ისინი შარდსასქესო სისტემის სხვა დაავადებებში აერიოთ. პაციენტებს დიდი ხნის განმავლობაში იკვლევენ უროლოგები, გინეკოლოგები და ნეფროლოგები, ვიდრე საბოლოოდ ეჭვს ტუბერკულოზზე არ მიიტანენ. თირკმელების ტუბერკულოზი ვლინდება პიურიით (ჩირქი შარდში) და მიკროჰემატურიით (სისხლი შარდში). ზოგჯერ თავდაპირველად ბაქტერიოსკოპიით დაავადების გამომწვევის აღმოჩენა ვერც კი ხერხდება, ამიტომ პროცესი თანდათან პროგრესირებს და ნელ-ნელა აზიანებს შარდის ბუშტს, საკვერცხეების დანამატებს, წინამდებარე ჯირკვალს, საბოლოოდ კი ვითარდება პიონეფროზი - თირკმლის ჩირქოვანი ანთება მისი ფუნქციური ნაწილის - პარენქიმის დაშლით. პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, თავისა და წელის ტკივილს. თავის ტკივილი მუდმივი არ არის. ის ზოგჯერ ინტენსიურია, თან ახლავს თავბრუხვევა და გულისრევის შეგრძნება. იმატებს ტემპერატურა. შესაძლოა განვითარდეს მაკროჰემატურიაც (შარდი სისხლის შერევის გამო ხორცის ნახარშის ფერს იღებს), რაც ხშირად დაავადების პირველი ნიშანია. მოსალოდნელია შარდში ცილების არსებობაც. ტიპობრივი ნიშანია სიფითრე, ქვედა კიდურების, წელის, იშვიათად ზედა კიდურების შეშუპება. მუცლისა და პლევრის ღრუში შესაძლოა ჩადგეს სითხე. ისეც ხდება, რომ თირკმელების ტუბერკულოზის დროს ზიანდება გულის კუნთიც და გულის უკმარისობის გამო პროცესში ღვიძლიც ერთვება. თავდაპირველად გამოხატული შეშუპების ფონზე შარდის რაოდენობა მცირდება, მოგვიანებით კი იმატებს და ნორმასაც აჭარბებს. თირკმლის ტუბერკულოზის გართულებაა მწვავე გლომერულონეფრიტი. მისი შეტევები ერთბაშად იჩენს თავს, პაციენტი მალევე კარგავს გონს და ეწყება მთელი სხეულის მსხვილი კუნთების კრუნჩხვა, რაც ზოგჯერ რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე გრძელდება. დიაგნოზი ემყარება პირველადი ტუბერკულოზური კერის არსებობას და შარდში მიკობაქტერიის აღმოჩენას. დროულად დაწყებული მკურნალობა შედეგიანია, დაგვიანების შემთხვევაში უმეტესად საჭირო ხდება ქირურგიული ჩარევა.
წინათ ტუბერკულოზური დაზიანებისას თირკმელს გაცილებით ხშირად ამოკვეთდნენ. ამჟამად ადეკვატური მკურნალობის პირობებში ამის აუცილებლობა უფრო და უფრო იკლებს.
მამაკაცის სასქესო ორგანოთა ტუბერკულოზი ვითარდება როგორც თირკმელებისა და შარდგამომტანი გზების ტუბერკულოზის გართულება. პროცესი იწყება ტუბერკულოზური ეპიდიდიმიტით (სათესლე ჯირკვლის დანამატის ანთებით), მოგვიანებით კი სათესლე ჯირკვალზე, წინამდებარე ჯირკვალსა და თესლგამომტან სადინარზეც გადადის. დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს როგორც მწვავედ, ისე უსიმპტომოდ. პაციენტი უჩივის ტკივილს, რომელიც ლოკალიზებულია დაზიანების ადგილას - სათესლის არეში ან მუცლის ქვედა ნაწილში. ტკივილებს შესაძლოა თან ახლდეს გაძნელებული და მტკივნეული შარდვა. თავს იჩენს ორგანიზმის ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები: მოთენთილობა, ოფლიანობა, სუბფებრილური ტემპერატურა. დაავადება საბოლოოდ სასქესო ფუნქციის მოშლას იწვევს. უმეტესად რადიკალური ჩარევა, ქირურგიული მკურნალობა ხდება საჭირო.
ქალის სასქესო ორგანოთა ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად მოიცავს საშვილოსნოს მილებს, პროგრესირების შემთხვევაში - საშვილოსნოს დანამატებს, საშვილოსნოსა და გარეთა სასქესო ორგანოებსაც. ის ინიღბება ქალის სასქესო ორგანოთა სხვადასხვა ანთებით დაავადებად. ირღვევა მენსტრუალური ციკლი, ვითარდება უნაყოფობა. დამახასიათებელია ტკივილები მუცლის ქვედა ნაწილსა და წელის არეში, რომლებიც მენსტრუაციის დროს ძლიერდება.
სასქესო ორგანოთა ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად აღენიშნებათ ქალებს, რომლებსაც სასქესო სფეროს ისეთი ანთებითი დაავადებები აქვთ, რომლებიც არ ექვემდებარება არასპეციფიკურ თერაპიას. ტარდება როგორც კონსერვატიული, ისე ქირურგიული მკურნალობა.

თვალის
ტუბერკულოზი
თვალის ტუბერკულოზი ყველა ასაკში გვხვდება. მიკობაქტერიას შეუძლია, დააზიანოს თვალის ნებისმიერი ნაწილი: რქოვანა, კონიუნქტივა, სისხლძარღვოვანი გარსი, თვალის ფსკერი, მხედველობის ნერვი და მინისებური სხეული. განასხვავებენ თვალის ალერგიულ-ტუბერკულოზურ დაზიანებას და თვალის მეტასტაზირებულ ტუბერკულოზს, როდესაც დაზიანების კერა ლოკალიზებულია თვალის კაკლის სისხლძარღვოვან ქსელსა და თვალის ბადურაში. თვალის ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია, ხშირად დიაგნოზს გამორიცხვის მეთოდით ადგენენ. ნიშნები თითქმის არ განსხვავდება სარკოიდოზისა და სისტემური მიკოზისგან, მაგრამ რქოვანას ფლიქტენური ანთება მხოლოდ თვალის ტუბერკულოზის დროს ვითარდება. რქოვანას ზედა შრეებში ან თვალის კაკლის კონიუნქტივაში ტუბერკულოტოქსინისადმი ჰიპერმგრძნობელობის პასუხად გროვდება ინფილტრატი - ფლიქტენა, რომელიც ძირითადად ლიმფოიდური უჯრედებისგან შედგება. ტუბერკულოზი ამ შემთხვევაშიც თვალის სხვა დაავადებებად ინიღბება. აღმოცენდება თვალის ტკივილი, რომელიც ვრცელდება თავის ნახევარზე, შუპდება წარბები და წითლდება კონიუნქტივა. რქოვანას და მინისებური სხულის დაზიანებისას მოსალოდნელია სისხლჩაქცევები და მხედველობის გაუარესება.
თვალის ტუბერკულოზი კარგად ემორჩილება ტუბსაწინააღმდეგო თერაპიას. დაავადების დროული დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია ფთიზიოოკულისტთან ვიზიტი იმ პაციენტთათვის, რომლებსაც ხშირად უმეორდებათ მორეციდივე უვეიტი, კერატიტი (რქოვანას ანთება), ქორიორეტინიტი, აწუხებთ თავის ტკივილი, დადებითი აქვთ მანტუს სინჯი და უჩივიან მხედველობის გაუარესებას.

ცენტრალური ნერვული სისტემისა და ტვინის გარსების ტუბერკულოზი
ამ ტიპის ტუბერკულოზით ადამიანი მაშინ ავადდება, როდესაც მიკობაქტერია ტვინის სისხლძარღვებში ხვდება. დაავადებისთვის დამახასიათებელია თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ქალასშიდა წნევის მომატება, ტვინის შეშუპეპა და ინფარქტი. ტვინის ტუბერკულოზის დროს ადამიანი გაღიზიანებულია, აპათიური, ადვილად იღლება და თავის ტკივილები ტანჯავს.

ლიმფური კვანძების ტუბერკულოზი
ცნობილია მისი შემოსაზღვრული და გენერალიზებული ფორმები. ყველაზე მეტად ზიანდება ყბისქვეშა და კისრის ლიმფური კვანძები, შედარებით იშვიათად - იღლიისა და მუცლისა. ტუბერკულოზურად დაზიანებული ლიმფური კვანძები გამკვრივებული და უმტკივნეულოა, ხოლო პროგრესირებისდაკვალად უფრო მეტად მკვრივდება. დიაგნოზი ისმება ლიმფური კვანძების ბიოფსიის შედეგად. აღებულ მასალას შეისწავლიან როგორც ბაქტერიოლოგიურად, ისე ჰისტოლოგიურადაც. ამ ფორმის ტუბერკულოზი ტალღისებურად მიმდინარეობს. მოითხოვს საფუძვლიან მკურნალობას, ზოგჯერ - დაზიანებული კვანძის ამოკვეთასაც.

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ტუბერკულოზი
კუჭი ტუბერკულოზური ინფექციისთვის ერთგვარი ბარიერია. ჩვეულებრივ, ვირულენტური გამომწვევების დიდი რაოდენობით ჩაყლაპვა არ იწვევს დაავადებას, მაგრამ ფილტვების დესტრუქციული ტუბერკულოზის დროს, ორგანიზმის გამოფიტვის პირობებში, ჩაყლაპული მიკობაქტერიები არღვევენ კუჭის ბარიერს და აღწევენ ბრმა ნაწლავამდე, სადაც ვითარდება ტუბერკულოზური ილეიტი დამახასიათებელი ქრონიკული დიარეითა და ტიპური წანაზარდებით, რომლებიც ნაწლავის ლორწოვან გარსზე ჩნდება, თანდათანობით ერთიანდება და იზრდება, ახშობს ნაწლავის სანათურს და მის ქვედა შრეებში ჩაზრდას იწყებს. თავდაპირველად დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, შემდეგ კი იწყება დიარეა და მუცლის ტკივილი, გულძმარვა, უმადობა, მუცლის შებერვა, წონის კლება, ბრმა ნაწლავი ისე მკვრივდება, რომ ხელითაც ისინჯება. ასეთი პაციენტები, ჩვეულებრივ, გასტროენტეროლოგებთან ხვდებიან. დაგვიანებული მკურნალობის დროს ვითარდება ნაწლავის ნაწილობრივი გაუვალობა, წყლულის პერფორაცია და პერიტონიტი. ტუბერკულოზი აზიანებს ღვიძლსაც.

კანის ტუბერკულოზი
კანის ტუბერკულოზი ხშირად მიკობაქტერიასთან ადამიანის პირველივე შეხვედრისას ვითარდება. დაავადება თავდაპირველად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, თუმცა კანზე ჩირქოვანი ჭრილობები და ლიმფური კვანძების მტკივნეული გადიდება ზოგჯერ საწყის სტადიაშივე შეინიშნება. ეს ტუბერკულოზის იშვიათი ფორმაა, რომელიც მოგვიანებით საკმაოდ მრავალფეროვან კლინიკურ სურათს იწვევს: ეროზიებს, პუსტულებს, ზედაპირულ წყლულებს, ნაწიბურებს, ტუბერკულიდებს - კანსა და ლორწოვან გარსებზე პაპულურ გამონაყარს, რაც ტუბერკულოზის გამომწვევისადმი ორგანიზმის რეაქციაა. დიაგნოზი ისმება კანის ბიოფსიის საფუძველზე. დამახასიათებელია ტუბერკულინისადმი ჰიპერმგრძნობელობა. ზოგჯერ ვითარდება კვანძოვანი ერითემა - კანის ღრმა ანთებითი დაზიანება, რომელიც ან მწვავედ, ან ქრონიკულად მიმდინარეობს.

ტუბერკულოზური მენინგიტი
მენინგიტი თავისა და ზურგის ტვინის გარსების ანთებაა. რბილი გარსის ანთებას ლეპტომენინგიტი ეწოდება, ქსელისებრი გარსის ანთებას - არაქნოიდიტი, ხოლო მაგარი გარსისას - პაქიმენინგიტი. "მენინგიტი" ვიწრო მნიშვნელობით რბილი გარსის ანთებას, იმავე ლეპტომენინგიტს გულისხმობს. მიზეზის კვალობაზე, მენინგიტი შეიძლება იყოს მენინგოკოკური, პნევმოკოკური, სტრეპტოკოკური, სტაფილოკოკური, ვირუსული, ბრუცელოზური, ტუბერკულოზური, სიფილისური, ინტოქსიკაციური და სხვა. განასხვავებენ ასევე პირველად და მეორეულ მენინგიტს. თავ-ზურგის ტვინის სითხის ცვლილების შესაბამისად კი განარჩევენ მენინგიტის სეროზულ (ტუბერკულოზურ, სიფილისურ, ბრუცელოზურ, ვირუსულ), ჩირქოვან (მენინგოკოკურ, პნევმოკოკურ, სტრეპტოკოკურ, სტაფილოკოკურ) და ჰემორაგიულ ფორმებს.

სეროზული მენინგიტის დროს თავ-ზურგის ტვინის სითხე გამჭვირვალეა, ჩირქოვანი მენინგიტის დროს - მღვრიე, ჰემორაგიულის დროს კი სისხლიანი და დიდი რაოდენობით შეიცავს შეცვლილ და შეუცვლელ ერითროციტებს. ყოველგვარი ეტიოლოგიის მენინგიტისთვის დამახასიათებელია მენინგეალური სინდრომი: თავის ტკივილი, რომელსაც ხშირად სდევს თან გულისრევა და პირღებინება, კეფისა და კისრის კუნთების რიგიდულობა თავის უკან გადახრით, ხერხემლის კისრის არეში აქტიური თუ პასიური მოძრაობის მკვეთრი შეზღუდვა და სხვა. მენინგიტის დროს თავის პასიური დახრა თითქმის შეუძლებელია. ამ მოძრაობას თან ახლავს ბრუძინსკის ზედა სიმპტომი - ორივე ფეხის რეფლექსური მოხრა მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსრებში. ტვინის გარსების დაზიანების ადრეული და მნიშვნელოვანი ნიშანია კერნიგის სიმპტომიც. მენინგეალური სინდრომი საერთოა ყოველგვარი სახის მენინგიტისთვის. მისი ეტიოლოგიური დიაგნოზი ეფუძნება ზურგის ტვინის სითხის გამოკვლევის შედეგებს. ამასთანავე, ყოველგვარი ეტიოლოგიის  მენინგიტისთვის დამახასიათებელია თავისებური კლინიკა და მიმდინარეობა.
ტუბერკულოზური მენინგიტი მილიარული (წვრილკეროვანი, გავრცობილი) ტუბერკულოზის ერთ-ერთ გამოვლინებად არის მიჩნეული. ამა თუ იმ შინაგანი ორგანოდან ტუბერკულოზური პროცესის გენერალიზაციის დროს ინფექცია ჰემატოლიმფოგენური გზით ვრცელდება ტუბერკულოზური კერიდან და დასაბამს აძლევს ცენტრალური ნერვული სისტემის ზოგად ტუბერკულოზურ დაზიანებას. გარდა ტუბერკულოზური მენინგიტისა, არსებობს:
-ტუბერკულოზური მენინგოენცეფალიტი, როდესაც ანთებითი პროცესი გარსებთან ერთად ტვინის ქსოვილსაც მოიცავს, მენინგოენცეფალომიელიტი, როდესაც ანთებით პროცესში ტვინის გარსებთან ერთად თავისა და ზურგის ტვინის ნივთიერებებიც არის ჩართული და ცენტრალური ნერვული სისტემის ტუბერკულომები.
-მიელიტი - ზურგის ტვინის ტუბერკულოზური ანთება - შეიძლება განვითარდეს ინფექციის დაღმავალი გზით გავრცელების გამო, როდესაც ტუბერკულოზური მენინგოენცეფალიტის დიაგნოზის დროულად დასმა ვერ ხერხდება, შესაბამისად, გვიანდება ეტიოლოგიური მკურნალობა და ამის გამო დაავადება პროგრესირებს. არ არის გამორიცხული, დაავადება მიელიტით ანუ ზურგის ტვინის ანთებით დაიწყოს. პაციენტები სხვადასხვა კლინიკაში ხვდებიან იშიასის (საჯდომი ნერვის ანთება), რადიკულიტის ან სხვა დიაგნოზით. მკურნალობენ სტეროიდებით, რაც, ცხადია, დიდ შედეგს არ იძლევა. მთავარი ის არის, რომ ამ დროს ხდება ინფექციის აღმავალი გზით გავრცელება. საბოლოოდ კი შესაძლოა ტუბერკულოზური მენინგოენცეფალიტი განვითარდეს.
რაც შეეხება უშუალოდ ტუბერკულოზურ მენინგიტს, ეს არის სეროზული მენინგიტი, რომელიც გამოწვეულია ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის მოხვედრით სუბარაქნოიდულ სივრცესა და თავის ტვინის გარსებში. ტუბერკულოზური ინფექცია სუბარაქნოიდულ სივრცეში უმთავრესად პარკუჭთა სისხლძარღვოვანი წნულიდან ხვდება. საზოგადოდაც, ტუბერკულოზური მენინგიტისთვის დამახასიათებელია მკვეთრი სისხლძარღვოვანი ცვლილებები. ამიტომ იყო, რომ წინათ ტუბერკულოზურ მენინგიტს ტუბერკულოზურ ვასკულიტადაც იხსენიებდნენ. როდესაც ფილტვებში ან სხვა ორგანოებში არის ტუბერკულოზური კერები და პაციენტი არ მკურნალობს, მაღალია რისკი, მოხდეს დაავადების დისემინირება (გავრცელება, მოთესვა) თავისა და ზურგის ტვინში, საზოგადოდ, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
ტუბერკულოზური მენინგიტი და, საზოგადოდ, ცენტრალური ნერვული სისტემის ტუბერკულოზური დაზიანება უმეტესად მეორეული, გართულების სახით განვითარებული დაავადებაა. როდესაც დაავადება აქტიურია და ტუბერკულოზური პროცესი პროგრესირებს, მაღალია სხვადასხვა გართულების განვითარების რისკი, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც ადამიანს გადატანილი აქვს ტუბერკულოზური დაავადება, ორგანიზმში შემორჩენილია ძველი ანთებითი კერები (კალცინატები) და ტუბერკულოზით დაავადებულთან კონტაქტის შემდეგ ტუბერკულოზური მენინგიტი ვითარდება. ამას ხელს უწყობს ორგანიზმის გადაცივება, სხვა ინფექციის დართვა და სხვა ფაქტორები. გართულებების, მათ შორის - ტუბერკულოზური მენინგიტის, განვითარების მთავარი მიზეზია არანამკურნალევი ტუბერკულოზი. დაავადების დროულ დიაგნოსტიკას და, რაც მთავარია, სათანადო მკურნალობას მინიმუმამდე დაჰყავს გართულებებისა და სიკვდილიანობის ალბათობა.
მთელ მსოფლიოში და სხვა ქვეყნებთან ერთად - საქართველოშიც ძალზე გაუარესდა ტუბერკულოზური დაავადების ეპიდემიოლოგია. ამავე დროს ჩვენში დიდი პრობლემაა მკურნალობისადმი პაციენტთა დამყოლობა. ადამიანებმა უნდა გააცნობიერონ, რომ მკურნალობა აუცილებელია, როცა მკურნალობას დაიწყებენ, ის ბოლომდე უნდა მიიყვანონ. წინააღმდეგ შემთხვევაში საფრთხეს შეუქმნიან საკუთარ სიცოცხლეს და გარშემო მყოფთა ჯანმრთელობას. ხშირად პირველადი ტუბერკულოზური კერის მიგნება ვერ ხერხდება. ამ შემთხვევაში იზოლირებულ მენინგიტზე საუბრობენ, თუმცა თავზურგტვინის სითხის, ლიქვორის, კულტურალური გამოკვლევა საბოლოოდ მაინც ადასტურებს დიაგნოზს.

ტუბერკულოზური მენინგიტის დიაგნოსტიკა
თუ პაციენტს არ გადაუტანია ტუბერკულოზური ინფექცია, არ ჰქონია ტუბერკულოზით დაავადებულთან კონტაქტი, ვერ ხერხდება პირველადი კერის გამოვლენა და ვერც ლიქვორში აღმოაჩენენ გამომწვევს, ტუბერკულოზური მენინგიტის დიაგნოზი ეფუძნება  დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობას, ლიქვორის კლინიკური და ბიოქიმიური ანალიზის შედეგებს და სხვა ნიშნებს. ტუბერკულოზის ეროვნულ ცენტრში არსებობს რეზისტენტული ტუბერკულოზის მართვის კომიტეტი, მოქმედებს სათანადო პროგრამა. ყველა საეჭვო პაციენტი გაივლის ამ კომისიას. პროგრამის ფარგლებში ტარდება განმეორებითი გამოკვლევები. დიაგნოზი საბოლოოდ მაინც ზუსტდება. უნდა ითქვას, რომ  პაციენტები ხშირად ხვდებიან სხვადასხვა საავადმყოფოში ბაქტერიული თუ ვირუსული მენინგიტის დიაგნოზით. მათ უტარებენ სიმპტომურ მკურნალობას, მაშინ როცა აქვთ ტუბერკულოზური მენინგიტი ან მენინგოენეცეფალიტი.
ნებისმიერ შემთხევაში აუცილებელია დიფერენციალური დიაგნოსტიკა, დიაგნოზის დაზუსტება და სათანადო, კერძოდ, ეტიოტროპული მკურნალობა. მეტიც - შიდსით დაავადებულები, რომელთა შორისაც ძალზე ხშირია ტუბერკულოზური მენინგიტის შემთხვევები, არცთუ იშვიათად თერაპევტებთან წლობით მკურნალობენ სინუსიტს ან სეროზიტს. იზოლირებული მენინგიტის დროს პაციენტები ჰიპერტონიული კრიზის დიაგნოზით ხშირად ხვდებიან კარდიოლოგიურ განყოფილებებში, ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოზით - ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში და ძალიან გვიან, მენინგეალური ნიშნების კლასიკურად გამოვლენის შემდეგ - სპეციალურ სამკურნალო დაწესებულებაში. ცხადია, ასეთ დროს ეტიოტროპული მკურნალობაც კი დაგვიანებულია. მხოლოდ დიაგნოზის დროული დასმა, გამომწვევზე დროული ზემოქმედებაა საფუძველი პაციენტის გადარჩენისა. ასე რომ, თერაპევტებმა და ოჯახის ექიმებმა ტუბერკულოზზე მცირედი ეჭვის შემთხვევაშიც კი დაუყოვნებლივ ტუბერკულოზის ეროვნულ ცენტრში უნდა გაგზავნონ პაციენტები. მით უმეტეს, რომ იქ მკურნალობა უფასოა - მას სახელმწიფო აფინანსებს.

რით განსხვავდება ტუბერკულოზური მენინგიტი სხვა ეტიოლოგიის მენინგიტებისგან
ტუბერკულოზური მენინგიტი, სხვა ეტიოლოგიის მენინგიტებისგან განსხვავებით, თანდათანობით, არამწვავედ იწყება. დაავადების წინამორბედი ნიშნებია: აღგზნებადობის მომატება, პროგრესირებადი თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, სუბფებრილური ტემპერატურა. შემდეგ სხეულის ტემპერატურა 38 გრადუსამდე იმატებს, თავის ტკივილი ინტენსიური ხდება და ყალიბდება მენინგეალური სინდრომი, თავის ტვინის ნერვების დაზიანების სიმპტომები: ზედა ქუთუთოს დაშვება, ეგზოფთალმი (თვალების გადმოკარკვლა), სახის ნერვის პარეზი, მხედველობის დვრილის შეშუპება, გარეთა ან შიგნითა სიელმე და სხვა. თუ მკურნალობა დროულად არ დაიწყო, პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება. რაც შეეხება დიფერენციალურ დიაგნოსტიკას, ზურგის ტვინის სითხეში ამ დროს ტუბერკულოზური მენინგიტისთვის დამახასიათებელი ანთებითი ცვლილებებია - ლიმფოციტური პლეოციტოზი (ლიმფოციტური უჯრედების მომატება), ცილოვან-უჯრედოვანი დისოციაცია (ცილა მომატებულია და შეინიშნება ალბუმინ-გლობულინებზე დისოციაციურად დადებითი რეაქციები), დაბალი შაქარი. ეს უკანასკნელი ტუბერკულოზური მენინგიტისთვის პათოგნომური ნიშანია. 24 საათის განმავლობაში დამდგარ სითხეში ზოგჯერ (50-60%-ში) გამოიყოფა ფიბრინის ქსელისებრი ნაზი აპკი. მიკობაქტერიების აღმოჩენის ალბათობა იმატებს ზურგის ტვინის სითხის ფლოტაციის (გამდიდრების) შემდეგ. დიაბეტითა და შიდსით დაავადებულ პაციენტებთან დამახასიათებელი სიმპტომები ხშირად წაშლილია. ასეთ დროს ტარდება სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი, რადიოლოგიური გამოკვლევა. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ხშირად ავლენს თავის ტვინის დაზიანებას. დიფერენციალური დიაგნოსტიკა უნდა გატარდეს ვირუსული, სხვა ბაქტერიული და, რაც მთავარია, სოკოვანი ეტიოლოგიის მენინგიტების მიმართ.

ტუბერკულოზური მენინგიტის მკურნალობა და პროგნოზი
მკურნალობა სენსიტიურია (მოწოდებული პირველი რიგის ხუთი პრეპარატით - სტრეპტომიცინით, იზონიაზიდით, რიფამპიცინით, ეტამბუტოლით, პირაზინამიდით) და სიმპტომური - პაციენტის მდგომარეობისა და კლინკური სიმპტომების შესაბამისად. გრძელდება საკმაოდ დიდხანს - ოთხ თვეს. ინტენსიური ფაზის თერაპია სტაციონარში ხორციელდება. შემდეგ პაციენტები ამბულატორიულ რეჟიმზე გადადიან და შინ აგრძელებენ ანტიტუბერკულოზურ თერაპიას. რაც შეეხება პროგნოზს, მკურნალობის თანამედროვე სტანდარტისა და მოწოდებული გაიდლაინების წყალობით ტუბერკულოზური მენინგიტის გართულებებისა და სიკვდილიანობის პროცენტი საგრძნობლად შემცირდა. მთავარია, მკურნალობა დროულად დაიწყოს.

ჰიპოკრატეს დროიდან მოყოლებული, ტუბერკულოზისა და ორსულობის თანაარსებობა ექიმთა ყურადღებისა და ურთიერთგამომრიცხავი შეხედულებების საგანია. ძველი ფთიზიატრების გამოთქმისამებრ,  "ტუბერკულოზით დაავადებული გოგონა არ უნდა დაორსულდეს, ორსულმა შვილი არ უნდა გააჩინოს, ხოლო დედამ არ უნდა აწოვოს ძუძუ". რასაკვირველია, ტუბერკულოზი ორსულობისას განსაკუთრებულ ყურადღებას მოითხოვს, მაგრამ ნუთუ მართლა ასე ცუდად არის საქმე? ამის შესახებ ვისაუბრებთ ქვემოთ.

ტუბერკულოზის გავრცელება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში
ტუბერკულოზი, რომელიც ჩამქრალ დაავადებად იყო მიჩნეული, ჯანმრთელობის დაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ მთელი მსოფლიოსთვის სერიოზულ საფრთხედ გამოაცხადა. XX საუკუნის 90-იან წლებში ცხოვრების დონის დაქვეითების გამო მსოფლიოში მისმა გავრცელებამ 2-ჯერ მოიმატა. მნიშვნელოვნად გაიზარდა 20-30 წლის დაავადებული ქალების წილი. ამასთანავე, ორსულებსა და ნამშობიარევ ქალებს შორის ავადობა 2-2,5-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე არაორსულებს შორის. ბოლო დრომდე ტუბერკულოზი ორსულობის ხელოვნური შეწყვეტის სამედიცინო ჩვენებად მიიჩნეოდა. დღეს, გამაჯანსაღებელი და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო სპეციალური ღონისძიებების დანერგვის, ტუბერკულოზის სადიაგნოზო მეთოდების დახვეწის, პრაქტიკაში კომპლექსური მკურნალობის ახალი მეთოდების (ანტიბიოტიკები, ქიმიოპრეპარატები, ხელოვნური პნევმოთორაქსი, ოპერაციული ჩარევა ფილტვებსა და გულმკერდზე) ჩართვის გამო, ტუბერკულოზიანი ქალების ორსულობისადმი მიდგომა შეიცვალა. ანტიბიოტიკების ეპოქის დადგომასთან ერთად შესაძლებელი გახდა ორსულობის მართვა ტუბერკულოზის ზოგიერთი ფორმის დროს. დისპანსერსა და სტაციონარში ტუბერკულოზის სისტემატური კონტროლითა და მკურნალობით ორსულობის შენარჩუნება უმეტესად შესაძლებელია.
ხშირად ისმის კითხვა - რა ქნას მან, ვისაც შვილის გაჩენა სურს?
ამ შემთხვევაში იდეალური ვარიანტია, დაორსულება გადაიდოს სრულ გამოჯანმრთელებამდე, ანუ მკურნალობის კურსის დასრულებამდე და ამის შემდეგ - კიდევ 2 წლით.
როგორ მოიქცეს ქალი, თუ შემთხვევით დაორსულდა? ისეთი რა ცვლილებები მიმდინარეობს ორსულის ორგანიზმში, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტუბერკულოზურ პროცესზე?
-ორსულობის დროს ფილტვებში ტუბერკულოზური პროცესის გამწვავება შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების ნებაზე მიშვებამ ან არარაციონალურმა მკურნალობამ. დაავადებაზე გავლენას ახდენს ორგანიზმში მიმდინარე ცვლილებები (ენდოკრინული ჯირკვლების, ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქი სისტემების, თირკმელების დატვირთვის მატება, ნივთიერებათა ცვლის გადაწყობა, ორგანიზმის იმუნური დაცვის დაქვეითება, კალციუმის ინტენსიური ათვისება). ნაყოფის ძვლოვანი სისტემის აგება მოითხოვს დედის მინერალური ნივთიერებების ინტენსიურ ხარჯვას. ამის გამო ხდება ქალის ორგანიზმის დემინერალიზაცია, რამაც შეიძლება ტუბერკულოზის ჩაკირული კერებიდან კალციუმის გამოტანა და მათი გარბილება გამოიწვიოს, ეს კი ბიძგს აძლევს პათოლოგიური პროცესის პროგრესს. ამ მხრივ განსაკუთრებით არასასურველია ორსულობის პირველი სამი თვე, მათ წილად მოდის ორსულობის პერიოდში ტუბერკულოზის გამწვავების შემთხვევათა მესამედი.
ახლა შევეხებით იმას, როგორ მოქმედებს ორსულობა და მშობიარობა ტუბერკულოზის მიმდინარეობაზე.
ამ მხრივ მნიშვნელობა აქვს ოთხ ფაქტორს:
-ტუბერკულოზური პროცესის ხასიათს;
-ორსულობის ვადას;
-სოციალურ-ყოფით და ოჯახურ გარემოებებს;
-ორსულის ასაკს.

ტუბერკულოზური პროცესის ხასიათი, აქტივობა
არააქტიური პროცესი ორსულობის გავლენით, ჩვეულებრივ, არ მწვავდება;
აქტიური პროცესი, რომელიც დაიწყო ორსულობამდე, ასევე - არანამკურნალევი ან ბოლომდე მიუყვანელი პროცესი, ჩვეულებრივ, ორსულობის ფონზე მწვავდება.

დაავადების დაწყების დრო
პირველადი ტუბერკულოზი, რომელმაც ორსულობისას იჩინა თავი, მიდრეკილია გენერალიზაციისკენ და გაცილებით საშიშია, ვიდრე მეორეული ტუბერკულოზი, რომელიც უკვე არსებული ინფიცირების ფონზე განვითარდა.

დაავადების ფორმა
ტუბერკულოზის გავრცობილი და დესტრუქციული ფორმები უფრო საშიშია, ვიდრე შემოფარგლული. განსაკუთრებით საშიშია:
ტუბერკულოზის მწვავედ მიმდინარე ფორმები, აგრეთვე - ქრონიკული დესტრუქციული, განსაკუთრებით - მედიკამენტებისადმი მდგრადი პროცესები, თირკმელის ტუბერკულოზისა და ორსულობის თანაობა, რადგან ორსულობა ზრდის თირკმელებზე დატვირთვას და ამწვავებს თირკმელებში ლატენტურად მიმდინარე ტუბერკულოზს.
ორსულობა იშვიათად ვითარდება გენიტალური ტუბერკულოზის ფონზე, მაგრამ ტუბერკულოზური ენდომეტრიოზის თანაობა ორსულობისას უკიდურესად არასასურველია - არსებობს ნაყოფის დედის მუცელშივე დაინფიცირების რისკი.
ტუბერკულოზური პროცესის გამწვავების თვალსაზრისით განსაკუთრებით საფრთხილოა ორსულობის პირველი ტრიმესტრი და ბოლო კვირები.

რომელი ორსულები შედიან რისკის ჯგუფში
რისკჯგუფში შედიან 20 წელზე ახალგაზრდები და 35 წელს გადაცილებულები. ასევე:
-ორსულები ახლახან გადატანილი ტუბერკულოზური პროცესით (როდესაც მკურნალობის დასრულებიდან ერთ წელზე ნაკლები ხანია გასული);
-ორსულები ტუბერკულოზის გამო გადატანილი ოპერაციის შემდგომ პერიოდში (ჩარევიდან გასულია ერთ წელზე ნაკლები);
-ორსულები გავრცობილი ტუბერკულოზური პროცესით, განურჩევლად მისი ფაზისა;
-ორსულები, რომელთაც აქვთ კონტაქტი ტუბერკულოზიან პაციენტებთან (როგორც ბაცილაგამომყოფთან, ისე არაგამომყოფთანაც);
-ორსულები პირველად დადგენილი ვირაჟით, ჰიპერერგულით ან მზარდი ტუბერკულინური მგრძნობელობით (მანტუს სინჯით 2 TE-დან);
-ორსულები თანმხლები დაავადებებით - შაქრიანი დიაბეტით, სასუნთქი სისტემის ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებებით, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი დაავადებით;
-ალკოჰოლის, ნიკოტინისა და ნარკოტიკების მომხმარებლები;
-ქალები, რომლებიც ასოციალურ ცხოვრების წესს მისდევენ.

როდის არის უმჯობესი ორსულობის შეწყვეტა
ამ მხრივ საყურადღებოა ტუბერკულოზის ყველა აქტიური ფორმა:
-პირველადი ტუბერკულოზური ინფექცია;
-ფილტვისა და სასუნთქი სისტემის სხვა ორგანოთა ტუბერკულოზი;
-ნაწლავების, ჯორჯლის ლიმფური კვანძებისა და ბადექონის ტუბერკულოზი;
-ძვლებისა და სახსრების ტუბერკულოზი;
-შარდსასქესო ორგანოების ტუბერკულოზი;
-სხვა ორგანოების ტუბერკულოზი.

როდის და რატომ არ შეიძლება ორსულობის შეწყვეტა
ორსულობის შეწყვეტის უკუჩვენებაა:
-ტუბერკულოზური მენინგიტი;
-ფილტვის მწვავე მილიარული ტუბერკულოზი;
-ქვემწვავე დისემინირებული ტუბერკულოზი;
-სხვა მწვავედ მიმდინარე პროგრესირებადი პროცესები.
დაავადების ამ ფორმების დროს ორსულობის შეწყვეტა მიზანშეწონილი არ არის, რადგან აბორტის შემდეგ ტუბერკულოზური პროცესი განსაკუთრებით აგრესიული ხდება. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება ორსულობის შეწყვეტა მე-12 კვირამდე, მაგრამ არა მანამდე, ვიდრე დაავადება მკურნალობის ფონზე გაწოვას დაიწყებს. გვიანდელ ვადებზე ორსულობის შეწყვეტა ერთმნიშვნელოვნად უკუნაჩვენებია, რადგან ქალისთვის ეს უფრო საშიშია, ვიდრე მშობიარობა.

როდის შეიძლება ორსულობის შენარჩუნება
ორსულობის შენარჩუნება შეუძლიათ:
-ქალებს, რომელთაც დაასრულეს სპეციფიკური მკურნალობის კურსი კლინიკური ეფექტით, აქვთ დაავადების არააქტიური ფორმა ან კლინიკურად განკურნებული ტუბერკულოზი;
-ქალებს შემოფარგლული აქტიური ტუბერკულოზის ნებისმიერი ლოკალიზაციის გაურთულებელი ფორმით, მათ შორის - ფილტვის კეროვანი, შემოფარგლული ინფილტრაციული ტუბერკულოზით, ექსუდაციური პლევრიტით. ასეთი პროცესები ორსულობის ფონზე ეფექტურად იკურნება. პროგრესირება, როგორც წესი, არ ხდება.

როგორ ინფიცირდება ბავშვი თანდაყოლილი ტუბერკულოზის დროს
ბავშვს ასნებოვნებს ენდომეტრიუმიდან შეჭრილი მიკობაქტერია. ტუბერკულოზური ინფექციის პლაცენტიდან გადაცემა უკვე დადასტურებულია. აღწერილია შემთხვევები, როდესაც ახალშობილებს ლიმფურ კვანძებში ტუბერკულოზის მიკობაქტერია აღმოუჩინეს. თანდაყოლილი ტუბერკულოზი შეიძლება იყოს ინფიცირებული პლაცენტიდან, ჭიპის ვენიდან ჰემატოგენური დისემინაციის ან ინფიცირებული ამნიონური სითხის ასპირაციის შედეგი. ღვიძლი ჰემატოგენური დისემინაციის მთავარი სამიზნეა. თანდაყოლილი ტუბერკულოზის დიაგნოზი ეფუძნება შემდეგ კრიტერუმებს:
-ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის ბაქტერიოლოგიურ დადასტურებას;
-ემბრიონის ან ახალშობილის ღვიძლში პირველადი კომპლექსის არსებობას;
-საშვილოსნოსგარე ინფიცირების გამორიცხვას.

ტუბერკულოზის მართვა ორსულობის დროს
ორსულობის დროს ტუბერკულოზის სკრინინგი რეკომენდებული არ არის. მართვა ხორციელდება ფთიზიატრსა და მეან-გინეკოლოგთან ერთად. აუცილებელია ტუბდისპანსერის, ქალთა კონსულტაციისა და სამშობიარო სახლის თანამშრომლობა. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო სტაციონარში ორსულობის გეგმური ჰოსპიტალიზაცია ხდება სამჯერ: I ტრიმესტრში, 30-36-ე კვირას და 36-40-ე კვირას. მშობიარობისთვის ჰოსპიტალიზაცია ხდება სპეციალიზებულ სამშობიარო სახლში ან ზოგადი პროფილის სამშობიარო სახლის ობსერვატორიულ განყოფილებაში (ხშირად - რეგულარული სამშობიარო მოქმედების ან სანაყოფე წყლების დაღვრის დასაწყისში). ტუბერკულოზის მქონე ორსულთა უმეტესობას დაავადების სიმპტომები არ აქვს, ამიტომ დაავადების განვითარების მაღალი რისკის მქონე ორსულები, დიდი ქალაქების მცხოვრებლები, ეპიდემიური კერებიდან ახალჩამოსულები უნდა შემოწმდნენ კანის ტუბერკულინური სინჯით (მანტუს სინჯი), თუ არ არსებობს მონაცემები, რომ ასეთი სინჯი მცირე ხნის წინ ჩატარდა.

რით შეიძლება გართულდეს ორსულობა
აქტიური ფორმის დროს ორსულობის გართულება უფრო ხშირია, ვიდრე არააქტიურის დროს. იმატებს ადრეული ტოქსიკოზების, რკინადეფიციტური ანემიის, ფეტოპლაცენტური უკმარისობის, ნაყოფის რესპირატორული დისტრესის, ნაადრევი მშობიარობის ალბათობა. არსებობს აგრეთვე ტუბერკულოზის მიკობაქტერიით ნაყოფის ინფიცირების (ტრანსპლაცენტური გზით ან ინფიცირებული ამნიონური სითხის ასპირაციის დროს) და ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის შედეგად ანტენატალური სიკვდილის საფრთხეც.

როგორ იმართება მშობიარობა და რით შეიძლება გართულდეს იგი
სპეციფიკური რეკომენდაციები არ არსებობს. მშობიარობის მეთოდი სამეანო ჩვენების მიხედვით შეირჩევა. ახალშობილისთვის გამომწვევის გადაცემა გამორიცხული არ არის, ამიტომ აუცილებელია, მშობიარობის წინა დღეს და მშობიარობის დროს განისაზღვროს ნახველში მიკობაქტერიის არსებობა. მშობიარობის ერთ-ერთ ყველაზე ხშირ გართულებას წარმოადგენს სანაყოფე სითხის ნაადრევი დაღვრა, რაც განპირობებულია სანაყოფე გარსების ინფიცირებით. ფილტვის ტუბერკულოზის დროს მშობიარობის საერთო ხანგრძლივობა ჯანმრთელი ქალის მშობიარობის ხანგრძლივობაზე ნაკლებია.
რა უნდა გვახსოვდეს:
-აქტიური ტუბერკულოზის დროს აუცილებელია მშობიარის იზოლაცია.
-ტუბერკულოზიანმა მშობიარემ უნდა ატაროს ნიღაბი.
-სამედიცინო პერსონალმა, რომელიც მონაწილეობს მშობიარობის წარმართვაში, უნდა გაიკეთოს კანის სინჯი კონტაქტიდან 12 კვირის შემდეგ.

ლოგინობის პერიოდი
ლოგინობის პერიოდში ფილტვის ტუბერკულოზის გამწვავება ხშირად გამოწვეულია როგორც უეფექტო მკურნალობით ან პროცესის ნებაზე მიშვებით ორსულობის დროს, ასევე იმით, რომ მშობიარობა იწვევს ორგანიზმის ყველა სასიცოცხლო ფუნქციის სწრაფ გარდაქმნას. ბავშვის ძუძუთი კვებისას იმატებს ქალის ორგანიზმის ყოველდღიური დანახარჯი (ცილებისა, ცხიმებისა). გარდა ამისა, მშობიარობის შემდეგ დიაფრაგმის დაწევის გამო დაზიანებული ფილტვის ქსოვილებიდან ინფექცია შესაძლოა დაუზიანებელ მიდამოში მოხვდეს. მშობიარობისას მიღებული ტრავმები, სისხლდენა, ენდოკრინული გარდაქმნები, ლაქტაცია, ემოციური სტრესი, ბავშვის მოვლა (დაღლილობა, გამოუძინებლობა) - ყოველივე ეს ამძიმებს ტუბერკულოზის მიმდინარეობას და შესაძლოა, მის გენერალიზაციამდე მიგვიყვანოს.
თუ დედას ნახველში მიკობაქტერიები არ აღმოაჩნდა, ახალშობილს დაუყოვნებლივ უნდა გაუკეთდეს BCG ვაქცინა.
ახალშობილებს, რომელთა დედებიც იტარებენ მკურნალობას, უნდა ჩაუტარდეთ ტუბერკულინური სინჯი დაბადებისთანავე და 3 თვის თავზე.
ძუძუთი კვება უკუნაჩვენები არ არის იზონიაზიდით, პირაზინამიდით, ეტამბუტოლითა და რიფამპიცინით მკურნალობის დროს. ეს პრეპარატები რძეში მცირე კონცენტრაციით გადადის და ახალშობილს არ ვნებს.
დედის ნახველში გამომწვევის არსებობისას აუცილებელია ბავშვისა და დედის ერთმანეთისგან იზოლირება. ძუძუთი კვების საკითხი წყდება ინდივიდუალურად ფთიზიატრის, გინეკოლოგისა და პედიატრის თანხმობით. ინფიცირების თავიდან ასაცილებლად უნდა გამოვიყენოთ ყველაფერი - სტერილური ნიღაბი, თავსაფარი, ხელები გულდასმით დავიბანოთ და ა.შ.

ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკა  ორსულებში
ტუბერკულოზის საწყისი ფორმებისა და მისი გამწვავების დიაგნოსტიკა ორსულობის დროს რთულია, რადგან ამ დროს კლინიკური სურათი ხშირად წაშლილია, ტუბერკულინისადმი მგრძნობელობა - დათრგუნული. გარდა ამისა, ედს-ის მატება, ანემია, მცირედ გამოხატული ლეიკოციტოზი ორსულებთან ბუნებრივადაც გვხვდება.

ორსულისთვის მანტუს სინჯის  უსაფრთხოება
კანის ტუბერკულინური სინჯი ორსულობისას უსაფრთხო და ინფორმაციულია. ამ დროს ტუბერკულინური ტესტი სკრინინგის მნიშვნელოვან მეთოდს წარმოადგენს. ტუბერკულინური ტესტი ინფიცირებულის გამოსავლენად არის განკუთვნილი, მაგრამ არ განსაზღვრავს დაავადების გავრცელებას ან მის აქტივობას. მწვავე პროგრესირებადი ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებს შესაძლოა დადებითი რეაქცია არ ჰქონდეთ.

რენტგენოლოგიური კვლევა
ფილტვის აქტიურ ტუბერკულოზზე ეჭვის შემთხვევაში ორსულებს, რომელთაც მანტუს სინჯი დადებითი აქვთ, აღენიშნებათ სიმპტომატიკა, რომელიც ტუბერკულოზს გვაეჭვებინებს: ხველა, რომელიც გრძელდება 3 თვეზე მეტხანს, სისხლის არსებობა ნახველში, ღამის ოფლიანობა, წონის დაკლება და ცხელება, - განურჩევლად სინჯის შედეგისა და ორსულობის ვადისა, სჭირდებათ გულმკერდის რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა აქტიური ფილტვისმიერი პროცესის გამოსავლენად. ამ მეთოდის შიშმა შესაძლოა დიაგნოსტიკა დააგვიანოს და შორს წასულ ტუბერკულოზურ პროცესამდე მიგვიყვანოს. გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევისას ორსულებისთვის იყენებენ სპეციალურ მეთოდებს და დამცავ საშუალებებს, რომლებიც ნაყოფის ზიანს მაქსიმალურად ამცირებს. გახსოვდეთ: ორსულობის დროს სიფრთხილის წესების დაცვით ჩატარებული ფილტვის რენტგენოგრაფია ნაყოფისთვის საშიში არ არის.

სიფრთხილის ზომები
-სასურველია, გამოკვლევა ჩატარდეს ორსულობის 12 კვირის შემდეგ.
-გამოყენებულ იქნეს ტყვიის შემცველი რეზინის წინსაფარი.
-აკრძალულია: ფლუოროგრაფია და რენტგენოსკოპია.
-ოპტიმალურია: დაბალციფრული რენტგენოგრაფია; ნეფროტუბერკულოზის დროს - ექსკრეტორული უროგრაფია, ქრომოცისტოგრაფია, რეტროგრადული პიელოგრაფია.

სხვა გამოკვლევები
დადებითი რენტგენოლოგიური მონაცემების შემთხვევაში ტარდება:
-ნახველის კვლევა მასში მიკობაქტერიის გამოსავლენად;
-ნახველის, ბრონქების ამონარეცხი წყლების ან ბაქტერიული სეკრეტის, შარდის (ნეფროტუბერკულოზზე ეჭვის შემთხვევაში) მრავალჯერადი ბაქტერიოსკოპიური კვლევა;
-კულტურალური კვლევა - ბაქტერიული ნათესი ტუბერკულოზის მიკობაქტერიაზე (ლევენსტეინ-იენსენის მეთოდი);
მიკობაქტერიის განსაზღვრა ჯაჭვურ-პოლიმერაზული (PCR) მეთოდით. ამ მეთოდით დიაგნოზი რამდენიმე დღეში ისმება.
ნახველში კოხის ჩხირის აღმოჩენის შემთხვევაში რეკომენდებულია, ჩატარდეს სინჯი ქიმიოპრეპარატების მიმართ ტუბერკულოზური ჩხირის მგრძნობელობაზე და დაიწყოს მკურნალობა. ფილტვის ტუბერკულოზის ხანგრძლივი მკურნალობისას პაციენტს ყოველთვიურად უნდა ჩაუტარდეს ნახველის მიკროსკოპული და კულტურალური გამოკვლევა, სანამ ზედიზედ მომდევნო კვლევა არ მოგვცემს უარყოფით შედეგს. აქტიურ სპეციფიკურ პროცესზე აუცილებელი გამოკვლევა სჭირდებათ ორსულებს:
-რომელთაც უკვე გადაიტანეს ნებისმიერი ლოკალიზაციის აქტიური ტუბერკულოზური პროცესი;
-რომელთაც აქვთ კონტაქტი აქტიური ტუბერკულოზური პროცესის მქონე ავადმყოფთან, განსაკუთრებით - ბაქტერიაგამომყოფთან;
-ბოლო ორი წლის განმავლობაში დადგენილი ჰქონდათ ვირაჟი, ჰიპერერგული რეაქცია მანტუს სინჯზე ან ტუბერკულინის მიმართ მზარდი მგრძნობელობა;
-რომელთაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, სუნთქვის ორგანოების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება, საშარდე სისტემის ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი დაავადება;
-ხანგრძლივად იღებდნენ იმუნოდეპრესანტებს;
-ინფიცირებულებს;
-სოციალურად დეზადაპტირებულებს.

ტუბერკულოზის მკურნალობა ორსულებში
დაავადებულმა ორსულებმა დაუყოვნებლივ, დიაგნოზის დასმისთანავე უნდა დაიწყონ მკურნალობა. არანამკურნალევი ტუბერკულოზი გაცილებით საშიშია ორსულისთვისაც და ნაყოფისთვისაც, ვიდრე ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები. აქტიური ფორმის დროს ძირითადი მეთოდია ქიმიოთერაპიული მკურნალობა. სრულყოფილი მკურნალობის ფონზე დიდია ალბათობა, ორსულობა დედისა და ნაყოფისთვის უვნებლად ბოლომდე იქნეს მიყვანილი. ტუბერკულოზის მკურნალობისას ძალზე მნიშვნელოვანია:
-რეჟიმის დაცვა;
-ფსიქოლოგიური კომფორტი;
-სრულფასოვანი ბალანსირებული კვება ცილების, ცხიმების, ვიტამინებისა და მიკროელემენტების საკმარისი შემცველობით;
-სრულფასოვანი ქიმიოთერაპია.

ანტიბაქტერიული თერაპიის პრინციპები
ოპტიმალურია დაინიშნოს ორსულობის მე-12 კვირის შემდეგ. ანტიბაქტერიული მკურნალობა აუცილებლად სტაციონარში უნდა დაიწყოს. არჩევის პრეპარატებია:
-იზონიაზიდი;
-პირაზინამიდი;
-რიფამპიცინი;
-პარაამინოსალიცილის მჟავა.
მიუხედავად იმისა, რომ ყველა ეს პრეპარატი გადის პლაცენტურ ბარიერს, არც ერთი მათგანი არ არის ტერატოგენული (არ იწვევს ნაყოფის სიმახინჯეებს) და არც ტოქსიკურია ნაყოფისთვის, თუმცა ორსულობის ადრეულ სტადიაში, ორგანოგენეზის პერიოდში (მე-12 კვირამდე), მათი გამოყენება სასურველი არ არის. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებებიდან ორსულობის დროს მხოლოდ სტრეპტომიცინია უკუნაჩვენები. იგი აზიანებს ნაყოფის ვესტიბულურ და სმენის ნერვებს და იწვევს თანდაყოლილ სიყრუეს. არ შეიძლება ემბრიოტოქსიკური ანტიბიოტიკების (ამინოგლიკოზიდები, ფთორქინოლონები, ეტიონამიდი, პროტიონამიდი, ციკლისერინი) დანიშვნა. ანტიბიოტიკების დანიშვნა სასურველია B1, B6, B12, C ვიტამინებსა და ჰეპატოპროტექტორებთან ერთად. ტუბერკულოზის მკურნალობის ხანგრძლივობა სხვადასხვანაირია და მოიცავს არამხოლოდ ორსულობას - ის შესაძლოა გაგრძელდეს ძუძუთი კვებამდეც. მეტადრე, თუ პაციენტს დაავადება ორსულობის დროს გამოაჩნდა. ამ შემთხვევაში, თუ ჩატარდა დროული და სათანადო მკურნალობა, მშობიარობისა და მშობიარობის შემდგომი პერიოდისთვის, როგორც წესი, დაავადების მიმდინარეობაში შეინიშნება დადებითი კლინიკურ-რენტგენოლოგიური დინამიკა.