ფილტვის ინფარქტი დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია ფილტვის არტერიის ტოტების ემბოლიით ან თრომბოზით. მიიჩნევა, რომ ფილტვის ინფარქტი ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიის ათიდან 10-25 შემთხვევაში ვითარდება.

მიზეზები
დაავადებას უმეტესად საფუძვლად უდევს დიდი წრის სისხლძარღვების – ქვედა კიდურების, მცირე მენჯის, თეძოს, ქვედა ღრუ ვენების და სხვათა – თრომბოზი, შედარებით იშვიათად – გულის მარჯვენა ღრუების თრომბოზი. პერიფერიული ფლებოთრომბოზების (ვენების თრომბოზი) განვითარებას ხელს უწყობს ქირურგიული ჩარევები, მშობიარობის შემდგომი პერიოდი, გულის ქრონიკული უკმარისობა, ლულოვანი ძვლების მოტეხილობები, ავთვისებიანი სიმსივნეები, ხანგრძლივი იმობილიზაცია (კერძოდ, წოლითი რეჟიმი). ფილტვის სისხლძარღვების თრომბოზი ყალიბდება ფილტვებში შეგუბების ან სისხლის მიმოქცევის შენელების, სტაბილური ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის, ფილტვისმიერი ვასკულიტის ფონზე. თრომბით სისხლძარღვის სანათურის დახშობა ფილტვის არტერიულ სისტემაში იწვევს წნევის მატებას და ხელს უწყობს ფილტვის ქსოვილში სისხლის ჩაღვრას. ფილტვის ინფარქტის ფორმირება იწყება ფილტვის სისხლძარღვის დახშობიდან ერთ დღეში, მის მთლიანად ჩამოყალიბებას კი სჭირდება 7 დღე. ზოგ შემთხვევაში სისხლძარღვის ემბოლიამ შესაძლოა გამოიწვიოს ფილტვის არასრული ინფარქტი კეროვანი აპოპლექსიის სახით, რომელსაც არ ახლავს თან ფილტვის ქსოვილის შეუქცევადი ცვლილებები. ფილტვის ინფარქტის ინფიცირებას მოჰყვება პერიფოკალური პნევმონიის  განვითარება, რასაც არცთუ იშვიათად აბსცესის ჩამოყალიბებაც მოსდევს. ინფარქტის სუბპლევრალური ლოკალიზაციის შემთხვევაში  ვითარდება ფიბროზული ან ჰემორაგიული პლევრიტი.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ფილტვის ინფარქტის სიმპტომები და მიმდინარეობა დამოკიდებულია ობტურაციული სისხლძარღვების კალიბზრე, ობტურაცის ლოკალიზაციასა და სიხშირეზე, ასევე – კომპენსაციურ მექანიზმებზე, ფილტვებისა და გულის თანმხლებ დაავადებებზე.
ფილტვის ინფარქტის ყველაზე გავრცელებული ნიშნებია ქოშინის მოულოდნელი აღმოცენება (ან გაძლიერება), ტკივილი გულმკერდის არეში; სიფითრე და რუხი, იშვიათად კი ციანოზური კანი, ტაქიკარდია. გამორიცხული არ არის გულის რიტმის დარღვევა (ექსტრასისტოლია, იშვიათად – მოციმციმე არითმია), არტერიული ჰიპოტენზია და კოლაფსიც კი; ასევე მოსალოდნელია მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის სიმპტომები, ცერებრული დარღვევები (ფსიქომოტორული აღგზნება, ტვინის შეშუპების ნიშნები, სისხლჩაქცევით განპირობებული ტვინის კეროვანი დაზიანება, პოლინევრიტები), სხეულის ტემპერატურის მატება, ხველა ლორწოვანი ან სისხლიანი ნახველით, სისხლის ამოხველება, სუნთქვის შესუსტება, სველი ხიხინი ფილტვების დაზიანებულ უბანში, ცალმხრივი ექსუდაციური პლევრიტი.
შედარებით იშვიათად შეინიშნება აბდომინალური სინდრომიც (მწვავე ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშ, ნაწლავების პარეზი, ლეიკოციტოზი, შეტევითი სლოკინი, ღებინება, დისგრაფია, თხიერი განავალი), ფილტვების მწვავე ჰიპერტენზიისა და გულის გადატვირთვის  სიმპტომები (გულის შეკუმშვათა გაძლიერება, გულის მარჯვენა საზღვრის გადიდება, პულსაცია მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში, მარცხნივ, მარჯვენამხრივი უკმარისობის სურათი და სხვა).
ფილტვის ინფარქტის დიაგნოზის დასმაში ექიმს ეხმარება ეკგ-ზე გულის მწვავე მარჯვენამხრივი გადატვირთვის ნიშნების აღმოჩენა, რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, რომლითაც აღმოაჩენენ დიაფრაგმის ცალმხრივ პარეზს, ფილტვის ფუძის გაფართოება, ნებისმიერი ფორმის კეროვანი გამკვრივებები, პლევრიტის ნიშნები და სხვა. ფილტვის ინფარქტის დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს ფილტვების რადიოიზოტოპური სკანირება და ანგიოპულმოგრაფია.

მკურნალობა
ფილტვის ინფარქტის პირველი ნიშნების შემჩნევისთანავე უნდა მოხდეს პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია. მას უნდა გაუკეთდეს ფიბრინოლიზური (თრომბის დამშლელი) საშუალებები (სტრეპტოკინაზა, სტრეპტოდექსაზა, ალვეზინი, ფიბრინოლიზინი და ა.შ.) ჰეპარინთან, ეუფილინთან, რეოპოლიგლუკინთან, ანტიბიოტიკებთან ერთად. მდგომარეობის გაუმჯობესებისა და სიცოცხლისთვის საშიში სიმპტომების ალაგების შემდეგ მკურნალობა გრძელდება პნევმონიის დროს მიღებული თერაპიის მსგავსად.

ფილტვის აგნეზია, აპლაზია, ჰიპოპლაზია
აგნეზია ნიშნავს ფილტვის არარსებობას, განუვითარებლობას მთავარ ბრონქთან ერთად, აპლაზია – ფილტვის განუვითარებლობის ფონზე რუდიმენტული (დამახინჯებული) მთავარი ბრონქის არსებობას, ხოლო ჰიპოპლაზია – ფილტვის პარენქიმის განუვითარებლობას მთავარი ბრონქის ნორმალური განვითარების ფონზე. ამ თანდაყოლილი პათოლოგიების დროს ფერხდება ფიზიკური განვითარება, გულმკერდი დეფორმირებულია – დაზიანებულ მხარეს გაბრტყელებულია და შევიწროებული. ამავე მხარეს ფილტვის მოსმენისას სუნთქვა ან არ ისმის, ან შესუსტებულია. განვითარების მანკი, წესისამებრ, ცალმხრივი პათოლოგიის სახით გვხვდება, ვინაიდან ორმხრივი დაზიანება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. ხშირად ზიანდება არა მთელი ფილტვი, არამედ მისი წილი ან სეგმენტები.
ფილტვის აგნეზია და აპლაზია უფრო იშვიათია. კლინიკური მნიშვნელობა უფრო მეტად ფილტვის (ან მისი წილების) ჰიპოპლაზიას ენიჭება, ვინაიდან იგი ფილტვის ქრონიკული დაავადებების მიზეზი ან საფუძველია.
განასხვავებენ მარტივ და ცისტურ ჰიპოპლაზიას. ცისტა შესაძლოა იყოს ბრონქოგენულიც და ფილტვისმიერიც. ფილტვისმიერი ცისტა ხშირად მშრალ ღრუს წარმოადგენს და უპირატესად ფილტვის პერიფერიულ არეში მდებარეობს. თანდაყოლილი ცისტა ერთეულიც შეიძლება იყოს და მრავლობითიც. მრავლობით ცისტას პოლიცისტოზი ეწოდება. ცისტური ჰიპოპლაზია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, მაგრამ ადრეულ ასაკში არცთუ იშვიათად იქცევა მორეციდივე პნევმონიის მიზეზად. გაურთულებელ შემთხვევაში ცისტურ ჰიპოპლაზიას დამახასიათებელი კლინიკური სურათი არ გააჩნია, ანთებითი პროცესის განვითარებისას კი თავს იჩენს პნევმონიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები. მკურნალობა ოპერაციულია და დაზიანებული წიაღის რეზექციას (ამოკვეთას) ითვალისწინებს.

თანდაყოლილი ლობალური ემფიზემა
თანდაყოლილ ლობალურ ემფიზემას საფუძვლად უდევს ბრონქის ლოკალური ნაწილის შევიწროება, რაც იწვევს ამ ანომალიის დისტალურად მდებარე ფილტვის შესაბამისი ნაწილის შებერვას. დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ახალშობილობის პერიოდში, ისე მოგვიანებითაც. მისი ნიშნები არასპეციფიკურია. ჩვილ ასაკში შესაძლოა თავი იჩინოს სუნთქვის გაძნელებამ ჭამის დროს, მოზრდილ ასაკში ჩამოყალიბდეს მორეციდივე ბრონქიტი ან პნევმონია. არ არის გამორიცხული, დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს. ამ შემთხვევაში მისი გამოვლენა შესაძლებელია ფილტვის მოსმენითა და რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. ფიზიკური მონაცემები და რენტგენოლოგიური სურათი ემფიზემისთვის ტიპობრივია. მკურნალობა ოპერაციულია.

ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები
ფილტვის მემკვიდრეობითი დაავადებები ბავშვთა ასაკში არცთუ ხშირად გვხვდება, მაგრამ აღწერილია რამდენიმე დღის ან თვის ბავშვთა დაავადების შემთხვევები. ამ დაავადებათა დიაგნოსტიკა უმთავრესად გაკვეთის შემდეგ ხდება და ალბათ ამიტომაც მიიჩნევა იშვიათ დაავადებებად. ისინი სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

ფილტვის დიფუზური ინტერსტიციული პნევმონია
დაავადება იწყება მწვავედ, რესპირაციულ-ვირუსული ინფექციის ან მწვავე პნევმონიის მსგავსად, თუმცა არცთუ იშვიათია უსიმპტომო დასაწყისი. მთავარი კლინიკური ნიშანია ქოშინი, რომელიც თავდაპირველად მხოლოდ დატვირთვისას ვლინდება, ხოლო შემდეგ მუდმივი ხდება და მოსვენების დროსაც კი შესამჩნევია. სხვა სიმპტომებია ციანოზი (ვლინდება დატვირთვის შემდეგ), ხველა (უმეტესად – მშრალი). ფილტვების მოსმენით მიღებული მონაცემები ღარიბია, თუმცა თვით ეს შეუსაბამობა – მკაფიოდ გამოხატული ქოშინი და ფიზიკური მონაცემების სიღარიბე – დაავადების მნიშვნელოვან სადიაგნოზო კრიტერიუმს წარმოადგენს. პროგნოზი არასაიმედოა. დაავადებულთა სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 2-3 წელს არ აღემატება.

ატელექტაზი
ატელექტაზი ბერძნული სიტყვაა და არასრულ გაფართოებას (გაშლას, გაჭიმვას) ნიშნავს. ამ დროს ფილტვი ან მისი ნაწილი (წილი, სეგმენტი, ნაწილაკი) ჰაერს საერთოდ არ შეიცავს ან შეიცავს უმნიშვნელო ოდენობით. განასხვავებენ თანდაყოლილ და შეძენილ ატელექტაზს. თანდაყოლილი ატელექტაზი კლინიკურად და რენტგენოლოგიურად დაბადების პირველსავე დღეებში ვლინდება. ის შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, ისე მეორეულიც. პირველადი ატელექტაზის მიზეზებია პლაცენტური სისხლის მიმოქცევის მოშლა, ქალა-ტვინის სამშობიარო ტრავმა, სანაყოფე სითხის სასუნთქ გზებში მოხვედრა, მეორეული ატელექტაზისა – სასუნთქი ცენტრის დისფუნქცია და ბრონქ-ფილტვის სტრუქტურების უმწიფრობა. ორივე შემთხვევაში თანდაყოლილი ატელექტაზი უმთავრესად უმწიფარ ახალშობილებსა და დღენაკლულებს უვლინდებათ. ჯანმრთელ ახალშობილებს აღენიშნებათ ფიზიოლოგიური ატელექტაზი, რომელიც უმეტესად ორიოდე დღეში, ნაადრევი დაბადებისას – შედარებით გვიან, ქრება. შეძენილი ატელექტაზის მიზეზი შესაძლოა იყოს მწვავე და ქრონიკული პნევმონია, უცხო სხეული, გავრცობილი ბრონქიტი, გულმკერდის ტრავმული დაზიანება. ახალშობილთა ატელექტაზი ვლინდება სუნთქვის მძიმე უკმარისობის კლინიკური სურათით ანუ რესპირაციული დისტრესსინდრომით. ახალშობილის მდგომარეობა მძიმეა.
რესპირაციული მოშლილობის ნიშნებია:
-ქოშინი – 60-ზე მეტი ჩასუნთქვა-ამოსუნთქვა წუთში;
-ნეკნთაშუა არეების ჩაზნექა ჩასუნთქვის დროს;
-ნესტოების ბერვა;
-ციანოზი (კანის სილურჯე), რომელიც 60%-იანი ოქსიგენოთერაპიისას, როგორც წესი, არ ქრება;
-ტიპობრივი ცვლილებები რენტგენოგრამაზე.
ფილტვის ატელექტაზი საშიშია არა მხოლოდ იმიტომ, რომ იწვევს სუნთქვის უკმარისობას და ფილტვებში სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევას, არამედ იმის გამოც, რომ ხელს უწყობს პნევმონიის განვითარებას, რომელიც ამ ფონზე ხანგრძლივდება და ზოგჯერ ქრონიკულ ხასიათსაც იძენს.
ატელექტაზის მკურნალობა უპირველესად მიზეზის წინააღმდეგ არის მიმართული. ფართოდ გამოიყენება ანტიბაქტერიული, ბრონქოლიზური, პროტეოლიზური საშუალებების ინჰალაცია, მასტიმულირებელი თერაპია, სუნთქვითი ვარჯიშები. პროგნოზი მკურნალობის ეფექტურობასა და ატელექტაზის ნაირსახეობაზეა დამოკიდებული. ახალშობილის სეგმენტური ატელექტაზი ანთებითი პროცესის დართვის გარეშე 4-5 დღეში გაიშლება, ხოლო გაფანტული – ერთ თვეში. თუ არ გაიშალა, ყალიბდება ფიბროზული კერები და ვითარდება პნევმოსკლეროზი.

ფილტვების ანთების მიმდინარეობა ახალშობილობის პერიოდსა და მოზრდილ ასაკში
ახალშობილებთან, როგორც არც ერთი სხვა ასაკის ბავშვებთან, ვლინდება უშუალო კავშირი, ერთი მხრივ, ფილტვის ანთებით პროცესებს, მეორე მხრივ კი პერინატალურ პათოლოგიებს, ფილტვებისა და მთლიანად ორგანიზმის მოუმწიფებლობას, გენეტიკურად განპირობებულ თანდაყოლილ და ნეიროენდოკრინულ დაავადებებს შორის. პნევმონიის განვითარებას ხელს უწყობს დედის მიერ გადატანილი ინფექციური დაავადება, სისხლდენა საშვილოსნოდან, სანაყოფე სითხის ნაადრევი დაღვრა. ჩამოთვლილი ფაქტორები ნაყოფისა და ახალშობილის ინფიცირების ყველაზე ხშირი მიზეზებია. საშვილოსნოსშიდა ინფიცირება არსებითად ცვლის ბავშვის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობას და ქმნის განწყობას ფილტვების ინფექციურ-ანთებითი დაავადებების მიმართ.
მოზრდილი ბავშვებისგან განსხვავებით, ახალშობილთა პნევმონიის კლინიკურ მიმდინარეობაში შეიმჩნევა თავისებურებები, რომელთაგან აღსანიშნავია მჭიდრო კავშირი პნევმონიასა და ნაყოფის ანტენატალურ და პერინატალურ პათოლოგიებს შორის. ხშირად ახალშობილობის პერიოდში დღენაკლულთა პნევმონია ზოგადი სეფსისური პროცესის ერთ-ერთი რგოლია ან ვითარდება სუნთქვის მოშლილობის სინდრომი, პნევმონია სეფსისით მიმდინარეობს. რაც უფრო მცირეა ბავშვის გესტაციური ასაკი და რაც უფრო დღენაკლულია იგი, მით უფრო იშვიათია პნევმონიის გამოხატული ნიშნები (მანიფესტური ფორმა) და მისი დიაგნოსტიკისთვის საჭირო ხდება დამატებითი გამოკვლევა.

ახალშობილთა პნევმონიის გამომწვევები
ახალშობილთა პნევმონიის გამომწვევი შეიძლება იყოს ვირუსი, ბაქტერია, პარაზიტი, სოკო, მიკოპლაზმა ან რამდენიმე მათგანი ერთად.
მუცლადყოფნის პერიოდის ინტრანატალური პნევმონიის გამომწვევი უმთავრესად სტრეპტოკოკი, ნაწლავის ჩხირი, კლებსიელა, პროტეუსი ან ქლამიდიაა. ანტენატალური ინფიცირებისას პნევმონია მეტწილად მიკოპლაზმური და ვირუსული წარმოშობისაა. პოსტნატალური პნევმონია, წესისამებრ, შერეული ეტიოლოგიისა და ვირუსულ-ბაქტერიული ბუნებისაა. ახალშობილთა პნევმონიის კიდევ ერთი თავისებურება: მისი სიმპტომები იმაზეა დამოკიდებული, როდის და რომელი აგენტით დაინფიცირდა ბავშვი. ანტენატალური პნევმონიის დროს სუნთქვის მოშლილობა სიცოცხლის პირველსავე წუთებში ვლინდება.
ბავშვი, წესისამებრ,  იბადება ასფიქსიით, მიუხედავად პირველი ყვირილისა და ჩასუნთქვისა, მაშინვე იჩენს თავს ქოშინი, სუნთქვაში დამატებითი კუნთების მონაწილეობა, ხმაურიანი ამოსუნთქვა. ტემპერატურა სიცოცხლის პირველ დღეებშივე მომატებულია, სუნთქვის უკმარისობა და ინფექციური ტოქსიკოზი პროგრესირებს, შეინიშნება სიფითრე, ნაცრისფერი კანი, გენერალიზებული ციანოზი, მოდუნება, წამოქაფება, კუნთთა ჰიპოტონია,  რეფლექსების დაქვეითება,  ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, სხეულის მასის შემცირება. ამასთან ერთად მკვეთრად ვლინდება სინდრომები და ნიშნები, რომლებიც ახასიათებს მუცლადყოფნის პერიოდში განვითარებულ ცალკეულ ინფექციას.
ინტრანატალური (დაბადებისას) ინფიცირების შემთხვევაში ბავშვის მდგომარეობა შესაძლოა დამაკმაყოფილებელი იყოს. სუნთქვის მოშლილობის ნიშნები, სხეულის ტემპერატურის მომატება ვლინდება სიცოცხლის მე-2-3 დღეს. არცთუ იშვიათად იმავდროულად ან რამდენიმე ხნით ადრე ვითარდება დიარეა, ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, იშვიათად – კანის ჩირქოვანი დაზიანება.
დიაგნოსტიკის კუთხით საკმაოდ ინფორმაციულია ფიზიკური მონაცემებიც. პნევმონიის კლინიკურ სურათს რამდენიმე თავისებურება ახასიათებს დაავადების გამომწვევის კვალობაზეც. პირველი შვიდი დღის განმავლობაში შეძენილი სტეპტოკოკული ინფექცია ვლინდება ერთდროულად პნევმონიითა და მენინგიტით. სიცოცხლის პირველსავე დღეებში იჩენს თავს სეფსისის მოვლენები, მრავლობითი ჩირქოვანი კერა, ოტიტი, ართრიტი, ოსტეომიელიტი, კონიუნქტივიტი, მენინგიტი, შეერთებულწილოვანი და დესტრუქციული პნევმონია. მიუხედავად ადრეული ინტენსიური მკურნალობისა, ლეტალობა 50-60%-ს აღწევს.
ინტრანატალურად შეძენილი ქლამიდიოზი კლინიკურად ხშირად ვლინდება სიცოცხლის პირველი კვირის ბოლოს ან მეორე კვირის დასაწყისში: ვითარდება ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი, რომლის ფონზე 1-1,5 კვირის შემდეგ ნორმალური ტემპერატურის პირობებში ბავშვს ეწყება ქოშინი და ძლიერი, არაშეტევითი ხველა, რომელიც იწვევს ღებინებას, ციანოზს. ინფექციური ტოქსიკოზი არ აღინიშნება. პროგნოზი საიმედოა. პოსტნატალური პნევმონია ხშირად იწყება მწვავედ, ცხვირ-ხახის კატარული მოვლენებით, ტემპერატურის აწევით. შემდეგ ამას სუნთქვის უკმარისობის მოვლენები მოჰყვება. ბავშვი თავდაპირველად ფერმკრთალია, აღგზნებული, მოდუნებული, ცუდად იმატებს წონას, შემდეგ კი ეწყება სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები: ქოშინი, ციანოზი, ტაქიკარდია, გულის ტონების მოყრუება. ფიზიკური მონაცემები დიაგნოზის დასმის საშუალებას ყოველთვის არ იძლევა.

პნევმონიის მკურნალობის ტაქტიკა ახალშობილობისა და მის შემდგომ პერიოდში
განურჩევლად ინფიცირების დროისა, პნევმონიის მკურნალობა კომპლექსურია. ბავშვი ძუძუსთან მიჰყავთ სუნთქვის უკმარისობის ნიშნების გაქრობის შემდეგ. ანტენატალური პნევმონიის დროს ანტიბიოტიკოთერაპია ხშირად პროფილაქტიკური ხასიათისაა. ინტრანატალური და პოსტნატალური ინფექციის შემთხვევაში იყენებენ ანტიბიოტიკებს, რომლებიც მოქმედებს როგორც გრამუარყოფით, ისე გრამდადებით ბაქტერიულ ფლორაზე. ანტიბიოტიკის დოზა ირჩევა ინდივიდუალურად, დაავადების სიმძიმის, თანაარსებული დაავადების და სხვა ფაქტორების გათვალისწინებით. ამიტომაც არის, რომ არცთუ იშვიათად მძიმე ფორმის დროს ანტიბიოტიკის დოზა მოზრდილისას უახლოვდება. ყველა ავადმყოფს უნიშნავენ ვიტამინოთერაპიას, ჩვენების შემთხვევაში – საგულე გლიკოზიდებს, შარდმდენ საშუალებებს, მასტიმულირებელ თერაპიას.

ფილტვის გახეთქვა (ღუპტურა პულმონის), ცხადია, ყოველდღიურ ყოფაში არ გვხვდება, თუმცა კი ზოგიერთი ტრავმული დაზიანების დროს ასეთი რამ მოსალოდნელია. გულმკერდის ჩვეულებრივი ტრავმის დროს ფილტვის გახეთქვა იშვიათია. პლევრა და ფილტვი უმეტესად სკდება ნეკნების მოტეხილობის დროს. თვით ნეკნების მოტეხილობა, რომელიც ფილტვის ჭრილობას იწვევს, ჩვეულებრივ, მძიმე ტრავმის – საავტომობილო კატასტროფის, სიმაღლიდან ვარდნის – შედეგია.
ამ დროს მდგომარეობის სიმძიმე ჭრილობის სიღრმესა და ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. რაც უფრო მეტად არის დაშორებული ჭრილობა ფილტვის ფესვს (ფილტვის პარენქიმის პერიფერიული ჭრილობა), მით უფრო მსუბუქია კლინიკური სურათი, ვინაიდან ფილტვის პერიფერიულ უბნებზე ზიანდება მხოლოდ წვრილი ბრონქები და სისხლძარღვები, ასეთი ტრავმა კი, წესისამებრ, არ იწვევს კარდიოპულმონური სისტემის მძიმე მოშლილობას. ამის საპირისპიროდ, ფესვის არეში ფილტვის პარენქიმის ჭრილობას მძიმე კლინიკური გამოხატულება ახასიათებს.
სისხლიანი ხველა ფილტვის დაზიანებაზე მიუთითებს. ფილტვის ჭრილობის დროს ვითარდება ჰემოპნევმოთორაქსი. პერკუსია და აუსკულტაცია ამის თაობაზე ეჭვს ადასტურებს. კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე – ფილტვის პარენქიმის დაზიანების ლოკალიზაციასა და სიღრმეზე. ავადმყოფი წრიალებს, სუნთქვისას ზოგავს გულმკერდის დაზიანებულ მხარეს; პულსი გახშირებულია, ხველა – მტანჯველი და ტკივილიანი, სისხლიანი გამონაყოფით; ვითარდება ციანოზი, მკვეთრი ქოშინი და კანქვეშა ემფიზემა. ყოველივე ეს ფილტვის პარენქიმის დაზიანებაზე მიუთითებს. უახლოესი ორი საათის განმავლობაში სურათის დინამიკაზე დაკვირვება ექიმს საშუალებას აძლევს, განსაზღვროს დაზიანების ხარისხი და ოპერაციული ჩარევის აუცილებლობა.
აფეთქების ტალღით გამოწვეული ფილტვის დაზიანებისას სხვადასხვა სიმძიმის კლინიკური სურათის ჩამოყალიბებაა მოსალოდნელი. ის დამოკიდებულია აფეთქების ცენტრამდე არსებულ მანძილზე, აფეთქების ინტენსივობასა და სხვა ფაქტორებზე.
საშუალო სიმძიმის დაზიანებისას უშუალოდ ტრავმის შემდეგ მოსალოდნელია ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვა, რაც აფეთქების ტალღის თავის ტვინზე ზემოქმედებით არის გამოწვეული. გონს მოსვლის შემდეგ დაშავებული უჩივის სუნთქვის გაძნელებას, გულმკერდის არეში ზომიერ ტკივილს, ყურებში ხმაურს, სისხლიან ხველას, ცხვირიდან და ყურებიდან სისხლდენას. ზოგჯერ ვითარდება სუნთქვის უკმარისობის ნიშნებიც – ქოშინი, ციანოზი; ცხვირ-პირიდან შეიძლება დიოდეს სისხლით შეფერილი ქაფისებრი სითხე; პულსი გახშირებულია, არტერიული წნევა – რამდენადმე დაქვეითებული. გულმკერდის დათვალიერებისას დაზიანება შესაძლოა ვერც შევამჩნიოთ. ფილტვების გამოკვლევისას მიღებული ფიზიკალური მონაცემები, ჩვეულებრივ, მწირია და არ შეესაბამება სუბიექტურ მოშლილობებსა და ზოგადი მდგომარეობის მნიშვნელოვან დარღვევებს. ჩვეულებრივ, ისმინება მხოლოდ გაფანტული, სველი ხიხინი. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება პნევმოთორაქსი ან ჰემოთორაქსი.

გადაუდებელი დახმარების ტაქტიკა
თუ პაციენტს პარენქიმა ფილტვის პერიფერიულ წილებზე აქვს დაზიანებული, კონსერვატიული მკურნალობა უმეტესად შესაძლებელია. ხშირად ტარდება პლევრის ღრუს დრენირება და ზოგადი ინტენსიური თერაპია. თუ, მიუხედავად მედიკამენტური ღონისძიებებისა, მდგომარეობა დამძიმდა (გაძლიერდა ქოშინი, გარეგანი სისხლდენა, განვითარდა ციანოზი), დაისმის ფილტვის დაზიანებულ პარენქიმაზე ოპერაციული ჩარევის საკითხი. ქირურგმა, ვიდრე ამ საკითხს გადაწყვეტს, გულდასმით უნდა შეისწავლოს:

• ფილტვის პარენქიმის ჭრილობის ლოკალიზაცია (პერიფერიულად მდებარეობს თუ ფილტვის ფუძესთან ახლოს);
• ჭრილობის სიმძიმე (ზედაპირულია თუ ღრმა);
• სისხლდენისა და ბრონქის ჭრილობის ხასიათი;
• პლევრისა და ფილტვისმხრივი გართულებები (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი და განგრენა).

ქირურგიული ჩარევის ხასიათისა და მოცულობის შერჩევისას გადამწყვეტია საოპერაციო მაგიდაზე მწოლიარე პაციენტის ორგანიზმის საერთო მდგომარეობა.
ფილტვის ჭრილობის ოპერაციის შემდეგ პლევრის ღრუში 24-48 საათით იდგმება დრენაჟი და ტარდება ზოგადი მკურნალობა, მათ შორის – ანტიბიოტიკოთერაპია. ექიმი ყურადღებით აკვირდება ავადმყოფის ტემპერატურას, პულსს, პერკუტორულ და აუსკულტაციურ მონაცემებს. მდგომარეობის შესაფასებლად რენტგენოლოგიურ კვლევასაც იყენებენ.

ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება არის სასუნთქი გზების სანათურის პერსისტული ანუ მუდმივად არსებული ობსტრუქცია, რომელიც მხოლოდ ნაწილობრივ შეიძლება იყოს შექცევადი და საინჰალაციო ტოქსინების, უფრო ხშირად კი თამბაქოს კვამლის ზემოქმედების შედეგად აღმოცენებული ანთებითი რეაქციის შედეგია.

მიზეზები
ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების განვითარება ზოგჯერ განსაზღვრული ნივთიერების, კერძოდ, ა1 ანტიტრიფსინის, გენეტიკურ, მემკვიდრეობით უკმარისობას უკავშირდება. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება გულისხმობს ქრონიკული ობსტრუქციული ბრონქიტისა და ემფიზემის ერთდროულ არსებობას. ამ ორი პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები სხვადასხვა პაციენტთან მეტ-ნაკლები მასშტაბით ვლინდება. შესაბამისად, ამბობენ, რომ საქმე გვაქვს ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების უპირატესად ბრონქიტულ ან ემფიზემურ ტიპთან.

ქრონიკული ობსტრუქციული  დაავადების ნიშნები
ობსტრუქციულ ბრონქიტს, გარდა ზემოთ აღწერილი ბრონქიტის სიმპტომებისა, ახასიათებს ბრონქების ობსტრუქცია – სანათურის შევიწროება, დახშობა ბრონქოსპაზმისა და ლორწოვანი გარსის გასქელების შედეგად. ემფიზემა კი შედეგია ფილტვის ალვეოლების კედლების შეუქცევადი დესტრუქციისა (დაშლისა), რაც აქვეითებს ფილტვების ელასტიკურობას და აუარესებს აირთა ცვლას. კლინიკური სურათი ბრონქიტისა და ემფიზემისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს აერთიანებს. წამყვანი სიმპტომია ნახველიანი ხველა, რომელიც ცივ და ნესტიან ამინდში ძლიერდება. იგი წლობით პროგრესირებს და ბოლოს მუდმივი ხდება. ვითარდება სუნთქვითი უკმარისობა და ფილტვისმიერი გული. პაციენტი იმატებს წონას, ტუჩები ულურჯდება, თითების ბოლო ფალანგები უმსხვილდება. დაავადების უპირატესად ემფიზემური ტიპის შემთხვევაში წამყვანი სიმპტომია სხვადასხვა ინტენსივობის (ფიზიკური დატვირთვისას ჰაერის უკმარისობიდან მოსვენებისას აღმოცენებულ ჰაერის უკმარისობამდე) ქოშინი, რომელიც ცხოვრების ხარისხის გაუარესების მთავარი მიზეზია. ტიპურია გამწვავებისა და რემისიის მონაცვლეობა. ხველა და ქოშინი გამწვავებისას ძლიერდება. სუნთქვა მსტვენია, გამოიყოფა დიდი ოდენობის მოყვითალო-მონაცრისფრო ან მომწვანო ფერის ნახველი, რაც ბაქტერიული ინფექციის არსებობაზე მიუთითებს. შესაძლოა სისხლის მინარევის არსებობაც. სხეულის ტემპერატურა 37-38 ⁰C-მდე იმატებს, ავადმყოფი უჩივის შემცივნებას, ოფლიანობას, საერთო სისუსტეს.

დიაგნოსტიკა
ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ჩივილებს, ექიმის მიერ გასინჯვისას მიღებულ მონაცემებს, გულმკერდის რენტგენოგრაფიასა და ფილტვის ფუნქციის შესწავლას სპირომეტრიის მეშვეობით. ეს უკანასკნელი ბრონქების შეუქცევად ობსტრუქციას ავლენს. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისა და ბრონქული ასთმის დიფერენცირების შესახებ დეტალურად აღარ მოვყვებით, მაგრამ ყურადღებას გავამახვილებთ პაციენტთათვის საინტერესო ცალკეულ თავისებურებებზე. ბრონქული ასთმისგან განსხვავებით, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება უმეტესად 40 წლის შემდეგ ვლინდება, ხშირია მწეველთა შორის, არ ახასიათებს ალერგიის არსებობა, ბრონქოდილატატორები მხოლოდ ნაწილობრივ ხსნის სპაზმს, ქოშინი მუდმივია, დაავადება განუხრელად პროგრესირებს.

მკურნალობა
როგორც ითქვა, დაავადება ერთდროულად ქრონიკულ ობსტრუქციულ ბრონქიტსა და ემფიზემას მოიცავს. შესაბამისად, სამკურნალოდ გამოიყენება ყველა საშუალება, რომლებსაც იყენებენ ქრონიკული ბრონქიტის დროს. ბრონქოდილატატორების საშუალებით შესაძლებელია ქოშინისა და ხიხინის შემცირება. მათი უეფექტობისას მოწოდებულია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება ინჰალაციის, ტაბლეტის ან ინექციის სახით – ეს დაავადების სიმპტომებს ამცირებს. ჟანგბადის ინჰალაცია აუმჯობესებს პაციენტის მდგომარეობას, ზრდის მისი სიცოცხლის ხანგრძლივობას. დაავადების გამწვავებისას, როცა ბაქტერიული ინფექციის გააქტიურებაა სავარაუდო, საჭიროა ანტიბაქტერიული მკურნალობა პათოლოგიური მიკროორგანიზმების დასათრგუნავად. შეიძლება ითქვას, რომ დაავადების პროგნოზი მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული მკურნალობაში თავად პაციენტის აქტიურ მონაწილეობაზე. თამბაქოსთვის თავის დანებება, მავნე საწარმოო ფაქტორების ზემოქმედების თავიდან აცილება, ეკოლოგიურად სუფთა გარემოში მაქსიმალურად დიდხანს ყოფნა, დოზირებული ფიზიკური ვარჯიში, ექიმის რეკომენდაციების ზედმიწევნით შესრულება და გამწვავებისას სამედიცინო დაწესებულებაში დროულად მისვლა პაციენტს საშუალებას აძლევს, დიდხანს შეინარჩუნოს შრომის უნარი, წინააღმდეგ შემთხვევაში კი, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების პროგრესირებადი ხასიათის გათვალისწინებით, პროგნოზი მძიმეა.

გარდა პნევმონიისა, ფილტვის ქსოვილი შესაძლოა დაზიანდეს რამდენიმე სხვა მდგომარეობის დროსაც, რომელთაც ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებებს უწოდებენ. ერთმანეთისგან განსხვავებულ ამ პათოლოგიებს საერთო ნიშანი – ფილტვის ქსოვილის პროგრესული ფიბროზი – ახასიათებთ. ეს ცვლილება შეუქცევადია. მის გამო დროთა განმავლობაში ფილტვებში მცირდება სისხლის ჟანგბადით გამდიდრება.

ფილტვების ინტერსტიციულ დაავადებათა მიზეზები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადება არის ფილტვის ქსოვილის ანომალიური პასუხი დამაზიანებელ ფაქტორებზე. ამ დროს ვითარდება ალვეოლის კედლების ანთება და ინტერსტიციუმი – ალვეოლების შემომსაზღვრელი ქსოვილი – სქელდება, ფიბროზულად იცვლება. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმისგან განსხვავებით, აღდგენითი პროცესი იღებს პათოლოგიურ ხასიათს და ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი ფილტვის ფუნქციის დარღვევას იწვევს.
ფილტვის ინტერსტიციული დაავადებების გამომწვევ ფაქტორებს შორის აღსანიშნავია:
-გარემო და პროფესიული ფაქტორები – საყოველთაოდ ცნობილია, რომ დაბინძურებული ჰაერი და ზოგიერთი საწარმოო ფაქტორი ფილტვის ქსოვილს აზიანებს. ამის მაგალითია ფილტვების დაზიანება სილიციუმის (სილიკოზი), აზბესტის (აზბესტოზი), მძიმე მეტალების, ამონიუმისა და ქლორის ორთქლის, მარცვლეულის, შაქრის მტვრის, კომპოსტის, ნაკელის ზემოქმედებით. ფილტვებზე ზემოქმედებს და შესაძლოა ფიბროზის მიზეზად იქცეს მარცვლეულში ან თივაში არსებული ბაქტერიები და სოკოები;
-ინფექციები – ვირუსული, ბაქტერიული, სოკოვანი, პარაზიტული;
-მედიკამენტები, მათ შორის – არითმიისა და გულის სხვა პრობლემების სამკურნალო ზოგიერთი პრეპარატი, ფსიქიატრიაში გამოყენებული პრეპარატები;
-ზოგიერთი დაავადება – არსებობს პათოლოგიები, რომლებიც პირდაპირ არ აზიანებს ფილტვს, მაგრამ იწვევს სისტემურ დაზიანებას, რომელიც ფილტვის ქსოვილსაც მოიცავს. ასეთი რამ ხდება ჰემატოლოგიური (სისხლის) დაავადებებისა და შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგიების, მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურას, სკლეროდერმიის, რევმატოიდული ართრიტის, დერმატომიოზიტის, პოლიმიოზიტის, სარკოიდოზის დროს.
-არცთუ იშვიათია შემთხვევა, როდესაც ფიბროზული პროცესისა და მასთან დაკავშირებული სუნთქვის უკმარისობის მიზეზის დადგენა შეუძლებელია. ამგვარ შემთხვევებს ექიმები ფილტვის იდიოპათიურ ფიბროზს უწოდებენ. ფილტვში განვითარებულ პროცესს კი მედიკოსები ინტერსტიციული პნევმონიტის სახელით იხსენიებენ. ფილტვების იდიოპათიური ინტერსტიციული დაავადების რისკფაქტორებია თამბაქოს წევა, გენეტიკა, გასტროეზოფაგური რეფლუქსი.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების კლინიკური სიმპტომები
ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებები ერთნაირად ვლინდება: ქოშინით, რომელიც განსაკუთრებით ძლიერია ფიზიკური დატვირთვისას, მშრალი ხველით. სიმპტომები განსაკუთრებულ სიმკვეთრეს იძენს ასაკის მატებასთან ერთად, უფრო მეტად არის გამოხატული ჭარბი წონისა და სასუნთქი სისტემის ინფექციების შემთხვევაში. დაავადების პროგრესირების კვალდაკვალ ქოშინი უფრო და უფრო მკვეთრი ხდება და ელემენტარული ფიზიკური დატვირთვის – ჩაცმის, საუბრის და ჭამის დროსაც კი იჩენს თავს. გარდა ქოშინისა, ტიპურია ხიხინი, გულმკერდის ტკივილი, თითებისა და ფრჩხილების დეფორმაცია – თითების ბოლო ფალანგების კომბლისებური გამსხვილება და ფრჩხილების საათის მინის მსგავსი სახეცვლილება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების დიაგნოსტიკა
სამწუხაროდ, იმ დროისთვის, როდესაც თავს იჩენს ქოშინი და ხველა, ფილტვების დაზიანება უკვე შეუქცევადია. ამიტომაც არის მნიშვნელოვანი ექიმთან ვიზიტი სუნთქვის პრობლემების აღმოცენებისთანავე. ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების მიზეზის დადგენა საკმაოდ რთული ამოცანაა, ვინაიდან, როგორც ითქვა, ეს სახელწოდება სხვადასხვა მიზეზით განპირობებულ მრავალ მდგომარეობას აერთიანებს. გარდა ამისა, ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების სიმპტომები შესაძლოა ძალიან ჰგავდეს ქრონიკული ბრონქიტის, ბრონქული ასთმის, გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნებს. ექიმის ამოცანაა, აღნიშნული დაავადებები გამორიცხოს. ამისთვის ის დეტალურად ეცნობა პაციენტის ჩივილებს, შრომის პირობებს, მის მიერ მიღებული მედიკამენტების ჩამონათვალს, თუმცა, რასაკვირველია, ეს საკმარისი არ არის – საჭიროა დამატებითი კვლევები:
-ფილტვების რენტგენოგრაფია, რომელიც საშუალებას იძლევა, გამოირიცხოს ფილტვის ზოგიერთი დაავადება;
-კომპიუტერული ტომოგრაფია – ის უფრო დეტალურ ინფორმაციას გვაწვდის, ვიდრე რენტგენოლოგიური კვლევა;
-სპირომეტრია – სპეციალურ ხელსაწყოში ჩაბერვით იღებენ ინფორმაციას ფილტვის ფუნქციის შესახებ;
-ბრონქოსკოპია – ზოგ შემთხვევაში ფილტვების ინტერსტიციული დაავადების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა ფილტვის ქსოვილის უმცირესი ნაწილის აღება მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის, რაც სპეციალური ხელსაწყოს – ბრონქოსკოპის საშუალებით ხდება.

ფილტვების ინტერსტიციული დაავადებების გართულებები
როგორც ითქვა, ინტერსტიციული დაავადების დროს ფილტვში ვითარდება ჭარბი შემაერთებელი ქსოვილი, ეს კი, ბუნებრივია, არასასურველ შედეგებს იწვევს. მათ შორის აღსანიშნავია:
-ჰიპოქსიემია ანუ სისხლში ჟანგბადის შემცველობის დაქვეითება;
-ფილტვის არტერიაში წნევის მომატება, რასაც შემდგომში გულის მარჯვენა პარკუჭის გადაძაბვა მოჰყვება;
-სუნთქვის უკმარისობა, რაც შესაძლოა პაციენტისათვის საბედისწერო აღმოჩნდეს.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებს ენდოკრინულ დაავადებათა შორის სიხშირით მეორე ადგილი უკავია. ეს დაავადებები ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უმეტესად ახალგაზრდებთან გვხვდება.
ბოლო ხანს იმატა ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურმა დაავადებებმა, უმთავრესად – ახალგაზრდა, შრომისუნარიან და რეპროდუქციული ასაკის პირებში. ამ დაავადებებს შორის აღსანიშნავია:

• დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი (ბაზედოვ-გრეივსის დაავადება);
• აუტოიმუნური თირეოდიტი (ფარისებრი ჯირკვლის ანთება).

უფრო ხნიერ ასაკობრივ ჯგუფში გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის კვანძოვანი წარმონაქმნები.
50 წელს გადაცილებულთა 6-8%-ს აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება – ჰიპოთირეოზი.
ხშირად ჩიყვზე საუბრისას მხოლოდ ტოქსიკურ ჩიყვს ანუ თირეოტოქსიკოზს გულისხმობენ, რაც შეცდომაა. ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებაა. ის შეიძლება განვითარდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის როგორც დაქვეითებით, ისე მომატებით მიმდინარე დაავადებების ფონზე. ხშირად ჩიყვი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევის გარეშეც ვითარდება. ამას ეუთირეოიდული ჩიყვი ეწოდება.
მოსახლეობა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებას უმთავრესად იოდდეფიციტს უკავშირებს. იოდის უკმარისობა მართლაც იწვევს ჩიყვს, მაგრამ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება არაერთმა სხვა დაავადებამაც შეიძლება გამოიწვიოს, ამიტომ უფრო მართებული იქნება, თუ ვიტყვით, რომ ჩიყვი დაავადება კი არ არის, არამედ ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ერთ-ერთი ნიშანია.
ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი პათოლოგია არსებობს. მათ შორის ყველაზე ხშირად გვხვდება ენდემური ჩიყვი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, თირეოტოქსიკური ადენომა, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი და ჰიპოთირეოზი.

ენდემური ჩიყვი

ენდემური ჩიყვისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება. იოდის სათანადო რაოდენობით მოხმარება ფარისებრი ჯირკვლის ცხოველქმედების აუცილებელი პირობაა. იოდს ადამიანი იღებს წყლიდან და საკვებიდან. რაც უფრო მაღლა ავდივართ ზღვის დონიდან, მით უფრო იზრდება გარემოში იოდდეფიციტი. როდესაც ადამიანი მუდმივად ცხოვრობს ასეთ გარემოში, ფარისებრი ჯირკვალი ჰორმონის წარმოსაქმნელად საკმარისი რაოდენობის სუბსტრატს ვერ იღებს. ამ მიკროელემენტის ნაკლებობა, უპირველესად, აისახება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციასა და სტრუქტურაზე, რაც თავისთავად უარყოფით გავლენას ახდენს ორაგანიზმის ზრდა-განვითარებასა და ფუნქციობის მრავალ ასპექტზე. ორგანიზმის მოთხოვნილების დასაკმაყოფილებლად ფარისებრი ჯირკვალი გაძლიერებულ რეჟიმში იწყებს მუშაობას. შედეგად ყალიბდება ჩიყვი (კომპენსატორული ჰიპერპლაზია). თანდათანობით კვანძებიც წარმოიშობა, რადგან სხვადასხვა უჯრედების გროვა ავტონომიას იძენს. სწორედ ამიტომ არის იოდდეფიციტურ ზონაში ასე გავრცელებული კვანძოვანი ჩიყვი.
იოდდეფიციტურ ზონად ანუ ენდემურ ზონად მიიჩნევა ისეთი გეოგრაფიული არეალი, სადაც ფარისებრი ჯირკვლის გადიდება (I ხარისხისაც კი) აქვს ბავშვებისა და მოზარდების, სულ მცირე, 5 პროცენტს და ზრდასრულთა, სულ მცირე, 30 პროცენტს. სიტყვა “ენდემია” კონკრეტული გეოგრაფიული რეგიონისთვის დამახასიათებელს ნიშნავს. წინათ მიაჩნდათ, რომ ენდემური ჩიყვი (დღეს ეს ტერმინი “იოდდეფიციტური დაავადებით” შეიცვალა) მხოლოდ მთაგორიანი და მდინარისპირა ადგილებისთვის იყო დამახასიათებელი. ბოლო ხანს გაირკვა, რომ ენდემური ჩიყვის გავრცელების არეალი საქართველოშიც და მთელ მსოფლიოშიც გაცილებით ფართოა.

მიზეზები და რისკფაქტორები
დაავადების მთავარი მიზეზია იოდის დეფიციტი ნიადაგში, წყალსა და საკვებში. დადგენილია, რომ ადამიანმა დღე-ღამეში უნდა მიიღოს 100 მგ-მდე იოდი. როდესაც მისი სადღეღამისო მოხმარება 50 მგ-მდე მცირდება, ვითარდება ენდემური ჩიყვი. თუმცა აღწერილია ენდემური ჩიყვის შემთხვევები ისეთ რეგიონებში, სადაც წყალსა და ნიადაგში იოდის შემცველობა ნორმალურია. ასე რომ, ჩიყვის ეტიოლოგიური მიზეზი არ არის მხოლოდ იოდის დეფიციტი. მართალია, იოდი აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის, თიროქსინის, წარმოქმნისთვის, მაგრამ არა საკმარისი; შესაძლოა, ადამიანმა სათანადო რაოდენობის იოდი მიიღოს გარემოდან, მაგრამ ორგანიზმში მიმდინარე აუტოიმუნური პროცესების გამო ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება მაინც განუვითარდეს, ანდა იოდისგან ჰორმონწარმოქმნის პროცესი იყოს დარღვეული – იოდმა თიროქსინის წარმოქმნამდე 4 სტადია უნდა გაიაროს; შესაძლოა, რომელიმე სტადიაზე ადგილი ჰქონდეს დეფექტს და ჰორმონის სინთეზი შეფერხდეს.
ამრიგად, ენდემური ჩიყვის განვითარებას იოდის დეფიციტთან ერთად სხვა ფაქტორებიც უწყობს ხელს. მაგალითად, არარაციონალური კვება (ცილების უკმარისობა), საკვებში სტრუმოგენული ნივთიერებების (თიოციანიტების) მოხვედრა ან ისეთი მიკროელემენტების დეფიციტი, როგორებიცაა ბრომი, თუთია, კობალტი, სპილენძი, მოლიბდენი და ისეთი ნივთიერებების სიჭარბე, როგორიცაა, კალციუმი, ფთორი, ქრომი, მაგნიუმი. დიდი მნიშვნელობა აქვს ამ ნივთიერებათა თანაფარდობას. ყოველივე ამის გამო ორგანიზმში მოხვედრილი იოდიდების ორგანულ იოდად გარდაქმნა ბრკოლდება და იკლებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთა სინთეზი.
ენდემური ჩიყვის განვითარებაში გენეტიკურ ფაქტორებსაც მიუძღვის ბრალი – ჩიყვი უფრო ხშირად იმ ბავშვებს ემართებათ, რომელთა მშობლებსაც ეს დაავადება ჰქონდათ.

ენდემური ჩიყვის სახეები
ფარისებრი ჯირკვლის სიდიდის, მოყვანილობის, კვანძების არსებობის მიხედვით განასხვავებენ ჩიყვის დიფუზურ (ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის თანაბარი გადიდება), კვანძოვან (გადიდებულია ჯირკვლის გარკვეული უბანი, დანარჩენი ნორმის ფარგლებშია) და შერეულ (დიფუზურ-კვანძოვანი ჩიყვი – მთელი ჯირკვალი დიდდება და კვანძებიც წარმოიქმნება) ფორმებს, ჯირკვლის ფუნქციის მიხედვით კი – ეუთირეოიდულს (ჯირკვლის ფუნქცია დარღვეული არ არის) და ჰიპოთირეოიდულს (ფუნქცია დაქვეითებულია). იშვიათია ჰიპოთირეოიდული ფორმა (ფარისებრი ჯირკვლის ტოქსიკური ადენომა).

სიმპტომები და მიმდინარეობა
ენდემური ჩიყვის შედარებით მსუბუქი ფორმების დროს ავადმყოფი შესაძლოა უჩიოდეს ზოგადი ხასიათის არასპეციფიკურ მოვლენებს: საერთო სისუსტეს, აღგზნებადობას, ემოციურ ლაბილურობას, შეტევითი ხასიათის წამოხურვებას, ოფლიანობას, დროდადრო – გულისცემის აჩქარებას. ქალებთან გამორიცხული არ არის მენსტრუალური ციკლისა და შვილოსნობის ფუნქციის დარღვევა.
ენდემური ჩიყვის კლინიკური გამოვლენა ენდემიის ხარისხზე, ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ფორმაზე, მის მდებარეობასა და ფუნქციურ აქტივობაზეა დამოკიდებული.
როცა ეუთირეოიდული ჩიყვი მცირე ზომისაა, ავადმყოფს ჩივილები ზოგჯერ არც კი აქვს, ზოგჯერ კი ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნება აწუხებს.
მკვეთრად გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი მეზობელ ორგანოებს აწვება, რაც ხველას, ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. სისხლძარღვებზე ზეწოლამ შესაძლოა გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და გულის მარჯვენა ნახევრის გადიდება, ე.წ. ჩიყვისმიერი გული.
ჰიპოთირეოიდული ენდემური ჩიყვის დროს ვითარდება ჰიპოთირეოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომოკომპლექსი: საერთო სისუსტე, აპათია, წონის მატება, კანის სიმშრალე, ბრადიკარდია, ყაბზობა.

კვანძოვანი ჩიყვი

ფარისებრ ჯირკვალში შეიძლება გაჩნდეს კისტური ჩანართები – კვანძები. ამის ერთ-ერთი მიზეზი იოდის ქრონიკული დეფიციტია. კვანძოვანი ან მრავალკვანძოვანი ჩიყვის დროს ჯირკვლის ფუნქცია შეიძლება იყოს ნორმალურიც, მომატებულიც და დაქვეითებულიც. კვანძოვანი ჩიყვით ფარისებრი ჯირკვლის მრავალი დაავადება ვლინდება. კვანძებმა შესაძლოა გამოიმუშაონ ჭარბი ჰორმონებიც, თუმცა უფრო ხშირად აღირიცხება ეუთირეოიდული კვანძოვანი ჩიყვი (როცა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია ნორმალურია).
თუ ექოსკოპიამ ფარისებრ ჯირკვალში 1 სმ-ზე მეტი ზომის კვანძი გამოავლინა, სასურველია, გაკეთდეს პუნქციური ბიოფსია – კვანძის ქსოვილის ნიმუშის აღება მისი უჯრედული შემადგენლობის განსაზღვრისთვის. საყურადღებოა, რომ დაავადების სიმძიმე არ არის დამოკიდებული კვანძების რაოდენობაზე. შესაძლოა, ჯირკვალში ერთი კვანძის არსებობამ მრავალკვანძოვან ჩიყვზე გაცილებით სერიოზული პრობლემა შექმნას, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეთ ახალგაზრდა პაციენტებს (უფრო  – მამაკაცებს) და მათ, ვისაც სწრაფად მზარდი კვანძები აქვს.

ენდემური ჩიყვის
დიაგნოსტიკა

გასინჯვა და ექოსკოპია
დიდი ზომის ჩიყვი თვალითაც ადვილი შესამჩნევია, უფრო მცირე ზომისას კი ხელით გასინჯვით ადგენენ, თუმცა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ნებისმიერი ხარისხის შესაფასებლად ყველაზე საიმედო გზაა ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ე.წ ექოსკოპია.

შარდში იოდის შემცველობის განსაზღვრა
რაც უფრო ძლიერია იოდის დეფიციტი ორგანიზმში, მით ნაკლები იოდი გამოიყოფა შარდთან ერთად, ამიტომ იოდის განსაზღვრა შარდში ამ ნივთიერების დეფიციტის შეფასების ერთ-ერთ საიმედო მეთოდია.

სისხლის ანალიზი ჰორმონებზე
ენდემური ჩიყვის დროს სისხლში თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის თანაფარდობა ტრიიოდთირონინის სასარგებლოდ ირღვევა, რასაც სისხლის ანალიზით ადგენენ.

რადიოიზოტოპური სკანირება
რადიოიზოტოპური სკანირების მეთოდი კვანძის ფუნქციური მდგომარეობის დადგენის საშუალებას იძლევა.

კვლევა ორსულობის დროს
იოდის ნაკლებობა განსაკუთრებით საშიშია ორსულებისთვის, რადგან მას შესაძლოა სპონტანური აბორტი, ნაყოფის განვითარების მანკები, ნაადრევი მშობიარობა, მკვდრადშობადობა, ახალშობილის სიკვდილი მოჰყვეს. ხშირია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი.
ჩამოთვლილ დარღვევათა შესაფასებლად ახალშობილის სისხლში განსაზღვრავენ თირეოტროპული ჰორმონის დონეს. ამ ანალიზის გაკეთება აუცილებელია, რადგან ამ გზით შესაძლებელია თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობის დაუყოვნებლივ დაწყება. დაგვიანებით დაწყებული მკურნალობა ინტელექტუალურ დარღვევებს ვერ აღმოფხვრის და ადამიანი გონებრივად განუვითარებელი რჩება.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა
ენდემური ჩიყვის მკურნალობა ექიმის დანიშნულების შესაბამისად უნდა ჩატარდეს. ჩვეულებრივ, ამ დროს ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები, მაგალითად, L-თიროქსინი, ეუთიროქსი. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში, მაგალითად, მაშინ, როცა კვანძები მეტისმეტად სწრაფად იზრდება, გადიდებული ჯირკვალი სხვა ორგანოებზე ძლიერ ზეწოლას ახდენს, იწყება მალიგნიზაცია (გაავთვისებიანება). ოპერაციის აუცილებლობას ექიმი ადგენს.
ოპერაციის შემდეგ, რეციდივის თავიდან აცილების მიზნით, მიზანშეწონილია თირეოიდული ჰორმონების დანიშვნა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკა ძალზე ეფექტურია და გაცილებით იოლი, ვიდრე მკურნალობა.
საყოველთაოდაა მიღებული მასობრივი პროფილაქტიკის ისეთი საშუალება, როგორიცაა იოდიანი მარილის გამოყენება ჩვეულებრივის ნაცვლად. ოღონდ უთუოდ უნდა მიექცეს ყურადღება მარილის ვარგისობას – ვადაგასული მარილის პროფილაქტიკური ეფექტი საგრძნობლად ნაკლებია. იოდიზებული მარილის თვისებებს აუარესებს შენახვის არასათანადო პირობებიც – ნესტი, მაღალი ტემპერატურა, მზის სინათლის პირდაპირი ზემოქმედება და სხვა.
ენდემური ჩიყვის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ზღვისა და ოკეანის პროდუქტებიც, რომლებიც დიდი რაოდენობით შეიცავს იოდს. სასარგებლოა იოდით საგანგებოდ გამდიდრებული საკვებიც, მაგალითად, იოდიზებული ჩაი.
ბავშვებს, მოზარდებს, ორსულებსა და მეძუძურ დედებს განსაკუთრებით ბევრი იოდი სჭირდებათ, ამიტომ კარგი იქნება, თუ ექიმთან შეთანხმებით პროფილაქტიკის მიზნით იოდიან მარილთან ერთად გამოიყენებენ კალიუმის იოდის აბებს – იოდომარინს, იოდიდ 100-ს და იოდიდ 200-ს, ზღვის წყალმცენარეებისგან დამზადებულ პრეპარატს ლამინარიას.

2. დიფუზური
ტოქსიკური ჩიყვი

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის (ბაზედოვის დაავადება, გრეივსის დაავადება) დროს მთელი ფარისებრი ჯირკვალი დიდდება, მისი ფუნქცია კი არანორმალურად ძლიერდება. თირეოიდული ჰორმონების არაბუნებრივი სიჭარბე, თავის მხრივ, არღვევს ორგანოთა სხვადასხვა სისტემის ფუნქციობას.
ხშირად “დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს”, “თირეოტოქსიკოზსა” და “ჰიპერთირეოზს” სინონიმებად მიიჩნევენ, მაგრამ ეს სამი სრულიად სხვადასხვა ცნებაა.
თირეოტოქსიკოზს თირეოიდული ჰორმონის სიჭარბე იწვევს და რამდენიმე დაავადების (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის, თირეოტოქსიკური ადენომის, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის) მთავარ კლინიკურ გამოვლინებად მიიჩნევა.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური ბუნების პათოლოგიაა. ის ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ ყველაზე ხშირად ემართებათ 20-დან 50 წლამდე ასაკის ქალებს.

მიზეზები
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მიზეზები უცნობია. ის ხშირად აღმოცენდება ფსიქიკური ტრავმის, მწვავე ინფექციის, სტრესის შემდეგ, მაგრამ აღნიშნული ფაქტორების როლი დაავადების აღმოცენებაში ძნელი შესაფასებელია. სადღეისოდ მიჩნეულია, რომ დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი აუტოიმუნური დაავადებაა. ჩიყვის განვითარება და თირეოიდული ჰორმონის მოჭარბებული გამომუშავება თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) საწინააღმდეგო ანტისხეულების (აუტოანტისხეულები) პროდუცირების შედეგია. გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება გენეტიკურ ფაქტორსაც.

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების რამდენიმე ხარისხს:

• I-II ხარისხი – ჯიკვლის გადიდება ვლინდება ყლაპვის დროს და პალპაციით;
• III ხარისხი – ჯირკვალი გადიდებულია კისრის კონფიგურაციის მკაფიო ცვლილებების გარეშე;
• IV-V ხარისხი – ჩიყვი დიდია და ცვლის კისრის კონფიგურაციას.

ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების ხარისხი ხშირად არ შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. არცთუ იშვიათად დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის გამოხატული კლინიკური ფორმის დროს ჯირკვალი უმნიშვნელოდაა გადიდებული.
თირეოტოქსიკოზის სიმძიმის მიხედვით გამოყოფენ დაავადების მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
დაავადების ნიშნები მეტწილად თანდათანობით მჟღავნდება, თუმცა არ არის გამორიცხული, სწრაფად, ერთბაშადაც იჩინოს თავი. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისთვის ყველაზე მეტად დამახასიათებელი სიმპტომებია ჩიყვი, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი (ტრემორი), ეგზოფთალმი (თვალების გადმოკარკვლა), გულისცემის გახშირება და მოციმციმე არითმია. გარდა ამისა, ყურადღებას იპყრობს ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, გაძლიერებული ოფლიანობა, სითბოს აუტანლობა, დეფეკაციის გახშირება, გახდომა, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის საგრძნობი დაქვეითება, გულის არეში ჩხვლეტითი ან მოჭერითი ხასიათის ტკივილი.
ყოველივე ამას ხშირად თან სდევს მხედველობის ორგანოს ცვლილებები: თვალების იშვიათი ხამხამი, თვალის ნაპრალის გაფართოება, ქუთუთოების შეშუპება, თვალის კაკლების წინ წამოწევა, გაძლიერებული ცრემლდენა, წვის შეგრძნება, თვალებში ქვიშის შეგრძნება, სიწითლე… ზოგ შემთხვევაში ეს მოვლენები ერთობ მძიმედაა გამოხატული და შესაძლოა, მხედველობის დაკარგვამდეც კი მივიდეს საქმე.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს აღინიშნება თავისებური დერმოპათია (კანის პათოლოგიური ცვლილება), რომელსაც ლოკალური მიქსედემა ეწოდება. ის უფრო იშვიათია, ვიდრე ოფთალმოპათია. ამ დროს ზიანდება წვივის წინა ზედაპირის კანი – ის ფორთოხლის ქერქს მოგვაგონებს. კიდურების პერიოდული დამბლა, რომელიც რამდენიმე საათიდან ერთ-ორ დღემდე გასტანს, უფრო ხშირად მამაკაცებთან გვხვდება. ასაკის კვალდაკვალ ხშირდება ისეთი გართულებები, როგორებიცაა გულის რიტმის დარღვევა (უმთავრესად – მოციმციმე არითმიის სახით) და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

თირეოტოქსიკური
კრიზი

თირეოტოქსიკური კრიზი მძიმე, სიცოცხლისთვის საშიში მწვავე მდგომარეობაა. ამ დროს ძლიერდება თირეოტოქსიკოზის ყველა კლინიკური სიმპტომი. კრიზი მაპროვოცირებელი ფაქტორების (ქირურგიული ჩარევის, ემოციური სტრესის, ორსულობის) გავლენით ვითარდება. ავადმყოფს აღენიშნება ფსიქიკური და მოტორული აღგზნება, რაც ხშირად ფსიქოზამდეც კი მიდის ან, უფრო იშვიათად, ძილიანობით გამოიხატება და კომურ მდგომარეობასაც კი იწვევს. დამახასიათებელია მაღალი სიცხე, მოხრჩობის შეგრძნება, ტკივილი გულის არეში, ძლიერი ტაქიკარდია, ხშირად დიდდება ღვიძლი და ელენთა. თირეოტოქსიკური კრიზის დროს სიყვითლის გამოვლინება ღვიძლის უკმარისობაზე მეტყველებს, რაც ძალზე მძიმე გართულებად მიიჩნევა. ასევე მძიმე გართულებაა გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზის დასასმელად გამოცდილმა ექიმმა ყველა კლინიკური ნიშანი უნდა გააანალიზოს და ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებთან შეაჯეროს (ესენია ულტრაბგერითი გამოკვლევა, სისხლის ანალიზი TSH, T3, T4 ჰორმონებზე). დიაგნოზის დასაზუსტებლად არსებობს დამატებითი კვლევის მეთოდებიც, მაგალითად, რადიოიზოტოპური სკანირება, ანტისხეულების კვლევა და სხვა.

მკურნალობა
დიფუზურ ტოქსიკურ ჩიყვს მკურნალობენ მედიკამენტებით, ქირურგიულად და რადიაქტიური იოდით. ყველაზე ხშირად მედიკამენტურ თერაპიას მიმართავენ. ის ძალზე ეფექტურია. შედეგი მკურნალობის პირველსავე კვირებში ხდება თვალსაჩინო. ამ ეტაპზე მდგომარეობის გაუმჯობესება პაციენტმა სრულ განკურნებად არ უნდა მიიჩნიოს და ექიმთან შეუთანხმებლად არ უნდა შეწყვიტოს წამლების მიღება. საბოლოო გაჯანსაღებისთვის დაახლოებით ორი წელია საჭირო. მკურნალობის ნაადრევ შეწყვეტას ხშირად დაავადების რეციდივი მოსდევს და ამ ორწლიანი კურსის თავიდან დაწყება უხდებათ.
დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კონსერვატიული მკურნალობის მიზნით საქართველოში მერკაზოლილს, თიროზოლსა და ზოგიერთ სხვა პრეპარატს იყენებენ. არარადიაქტიური იოდის პრეპარატები, კალიუმის იოდიდისა და ლუგოლის ხსნარი, შედარებით სწრაფად იძლევა შედეგს, მაგრამ ეფექტი დიდხანს არ გრძელდება, ამიტომ მათ მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში (სახელდობრ, თირეოტოქსიკური კრიზის დროს) მიმართავენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობისთვის მერკაზოლილთან ერთად ბეტა-ადრენობლოკატორების ჯგუფის პრეპარატებიც გამოიყენება. ისინი ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბი ჰორმონების ტოქსიკურ ზემოქმედებას და მკურნალობის შედეგს აახლოებენ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობაში განსაკუთრებით დიდ როლს ასრულებს ე.წ გლუკოკორტიკოიდული მოქმედების პრეპარატები – პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი… თირეოტოქსიკური კრიზის დროს პაციენტს უნიშნავენ ანტითირეოიდული მედიკამენტების მოზრდილ დოზებს, იოდის პრეპარატებსა და პრედნიზოლონს. რადიაქტიური იოდით მკურნალობას იწყებენ იმ შემთხვევაში, თუ ხანგრძლივმა კონსერვატიულმა თერაპიამ შედეგი არ გამოიღო, ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ განვითარებული რეციდივის დროს და მაშინ, როცა ანტითირეოიდული პრეპარატებით ხანგრძლივი მკურნალობა უკუნაჩვენებია.
ბავშვებისა და ორსულებისთვის რადიაქტიური იოდით მკურნალობა არ შეიძლება.
ქირურგიულ ჩარევას მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს, კონსერვატიული მკურნალობის უეფექტობისას მიმართავენ. ოპერაციას ერთგვარი საფრთხეც ახლავს თან – ის შეიძლება ლარინგეალური ნერვის დაზიანებით და მბგერი იოგების პარეზით, ჰიპოთირეოზით გართულდეს.

3. თირეოტოქსიკური
ადენომა

თირეოტოქსიკური ადენომა (პლიუმერის დაავადება) ჰიპერთირეოიდული მდგომარეობაა, რომელსაც ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბად მოფუნქციე ადენომა განაპირობებს. დაავადება იშვიათია და უმთავრესად ასაკოვან ქალებთან გვხვდება.

მიზეზები
თირეოტოქსიკური ადენომა, წესისამებრ, მცირე ზომისაა (დაახლოებით 2-2,5 სმ დიამეტრისა). ამ დროს ადენომის მიერ თირეოიდული ჰორმონის ჭარბი სეკრეცია ჰიპოფიზის მიერ თირეოტროპინის გამოყოფას ბლოკავს, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ჯანსაღი ქსოვილის ფუნქციის აქტივობის დამუხრუჭებას. თირეოტოქსიკოზის მოხსნის შემდეგ აღდგება თირეოტროპინის სეკრეცია და ფასირებრი ჯირკვალი კვლავ იძენს თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზის უნარს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
თირეოტოქსიკური ადენომის კლინიკური სურათი (ემოციური აღგზნებადობის გაძლიერება, კიდურებისა და კუნთების ცახცახი, გაძლიერებული ოფლიანობა, გულისცემის აჩქარება, დეფეკაციის გახშირება, მადის გაძლიერების ფონზე სხეულის მასის შემცირება, საერთო სისუსტე, შრომის უნარის მნიშვნელოვანი დაქვეითება) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკურ სურათს ჰგავს, იმ განსხვავებით, რომ ადენომის დროს არ აღინიშნება ოფთალმოპათია და ლოკალური მიქსედემა და უფრო მკვეთრად არის გამოხატული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციათა დარღვევა.

დიაგნოსტიკა
ლაბორატორიული ანალიზები ადასტურებს სისხლის შრატში T3-ის დონის მნიშვნელოვან მომატებას T4-ის ზომიერი მომატების ან ნორმალური დონის ფონზე. გარდა ამისა, ტარდება ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება.

მკურნალობა
თირეოტოქსიკურ ადენომას ქირურგიულად მკურნალობენ. ოპერაციის წინ უნდა ჩატარდეს მკურნალობა თირეოსტატიკური პრეპარატებით.

4. მრავალკვანძოვანი
ტოქსიკური ჩიყვი

მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი კლინიკური სინდრომია, რომელსაც ფარისებრ ჯირკვალში რამდენიმე კვანძის არსებობა და მისი ფუნქციის გაძლიერება ახასიათებს. გვხვდება უმთავრესად 50-60 წლის ქალებთან.
აღსანიშნავია, რომ მრავალკვანძოვანი ჩიყვით დაავადებულს თირეოტოქსიკოზი უვითარდება იოდის მიღების ან დიაგნოსტიკის მიზნით იოდშემცველი პრეპარატის გამოყენების შემდეგ (იოდით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზი).

კლასიფიკაცია
განასხვავებენ მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის შემდეგ ფორმებს:
1. ბაზედოვურს ანუ შერეულ ჩიყვს, რომლის დროსაც, გარდა “ცხელი” (მოფუნქციე) კვანძებისა, ვლინდება დიფუზური გადიდება ფარისებრი ჯირკვლის დარჩენილი ქსოვილისა (პარენქიმისა), რომელსაც შესწევს იოდის მომატებული შთანთქმის უნარი. ასეთ ავადმყოფებს თირეოტოქსიკოზთან ერთად აღენიშნებათ ოფთალმოპათია, იშვიათად – მიქსედემა, ხოლო გამოკვლევისას სისხლის შრატში აღმოაჩნდებათ აუტოანტისხეულები;
2. ჰეტეროგენულრ კვანძოვან ტოქსიკურ ჩიყვს – სკანირებით “ცხელ” კვანძებთან ერთად აღმოაჩენენ “ცივ” (არამოფუნქციე) კვანძებსაც;
3. მეორეულ ტოქსიკურ ჩიყვს – მისთვის დამახასიათებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში არამოფუნქციე “ცივი” კვანძების არსებობა, რომლებიც მიზეზთა გამო (ხშირად – იოდის დიდი დოზებით მიღების შემდეგ) იძენენ თირეოიდული ჰორმონების გაძლიერებული გამომუშავების უნარს და ვითარდება ტოქსიკოზი.

კლინიკა და მიმდინარეობა
მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის კლინიკური სურათი ისეთივეა, როგორიც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს (ტაქიკარდია, წონის კლება, ნევროზი, ტრემორი, ოფლიანობა, არითმია და სხვა).

დიაგნოსტიკა
საბოლოო დიაგნოზს ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევის საფუძველზე სვამენ. ლაბორატორიული გამოკვლევით ვლინდება სისხლის შრატში T3-ის მაღალი დონე T4-ის დონის უმნიშვნელო მატების ფონზე. ფარისებრი ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევა და სკანირება ცხადყოფს “ცხელი” და “ცივი” კვანძების არსებობას.

მკურნალობა
მკურნალობა უმთავრესად ქირურგიულია. რაციდივის თავიდან ასაცილებლად მეტად მნიშვნელოვანია ოპერაციის შემდგომი დაკვირვება და მკურნალობა.

5. თირეოიდიტი

თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ანთებაა. არსებობს მისი რამდენიმე ფორმა. ყველაზე ხშირად გვხვდება ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთება და ფარისებრი ჯირკვლის ქრონიკული აუტოიმუნური ანთება.

ქვემწვავე თირეოიდიტი

ფარისებრი ჯირკვლის ქვემწვავე ანთების (დე კერვენის თირეოიდიტი, გრანულომატოზური, გიგანტუჯრედული თირეოიდიტი) ფარისებრი ჯირკვლის შემოფარგლული ანთებითი დაზიანებაა. იგი გვხვდება უპირატესად ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ქალებთან, შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში.

მიზეზები
ქვემწვავე თირეოიდიტის მიზეზად მიჩნეულია ვირუსული ინფექცია (ყბაყურას ვირუსი, ადენოვირუსები და სხვა). მისი კლინიკური სურათი ინფექციური დაავადების გადატანიდან ორი კვირის შემდეგ ყალიბდება.
ქვემწვავე თირეოიდიტს ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რაც დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობას განაპირობებს.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ქვემწვავე თირეოიდიტისთვის დამახასიათებელია ფარისებრი ჯირკვლის ზომიერი გადიდება და ანთებითი რეაქცია. პროცესში ჩართულია ფარისებრი ჯირკვლის კაფსულაც, რითაც აიხსნება დაზიანებული მიდამოს მტკივნეულობა.
დაავადება იწყება სწრაფად, შემცივნებით, სხეულის ტემპერატურის მატებით, ტკივილით კისრის წინა ნაწილში – იქ, სადაც ფარისებრი ჯირკვალი მდებარეობს. ტკივილი ხშირად გადაეცემა ყურების, ყბებისა და კეფისკენ. დამახასიათებელია ჩიყვის გაჩენა მტკივნეული წარმონაქმნის სახით. ყლაპვა ხშირად გაძნელებულია. ძლიერი საერთო სისუსტისა და შრომის უნარის მკვეთრი დაქვეითების გამო ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება. სისხლის საერთო ანალიზი ავლენს ედსის მომატებას, თუმცა, სხვა სახის ანთებითი პროცესებისგან განსხვავებით, ლეიკოციტების ოდენობა საგრძნობლად არ არის შეცვლილი. სისხლის შრატში მომატებულია T3-ის, T4-ის დონე.
განასხვავებენ ქვემწვავე თირეოიდიტის რამდენიმე ფორმას, რომელთა დროს ზემოთ ჩამოთვლილი ნიშნები სხვადასხვა სიმძიმით არის გამოხატული. არასწორი მკურნალობის შემთხვევაში დაავადება ტალღისებურ ხასიათს იძენს – პერიოდულ გამწვავებას მეტ-ნაკლები ხანგრძლივობის მშვიდი პერიოდები ცვლის.

მკურნალობა
ქვემწვავე თირეოიდიტის მკურნალობის მეთოდებს შორის ყველაზე ეფექტურია თერაპია გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატებით: პრედნიზოლონით, დექსამეტაზონით და სხვა. დოზას ექიმი ინდივიდუალურად ადგენს. ავადმყოფმა უნდა იცოდეს, რომ მდგომარეობა მკურნალობის პირველსავე დღეებში უმჯობესდება და თითქმის ყველა შემაწუხებელი მოვლენა ქრება, მაგრამ თერაპია უნდა გაგრძელდეს, ვიდრე ედსის მაჩვენებელი ნორმას არ დაუბრუნდება, ამისთვის კი, ჩვეულებრივ, რამდენიმე კვირაა საჭირო. ედსის ნორმალიზების შემდეგ ექიმი იღებს გადაწყვეტილებას მედიკამენტთა დოზების შემცირების შესახებ, თან პერიოდულად აკონტროლებს სისხლს, რათა არ გამოეპაროს დაავადების გამწვავება, რომლის ერთ-ერთი მაჩვენებელიც ედსის მატებაა. გამწვავების შემთხვევაში მკურნალობა თავიდან უნდა დაიწყოს, ხოლო მედიკამენტთა დოზების შემცირება უფრო ნელა მოხდეს.
დაავადების დასაწყისში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები დიდი ოდენობით გადადის სისხლში, რაც დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მსგავს სიმპტომებს იწვევს, მოგვიანებით კი პირიქით ხდება – დაზიანებული ჯირკვალი ვეღარ ახერხებს საკმარისი ოდენობის ჰორმონის გამომუშავებას და ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის უკმარისობის ნიშნები, რასაც ხშირად თან სდევს მისი გადიდებაც. ამის გამო თავდაპირველად ბეტა-ადრენობლოკატორები ინიშნება (მერკაზოლილის გამოყენება დაუშვებელია), მოგვიანებით კი – თიროქსინი ან მისი მსგავსი პრეპარატები.

აუტოიმუნური
თირეოიდიტი

აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი) თირეოიდიტის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა, რომელიც უპირატესად 30-დან 60 წლამდე ასაკის ქალებთან დიაგნოსტირდება. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ქსოვილი აუტოანტისხეულების გავლენით დესტრუქციას განიცდის, მას შემაერთებელი ქსოვილი ენაცვლება და ვითარდება ჰიპოთირეოზის (თირეოიდული ჰორმონის გამომუშავების დათრგუნვის) კლინიკური ნიშნები.
დაავადება აუტოიმუნური ბუნებისაა – იმუნური სისტემა ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის მიმართ ანტისხეულებს გამოიმუშავებს (ნორმაში ანტისხეულები უცხო უჯრედების ან ნივთიერებების საწინააღმდეგოდ წარმოიქმნება, მაგრამ განსაზღვრული პათოლოგიური ცვლილებების დროს ზოგიერთი ორგანიზმი ანტისხეულებს თავისივე ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართავს. ამის შედეგად განვითარებულ დაავადებას აუტოიმუნურს უწოდებენ).
აუტოიმუნური თირეოიდიტი ყველა ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა ასაკთან ერთად მისი გავრცელების კოეფიციენტი იმატებს. დაავადების აღმოცენებას ხშირად წინ უძღვის ზოგიერთი პრეპარატის მიღება, მაგალითად, ისეთისა, როგორიც არის ამიოდარონი, ალფა ინტერფერონი, ინტერლეიკინი-2.
განასხვავებენ აუტოიმუნური თირეოიდიტის ორ ფორმას: ატროფიულსა და ჰიპერტროფიულს. ჰიპოთირეოზის მოვლენებით მიმდინარე ჰიპერტროფიული ფორმის დროს ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, ჰიპოთირეოზით მიმდინარე ატროფიული ფორმის დროს კი – არა.

კლინიკა და მიმდინარეობა
ავადმყოფის ჩივილები ძირითადად დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებასთან. ჯირკვლის გადიდებას ხშირად თან სდევს მისი ფუნქციური უკმარისობის აშკარა ან ფარული ნიშნები. ჭირს ყლაპვა და სუნთქვა, აღინიშნება მცირედი მტკივნეულობა ფარისებრი ჯირკვლის არეში და მისი დაჭიმულობა, რაც ჯირკვლის სწრაფი ზრდით არის განპირობებული. გადიდება სიმეტრიულია. ჯირკვალი მკვრივია და კვანძოვანი.
კლინიკურად აუტოიმუნური ჩიყვი შეიძლება მიმდინარეობდეს ეუთირეოიდული ჩიყვის, ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, იდიოპათიური ჰიპოთირეოზის, თირეოტოქსიკოზის, კვანძოვანი ეუთირეოიდული ან ჰიპოთირეოიდული ჩიყვის, რიდელის თირეოიდიტის, თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის ან მრავლობითი ენდოკრინული უკმარისობის სახით. ამასთან, ზოგიერთ ავადმყოფს დაავადების პირველსავე წლებში აღენიშნება სხვადასხვა ინტენსივობის თირეოტოქსიკოზი, რომლის კლინიკური სურათი დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისგან არ განსხვავდება, მით უმეტეს, რომ ხშირად ვითარდება უმნიშვნელო ოფთალმოპათია, სისხლის შრატში კი იმატებს TSH.

დიაგნოსტიკა
ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოსტიკა ეფუძნება კლინიკურ ნიშნებს (უმთავრესად – ჰიპოთირეოზს) და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს.

მკურნალობა
როდესაც აუტოიმუნური თირეოიდიტი ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციისა და სტრუქტურის შეუცვლელად მიმდინარეობს, მედიკამენტური მკურნალობა ნაჩვენები არ არის, საჭიროების შემთხვევაში კი ინიშნება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატები. რაკი აუტოიმუნური თირეოიდიტი ქრონიკული დაავადებაა, მკურნალობა პრაქტიკულად მთელი სიცოცხლე გრძელდება, მაგრამ პრეპარატების შერჩევა და მათი დოზირება ინდივიდუალურ მიდგომას მოითხოვს. ქირურგიული მკურნალობა ნაჩვენებია ფასირისებრი ჯირკვლის სწრაფი გადიდებისას, ასევე – ტრაქეასა და შუასაყრის სხვა ორგანოებზე ზეწოლის შემთხვევაში.

რიდელის
თირეოიდიტი

რიდელის თირეოიდიტი (ქრონიკული ფიბროზული თირეოიდიტი, რიდელის ჩიყვი, ინვაზიური თირეოიდიტი) დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს ფარისებრ ჯირკვალში შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლება და პარენქიმის ატროფია. რიდელის ჩიყვი თირეოიდიტის ყველაზე იშვიათი ფორმაა და უპირატესად საშუალო და ხანდაზმული ასაკის ქალებთან გვხვდება.
ამ დროს კლინიკურად ვლინდება ჰიპოთირეოზის ნიშნები. ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია, მეტწილად – ასიმეტრიულად. იგი ქვასავით მაგარია, აწვება მეზობელ სტრუქტურებს და იწვევს ინვაზიას, რასაც მოსდევს ყლაპვის, სუნთქვის გაძნელება, ხმის ჩახლეჩა.
ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში მკურნალობა თირეოიდული ჰორმონებით ტარდება. თუ განვითარდა მეზობელ სტრუქტურებზე ზეწოლის მოვლენები, მიმართავენ ქირურგიულ მეთოდს.

6. ჰიპოთირეოზი

ჰიპოთირეოზი ავადმყოფური მდგომარეობაა, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია არანორმალურადაა დაქვეითებული. გავრცელებულია უმთავრესად ქალებში. საფუძვლად უდევს თირეოიდული ჰორმონის სრული ან ნაწილობრივი დათრგუნვა. კლინიკურად გამოხატულ ჰიპოთირეოზს მიქსედემა ეწოდება.

მიზეზები
ჰიპოთირეოზი შეიძლება იყოს პირველადი, მეორეული და პერიფერიული.
პირველად ჰიპოთირეოზს სხვადასხვა მიზეზი იწვევს, მათ შორის – ფარისებრი ჯირკვლის განვითარების ანომალია, ენდემური ჩიყვი, ქვემწვავე თირეოიდიტი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, თირეოსტატიკური პრეპარატებით მკურნალობა, ფარისებრი ჯირკვლის კიბო.
მეორეული ჰიპოთირეოზი დაკაშირებულია ჰიპოფიზისა და ჰიპოთალამუსის პათოლოგიებთან.
პერიფერიული ჰიპოთირეოზის დროს სისხლში თირეოიდულ ჰორმონთა შემცველობა ნორმაშია, კლინიკური ნიშნები კი განპირობებულია თირეოიდულ ჰორმონთა მიმართ პერიფერიული ქსოვილების რეზისტენტობის მომატებით.
ავადმყოფთა 95-99%-თან გვხვდება პირველადი ჰიპოთირეოზი.

კლინიკური სიმპტომები და მიმდინარეობა
მიზეზთა მრავალფეროვნების მიუხედავად, ჰიპოთირეოზი ყოველთვის ერთი და იმავე სიმპტომებით ვლინდება: ავადმყოფი იმატებს წონას, აწუხებს ძლიერი საერთო სისუსტე, უქვეითდება შრომის უნარი, უშრება, ექერცლება, უუხეშდება და უყვითლდება კანი, იდაყვისა და მუხლის სახსრების მიდამოში აღენიშნება კერატოზი, უქვეითდება სხეულის ტემპერატურა, სახე, კიდურები და სხეულის სხვა ნაწილები უშუპდება, ეცვლება გამომეტყველება – უღარიბდება მიმიკა, ქუთუთოების შესივების გამო უვიწროვდება თვალის ჭრილი, უდიდდება ტუჩები და ენა, ღრძილებიდან სდის სისხლი, ეშლება კბილები, უდაბლდება ხმის ტემბრი, დღისით ძილიანობას უჩივის, ღამით კი ფხიზელ ძილს, აწუხებს მოძრაობის დროს შებოჭილობის შეგრძნება, უქვეითდება მეხსიერება, უძნელდება მეტყველება, უმეჩხერდება თმოვანი საფარველი, თმა და ფრჩხილები უმყიფდება, ფრჩხილებზე უჩნდება განივი ან გასწვრივი ხაზები, უუარესდება კუჭ-ნაწლავის მდგომარეობა (აწუხებს შეკრულობა), ერღვევა სქესობრივი ფუნქცია, მენსტრუალური ციკლი, ქალებს სარძევე ჯირკვლებიდან სდით ხსენი ან რძისმაგვარი სითხე. გარდა ამისა, პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია სახსრების ტკივილი, კიდურების დაბუჟება, ანემია, ბრადიკარდია.
ჰიპოთირეოზის მძიმე გართულებაა ჰიპოთირეოიდული კომა, რომელიც ხშირად ლეტალურად (სიკვდილით) მთავრდება. კომა გამოიხატება სხეულის ტემპერატურისა და არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვით, არეფლექსიით, კრუნჩხვებით, ბრადიკარდიით. კომის განვითარებას ხელს უწყობს მწვავე ინფექცია, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, გაციება, ჰიპერგლიკემია, სტრესი.
დაბადებიდანვე განვითარებული ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში ბავშვს უკვე 6 თვიდან აღენიშნება ზრდისა და განვითარების შეფერხება, შემდგომ კი გამოაჩნდება კრეტინიზმის ნიშნები.

დიაგნოსტიკა
ჰიპოთირეოზის დიაგნოზი კლინიკურ ნიშნებსა და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული კვლევის შედეგებს ემყარება. სახელდობრ, იკვლევენ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებისა და თირეოტროპული ჰორმონების კონცენტრაციას, ქოლესტერინის დონეს, ითვალისწინებენ ელექტროკარდიოგრაფიული და რეფლექსომეტრიული გამოკვლევების შედეგებს.

მკურნალობა
ჰიპოთირეოზს მკურნალობენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პრეპარატებით – L-თიროქსინით ან ეუთიროქსით. მკურნალობის ტაქტიკა, ავადმყოფის ასაკის კვალობაზე, სხვადასხვაგვარია. დაავადება ქრონიკულია, ამიტომ ავადმყოფს მუდმივი მკურნალობა და მეთვალყურეობა სჭირდება.

7. ფარისებრი
ჯირკვლის
კიბო

ხიროსიმის ტრაგედიიდან 20-30 წლის შემდეგ იაპონიაში ფარისებრი ჯირკვლის კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი პათოლოგიებით ავადობის უწყვეტი მატების ტენდენცია აღინიშნა. შედარებისთვის: საქართველოში, რომელიც ატომური ენერგიის საერთაშორისო სააგენტომ 1989 წელს სსრკ-ის რამდენიმე სხვა რესპუბლიკასთან ერთად უბედურების ზონად გამოაცხადა, ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით დაავადებულთა რიცხვი იმატებს, განსაკუთრებით – 5-7 წლის ბავშვებსა და 14-17 წლის მოზარდებს შორის. საქმეს ისიც ართულებს, რომ ჩვენს ქვეყანაში ბევრია იოდდეფიციტის ენდემური კერა, იოდის ნაკლებობა კი, თავის მხრივ, ფარისებრი ჯირკვლის კიბოსწინარე დაავადებების განვითარების ხელშემწყობი პირობაა.

სიმსივნის სახეები და მათი განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები
სადღეისოდ ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიებით ავადობის რამდენიმე რისკჯგუფს გამოყოფენ. ცალკე ჯგუფს ქმნიან 5-დან 7 წლამდე ასაკის ბავშვები და 14-დან 17 წლამდე ასაკის მოზარდები, რომელთა შორისაც ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეებით ავადობის მაჩვენებელი მაღალია. კიდევ ერთი ჯგუფია ის პირები, რომლებიც იმყოფებოდნენ ძლიერი რადიაციული ზემოქმედების ქვეშ ან მიზეზთა გამო (იოდის ნაკლებობა სასმელ წყალში, არასრულფასოვანი კვება) გარემოდან ვერ იღებდნენ სათანადო რაოდენობის იოდს. ფარისებრი ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეები ხშირია 40-60 წლის ქალებს შორისაც. ამასთანავე, ენდემურ კერებში ამ დაავადებათა სიხშირე 10-ჯერ მეტია.

კლინიკური სიმპტომები და დიაგნოსტიკა
ფარისებრ ჯირკვალში წარმოქმნილი სიმსივნური კვანძი მკვრივია, სწრაფად დიდდება და მეზობელ ქსოვილში ჩაიზრდება. ის ნაკლებად მოძრავია, ხოლო ტრაქეაზე (სასულეზე) ზეწოლისას ყლაპვისა და სუნთქვის გაძნელებას იწვევს. ავადმყოფი ზოგჯერ კეფაში, ნიკაპსა და მხრის არეში ტკივილს შეიგრძნობს. ზოგიერთი ავტორის მონაცემებით, ამ პათოლოგიისთვის ძალზე დამახასიათებელია სუნთქვის პერიოდული გაძნელება, რასაც შეიძლება ასფიქსია (სუნთქვის შეჩერება, გაგუდვა) მოჰყვეს. სიმსივნის შებრუნებულ ნერვში ჩაზრდა აფონიას (მეტყველების უნარის დაკარგვას ან ჩურჩულით ლაპარაკს) იწვევს, სიმპათიკურ ნერვში ჩაზრდა – ენდოფთალმს (თვალის კაკლის ჩავარდნას), ზედა ქუთუთოს პტოზს (დაწევას, ჩამოშვებას) და გუგის შევიწროებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს დროს კისერზე კარგად ჩანს შეგუბებული ვენები.
სიმსივნე ხშირად წარმოქმნის მეტასტაზებს, უპირველეს ყოვლისა – კისრის რეგიონულ ლიმფურ ჯირკვლებში, შემდეგ – ბრონქულ და ფილტვის კარის ლიმფურ კვანძებში, ფილტვებში, ბრტყელ ძვლებსა და თითქმის ყველა ორგანოში.
დიფერენციალური დიაგნოსტიკა საჭიროა, რათა გამოვრიცხოთ ფარისებრი ჯირკვლის შედარებით იშვიათი დაავადებები. სახელდობრ, რიდელის ჩიყვი, ფარისებრი ჯირკვლის ტუბერკულოზი, სიფილისი.
კვალიფიციური გამოკვლევისთვის აუცილებელია თავ-კისრის ონკოლოგ-ქირურგისა და ექოსკოპისტის ერთობლივი მუშაობა. მეტად მნიშვნელოვანია ციტოდიაგნოსტირება – უჯრედოვანი ელემენტების მიკროსკოპული გამოკვლევა. განსაზღვრულ ინფორმაციას გვაწვდის ფარისებრი ჯირკვლის სკანირებაც.

მკურნალობა
სანამ სიმსივნე მეზობელ ორგანოებში ჩაიზრდება, საჭიროა ტოტალური თირეოიდექტომია – ფარისებრი ჯირკვლის სრული ამოკვეთა. ამის შემდეგ მკურნალობა ორგანიზმისთვის საჭირო ჰორმონებით უნდა გაგრძელდეს.
ერთ-ერთი თერაპიული მეთოდია რადიაქტიური იოდით მკურნალობაც, რომლის შესაძლებლობა საქართველოში დღესდღეობით, სამწუხაროდ, არ არსებობს.
დროული რადიკალური ოპერაციის დროს შედეგი გაცილებით საგრძნობია, ვიდრე დაგვიანების შემთხვევაში და ავადმყოფებსაც შესამჩნევად უხანგრძლივდებათ სიცოცხლე. სიკვდილის მიზეზი უმეტესად დაავადების შორს წასული ფორმაა.

პროფილაქტიკა
ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკა ენდემურ კერებში იოდდეფიციტის აღმოფხვრასა და ამ ელემენტის უკმარისობით გამოწვეული მოვლენების დროულ მკურნალობას გულისხმობს, განსაკუთრებით – კვანძოვანი ჩიყვისა, რომელიც კიბოსწინარე დაავადებადაა მიჩნეული.
დღეს მსოფლიოში ძალზე აქტუალურია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პრევენციის საკითხი. პრევენციული ღონისძიებების მეშვეობით შესაძლებელია ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს შემთხვევათა ნახევრის თავიდან აცილება. რისკის ჯგუფის მოსახლეობის პროფილაქტიკური გასინჯვა ასიდან 84 შემთხვევაში იძლევა კიბოს ადრეული ფორმა (I-II სტადია) გამოვლენის საშუალებას. ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს პროფილაქტიკის ერთ-ერთი ყველაზე რეალური გზა კი კეთილთვისებიანი სიმსივნის ადრეული დიაგნოსტიკაა.
კიბოს ადრეული დიაგნოსტიკა გართულებებსაც – სიმსივნის მეტასტაზირებას და ირგვლივ მდებარე ქსოვილებსა და სტრუქტურებში ჩაზრდას – გვაცილებს თავიდან.
საწყის სტადიებზე ჩატარებული ქირურგიული მკურნალობა ხანგრძლივ რემისიას იწვევს, ხოლო 75-80%-ში ოპერაცია განკურნებით სრულდება, დაგვიანებულ შემთხვევათა მკურნალობა კი ძნელია და, როგორც წესი, რემისიაც ერთობ ხანმოკლეა. ამიტომაც არის აუცილებელი, პირველივე ნიშნის შემჩნევისას სპეციალისტთან მისვლა და პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარება.

ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. ის მწვავეც შეიძლება იყოს და ქრონიკულიც.

მწვავე ფარინგიტი

მწვავე ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის მწვავე ანთებაა. დამოუკიდებელი დაავადების სახით გვხვდება ინფექციური აგენტებისა და სხვადასხვა გამღიზიანებლის (პირით ხანგრძლივი სუნთქვა, თამბაქოს წევა, ალკოჰოლი, სიცივეში ხმამაღალი საუბარი, ძალიან ცხელი და ცივი საკვების მიღება და სხვ.) უშუალო ზემოქმედებისას, თუმცა მეტწილად ზედა სასუნთქი გზების მწვავე ანთებასთან (გრიპი, სასუნთქი გზების კატარი, სხვადასხვა ინფექციური დაავადება) არის შერწყმული.
მწვავე ფარინგიტს იწვევს ვირუსული (ადენოვირუსი, ენტეროვირუსი, გრიპის ვირუსი და სხვა) და ბაქტერიული ინფექცია (Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis; Corynebacterium diphtheriae; A, C, G ჯგუფის სტრეპტოკოკი, დიპოლოკოკი; გონოკოკი; Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia pneumoniae და სხვა). ვირუსული წარმოშობის მწვავე ფარინგიტი გვხვდება შემთხვევათა 70%-ში, ბაქტერიული – 30%-ში. ხელშემწყობი ფაქტორებია ორგანიზმის ზოგადი და ადგილობრივი გადაცივება, ცხვირის ღრუს, ცხვირის წიაღებისა და ცხვირ-ხახის პათოლოგიები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები.
მწვავე ფარინგიტის დროს ხდება ხახის ლორწოვანი გარსის შეშუპება და ინფილტრაცია, სისხლძარღვთა გაფართოება და ეპითელიუმის დესკვამაცია. ანთებითი პროცესი შესაძლოა გავრცელდეს სასმენი მილის ლორწოვან გარსზე. ლორწოვანი გარსის მხრივ საპასუხო რეაქცია უფრო მეტად გამოხატულია ლიმფური ქსოვილის დაგროვების ადგილას ანუ ხახის უკანა კედელზე, ხახა-სასის რკალზე. ხახის უკანა კედლის ფოლიკულები ამ დროს შეშუპებულია, ახლომდებარე ფოლიკულები ერწყმის ერთმანეთს, წარმოიშობა გრანულები (გრანულოვანი ფარინგიტი).
მწვავე ფარინგიტის დიაგნოსტიკა არ არის რთული, მაგრამ გასათვალისწინებელია, რომ ანალოგიური კლინიკური სურათი შეიძლება გამოიწვიოს დიფტერიამ, კატარულმა ანგინამ და სხვა ინფექციურმა დაავადებებმა. ხახის უკანა კედლიდან და ნუშურა ჯირკვლების ზედაპირიდან აღებული ნაცხის მიკროსკოპული ანალიზი კლინიკურ სურათთან ერთად მწვავე ფარინგიტის დიაგნოზის დაზუსტების საშუალებას იძლევა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
მწვავე ფარინგიტისთვის დამახასიათებელია ხახის ფხაჭნისა და წვის შეგრძნება, სიმშრალე, სუსტი ტკივილი ყლაპვის დროს (ტკივილი ნერწყვის ყლაპვის დროს მეტადაა გამოხატული, ვიდრე საკვების ყლაპვის დროს), ყურების დაგუბება. ზოგჯერ ავადმყოფი ყელში უცხო სხეულის შეგრძნებას უჩივის. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება იყოს სუბფებრილური. ზოგადი მდგომარეობა, როგორც წესი, ნაკლებად იცვლება, თუმცა ანთების გამოხატული ფორმის დროს მოსალოდნელია ტემპერატურის კიდევ უფრო მატება, რეგიონული ლიმფური კვანძების გადიდება და თავის ტკივილი.
ფარინგოსკოპიით ხახის ლორწოვანი გარსი, სასის ნუშურები ჰიპერემიულია, მოჩანს ლორწოვან-ჩირქოვანი ნადები. ზოგჯერ ხახის უკანა კედელზე შესამჩნევია ცალკეული ფოლიკულები წითელი მარცვლების სახით. ნაქი შეშუპებულია. უმცროსი ასაკის ბავშვებში დაავადება შედარებით მძიმედ მიმდინარეობს. ხშირად იგი შერწყმულია ცხვირ-ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებასა და მწვავე კატარულ რინიტთან. ირღვევა ცხვირით სუნთქვა. მწვავე ფარინგიტი მოითხოვს დიფერენცირებას კატარული ანგინისგან.

მკურნალობა
მწვავე ფარინგიტს, წესისამებრ, ადგილობრივად მკურნალობენ ანტისეპტიკური სავლებით, ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღდეგო აეროზოლებით (ბიოპაროქსით, სტოპანგინით, ჰექსასპრეით და სხვა). იკრძალება გამაღიზიანებელი (ცხელი, ცივი, მჟავე, ცხარე, მარილიანი და სხვა) საკვები, მოწევა, ალკოჰოლი, ხმამაღალი ლაპარაკი.
ტემპერატურის აწევის შემთხვევაში ჩირქოვანი და რევმატული გართულებების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება ანტიბიოტიკები. არჩევითი პრეპარატია პენიცილინი (ფენოქსიმეთილპენიცილინი), რადგან A ჯგუფის სრტეპტოკოკი მის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა.

ქრონიკული
ფარინგიტი

ქრონიკული ფარინგიტი ხახის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. მას იწვევს ხშირი მწვავე ფარინგიტი, ქრონიკული სურდო, ცხვირის დანამატების ჩირქოვანი დაავადებები, ქრონიკული ტონზილიტი. დიდ როლს ასრულებს მის განვითარებაში ნივთიერებათა ცვლის მოშლა, გულის, ფილტვების, ღვიძლის, თირკმლის დაავადებები, რომლებიც ვენურ სისტემაში შეგუბებით მოვლენებს იწვევს, კლიმატური პირობები (ცივი ამინდები) და მავნე ჩვევები, სახელდობრ, ნიკოტინი და ალკოჰოლი.
განასხვავებენ ქრონიკული ფარინგიტის სამ ფორმას: კატარულს, ჰიპერტროფიულსა და ატროფიულს.
კატარული და ჰიპერტროფიული ფორმების დროს კლინიკური სურათი ერთნაირია:

• ნახველის დაგროვება და ამოხველების სურვილი, განსაკუთრებით – დილაობით;
• ლორწოვანი ამ დროს ჰიპერემიულია, შესივებული, ხახის უკანა კედელზე შეიმჩნევა წითელი ფოლიკულები, რომლებიც დაფარულია ლორწოვან-ჩირქოვანი სეკრეტით.
• ატროფიული ფორმის დროს ავადმყოფი უჩივის:
• ყელის სიმშრალეს, ფხაჭნისა და უცხო სხეულის შეგრძნებას;
• ხმის დაღლას;
• ხველას.

მკურნალობა
ფარინგიტის მკურნალობა კონსერვატიული და ადგილობრივია. იგი უმთავრესად კლინიკური სიმპტომების მოხსნას გულისხმობს, რისთვისაც, უპირველეს ყოვლისა, მათი გამომწვევი მიზეზების აღმოფვხრაა საჭირო (მაგალითად, ალკოჰოლსა და ნიკოტინზე უარის თქმა). კატარული და ჰიპერტროფიული ფორმების დროს ყელში გამოსავლებად უნიშნავენ სოდის, ევკალიპტის ან მარილის წყალხსნარს, ანთებით უბანზე წასასმელად – კორალგოლის 1-, 2-, 3-, 5-, 10%-იან ხსნარებს, პროტალგოლს, იოდგლიცერინს. ატროფიული ფორმების დროს სავლებად ტუტე ხსნარებს იყენებენ, წასასმელად კი – იოდგლიცერინს. მიმართავენ ზეთოვან ინჰალაციასაც.

ქალთა უნაყოფობა

უნაყოფობა (უშვილობა) ნიშნავს, რომ ქალს ან მამაკაცს არ შესწევთ უნარი, შვილი იყოლიონ. არსებობს ტერმინები “ქალთა უნაყოფობა” და “მამაკაცთა უნაყოფობა”, მაგრამ ისინი საკმაოდ პირობითია, რადგან, გარდა განსაკუთრებული შემთხვევებისა, იზოლირებულად არც ქალისა და არც მამაკაცის უშვილობის განხილვა არ შეიძლება.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის დადგენილების თანახმად, თუ ქალი რეგულარული სქესობრივი ცხოვრების ერთი წლის განმავლობაში არ დაორსულდა, ის უშვილოდ ითვლება. 20 წლის წინ ლოდინის პერიოდი 3 წელს შეადგენდა, მერე 2 წელზე ჩამოვიდა, დღეს კი უკვე 1 წლით განისაზღვრება.
სტატისტიკურად, უშვილო წყვილების რაოდენობა საერთო პოპულაციის 10%-ს არ აღემატება. ასეთია ოფიციალური მონაცემები მთელი მსოფლიოსთვის და მათ შორის – საქართველოსთვისაც, თუმცა სინამდვილეში უშვილობის შემთხვევა უფრო მეტია. საქმე ის არის, რომ უნაყოფოებად არ განიხილავენ განსაკუთრებულ კონტინგენტს, რომელშიც ქალების 2 ტიპი შედის. I ტიპს მიაკუთვნებენ ქალებს (ქალთა საერთო რაოდენობის 2,5%), რომელთაც შეუძლიათ დაორსულება, მაგრამ ჯანმრთელობის მდგომარეობა ორსულობის ბოლომდე მიყვანისა და მშობიარობის საშუალებას არ აძლევთ. მაგალითად, თუ ქალს აქვს გულის, ღვიძლის ან თირკმელების მძიმე დაავადება, ორსულობა და მშობიარობა მისი სიცოცხლისთვის საშიშია. II ტიპს კი მიაკუთვნებენ ქალებს (მათი წილიც 2,5%-ია), რომელთაც შეუძლიათ დაორსულებაც, ორსულობის ბოლომდე მიყვანაც და მშობიარობაც, მაგრამ ეს არც ბავშვისთვის, არც დედისთვის და არც ქვეყნისთვის არ იქნება კარგი. ეს ის ქალები არიან, რომელთაც აქვთ მძიმე მემკვიდრეობითი დაავადება. ქალების ეს ტიპიც პირობითად უშვილოდ უნდა ჩაითვალოს, თუმცა მათ შვილის ყოლას არავინ უკრძალავს. ამრიგად, უშვილობის რეალური მაჩვენებელი 15%-მდე აღწევს და ასეა არა მარტო საქართველოში, არამედ მთელ მსოფლიოში.
სტატისტიკურად, უშვილობა ათიდან მხოლოდ 4 შემთხვევაშია ქალის ბრალი. 40%-ში მამაკაცია უნაყოფო, 20%-ში კი ორივე.
განასხვავებენ ქალის პირველად და მეორეულ უშვილობას. პირველადს უწოდებენ იმ შემთხვევებს, როცა ქალი სქესობრივი ცხოვრების განმავლობაში არც ერთხელ არ დაორსულებულა; მეორეულია უშვილობა, როცა წინამორბედი ერთი ან რამდენიმე ორსულობის შემდეგ (განურჩევლად იმისა, როგორ დასრულდა ისინი – მშობიარობით თუ აბორტით, საშვილოსნოსშიდა იყო თუ საშვილოსნოსგარე) ქალი აღარ დაორსულებულა. ასევე, განასხვავებენ ქალის აბსოლუტურ და შედარებით უნაყოფობას. აბსოლუტური უნაყოფობა თან ახლავს განვითარების მანკებს, მაგალითად, საკვერცხეების ან საშვილოსნოს უქონლობას – ამ შემთხვევაში დაორსულება გამორიცხულია.

უნაყოფობის მიზეზები
განასხვავებენ უნაყოფობის (უშვილობის) რამდენიმე ტიპს:
-ფუნქციურ (ენდოკრინულ) უნაყოფობას;
-ორგანულ უნაყოფობას;
-იმუნურ უნაყოფობას;
-გენეტიკურ უნაყოფობას;
-უცნობი გენეზის უნაყოფობას.

ფუნქციური უნაყოფობა
ფუნქციური ენდოკრინული დარღვევებით განპირობებულ უნაყოფობას წამყვანი ადგილი უკავია უშვილობის სტრუქტურაში. სასქესო ჰორმონთა დისფუნქციაა მთავარი მიზეზი კვერცხუჯრედის ან სპერმატოზოიდის მოუმწიფებლობისა ან არასრულფასოვანი მომწიფების, რასაც საბოლოოდ უშვილობამდე მივყავართ.
ფუნქციური უნაყოფობის განმაპირობებელი ენდოკრინული ფაქტორები პირობითად ორ ჯგუფად შეიძლება დავყოთ: სასქესო ჰორმონთა სეკრეციის სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეული პირველადი დარღვევები (ჰიპერ- და ჰიპოგონადოტროპული ჰიპოგონადიზმი, ჰიპერპროლაქტინემია, და სხვა) და ამავე სისტემის მეორეული დისფუნქცია, რომელიც, თავის მხრივ, გამოწვეულია არასასქესო ჰორმონმაპროდუცირებელი ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქციით (ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, ინსულინრეზისტენტობა/ჰიპერინსულინემია, კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია და სხვა).
უნაყოფობის გამომწვევ ფაქტორთა შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია სასქესო ჰორმონთა სეკრეციის ჭარბი წონით/სიმსუქნით ან ცხიმოვანი ქსოვილის დეფიციტით განპირობებულ მეორეულ ცვლილებებს.
კერძოდ, გაცხიმოვნება, განპირობებული ინსულინრეზისტენტობა/ჰიპერინსულინემიით, რეპროდუქციული ასაკის ქალებში ერთ-ერთი უმთავრესი მიზეზია მენსტრუალური ციკლის დარღვევისა, ანოვულატორული ციკლისა, უნაყოფობისა და ორსულობის ბოლომდე მიუყვანლობისა, საკვერცხეების პოლიცისტოზის (პოლიკისტოზის) მიზეზთა შორის კი ის პირველ ადგილს იკავებს. ამერიკის რეპროდუქციული მედიცინის ასოციაციის მონაცემებით, ჭარბწონიან და მსუქან ქალთა 30-47%-ს დარღვეული აქვს მენსტრუალური ციკლი. ქალებთან, რომელთა სმი (სხეულის მასის ინდექსი) 29-ზე მეტია, მისი 1 ერთეულით მატება 4%-ით ამცირებს ბუნებრივი ციკლის განმავლობაში დაორსულების შანსს, ხოლო სხეულის მასის 5-10%-ით შემცირება საგრძნობლად აუმჯობესებს ოვულაციას და ზრდის დაორსულების ალბათობას.
მენსტრუალური ციკლის დარღვევისა და უნაყოფობის ერთ-ერთი განმაპირობებელი ფაქტორია სხეულის მასის დეფიციტიც, როდესაც სმი 19-ზე ნაკლებია.
უნაყოფობის მიზეზთა შორის ასევე განიხილავენ სტრესს, მძიმე ფიზიკურ დატვირთვას და ქრონიკულ დაავადებებს.
გარდა ანოვულაციური ციკლის ჩამოყალიბებისა, ჰორმონული დისფუნქცია იწვევს საშვილოსნოს (ფალოპის მილების) დისკოორდინაციას, რაც, თავის მხრივ, უნაყოფობის მიზეზად გვევლინება. ხშირად იგივე მექანიზმი განაპირობებს საშვილოსნოსგარე ორსულობასაც.

ორგანული უნაყოფობა

ორგანული მიზეზებით განპირობებული უნაყოფობა, ერთი მხრივ, გულისხმობს საშვილოსნოს მილების ორგანულ დაზიანებას და შეხორცებით პროცესს მცირე მენჯის ღრუში, რასაც ტუბოპერიტონეალურ უნაყოფობასაც უწოდებენ, მეორე მხრივ კი საშვილოსნომიერ ფაქტორებს (ენდომეტრიუმის პოლიპები, სინექიები, მიომური, განსაკუთრებით – სუბმუკოზური კვანძები, საშვილოსნოს განვითრების მანკები, ყელისმიერი ფაქტორები).
საშვილოსნოს მილების ორგანული დაზიანების მიზეზია სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები. ეს ინფექციები იწვევს სასქესო ორგანოების ანთებას, რომელიც ხშირად ფარულად მიმდინარეობს. პაციენტი ვერ ამჩნევს, რომ ავადაა, რადგან ვენერული სნეულებისთვის დამახასიათებელი კლასიკური სიმპტომები – გამონადენი, სიცხე, წვა შარდვის დროს, ტკივილი და სხვა – არ აწუხებს. აქედან გამომდინარე, არც მკურნალობს. პროცესი კი გრძელდება და თანდათან საშვილოსნოს მილების ობტურაციამდე (დახშობამდე) მივყავართ. როდესაც ქალი უშვილობის გამო გინეკოლოგთან მიდის, ეს უკანასკნელი ხშირად აღმოაჩენს ხოლმე გადატანილი ვენერული დაავადებით გამოწვეული ანთების შედეგს – საშვილოსნოს მლების დახშობას. წესისამებრ, კვერცხუჯრედი ნაყოფიერდება საშვილოსნოს ღრუში, ფალოპის მილებთან ახლოს, ან თავად მილებში, მერე კი ადგილს იცვლის (მედიცინაში ამას კვერცხუჯრედის მიგრაციას უწოდებენ) და საშვილოსნოს რომელიმე ნაწილს მიემაგრება. თუ მილი დახშულია, ბუნებრივია, კვერცხუჯრედისა და სპერმატოზოიდის შეხვედრა ვერ მოხერხდება.
მილების დახშობა თავიდან რომ ავიცილოთ, საჭიროა ანთებითი პროცესებისა და მათი გამომწვევი დაავადებების პროფილაქტიკა – სქესობრივი ცხოვრების ჰიგიენის დაცვა და რეგულარული პროფილაქტიკური გამოკვლევა გინეკოლოგთან.

გაციება და უნაყოფობა
უბრალო გაციება უშვილობას ვერ გამოიწვევს. გაციებამ შეიძლება გაამწვაოს უკვე არსებული სქესობრივი გზით დადამდები ინფექცია (გონორეა და სხვა). მაგრამ თუ სასქესო ორგანოებში მოხვდა, მაგალითად, ჰეპატიტის ვირუსი ან რომელიმე სხვა ინფექცია, თუნდაც ქლამიდია, ის აუცილებლად გამოიწვევს სასქესო ორგანოების ანთებას და დიდია ალბათობა, საქმე უშვილობამდეც მივიდეს (შეგახსენებთ: ჰეპატიტის ვირუსი, ისევე როგორც ქლამიდია – ეს უკანასკნელი ნახევრად ვირუსია და ნახევრად ბაქტერია – სქესობრივი გზით გადაედება). ამავე მექანიზმით უშვილობა შეიძლება გამოიწვიოს ნებისმიერმა ვირუსმა, მათ შორის – მენინგოკოკმა და გრიპის ვირუსმაც კი, თუ თეორიულად დავუშვებთ სასქესო ორგანოებში მათ მოხვედრას.

ანთებითი წარმოშობის უშვილობის დიაგნოსტიკა
უშვილობის დიაგნოსტიკის ელემენტარული მეთოდია საშვილოსნოს მილების რენტგენოგრაფია (ჰისტეროსალპინოგრაფია). ამ დროს საშვილოსნოს ყელში შეჰყავთ საკონტრასტო ნივთიერება და რენტგენის მეშვეობით ამოწმებენ მილების გამავლობას. არსებობს უფრო რთული სადიაგნოზო მეთოდებიც, მაგალითად, ლაპაროსკოპია – მუცლის ღრუს ჩხვლეტენ, შიგნით შეაქვთ სპეციალური ოპტიკური სისტემა და ტელეეკრანზე ათვალიერებენ, რა ვითარებაა საშვილოსნოსა თუ მის მილებში. ეს უფრო ინფორმაციული და თანამედროვე მეთოდია, მაგრამ მთლიანად მაინც ვერ ცვლის ძველ, ტრადიციულ რენტგენოგრაფიულ კვლევას.
უნდა აღინიშნოს, რომ საკონტრასტო ნივთიერების გარეშე მილების გამავლობის დიაგნოსტიკაში ექოსკოპიის მნიშვნელობა მინიმალურია.

საშვილოსნის მილების გამავლობის აღდგენა
საშვილოსნოს მილების გამავლობის აღდგენა შესაძლებელია. საამისოდ ორ მეთოდს იყენებენ: კონსერვატიულს და ქირურგიულს. მილების მსუბუქი გაუვალობის დროს, მაგალითად, მაშინ, როცა მილი მცირე მანძილზეა გადაკეტილი, ანდა შეხორცებები შეინიშნება, მიმართავენ მკურნალობის კონსერვატიულ მეთოდს – საშვილოსნოს მილებში შეჰყავთ სპეციალური მედიკამენტები, რაც გამავლობის გაუმჯობესებას იწვევს.
აღსანიშნავია, რომ როდესაც პაციენტი ექიმთან მიდის, ძირითადი (სქესობრივი გზით გადამდები) დაავადება, წესისამებრ, უკვე აღარ აქვს, ექიმი მხოლოდ მის შედეგს – გაუვალ მილებს ხედავს. რასაკვირველია, უნდა მოიძებნოს მიზეზი და თუ აღმოაჩინეს, უპირველესად მას უნდა უმკურნალონ.
არსებობს საშვილოსნოს მილების გამავლობის აღდგენის კლასიკური – ლაპაროტომიული (მუცლის კვეთით) მეთოდი. საქართველოში ის დიდი ხანია დანერგილია, მაგრამ ამჟამად იშვიათად იყენებენ, რადგან მისი ეფექტიანობა არ აღემატება 30%-ს. საშვილოსნოს მილი ფუნქციურად აქტიური ორგანოა, ანუ უბრალო მილს კი არ წარმოადგენს, რომელიც მხოლოდ ამა თუ იმ სხეულის გასატარებლადაა საჭირო, არამედ იკუმშება, აქვს თავისი ფუნქცია; გაკვეთის შედეგად ეს ფუნქცია ირღვევა და მისი აღდგენა ძალიან ძნელია, ამიტომ მილის დახშობის მძიმე ფორმების დროს დაისმის საკითხი, რა უფრო რენტაბელურია – გაკეთდეს ოპერაცია თუ განაყოფიერება პირდაპირ სინჯარაში ჩატარდეს.

აბორტი და უნაყოფობა

აბორტი ორსულობის უხეში ლიკვიდაციაა. გამოფხეკისას შესაძლოა დაზიანდეს საშვილოსნოს კედელი და განვითარდეს ენდომეტრიტი, რაც შემდგომ ხელს შეუშლის განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედელზე მიმაგრებას. გამოფხეკისას ასევე შეიძლება დაზიანდეს საშვილოსნოს მილები და განვითარდეს მათი ანთება, შედეგად კი გაუვალობა ჩამოყალიბდეს. აბორტის დროს რეპროდუქციულ ორგანოებში ხშირად ინფექცია იჭრება და ასეპტიკური ანთება ვითარდება. გარდა ამისა, აბორტი იწვევს ენდოკრინულ ცვლილებებსაც. ყოველივე ამას კი უშვილობამდე მივყავართ.

კვერცხუჯრედის მიმაგრების პათოლოგია და უნაყოფობა
არის შემთხვევები, როდესაც განაყოფიერება ხდება, მაგრამ კვერცხუჯრედი საშვილოსნოს კედელზე ვერ მაგრდება. ეს უმეტესად ენდომეტრიუმის (საშვილოსნოს შიგნითა გარსის) ანთების ბრალია. კვერცხუჯრედის მიმაგრება, რასაც მედიცინაში იმპლანტაციას უწოდებენ, რთული მექანიზმით ხორციელდება: საშვილოსნოს კედელს უნდა ჰქონდეს შესაბამისი ბიოქიმიური შემადგენლობა, შესატყვისი რეცეპტორული აპარატი და სხვა. ენდომეტრიუმის ანთება სწორედ ამ მექანიზმის მოშლას იწვევს. ენდომეტრიტის გამომწვევია ინფექცია. ამ დროს ქალი უჩივის ტკივილსა და გამონადენს.
თუ პაციენტი ანამნეზის შეკრებისას აღნიშნავს გადატანილ ენდომეტრიტს, ხშირ აბორტს, სავარაუდოა, რომ მას სწორედ კვერცხუჯრედის მიმაგრების პათოლოგია აქვს. განაყოფიერდა თუ არა კვერცხუჯრედი, ამის განსაზღვრა შესაძლებელია რექტალური ტემპერატურით – განაყოფიერებისას იგი იმატებს. არსებობს სპეციალური ტესტები ქორიოგონინებზეც. საქმე ის არის, რომ განაყოფიერებულ კვერცხუჯრედს საშვილოსნოს კედელზე ქორიონის ბუსუსები იმაგრებს. ისინი გამოყოფენ ქორიოგონინს, რომლის ოდენობის განსაზღვრაც შესაძლებელია. როცა განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი საშვილოსნოს კედელზე ქორიონის ბუსუსებით არის მიმაგრებული, ქორიოგონინის კონცენტრაცია იმატებს. სადღეისოდ იმდენად მგრძნობიარე ტესტებიც არსებობს, რომ მენსტრუაციის შეკავებამდეც კი შეიძლება განისაზღვროს, მოხდა თუ არა განაყოფიერება.
როცა დარღვეულია კვერცხუჯრედის საშვილოსნოს კედელზე მიმაგრების მექანიზმი, უპირველესად საშვილოსნოს ლორწოვანის ქრონიკულ ანთებას – ენდომეტრიტს – მკურნალობენ.

უნაყოფობის იმუნოლოგიური და ცერვიკალური (საშვილოსნოს ყელისმიერი) ფაქტორები
ქალის უშვილობის განმაპირობებელ ფაქტორთა შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია იმუნოლოგიურ და ცერვიკალურ ფაქტორებს.
უშვილობის გამომწვევ ერთ-ერთ იმუნოლოგიურ ფაქტორს წარმოადგენს ანტისპერმული ანტისხეულების წარმოქმნა და სპერმატოზოიდების ფაგოციტოზი (შთანთქმა).
საშვილოსნოს ყელი ლოკალური იმუნიტეტის ძირითადი ღერძია, მასში წარმოიქმნება JgA, JgG, JgM ანტისპერმული ანტისხეულები, რომელთაც აქვთ აგლუტინაციის, პრეციპიტაციისა და იმუნომობილიზაციის თვისება და ხელს უშლიან განაყოფიერებას. საშვილოსნოს ყელზე ანტისპერმული ანტისხეულების აღმოჩენა რეპროდუქციული სისტემის სხვა დონეზე (საშვილოსნოს ღრუში, საშვილოსნოს მილების სანათურში) მათ არსებობაზეც მეტყველებს. ცნობისათვის: ანტისპერმული ანტისხეულები მხოლოდ ქალის ორგანიზმში არ წარმოიქმნება, მათ მამაკაცის ორგანიზმიც გამოიმუშავებს. ამ შემთხვევაში რისკის ფაქტორებია ტრავმა, ვარიკოცელე (სათესლე პარკის წყალმანკი), შარდსასქესო სისტემის ინფექციები, ონკოლოგიური დაავადებები, კრიპტორქიზმი, ქირურგიული ოპერაციები, თესლგამომტანი გზების დახშობა.
ქალებში ანტისპერმული ანტისხეულების წარმოქმნის რისკფაქტორებია:
-ანთებითი პროცესები და ინფექციები, რომლებიც არღვევს სპერმის იმუნური ამოცნობის უნარს, შესაბამისად, ბიძგს აძლევს სპერმის საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავებას;
-საშოში “ბებერი” და ანომალიური სპერმატოზოიდების მოხვედრა;
-ეაკულატში ლეიკოციტების სიჭარბე;
-სპერმის მოხვედრა კუჭ-ნაწლავის სისტემაში ორალური სქესობრივი კონტაქტის შედეგად;
-კონტრაცეფციის ქიმიური მეთოდების გამოყენება, რომლებიც არღვევს ლორწოვანის მთლიანობას;
-სპერმატოზოიდების დიდი რაოდენობით მოხვედრა მუცლის ღრუში, რის მიზეზადაც შეიძლება იქცეს სასქესო ორგანოების თავისებურებები და ინსემინაციის არასწორად ჩატარება;
-საშოში ანტისპერმულ ანტისხეულებთან შეკავშირებული სპერმატოზოიდების მოხვედრა;
-ადრე გადატანილი საშვილოსნოს ყელის ეროზიის კოაგულაცია;
-ექსტრაკორპორალური განაყოფიერების მცდელობები, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს ჰორმონული “დარტყმა” ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-საკვერცხეების ჯაჭვზე.
ანტისპერმული ანტისხეულები იწვევს:
-სპერმატოზოიდების მოძრაობის შეზღუდვას. ამ დროს ანტისხეულები სხვადასხვა ადგილას მიემაგრება სპერმატოზოიდის მემბრანას, იწვევს სპერმატოზოიდების აგლუტინაციას (შეწებებას) და აფერხებს მათ მოძრაობას. რამდენად შეასუსტებს ანტისხეულები სპერმატოზოიდების მოძრაობის უნარს, მათ რიცხვსა და ფიქსაციის ადგილზეა დამოკიდებული;
-საშვილოსნოს ყელის ლორწოში სპერმატოზოიდების მოძრაობის შეფერხებას;
-კვერცხუჯრედის გარსში სპერმატოზოიდების შეღწევის შეფერხებას.
გარდა ამისა, ანტისპერმული ანტისხეულები ნაყოფის ზრდა-განვითარებაზეც ახდენს გავლენას.

იმუნოლოგიური უნაყოფობის დიაგნოზი
დიაგნოსტიკა მოიცავს საშვილოსნოს ყელის სარკეებით დათვალიერებას, ანტისპერმული ანტისხეულების განსაზღვრას სისხლის შრატსა და ცერვიკალურ ლორწოში, პოსტკოიტალურ ტესტს, საშვილოსნოს ყელის ლორწოს ხარისხობრივ შეფასებას, ბაქტერიოსკოპიულ და ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას, PAP-ტესტს, კოლპოსკოპიას, ჰორმონული სპექტრის განსაზღვრას, სეროლოგიურ ტესტებს.
ანტისპერმულ ანტისხეულებზე გამოკვლევის ჩვენებაა:
-სპერმოგრამის მაჩვენებლების ნორმიდან გადახრა;
-მოძრობის დაქვეითება;
-სპერმატოზოიდების აგლუტინაცია და სპერმატოზოიდების “კანკალის” ფენომენი;
-სპრმის სიცოცხლისუნარიანობსი დაქვეითება;
ცვლილებები პოსტკოიტალურ ტესტში:
-მოძრაობის დაქვეითება;
-უარყოფითი პოსტკოიტალური ტესტი;
-ცერვიკალურ ლორწოში სპერმატოზოიდების სიმცირე;
-სპერმატოზოიდების “კანკალის” ფენომენი;
-ექსტრაკორპორალური განაყოფიერების უარყოფითი შედეგი;
-ინ ვიტრო საშვილოსნოს ყელისა და სპერმატოზოიდების ურთიერთობის უარყოფითი ტესტი;
-გაურკვეველი მიზეზის უშვილობა;

პოსტკოიტალური ტესტი

პოსტკოიტალური ტესტის მიზანია სპერმატოზოიდებისა და ცერვიკალური ლორწოს ურთიერთქმედების გამოკვლევა ანუ სპერმატოზოიდების რაოდენობისა და მოძრაობის უნარის შეფასება ცერვიკალურ არხში სქესობრივი აქტიდან რამდენიმე საათის შემდეგ.
არსებობს პოსტკოიტალური ტესტის ორი ვარიანტი:
-ინ ვივო – ტარდება სქესობრივი აქტის (რომელიც ოვულაციის პერიოდს უნდა დაემთხვეს) შემდეგ 3-12 საათის განმავლობაში. ტესტი უარყოფითად ითვლება, როდესაც სპერმატოზოიდების მოძრაობა ქალის სასქესო ორგანოებში შენელებულია.
-ინ ვიტრო – წყვილი გამოსაკვლევად ოვულაციის წინა დღეებში მიდის. მამაკაცი აბარებს სპერმას, ქალის საშვილოსნოს ყელიდან კი იღებენ ასპირატს (ცერვიკალური ლორწოს წვეთს), რის შემდეგაც მიკროსკოპით აფასებენ სპერმატოზოიდებისა და ცერვიკალური არხის ლორწოვანი გარსის ურთიერთქმედებას. ტესტი უარყოფითად ითვლება, როდესაც საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანში სპერმატოზოიდების წინსვლით მოძრაობა შენელებულია.
პოსტკოიტალური ტესტის უარყოფითი პასუხის მიზეზი უმეტესად სპერმაში ანტისპერმული ანტისხეულების არსებობაა, რაც იმას ნიშნავს, რომ პრობლემა მამაკაცს უკავშირდება. არცთუ იშვიათად პრობლემა კომბინირებულია – ანტისხეულები ორივე პარტნიორს აქვს.

მკურნალობა
იმუნოლოგიური უნაყოფობის მკურნალობა მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:
-ბარიერულ კონტრაცეფციას არანაკლებ 6 თვის განმავლობაში (ეფექტიანობა – 60%);
-საშვილოსნოსშიდა ინსემინაციას (ეფექტიანობა – 40%);
-გლუკოკორტიკოიდები (ეფექტიანობა – 20%).
ცერვიკალური ფაქტორებით გამოწვეული უშვილობის დროს მკურნალობა შეიძლება იყოს როგორც მედიკამენტური, ისეე ქირურგიულიც. იგი მოიცავს:
-ანტიბაქტერიულ და ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობას;
-საკვერცხეების ფუნქციის ნორმალიზებას;
-ანტისპერმული ანტისხეულების არსებობის შემთხვევაში – ბარიერულ კონტრაცეფციას;
-საშვილოსნოსშიდა ინსემინაციას;
-საშვილოსნოს ყელის რეკონსტრუქციულ-პლასტიკურ ოპერაციებს საშვილოსნოს ყელის ანატომიური პათოლოგიის დროს.
მკურნალობის უეფექტობის შემთხვევაში რეკომენდებულია ექსტრაკორპორალური განაყოფიერება.

გენეტიკური უნაყოფობა

გენეტიკური, უმთავრესად – ქრომოსომული, პათოლოგიები მენსტრუალური ციკლისა და სპერმატოგენეზის მძიმე დარღვევებს განაპირობებს. პროფესიონალისთვის ამ პათოლოგიათა დიაგნოსტიკა რთული არ არის, თუმცა მკურნალობის შესაძლებლობა მკვეთრად შეზღუდულია. მათ რიცხვს განეკუთვნება: გონადების დისგენეზია, კლაინფელტერის სინდრომი, მიულერის დისპლაზიები და სხვა.

უცნობი გენეზის უნაყოფობა

უცნობი გენეზის უნაყოფობა წარმოადგენს გამორიცხვის პრინციპით დასმულ დიაგნოზს, რომლის კონკრეტული პათოფიზიოლოგიური საფუძველი სადღეისოდ უცნობია. თუ წყვილთან დადასტურებულია ოვულატორული ციკლი, ფალოპის მილები გამავალია, საშვილოსნო ანატომიურად უცვლელია, ნორმალურია ჯანსაღი სპერმატოზოიდების რიცხვი და ანტისპერმული ანტისხეულების დონე, საუბრობენ იდიოპათიურ უნაყოფობაზე, რომლის მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად დამხმარე რეპროდუქციული ტექნოლოგიები მიიჩნევა.

უნაყოფობა
მამაკაცებში

მამაკაცთა უნაყოფობის მიზეზებია:
1. იდიოპათიური უშვილობა (როდესაც მიზეზი უცნობია) – 31%;
2. ვარიკოცელე – 15,6%;
3. ჰორმონული დარღვევები – 8,9%;
4. უროგენიტალური ტრაქტის ინფექციები – 8%;
5. იმუნოლოგიური ფაქტორები – 4,5%.

ვარიკოცელე და უნაყოფობა

ვარიკოცელეს გავრცელება საერთო პოპულაციაში 20%-ს შეადგენს, მაგრამ იმ მამაკაცთაგან, ვინც უშვილობის გამო მიმართავს ექიმს, ეს დაავადება 40%-ს უდასტურდება. პათოლოგიის ასეთი სიხშირე და უშვილო მამაკაცებში მისი გამოვლენის დიდი ალბათობა ბადებს ეჭვს, რომ ვარიკოცელე უშვილობის უშუალო მიზეზია. მართლაც, ვარიკოცელეს წარმატებული მკურნალობის შემდეგ ოპერაციიდან 6-12 თვის განმავლობაში სპერმის მაჩვენებლები ათიდან 5-8 შემთხვევაში უმჯობესდება.

ვარიკოცელეს დიაგნოსტიკა
არსებობს ვარიკოცელეს რამდენიმე სტადია და მათი გამოსავალი ძალზე ინდივიდუალურია. ვარიკოცელეს დასადგენად აუცილებელია მაღალი სიზუსტის ულტრაბგერითი აპარატურა, ექიმის დიდი გამოცდილება და პროფესიონალიზმი.

ცვლილებები სპერმოგრამაში
ვარიკოცელეთი გამოწვეული ცვლილებები უმეტესად სპერმატოზოიდების მოძრაობის დაქვეითებას – ასთენოზოოსპერმიას უკავშირდება. ისეთ ცვლილებებს, როგორებიცაა ოლიგოზოოსპერმია (განსაკუთრებით – II და III ხარისხისა) და აზოოსპერმია, ვარიკოცელესთან კავშირი ნაკლებად აქვს – ამ შემთხვევაში უფრო ღრმა და დეტალური გამოკვლევები უნდა ჩატარდეს (ჰორმონული, გენეტიკური და სხვა).

მკურნალობა
ვარიკოცელეს მხოლოდ ქირურგიულად, თუმცა სხვადასხვა მეთოდით მკურნალობენ.
არსებობს პარამეტრები, რომელთა მიხედვითაც შესაძლებელია ვარაუდი, გამოსწორდება თუ არა ამ ოპერაციის შემდეგ სპერმის ხარისხი.

ასთენოზოოსპერმია
ასთენოზოოსპერმია სპერმატოზოიდების მოძრაობის უნარის დაქვეითებაა. ის შეიძლება გამოიწვიოს ოქსიდაციურმა სტრესმა, მარტივად რომ ვთქვათ, სპერმაში ჟანგბადის ნაკლებობამ, რაც ძალიან ვნებს სპერმატოზოიდებს. არსებობს სპეციალური პრეპარატები, რომლებიც ზრდის სპერმაში ჟანგბადის შემცველობას და ამის ხარჯზე საგრძნობლად აუმჯობესებს სპერმატოზოიდების მოძრაობის ხარისხს.

იმუნოლოგიური ფაქტორები
სპერმატოზოიდების ზედაპირზე განლაგებულია ანტისხეულები, რაც ხელს უშლის მათ მოძრაობას და, შესაბამისად, აქვეითებს განაყოფიერების უნარს. ამ შემთხვევასაც კონსერვატიულად მკურნალობენ.

უროგენიტალური ტრაქტის ინფექციები
პიოსპერმია (სპერმაში ლეიკოციტების მომატება), ქლამიდიოზი, ურეაპლაზმოზი, გენიტალური ჰერპესი და სხვა.

ოლიგოასთენოტერატოზოოსპერმია
იზოლირებული ოლიგოზოოსპერმია (სპერმატოზოიდების რაოდენობის შემცირება – 15-20 მილიონზე ნაკლები 1 მლ-ში) შედარებით იშვიათია. უფრო ხშირად გვხვდება ოლიგოასთენოტერატოზოოსპერმია ანუ სპერმატოზოიდების რაოდენობის, მოძრაობისუნარიანი და მორფოლოგიურად ნორმალური სპერმატოზოიდების შემცირების თანხვედრა. ეს ვარიკოცელეთიც შეიძლება იყოს გამოწვეული, მაგრამ მეტწილად, განსაკუთრებით – მძიმე ხარისხის ოლიგოზოოსპერმიის დროს, როდესაც სპერმატოზოიდების რაოდენობა 1 მლ-ში 1-5 მილიონამდეა შემცირებული, მიზეზი ჰორმონული დარღვევები და ამით გამოწვეული სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის არასრულფასოვნებაა. არსებობს პრეპარატები, რომლებიც სპერმატოზოიდების გამომუშავებას ასტიმულირებს. ამგვარ პაციენტებთან ეს ერთადერთი გზაა სპერმის ხარისხის გასაუმჯობესებლად.

აზოოსპერმია
აზოოსპერმია სპერმაში სპერმატოზოიდების არარსებობას ნიშნავს. მიზეზი შესაძლოა იყოს თესლგამომტანი სადინარის დახშობაც (ეს ვარიანტი შედარებით იშვიათია, მაგრამ მარტივად იმართება), თუმცა ხშირია აზოოსპერმია თესლგამომტანი სადინარის დახშობის გარეშეც. ეს უკანასკნელი გამოწვეულია სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის არასრულფასოვნებით, რის შედეგადაც სპერმატოზოიდები საერთოდ ან თითქმის არ წარმოიქმნება. აზოოსპერმია ასევე შეიძლება განპირობებული იყოს ორმხრივი კრიპტორქიზმის დაგვიანებული კორექციით, მძიმე ჰორმონული დარღვევებით, გენეტიკური ანომალიებით. არაობსტრუქციული (დახშობის გარეშე) აზოოსპერმიის დროს ერთადერთი გამოსავალია სათესლე ჯირკვლის ქსოვილის მცირე ნაწილის ამოღება ნემსის ჩხვლეტით და მასში სპერმატოზოიდების მოძებნა ხელოვნური განაყოფიერებისთვის.

უვეიტი თვალის სისხლძარღვოვანი გარსის ანთებაა. თვალის პათოლოგიებს შორის მისი წილი 2,4-დან 12 პროცენტამდე მერყეობს. ეს დაავადება საყურადღებოა იმით, რომ უმთავრესად ახალგაზრდებშია გავრცელებული – 20-დან 40 წლამდე. ათიდან 5 შემთხვევაში იგი იძენს ქრონიკულ ხასიათს და პერიოდულად მწვავდება.
თვალის სისხლძარღვოვანი გარსი სკლერასა და ბადურა გარსს შორის მდებარეობს. იგი უმთავრესად სისხლძარღვებისგან შედგება, რომლებიც თვალს სისხლით ამარაგებს. სისხლძარღვოვანი გარსის წინა, ხილულ ნაწილს ფერადი გარსი ეწოდება, შუა ნაწილს – წამწამოვანი (ცილიარული) სხეული, უკანას – ქორიოიდეა.
ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ პათოლოგიებს:

• ირიტი – ფერადი გარსის ანთება;
• ციკლიტი – წამწამოვანი სხეულის ანთება;
• ირიდოციკლიტი – ფერადი გარსისა და წამწამოვანი სხეულის ანთება;
• ქორიოიდიტი – სისხლძარღვოვანი გარსის უკანა ნაწილის (ქორიოიდეას) ანთება;
• ქორიორეტინიტი – ქორიოიდეასა და ბადურა გარსის ანთება;
• პანუვეიტი – სისხლძარღვოვანი გარსის ყველა ნაწილის ანთება.

ირიტი და ირიდოციკლიტი წინა უვეიტს წარმოადგენს, ქორიოიდიტი და ქორიორეტინიტი კი – უკანა უვეიტს.

მიზეზები
უვეიტი შეიძლება გამოიწვიოს:

• ტრავმამ (უმთავრესად – ბავშვებში);
• ქიმიურმა და ფიზიკურმა ზემოქმედებამ;
• ალერგიამ;
• ბაქტერიებმა, ვირუსებმა, სოკოებმა და პარაზიტებმა, მათ შორის – ტუბერკულოზის მიკობაქტერიამ, სიფილისის გამომწვევმა მკრთალმა ტრეპონემამ, ტოქსოპლაზმამ, ციტომეგალოვირუსმა, ჰეპატიტის ვირუსმა და სხვა;
• რევმატულმა დაავადებამ, მათ შორის – რევმატოიდულმა ართრიტმა, ბეხტერევის დაავადებამ, რეიტერის სინდრომმა;
• სისტემურმა დაავადებებმა, მათ შორის – სარკოიდოზმა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა
წინა უვეიტის დროს შესაძლოა საკმაოდ სწრაფად იჩინოს თავი:

• თვალის სიწითლემ;
• თვალის ტკივილმა;
• ცრემლდენამ;
• სინათლის მიმართ მგრძნობელობის მომატებამ;
• მხედველობის დაქვეითებამ.

უკანა უვიტის დროს დაავადების სიმპტომები მოგვიანებით ვლინდება და სუსტად არის გამოხატული. ტკივილი, წესისამებრ, არ შეინიშნება. თვალები არ წითლდება. მხედველობა განუწყვეტლივ ქვეითდება ან თვალწინ ლაქები ან ნისლი ჩნდება. შესაძლოა, ავადმყოფი დამახინჯებულად ხედავდეს საგნებს და უჩიოდეს ტკივილს თვალების კაკლების უკან.
უვეიტი მწვავედაც შეიძლება მიმდინარეობდეს და ქრონიკულადაც. შემთხვევათა ნახევარში დაავადება იძენს მორეციდივე ხასიათს, ამიტომ ყველა, ვისაც კი აქვს გადატანილი მწვავე უვეიტი, უნდა იყოს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.

გართულებები
უვეიტის გართულებებიდან აღსანიშნავა:

• გუგის უკანა სინექია (შეზრდა) ან შეხორცება. ამასთან, გუგის კიდეები შეწებებულია ბროლთან. გუგები აღარ არის მრგვალი;
• მეორეული გალუკომა (თვალშიდა სითხის გაწოვის დარღვევის გამო);
• კატარაქტა;
• მინისებური სხეულის დაბინდვა;
• ბადურა გარსის შეშუპება;
• ბადურა გარსში ახალი სისხლძარღვების გაჩენა;
• ბადურა გარსის აშრევება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
უვეიტის დიაგნოზის დასადასტურებლად უნდა ჩატარდეს თვალის ბიომიკროსკოპიული კვლევა და თვალის ფსკერის ოფთალმოსკოპია. სხვა კვლევები, მათ შორის – გულმკერდის ორგანოთა ფლუოროგრაფია და სისხლის გამოკვლევა სხვადასხვა ინფექციაზე, ექიმს დაავადების მიზეზის დადგენაში ეხმარება.
თუ უვეიტის მიზეზი ინფექციაა, ინიშნება ანტიბიოტიკები და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, თუ დაავადების წარმოშობა გაურკვეველია – მაშინაც ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასტეროიდული მედიკამენტებიც და კორტიკოსტეროიდებიც). ყოველთვის ინიშნება ადგილობრივი მკურნალობა წვეთებითა და კრემებით. წინა უვეიტის განვითარების პირველ საათაბში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გუგების გამაფართოებელი წვეთების გამოყენება.
რაც უფრო გვიან დაიწყება უვეიტის მკურნალობა, მით მეტად დაზიანდება თვალი და შესაძლოა, საქმე მხედველობის დაკარგვამდეც კი მივიდეს, ამიტომ თვალის უმნიშვნელო სიწითლის დროსაც კი, თუ მან 1-2 დღეში არ გაიარა, საჭიროა ოფთალმოლოგთან მისვლა.