Aviabiletebi avia.ge
მთავარი წაკითხვა გვერდი 343

სინდრომი ბარკაგან-ეგოროვის – ბამატერის

ბარკაგან-ეგოროვის
სინდრომი

ბარკაგან-ეგოროვის სინდრომი (სინონიმი: მეორეული რევმატოიდული ართრიტი) გულისხმობს სახსრების დაზიანებას ჰემოფილიით დაავადებულებში. ეს სინდრომი ვლინდება 10-14 წლის ასაკში.
სიმპტომები. ვითარდება ქრონიკული ანთებითი პროცესები (ხშირად – სიმეტრიული) მტევნებისა და ტერფების წვრილ სახსრებში, რასაც წინ არ უძღვის სისხლჩაქცევები ამ უბნებში. ანთება იწვევს სახსრების დეფორმაციასა და დეფიგურაციას. დამახასიათებელია მსხვილი სახსრების მუდმივი ტკივილი (რაც არ არის დაკავშირებული ახალ სისხლჩაქცევებთან, მაგრამ ხშირად ძლიერდება კრიოპრეციპიტატის ინექციისა და პლაზმის ტრანსფუზიის შემთხვევაში), დილის შებოჭილობა, სახსრების პროგრესული ხასიათის დაზიანება (არ უკავშირდება ჰემართროზს) და ანთებითი პროცესების ლაბორატორიული ნიშნები. რევმატოიდული ართრიტის ნიშნები რენტგენოლოგიურადაც ვლინდება.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას და თერაპიაში ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ჩართვას.

ბიმონდის სინდრომი
ბიმონდის სინდრომის დროს ადგილი აქვს ჰიპოთალამური სისტემის თანდაყოლილ არასრულფასოვნებას. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.
სიმპტომები. ბიმონდის სინდრომი ადრეულ ბავშვობაში ვლინდება. დამახასიათებელია ჩამორჩენა ფსიქიკური განვითარების მხრივ (ოლიგოფრენია), სიმსუქნე, ჰიპოგონადიზმი, რომელსაც თან ახლავს მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა ან სუსტი გამოხატულება (ქალებში – ამენორეა). შესაძლოა დაირღვეს შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ფუნქცია, განვითარდეს ჰიპოთირეოზი, ჰიპოკორტიციზმის ნიშნები, სითხის პერიოდული შეკავება და ოლიგურია (სავარაუდოდ, ეს ვაზოტოცინის არაადეკვატური პროდუქციის ბრალია). უმეტესად თავს იჩენს პოლიდაქტილია ან სინდაქტილია, ფერადი გარსის კოლობომა. იშვიათად აღინიშნება ეპილეფსია.
ბიმონდის სინდრომზე ეჭვის დროს ხდება დიფერენცირება ცერებრო-ჰიპოფიზური უკმარისობისა და მუნ-ლოურენს-ბიდლ-ბორდეს სინდრომისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი

ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი თანდაყოლილი ანომალიაა. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისი საფუძველია ქოლესტერინის ცვლის დარღვევა.
სიმპტომები. ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომის დროს კანი მშრალია, მოყვითალო-მოთეთრო ფერისა, უჩნდება ქსანთომები (ყვითელი ან წაბლისფერი პატარა კვანძოვანი სიმსივნეები), ქსანთელაზმები (ცხიმგროვები ქუთუთოებზე), კბილები ცვივა, ვითარდება კატარაქტა. აღინიშნება გენერალიზებული ოსტეოქონდრიტი და სისხლძარღვების ადრეული დაზიანება, ვითარდება სისხლძარღვოვანი გართულებები. ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი ხშირად მიმდინარეობს ჰიპოგონადიზმით, იშვიათად – ჰიპოთირეოზით. სისხლის ანალიზში მომატებულია ქოლესტერინი.
ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომზე ეჭვის დროს ხდება დიფერენცირება ცხიმოვანი ცვლის დარღვევის სხვა ფორმებისგან.
მკურნალობა მიმართულია ქოლესტერინის დაქვეითებისკენ (მაგალითად, ინიშნება ლივაკორი, ლიპოსტაბილი და სხვა). აუცილებლობის შემთხვევაში ტარდება ჩანაცვლებითი ჰორმონოთერაპია.

კავერნოზული
სინუსის გვერდითი
კედლის სინდრომი

კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომი განპირობებულია შუა ქალას ღრმულში პათოლოგიური პროცესებით (საფეთქლის წილის, ჰიპოფიზის სიმსივნე, კრანიოფარინგიომა, ჩირქოვანი პროცესი ძირითად ან სოლისებრ წიაღში და სხვა) და კავერნოზულ სინუსზე გარეგანი ზემოქმედებით.

სიმპტომები. კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომს ერწყმის ქალა-ტვინის III, IV, VI წყვილი ნერვების და სამწვერა ნერვის I ტოტის დაზიანებები.
კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომი თვალის გარეთა ნაპრალის სინდრომისგან განსხვავდება გამომტანი ნერვის (შიდა სიელმე, დიპლოპია) და სამწვერა ნერვის I ტოტის (თვალბუდის და ნახევარი შუბლის მკვეთრი ტკივილი) დაზიანებით, რასაც მოსდევს თვალის მამოძრავებელი ნერვის დაზიანება და სრული ოფთალმოპათია.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

ბულბური და
ფსევდოდამბლის
სინდრომი

ბულბური დამბლა არის სინდრომი, რომელსაც განაპირობებს მოგრძო ტვინში განლაგებული თავის ტვინის ენა-ხახის (IX), ცდომილი (X) და ენისქვეშა (XII) ნერვების კაუდალური ჯგუფის ბირთვების დაზიანება. ბულბური დამბლა შეიძლება განვითარდეს პოლიარტიკულონევრიტების, ენცეფალიტების, პოლიომიელიტის ბულბური ფორმის, ხერხემლის არტერიის ტოტების თრომბოზის, ნერვკუნთოვანი გამავლობის დარღვევის (მიასთენია, ბოტულიზმი), გვერდითი ამიოტროპული სკლეროზის, ტვინის ღეროს სიმსივნისა და სირინგობულბიის დროს. აღნიშნული ნერვების ბირთვების, ფესვების ან პერიფერიული წანაზარდების გლობალური დაზიანება იწვევს ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების ფუნქციის მთლიან ან ნაწილობრივ მოშლას, რაც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევის გამო.
ბულბური დამბლის კლინიკა ვლინდება ყლაპვის (აფაგია, დისფაგია) დარღვევით, მეტყველების მოშლით (დიზართრია, ანართრია), ხმის წარმოქმნის მოშლით (დიფონია, აფონია). რბილი სასა ხდება უძრავი პირის ფსკერზე, ენის კუნთი მოდუნებულია, ატროფიული, ბირთვის დაზიანებისას შეინიშნება მისი ფიბრილაციური მოძრაობები (თრთოლა), რბილი სასისა და ხახის უკანა კედლის რეფლექსები არ არსებობს. პირის ღრუში გროვდება ბევრი ნერწყვი და ლორწო, რომელიც წინააღმდეგობის გარეშე ჩადის ხორხსა და ტრაქეაში და ახშობს მათ. დღის განმავლობაში გამოიყოფა 0,6-1 ლ-მდე ნერწყვი და ლორწო, ამიტომ ბულბური დამბლის დროს შესაძლოა ავადმყოფი საკუთარმა ნერწყვმა ,,დაახრჩოს”. სუნთქვა არითმიულია, აღინიშნება ციანოზი. ხველის რეფლექსი სუსტდება. ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების სისუსტის გამო ზედა სასუნთქი გზებიდან სეკრეტის მოშორება ჭირს, მაშინაც კი, როცა სასუნთქი და მუცლის კუნთების ფუნქცია კარგადაა შენარჩუნებული.
ფსევდობულბური დამბლა აღმოცენდება სხივური გვირგვინის, ტვინის გარსისა და ტვინის ხიდის კორტიკონუკლეარული (პირამიდული) გზების ორმხრივი დაზიანების შედეგად. ფსევდობულბური დამბლის დროს არ შეინიშნება ენის კუნთის ატროფია და ფიბრილაციური მოძრაობები, ყლაპვის რეფლექსი შენარჩუნებულია და გააქტიურებულიც კი. ქვედა ყბის რეფლექსი მომატებულია. შენარჩუნებულია ორალური ავტომატიზმის რეფლექსიც (ტუჩებზე შეხება იწვევს წოვით მოძრაობებს, ხელისგულის გაღიზიანებისას ნიკაპზე კანი გაღიზიანების მხარეს მაღლა იწევს). იკარგება სუნთქვის რთული მოძრაობების უნებლიე მართვის უნარი მეტყველების, სიმღერის, ჭამის დროს, შეინიშნება იძულებითი ხასიათის სიცილი და ტირილი.
ფსევდობულბური დამბლა ბულბურ დამბლაზე მსუბუქად მიმდინარეობს, პროგნოზიც შედარებით კათილსაიმედოა. დაავადება ვითარდება მადემიელინიზებელი პროცესების, ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის (ტვინის ნახევარსფეროებსა და ღეროში მრავლობითი ინფარქტი), გვერდითი ამიოტროფული სკლეროზის დროს.
ბულბური (ბირთვის) და ფსევდობულბური (ბირთვგარე) დამბლების კომბინირებული ფორმა გვხვდება ტვინის ღეროში გავრცელებული ინფარქტის (ვერტებრობაზილარული არტერიის თრომბოზი), გვერდითი ამიოტროფული სკლეროზის, გავრცელებული დემიელინიზაციური პროცესების, ტვინის ღეროს არაოპერირებადი სიმსივნეების შემთხვევაში. პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.
ბულბური და ფსევდობულბური დამბლის დროს ინტენსიური თერაპია გულისხმობს ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების დაკარგული ფუნქციის აღდგენას და ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

ბოდვითი სინდრომები

ბოდვითის სინდრომები ფსიქიკური დარღვევაა; ახასიათებს არაადეკვატური მსჯელობები და ბოდვითი იდეები, რომელთაAსიმცდარეში ავადმყოფის დარწმუნება შეუძლებელია. ამ ცვლილებას პროგრესირებისკენ აქვს მიდრეკილება. ბოდვა ფსიქიკური დაავადებების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. ბოდვითი იდეების შინაარსი შეიძლება სრულიად სხვადასხვანაირი იყოს: თვალთვალი, ფიზიკური განადგურება, მოწამვლა, დადანაშაულება, თვითგანადგურება,  განდიდება,  ეჭვიანობა, ჰიპოქონდრიული ბოდვები. ხშირად ხდება სხვადასხვა სახის ბოდვის შერწყმა და ერთდროული გამოვლენა.
ბოდვა არასდროს არის ფსიქიკური დაავადების ერთადერთი სიმპტომი. იგი, როგორც წესი, შერწყმულია დეპრესიასთან ან მანიაკურ სინდრომთან, ჰალუცინაციებთან, ფსევდოჰალუცინაციებსა და ცნობიერების დაბინდვასთან. ამის გათვალისწინებით, ბოდვითი სინდრომები იყოფა არა მარტო ფორმების, არამედ ფსიქიკის დარღვევისთვის დამახასიათებელი სხვადასხვა სიმპტომის კომბინაციის მოხედვითაც.
პარანოიდულ სინდრომს ახასიათებს სხვადასხვა შინაარსის (რეფორმატორული, გამომგონებლობის, თვალთვალის, ეჭვიანობის, სასიყვარულო, ჰიპოქონდრიული) სისტემატიზებული ბოდვები. სინდრომი ნელ-ნელა პროგრესირებს, თანდათანობით ფართოვდება ბოდვაში ჩართული პირებისა და მოვლენების წრე და ყალიბდება ამ ბოდვების სინამდვილედ დამტკიცების რთული, ფაქტების ცალმხრივ გააზრებასა და სუბიექტურ ლოგიკაზე აგებული სისტემა. ავადმყოფის ქცევაში ბოდვითი იდეების გარდა სხვა საგულისხმო დარღვევები არ შეიმჩნევა.
ბოდვით იდეებში ავადმყოფის გადარწმუნება შეუძლებელია. მეტიც – ყველას, ვინც კი ამას მოინდომებს, იგი “მტრად” მიიჩნევს.
დაავადებული აზროვნებს და ამბებს დეტალურად ჰყვება, ამიტომ საუბარი იმის შესახებ, რომ უთვალთვალებენ, შეიძლება საათობით გაგრძელდეს. ამ დროს მისი ყურადღების სხვა რამეზე გადატანა ძნელია. გუნება-განწყობა არცთუ იშვიათად რამდენადმე ამაღლებულია, ავადმყოფი ოპტიმისტია – დარწმუნებულია თავის სიმართლეში, გამარჯვებაში, მაგრამ არასასურველი (მისი აზრით) ფაქტორების ზემოქმედებამ შეიძლება განარისხოს, დაძაბოს, რასაც სოციალურად საშიში ქმედებები მოჰყვება.
პარანოიდული ბოდვითი სინდრომის დროს ჰალუცინაციები და ფსევდოჰალუცინაციები არ შეინიშნება.
აუცილებელია პარანოიდული ბოდვითის სინდრომის გარჩევა ,,გადამეტფასებული იდეებისგან”, როცა ფსიქიკურად ჯანმრთელი ადამიანის ცნობიერებაში რეალური ცხოვრებისეული პრობლემა გაზვიადებულ მნიშვნელობას იძენს. პარანოიდული ბოდვითი სინდრომი ყველაზე ხშირად გვხვდება შიზოფრენიის, იშვიათად – სხვა ფსიქიკური დაავადებების (ტვინის ორგანული დაზიანება, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი და სხვა) დროს.
პარანოიდულ სინდრომს ახასიათებს თვალთვალისა და ზემოქმედებების სისტემატიზებული ბოდვები, რასაც თან ახლავს ჰალუცინაციები, ფსევდოჰალუცინაციები და ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენები. ავადმყოფებს მიაჩნიათ, რომ მათ უთვალთვალებს რომელიღაც ორგანიზაცია, რომლის წევრებიც თვალყურს ადევნებენ მათ საქმიანობას, ფიქრებს, ქმედებებს, რადგან ხალხის თვალში მათი დამცირება ან განადგურება სურთ. ,,მეთვალყურეები” მოქმედებენ სპეციალური ელექტრომაგნიტური ტალღების ან ატომური ენერგიის გამომსხივებელი აპარატებით და/ან ჰიპნოზებით და შეუძლიათ აზროვნების, ქმედებების, ხასიათის, შინაგანი ორგანოების ფუნქციობის მართვა (ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენა). ავადმყოფი ამბობს, რომ მას ართმევენ აზრებს, უნერგავენ სხვისას, ,,უქმნიან~ მოგონებებს, სიზმრებს (იდეატორული ავტომატიზმი), მართებენ ამა თუ იმ დაავადებას, იწვევენ ტკივილს, უხშირებენ ან უნელებენ გულისცემას, შარდის გამოყოფას (სენესტოპათიური ავტომატიზმი), აიძულებენ სხვადასხვა მოძრაობის შესრულებას, ლაპარაკობენ მათი ენით (მოტორული ავტომატიზმი). პარანოიდული ბოდვითი სინდრომის დროს ავადმყოფს დარღვეული აქვს ქცევა და აზროვნება. ის თავს ანებებს მუშაობას, წერს უამრავ განცხადებას და ითხოვს, მოაშორონ მეთვალყურეები. არცთუ იშვიათად თავადვე ატარებენ ამა თუ იმ ღონისძიებას გამოსხივებისა და ჰიპნოზისგან თავის დასაცავად (ოთახისა და ტანსაცმლის იზოლირების განსაკუთრებული მეთოდები). “მეთვალყურეების” წინააღმდეგ ბრძოლის დროს შეიძლება ჩაიდინონ სოციალურად საშიში ქმედება. პარანოიდული ბოდვითი სინდრომი ძირითადად აღმოცენდება შიზოფრენიის, იშვიათად – ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაავადების (ენცეფალიტი, სიფილისი და სხვა) დროს.
პარაფრენიულ სინდრომს ახასიათებს ფანტასტიკური ბოდვების შერწყმა თვალთვალისა და ზემოქმედების ბოდვებთან და ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენებთან. ავადმყოფს აქვს განდიდების მანია – აცხადებს, რომ დიდი ადამიანია, ღმერთია, ბელადია, მასზეა დამოკიდებული მსოფლიოსა და მისი ქვეყნის ბედი. ჰყვება ისტორიებს ცნობილ ადამიანებთან თავისი სტუმრობის (ბოდვითი კონფაბულაცია), დაუჯერებელ მოვლენებში თავისი მონაწილეობის შესახებ. ამასთან, აქვს ბოდვები თვალთვალის შესახებ (უთვალთვალებენ და დევნიან). ასეთ ავადმყოფებს კრიტიკა და ავადმყოფობის განცდა საერთოდ არ ახასიათებთ.
პარაფრენიული ბოდვითი სინდრომი ხშირია შიზოფრენიის და იშვიათია გვიანი ასაკის (სისხლძარღვოვანი, ატროფიული) ფსიქოზების დროს.
მწვავე პარანოიდი. ბოდვითი სინდრომის ამ ტიპის დროს ჭარბობს მწვავე, კონკრეტული, მგრძნობიარე ხასიათის ბოდვა თვალთვალის შესახებ, რასაც თან ახლავს შიში, შფოთვა და დაბნეულობა. დამახასიათებელი არ არის ბოდვითი იდეების სისტემატიზაცია, გვხვდება აფექტური ილუზიები, ცალკეული ჰალუცინაციები. სინდრომის განვითარებას წინ უძღვის გაუგებარი შფოთვა, უბედურების მოლოდინი და საფრთხის შეგრძნება (ბოდვითი განწყობა). მოგვიანებით ავადმყოფს ეჩვენება, რომ სურთ მისი გაძარცვა, მისი ნათესავების განადგურება. ბოდვითი იდეები გარეგანი ფაქტორების მიხედვით ცვალებადობს. გარშემო მყოფების ყოველი ჟესტი თუ ქცევა იწვევს ბოდვით იდეებს (“მიმდინარეობს მოლაპარაკება, აძლევს ნიშანს, ემზადება თავდასხმისთვის”). ავადმყოფის ქცევას განსაზღვრავს შიში და შფოთვა. იგი შესაძლოა მოულოდნელად გამოიქცეს შენობიდან, დატოვოს ტრანსპორტი, მიმართოს პოლიციას დახმარებისთვის, მაგრამ მცირე ხნის შემდეგ მშვიდდება, კვლავ იწყებს სიტუაციის ბოდვითი ხასიათის შეფასებას და შესაძლოა, პოლიციის თანამშრომლები “ბანდის წევრებადაც” კი მიიჩნიოს. როგორც წესი, ავადმყოფს მკვეთრად აქვს დარღვეული ძილი და არ აქვს მადა. დამახასიათებელია ბოდვის გამწვავება საღამოსა და ღამის საათებში, ამიტომ ამ პერიოდში ავადმყოფს გაძლიერებული მეთვალყურეობა სჭირდება.
მწვავე პარანოიდი შეიძლება აღმოცენდეს ამა თუ იმ ფსიქიკური დაავადების დროს (შიზოფრენია, ალკოჰოლური, რეაქტიული, ინტოქსიკაციური, სისხლძარღვოვანი და სხვა ფსიქოზი).
რეზიდუალური ბოდვა ბოდვითი დარღვევებია, რომლებიც რჩება ფსიქოზის შემდეგ და ცნობიერების დაბინდვით მიმდინარეობს. შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღე ან რამდენიმე კვირა.
ბოდვითი სინდრომის დროს აუცილებელია ფსიქიატრთან ვიზიტი, თუ ავადმყოფის ქმედებები სოციალურად სახიფათოა, ხდება მისი ჰოსპიტალიზაცია. სამკურნალოდ ინიშნება ნეიროლეპტიკები, ანტიფსიქოტონური საშუალებები და სხვა.

ბად-კიარის სინდრომი
ბად-კიარის სინდრომის დროს ხდება ღვიძლის ვენის ობსტრუქცია ღვიძლის წილიდან ქვედა ღრუ ვენაში ჩასვლის ადგილამდე, რის შედეგადაც ირღვევა სისხლის მიმოქცევა ღვიძლიდან ღვიძლის ვენებამდე.
ღვიძლის ვენის ოკლუზიის მიზეზია:
1. ღვიძლის ვენის თრომბოფლებიტი ან თრომბოზი და ღვიძლის ვენების განვითარების ანომალია;
2. პოლიციტემია, პილეფლებიტი, პარაზიტებით ინვაზია, კეროვანი დაზიანებები (გუმა, სიმსივნე, აბსცესი და სხვა), ასევე – ღვიძლის ციროზი, ფილტვგარე სიმსივნე, სისხლის მიმოქცევის დაზიანება ქვედა ღრუ ვენასა და ღვიძლის ვენაში (თანდაყოლილი ანომალიები, სიმსივნით მიჭყლეტა, ნაწიბურები და სხვა).
ბად-კიარის სინდრომის განვითარების ხელშემწყობ ფაქტორს წარმოადგენს ინფექცია, ტოქსიკურ-ალერგიული პროცესები, სისხლის შედედების უნარის დარღვევა.
სიმპტომები. ბად-კიარის სინდრომის პირველადი და მეორეული ფორმები კლინიკური მიმდინარეობით ერთმანეთისგან არ განსხვავდება. განასხვავებენ ამ სინდრომის შემდეგ ფორმებს:
1. მწვავე ფორმა (10-20%). აღმოცენდება ღვიძლის ვენათა უმეტესი ნაწილის სანათურის სრული დახშობის შედეგად, ახასიათებს ინტენსიური ტკივილის უეცარი აღმოცენება მარჯვენა ფერდქვეშ და ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა, ღებინება (ზოგჯერ – სისხლიანი), სხეულის ტემპერატურის მატება (ხშირად – სუბფებრილიტეტი). შესაძლოა, განვითარდეს კოლაფსი. ღვიძლი სწრაფად დიდდება, შეხებისას მტკივნეულია და აქვს გლუვი ზედაპირი. ასციტი სწრაფად ძლიერდება (შარდმდენი საშუალებები და პუნქცია უეფექტოა). ელენთა რბილია, ზომიერად გადიდებული. ზოგჯერ ვითარდება სიყვითლე. ქვედა ღრუ ვენის თრომბოზის დართვისას გამოხატულია ქვედა კიდურების შეშუპება, მუცლის წინა კედლის კანზე ვენების გაფართოება.
სისხლის ანალიზი დამოკიდებულია ძირითად პათოლოგიაზე. ხშირად შეინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოზი და ედსის მატება.
2. ქრონიკული ფორმა (80-90%). ვითარდება ღვიძლის ვენების ნაწილობრივი ობლიტერაციის დროს. კლინიკური სურათი მოგვაგონებს პორტული ჰიპერტენზიით მიმდინარე ღვიძლის ციროზს. გამწვავების პერიოდში გამოხატულია შემდეგი სიმპტომები: ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა და ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა, ღებინება. ღვიძლი გადიდებულია, მკვრივია და შეხებისას მტკივნეული. ასიდან 30-35 შემთხვევაში დიდდება ელენთა. პორტული ჰიპერტენზიის ხარჯზე ვითარდება შეუპოვარი ასციტი, მუცლის წინა კედლისა და გულმკერდის კანზე ჩანს გაფართოებული ზედაპირული ვენები. შესაძლოა, ამას დაერთოს კარის ვენის თრომბოზიც საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაფართოებით და სისხლდენით.
ლაბორატორიული მაჩვენებლები ძირითად დაავადებაზეა დამოკიდებული. საჭიროა დიფერენცირება ღვიძლის ციროზისგან, სისხლის მიმოქცევის შეგუბებითი ხასიათის უკმარისობისა და კონსტრიქციული პერიკარდიისგან.
მკურნალობა. მწვავე ფორმის დროს ნაჩვენებია ჰეპარინი ფიბრინოლიზურ პრეპარატებთან ერთად, გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ანტიბიოტიკები. ტარდება ღვიძლის უკმარისობის, კოლაფსისა და შოკის საწინააღმდეგო თერაპია. ქრონიკული ფორმის შემთხვევაში მკურნალობა ქირურგიულია.

ბამატერის
სინდრომი

ბამატერის სინდრომი ოჯახური ხასიათის თანდაყოლილ ანომალიათა კომპლექსია გადაცემის რეცესიული (X ქრომოსომასთან შეჭიდული) ტიპით.
სიმპტომები: ავადმყოფს აღენიშნება სიმაღლეში მკვეთრი ჩამორჩენა (ნანიზმი), ნაადრევი დაბერება (პროგერია), მომჩვარული და მობერებული კანი, ძვლების გენერალიზებული დისპლაზია და სახსრების პათოლოგიური გადიდება, კბილების პიგმენტაცია, თვალის რქოვანი გარსის შემცირება და შემღვრევა. ოჯახის სხვა წევრებს შესაძლოა ჰქონდეთ მიკროოფთალმია და თანდაყოლილი გლაუკომა.
მკურნალობა სიმპტომურია.

სინდრომი ბანტის – ბეხჩეტის

ბანტის
სინდრომი

ბანტის სინდრომი მოძველებული სახელწოდებაა, რომელსაც მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა აქვს. მისი სინონიმებია ჰეპატოლიენური ფიბროზი, სპლენომეგალია, სპლენოგენური ანემია. დაავადება აღწერილია “სპლენომეგალია – ღვიძლის ციროზის” სახელწოდებით და ახასიათებს ელენთის პირველადი და ღვიძლის მეორეული დაზიანება.
ბანტის სინდრომის მიზეზი გაურკვეველია. არ არსებობს სპეციფიკური გამომწვევი. არცთუ იშვიათად დაავადება ვითარდება პარენტერალური ინფექციების (მალარია, სიფილისი, ნაწლავური ინფექცია, ბრუცელოზი, ვისცერული ლეიშმანიოზი, ჭიპისმიერი სეფსისი ბავშვებში) ფონზე. მართალია, ელენთა და ღვიძლი პროცესში თითქმის ერთდროულად ერთვება, მაგრამ ბანტის სინდრომი გამოირჩევა ელენთაში პროლიფერაციის მნიშვნელოვანი სიჭარბით და შემდგომ – ტოქსიკური ზემოქმედებით ღვიძლსა და ძვლის ტვინზე. სავარაუდოა, რომ ელენთის მიერ გამომუშავებული ტოქსინი (სპლენოტოქსინი) ხვდება ღვიძლში და იწვევს ქრონიკულ მეზენქიმურ ჰეპატიტს, რის შედეგადაც ღვიძლის ატროფიული ციროზი ვითარდება. ძვლის ტვინის ფუნქციობის სპლენოგენური ხასიათის შეფერხება (ჰიპერსპლენია) განაპირობებს პანციტოპენიას (სისხლის ყველა ფორმიანი ელემენტის დაბალ შემცველობას). სპლენექტომია (ელენთის ამოკვეთა) აუმჯობესებს მდგომარეობას ღვიძლის ქრონიკული ჰეპატიტის მიმდინარეობისა და ძვლის ტვინის ფუნქციობის მხრივ.
სიმპტომები: ბანტის სინდრომის პირველი (სპლენომეგალიური) სტადია რამდენიმე წელი გრძელდება და ახასიათებს ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდება, ზომიერი ანემია და ლეიკოპენია ნიტროპენიით. ღვიძლი გადიდებული არ არის. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.
მეორე (პრეასციტურ) სტადიას ახასიათებს ღვიძლის გადიდება და მისი ფუნქციის დარღვევის ნიშნები (ურობილინურია, ბილირუბინურია გამოხატული სიყვითლის გარეშე).
მესამე (ასციტური ანუ ციროზული) სტადიისთვის ღვიძლის გამკვრივება და დაპატარავებაა დამახასიათებელი. ჩნდება პორტული ჰიპერტენზიის ნიშნები: ასციტი, საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება, კუჭ-ნაწლავური სისხლდენა (ეს უკანასკნელი შესაძლოა ავადმყოფის სიკვდილის მიზეზადაც კი იქცეს). სისხლში აღინიშნება პანციტოპენია ანუ მზარდი ანემია, ლეიკოპენია შედარებითი ლიმფომონოციტოზით და თრომბოციტოპენია.
დაავადების უკანასკნელ სტადიაში ავადმყოფი გამოფიტულია, შეშუპებული, აქვს სისხლდენები (პეტექიები – წინწკლოვანი სისხლჩაქცევები, ეკქიმოზები – კანქვეშა სისხლჩაქცევები და ცხვირიდან სისხლდენა).
დიაგნოზს სვამენ სპლენომეგალიის, ღვიძლის პორტული ციროზის, პანციტოპენიისა და ჰემორაგიული სინდრომების საფუძველზე.
თუ ელენთა დროულად ამოიკვეთა, დაავადების პირველ სტადიას შედარებით კეთილსაიმედო პროგნოზი აქვს. მესამე სტადია არაკეთილსაიმედოა.
ბანტის სინდრომის პირველ და მეორე სტადიებში ნაჩვენებია ელენთის ამოკვეთა. ინიშნება რკინის პრპერატები, სისხლის გადასხმა. მესამე სტადიაში მკურნალობენ ისე, როგორც ღვიძლის ციროზის დროს.

ბარ-პიკის
სინდრომი

ბარ-პიკის სინდრომი (სინონიმი: პანკრეატობილიარული სინდრომი) წარმოადგენს სიმპტომთა კომპლექსს, რომელსაც იწვევს ნაღვლის სადინარებზე პანკრეასის გადიდებული თავის ზეწოლა. ამ სინდრომის მიზეზია პანკრეასის თავის კიბო, რის შედეგადაც ზიანდება ნაღვლის ბუშტი, ღვიძლი და ფატერის დვრილი.
სიმპტომებია მუცლის მუდმივი ტკივილი, ფაღარათი. ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული სიყვითლით, მოგვიანებით – კიბოსმიერი ინტოქსიკაცია.
მოითხოვს დიფერენცირებას ქოლეცისტიტისგან, პანკრეატიტისა და ღვიძლის დაავადებებისგან.
მკურნალობის მეთოდი (ოპერაცია, ქიმიოთერაპია) დაავადების სტადიაზეა დამოკიდებული.

ბარე-ლიეუს
სინდრომი

ბარე-ლიეუს სინდრომს (სინონიმები: კისრის შაკიკი, ხერხემლის არტერიის სინდრომი, ხერხემლის ნერვის სინდრომი) ახასიათებს ტკივილი, რომელიც ხარხემლის არტერიისა და ხერხემლის ნერვის ცვლილებებით არის განპირობებული, თვით ამ ცვლილებათა მიზეზი კი ხერხემლის კისრის ნაწილში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესებია – სპონდილოზი, ოსტეოქონდროზი, ტრავმა, სიმსივნე და სხვა.
სიმპტომები: ბარე-ლიეუს სინდრომი ვლინდება კისრის მიდამოსა და თავის ცალმხრივი ან ორმხრივი ტკივილით. ტკივილი შეიძლება იყოს შეტევითიც (გრძელდება რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე) და მუდმივიც (პერიოდული გამწვავებებით). დამახასიათებელია ვესტიბულური, სმენითი და მხედველობითი დარღვევებიც. ტკივილს შესაძლოა ახლდეს პარესთეზიები, თავის შეკუმშვის, თვალის გამოვარდნის, სიცივის, წვის შეგრძნება, მგრძნობელობის დარღვევა სამწვერა ნერვის ინერვაციის უბნებში. თავის მოძრაობისას სიმპტომები ძლიერდება.
მკურნალობა ინიშნება სინდრომის გამომწვევი პათოლოგიური პროცესის ხასიათისა და მიმდინარეობის გათვალისწინებით.

ბარტერის
სინდრომი

ბარტერის სინდრომი (სინონიმები: ჰიპერალდოსტერონიზმი, ჰიპოკალიემიური ალკალოზი და გლომელურული ჰიპერტენზია) თანდაყოლილი პათოლოგიაა. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ბარტერის სინდრომი წარმოადგენს ჰიპერალდოსტერონიზმის ფორმას, რომლის დროსაც ვითარდება თირკმელების გლომერულური აპარატის ჰიპერპლაზია და რეზისტენტობა ანგიოტენზინ II-ის სისხლძარღვების შემავიწროებელი თვისებების მიმართ. ახასიათებს ჰიპოკალიემია, ნორმალური ან დაქვეითებული არტერიული წნევა და ჰიპოქლორემიული მეტაბოლური ალკალოზი.
ბარტერის სინდრომის მიზეზი იმ ცილების მაკოდირებელი გენების მუტაციაა, რომლებიც თირკმლის მილაკებში იონების ტრანსპორტს უზრუნველყოფს. პათოგენეზის პირველი რგოლია თირკმელების კალიუმის შემაკავებელი უნარის დაკარგვა. ამის მიზეზი შესაძლოა იყოს თირკმლის მილაკების ფუნქციის დარღვევა, ქლორიდების რეადსორბციის დარღვევა, ჰიპომაგნიემია. კალიუმის კარგვა, თავის მხრივ, მრავალ მეტაბოლურ და ჰორმონულ დარღვევას იწვევს: ირღვევა უჯრედული მემბრანიდან ნივთიერებათა ტრანსპორტი, ძლიერდება სისხლძარღვების გამაფართოებელი პროსტაგლანდინების პროდუქცია, მცირდება ალდოსტერონის სეკრეცია.
სიმპტომები: ბარტერის სინდრომი უმთავრესად ბავშვობის ასაკში ვლინდება. პატარები ჩამორჩებიან ფიზიკური და გონებრივი განვითარებით. ავადმყოფებს აწუხებთ თავის ტკივილი, დაქანცულობა, კუნთების სისუსტე, პოლიურია, პოლიდიფსია. შეშუპება და ჰიპერტენზია არ შეინიშნება. სამაგიეროდ, გამოიხატება ჰიპოკალიემიური ნეფროპათიის სინდრომი: ჰიპოიზოსტენურია, ჰემატურია, ჰიალინური ცილინდრები. სისხლის შრატში დასტურდება ჰიპერნატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპერალდოსტერონიზმი, ჰიპოქლორემიული ალკალოზი. თირკმელების ბიოფსია ავლენს იუქსტრაგლომერულური აპარატის ჰიპერპლაზიას.
მოითხოვს დიფერენცირებას კონის სინდრომისა და მეორეული ჰიპერალდოსტერონიზმისგან.
მკურნალობა: ინიშნება კალიუმის პრეპარატები და ორგანიზმში კალიუმის შემაკავებელი საშუალებები.

ბარშონ-ტეშენდორფის
სინდრომი

ბარშონ-ტეშენდორფის სინდრომი (სინონიმები: მრავლობითი ცრუ დივერტიკული, მრავლობითი ფუნქციური დივერტიკული, დაკლაკლინი საყლაპავი) საყლაპავის პათოლოგიაა, რომელსაც საყლაპავის კედლების სპასტიკური შეკუმშვები ახასიათებს. ამ სინდრომის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გარკვეული. უპირატესად ზრდასრულ ასაკში გვხვდება.
სიმტომები: მთავარი სიმპტომია საყლაპავის კედლის მრავლობითი სპასტიკური შეკუმშვა. ვითარდება დისფაგია, ზოგჯერ მკერდის ძვლის უკან თავს იჩენს პერიოდული ტკივილი, რომელიც სტენოკარდიას მოგვაგონებს (სტენოკარდიის სიმულაცია).
ბარშონ-ტეშენდორფის სინდრომის დიაგნოზს საყლაპავის კონტრასტული რენტგენოლოგიური კვლევის საფუძველზე სვამენ. რენტგენოლოგიური სურათის ცვლილება ატროპინის, მეტაცინის, პაპავარიბის მიღების შემდეგ (საყლაპავის გამავლობის აღდგენა) დიაგნოზს ადასტურებს.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბეკის
სინდრომი

ბეკის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. იგი მოიცავს განსაზღვრული კერატოზის სიმპტომებს.
სიმპტომები: დამახასიათებელია ხელისგულებისა და ფეხისგულების კერატოზი და ჰიპერჰიდროზი. სქელდება ეპდერმისის ყველა შრე და დერმის დვრილისებრი შრე, ხდება მათი ქრონიკული ანთებითი ინფილტრაცია. შეინიშნება ნაადრევი გაჭაღარავება და კბილების განვითარების ანომალიები.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბენიამინის
სინდრომი

ბენიამინის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომელიც დღენაკლულ ბავშვებში ვლინდება.
სიმპტომები. დამახასიათებელია ჰიპოქრომული ანემია, რომელსაც ერთვის ჰიპოპლაზიის ნიშნები, შინაგანი სეკრეციის ზოგიერთი ჯირკვლის სიმცირე და ჰიპოფუნქცია (ჰიპოთირეოზი, ჰიპოგონადიზმი, ჰიპოკორტიციზმის მოვლენები და სხვა). ფიზიკურთან ერთად ხშირად შეინიშნება გონებრივი ჩამორჩენაც.
ბენიამინის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება ჰიპოგონადიზმისა და ნანიზმის სხვა ფორმებისგან.
მკურნალობა გულისხმობს გამოვლენილი დეფექტის ჰორმონით ჩანაცვლებით თერაპიას.

ბერარდინელის
სინდრომი

სინონიმებია: აკრომეგალიური გიგანტიზმი, ჰიპოთალამური გენეზის თანდაყოლილი ჰიპერპიტუიტარიზმი.
სიმპტომებია: ზრდის დაჩქარება, აკრომეგალიური შტრიხები, ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფია, ფლებომეგალია, ლიპოდისტროფია. ხშირად ყოველივე ეს გენერალიზებული ხასიათისაა. შეინიშნება გარეგანი სასქესო ორგანოების გადიდება, რასაც ერწყმის ჰიპოგონადიზმის კლინიკური სურათი და მეორეული სასქესო ორგანოების არასაკმარისი განვითარება. შესაძლოა რქოვანა გარსის შემღვრევაც. შინაგანი ორგანოების მხრივ ვლინდება ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ელენთის გადიდება და შაქრიანი დიაბეტი.
დიაგნოზს ადასტურებს ლაბორატორიული მონაცემები: ჰიპერტრიგლიცერინემია, შემღვრეული სისხლის შრატი (მასში ცხიმების სიჭარბის გამო), ჰიპერგლიკემია, 17-კეტოსტეროიდების ექსკრეციის მატება (შარდში – დიდი რაოდენობით).
მოითხოვს დიფერენცირებას ლორენსის სინდრომისგან, აკრომეგალიისა და ჰიპერლიპიდემიის სხვადასხვა ფორმისგან.
მკურნალობის მიზანია ჰორმონული კომპენსაციის მიღწევა და ჰიპერლიპიდემიის მკურნალობა.

ბერნ-კუნკელის
სინდრომი

ბერნ-კუნკელის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის პათოლოგიაა, რომელიც ვლინდება პუბერტატულ ასაკში, მეტწილად ქალებში.
სიმპტომები: ბერნ-კუნკელის სინდრომის დროს შეინიშნება მზარდი სიყვითლით მიმდინარე ჰეპატიტის მოვლენები. ქალებს ერღვევათ მენსტრუალური ციკლი (ოპსომენორეა, ამენორეა), უვითარდებათ კუშინგის ტიპის სიმსუქნე და ჰირსუტიზმი, რასაც ღვიძლში კორტიზოლის მეტაბოლიზმის დარღვევა განაპირობებს. ზოგჯერ შეინიშნება კოლიტის მოვლენები.
ლაბორატორიული კვლევის მონაცემებიდან მნიშვნელოვანია ჰიპერპროტეინემია, ჰიპერგამაგლობულინემია, ჰიპერბილირუბინემია.
მოითხოვს დიფერენცირებას ღვიძლის ციროზისგან, სხვადასხვა გენეზის მენსტრუალური ციკლის დარღვევისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბერნარ-ჰორნერის
სინდრომი

ბერნარ-ჰორნერის სინდრომს თვალის სიმპათიკური ინერვაციის მოშლა განაპირობებს. ამ სინდრომის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს სირინგომიელია და სირინგობულბია, ზურგისა და თავის ტვინის სიმსივნე, ტვინის ღეროს სისხლის მიმოქცევის მოშლა, დაზიანება ხერხემლის კისრის ნაწილისა და მხრის წნულის დასაწყისში. ბერნარ-ჰორნერის სინდრომი შეიძლება განვითარდეს შინაგანი ორგანოების (განსაკუთრებით – ფილტვებისა და პლევრის) დაავადებების უშუალო ან რეფლექტორული ზემოქმედებით სიმპათიკური ღეროს სხვადასხვა ნაწილზე, ძირითადად – მის კისრის უბანზე.
სიმპტომები: ბერნარ-ჰორნერის სინდრომის სიმპტომოკომპლექსი მოიცავს სამ ძირითად ნიშანს: მიოზს, ფსევდომიოზსა და ენდოფთალმს. არცთუ იშვიათად მათ ერწყმის შემდეგი ნიშნებიც: ფერადი გარსის დეპიგმენტაცია, ცრემლის გამოყოფის დარღვევა, სისხლძარღვების გაფართოება, კანის ტემპერატურის მატება და ოფლის გამოყოფის დარღვევა სახისა და თავის შესატყვის მხარეს.
მკურნალობა მიმართულია ძირითადი (ამ სინდრომის განმაპირობებელი) პათოლოგიის წინააღმდეგ.

ბერნერ-სერჟანის
სინდრომი

ბერნარ-სერჟანის სინდრომი ვითარდება მაპროვოცირებელი ფაქტორების (ინფექცია, სტრესი, არაადეკვატური მკურნალობა ან მკურნალობის არარსებობა) ფონზე ჰიპერკორტიციზმის ან თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში გლუკოკორტიკოიდებისა და მინერალკორტიკოიდების ფუნქციური უკმარისობის დროს.
სიმპტომები: ბერნარ-სერჟანის სინდრომი გამოიხატება მწვავე ჰიპოკორტიციზმის სურათით – მკვეთრი სისუსტით, ადინამიით, კოლაფსით, ჰიპოტონიით, ღებინებით, ფაღარათით.
მკურნალობა გლუკოკორტიკოიდებით ჩანაცვლებით თერაპიას გულისხმობს.

ბერნეტის
სინდრომი

ბერნეტის სინდრომი (რძეტუტოვანი სინდრომი, რძით მოწამვლა) არის ჰიპერკალციემიის სინდრომი მეტაბოლური ალკალოზითა და კონიუნქტივაში, თვალის ბადურასა და სხვა ქსოვილებში კალციუმის ჩალაგებით. მას საკვების მეშვეობით ტუტეების (კალციუმისა და მაგნიუმის კაბონატების) და რძის ხანგრძლივი მიღება განაპირობებს. ეს სინდრომი უფრო ხშირად მამაკაცებს აღენიშნებათ (მაშინ, როდესაც წყლულოვანი დაავადების გამო დიდხანს იმყოფებიან რძის დიეტაზე).
სიმპტომები:
1. ზიზღი რძიანი პროდუქტებისადმი, გულისრევა, ღებინება;
2. საერთო სისუსტე, აპათია, რეაქციების შენელება, კანის ქავილი; მძიმე შემთხვევებში ვლინდება ატაქსია და გონების დაბინდვა;
3. თირკმელების დაზიანება მისი უკმარისობის ნიშნებით და ხშირად – მეორეული პიელონეფრიტის გამოვლინებით (ჰიპერაზოტემია ყოველთვის არ იჩენს თავს);
განსაკუთრებით ხშირი და მუდმივი სიმპტომია კალციუმის ჩალაგება რქოვანაში, კონიუნქტივაში, ასევე – თირკმლის მილაკებში. კალციუმის სახსრებში ჩალაგებისას ვითარდება ართრალგია (სახსრების ტკივილი).
განასხვავებენ ბერნეტის სინდრომის ორ სტადიას:
I სტადია (აღწერა კოუპმა) – რძისა და ტუტე პროდუქტების რაციონიდან ამოღების შემდეგ ხდება პათოლოგიის სრული უკუგანვითარება;
II სტადია (აღწერა ბერნეტმა) – სრული უკუგანვითარება არ ხდება, რძისა და ტუტეების რაციონიდან ამოღების შემდეგ სინდრომი კიდევ მრავალ წელს გასტანს.
ლაბორატორიული მონაცემები: დასტურდება ჰიპერკალცემია ნორმალური ან მომატებული ფოსფატემიისა და ჰიპერკალციურიის არარსებობის ფონზე.
ბერნეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება მეორეული ჰიპერპარათირეოიდოზისგან, დჰიპერვიტამინოზისა და მიელომური დაავადებისგან.
მკურნალობა: აუცილებელია დიეტა, კვების რაციონიდან ადვილად ასათვისებელი ტუტეებისა და რძის გამორიცხვა.

ბერ-ფრანჩესკეტის
სინდრომი

ბერ-ფრანჩესკეტის სინდრომი (სინონიმები: ყბა-სახის დიზოსტოზი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება დომინანტური ტიპით.
სიმპტომები: ქვედა ყბისა და ყვრიმალის ძვლების ჰიპოპლაზია,  მაკროსტომია (თევზის ან ჩიტის სახე), თვალის ჭრილების შორიშორ, ალმაცერად განლაგება, ქუთუთოების ამობრუნება და ქვემოთ დახრა; ტუჩის კუთხეებიდან ყურებისკენ ჩნდება დახურული ფისტულები, ლოყებზე აღინიშნება ენისებური თმიანობა, კბილების განვითარება დარღვეულია, ყურის ნიჟარები – დეფორმირებული. ზოგჯერ შეინიშნება შუა ან შიდა ყურის დეფორმაციაც, რასაც თან ახლავს სიყრუე, რომელიც ქირურგიულ მკურნალობას ემორჩილება.
ბერ-ფრანჩესკეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დიფერენცირება აპერასა და კრუზონის სინდრომებისგან.
მკურნალობა ოპერაციულია (შეძლებისდაგვარად).

ბერიესონის
სინდრომი

ბერიესონის სინდრომი (სინონიმი – ბერიესონ-ფორსმან-ლემანის სინდრომი) ენდოკრინული ბუნების თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება სქესთან შეჭიდული რეცესიული ტიპით. ეს სინდრომი უფრო მძიმედ მამაკაცებში მიმდინარეობს.
სიმპტომები: ბერიესონის სინდრომი ვლინდება ადრეული ბავშვობის ასაკში და ახასიათებს ცხიმების ჭარბი ჩალაგება, განსაკუთრებით – თეძოებში, ზრდის შეფერხება და ჰიპოთირეოზის მოვლენები. შეინიშნება მნიშვნელოვანი ცვლილებები ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ: ფსიქიკური განვითარების ჩამორჩენა, ოლიგოფრენია, არცთუ იშვიათად – კრუნჩხვები და ეპილეფსია.
ბერიესონის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დიფერენცირება ლორენს-მუნ-ბიდლის სინდრომისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ჩანაცვლებით ჰორმონულ თერაპიას (თირეოიდინით), სიმსუქნის მკურნალობას და კრუნჩხვების საწინააღმდეგო თერაპიას.

ბეხტერევის
სინდრომი

ბეხტერევის სინდრომი (სინონიმი – ფსევდოპოლიმიელია) პათოლოგიაა, რომელიც ყალიბდება თავის მარჯვენა ნახევარსფეროს სისხლძარღვოვანი დაზიანების, თავისა და ზურგის ტვინის დაზიანების დროს (როცა პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია კუნთ-სახსრის ღრმა გამტარი და სხვა სახის მგრძნობელობები, ასევე – პირამიდული და ექსტრაპირამიდული სისტემის სტრუქტურები.
სიმპტომები: ბეხტერევის სინდრომისთვის დამახასიათებელია კიდურებზე რამდენიმე მოჩვენებითი შეგრძნება (პარალიზების შეგრძნების გარდა), მაგალითად, კიდურების უმოძრაობისა ან მოძრაობისა, მდებარეობის შეცვლისა, დაბუჟებისა, გაცივებისა. თუ ავადმყოფმა ყურადღება სხვა რამეზე გადაიტანა, ეს შეგრძნებები სუსტდება, მაგრამ არ ქრება, მაშინაც კი, როდესაც ავადმყოფი საკუთარი თვალით ხედავს, რომ სინამდვილეში კიდურებს არაფერი მოსდის. შემდგომ ეს შეგრძნებები გაივლის ან მოძრაობითი და მგრძნობელობითი დარღვევების ფონზე მცირდება, ანდა თანდათანობით იკარგება ავადმყოფის საერთო მდგომარეობის გაუარესების ფონზე მიმდინარე ფსიქიკის პროგრესული ცვალებადობის კვალდაკვალ.
მკურნალობა ძირითადი დაავადების მკურნალობას გულისხმობს.

ბეხჩეტის
სინდრომი

ბეხჩეტის სინდრომი ქრონიკული პათოლოგიაა. მისი ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გარკვეული. არსებობს ცნობები ამ სინდრომის ოჯახის რამდენიმე თაობაში გამოვლენის შესახებ, რაც საფუძველს გვაძლევს, ვივარაუდოთ გენეტიკური ფაქტორების როლი. არსებობს ვირუსული თეორიაც.
სიმპტომები: ბეხჩეტის სინდრომისთვის დამახასიათებელია რეციდიული მიმდინარეობა სხვადასხვა ხანგრძლივობის რემისიით. იგი იწყება შემდეგი ტრიადის მწვავე ჩამოყალიბებით:
1. პირის ლორწოვანი გარსის (ტუჩები, ღრძილები, ლოყები, მაგარი სასა, ენა, იშვიათად – ხახა, საყლაპავი) დაზიანება ზედაპირული მტკივნეული აფთოზური პროცესით, ანდა ღრმა წყლულებითა და შეხორცებითი ნაწიბურებით;
2. ანალოგიური ხასიათის დაზიანებები სასქესო ორგანოებზე (სათესლეებზე, იშვიათად – ასოზე, საშვილოსნოს ყელზე, შორისის არეში);
3. თვალის დაზიანება – კონიუნქტივიტი, კერატიტი, ირიტი, უვეიტი, ირიდოციკლიტი, რომლებმაც შესაძლოა გამოიწვიოს მხედველობის ნერვის ატროფია, მეორეული გლაუკომა და მხედველობის დაქვეითება სიბრმავემდეც კი.
ზოგჯერ სიმპტომთა ეს ტრიადა სრული არ არის – ზიანდება მხოლოდ პირის ლორწოვანი გარსი და სასქესო ორგანოები, ანდა პირისა და თვალების ლორწოვანი გარსი.
სიმპტომთა ამ ტრიადასთან ერთად შეინიშნება: კვანძოვანი ან ერითემული გამონაყარი კანზე, ფოლიკულიტი, ფრჩხილქვეშა აბსცესი, მსხვილი (მუხლის, წვივ-ტერფის, სხივ-მაჯის, იდაყვის) სახსრების მონო- და ოლიგოართრიტი დეფორმაციის გარეშე, მენინგოენცეფალიტი (თავის ტკივილი, ცხელება, მენინგეალური მოვლენები, ატაქსია, პარეზი, მხედველობის დარღვევა), ფილტვების, თირკმელების, მიოკარდის ვასკულიტი, ცხელება. ავადმყოფები იკლებენ წონას.
ლაბორატორიული მონაცემები: აქტიურ ფაზაში აღინიშნება ედსის მატება, არამკვეთრი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ზომიერი ანემია, C-რეაქტიული ცილის დონის მატება, ფიბრინოგენისა და ალფა2-გლობულინის დონის მატება. ხშირად აღმოაჩენენ პოლიკლონურ ჰიპერგამაგლობულინემიას და იმუნოგლობულინების ცალკეული კლასების დონის მატებას.
ბეხჩეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება რეიტერის დაავადებისგან, მარვალფორმული ექსუდაციური ერითემისგან, სტივენს-ჯონსონის სინდრომისგან.
მკურნალობა კომპლექსურია; შინაგანად მისაღებად ინიშნება, კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი), B ჯგუფის ვიტამინები, კალიუმის პრეპარატები, ასკორუტინი და ანტიბიოტიკები, გარეგანი მოხმარებისთვის – მადეზინფიცირებელი ხსნარი, კორტიკოსტეროიდული კრემი.

სინდრომი აშკენაზი-როჩის – ანჰიდროზული

აშკენაზი-როჩის
სინდრომი

აშკენაზი-როჩის სინდრომი მემკვიდრეობით პათოლოგიად მიიჩნევა და ქალებში გვხვდება. ვლინდება კახექსიით, შეშუპებით, ჰიპერგლიკემიით, ჰირსუტიზმით, მენსტრუალური ციკლის დარღვევით.
მოითხოვს დიფერენცირებას გამოფიტვისა და მენსტრუალური ციკლის სხვა გენეზის დარღვევებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ალტერნაციული
სინდრომები

ალტერნაციული (მონაცვლეობითი, ცვალებადი) სინდრომები (სინონიმები: ალტერნაციული დამბლა, ჯვარედინი დამბლა) ვლინდება ქალა-ტვინის ნერვების ფუნქციური დარღვევებით (დამბლით ან პარეზით) დაზიანების კერის მხარეს და ცენტრალური დამბლით, კიდურების პარეზით ან მგრძნობელობის დარღვევით საპირისპირო მხარეს. გამოვლინება დამოკიდებულია თავის ტვინის ღეროში დაზიანების კერის ლოკალიზაციაზე. ამის მიხედვით, განასხვავებენ:
1. ბულბალურ (მოგრძო ტვინის დაზიანების დროს) სინდრომს. ცნობილია მისი რამდენიმე სახესხვაობა:
ა) აველისის სინდრომი. ამ დროს თავს იჩენს ენა-ხახისა და ცდომილი ნერვების დაზიანებით განპირობებული სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგია ან ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს. რბილი სასისა და მბგერავი ნაოჭის დამბლის ან პარეზის გამო დაზიანების კერის მხარეს ვლინდება ყლაპვის დარღვევები (ავადმყოფს თხიერი საკვები გადასდის ცხვირში, ჭამის დროს სასულეში სცდება საკვები) და დისფონია (ხმის ჩახრინწვა).
ბ) ბაბინსკი-ნაჟოტის სინდრომი. ამ დროს გამოხატულია ნათხემისმხრივი სიმპტომები -ჰემიატაქსია, ლატეროპულსია (სხეულის დაუძლეველი გადახრა სიარულის ან მსუბუქი ბიძგის დროს), მიოზი და ბერნარ-გორნერის სინდრომი დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგია (ნახევარდამბლა) და ჰემიანესთეზია (მგრძნობელობის დაკარგვა სხეულის ნახევარში) დაზიანების საპირისპირო მხარეს.
გ) ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია ცდომილი ნერვის (რბილი სასისა და მბგერავის ნაოჭის დამბლა ან პარეზი), სამწვერა ნერვის (სახეზე სეგმენტური ტიპის მგრძნობელობის დარღვევა), თვალის ბოჭკოების (ბერენ-გორენის სიდრომი), ზურგ-ნათხემის გზის (ჰემიატაქსია, კუნთების ტონუსის დაქვეითება, მოძრაობათა ასინერგია) დაზიანებით კერის მხარეს და ჰემიანალგეზია (ტკივილის შეგრძნების დაკარგვა ნახევარ სხეულში) გულმკერდის III მალიდან ან ქვემოთ საპირისპირო მხარეს. პირამიდის გზების დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება ჰემიპლეგია (იშვიათად). მოგრძო ტვინის რეტიკულარულ ფორმაციაში დაზიანების ფართო კერის არსებობისას შეინიშნება სუნთქვისა და გულ-სისხლძარღვთა ფუნქციის დარღვევა.
დ) ვოლენშტეინის სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის მბგერავი ნაოჭის დამბლა და ჰემიანესთეზია დაზიანების კერის საპირისპირო მხარეს.
ე) გლიკის სინდრომი. იგი აერთიანებს სახის ნერვის (მიმიკური კუნთების პერიფერიული დამბლა და სპაზმი), ცდომილი ნერვის (ყლაპვის გაძნელება), სამწვერა ნერვის თვალის ტოტის (სუპრაორბიტალური არის ტკივილი) და მხედველობის ნერვის (ამავზორი -ორივე ან ცალი თვალის სრული სიბრმავე ან მხედველობის დაქვეითება) დაზიანებებით გამოწვეულ სიმპტომებს დაზიანების კერის მხარეს და პირამიდული გზების დაზიანების გამო განვითარებულ ჰემიპლეგიას საპირისპირო მხარეს.
ვ) ჯექსონის სინდრომი. ეს უკანასკნელი აერთიანებს ენისქვეშა ნერვის (ენის გადახრა დაზიანების კერის მხარეს, ნახევარი ენის ატროფია, ზოგჯერ -ენის კანკალი; ენის კუნთების ელექტროაღგზნებადობის გამოკვლევისას -გადაგვარების რეაქცია) დაზიანებით გამოწვეულ სიმპტომებს დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგიას ან ჰემიპარეზს საპირისპირო მხარეს.
ზ) ტაპის სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის დამატებითი და ენისქვეშა ნერვების (მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი და ტრაპეციული კუნთის დამბლა, ენისქვეშა ნერვის პერიფერიული დამბლა) დაზიანების შედეგად განვითარებული სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს.
თ) შმიტის სინდრომი. ამ დროს შერწყმულია ენა-ხახის, ცდომილი და დამატებითი ნერვების დაზიანების შედეგად განვითარებული სიმპტომები (მბგერავი ნაოჭის, რბილი სასის, ტრაპეციული და მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი კუნთის დამბლა ან პარეზი) დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს.
2. პონტიური (ტვინის დაზიანება) ალტერნაციული სინდრომი. მისი ნაირსახეობებია:
ა) ბრისო-სიკარის სინდრომი -თავს იჩენს მიმიკური კუნთების სპაზმი (სახის ნერვის ბირთვის გაღიზიანება) დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების სპასტიკური ჰემიპარეზი ან ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს;
ბ) მაიარ-გუბლერის სინდრომი -ერთდროულად ვლინდება სახის ნერვის დამბლა დაზიანების კერის მხარეს და სპასტიკური ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს;
გ) რაიმონ-სესტანის სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის თვალის კაკლის მოძრაობის დამბლა ან პარეზი, ატაქსია და ქორეოათეტოზი პათოლოგიური კერის მხარეს (ქორეული ჰიპერკინეზის შერწყმა ათეტოზთან  (ათეტოზი არის კრუნჩხვის ნაირსახეობა, რომელსაც ახასიათებს უპირატესად ხელისა და ფეხის თითების უნებლიე სტერეოტიპული მოძრაობები) და ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს;
დ) ფოვილის სინდრომი -გამოხატულია სახის (მიმიკური კუნთების პერიფერიული დამბლა) და განმზიდველი (შიგნითა სიელმე) ნერვების დაზიანების სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და მზერის დამბლა და კიდურების ჰემიპლეგია (იშვითად -ჰემიანესთეზია) საპირისპირო მხარეს;
3. პედიკულარული (ტვინის ფეხის დაზიანება) ალტერნაციული სინდრომი, რომლის ნაირსახეობებია:
ა) ბენედიქტის სინდრომი -აღმოცენდება წითელი ბირთვის დონეზე შუამდებარე ტვინისა და ნათხემ-წითელბირთვოვანი გზის დაზიანებისას და ვლინდება დაზიანებულ მხარეს თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლის შერწყმით ქორეოათეტოზთან, ხოლო საპირისპირო მხარეს -ინტენციურ კანკალთან;
ბ) ვებერის სინდრომი -აღმოცენდება დიდი ტვინის ძირითად ფეხზე პათოლოგიური პროცესების დროს, ვლინდება თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლით (ფთოზი, გარე სიელმე, მიდრიაზი) დაზიანების კერის მხარეს და სპაზმით მიმდინარე ენისა და სახის კუნთების ცენტრალური ტიპის ჰემიპლეგიით (კორტიკონუკლეარული ტიპის დაზიანება) საპირისპირო მხარეს;
გ) კლოდის სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის თვალის მამაოძრავებელი ნერვის დამბლა დაზიანების კერის მხარეს და ნათხემის მოვლენები (კოორდინაციისა და შეთანხმებული მოძრაობის უნარის დარღვევა), ასევე კუნთების ტონუსის დაქვეითება საპირისპირო მხარეს; ზოგჯერ შეინიშნება დიზართრია (დანაწევრებული მეტყველება) და ყლაპვის დარღვევები;
გ) ნოტნაგელის სინდრომი -ერთდროულად არის გამოხატული სამი სიმპტომი: ნათხემოვანი ატაქსია, თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლა და სმენის დარღვევები (ცენტრალური წარმოშობის ცალმხრივი ან ორმხრივი სიყრუე), ზოგჯერ შეინიშნება კიდურების ჰიპერკინეზია (ქორეისებური და ათეტოზური), პარეზი ან დამბლა, სახისა და ენისქვეშა ნერვის ცენტრალური დამბლა;
დ) ფუას სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის ნათხემოვანი სიმპტომები, ინტენციური ტრემორი, ქორეოათეტოზური მოძრაობები, მგრძნობელობის დარღვევა და მხედველობის ველის შეცვლა დაზიანების საპირისპირო მხარეს;
4) ექსტრაცერებრალური ალტერნაციული სინდრომი. მისი ნაირსახეობებია:
ა) ასფიგმა-ჰემიპლეგიური სინდრომი -აღმოცენდება საძილე არტერიის ან მხარ-თავის ღეროს დაცობის შედეგად, გამოვლინდება ამ სისხლძარღვებსა და მათ ტოტებზე პულსაციის არარსებობით დაზიანების კერის მხარეს და ჰემიპარეზით საპირისპირო მხარეს;
ბ) ვერტიგო-ჰემიპლეგიური სინდრომი -აღმოცენდება ლავიწქვეშა არტერიულ სისტემაში დისცირკულაციის დროს, ვლინდება თავბრუსხვევით და დაზიანების კერის მხარეს ყურების შუილით, რაც შიდა სმენით არტერიაში (ნათხემის წინა ქვედა არტერიის ტოტი) სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგია, ხოლო საპირისპირო მხარეს -ჰემიპლეგიითა და ჰემიპარეზით, რასაც იწვევს საძილე არტერიებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა;
გ) ოპტიკო-ჰემიპლეგიის სინდრომი -აღმოცენდება შიდა საძილე არტერიისა და მისი ტოტების თრომბოზის დროს, ვლინდება მხედველობის ნერვის ფუნქციის დარღვევით (სიბრმავე თვალის არტერიაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო) და სპასტიკური ჰემიპლეგიით (შუა ტვინის არტერიაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო) დაზიანების კერის საპირისპირო მხარეს.
მაგისტრალური სისხლძარღვების დაზიანებით განპირობებული ალტერნაციული სინდრომების დროს ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა (თრომბინტიმექტომია, სისხლძარღვების პლასტიკა და სხვა).

ანჰიდროზული
სინდრომი

ანჰიდროზული სინდრომი აერთიანებს მემკვიდრეობითი ბუნების სიმპტომთა ჯგუფს. ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომია ოფლის გამოყოფის მკვეთრი შემცირება ან შეწყვეტა, რაც განპირობებულია ექტოდერმის განვითარების დარღვევით (ექტოდერმული დისპლაზია) და თან ახლავს ანომალიების მთელი კომპლექსი.
1. ანჰიდროზული ექტოდერმული დისპლაზიის სინდრომი (სინონიმები: კრისტ-სიმენსის სინდრომი, გილფორდ-ტენდლოს სინდრომი) არის მემკვიდრეობითი, რეცესიული, X ქრომოსომასთან შეჭიდული დაავადება. ვლინდება დაბადებიდანვე და მამაკაცებში შეიმჩნევა.
სიმპტომები: კანი მშრალი, თხელი და ფერმკრთალია, ოფლი არ გამოიყოფა, თვალების გარშემო შეინიშნება პიგმენტაცია და ნაოჭები. დეგენერაციულად შეცვლილი და გასქელებული ცხიმოვანი ჯირკვლების ხარჯზე ცხვირისა და ლოყების არეში ჩნდება ყვითელი ფერის მრავლობითი მილიუმისმაგვარი პაპულა. ავადმყოფს არ აქვს წარბები და წამწამები, თავზე თმა თხელი აქვს, მტვრევადი, ანდა საერთოდ არ აქვს. სახის ჩონჩხი თავისებური ფორმისაა: ცხვირი უნაგირისმაგვარია, ნიკაპი წინ არის წამოწეული, თვალები და ყურები ჩვეულებრივზე დაბლაა, ქვედა ტუჩი გადიდებულია და მკვეთრად გამოწეული. დამახასიათებელია კბილების ანომალია (ჰიპოდენტიიდან ადენტიამდე). შესაძლოა, ამას ერთვოდეს კონიუნქტივიტი (მიმდინარე ცრემლის გამოყოფის შემცირებით), კატარაქტა, სინათლის შიში, ფერადი გარსის და მხედველობის ნერვის ანომალია. ავადმყოფს ხშირად ემართება რესპირაციული დაავადებები, რაც ხორხის, ტრაქეის, ბრონქების ლორწოვანი გარსის ჯირკვლების განუვითარებლობით არის გამოწვეული.
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა სახის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
2. ვანდენ-ბოშის სინდრომი არის მემკვიდრეობითი, რეცესიული, X ქრომოსომასთან შეჭიდული დაავადება, რომელიც დაბადებისთანავე ვლინდება.
სიმპტომები: კანი თხელი და მშრალია, მტევნებსა და ტერფებზე ჩნდება მეჭეჭის მსგავსი ჰიპერკერატოზული უბნები, თავზე თმა თხელი, მეჩხერი და მტვრევადია, შესაძლოა ალოპეციაც (სიმელოტე). შეინიშნება მიოპია და ჰორიზონტალური ნისტაგმი. ავადმყოფები ჩამორჩებიან სიმაღლით და აქვთ დაბალი ინტელექტი.
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა სახის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
3. ვერნერის სინდრომი აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობითი დაავადებაა. პათოლოგია ვლინდება 20-30 წლის ასაკში (ხშირად გამოაჩნდება ოჯახის რამდენიმე წევრს).
სიმპტომები: თავს იჩენს სწრაფი ასთენიის ნიშნები, ვითარდება კანის ზოგადი ატროფია, შესაძლოა განვითარდეს ტროფიკული წყლულიც. ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა დაქვეითებულია. თმა გამოფიტულია, ნაადრევად ჭაღარავდება. არც ნაადრევი გამელოტებაა გამორიცხული. ამ სიმპტომებს ერთვის ფრჩხილების დისტროფია, ახალგაზრდების კატარაქტა, გონადების ფუნქციისა და თირეოიდული ჰორმონის პროდუქციის დაქვეითება. ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი.
მოითხოვს დიფერენცირებას როტმუნდის სინდრომისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
4. ვილნერის სინდრომიც დაბადებისთანავე ვლინდება. მისი დამემკვიდრების ტიპი უცნობია.
სიმპტომები: კანი მშრალია, თხელი, საოფლე და ცხიმოვანი ჯირკვლების განუვითარებლობის გამო მკვეთრად არის დაქვეითებული ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა. თმა თხელი, მეჩხერი და მტვრევადია. შეინიშნება ფრჩხილების დისტროფია და ჰიპოდენტია (ერთი ან რამდენიმე კბილის არარსებობა). ძვლოვანი სისტემის მხრივ დამახასიათებელია ქონდროდისპლაზია და პოლიდაქტილია (კიდურებზე დამატებითი თითების განვითარება).
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
5. ჰელვეგ-ლარსენ-ლუდვიგსენის სინდრომი ასევე დაბადებისთანავე ვლინდება. მისი დამემკვიდრების ტიპი ზუსტად არ არის ცნობილი.
სიმპტომები: კანი მშრალია, ოფლი არ გამოიყოფა, მაგრამ ცხიმის გამომუშავების ფუნქცია შენარჩუნებულია. თმა თხელი და მტვრევადია. მოგვიანებით ვითარდება ნეიროლაბირინთიტი (შიგნითა ყურის ანთებითი დაავადება).
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
6. ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომი ვლინდება 1-დან 5 წლამდე. დამემკვიდრების ტიპი დანამდვილებით არ არის ცნობილი.
სიმპტომები: კანი პერგამენტის მსგავსია, მკვეთრად ატროფირებული, ნაოჭებიანი, ფხვიერი, შეიცავს სკლეროდერმიის ელემენტებს. თმა თხელია, ნაადრევად თეთრდება და იწყებს ცვენას. დაქვეითებულია ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა. ამ სიმპტომებს ერთვის ჩონჩხის განვითარების დარღვევები (ტანდაბლობა), სახსრების დეფორმაცია, ოსტეოპოროზი, კუნთების ატროფია, ფრჩხილების დისტროფია, გვიანდება სარძევე და მუდმივი კბილების ამოსვლა. შესაძლოა შეინიშნებოდეს ჰიდროცეფალია.
ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომის დროს გამოხატულია ჰიპოგონადიზმი (კლინიკური სინდრომი, რომელიც განპირობებულია საკვერცხეების ან სათესლეების მიერ სასქესო ჰორმონების დაქვეითებული სეკრეციით) და მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა. სისხლძარღვების ათეროსკლეოზული დაზიანებისა და ცერებრული კრიზების გამო ავადმყოფი ადრეულ ასაკში იღუპება (ინსულტით ან ინფარქტით).
დიაგნოზს აზუსტებენ ჰორმონული (სასქესო, თირეოიდული და სხვა ჰორმონების დაქვეითება) და რენტგენოლოგიური (ოსტეოპოროზი, ძვლოვანი დაზიანებები) კვლევებით.
მოითხოვს დიფერეცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან,  ჰიპოგონადიზმის სხვა ფორმებისა და ქონდრისკაცობისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
7. გუჟერო-შეგრენის სინდრომი კლინიკურად საშუალო ასაკში ვლინდება. დამემკვიდრების ტიპი არ არის დადგენილი.
სიმპტომები: კანი მშრალია, შეინიშნება სკლეროდერმიფორმული ცვლილებები, აკროციანოზი, ფოტოდერმატოზი. ოფლის გამოყოფა არ ხდება ან მკვეთრად არის დაქვეითებული. საგრძნობლად არის შემცირებული ცხიმის გამოყოფაც. თმა შეთხელებულია, მტვრევადი, ხშირია ალოპეცია. გამოხატულია ფრჩხილების დისტროფია. შეინიშნება ლორწოვანი გარსის, სანერწყვე და სხვა ჯირკვლების ატროფია, თანდათანობით ვითარდება კონიუნქტივიტი, კერატიტი, სინათლის შიში, რინიტი, ფარინგიტი, ვაგინიტი. დარღვეულია კბილების კალციფიკაცია.
ამ სიმპტომებს შესაძლოა დაერთოს აქილია,  ჰიპოქონდრიული ანემია, ჰიპერპროტეინურია, ქოლეცისტოპათია და პანკრეოპათია, არტერიიტი, რასაც, გამორიცხული არ არის, განგრენა მოჰყვეს.
მკურნალობა კოპლექსურია და მიმართულია ყველაზე მკვეთრად გამოვლენილი დარღვევების წინააღმდეგ (მათ საკომპენსაციოდ). ამასთან, აუცილებელია იმის გათვალისწინება, რომ ამ ჯგუფის ავადმყოფებს მრავალი მედიკამენტის მიმართ ალერგია ახასიათებთ.
8. როტმუნდის სინდრომი ვლინდება 1-5 წლის ასაკში. დამემკვიდრების ტიპი უცნობია.
სიმპტომები: კლინიკური სურათით როტმუნდის სინდრომი უახლოვდება ვერნერის სინდრომს. ოფლისა და ცხიმის გამოყოფის შემცირების ხარჯზე ვითარდება ცვლილებები კანზე, კერძოდ, სკლეროპოიკილოდერმია (შეინიშნება კანის უბნების შესქელება, ერითემები, ტელეანგიოექტაზიები, დისქრომია და ატროფია). დამახასიათებელია ნაადრევი გაჭაღარავება და თმის დისტროფია, ალოპეცია, ფრჩხილების დისტროფია და კბილების განვითარების დარღვევები. ხშირად ამ ნიშნებს ერთვის მოზარდთა კატარაქტაც. ავადმყოფებს ცუდად აქვთ განვითარებული მეორეული სასქესო ნიშნები, აღენიშნებათ საკვერცხეების ჰიპოპლაზია, გენიტალური ინფანტილიზმი, ახალგაზრდული ათეროსკლეროზი, ძვლების ფორმირების დარღვევა.
მოითხოვს დიფერენცირებას ვერნერისა და ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

სინდრომი (აურიკულო-ტემპორალური – აშერმანის)

აპალიური სინდრომი
აპალიური სინდრომი (აკინეტიკური მუტიზმი, ლუციდური სტუპორი, პოსტტრავმული კატატონია) თავის ტვინის ქერქის გათიშვის (დეკორტიკაციის) შედეგად ვითარდება და ფსიქიკური და ნევროლოგიური დარღვევებით ვლინდება.
აპალიური პათოლოგიის მიზეზად შეიძლება იქცეს მოხუცებულობისწინა ან მოხუცებულობის ასაკის ატროფიული დაავადება, თავის ტვინის მწვავე დაავადება (ტრავმა, სისხლჩაქცევა, სიმსივნე, ანთებითი პროცესი, ინტოქსიკაცია), რასაც თან ახლავს თავის ტვინის ქერქის გათიშვა ანუ ფუნქციობის შეწყვეტა.
სიმპტომები: ავადმყოფი გონზეა, წევს თვალებგახელილი, მაგრამ ვერ აფიქსირებს გარშემო არსებულ საგნებს, არ რეაგირებს მიმართვაზე, ძახილზე, მექანიკურ და ოპტიკურ გამღიზიანებლებზე; არ აქვს ემოციური რეაქციები, შეუძლებელია მისი ყურადღების მიპყრობა; ვერ ახერხებს ლაპარაკს და მიზანმიმართულ მოძრაობას; ყლაპვის რეფლექსი, როგორც წესი, შენარჩუნებული აქვს. პროცესის დასაწყისში შენარჩუნებულია აგრეთვე პრიმიტიული რეფლექსები და ავტომატიზმი (ორალური და ტაცებითი) – ე.წ. მოტორული შაბლონი. დამახასიათებელია დისოციაცია – შედარებით ნათელი ცნობიერების ფონზე ფსიქიკური აქტების არარსებობა.
ძირითადი დაავადებიდან გამომდინარე, შეინიშნება სხვა ნევროლოგიური დარღვევებიც: პარკინსონიზმი, სხვადასხვა სახის (ხშირად ქორეის ფორმის) ჰიპერკინეზია, ზოგჯერ – სპასტიკური პარეზი და თვალის მოძრაობის დარღვევები.
დიაგნოსტიკა: საჭიროა დიფერენცირება კომისა და დემენციისგან.
მკურნალობა: თავის ტვინის ტრავმით განპირობებული აპალიური სინდრომის დროს ავადმყოფს ათავსებენ რეანიმაციულ განყოფილებაში, სხვა შემთხვევაში კი ტარდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

აპათო-ადინამიკური სინდრომი
აპათო-ადინამიკური სინდრომი ვითარდება სომატური ხასიათის ფსიქოზების დროს. კლინიკური სურათი მოიცავს აპათიური სინდრომის სიმპტომებს, რომლებსაც ერთვის უძალობა, მოძრაობითი აქტივობის არარსებობა.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას სტუპორისგან (გაშეშება), გონების ონეიროიდული დარღვევებისა და კატატონიური სტუპორისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.


აპათიური სინდრომი

აპათიური სინდრომი არის ფსიქიკური დარღვევა, რომელსაც ახასიათებს სრული სულიერი გამოფიტვა, ფსიქიკური და ფიზიკური ადინამია, აფექტური სფეროს უჩვეულო სიღარიბე მის სრულ ბლოკირებამდეც კი (ემოციის დამბლა).
აპათიური სინდრომი ვითარდება სიპტომური სომატური ფსიქოზის (ტუბერკულოზი, მალარია, ტიფი, ავიტამინოზი, სეფსისი) გახანგრძლივების, ზოგიერთი ენდოკრინული დარღვევის, სხვადასხვა გენეზის კახექსიის, თავის ტვინის ორგანული დაზიანების (ტრავმა, სიმსივნე, პროგრესული დამბლა, ეპიდერმული ენცეფალიტი, ატროფიული პროცესი) დროს. გვხვდება შიზოფრენიის დროსაც. მის მონათესავე მდგომარეობებად ლიტერატურაში აღწერილია “მწვავე განკურნებადი დემენცია”, “სტუპოროზული ამენცია”, “აპათიური სტუპორი”, “ასთენიური სტუპორი”.
სიმპტომები: ავადმყოფი უძრავად წევს ზურგზე, არ აინტერესებს არც პირადი, არც საზოგადოებრივი ცხოვრების მოვლენები, არ აქვს სურვილები, ლტოლვა, მისწრაფება. მხედველობა მიმართულია სივრცისკენ, მაგრამ არაფერზე არ არის ფიქსირებული. კუნთები სრულიად მოდუნებულია. დამახასიათებელია ღამით სიფხიზლე – ე.წ. “ფხიზელი კომა” ან “ღია თვალებით სიკვდილი”. სინდრომის სუსტი გამოხატვის შემთხვევაში ავადმყოფი მოდუნებულია, იძლევა მარტივ, მოკლე პასუხებს, შესაძლოა ჰქონდეს ხანმოკლე ემოციური და ადეკვატური რეაქციები.
აპათიურ სინდრომს ხშირად ერწყმის ღრმა ნებისყოფითი (აბულია) დარღვევები (უნებისყოფობა) მოტივაციის სისუსტის სახით.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას სტუპორისგან, გონების ონეიროიდული დარღვევებისგან, კატატონიური სინდრომისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.


აპერის სინდრომი

აპერის სინდრომს ახასიათებს მუცლადყოფნის პერიოდის განვითარების მანკების შერწყმა, კერძოდ, გამოხატულია ქალას სახის ნაწილის დეფორმაცია, სინდაქტილია (თითების თანდაყოლილი შეზრდა) და ძვლოვანი სისტემის სხვა დეფექტები. აპერის სინდრომის ეტიოლოგია დაუდგენელია. ხელშემწყობ ფაქტორებს მიეკუთვნება მუცლადყოფნის პერიოდში ნაყოფის განვითარებისთვის არახელსაყრელი პირობები და მშობელთა ხანდაზმული ასაკი. გამოთქმულია ვარაუდი აპერის სინდრომის მემკვიდრეობითი ხასიათის თაობაზეც.
სიმპტომები: აპერის სინდრომის დროს ბავშვს აქვს დამახასიათებელი სახე: მაღალი თავი და წინ წამოწეული შუბლი (ე.წ. კოშკისებური თავი), თვალის ნაპრალების ირიბი განლაგება, თვალების ერთმანეთისგან ძლიერი დაშორება, ეგზოფთალმი, ფართოფუძიანი კაუჭისებრი ცხვირი, სინდაქტილია, პოლიდაქტილია (თითმეტობა), იშვიათად აღინიშნება სხივისა და იდაყვის ძვლების სინესტოზი (უძრავად შეერთება). არ არის გამორიცხული ძვლოვანი სისტემის სხვა დეფექტები: კბილების დაგვიანებული (4 წლის ასაკში) ამოჭრა, გონებრივი ჩამორჩენა, მხედველობის ნერვის ატროფია, ანალური ხვრელის შეხორცება.
სხვა სახის დიზოსტოზებისგან (ძვლოვანი ჩონჩხის განვითარების ანომალიათა ზოგადი სახელწოდება) აპერის სინდრომს განასხვავებს სინდაქტილია.
მკურნალობა: აპერის სინდრომის მკურნალობა სიმპტომურია.


აპოპლექსიფორმული (აპოპლექსიური) სინდრომი

აპოპლექსიფორმული (აპოპლექსიური) სინდრომი უმთავრესად აღინიშნება ნერვული სისტემის სიფილისური დაზიანების დროს, მეტწილად – პროგრესული დამბლის შემთხვევაში. ახასიათებს ტვინის ზოგადი და კეროვანი სიმპტომების უეცარი განვითარება. მოგვაგონებს ჰემორაგიულ ინსულტს, მაგრამ განპირობებულია სხვა მიზეზით.
სიმპტომები: შესაძლოა თავი იჩინოს ნებისმიერ ასაკში ხშირი (თავდაპირველად – შედარებით მსუბუქი ხასიათის) ინსულტებით, გარდამავალი კეროვანი სიმპტომებით, მაგრამ არ ტოვებს მნიშვნელოვან კვალს.
მკურნალობა: ინიშნება სიფილისის საწინააღმდეგო მკურნალობა და ნოოტროპები ნევროლოგის კონსულტაციით.


არგაილ-რობერტსონის სინდრომი

არგაილ-რობერტსონის სინდრომს ახასიათებს სინათლეზე გუგების პირდაპირი და შეთანხმებული რეაქციის უქონლობა კონვერგენციის (მხედველობის ხაზების (დასანახი საგნის ყვითელი ხალის ცენტრთან დამაკავშირებელი წარმოსახვით ხაზები) ერთდროული მართვა) და აკომოდაციის (თვალის უნარი, ნათლად გაარჩიოს საგნები სხვადასხვა მანძილზე) შენარჩუნების ფონზე. არგაილ-რობერტსონის სინდრომს ნეიროსიფილისს უკავშირებენ. გვხვდება აგრეთვე თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის, ეპიდემიური ენცეფალიტის, სიმსივნის დროსაც, თუ პროცესი თვალის მამოძრავებელი ნერვის ბირთვების არეშია ლოკალიზებული.
სიმპტომები: ახასიათებს მიოზი (გუგის პათოლოგიური დავიწროება), ზოგჯერ – მიდრიაზი (გუგის გადიდება), ანიზოკორია (გუგის უთანაბრობა), გუგების დეფორმაცია, გუგების დაზიანების ორმხრივობა, დღის განმავლობაში თითქმის ერთნაირი სიდიდის გუგები (გუგები არ იცვლის ზომას), ატროპინზე, პილოკარპინსა და ნაწილობრივ კოკაინზე, თვალში ჩაწვეთებისას, გუგები სუსტად რეაგირებენ (მათი ზომა უმნიშვნელოდ იცვლება).
არცთუ იშვიათად მხოლოდ ზოგიერთი ნიშანი დასტურდება.
მკურნალობა: აუცილებელია ავადმყოფის სიფილისზე გამოკვლევა და ძირითადი დაავადების მკურნალობა.


არლეკინოს სინდრომი

არლეკინოს სინდრომი – ეს არის მიკროცირკულაციისა და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რასაც იწვევს ჰიპოთალამური არის დაზიანება პირველადი სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის (სამშობიარო ტრავმა) დროს.
სიმპტომები: დაბადებიდან 3-4 დღის შემდეგ ვლინდება სიმპტომთა კომპლექსი: ახალშობილის სხეულის ნახევარზე კანის შეფერილობა პერიოდულად იცვლება (30 წამიდან 20 წუთამდე) ვარდისფერიდან ციანოზურამდე (ლურჯი). ეს ნიშანი განსაკუთრებით მკვეთრად არის გამოხატული, როცა ბავშვი გვერდზე წევს. კანის შეფერილობის ცვლილება არ აუარესებს ბავშვის თვითშეგრძნებას.
მკურნალობა: არლეკინოს სინდრომის დროს ტარდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა.


არნოლდ-კიარის სინდრომი

არნოლდ-კიარის სინდრომი თავის ტვინის განვითარების ანომალიაა. ამ დროს ნათხემის შემცველი ქალას უბანი ძალიან პატარაა ან დეფორმირებულია, რის გამოც ტვინზე ზეწოლა ხდება. ნათხემის ყველაზე ქვედა ნაწილი ხერხემლის არხის ზედა ნაწილისკენ არის გადანაცვლებული. პედიატრიული ფორმა ანუ არნოლდ-კიარის სინდრომის II ტიპი ყოველთვის მიელომენინგოცელესთან (ზურგის ტვინის და თავის ტვინის გარსის თიაქართან) არის ასოცირებული. ზრდასრულთა ფორმა ანუ კიარის სინდრომის I ტიპი ვითარდება ქალას უკანა ნაწილის არასაკმარისი სიდიდის გამო.
ხერხემლის არხის ზედა ნაწილზე ნათხემის ზეწოლამ შესაძლოა ხელი შეუშალოს ლიქვორის ნორმალურ გადინებას. ეს უკანასკნელი იცავს თავისა და ზურგის ტვინს. ლიქვორის ცირკულაციის დარღვევამ შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ტვინიდან მის ქვეშ მდებარე ორგანოებამდე გადასაცემი სიგნალების ბლოკირება ან თავ-ზურგტვინის სითხის თავის ტვინსა და ზურგის ტვინში დაგროვება. ზურგის ტვინზე ნათხემის ზეწოლამ შესაძლოა გამოიწვიოს სირინგომიელია (ახასიათებს ღრუების წარმოქმნა ზურგისა და მოგრძო ტვინში, ტკივილისა და ტემპერატურული მგრძნობელობის ვრცელი ზონების გამოთიშვით).
დიაგნოზს სვამენ მაგნიტორეზონანსული ტომოგრაფიის საფუძველზე. აუცილებლობის შემთხვევაში ტარდება კომპიუტერული ტომოგრაფია.
სიმპტომები: არნოლდ-კიარის სინდრომის დროს შეინიშნება 2-3 ან მეტი სიმპტომი ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან:

  • თავბრუხვევა და/ან რყევა (შესაძლოა გაძლიერდეს თავის მობრუნებისას);
  • ხმაური (ზარის ხმა, გუგუნი, სტვენა, შრიალი და სხვა) ერთ ან ორივე ყურში (შესაძლოა გაძლიერდეს თავის მობრუნებისას);
  • თავის ტკივილი, რომელიც დაკავშირებულია ქალასშიდა წნევის მატებასთან (განსაკუთრებით ძლიერია დილაობით) ან კისრის კუნთების დაძაბვასთან (მტკივნეული წერტილები კეფაზეა);
  • ნისტაგმი (თვალის კაკლების უნებლიე კანკალი).

უფრო მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს:

  • გარდამავალი სიბრმავე, გაორება ან მხედველობის სხვა დარღვევა (შესაძლოა თავი იჩინოს თავის მობრუნებისას);
  • ხელების, ფეხების ტრემორი, მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა;
  • სახის ნაწილის, სხეულის ნაწილის, ერთი ან რამდენიმე კიდურის მგრძნობელობის მატება;
  • უნებლიე შარდვა ან შარდვის გაძნელება;
  • გონების დაკარგვა (შესაძლოა, პროვოცირება მოახდინოს თავის მობრუნებამ).

მძიმე შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს მდგომარეობა, რომელიც მოსალოდნელს ხდის თავისა და ზურგის ტვინის ინფარქტს.
მკურნალობა: სინდრომის სიმძიმის ხარისხსა და ავადმყოფის მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში მკურნალობა შესაძლოა არც კი დაინიშნოს, ექიმი მხოლოდ მუდმივ მეთვალყურეობას დასჯერდეს.
თუ პირველი სიმპტომია თავის ტკივილი ან სხვა სახის ტკივილი, ექიმი ნიშნავს ტკივილგამაყუჩებელ საშუალებას. ზოგიერთ პაციენტს შვებას ჰგვრის ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. ამან შესაძლოა თავიდან აგვაცილოს ან გადაავადოს ოპერაცია.

ასთენიური სინდრომი
ასთენიურმა სინდრომმა შესაძლოა თავი იჩინოს მძიმე დაავადების (მაგალითად, გრიპის ან ანგინის) შემდეგ, გამოჯანმრთელების პერიოდში. ამ შემთხვევაში იგი ხანმოკლეა, გრძელდება ერთ-ორ კვირას, მერე კი ორგანიზმი მწყობრში დგება. მაგრამ ხდება ისეც, რომ ასთენიური სინდრომი დიდხანს გრძელდება და ცვლის დაავადებულის პიროვნებას და გარშემო მყოფების მისდამი დამოკიდებულებას.
ასთენიური სინდრომი მდგომარეობაა, რომელიც ვლინდება ძლიერი დაღლილობით, გამოფიტვით, სისუსტით ან ხანგრძლივი ფიზიკური და გონებრივი შრომის უნარის დარღვევით.
ასთენიური სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს ხანგრძლივი ემოციური ან ინტელექტუალური გადაძაბვის, ზოგიერთი ფსიქიკური დაავადების, მწვავე ინფექციური ან არაინფექციური დაავადების, ინტოქსიკაციის (მაგალითად, მოწამვლის), ქალა-ტვინის ტრავმის ფონზე, ასევე – თავის ტვინის ზოგიერთი დაავადების (მაგალითად, ჰიპერტენზიული დაავადების, ათეროსკლეროზის, ენცეფალიტის) საწყის პერიოდში. ასთენიური დარღვევები ახასიათებს შიზოფრენიის საწყის სტადიასაც.
ეს სინდრომი ყველაზე ხშირად უვითარდებათ ადამიანებს, რომელთაც აქვთ სუსტი ან გაუწონასწორებელი ტიპის უმაღლესი ნერვული მოქმედება, თუმცა გვხვდება ძლიერი, ფეთქებადი და დამუხრუჭებული ტიპის უმაღლესი ნერვული მოქმედებების მქონე პირებშიც. ასთენიის განვითარებას უკავშირებენ ნერვული ელემენტების გამოფიტვას, რასაც იწვევს ენერგიის ჭარბი ხარჯვა, არასრულფასოვანი კვება, უჯრედშიდა ცვლის დარღვევა, შინაგანი ან გარეგანი ბუნების ტოქსინებით მოწამვლა.
ჯამში, ასთენია შეიძლება განვიხილოთ როგორც შეგუებითი (ადაპტაციური) რეაქცია, რომელსაც თან ახლავს ცვლის პროცესების შენელება და სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის მოქმედების ინტენსივობის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ შემდგომ ამ პროცესების აღდგენა შესაძლებელია.

სიმპტომები: ასთენიური სინდრომის დროს აღინიშნება გამაღიზიანებელი სისუსტე, რაც ვლინდება აღგზნებადობის მატებით, განწყობის ცვალებადობით და ფეთქებადობით. ეს სიმპტომები ძლიერდება დღის მეორე ნახევარში და ღამის საათებში. ავადმყოფი გამუდმებით უგუნებოდაა, ახირებულია (ჟინიანია), იოლად ერევა ცრემლი და გამუდმებით უკმაყოფილოა.
ასთენიური სინდრომისთვის ასევე დამახასიათებელია მკვეთრი სინათლის, მაღალი ხმის, მკვეთრი სუნის აუტანლობა. არცთუ იშვიათად შეინიშნება თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა – ძილად მივარდნა ან უძილობა, დარღვევები ვეგეტატიური ნერვული სისტემის მხრივ (ეს ნერვები ახდენენ სისხლძარღვებისა და შინაგანი ორგანოების ინერვაციას).
ასთენიური სინდრომის დროს ადამინი მგრძნობიარეა ამინდის მიმართ. ატმოსფერული წნევის დაცემისას უფრო ადვილად იღლება და უძლიერდება გამაღიზიანებელი სისუსტე.
თუ ასთენიური სინდრომი თავის ტვინის ორგანული დაავადების (თავის ტვინის სტრუქტურული ცვლილებების) შედეგია, ზიანდება მახსოვრობა. უმეტესად ირღვევა მიმდინარე მოვლენების დამახსოვრების უნარი.
ასთენიური სინდრომი, წესისამებრ, თანდათანობით ვითარდება. მისი ინტენსივობა ნელ-ნელა იმატებს. ზოგჯერ დაავადების პირველი გამოვლინებაა ძლიერი დაღლილობა და გაღიზიანებადობა, რაც შერწყმულია მოუთმენლობასა და საქმიანობისადმი მუდმივ სწრაფვასთან, დასვენების დროსაც კი.
ასთენიის გამოვლინება მიზეზების მიხედვით:

  • მწვავე დაავადებების შემდგომ განვითარებულ ასთენიას არცთუ იშვიათად ახასიათებს ემოციური სფეროს სისუსტე; ადამიანი ხდება მეტისმეტად მგრძნობიარე; ამას ერწყმის ემოციური დაძაბულობის აუტანლობა;
  • ქალა-ტვინის ტრავმის შემდეგ განვითარებული ასთენიური დარღვევები გამოიხატება გამაღიზიანებელი სისუსტით, აზრების მოზღვავებით, თავის ტკივილითა და მკვეთრი ვეგეტატიური დარღვევებით (არტერიული წნევის ცვალებადობა, ძლიერი გულისცემის შეტევები, სახეზე სისხლის მოწოლა, გულის არეში ტკივილი და სხვა), ამ შემთხვევაში საუბრობენ ასთენოვეგეტატიურ სინდრომზე;
  • ჰიპერტენზიული დაავადების საწყის პერიოდში აღმოცენებულ ასთენიას მოუსვენრობა ახასიათებს;
  • ათეროსკლეროზის დროს ასთენია ვლინდება მკვეთრად გამოხატული დაღლილობით, გამაღიზიანებელი სისუსტით, სევდიანობითა და უგუნებობით;
  • შიზოფრენიის შემთხვევაში ასთენია ვლინდება ფსიქიკური გამოფიტვის ნიშნებით, ამ უკანასკნელთან შეუთავსებელი გონებრივი დაძაბულობით, აქტიურობის დაქვეითებით.

მკურნალობა: ასთენიური სინდრომის მკურნალობა მის მიზეზზეა დამოკიდებული. პირველ რიგში, ადგენენ ძირითად დაავადებას და მას მკურნალობენ. გარდა ამისა, ინიშნება სიმპტომური მკურნალობა, რომლის მიზანი დაავადების ძირითადი ნიშნების ალაგებაა. ავადმყოფს ენიშნება სპეციალური რეჟიმი: ძილისა და დასვენების რეგულარული მონაცვლეობა, თუ მუშაობს – შვებულებაში გასვლა, ჩვეული გარემოს შეცვლა, ფიზიკური ვარჯიში, სპორტი და ტურიზმი. მედიკამენტებიდან იყენებენ ზოგადგამაჯანსაღებელ საშუალებებს, ვიტამინებს, გამაღიზიანებელი სისუსტის მოსახსნელად – ტრანკვილიზატორებს. ინიშნება აგრეთვე ფიზიოთერაპიული პროცედურები (ელექტროძილი, ელექტროფორეზი სამკურნალო პრეპარატებით და სხვა), მასაჟი, სამკურნალო ფიზკულტურა, კურორტოთერაპია. ეფექტურია ფსიქოთერაპია და რეფლექსოთერაპია.
ასთენიური სინდრომის პროგნოზი ძირითადი დაავადების ხასიათზეა დამოკიდებული.


ასთენო-ადინამიკური სინდრომი

ასთენო-ადინამიკური სინდრომის დროს ასთენიური სინდრომის კლინიკურ სურათს ერთვის პასიურობა, უმოქმედობა და მოძრაობითი შეფერხება.
მკურნალობა: იგივეა, რაც ასთენიური სინდრომის დროს.


ასთენო-დეპრესიული სინდრომი

ასთენო-დეპრესიული სინდრომის დროს ერთმანეთს ერწყმის ასთენიური და დეპრესიული სინდრომების სიმპტომები (ასთენია ვითარდება გუნება-განწყობის დაქვეითებისა და დეპრესიის ან უპირატესად რომელიმე მათგანის ფონზე) (იხ. ასთენიური სინდრომი და დეპრესიული სინდრომი).


ასთენო-ჰიპოქონდრიული სინდრომი

ასთენო-ჰიპოქონდრიული სინდრომის დროს ერთმანეთს ერწყმის ასთენიური და ჰიპოქონდრიული სინდრომების სიმპტომები (ასთენია, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოქონდრიული გამოთქმები და შეგრძნებები) (იხ, ასთენიური სინდრომი და ჰიპოქონდრიული სინდრომი).


ასთმოიდური სინდრომი

ასთმოიდური სინდრომი უპირატესად ფილტვების პათოლოგიის ფონზე ვითარდება.
სიმპტომები: ასთმოიდური სინდრომი კლინიკური სურათით ჰგავს ბრონქული ასთმის შეტევას, მაგრამ, მისგან განსხვავებით, პათოგენეზურად არ უკავშირდება ალერგიულ პროცესებს.
მკურნალობა: გულისხმობს იმ ძირითადი დაავადების მკურნალობას, რომლის ფონზეც განვითარდა სინდრომი. ტარდება სიმპტომური მკურნალობაც.

აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი
აურიკულო-ტემპორალურ სინდრომს (სინონიმები: ყურ-საფეთქლის ჰიპერჰიდროზი, ყურ-საფეთქლის ნერვის სინდრომი, ფრეის სინდრომი) ახასიათებს ჰიპერემია და ოფლიანობა, ზოგჯერ – ყურის ირგვლივ და საფეთქლის არეში კანის მგრძნობელობის დაქვეითება. ჰიპერემიისა და მომატებული ოფლიანობის უბნები ზუსტად არ ემთხვევა კანის მგრძნობელობის დაქვეითების უბნებს. აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი, წესისამებრ, აღენიშნებათ იმ ადამიანებს, რომელთაც ყბაყურა სანერწყვე ჯირკვლის დაავადების გამო ნაწიბუროვანი ცვლილებები აქვთ განვითარებული.
აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი პაროტიტის გადატანისა და ყბაყურა ჯირკვალზე ოპერაციული ჩარევის შემდეგ. სავარაუდოდ, პათოგენეზი ასეთია: ხდება ჯირკვლის დანაწიბურებული ქსოვილის არეში განლაგებული ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანება, სახელდობრ, რეაქცია გემოვნებით გამღიზიანებელზე; სხვაგვარად რომ ვთქვათ, მუშაობას იწყებს სანერწყვე ჯირკვლები და ამ ჯირკვლების დანაწიბურებული ქსოვილი აწვება სახის კანის სისხლძარღვებისა და საოფლე ჯირკვლების მაინერვირებელი ნერვების ტოტებს, რის შედეგადაც აღმოცენდება სიწითლე და იწყება ოფლდენა.
სიმპტომები: სახეზე, ყურ-საფეთქლის ნერვის მაინერვირებელ არეში, ჩნდება სიწითლე და ოფლის წვეთები ჭამის (მხოლოდ ისეთი საკვების მიღების და ზოგჯერ მასზე ფიქრის დროსაც კი, რომელიც იწვევს ძლიერ ნერწყვდენას), ფიზიკური დატვირთვის, ნერვიულობის და ა.შ. დროს. ღეჭვითი მოძრაობები და თხიერი საკვების მიღება ნერწყვდენას არ იწვევს ან იწვევს უმნიშვნელოდ. აღწერილი დარღვევები შეინიშნება არა მარტო ყურ-საფეთქლის ნერვის, არამედ დიდი ყურისა და კეფის ნერვის საინერვაციო არეშიც. აღსანიშნავია, რომ ჭარბ ოფლდენას ძალიან მძიმედ განიცდიან ავადმყოფები.
დიაგნოზი: დაისმის უპირატესად ანამნეზის მიხედვით და ავადმყოფზე დაკვირვებით.
მკურნალობა: გულისხმობს ფიზიოთერაპიას ნაწიბურების ასალაგებლად (ტალახი და პარაფინოთერაპია, ელექტროფორეზი კალიუმის იოდიდით), ყურ-საფეთქლის ნერვის ცენტრალური არის ნოვოკაინით ბლოკირებას და ნემსით თერაპიას. იშვიათად ჭრიან ყურ-საფეთქლისა და ყურის დიდ ნერვს.

აშერის სინდრომი
აშერის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა, თუმცა აქვს მემკვიდრეობითობის ნიშნები (შეიმჩნევა სისხლით ნათესავებში).
სიმპტომები: აშერის სინდრომს ახასიათებს სამი სიმპტომის შერწყმა:
1. კანის გათხელებული ნაკეცი, რომელიც დაკიდებულია ზედა ქუთუთოზე (ბლეფაროქალაზია);
2. ტუჩის გასქელება ლორწოვანის დუბლიკატურის წარმოქმნით, რაც ქმნის ორმაგი ტუჩის შთაბეჭდილებას;
3. ეოთირეოიდული ჩიყვი (ყოველთვის არ აღინიშნება).
აშერის სინდრომი ვლინდება ბავშვობაში ან პუბერტატულ ასაკში და თანდათანობით პროგრესირებს.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას კვინკეს შეშუპებისგან, მელკერსონ-როზენტალის სინდრომისგან (სახის ნერვის მორეციდივე, ხშირად ორმხრივი დამბლა, რომელიც მიმდინარეობს გრანულომატოზური ქეილიტით, ენის დანაოჭებითა და ანგიონევროზული შეშუპებით) და სკლეროდერმიისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ქუთუთოს კანისა და ტუჩის ლორწოვანი გარსის ზედმეტი ნაწილის ქირურგიული წესით მოშორებას.

აშერმანის სინდრომი
აშერმანის სინდრომს (აშერმანის სიმპტომოკომპლექსი, საშვილოსნოს სინექია, ტრავმული ამენორეა) ახასიათებს საშვილოსნოშიდა სინექია (შეხორცებები, ნაწიბურები), რომლებიც ვითარდება აბორტის დროს ან მშობიარობის შემდეგ ენდომეტრიუმის ხშირი და/ან უხეში გამოფხეკის ანდა ენდომეტრიტის შედეგად. ტრავმებისა და ანთებების შედეგად საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ადგილას ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი. შემაერთებელქსოვილოვანი შეხორცებები ერთმანეთთან “აწებებენ” საშვილოსნოს წინა და უკანა კედელს. ამასთან, ნორმალური ენდომეტრიუმი მთლიანად ან ნაწილობრივ კვდება.
სიმპტომები: კლინიკური სურათი დამოკიდებულია იმაზე, რამდენადაა შენარჩუნებული ენდომეტრიუმის უჯრედები. თუ ნორმალურ ენდომეტრიუმს მთლიანად შემაერთებელი ქსოვილი ჩაენაცვლა, წყდება მენსტრუაცია და ვითარდება უნაყოფობა. თუ ენდომეტრიუმი ნაწილობრივ შენარჩუნდა, შეინიშნება მწირი, მტკივნეული მენსტრუაცია და უნაყოფობა. ჩვეულებრივ, ქალები დაავადებას უკავშირებენ აბორტს, ენდომეტრიუმის გამოფხეკას ან ენდომეტრიტს.
დიაგნოსტიკა: ტარდება ექოსკოპიური კვლევა (ვლინდება საშვილოსნოს სინექიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები), სისხლის ანალიზი ჰორმონებზე (თუ საკვერცხეების ფუნქცია არ არის დარღვეული, ჰორმონების დონე ნორმალურია), ჰისტეროსალპინგოგრაფია (რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს დაავადებისთვის ტიპობრივ სურათს), ჰისტეროსკოპია (ოპტიკური ხელსაწყოთი ათვალიერებენ საშვილოსნოს ღრუს და ადგენენ შეხორცებათა ადგილმდებარეობას).

მკურნალობა: გულისხმობს სინექიის გაშლას ჰისტერორეზექტოსკოპიის დროს. ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ტარდება ანტიბიოტიკოთერაპია და ფიზიოთერაპია. აუცილებელია ჰორმონული თერაპია ენდომეტრიუმის უჯრედების აღსადგენად და შესანარჩუნებლად.

სინდრომი (ანგიოსპასტიკური – ადიპოზო-გენიტალური)

ანგიოსპასტიკური სინდრომი
ანგიოსპასტიკური სინდრომი (თეთრი თითების სინდრომი) თავს იჩენს ვიბრაციული (ორგანიზმზე ვიბრაციის ხანგრძლივი ზემოქმედებით გამოწვეული) დაავადებების დროს. ახასიათებს კაპილარული ქსელის შევიწროება, აკროციანოზის შეტევა თეთრი თითების ტიპით, რასაც თან ახლავს კანის ტემპერატურის მნიშვნელოვანი კლება, ვიბრაციული მგრძნობელობის შესამჩნევი დარღვევა, დისტალური და ზოგჯერ სეგმენტური ტიპის სხვა სახის მგრძნობელობის დარღვევა.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება სისხლძარღვების გამაფართოებელი და განგლიობლოკატორული პრეპარატები, ფიზიოთერაპია.

აპათო-აბულიური სინდრომი
აპათო-აბულიური სინდრომი წარმოადგენს აპათიური სინდრომის შერწყმას უნებისყოფობასთან, სურვილებისა და მოტივაციის დაკარგვასთან. მიზეზი იგივეა, რაც აპათიური სინდრომის დროს. მსგავსია სიმპტომატიკაც.
დიაგნოსტიკის დროს უნდა მოხდეს მისი დიფერენცირება სტუპორისგან (გაშეშება, გაშტერება – სრული მოტორული შეკავება, გარეშე გაღიზიანებაზე რეაქციის მოსპობა, აღინიშნება ზოგიერთი ფსიქოზის დროს, ფსიქომოტორული დათრგუნვის გამო ავადმყოფი უძრავ მდგომარეობაშია, გაშტერებულია), მეხსიერების ონეიროიდულ (გონების დაბინდვა უნებლიეთ წარმოქმნილი ფანტასტიკური ბოდვითი და სიზმრისეული წარმოდგენების მოზღვავებით) დარღვევასთან და კატატონიურ სტუპორთან.
საჭიროა ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

აგრანულოციტოზის (კლინიკოიმუნოლოგიური) სინდრომი
აგრანულოციტოზის სინდრომს სისხლში გრანულოციტების დაქვეითება (0.75X10ე/ლ) ან სრული გაქრობა ახასიათებს. წარმოადგენს ზოგადი დაავადების სინდრომს. გვხვდება მისი რამდენიმე სახესხვაობა:
ა) მიელოტოქსიკური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება ციტოსტატიკების (ციტოსტატიკური დაავადება), მაიონიზებელი გამოსხივების (სხივური დაავადება), ლევომიცეტინისა და ამინაზინის მიღების შედეგად. მიელოპოეზის წინამორბედი უჯრედები ითრგუნება და იკლებს სისხლში გრანულოციტების, ლიმფოციტების, რეტიკულოციტებისა და თრომბოციტების რიცხვი.
ბ) იმუნური აგრანულოციტოზი:

  • ჰაპტენური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება სამკურნალო პრეპარატების (ჰაპტენები – არასრული ანტიგენები, რომელთაც უნარი შესწევთ, გამოიწვიონ იმუნოლოგიური პასუხი მატარებლებთან (ცილებთან) კავშირის შემდეგ) გავლენით. ანალგინი, ამიდოპირინი, ბუტადიონი, სულფანილამიდები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები და სხვა განაპირობებენ სისხლსა და ძვლის ტვინში ნეიტროფილების სიკვდილს;
  • აუტოიმუნური აგრანულოციტოზი. ვლინდება იმუნოკომპლექსური სისტემის გაუკუღმართებული რეაქცია და ლეიკოციტების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნა. ვითარდება კოლაგენოზების (განსაკუთრებით – სისტემური წითელი მგლურას, რევმატული პოლიართრიტის) დროს;

გ) სისხლმბადი აპარატის დაზიანება ლეიკოზების, ჰიპოპლაზიური ანემიისა და ძვლის ტვინში მეტასტაზური ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს;
დ) გენუინური (თანდაყოლილი, იდიოპათიური) აგრანულოციტოზი (მიზეზი უცნობია).
სიმპტომები განპირობებულია აგრანულოციტოზით, რომელსაც ახასიათებს სეპტიკური მდგომარეობა, ტემპერატურის მატება 30-40 გრადუსამდე, შემცივნება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, სიფითრე, ოფლიანობა. ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია ანგინა (პირის ღრუსა და ხახაზე წყლულოვან-ნეკროზული ნადები), მძიმე პნევმონია, ნეკროზული ენტეროკოლიტი (თხიერი, ფაფისებური განავალი, მუცლის შებერილობა და სპაზმური ტკივილი), ჰეპატიტები.
აუცილებელია ავადმყოფის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია ასეპტიკურ პირობებში. აუტოიმუნური ფორმის დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები. სხვა შემთხვევაში ტარდება ამ სინდრომის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

არსკოგის სინდრომი
არსკოგის სინდრომი (Aarskog syndrome), იგივე სახე-თითი-გენიტალიების სინდრომი, თანდაყოლილი (აუტოსომურ-დომინანტური ან X-შეჭიდული რეცესიული ტიპით დამემკვიდრებული) პათოლოგიაა, ახასიათებს ტანდაბლობა, ჰიპოგონადიზმი (მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა ან განუვითარებლობა) და დიზმორფია.
ამ სინდრომის დროს აღინიშნება ზრდაში ჩამორჩენა, განსაკუთრებით – სიცოცხლის პირველ წლებში, ჰიპოგონადიზმი, ზოგჯერ – კრიპტორქიზმი, ფიმოზი. სათესლე პარკი ასოს ძირს ლივლივასავით ეკვრის, ზოგჯერ გაშრევებულია. ხშირია ქალა-სახის ცვლილებები: მრგვალი სახე, მაღალი შუბლი და ამ მიდამოში თმის სოლისებრი ზრდა, ფართო ყვრიმალის ძვლები, მოკლე ცხვირი, ზოგჯერ – აპრეხილი (ამოტრიალებული) ნესტოებით. გამოხატულია ყურის ნიჟარებისა და ქვედა ტუჩის განვითარების ანომალია – ღრმა გარდიგარდმო ნაოჭი (ჟინიანი (ახირებული) ტუჩი), ასევე – თვალის ანტიმონგოლოიდური ჭრილი, ასტიგმატიზმი. კიდურების მხრივ აღინიშნება დამახასიათებელი ცვლილებები: ფართო მტევნები და ტერფები, სახსრების სისუსტე და, იმავდროულად, ფალანგთაშორის სახსრებში თითების საწინააღმდეგო მიმართულებით ადვილად გადახრა, ბრტყელტერფიანობა. ხელისგულზე შეიმჩნევა ოთხი თითის განივი ნაკეცი, არ არსებობს მეხუთე თითის მომხრელი ნაკეცი. შეინიშნება ფალანგთაშორისი სახსრების გასქელება, თუმცა არ დასტურდება პოლიართრიტი.
საჭიროა დიფერენცირება ნუნანის სინდრომისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ჩანაცვლებით თერაპიას (ტესტოსტერონით). დოზა ინდივიდუალურად ირჩევა.

აბდერჰალდენ-ფანკონის სინდრომი
აბდერჰალდენ-ფანკონის (E. Abderhalden-G. Fanconi) სინდრომი (ცისტინოზური დაავადება, ავთვისებიანი ცისტინოზი, ოჯახური ცისტინური დიაბეტი, ღვიძლისმიერი ამინოგლუკოზაფოსფატური დიაბეტი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, ახასიათებს ამინმჟავების ცვლის დარღვევა და მრავალ ორგანოში ცისტინის ჩალაგება. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.
სიმპტომებია ზრდაში ადრეული ასაკიდანვე ჩამორჩენა, ძვლების ფსევდორაქიტული დაზიანება, რასაც ჯუჯობამდე მივყავართ. აღინიშნება მკერდუკანა ჯირკვლის ჰიპოპლაზია, შეუპოვარი ყაბზობა, ვითარდება ჰიპოკალიემიური ნეფროპათია (წყურვილი, პოლიურია, ჰიპოიზოსთენურია), მოსალოდნელია აგრეთვე დიზემბრიოგენეზის სხვადასხვაგვარი სტიგმა. შარდის ანალიზი ავლენს ტუტე რეაქციას, გლუკოზურიას, ამინოაციდურიას, ალბუმინურიას, კეტონურიას. შემდგომ თავს იჩენს თირკმელების მძიმე დაზიანება, თირკმელი იჭმუხნება, ვითარდება ურემია. სისხლის ანალიზით ვლინდება ჰიპოფოსფატემია, რეზერვული ტუტიანობის შემცირება, ჰიპოკალიემია, ჰიპერპროტეინემია. ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომის მძიმე ფორმების დროს ხშირია ლეტალური დასასრული ურემიისა და წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევის გამო.
საჭიროა დიფერენცირება შაქრიანი დიაბეტისგან, სხვადასხვა გენეზის ჯუჯობისგან, რაქიტის მძიმე ფორმისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

აბდომინალური სინდრომი
აბდომინალური სინდრომი (რევმატული პერიტონიტი), იგივე ფსევდოაბდომინალური სინდრომი, მუცლის ღრუს სინდრომი, ცრუ მწვავე მუცელი, აღმოცენდება რევმატული პროცესების დროს. რევმატული პერიტონიტი (როცა რევმატული პროცესები მუცლის ფარზეცაა გავრცელებული) შეიძლება იყოს რევმატიზმის ადრეული გამოვლინება, რომელსაც შემდგომ სახსრებისა და გულის დაზიანება მოჰყვება.
ახასიათებს მწვავე დასაწყისი: ტემპერატურის მომატება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, მუცლის მწვავე ტკივილი, რასაც თან ახლავს ღებინება, ზოგჯერ – მუცლის შებერილობა, შეკრულობა და აირების დაგროვება, მაგრამ მუცლის ფარი განსაკუთრებულად დაჭიმული არ არის. ხშირად ასეთი მდგომარეობა დიაგნოსტირდება როგორც მწვავე აპენდიციტი ან მწვავე ჩირქოვანი პერიტონიტი და შეიძლება გაუმართლებელი ქირურგიული ჩარევა გამოიწვიოს. მუცლის ღრუში შეინიშნება სეროზული, სეროზულ-ფიბროზული ან ფიბროზული ექსუდატი. ტკივილი შეიძლება იყოს მუდმივიც და შეტევისებურიც. იგი პოლიართრიტის სიმპტომების აღმოცენებისთანავე წყდება.
იშვიათად აბდომინალური სინდრომი სუსტი ტკივილით ან უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. გადატანილი ანთებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები (შეხორცებები მუცლის ღრუში ღვიძლსა და დიაფრაგმას, ასევე ელენთასა და მის მიმდებარე ორგანოებს შორის) უვლინდება რევმატიზმით დაავადებულ ზოგიერთ ავადმყოფს ან სიკვდილის შემდგომი პათანატომიური კვეთის დროს აღმოაჩენენ.
დიფერენცირება ხდება განმასხვავებელი ნიშნების საფუძველზე:
1. მწვავე დასაწყისი, ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება, დიფუზური ტკივილი, მეტწილად – მუცლის მარჯვენა ნახევარში (ფერდქვეშ, თეძოს ნაწლავის არეში, ზოგჯერ – ირადიაციით კუდუსუნთან). სპაზმურ ტკივილს თან ახლავს გულისრევის შეგრძნება, ზოგჯერ – ღებინება. შოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი (მუცლის წინა ზედაპირზე ხელით თანდათანობითი ზეწოლა ოდნავ მტკივნეულია, ხელის სწრაფი აღება კი მკვეთრად მტკივნეული), ჩვეულებრივ, უფრო ნაკლებად არის გამოხატული, ვიდრე აპენდიციტის დროს. დამახასიათებელია აბდომინალური გამოვლინებების არამდგრადობა და მფრინავი ხასიათი. გრძელდება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ლეიკოციტოზი აღწევს 30X109/ლ-40X109/ლ-ს.
2. მუცლის სიმპტომებს ხშირად წინ უძღვის ანგინა, ქუნთრუშა, ზედა სასუნთქი გზების კატარი.
3. ავადმყოფის ანამნეზში დასტურდება რევმატიზმის შეტევა, უპირატესად კი მიტრალური მანკის არსებობა, რაც გადატანილი რევმატული პროცესის მანიშნებელია.
4. რევმატიზმის სხვა გამოვლინებები: პოლიართრიტი, პლევრიტი, რევმოკარდიტი (ცვლილებები ეკგ-ში) და სხვა. ამასთან, რევმატიზმის წაშლილი სიმპტომებიც კი ყურადსაღებია.
5. რევმატიზმის საწინააღმდეგო მედიკამენტური თერაპიის სწრაფი ეფექტი.
აბდომინალური სინდრომი ასევე შეიძლება განვითარდეს კვანძოვანი პერიართრიტის, სისტემური წითელი მგლურასა და სისტემური სკლეროდერმიის დროს.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას და დეზინტოქსიკაციას.

აბსტინენციის სიდრომი
აბსტინენციის სინდრომი, იგივე თავშეკავების სინდრომი, არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმისთვის ნარკოტიკული დამოკიდებულების გამომწვევი ნივთიერების მიწოდების მკვეთრი შეწყვეტის შედეგად.
აბსტინენციის სინდრომის ნაირსახეობაა ნაბახუსევის სინდრომი.
კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მიღებული ნივთიერების ტიპზე, დოზასა და მოხმარების ხანგრძლივობაზე.
აბსტინენციის სინდრომი ვითარდება ნარკომანიის (ტოქსიკომანიის) და ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს.
აბსტინენციის სინდრომის მსუბუქი ფორმა ვლინდება ძილის მყარი დარღვევით, აღგზნებადობის მომატებით, უმადობით, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნებით (ჰაშიშომანია, ტრანკვილიზატორებსა და ანტიდეპრესანტებზე დამოკიდებულება და ნაბახუსევის სინდრომი).
ნარკომანიის სხვა სახეების დროს (მორფინი, ბარბიტურატები) ვითარდება აბსტინენციის კლასიკური სურათი: პრეპარატის ბოლო მიღებიდან 6-18 საათის შემდეგ აღმოცენდება მთქნარება, ცრემლდენა, ნერწყვდენა, ცხვირისა და ცხვირ-ხახის ქავილი, ოფლის გამოყოფის მატება, შემდეგ ამას ერთვის ანორექსია, ტრემორი, ბატის კანი, გუგების გაფართოება, მფრინავი ტკივილი სახსრებში. 36 საათის შემდეგ ვითარდება კიდურების კრუნჩხვა, შფოთვა, უძილობა, შემცივნება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მატება, გულისრევის შეგრძნება, ძვლებზე ზეწოლისა და ტეხის შეგრძნება. 2-4 დღის შემდეგ ეს გამოვლინებები პიკს აღწევს, მერე კი 5-11 დღის განმავლობაში თანდათანობით ცხრება.
აბსტინენციის მდგომარეობისთვის დამახასიათებელია გაღიზიანებადობა, ფსიქოპათიური რეაქცია, ქვითინი, თვითშეწირვის დემონსტრირება და აგრესია. იშვიათად ვითარდება აბსტინენციური ფსიქოზი: დელიროზული მდგომარეობა (მეხსიერების დარღვევების შერწყმა აღქმის დარღვევასა და ფსიქომოტორულ აღგზნებასთან) და იშვიათად – ჰალუცინოზის სურათი (ვლინდება უხვი და ხანგრძლივი ჰალუცინაციებით, მიმდინარეობს გონების დაკარგვის გარეშე).
მკურნალობა უმეტესად სპეციალიზებულ სტაციონარებში ტარდება. მიღებულია ორი მეთოდი: პრეპარატის მკვეთრი მოხსნა და ნარკოტიკების დოზის თანდათანობითი შემცირება (უმეტესად ამ უკანასკნელს იყენებენ), ძლიერი დეზინტოქსიკაცია, ნოოტროპები, ანტიოქსიდანტები და ანტიჰიპოქსანტები.

აჰასფერის სინდრომი
აჰასფერის სინდრომი (მიუნჰაუზენის სინდრომის ნაირსახეობა) ახასიათებს ნარკომანიასა და ტოქსიკომანიას, არ წარმოადგენს ორგანულ პათოლოგიას და მოიცავს მენტალურ აშლილობათა ნიშნებს.
ავადმყოფები ხშირად მიმართავენ სამედიცინო დაწესებულებას სამედიცინო დახმარებისთვის, ახდენენ სხვადასხვა დაავადების იმიტირებას, მდგომარეობის დრამატიზებას და თხზავენ მითებს თავიანთი “მძიმე ავადმყოფობის” შესახებ, ზოგჯერ თვითდაზიანებასაც კი არ ერიდებიან; ასე იქცევიან, რათა დაარწმუნონ ექიმები მკურნალობის აუცილებლობაში და დაიკმაყოფილონ ამა თუ იმ მედიკამენტისადმი (მაგალითად, ნარკოტიკისადმი, ინსულინისადმი) ლტოლვა. ყველაზე ხშირად ახდენენ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის იმიტირებას.
მიზნის მიღწევის შემდეგ ავადმყოფი სასწრაფოდ ტოვებს სამედიცინო დაწესებულებას, რადგან ეშინია, არ გამოააშკარაონ. მას არ აშინებს ის ფაქტი, რომ პრეპარატის შეყვანით შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს ორგანიზმს.
საჭიროა დიფერენცირება ეპილეფსიისა და მიუნჰაუზენის სინდრომისგან.

ადაპტაციური სინდრომი
ადაპტაციური სიდრომი წარმოადგენს ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი პათოლოგიური გამღიზიანებლის ზემოქმედებით განვითარებული არასპეციფიკური ცვლილებების ერთობლიობას.
ორგანიზმის წინააღმდეგობის პროცესების განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებენ ადაპტაციის ჰორმონები: ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, კორტიზონი, სასქესო ჰორმონები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და სხვა.
განასხვავებენ ადაპტაციური სინდრომის სამ სტადიას:

  • პირველი, განგაშის სტადია (მოწოდება და მობილიზაცია) – ვითარდება ჰომეოსტაზის დარღვევის საშიშროების შემთხვევაში და იწვევს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების მობილიზებას; ხდება დარღვეული წონასწორობის აღდგენა და მომდევნო სტადიაში გადასვლა;
  • მეორე, რეზისტენტული სტადია – ორგანიზმი ხდება უფრო მდგრადი არა მარტო მოცემული გამღიზიანებლის ზემოქმედების, არამედ სხვა პათოლოგიური ფაქტორების მიმართაც (ჯვარედინი რეზისტენტობა).
  • მესამე, გამოფიტვის სტადია – ეს სტადია მაშინ დგება, როდესაც ორგანიზმი მთლიანად ვერ ერევა პათოგენური გამღიზიანებლის ხანგრძლივ ზემოქმედებას და შესაძლოა სიკვდილით დასრულდეს.

ადაპტაციური სინდრომის მკურნალობა მის მიზეზზეა დამოკიდებული.

ადიპოზო-გენიტალური სინდრომი
ადიპოზო-გენიტალური სიდრომი, იგივე ადიპოზო-გენიტალური დისტროფია, პეხკრანც-ბაბინსკ-ფრელიხის სინდრომი, ნეიროენდოკრინული სისტემის პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს პროგრესული გაცხიმოვნება, გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოების განუვითარებლობა და სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითება.
მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის ორგანული დაზიანება, მათი სიმსივნე, ნეიროინფექცია, მიკროცეფალია, მკერდუკანა არისა და ჰიპოფიზის ფუნქციური დარღვევები.
უმეტესად ბავშვობაში ვლინდება და ნელა ვითარდება. ამ დროს მუცელსა და თეძოებზე ცხიმის ჭარბი ჩალაგება შეინიშნება. ბოქვენსა და იღლიებში თმიანობა იშვიათია ან საერთოდ არ არის. მამაკაცებს არ აქვთ თმა სახეზე, ხმა მაღალი აქვთ, განუვითარებელია გარეგანი სასქესო ორგანოები, სათესლე ჯირკვლები (ერთი ან ორივე) არ ჩამოდის სათესლე პარკში. ქალებს არ აქვთ განვითარებული გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოები, არ აქვთ მენსტრუაცია. კანი ფერმკრთალია, ხშირად – მშრალი. სარძევე ჯირკვლების ადგილას ცხიმოვანი ნადებია. ძვლოვანი ასაკი ჯანმრთელი ადამიანისას ჩამორჩება.
დამახასიათებელი სიმპტომებია ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, მადის მომატება, სქესობრივი სისუსტე, ზოგჯერ – გაძლიერება.
ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომს ზოგჯერ ინტელექტის სისუსტეც ახლავს თან.
ადეპოზო-გენიტალური სინდრომი შესაძლოა შერწყმული იყოს ჰიპოთირეოზთან, თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის უკმარისობასთან, უშაქრო დიაბეტთან.
დიაგნოზი დასტურდება თავის ქალას რენტგენოგრამით (სიმსივნის არსებობა, მომატებული ქალასშიდა წნევა) და ჰორმონული გამოკვლევით.
საჭიროა დიფერენცირება სიმსუქნის სხვადასხვა ფორმისა და ჰიპოგონადიზმისგან.
სიმსივნის არსებობისას ნაჩვენებია სხივური თერაპია ან სიმსივნის ქირურგიული ამოკვეთა, ანთებითი პროცესების დროს კი ანტიბიოტიკები და ბიოქინოლი.
მნიშვნელოვანია დიეტა. ავადმყოფმა უნდა მიიღოს არა უმეტეს 1200-1600 კილოკალორიისა დღეში. ინიშნება განტვირთვის დღეები. მკურნალობა ტარდება მადის დამაქვეითებელი და შარდმდენი პრეპარატებით. მამაკაცებსა და ქალებს უტარდებათ შესაბამისი ჩანაცვლებითი ჰორმონული თერაპია.

სინდრომი (ადრენოგენიტალური – ანტიფოსფოლიპიდური)

ადრენოგენიტალური სინდრომი
ადრენოგენიტალური სინდრომი (იგივე კუკ-აპერ-გალეს სინდრომი) განპირობებულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერფუნქციით და ანდროგენების ჭარბი სეკრეციით.
1. არასიმსივნური გენეზის ანდროგენული სინდრომი (თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი დისფუნქცია, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერპლაზია, რომელიც ვირილიზაციას იწვევს) არის გენეტიკური (მემკვიდრეობით-აუტოსომურ-რეცესიული) დაავადება, რომელიც ვლინდება კორტიკოსტეროიდების (კორტიზოლის, ანდროგენების) სინთეზში მონაწილე ფერმენტული სისტემის უკმარისობით. მათი დეფიციტის გამო ძლიერდება ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის გამომუშავება, თირკმელზედა ჯირკვლის სტიმულაცია (ანდროგენების ჭარბი გამოყოფა) და სქესობრივი მომწიფების დარღვევა. ეს ქალებში ჰერმაფროდიტიზმის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.
კლინიკური სურათის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:
ა. ვირილურ (გაურთულებელ) ფორმას. 21-ჰიდროქსილაზის ნაწილობრივი დეფიციტის გამო ირღვევა მხოლოდ გლუკოკორტიკოიდების სინთეზი, რაც ნაწილობრივ კომპენსირდება თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიით და მუცლადყოფნის პერიოდში მეორეული სასქესო ნიშნების გაჩენას იწვევს. გოგონები იბადებიან ცრუ ჰერმაფროდიტიზმის ნიშნებით, ბიჭები კი დიდ ზომის სასქესო ასოთი. გარეთა სასქესო ორგანოები, კანის ნაკეცები, ძუძუს დვრილები და ანალური ხვრელის გარშემო არე ჰიპერპიგმენტირებულია. პროგრესული ხასიათის ვირილიზაცია იწვევს ნაადრევ ფიზიკურ და სექსობრივ მომწიფებას გოგონებში ჰეტეროსექსუალური, ბიჭებში კი იზოსექსუალური ტიპით. ზრდის ზონების ადრე დახურვის გამო ბავშვები დაბლები რჩებიან.
საჭიროა დიფერენცირება თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობისგან, სხვა გენეზის ჰერმაფროდიტიზმისგან, ნაადრევი სქესობრივი მომწიფების ვარიანტებისგან, თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენმაპროდუცირებელი სიმსივნისგან.
ბ. მარილმკარგავი ფორმა (დებრე-ფებიგერის სინდრომი). ადრენოგენიტალური სინდრომის ეს იშვიათი ფორმა 21-ჰიდროქსილაზის სრული ბლოკადით არის განპირობებული. ამ დროს ირღვევა არა მარტო გლუკოკორტიკოიდების (კორტიზოლის), არამედ მინერალკორტიკოიდების პროდუქციაც, რაც იწვევს ორგანიზმიდან ნატრიუმისა და ქლორის გამოძევებას და ჰიპერკალიემიას.
გარდა ანდროგენიზაციის მოვლენებისა, დაბადებიდან შეინიშნება შადრევნისებრი ღებინება საკვების მიღებისგან დამოუკიდებლად და თხიერი განავალი. ვითარდება ექსიკოზი, მოსალოდნელია კრუნჩხვებიც.
ვირილური ფორმის დროს, ზემოხსენებული დაავადებების გარდა, უნდა მოხდეს დიფერენცირება პილოროსტენოზისგან, ნაწლავური ინფექციებისგან, ტოქსიკური სინდრომისგან.
გ. ჰიპერტონიული ფორმა. იგი განპირობებულია ფერმენტ 11-ჰიდროქსილაზის დეფიციტით. გოგონებში ვირილიზაციასა და ბიჭებში მაკროგენიტოსომიასთან ერთად შეინიშნება მყარი ჰიპერტენზია, ადრეულ ასაკში თირკმლის სისხლძარღვებისა და თვალის ფსკერის ცვლილებები და მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.
2. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვან ნივთიერებაში სიმსივნის არსებობით განპირობებული ადრენოგენიტალური სინდრომი. იგი ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ, წესისამებრ, პოსტპუბერტატულ პერიოდში უფრო ხშირია.

სიმპტომები
ქალებში შეინიშნება ვირილიზაცია: დაბალი ხმა, სხეულის ზედმეტად განვითარებული მუსკულატურა, ბოქვენზე მამაკაცის ტიპის თმიანობა, ჰიპერტრიქოზი (ჭარბთმიანობა), ასევე – კლიტორის ჰიპერტროფია და მენსტრუაციის შეწყვეტა. მამაკაცებში დარღვევები უმეტესად სუსტად არის გამოხატული. თუU ეს სინდრომი ბავშვობაშივე განვითარდა, ავადმყოფი ტანდაბალი რჩება, სქესობრივად ნაადრევად მწიფდება.

მკურნალობა
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სიმსივნის შემთხვევაში მკურნალობა ოპერაციულია.
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი ნივთიერების თანდაყოლილი ჰიპერპლაზიის დროს ტარდება ჩანაცვლებითი თერაპია კორტიკოსტეროიდებით, მაგრამ ამ დროს ითვალისწინებენ ავადმყოფის ასაკს, დაავადების მიმდინარეობას და აკონტროლებენ შარდში 17-კეტოსტეროიდების შემცველობას.
მარილმკარგავი ფრომის დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები მინერალოკორტიკოიდებთან ერთად.

აიერსის სინდრომი
აიერსის სინდრომი (სინონიმები: შავი გული; ფილტვის არტერიის პირველადი სკლეროზი; ფილტვის იდიოპათიური ანუ ესენციური ჰიპერტენზია და მარჯვენა პარკუჭის იდიოპათიური ჰიპერტროფია; ფილტვისმიერი რეინოს დაავადება; მაობლიტირებელი ალერგიული ენდოვასკულიტი).

სიმპტომები
აიერსის სინდრომი მოიცავს ფილტვის არტერიის ღეროსა და ტოტების გამოხატულ სკლეროზს (ამ დროს ფილტვის პარენქიმა შესამჩნევად არ არის დაზიანებული), გულის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, ქოშინსა და პოლიციტემიას.
აიერსის სინდრომის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის შესწავლილი. მისი განვითარების რისკფაქტორებს მიეკუთვნება ვასკულიტები, ფილტვის წვრილი სისხლძარღვების კედლების თანდაყოლილი არასრულფასოვნება, ტყვიით, ფთორირებული ბერილიუმით, აირებით ინტოქსიკაცია. არ არის გამორიცხული სისხლის მიმოქცევის მცირე და დიდი წრის ესენციური ჰიპერტენზიის განვითარება.
აიერსის სინდრომის სიმპტომატიკა დამოკიდებულია მის სიმძიმეზე, ხანგრძლივობაზე, ფილტვის, ფილტვ-გულისა და საერთო ცირკულაციის უკმარისობის განვითარებაზე. ფიზიკური დატვირთვის დროს აღმოცენდება ქოშინი, რომელიც შემდგომ მუდმივ ხასიათს იღებს (შესაძლოა თან ახლდეს ხველა, ზოგჯერ – სისხლიანი ნახველი). დამახასიათებელია გულის არეში ტკივილი (მოჭერითი და ზეწოლითი ხასიათისა, ანუ ისეთი, როგორიც სტენოკარდიის დროს), სისუსტე, ადვილად დაღლა, კიდურების გაცივება, ხმის ჩახლეჩა. ზოგჯერ შეინიშნება ქოშინის პაროქსიზმული შეტევები, რომლებსაც თან ახლავს გონების დაკარგვა, მაგრამ არ ვითარდება კრუნჩხვები და უნებლიე შარდვა. ამ შეტევას შესაძლოა თან ახლდეს გულისცემის გაძლიერება და დიფუზური ციანოზი (ლურჯი გულის ანგინა). გაფართოებული ფილტვის არტერიის შებრუნებით ნერვზე ზეწოლის გამო მოსალოდნელია ხმის ჩახლეჩა.
ობიექტურად ვლინდება ციანოზი, პულსაცია II-III ნეკნთაშუა არეში, გულის შედარებითი საზღვრები გადახრილია მარჯვნივ (იშვითად – მარცხნივ), ფილტვის არტერიაზე გაძლიერებული ტონალობაა, II ნეკნის მარცხნივ ისმინება სისტოლური ხმაური, ტაქიკარდია. მძიმე შემთხვევაში ისმინება მარჯვენაპარკუჭოვანი გალოპის რიტმი. ფილტვებში ისმინება მძიმე სუნთქვა, მშრალი და სველი ხიხინი, შესუსტებული სუნთქვა, ქვედა წილებში – პერკუტორული ხმიანობის შესუსტება.
რენტგენოლოგიურად და ეკგ-ზე არის დამახასიათებელი ცვლილებები.
განასხვავებენ აიერსის სინდრომის ელვისებურ და ნელა პროგრესირებად (ქრონიკულ) ფორმებს.
დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გატარდეს გულის თანდაყოლილი მანკების, გულის იშემიური დაავადებების, პნევმისკლეროზის, ინფექციურ-ალერგიული მიოკარდიტისა და შუასაყრის კვანძების ლიმფადენიტის მიმართ.

მკურნალობა
მკურნალობა სიმპტომურია – ბრონქოლიზური საშუალებები, განგლიობლოკატორები, სიმპათოლიზური საშუალებები. იშვიათად ინიშნება ანტიკოაგულანტები და კორტიკოსტეროიდები.

აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომი
აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომისთვის (სინონიმები: აკინეტიკური, ამიოსტატიკური, ჰიპერტონიკო-ჰიპოკინეტიკური, სტრიალური, სტრიოპალიდარული, ექსტრაპირამიდული სინდრომი) დამახასიათებელია აქტიური მოძრაობების მკვეთრი შემცირება (მოძრაობის მოცულობის შემცირება, მოძრაობების შენელება, გამომხატველობითი მოძრაობების არქონა, ამიმია და სხვა) და ექსტრაპირამიდული რიგიდულობა.
აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომი ვითარდება პარკინსონის დაავადების, სხვადასხვა გენეზის პარკინსონიზმის, ზოგიერთი მოწამვლის (მათ შორის – რეზერპინის, ამინაზინის ზედოზირების) დროს.

სიმპტომები
ავადმყოფი იღებს ამა თუ იმ პოზას, თითქოს ამ მდგომარეობაში შეშდება და დიდხანს რჩება ასე. სახე მოკლებულია მიმიკას, ხდება ნიღბისებური.
მკურნალობა ძირითადი პათოლოგიის მკურნალობას გულისხმობს.


ალვარესის სინდრომი

ალვარესის სინდრომი – ეს არის პერიოდული ხასიათისა და ნეიროგენული ბუნების მუცლის შებერილობა, რომელსაც თან ახლავს ხმამაღალი ბოყინი.
ალვარესის სინდრომის ეტიოლოგია უცნობია, თუმცა ხშირად შეიმჩნევა ისტერიკული და ფსიქოპათიური ტიპის ქალებში, რაც დაკავშირებულია აეროფაგიასთან (ჰაერის ყლაპვა). ალვარესის სინდრომის ხელშემწყობი ფაქტორებია: კვების პროცესის დარღვევა (სწრაფი ჭამა და ჭამის დროს ლაპარაკი), ჭარბი ნერწყვდენა, რასაც თან ახლავს ნერწყვის ხშირი ყლაპვა, კუჭის მოტორული ფუნქციისა და ტონუსის დარღვევა (პილოროდუოდენალური სტენოზი, ქრონიკული გასტრიტი, წყლულოვანი დაავადება), ხანგრძლივი ქვითინი.

სიმპტომები
ალვარესის სინდრომისთვის დამახასიათებელია მუცლის მოულოდნელი შებერვა, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე დღემდე და თან ახლავს ხმამაღალი ბოყინი, იშვითად – წამოყვირება. პერკუტორულად ისმინება ტიმპანიტი (დოლზე დარტყმის ხმა), მუცლის ფარის გაღიზიანების სიმპტომები არ შეინიშნება. ხანში შესულ ქალბატონებს შესაძლოა განუვითარდეთ გულის არეში ზეწოლითი ხასიათის ტკივილი, ექსტრასისტოლები და სუნთქვის გაძნელება.
რენტგენოლოგიურად კუჭი ჩანს, როგორც დიდი აირის ბუშტი, აღინიშნება ნაწლავებში აირების დაგროვება, დიაფრაგმის მაღლა დგომა, განსაკუთრებით – მარცხნივ.
ანამნეზში დასტურდება ემოციური აღგზნება.

მკურნალობა
გულისხმობს ფსიქოთერაპიას, კუჭის ამორეცხვას (როგორც ფსიქოთერაპიის ელემენტს), დამამშვიდებელი პრეპარატების მიღებას. რეკომენდებულია საკვების მცირე ულუფებით მიღება, იკრძალება უჯრედისით მდიდარი პროდუქტები და გაზიანი სასმელები.


ალპორტის სინდრომი

ალპორტის სინდრომი (სინონიმები: ოჯახური გლომერულონეფრიტი სიყრუით, ოტოოკულორენალური სინდრომი, მემკვიდრეობითი ნეფრიტის ჰემატურიული ფორმა, ოჯახური ჰემორაგიული ნეფრიტი) მემკვიდრეობითი ხასიათის პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება, შარდში სისხლის არსებობა, ზოგჯერ თან ახლავს სიყრუე და თვალის დაზიანება.
ალპორტის სინდრომის მიზეზია დეფექტი X ქრომოსომის გენში, თუმცა ასეთი გენის მატარებელ ადამიანებში სინდრომის სირთულის ხარისხზე სხვა ფაქტორებიც ახდენს გავლენას. ქალებს, რომელთაც აქვთ ორი X ქრომოსომის გენიდან ერთ-ერთის დეფექტი, როგორც წესი, არ უვლინდებათ სიმპტომები, თუმცა შესაძლოა მათი თირკმელი ნორმალურთან შედარებით ნაკლებეფექტიანად მუშაობდეს. დეფექტური გენის მატარებელ მამაკაცებს (მამაკაცებს არ აქვთ მეორე X ქრომოსომა და, შესაბამისად, დეფექტის კომპენსირება ვერ ხერხდება), როგორც წესი, თირკმლის უკმარისობა 20-30 წლისთვის უვითარდებათ. ბევრს, შარდში სისხლის უჯრედების არსებობის გარდა, არავითარი სიმპტომი არ აქვს. ხშირად შარდში ასევე აღმოაჩენენ ცილას, ლეიკოციტებსა და სხვადასხვა ტიპის ცილინდრებს (ცილის მკვდარი უჯრედების პატარა გროვას).
ალპორტის სინდრომმა თირკმელებთან ერთად შეიძლება სხვა ორგანოებიც დააზიანოს. ხშირად ირღვევა სმენა. ასევე შეიძლება აღმოცენდეს კატარაქტა, თუმცა სმენის დარღვევაზე გაცილებით იშვიათად. რქოვანას, ბროლის ან ბადურა გარსის დაზიანება ზოგჯერ სიბრმავეს იწვევს. სხვა შესაძლო გართულებებს მიეკუთვნება ნერვის დაზიანება (პოლინევროპათია) და სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის კლება (თრომბოციტოპენია).

მიმდინარეობა
ალპორტის სინდრომს ნელი მიმდინარეობა ახასიათებს. მისი ადრეული ნიშანია ჰემატურია (სისხლი შარდში), რომელიც ხშირად შემთხვევით ვლინდება 7-10 წლის ასაკში. ბავშვები ჩამორჩებიან ზრდაში. დაავადება ბიჭებში იმდენად პროგრესირებს, რომ თირკმლის უკმარისობაც კი ვითარდება. გოგონებსა და ქალებში კი სინდრომი შედარებით კეთილსაიმედოდ მიმდინარეობს, თუმცა თან ახლავს ძლიერი ჰემატურია. მხოლოდ ორსულობის დროს არის მოსალოდნელი თირკმელების უკმარისობის განვითარება. უფრო გვიან ასაკში კი ვითარდება სიყრუე, იშვიათად – თვალის დაზიანება (კატარაქტა, სფეროფაკია ანუ თვალის ბროლის სფეროსებრი ფორმა მეორეული მიოპიით, პიგმენტური რეტინიტი).
რენტგენოლოგიურად ავადმყოფების უმრავლესობას უვლინდება ცალმხრივი ან ორმხრივი პიელოექტაზია. დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გატარდეს გლომერულონეფრიტისა და კეთილთვისებიანი ოჯახური ჰემატურიის მიმართ.

მკურნალობა
ალპორტის სინდრომის მკურნალობა ძირითადად სიმპტომურია. აუცილებელია ინფექციის ქრონიკული კერების სანაცია. გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობა არ არის ნაჩვენები. 20-30 წლის ასაკში თირკმლის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ინიშნება დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაციაც კი ხდება საჭირო.


ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომი

ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა (დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით).

სიმპტომები
კლინიკურ სურათში ერთმანეთს ერწყმის: სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი (მეტწილად – ინსულინდამოუკიდებელი), ჰიპერურემია, ნისტაგმი, სიელმე, პიგმენტური რეტინიტი, სმენის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ ეს სინდრომი ინტელექტზე გავლენას არ ახდენს.
დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება მუნ-ლორენს-ბარდე-ბიდლის სინდრომის მიმართ.

მკურნალობა
ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომის დროს ინიშნება ნახშირწყლებით ღარიბი დიეტა, პრეპარატებიდან – შინაგანად მისაღები ჰიპოგლიკემიური საშუალებები და სიმპტომური მკურნალობა.


ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომი

ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომი (სინონიმები: ჰემატორენული სინდრომი) უვლინდებათ შაქრიანი დიაბეტით (მეტწილად – ტიპი I, ინსულინდამოკიდებული) დაავადებულებს კეტოაციდოზისა და დიაბეტური კომის დროს.

სიმპტომები
ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომს ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, ლეიკოციტოზი, ჰემოგლობინის შემცველობის მატება, სისხლის შედედება და დეჰიდრატაცია, გლუკოზურია, აციდოზი, ჰიპერკეტონურია. ჩნდება ტოქსიკური გლომერულონეფრიტის ნიშნები – პროტეინურია (შარდში ცილა), ლეიკოციტურია, ცილინდრურია. სისხლის შრატში ზოგჯერ მომატებულია კრეატინინი და შარდოვანა.

მკურნალობა
ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომის დროს ხდება მისი გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა, რაც გულისხმობს შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციას, დეზინტოქსიკაციას და დეზაგრეგაციულ თერაპიას.


ამენციური სინდრომი

ამენციური სინდრომისთვის (ჭკუასუსტობა) დამახასიათებელია ცნობიერების დაბინდვა, რომლის დროსაც ჭარბობს დაბნეულობა, არათანამიმდევრული აზროვნება, მეტყველება და მოძრაობები. XIX საუკუნეში ამენციურ სინდრომს დამოუკიდებელ დაავადებად განიხილავდნენ. ზოგიერთი ავტორი ახლაც ამ მოსაზრებას უჭერს მხარს, მაგრამ უმეტესობა მას ეგზოგენური ტიპის რეაქციას მიაკუთვნებს.
ამენციური სინდრომი შეიძლება აღმოცენდეს მწვავე ინფექციური ფსიქოზების (ტიფის, სეფსისის, წითელი ქარის და სხვა), ენდოგენური ფსიქოზის მწვავე შეტევების (შიზოფრენია, მანიაკურ-დეპრესიული სინდრომი), პრესენილურ (მოხუცებულობისწინა) და სენილურ (მოხუცებულობის) ასაკში სისხლძარღვოვანი პროცესების შემთხვევაში.

სიმპტომები
კლინიკური სურათის მიხედვით განასხვავებენ ამენციური სიდრომის ჰალუცინაციურ, კატატონიურ (მეტწილად – ფსიქომოტორული დარღვევები) და მანიფორმულ (ჭარბობს არათანამიმდევრული მეტყველება და განდიდების მანია) ფორმებს. ამენციური სინდრომის კლინიკურ სურათში ჭარბობს არათანმიმდევრული აზროვნება და მეტყველება, დამახასიათებელი ნიშანია დაბნეულობა. ასევე შეიმჩნევა ჰიპერმეტამორფოზის სიმპტომი (ყურადღების ძლიერი გაფანტულობა), მეტყველებითი აგზნების პერიოდში გამონათქვამები შეიძლება შედგებოდეს ცალკეული სიტყვებისგან, წამოყვირებისგან ან ერთმანეთთან დაუკავშირებელი მარცვლებისგან. ავადმყოფები ვერ ახდენენ დროში, სიტუაციაში და არცთუ იშვიათად საკუთარ პიროვნებაში ორიენტაციას. ყურადღების ფიქსირება გაძნელებულია, აღქმა და რეაქცია – შენელებული. შეიმჩნევა ფსიქომოტორული აღგზნება, რომელიც ხშირად ერთფეროვანია და საწოლის ფარგლებში ხდება. აღგზნებისას ზოგჯერ შეინიშნება ქაოსური მოძრაობები და ქორეისმაგვარი რწევა (ასევე საწოლის ფარგლებში), დროდადრო კი ავადმყოფები შეშდებიან (სტუპორი).
ხშირად ამენციური სინდრომი დელირიოზულ (ბოდვით) მდგომარეობას მოსდევს, ანდა ხდება ამენციური და დელირიოზული სინდრომების მონაცვლეობა. დელირიისგან (ბოდვისგან) განსხვავებით, ჰალუცინაციური დარღვევები (ძირითადად – მხედველობითი და სმენითი) ნაკლებად გამოხატულია და მეტად ფრაგმენტული. არათანამიმდევრული, ფრაგმენტული და შედარებით ღარიბია ბოდვითი იდეები. მდგომარეობიდან გამოსვლის შემდეგ ავადმყოფს ახსოვს მწვავე დარღვევები.
ეგზოგენურ და ენდოგენურ ამენციურ სინდრომებს შორის დიფერენციალური დიაგნოზის გატარება რთულია და ანამნეზისა და ავადმყოფის სომატური მდგომარეობის კარგად გაანალიზებას მოითხოვს.

მკურნალობა
სომატური დაავადებით განპირობებული მწვავე ამენციური სინდრომის დროს ტარდება დეზინტოქსიკაციური თერაპია, ზოგადი სისუსტისა და გულ-სისხლძარღვთა სისუსტის საწინააღმდეგო თერაპია. ენდოგენური დაავადებების დროს ხდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა. ხშირად ინიშნება ნეიროლეპტიკები.

ანგიოდისტონიური სინდრომი
ნევროგენული ხასიათის ჰემოდინამიკური დარღვევები მრავალი პროფესიული დაავადებისა და მოწამვლების დროს გვხვდება. ასეთ დარღვევებს თერაპევტები ნეიროცირკულარულ დისტონიას უწოდებენ. განასხვავებენ მის სამ ტიპს: ჰიპერტონიულს, ჰიპოტონიურსა და კარდიალურს. მაგრამ პროფესიული დაავადებების დროს აღმოცენებული დისცირკულაციური მოვლენები ამ სქემაში არ ჯდება: ზოგჯერ არტერიული წნევა სხვადასხვა უბანში სხვადასხვანაირია, შესაძლოა ერთსა და იმავე დროს შეინიშნებოდეს ჰიპერტენზიაც და ჰიპოტენზიაც, ჰემოდინამიკურ დარღვევებს სხვადასხვა ავადმყოფთან სხვადასხვა ლოკალიზაცია აქვს, მაგალითად, ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ცერებრალურ, კარდიალურ ან პერიფერიულ სისხლძარღებში. ამიტომ პროფესიული პათოლოგიების აღსანიშნავად იყენებენ ტერმინ `ანგიოდისტონიური სინდრომს~, რომელიც კარდიალურ, ცერებრალურ და პერიფერიულ ფორმებად იყოფა.
ანგიოდისტონიური სინდრომი გვხვდება ვიბრაციის, ხმაურის, რადიოსიხშირის ელექტრომაგნიტური ტალღების ზემოქმედებით გამოწვეული დაავადებების, ინტოქსიკაციების, მაგალითად, მძიმე მეტალებით (ვერცხლისწყალი, ტყვია, მანგანუმი), არამეტალებით (ფთორი), ორგანული ნაერთებით (ვინილის ქლორიდი) მოწამვლის დროს. შეიძლება განუვითარდეთ მათაც, ვისი სამუშაოც დიდ ნერვულ დაძაბულობასთანაა დაკავშირებული.

სიმპტომები
ანგიოდისტონიურ სინდრომს ახასიათებს ჩივილების სიმკვეთრე და პოლიმორფიზმი. აღინიშნება თავის ტკივილი, ხშირად – დიფუზური ხასიათისა, თავისებური პარესთეზიებით (`თავში რაღაც წაიქცა~, `თავში რაღაც დაძვრება~), გულისრევა, ღებინება. სიმპტომები მრავალფეროვანია და განსაკუთრებით მკვეთრი ვიბრაციული დაავადებისა და ნახშირმჟავათი მოწამვლის დროს, სახელდობრ, შეინიშნება უსისტემო თავბრუხვევა, თვალების წინ მუქი ან ბრჭყვიალა წერტილების ნათება, კოორდინაციის მცირედი დარღვევა, ფეხებქვეშ ნიადაგის გამოცლის შეგრძნება, ხელებში ტკივილი და პარესთეზია, თითების გაფითრება, რაც განსაკუთრებით სპეციფიკურ ხასიათს იღებს ვიბრაციული დაავადებისა და ვინილის ქლორიდით მოწამვლის დროს. ასევე დამახასიათებელია ძილის დარღვევები, გაღიზიანებადობა, ადვილად დაღლა და მოთენთილობა. გულისმხრივ ჩივილებს შორის დომინირებს ტკივილი.
სუბიექტური შეგრძნებების არსებობა მოწმობს ტვინის, გულის ან პერიფერიულ სისხლძარღვებში დისცირკულაციური მოვლენების არსებობას.
ანგიოცირკულაცური მოვლენები ძირითადად შერწყმული სახით აღმოცენდება (ცერებროკარდიალური სინდრომი).
ანგიოდისტონიური სინდრომისთვის დამახასიათებელია ვეგეტოსისხლძარღვოვანი პაროქსიზმი, რომლის დროსაც ზოგადტვინოვანი ან კეროვანი ცერებრალური დარღვევები არ არის მყარი და ტვინის სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა გარდამავალი ხასიათისაა. რეგიონული ანგიოდისტონიური მოვლენების (შაკიკი, გულის წასვლა და სხვა) პარალელურად შეიმჩნევა გენერალიზებული სისხლძარღვოვანი კრიზი.
ჭარბობს ჰიპერტონიული ტიპის სისხლძარღვოვანი რეაქცია, შედარებით იშვიათია ჰიპოტონიური ტიპი. ჰიპერტონიული ტიპის დროს აღინიშნება გულის სისხლძარღების სპაზმი, ლაბილური არტერიული წნევა, პულსის გახშირება და არცთუ იშვიათად – სუბფებრილური ტემპერატურა.
ანგიოდისტონიური სინდრომი მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგაც კი დიდხანს გრძელდება. მისი პროვოცირება შეიძლება მოახდინოს სხვადასხვა ეგზოგენურმა და ენდოგენურმა ფაქტორმა (ორსულობა, კლიმაქსი, ფიზიკური და ფსიქიკური გადაძაბვა, გაციება, ფიზიკური და ფსიქიკური ტრავმა, ინფექციები და სხვა).

მკურნალობა
კომპლექსურია, გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას და სიმპტომოთერაპიას.


ანდრენ-ბიერსინგ-უილიამსის სინდრომი

ანდრენ-ბიერსინგ-უილიამსის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა. ავადდებიან მამაკაცები. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით.

სიმპტომები
ახასიათებს სიმპტომთა ტრიადა:

  • მუცლის წინა კედლის მუსკულატურის დეფექტი;
  • ორმხრივი კრიპტორქიზმი;
  • თირკმლის ფიალებისა და შარდსაწვეთის გაფართოება და თირკმლის დისპლაზია.
  • ამ ტრიადას შესაძლოა დაემატოს განვითარების სხვა თანდაყოლილი ანომალიაც.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სხვა ფორმების კრიპტორქიზმის მიმართ.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (აფს) ფართოდ გავრცელებული აუტოიმუნური თრომბოფილიაა, რომელსაც კლინიკურ გამოვლინებათა მრავალფეროვნება ახასიათებს, იქიდან გამომდინარე, რომ სინდრომს საფუძვლად უდევს ასეპტიკური თრომბოზული ვასკულოპათია, რომელმაც შეიძლება დააზიანოს ნებისმიერი კალიბრისა და ლოკალიზაციის სისხლძარღვი. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის განვითარების საფუძველს წარმოადგენს აუტოიმუნური რეაქცია ფართოდ გავრცელებულ ფოსფოლიპიდურ დეტერმინანტებზე, რომლებიც თრომბოციტების მემბრანაზე, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის უჯრედებში, ნერვული ქსოვილის უჯრედებში მდებარეობს. ეს სინდრომი პირველად აღწერილ იქნა სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულებში, როდესაც მათ სისხლის შრატში აღმოაჩინეს მგლურას ანტიკოაგულანტები ანუ ანტისხეულების პოპულაცია, რომლებიც მიეკუთვნება იმუნოგლობულინების სხვადასხვა იზოტიპს და სპეციფიკურად რეაგირებენ პროთრომბინაზის გამააქტიურებელი კომპლექსის ფოსფილიპიდურ კომპონენტებზე ანუ სისხლის შედედების ინჰიბიტორებს წარმოადგენენ.
ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების კონცენტრაცია მკვეთრად იმატებს სისტემური წითელი მგლურას დროს, იშვიათად – სხვა რევმატული დაავადების (რევმატოიდული ართრიტის, სისტემური სკლეროდერმიის, შეგრენის სინდრომის), ასევე – ავთვისებიანი სიმსივნის, ლიმფოპროლიფერაციული სინდრომის, აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურას, მწვავე და ქრონიკული ვირუსული, ბაქტერიული და პარაზიტული ინფექციების, ცენტრალური ნერვული სისტემის ზოგიერთი დაავადების, ზოგიერთი მეანური პათოლოგიის, მგლურასმაგვარი სინდრომის გამომწვევი პრეპარატების მიღების შემთხვევაში და მოხუცებულ ასაკში.

სიმპტომები
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომისთვის დამახასიათებელია:

  • რეციდიული ხასიათის ვენოზური თრომბოზი. თრომბოზი უმთავრესად ლოკალიზდება ქვედა და ზედა კიდურების ვენებში, თირკმელების ვენებში (ნეფროზული სინდრომის განვითარებასაც კი იწვევს), ღვიძლის ვენაში (ბად-კიარის სინდრომი), თვალის ბადურა გარსში, რასაც ერწყმის ფილტვის არტერიის თრომბოზი.
  • გულის არტერიების თრომბოზი (ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტი), ასევე – ნაწლავებისა და ფილტვის არტერიის თრომბოზი;
  • სამეანო პათოლოგიების დროს აღინიშნება ჩვეული აბორტი, ნაყოფის სიკვდილი მუცლადყოფნის პერიოდში, პლაცენტის სისხლძარღვების თრომბოზი, პრეეკლამფსია.

ძირითად სიმპტომებს ერთვის:

  • ნერვული სისტემის დაზიანება: რეციდიული ხასიათის იშემიური ინსულტი ახალგაზრდებში (ერწყმის შაკიკი, ქორეა, ეპილეფსიური გულყრები), რაც განპირობებულია თავის ტვინის არტერიების თრომბოზით;
  • ბარძაყის ძვლის თავის ასეპტიკური ნეკროზი;
  • კანისმხრივი გამოვლინებები: წვივებზე, ტერფებზე, თეძოებზე, მტევნებზე ლურჯი ლაქების სახით გამოხატულია სისხლძარღვოვანი ქსელი, რომელიც განსაკუთრებით შესამჩნევია კანის გაცივების დროს. ხშირად ერწყმის ლაბილური არტერიული ჰიპერტენზია; წვივებზე ჩნდება ქრონიკული ხასიათის წყლულები და ნეკროზული უბნები;
  • ენდოკარდიტი, რომელსაც ზოგჯერ თან ახლავს აორტის სარქვლის უკმარისობა.

ლაბორატორიული მონაცემებიდან დამახასიათებელია:

  • თრომბოციტოპენია, რომელიც ვითარდება ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების თრომბოციტებზე ზემოქმედებისა და მათი დაშლის შედეგად;
  • თრომბოპლასტინისა და პროთრომბინის დროის მატება;
  • მგლურას ანტიკოაგულანტები;
  • IgG, IgM ჯგუფის ანტიკარდიოლიპიდები;
  • კუმბსის დადებითი რეაქცია.

დიაგნოზს სვამენ ძირითადი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების შერწყმის საფუძველზე. 

მკურნალობა
სინდრომის გამომწვევი დაავადების მკურნალობას გულისხმობს.

სინდრომი ჯეკსონის ალტერნაციული – ჯონსტონის

ჯეკსონის ალტერნაციული  სინდრომი
ჯეკსონის ალტერნაციული სინდრომის დროს პათოლოგიური კერის მხარეზე აღინიშნება ენისქვეშა ნერვის პერიფერიული პარეზი, მოპირდაპირე მხარეს კი -ჰემიპარეზი. პათოლოგიური კერა, სისხლძარღვოვანი (წინა სპინალური არტერიის სტენოზი, ოკლუზია), ლოკალიზდება მოგრძო ტვინში. გვხვდება იშვიათად, რადგან ავადმყოფები სისხლის მიმოქცევის მოშლის მწვავე პერიოდში იღუპებიან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერბაზის სინდრომი
ჯერბაზის სინდრომი (სინონიმი: ფსევდოიბირმერის ანემია) ახალშობილთა ცრუპერნიციოზული ანემიაა. სიმპტომატიკა მოზრდილთა ვიტამინ `B12~-ის დეფიციტურ ანემიას წააგავს. სისხლში აღინიშნება ნორმული ან ჰიპერქრომული ანემია, მეგალოციტოზი, ძვლის ტვინში -მეგალობლასტოზი, გლოსიტი, ანორექსია, დისფაგია, გადიდებული ღვიძლი, თავს იჩენს უპირატესად 2-3 წლის ასაკში. ადეკვატური მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი დადებითია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერსილდის სინდრომი

ჯერსილდის სინდრომი არის გენიტო-ანო-რექტული ელეფანტიაზი. ქრონიკულ ანთებად-პროლიფერაციულ და შეხორცებით პროცესებს მოჰყვება ელეფანტიაზი (სპილოვნება) უკანა გასავლის არეში (მისი დავიწროება), შორისის მიდამოსა და ქალის სასქესო ორგანოებში. მიზეზი ძირითადად ვენერული დაავადებებია. სინონიმი: ფურნიეს ანო-რექტული სიფილომა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერუელ-ლანგე-ნილსენის
სინდრომი

ჯერუელ-ლანგე-ნილსენის სინდრომი -თანდაყოლილი სიმპტომოკომპლექსი სმენის დაქვეითების შერწყმით პერიოდულად განვითარებულ შეტევებთან გულის, წინაგულთა და პარკუჭთა ფიბრილაციასთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯიაკაიას სინდრომი

ჯიაკაიას სინდრომი (სინონიმები: პერონ-დრეკე-კულონის სინდრომი, ტევენარის სინდრომი) არის ოჯახური აკროოსტეოლიზი, წყლულოვანი მადეფორმირებელი აკროპათია. მემკვიდრეობითი დერმატოზი -გამოწვეული ზურგის ტვინის განგლიების დაზიანებით. გამოვლინდება კიდურთა (უხშირესად ქვედა) დისტალური ნაწილების ჰიპერკერატოზით, წყლულების წარმოშობით, ძვლებისა და ტერფის დეფორმაციით, წვრილი ძვლების ოსტეოლიზით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯიანოს სინდრომი
ჯიანოს სინდრომი (სინონიმები: იანუსის სინდრომი, ბრეტის სინდრომი) -ფილტვების ვენტილაციის ცალმხრივი მოშლის კლინიკურ-რენტგენოლოგიური სურათი. კლინიკურად ხასიათდება ძირითადი დაავადების ნიშნებით (ბრონქოექტაზია, შეძენილი ან თანდაყოლილი ცალმხრივი ემფიზემა და ა.შ.), ხოლო რენტგენოლოგიურად ვლინდება ფილტვების გამჭვირვალობის ცალმხრივი მკვეთრი გაძლიერება სუსტი სისხლძარღვოვანი სურათით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯილბერტ-ბეჰჩეტის
სინდრომი

ჯილბერტ-ბეჰჩეტის სინდრომი (სინონიმები: ტურნეს დიდი აფთოზი, ბეჰჩეტის სინდრომი, ადამანტიად-ბეჰჩეტის სინდრომი, სეპტიკური ირიდოციკლიტი, სეპტიკური ირიტი) ქრონიკულ სეპტიკურ-ალერგიული დაავადებაა. სავარაუდოა ვირუსული ეტიოლოგია. ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა ქრონიკული კოლიტი. შეიძლება აღინიშნოს პირის ღრუს, საყლაპავის, კუჭის, გენიტალიების და ანუსის ლორწოვანი გარსების აფტოზური დაწყლულება, ანთებითი პროცესი თვალში, თრომბოზი, თრომბოფლებიტი, ჰემატურია, სისხლდენა კუჭ-ნაწლავიდან, ჰემოპტოე, მენინგეალური მოვლენები, პოლიართრიტი. შედარებით ხშირია მამაკაცებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯოზეფ-დიამონდ-
ბლეკფანის სინდრომი

ჯოზეფ-დიამონდ-ბლეკფანის სინდრომი (სინონიმი: დიამონდ-ბლეკფანის სინდრომი) არის ქრონიკული თანდაყოლილი არეგენაციული ანემია, ერითრობლასტოფტიზი, თავს იჩენს ჩვილ ბავშვებში. ყურადღებას იპყრობს ფიზიკური და ფსიქიკური ჩამორჩენა, სასქესო ორგანოების განვითარების დათრგუნვა; სისხლში ჰიპოქრომული ანემია, არეტიკულოციტოზი, ძვლის ტვინში სისხლმბადი ფუქნციის მკვეთრი შეზღუდვა, ლიმფოციტებისა და რეტიკულური უჯრედების რაოდენობის მომატება. ეტიოლოგია უცნობია, პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯოლიფის სინდრომი
ჯოლიფის სინდრომი არის ენცეფალოპათია, რომელიც ვითარდება ნიკოტინის მჟავას დეფიციტის გამო. მისთვის დამახასიათებელი ნიშნებია: გონიერების დარღვევა, ძილიანობა, სხვადასხვა ჰიპერკინეზი, კანსა და ლორწოვან გარსზე პელაგროიდული გამოვლინებანი. ნიკოტინის მჟავას გამოყენებით სიმპტომები ქრება.

ჯონსტონის სინდრომი
ჯონსტონის სინდრომი -ხელების სარკისებრი მოძრაობა. აღწერილია ამ მდგომარეობის ოჯახური შემთხვევები. პათოლოგ-ანატომიურად დადგენილია ზურგის ტვინში პირამიდების არასრული გადაჯვარედინება, რაც უჩვეულო სინდრომის საფუძველია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

სინდრომი რიდერის – რუსტის

რიდერის სინდრომი
რიდერის სინდრომი ანუ დამბლა წარმოადგენს ხელის პარეზსა და მგრძნობელობის დარღვევას მხრის წნულის მექანიკური დაზიანების დროს. კლინიკური სურათი ასეთია: ლავიწქვეშა არე ხელის დაჭერისას მტკივნეულია, ხელში მგრძნობელობა დაქვეითებულია ან დაკარგული (ჰიპო- ან პარესთეზია), აღინიშნება სისუსტე, აქტიური მოძრაობა შეზღუდულია, მყესთა და პერიოსტალური რეფლექსები – დაქვეითებული. ანამნეზში დასტურდება მძიმე ტვირთის მხრით ტარება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომური

რილ-პალტაუფის
სინდრომი

რილ-პალტაუფის სინდრომი (სინონიმი: ანდერსონის ვერუკოზული მგლურა) წარმოადგენს კანის მეჭეჭოვან ტუბერკულოზს, რომელსაც ახასიათებს კანის (უპირატესად კიდურთა) გამშლელ ზედაპირზე მკვრივი, მოლურჯო-მოწითალო, ნელა მზარდი პაპულების გაჩენა. წარმოიშობა გამომწვევის მოხვედრის შედეგად ისეთი ადამიანის კანზე, რომელიც უკვე იყო ავად ტუბერკულოზით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რილეი-შვახმანის
სინდრომი

რილეი-შვახმანის სინდრომი გამოიხატება სიარულის გაძნელებით ძვლოვანი და ნევროლოგიური ცვლილებების შედეგად, რასაც თან ახლავს კუნთების გენერალიზებული სისუსტე, ტერფის კლონუსი (მყესის მომატებული რეფლექსების გამო). რენტგენოლოგიურად დასტურდება გრძელი ლულოვანი ძვლების სკლეროზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიმბო-ჟიუსის სინდრომი

რიმბო-ჟიუსის სინდრომი წარმოადგენს კომატოზურ ენცეფალიტს – სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც ვითარდება ენცეფალიტის ზოგიერთი ფორმის დროს. მისთვის დამახასიათებელია: ცხელება, ლოკალური ან ზოგადი კრუნჩხვები, ჰემიპლეგია, ჰიპერგლიკემია, ლეიკოციტოზი, აზოტემია, ტვინის შეშუპება და პერიფერიული დემიელინიზაცია. ხშირია ლეტალური შედეგი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიჩარდსონ-ოლშევსკის
სინდრომი

რიჩარდსონ-ოლშევსკის სინდრომი (სინონიმი: სტილ-რიჩარდსონ-ოლშევსკის სინდრომი) წარმოადგენს ოკულო-ფასციო-ცერვიკალურ დისტონიას, სუპრანუკლეარულ პროგრესულ დამბლას, ნევროლოგიურ სიმპტომთა კომპლექსს თავის ტვინის ზოგიერთი უბნის დეგენერაციის შედეგად. მისთვის დამახასიათებელია: ოფთალმოპლეგია (ქვემოთა მიმართულებით თვალის მოძრაობის შეუძლებლობა, ზემოთა მიმართულებით მოძრაობის შეზღუდვა), ფსევდობულბარული დამბლა, დიზართრია, ინტელექტის დაქვეითება, კისრისა და ხერხემლის კუნთების რიგიდულობა. პირველი ნიშნები თავს იჩენს 60 წლის ასაკში და ოთხ-ხუთ წელიწადში ლეტალურად მთავრდება. პათოგენური ცვლილებები ხასიათდება ციტოლიზით, მარცვლოვანი დეგენერაციითა და დემიელინიზაციით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიჩარდს-რანდლის
სინდრომი

რიჩარდს-რანდლის სინდრომი წარმოადგენს კეტოაციდურიას გონებრივი ჩამორჩენილობით. იგი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, ახასიათებს სიყრუე, მეორეული სასქესო ნიშნების არასრული განვითარება, ატაქსია, კუნთოვანი ატროფია, შარდით კეტომჟავების გამოყოფის მომატება. მემკვიდრეობის ტიპი აუტოსომურ-რეცესიულია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიხერის სინდრომი

რიხერის სინდრომი (სინონიმები: რიხერ-ჰანჰარტის სინდრომი, ჰანჰარტის სინდრომი) წამოადგენს ხელისგულებისა და ფეხისგულების მემკვიდრეობითი კერატოზის ნაირსახეობას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. კლინიკური სურათი ასეთია: ჰიპერჰიდროზი არ აღინიშნება; რქოვანა დისტროფიულია, ეპითელიუმში შეინიშნება დენდრიტისებრი განტოტებები; რქოვანას მგრძნობელობა დაქვეითებული არ არის; გონებრივი და ფიზიკური განვითარება ფერხდება; პაციენტი რჩება ტანდაბალი ან ჯუჯისებრი სიმაღლისა; აღენიშნება ენურეზი, მრავლობითი ლიპომა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიხტერის სინდრომი
რიხტერის სინდრომი წარმოადგენს ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის დროს პროგრესირებად სიმსივნეს, რომელიც მორფოლოგიურად წარმოდგენილია რეტიკულური უჯრედებით. გვხვდება აგრეთვე ჰოჯკინის დაავადებისა და რეტიკულოსარკომის დროს. კლინიკურად დამახასიათებელია ლოკალური ან გენერალიზებული მნიშვნელოვანი და სწრაფი ლიმფადენოპათიის განვითარება ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის როგორც გამწვავების, ისე რემისის პერიოდში. ლიმფური კვანძები მკვრივია. აღინიშნება მაღალი ტემპერატურული რეაქცია, კახექსია, ზოგიერთ შემთხვევაში – ჰემოლიზური ანემია, სიყვითლე. ლიმფური კვანძებიდან აღებულ ბიოპტატში მრავლადაა ატიპური რეტიკულური უჯრედი. პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რობერტსონ-კიხარას
სინდრომი

რობერტსონ-კიხარას სინდრომი წარმოადგენს პირველად ჰიპერრენიზმს. ვლინდება უპირველესად არტერიული ჰიპერტენზიით იუქსტამედულური უჯრედების სიმსივნით გამოწვეული რენინის ჰიპერპროდუქციის გამო.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რობინსონ-მილერ-
ბენსიმონის სინდრომი

რობინსონ-მილერ-ბენსიმონის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების შერწყმას, გადაცემის, სავარაუდოდ, აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელი: ყრუმუნჯობა, კონუსისებრი კბილები, ნაწილობრივი ანოდონტია, ფრჩხილების დისპლაზია,  ჰიპერჰიდროზი, სინდაქტილია, პოლიდაქტილია. ოფლში ელექტროლიტები ჭარბადაა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რობინშტაინ-ტეიბსის
სინდრომი

რობინშტაინ-ტეიბსის სინდრომი წარმოადგენს ოლიგოფრენიისა და ქონდრისკაცობის შერწყმას ჰიპერტელორიზმთან, სახის ასიმეტრიასთან, ნისკარტისებურ ცხვირთან, ანომალიურ საჭრელ კბილებთან, ჰიპერმეტროპიასთან, ასტიგმატიზმთან, ხელისა და ფეხის დიდი თითების დამახასიათებელ დამოკლებასა და გასქელებასთან. ხშირია ჩონჩხისა და შინაგან ორგანოთა განვითარების სხვა ანომალიები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როვირალტის სინდრომი
როვირალტის სინდრომი, იგივე ფრენიკოპილორუსის სინდრომი, არის დიაფრაგმისა და კუჭის თანდაყოლილი, შესაძლოა, მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსი. მისი ნიშნებია: სიცოცხლის პირველი დღეებიდანვე ძლიერი სპასტიკური ღებინება სისხლის მინარევით, ყლაპვის გაძნელება, განავალში დადებითი რეაქცია ბენზიდინზე. რენტგენოლოგიურად – რეფლუქს-ეზოფაგიტი, დიაფრაგმული თიაქარი, პილორუსის ჰიპერტროფიული სტენოზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიხაბალის სინრომი
რიხაბალის სინდრომს (სინონიმები: ლორენსის სინდრომი, ჰეტჩინსონის სინდრომი, მუნის სინდრომი, ბარდეს სინდრომი, ბიდლის სინდრომი, ლორენს-მუნ-ბიდლ-როზაბალის სინდრომი, ლორენს-მუნ-ბიდლის სინდრომი, ლორენს-მუნ-ჰეტჩინსონის სინდრომი, ლორენს-მუნ-ბიდლ-ბარდეს სინდრომი, ბიმონდის სინდრომი) ახასიათებს ცხიმოვანი ცვლისა და სასქესო სისტემის თანდაყოლილი დარღვეები (ფრელიხის ადიპოზო-გენიტალური დისტროფიის მსგავსად), პიგმენტური რეტინიტი, სინდაქტილია ან პოლიდაქტილია, გონებრივი განუვითარებლობა (ოლიგოფრენია). აღინიშნება განვითარების მრავალი სხვა დეფექტიც: სიბრმავე, გულის თანდაყოლილი მანკები, ორმხრივი ჰიდრონეფროზი, თავის ქალას დეფორმაცია, სმენის დაქვეითება, სიყრუე, ქვემო კიდურთა სპასტიკური დამბლები, სახსრებში მოძრაობის სიფართის მომატება, მემკვიდრეობითი დიენცეფალურ-რეტინული დეგენერაცია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როზენბახის სინდრომი
როზენბახის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის პათოლოგიაა. მისთვის დამახასიათებელია პაროქსიზმული ტაქიკარდიის შეტევები, მკაფიოდ გამოხატული ქოშინი, ტკივილი მახვილისებრი მორჩის ზემოთ და საერთო სისუსტე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როზენბერგ-ჩუტორიენის
სინდრომი

როზენბერგ-ჩუტორიენის სინდრომი (სინონიმი: ტეილორ-როზენბერგ-ჩუტორიენის სინდრომი) წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ან რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: ადრეულ ასაკში გამოხატული სმენის დაქვეითება სიყრუემდე, მეტყველების განვითარების შეჩერება ან ყრუმუნჯობა, სამი-ხუთი წლის ასაკში – სიარულის დარღვევა და ქვედა კიდურების კუნთთა ატროფია (სიმწიფემდე ატროფირდება კიდურის ყველა დისტალური კუნთი), ოცი წლიდან – მხედველობის ნერვის თანდათანობითი ატროფია. კუნთების ბიოფსია აჩვენებს ნეიროგენულ ატროფიას, დემილიენიზაციას.

როზენთალის სინდრომი

როზენთალის დაავადება ანუ სინდრომი (სინონიმი – PთA სინდრომი (თPწ-სინდრომი)) წარმოადგენს მემკვიდრეობით ჩ ჰემოფილიას, PთA-ს დეფიციტს ანუ სისხლში როზენთალის ფაქტორის უკმარისობას გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია შემდეგი ნიშნები: უმნიშვნელო ტრავმის დროსაც კი ცხვირიდან სისხლდენა, უფრო ძლიერი სისხლდენა ოპერაციის ან კბილის ამოღების შემდეგ; ჰიპერპოლიმენორეა; კანსა და სახსრებში სისხლჩაქცევები არ შეინიშნება; სისხლში თრომბოციტების რაოდენობა და ფუნქცია ნორმალურია; უმნიშვნელოდაა გახანგრძლივებული შედედება; დარღვეულია თრომბოკინაზის რეგენერაცია; გახანგრძლივებულია რეკალციფიკაცია. დაკავშირებულია სისხლში თრომბოპლასტინის პლაზმური წინამორბედის (როზენთალის ფაქტორის) უკმარისობასთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როზენთალ-კლეპფერის
სინდრომი

როზენთალ-კლეპფერის სინდრომი წარმოადგენს ოჯახურ პაქიოდერმოპერიოსტოზს (მემკვიდრეობითი ანომალიების თანაარსებობა) გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: რქოვანას ლეიკომები, თითების ანაბეჭდების თავისებური სურათი, აკრომეგალიის ნიშნები, კანის დაზიანება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როზენის სინდრომი

როზენის სინდრომი (სინონიმები: ლიბოვის სინდრომი, როზენ-კასტელმენ-ლიბოვის სინდრომი) წარმოადგენს ფილტვის ალვეოლების პროტეინოზს, პნევმო-ფსევდოფიბროზის გამოვლინებას. მისი ნიშნებია: ხველება, ლორწოვანი ნახველი, ქოშინი, ჰემოფტოე, გულმკერდის ტკივილი, გახდომა, დისტროფია, ციანოზი, დოლის ჩხირისებრი თითები, კრეპიტაცია ან სველი ხიხინი ფილტვების ქვედა წილში, რენტგენოლოგიურად – ორმხრივი სიმეტრიული დაჩრდილვა. დამახასიათებელია პროცესის მიგრაცია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როთმან-მაკაის
სინდრომი

როთმან-მაკაის სინდრომი – როთმან-მაკაის სპონტანური პანიკულიტი – არაჩირქებადი, მორეციდივე, ცხელებადი პანიკულიტის ვარიანტია. ახასიათებს მის გარეშე მიმდინარე კვანძების სწრაფი ინვოლუცია, სადაც არ ხდება ცხიმოვანი ქსოვილის ნაწიბუროვანი ატროფია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როიას სინდრომი
როიას სინდრომი წარმოადგენს პაქიდერმოპერიოსტოზის ნაირსახეობას. სავარაუდოა მემკვიდრეობითი გენეზი. მისი ნიშნებია: ქუთუთოების ჰიპერტროფია მეორეული პტოზით, კონიუნქტივიტი, წამწამების დაცვენა, ტელეანგიოექტაზიები, თავის კანის ცვლილება, ფეხისა და ხელისგულების ძვლების გასქელება, რენტგენოლოგიურად – ძვლების ფიბროზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როკის სინდრომი
როკის სინდრომი წარმოადგენს პნევმოსკლეროზისა და კორონარული ათეროსკლეროზის შერწყმასა და პარალელურ განვითარებას ხანდაზმულებთან. მისთვის დამახასიათებელია: ხველა, მომატებული ნახველი, ქოშინი, დაძაბვისა და მოსვენების სტენოკარდია, გულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების უკმარისობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როლეს სინდრომი

როლეს სინდრომი წარმოადგენს ნევროლოგიურ და ვაზომოტორულ სიმპტომთა კომპლექსს ავადმყოფებში, რომელთაც თვალბუდის ზედა ნაწილში აქვთ ანთება, სიმსივნე ან სისხლჩაქცევა. მისი ნიშნებია: ოფთალმოპლეგია, პტოზი, დიპლოპია, ეგზოფთალმი, მხედველობის ნერვის ნევრიტი და ატროფია, მხედველობის ველების გამოვარდნა, შუბლის კანის რქოვანისა და ზედა ქუთუთოს ჰიპერესთეზია ან ანესთეზია. მოგვიანებით ვითარდება ვაზომოტორული დარღვევები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რომბერგ-პესლერის
სინდრომი

რომბერგ-პესლერის სინდრომი წარმოადგენს სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც ვითარდება მუცლის ღრუს ორგანოთა სისხლძარღვების მოულოდნელი გაფართოებისას. მისთვის დამახასიათებელია: არტერიული ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, შუილი ყურებში, უგონო მდგომარეობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როსბახის სინდრომი
როსბახის სინდრომი წარმოადგენს მახვილისებრი მორჩის თავზე ტკივილის შეტევების თანხვედრას ღებინებასთან კუჭის პაროქსიზმული ჰიპერსეკრეციის დროს. წინათ განიხილებოდა დამოუკიდებელ დაავადებად.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როსის სინდრომი I
როსის სინდრომი I იგივეა, რაც უნივერსალური ანჰიდროზი, სეგმენტური ჰიპოჰიდროზი. წარმოადეგნს სიმპათიკური ნერვული სისტემის დარღვევათა კომპლექსს. მისი ნიშნებია: ცალმხრივი პუპილოტონია, მუხლისა და კვირისტავის რეფლექსთა დაქვეითება ან გაქრობა, რამდენიმე წლის შემდეგ – სისუსტე, თავის მორეციდივე ტკივილი, ფიზიკურ დატვირთვაზე სახის ძლიერი გაწითლება, ადგილობრივი ანჰიდროზი, სხვაგან, პირიქით, დაღლილობა, ტაქიკარდია,  ტაქიპნოე, ტემპერატურა ფიზიკ¬ური გარჯის შემდეგ. არ გამორიცხავენ სინდრომის მემკვიდრეობით გენეზს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როსის სინდრომი II
როსის სინდრომი II წარმოადგენს პტერიგოართრომიოდისპლაზიას – მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის, სავარაუდოდ, აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. დამახასიათებელია: საფრენი აპკის პტერიგიები კისერსა და კიდურებზე, ლიმფანგიექზატიური შეშუპება, სინ- და კლინოდაქტილია, დისკრანია, სახსართა ანკილოზი, კუნთების ჰიპოპლაზია, საერთო ოსტეოპოროზი და ძვლების დეფექტები, ინტელექტის დაქვეითება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როტერ-ერბის სინდრომი

როტერ-ერბის სინდრომი არის შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზია გადაცემის, სავარაუდოდ, აუტოსომურ-რეცესიული ან (უფრო იშვიათად) დომინანტური ტიპით. მისი ნიშნებია: ტანდაბლობა ან ჯუჯისებრი სიმაღლე, სახსრების თანდაყოლილი სისუსტე მრავლობითი ამოვარდნილობით, ეპიფიზების მრავლობითი დისპლაზია ან აპლაზია, ბარქიმეტაბლაზია, ბრაქიმეტაკარპია, ბრაქიმეტატარზია, კიფოსკოლიოზი, ხერხემლისა და თავის ქალას დისპლაზია, ბარქიცეფალია, თხელი ძვლები, ტერფის ანომალია, ძვლებისა და კუნთების ორგანული ან გენერალიზებული ატროფია, გრძელი ძვლების დისპლაზია, შინაგან ორგანოთა მრავლობითი ანომალია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

როტის სინდრომი

როტის სინდრომი წარმოადგენს ბარძაყის კანის გარეთა ნერვის ნევრალგიას. გამოიხატება: ტკივილითა და პარესთეზიით – სითბოს, სიცივის ან გახევების შეგრძნებით – ბარძაყის წინა გარეთა ზედაპირზე. განსაკუთრებით მკვეთრია სიარულისა და დგომის დროს. ობიექტურად შეიძლება ჰიპერესთეზიის კერის აღმოჩენა ბარძაყის წინა გარეთა ზედაპირზე. უკავშირებენ ნერვის დაზიანებას ტრავმის შედეგად მისი ფასციაში გავლის მიდამოში. გვხვდება აგრეთვე ინფექციის, ინტოქსიკაციისა და წელის მალების დერმული სპონდილოზის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რუდის სინდრომი
რუდის სინდრომი წარმოადგენს ქსეროდერმული ოლიგოფრენიის, ისკერატოზული ოლიგოფრენიის, ოლიგოფრენიის შერწყმას ინფანტილიზმსა და იქთიოზთან, კრუნჩხვით შეტევებთან, მხედველობის დაქვეითებასთან, კუნთების ტონუსის მომატებასთან,  ჰიპერრეფლექსიასთან. განპირობებულია ორსულობის დროს დედის ორგანიზმისთვის რეტინოლისა და კაროტინის არასაკმარისი მიწოდებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რუსი-კორნილიას
სინდრომი

რუსი-კორნილიას სინდრომი წარმოადგენს პროგრესულ ჰიპერტროფიულ ნევრიტს მოზრდილებში. დამახასიათებელია ფეხისგულებისა და ხელისგულების მგრძნობელობისა და ვეგეტატიური ინერვაციის გარდამავალი დარღვევები, ნერვულ ღეროებზე – გასქელებები, კუნთების მოტორიკის დარღვევა და ატროფია, ტერმინალურ სტადიებზე – დამბლები, შარდისა და განავლის შეუკავებლობა, იმპოტენცია, ზურგტვინის სითხეში ცილის ზომიერი მომატება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რუსი-ლევის სინდრომი
რუსი-ლევის დაავადება ანუ სინდრომი წარმოადგნს სპინოცერებრული ატაქსიის მემკვიდრეობით ფორმას გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისი ნიშნებია: ატაქსია სიარულის დაწყების პირველივე ცდების დროს, ტერფის ანომალია, ხერხემლის სკოლიოზი, წვივის კუნთების ატროფია, ხელებსა და ფეხებზე მყესთა რეფლექსების არქონა, ღრმა მგრძნობელობის დარღვევა, ხელის კოორდინაციის დარღვევა, პუპილოტონია, თანდაყოლილი სტრაბიზმი, კატარაქტა, ოლიგოფრენია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რუსი-ლერმიტ-შელვენის
სინდრომი

რუსი-ლერმიტ-შელვენის სინდრომი წარმოადგენს ტეტრაპლეგიის ან ქვედა პარაპლეგიის შერწყმას პროპიოცეპტურ დარღვევასთან, როცა ტკივილისა და ტემპერატურის შეგრძნება შენარჩუნებულია. ამ დროს დარღვეულია მოძრაობის კოორდინაცია, ადგილი აქვს ატაქსიას, ასინერგიას. აღინიშნება ზურგის ტვინის უკანა რქებისა და სვეტების დაზიანების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რუსტის სინდრომი

რუსტის დაავადება ანუ სინდრომი წარმოადგენს სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც ყალიბდება კისრის ზედა ორი მალის დაშლის დროს (ტუბერკულოზი, სიმსივნის მეტასტაზი). მისი ნიშნებია: ტკივილი კეფაში, კისრის უკანა კუნთების რიგიდულობა, შესივება სუბოქციპიტალურ მიდამოში, ჩვეულ მდგომარეობაში თავის გაჩერების შეუძლებლობა, სამწვერა ნერვის ნევრალგია, ენისქვეშა ნერვის დამბლა ენის ატროფიით, ტაქიკარდია ცთომილი ნერვის დამბლის შედეგად, რენტგენოლოგიურად – კისრის ზემოთა მალების დესტრუქცია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

სინდრომი რამე-სალომინის – რიგერის

რამე-სალომინის
სინდრომი

რამე-სალომინის სინდრომი (სინონიმები: გლანცმან-შენჰოლცერის სინდრომი, რიზაკის სინდრომი) იგივეა, რაც თანდაყოლილი აფიბრინოგენემია, კონსტიტუციური აფიბრინოგენემია. გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-რეცესიულია. აღინიშნება სისხლდენისადმი მიდრეკილება. თავს იჩენს დაბადებისთანავე, ჭიპიდან გახანგრძლივებული სისხლდენით. ახასიათებს სისხლის შედედების დროის მომატება, ძლიერი და ხანგრძლივი სისხლდენები, მათ შორის – კბილის ამოღების შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაბენჰორსტის
სინდრომი

რაბენჰორსტის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის, სავარაუდოდ, აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი, ფილტვების არტერიის სტენოზი, ვიწრო შუბლი და სახე, დიუპიუიტრენის კონტრაქტურა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რავინ-პეშერის
სინდრომი

რავინ-პეშერის სინდრომი წარმოადგენს უცნობი ეტიოლოგიის – სავარაუდოდ, მემკვიდრეობით – ოსტეოართროპათიას. დამახასიათებელი: ხელის თითების დეფორმაცია, დისტალური ფალანგების გაფართოება, ხელის დიდი თითების ამოვარდნილობა, ბრტყელტერფიანობა, ოსტეოპოროზი, ძვლებში კისტების წარმოშობა, კიფოზი, იქსისმაგვარი ფეხები, სახსართა მყესების სისუსტე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რათაბანის სინდრომი

რათაბანის სინდრომი იგივეა, რაც ჰიპოფოსფატაზია, ფოსფოეტანოლამინურია – ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მემკვიდრეობითი მომატება გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია არქიტის ყველა ძირითადი სიმპტომი, სისხლში ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის პარადოქსული მომატება, ჰიპერკალციურია, ფოსფოეთანოლურია, თირკმელების ფუნქციის დარღვევა ურემიამდე.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაილ-დეიას სინდრომი
რაილ-დეიას სინდრომი, იგივე ოჯახური ვეგეტატიური დისფუნქცია, წარმოადგენს მემკვიდრეობით სინდრომს გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. შერწყმულია ჰიპერსალივაციასთან, ცრემლდენის დაქვეითებასთან, ერითემიასთან, ფსიქიკურ ლაბილობასთან, ჰიპერრეფლექსიასა და ტკივილის დაქვეითებულ მგრძნობელობასთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაილ-შვახმანის სინდრომი
რაილ-შვახმანის სინდრომი წარმოადგენს ჰიპეროსტოზს მიოპათიით. დამახასიათებელია კუნთების სისუსტე სიარულის დარღვევით; მყესთა რეფლექსები გაძლიერებულია; აღინიშნება კლონუსი. რენტგენოლოგიურად შეინიშნება პაქიოსტოზი (გრძელი ძვლების დიაფიზების უხეში გასქელება და სკლეროზი). არ გამორიცხავენ სინდრომის მემკვიდრეობით ხასიათს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაიმონის სინდრომი
რაიმონის სინდრომი წარმოადგენს ალკოჰოლური პოლინევრიტის კახექსიურ ფორმას. გარდა ნევროლოგიური სიმპტომებისა, ამ დროს აღინიშნება პროგრესულად მიმდინარე კახექსია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაიმონ-სესტანის
სინდრომი

რაიმონ-სესტანის სინდრომი წარმოადგენს მოალტერნირე დამბლის ნაირსახეობას, რომელიც უვითარდებათ ტვინის ტუბერკულოზით დაავადებულებს. მისთვის დამახასიათებელია ჰემოლატერალური ასინერგია, კონტრლატერალური ჰემიპლეგია,  კონტრლატერალური ჰემიასთეზია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაიტერის სინდრომი
რაიტერის სინდრომი წარმოადგენს ალერგიულ არტერიოლიტს (ვასკულიტი). იმავდროულად ხშირია ბრონქული ასთმა (უმეტესად – ტოქსიკობაქტერიულ ფონზე, აღინიშნება კეროვანი ინფექცია). კანში სისხლჩაქცევების გვერდით ჩნდება პაპულები, ბორცვები, ერითემული ნეკროზი, ირგვლივ – ანთებადი ინფილტრატი. მიმდინარეობა ქრონიკულია, შეტევითი, კანის გამოვლინებებით, კუნთებისა და სახსრების ერთდროული ტკივილით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაიტის სინდრომი

რაიტის სინდრომი, იგივე გულმკერდის მცირე კუნთის სინდრომი, გამოიხატება გულმკერდის მცირე მიდამოში არსებული ტკივილის შეუღლებით აკროპარესთეზიასთან, სიფითრესა და ტროფიკულ დარღვევებთან ხელის მტევანსა და თითებში. აღინიშნება იღლიისქვეშა მიდამოში სისხლძარღვებსა და მხრის წნულის ნერვულ ღეროებზე ზეწოლისას.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაიტერ-პომპენის
სინდრომი

რაიტერ-პომპენის სინდრომი, იგივე კარდიოვაზრენული სინდრომი, გამოიხატება კანისა და შინაგანი ორგანოების სისხლძარღვთა კედლებში 2-ამინოფოსფატიდების ჩალაგებით. კანში წარმოიქმნება კერატოანგიომები, ზიანდება გული (კორონარული სისხლის მიმოქცევის უპირატესი მოშლით), თირკმელები (ჰემატურია, პროტეინურია, ცილინდრურია), ღვიძლი, ელენთა, ვლინდება ცვლილებები თვალის ფსკერზე. ეტიოლოგიურ მომენტად ითვლება ცხიმოვანი ცვლის მოშლა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რამზაი ჰანტის სინდრომი

რამზაი ჰანტის სინდრომი (სინონიმი: პანტის სინდრომი) იგივეა, რაც დამუხტული განგლიის სინდრომი – ჰერპესზოსტერის (ზონას) ერთ-ერთი ფორმა. ვლინდება დამახასიათებელი გამონაყარით ყურის ირგვლივ, ყურის ძლიერი ტკივილით, სახის მიდამოში, კეფასა და კისერში ირადიაციით. ხშირია სახის ნერვის ნევრიტი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რანდლზ-ფოლზის
სინდრომი

რანდლზ-ფოლზის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების ნაირსახეობას გადაცემის რეცესიული, იქს ქრომოსომასთან შეკავშირებული ტიპით. დამახასიათებელია მიკროციტული ანემია, ჰიპერქრომია და პოლიქრომაზია, ერითროციტების ოსმოსური რეზისტენტობის დაქვეითება, სპლენომეგალია, სისხლში მომატებულია რკინის შემცველობა, ანდროტროპიზმი. პროგნოზი მძიმეა. სიკვდილის მიზეზია ჰემოქრომატოზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რანკეს სინდრომი

რანკეს სინდრომი იგივეა, რაც ფილტვის ტუბერკულოზის პირველადი სინდრომი, ლიმფური კვანძებისა და ფილტვების პირველადი ტუბერკულოზი. პირველი ტუბერკულოზური ცვლილებები ფილტვებში ასეთია: 1) კერა, რომელიც წარმოადგენს ტუბერკულოზურ ბრონქოგენურ კაზეოზურ ანთებას; 2) ტრაქეობრონქული ლიმფური კვანძების გადიდება; 3) სპეციფიკური ანთება ლიმფური სადინარებისა, რომლებიც გადიდებულ ლიმფურ კვანძებს ფილტვებში არსებულ კერებთან აკავშირებს. კლინიკური სიმპტომებია სუბფებრილიტეტი, უმადობა, ხველა, მსუბუქი ქოშინი. უმეტესად სრულდება განკურნებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაპუნცელის სინდრომი

რაპუნცელის სინდრომი ნაწლავთა გაუვალობის ნაირსახეობაა. აღენიშნებათ უმეტესად ბავშვებს ფსიქოპათიის, ოლიგოფრენიის და სხვა დაავადებათა დროს. მიზეზია თმის სისტემატური ყლაპვა, რის შედეგადაც წვრილ ნაწლავში წარმოიქმნება თმისგან შემდგარი კონგლომერატი (ტრიქობეზოარი). როდესაც ის გარკვეულ ზომას აღწევს, ყალიბდება გაუვალობის სურათი. მკურნალობა ქირურგიულია.

რასელის სინდრომი

რასელის სინდრომი, იგივე რასელის ნანიზმი, წარმოადგენს თანდაყოლილ ჯუჯობას ემბრიონული განვითარების დარღვევის გამო. მშობიარობა დროულია, მაგრამ ნაყოფის მასა და სიგრძე ნაკლულია, აღინიშნება თავის ქალას დისპლაზია, ჰიდროცეფალია, მაკროსტომია, მიკროგნატია, ჰიპერტელორიზმი, დისპროპორციული ჯუჯისებრი კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის ჰიპოპლაზია, ჰიპოგენიტალიზმი,  კრიპტორქიზმი,  კარიესი და კბილების ნაადრევი ცვენა. სავარაუდოა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რასინის სინდრომი

რასინის სინდრომი წარმოადგენს წინამენსტრუალურ სიმპტომოკომპლექსს: სანერწყვე-სარძევე ჯირკვლების ერთდროულ შესივებას. მენსტრუაციის დაწყების შემდეგ აღნიშნული ცვლილებები ქრება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაუშკოლბ-ტუმის
სინდრომი

რაუშკოლბ-ტუმის სინდრომი (სინონიმი: კოულის სინდრომი) წარმოადგენს დერმულ-მეზოდერმულ დისპლაზიას – კისრისა და ტანის კანის ლაქოვანი ატროფიის შერწყმას კიდურთა კანის ხაზოვან ატროფიასთან, პიგმენტაციის დარღვევასთან, ფრჩხილებისა და კბილების დისტროფიასთან, ხელის IV-V თითების სინდაქტილიასთან, პირველი თითისა და ტერფის პირველი ძვლის არარსებობასთან, უმეტესად – მარცხნივ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაუხის სინდრომი
რაუხის სინდრომი დიენცეფალოზის ნაირსახეობაა და გულისხმობს ფრელიხის ტიპის სიმსუქნის, ინტერმიტირებადი ჰიპერთერმიის,  ოლიგომენორეისა და მორეციდივე პაროტიტის შერწყმას. ხშირია ნერწყვში ფოსფორისა და კალიუმის შეცველობის მომატებაც. ლიტერატურაში ცნობილია აგრეთვე როგორც AHOP-სინდრომი (ტერმინი აბრევიატურაა: ადიპოზიტასი,  ჰიპოთერმია, ოლიგომენორეა, პაროტიტი; ქართულად მისაღებია ტერმინი სჰოპ-სინდრომი).
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაშის კუდის სინდრომი
რაშის კუდის სინდრომი კონოკაუდალური სინდრომია. მისი ნიშნებია პერიფერიული დამბლები ქვედა კიდურებში დისტალურად, ასიმეტრიული), აქილევსის რეფლექსის ორმხრივი მოსპობა და ძლიერი ფესობრივი ტკივილი, გამორიცხული არ არის სფინქტერთა ფუნქციის მოშლა ხშირი უროლოგიური გართულებებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რაც-ტურის სინდრომი
რაც-ტურის სინდრომი პილოოკულარული სინდრომია. გამოიხატება თმიანობისა და მხედველობის პათოლოგიების შერწყმით. მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოთალამუსის მიდამოს დაზიანება. დამახასიათებელია ფოლიკულური ჰიპერკერატოზი, არათანაბარი, განსხვავებული სისქე-სიხშირის თმოვანი საფარი, მხედველობის ველის მნიშვნელოვანი შემცირება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეგადის სინდრომი

რეგადის სინდრომი წარმოადგენს კვერცხუჯრედის გამომყვანი მილის გადაგრეხის კლინიკურ სურათს. მწვავე ფორმა გამოიხატება მუცლის ქვედა ნაწილის ძლიერი, უცაბედი ტკივილით, კოლაპტოიდური მდგომარეობით, ტაქიკარდიით, გულისრევით, ღებინებით, ფებრილიტეტით, ლეიკოციტოზით, ედს-ის აჩქარებით, ქრონიკული (თანდათანობითი გადაგრეხისას) – ნელა მზარდი ტკივილით, ზომიერი ტაქიკარდიითა და სუბფებრილიტეტით. ზოგჯერ გადაგრეხა სწორდება, რასაც მოჰყვება სიმპტომების შემცირება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რედერის სინდრომი

რედერის სინდრომი წარმოადგენს პარატრიგემინურ სიმპათიკურ სინდრომს. მისთვის დამახასიათებელია თვალის ნაპრალისა და გუგის გარდამავალი ხასიათის შევიწროება, რომელსაც თან ახლავს თვალისა და მის ირგვლივ მდებარე არეების ტკივილი. გვხვდება მამაკაცებში. ანამნეზში ხშირია შაკიკი და არტერიული ჰიპერტენზია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რედერერ-ჰალეს სინდრომი
რედერერ-ჰალეს სინდრომი გამოიხატება კუნთების დამოკლებითა და რიგიდულობით, კანის ელასტიკურობის დაკარგვით. ამის გამო სახსარში მოძრაობა შეზღუდულია. ეტიოლოგია უცნობია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეზერფორდის სინდრომი
რეზერფორდის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი სიმპტომების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. გამოიხატება რქოვანას დისტროფიითა და შემღვრევით, ღრძილების ჰიპერტროფიითა და კბილების ნორმალური ზრდის დარღვევით, ჰიპოდონტიით, ზოგჯერ – გონებრივი განვითარების შეჩერებით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეთბენის სინდრომი

რეთბენის სინდრომი წარმოადგენს ჰიპოფოსფატაზიას. დაავადება განპირობებულია სისხლის შრატსა და ქსოვილებში ტუტე ფოსფატაზის მკვეთრი დაქვეითებით. დამახასიათებელია ზრდისა და ჩონჩხის განვითარების დარღვევა (ქონდრისკაცობა), კბილების ნაადრევი დაცვენა, ჰიპერკალიემია,  ძლიერი ოსტეოპოროზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიეს სინდრომი I
რეიეს სინდრომი I (სინონიმი: შიჰენის სინდრომი) წარმოადგენს ჰიპოპიტუიტარიზმს, განვითარებულს მშობიარობის შემდეგ საშვილოსნოდან სისხლდენისა და ადენოჰიპოფიზის ნაწილობრივი ნეკროზის გამო. კლინიკური სურათით ჰგავს სიმონდსის სინდრომს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიეს სინდრომი II

რეიეს სინდრომი II გაურკვეველი ეტიოლოგიის სინდრომია, რომლის დროსაც მრავალი ორგანოსა და სისტემის დაზიანება აღინიშნება. ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ენცეფალოპათია და ინტრაკრანიალური წნევის მომატება. ანამნეზში დასტურდება რესპირატორული დაავადება ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ინფექცია. კლინიკური ნიშნებია ღებინება, ლეთარგია, სტუპორი, კომა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიეს სინდრომი III

რეიეს სინდრომი III (სინონიმი: რეიე-მორგან-ბარალის სინდრომი) წარმოადგენს ჰეპატოცერებრულ სინდრომს – ღვიძლ-ტვინის მემკვიდრეობით (სავარაუდოა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპი) ან ინფექციურ (კოქსურ-ვირუსული წარმოშობის) დაავადებას (თეთრ ღვიძლს). აღინიშნება ადრეულ ბავშვობაში. მისთვის დამახასიათებელია ზედა სასუნთქი გზების ფებრილური ინფექციის რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ მაღალი ტემპერატურის ახალი ტალღა, ღებინება, ზოგჯერ – სისხლით, სოპორი, კომა, კრუნჩხვითი შეტევები, კიდურთა კუნთოვანი ტონუსის დარღვევა, ლეიკოციტოზი, გარდამავალი ჰიპოგლიკემია, კეტონემია, აციდოზი, ჰიპერნატრიემია. მოსალოდნელია სიკვდილი რამდენიმე დღეში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეილის სინდრომი
რეილის სინდრომი, იგივე სიმპათიკუსის გაღიზიანების სინდრომი, წარმოადგენს სპლანქნიკუსის ვაზოპლეგიას – ნერვულ-სისხლძარღვოვან სიმპტომოკომპლექსს. მისთვის დამახასიათებელია პატარა სისხლძარღვების გაფართოება და შეგუბება შემდგომი ჰემორაგიული პურპურით, მიდრეკილება თრომბოზებისადმი, ინფარქტებისადმი, ლიმფატიკური ქსოვილის ჰიპოპლაზია, ტვინის შეშუპება, სისხლჩაქცევები სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განგლიების მიდამოში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეილ-დეიას სინდრომი
რეილ-დეიას სინდრომი წარმოადგენს ვეგეტატიური დისფუნქციის მემკვიდრეობით ოჯახურ სინდრომს გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ავადდებიან უპირატესად ებრაელები. პათოლოგიურ-ანატომიურად აღინიშნება ზურგის ტვინის უკანა ფესვებისა და უკანა სვეტების ფოკალური დემიელინიზაცია, ჰიპოთალამური მიდამოს რეტიკულური ფორმაციის დეგენერაციული ცვლილებები. კლინიკური ნიშნებია: ცრემლდენის შემცირება, წყლულები რქოვანაზე, გარდამავალი ლაქოვანი ერითემა და პუსტულოზური გამონაყარი კანზე, გაძლიერებული ოფლდენა, გაძლიერებული ემოციური ლაბილობა, ტკივილის, მგრძნობელობისა და მოძრაობითი კოორდინაციის დაქვეითება, ჰიპორეფლექსია, არეფლექსია, ღებინება, ეპილეპტიფორმული კრუნჩხვა, გარდამავალი არტერიული ჰიპერტენზია, აპროქსიზმული (?) ჰიპერთერმია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეინოს სინდრომი

რეინოს დაავადება და სინდრომი – ორივე შემთხვევაში ადგილი აქვს ხელის თითების პერიოდულ ვაზოსპაზმს. პირველ შემთხვევაში ის გამოიხატება როგორც იდიოპათიური ხასიათის კიდურის იშემიის ტიპური შეტევა. მეორე შემთხვევაში იგი სავსებით ცხადი წარმოშობისაა, ანუ მეორეული ხასიათისა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეინო-ლერიშ-ლაფონტენის სინდრომი
რეინო-ლერიშ-ლაფონტენის სინდრომი ტიპობრივია რეინოს დავადებისთვის, მაგრამ წარმოიშობა ზოგიერთი სხვა დაავადების დროსაც, რომლებსაც ახასიათებს კიდურთა სისხლძარღვების ანდა მათი მაინერვირებული ნაწილების დაზიანება. მაგალითად, სკლეროდერმიის, სისტემური წითელი მგლურას, სირინგომიელიის, პოლინევრიტის, ხერხემლის კისრის მიდამოს დაზიანების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიტერის სინდრომი

რეიტერის სინდრომი წარმოადგენს გრანულემატოზურ პანვასკულიტს. მიაკუთვნებენ ბიურგერის დაავადების კანის ფორმას. ახასიათებს სისხლძარღვების გასწვრივ ძლიერ მტკივნეული კვანძების გაჩენა, კანის ჰიპერემია. მიმდინარეობს ქრონიკულად, მორეციდივეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიტერ-პომპენის სინდრომი
რეიტერ-პომპენის სინდრომი წარმოადგენს გულსისხლძარღვთამიერ და თირკმლისმიერ სიმპტომთა კომპლექსს. კანში ჩნდება კრეატოანგიომები, იმავდროულად ზიანდება შინაგანი ორგანოები – გული (ცვლილებებია ეკგ-ზე), ტვინი (ზოგჯერ – ჰემიდამბლები), თირკმელები (ჰემატურია, პროტეინურია, ცილინდრურია), თვალის ფსკერი, ღვიძლი და ელენთა. შარდში არის ლიპოიდების შემცველი უჯრედები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიფენშტეინის სინდრომი
რეიფენშტეინის სინდრომი პირველადი ჰიპოგონადიზმის ერთ-ერთი ფორმაა. მისთვის დამახასიათებელია პაციენტის არასრული მასკულინიზაცია, ამიტომ მას რეიფენშტეინის არასრული მასკულინიზაციის სინდრომსაც უწოდებენ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიჰარდტის სინდრომი
რეიჰარდტის სინდრომი იგივეა, რაც დაფნის წნულის სინდრომი – შეტევის მსგავსი მკვეთრი მწვავე ტკივილი სასმენი მილის გარეთა გასასვლელში, ხვრელისებრი მორჩის მიდამოში ირადიაციით, ასევე ლოყაზე, საფეთქელზე. აღინიშნება დაფნისებრი წნულის დაზიანების დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიხენშტეინის სინდრომი

რეიხენშტეინის სინდრომი წარმოადგენს დარიშხანით ქრონიკული მოწამვლის ფორმას. მისთვის დამახასიათებელია: ცხვირისა და პირის ღრუს ლორწოვანის დაწყლულება, ეგზემა საზარდულის მიდამოში, კანის მელანოზი, ხელისგულებისა და ფეხისგულების ჰიპერკერატოზი, ასციტი, კახექსია. შედეგი ლეტალურია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეიხმანის სინდრომი

რეიხმანის დავადება ანუ სინდრომი წარმოადგენს გასტროსუკორეას. თან ახლავს მუცლის ტკივილი, ბოყინი, პირღებინება უზმოზე, კუჭის წვენის დიდი რაოდენობით ამოღება, გულძმარვა, წყურვილი. დამახასიათებელია წყლულოვანი დაავადებისთვის, პილოროსტენოზისთვის, ნევროზული მდგომარეობისთვის. ემართებათ უმთავრესად ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებულებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეკლინგჰაუზენის
სინდრომი

რეკლინგჰაუზენის სინდრომის (სინონიმები: მარი-ლერის სინდრომი, მარის სინდრომი, ფრიტცშე-კლესის სინდრომი) ძირითადი ნიშანია აკრომეგალია. დაავადებას საფუძვლად უდევს ჰიპოფიზის მიერ სომატოტროპული ჰორმონის ჭარბი პროდუქცია ჰიპოფიზის წინა ნაწილის ჰიპერპლაზიის ან ადენომის გამო. დამახასიათებელია ხელის მტევნების, ტერფების, ცხვირის, ტუჩების, ყურების, ქვედა ყბისა და შინაგანი ორგანოების გადიდება. თუ დაავადება განვითარდა ზრდის დასრულებამდე, ვითარდება გიგანტიზმი. შესაძლოა სხვა ჰორმონული ძვრებიც, რომელთა კლინიკური ნიშნებია იმპოტენცია, ფემინიზაცია ან მასკულინიზაცია, ჰიპერგლიკემია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რემჰელდის სინდრომი

რემჰელდის სინდრომი იგივეა, რაც გასტროკარდიალური ნევროზი. გვხვდება გულის დაავადების დროს. ვლინდება საკვების ჭარბი რაოდენობით მიღების შემდეგ. გამოიხატება ტკივილით გულის მიდამოში, გულის ფრიალით, ჰაერის უკმარისობით, ექსტრასისტოლიით, ბოყინით, შეკრულობით, მეტეორიზმით. ობიექტური მონაცემებიდან ყურადსაღებია ტრაუბეს სივრცის ზემო საზღვრის გვერდითი გადიდება, დიაფრაგმის მაღლა დგომა, გულის ჰორიზონტალური მდებარეობა ეკგ-ის ცვლილებათა გარეშე. სინდრომი აღენიშნებათ ნევროპათიულ პიროვნებებს, შესაძლოა განვითარდეს რეფლექსურად ნაღველკენჭოვანი დაავადების, დიაფრაგმის თიაქრის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რენონ დელილის სინდრომი
რენონ დელილის სინდრომი იგივეა, რაც ჰიპოფიზ-თირეოიდ-ოვარიული დისფუნქცია – პლურიგლანდურალური ენდოკრინული პათოლოგიის ნაირსახეობა. კლინიკური ნიშნებია: ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, ჰიპერჰიდროზი, უძილობა, ოლიგურია, სიცხის შეგრძნება, აკრომეგალიური გარეგნობა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რენოფაციალური
სინდრომი

რენო-ფაციალური სინდრომი (სინონიმი: პოტერის სინდრომი I) წარმოადგენს რენოფაციალურ დისპლაზიას – თირკმელებისა და სახის მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. დამახასიათებელია: ჰიპერტელორიზმი, ეპიკანთუსი, ცხვირის ფუძის გაფართოება, მიკროგნატია, ფეხების მიხორცება, ტერფისა და ხერხემლის ანომალიები, რუდიმენტული გენიტალია,  ჰიპოსპადია, ფილტვების ან მისი ცალკეული ნაწილების ჰიპოპლაზია,  საყლაპავის,  ხორხისა და ანალური ხვრელის ატრეზია, ანტროტროპიზმი. ჩვეულებრივ, ბავშვი კვდება დაბადებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რესპირატორული
დარღვევის სინდრომი

რესპირატორული დარღვევის სინდრომი (უილსონ-მაიკიტის სინდრომი) იგივეა, რაც ინტერსტიციული მონონუკლეარული ფოკალური პნევმონია, რესპირატორული სიმპტომოკომპლექსი ახალშობილებში. კლინიკური ნიშნებია: ქოშინი, ხველება, პერიოდული ან მუდმივი ციანოზი, გაძნელებული ამოხველება, ასპირაციული პნევმონია, ფილტვ-გულის პროგრესირებადი უკმარისობა, არასტაბილური ეოზინოფილია. რენტგენოლოგიურად – მრავალკეროვანი ემფიზემა. უვითარდებათ დღენაკლულებს (1500 გ-ზე ნაკლები წონის, 30 კვირაზე ადრე დაბადებულებს). პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეტის სინდრომი

რეტის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობით ენზიმოპათიას, როგორც ჩანს, გადაცემის დომინანტური, იქს ქრომოსომასთან შეკავშირებული ტიპით. კლინიკურად გამოიხატება ამგვარად: დაბადებისას ბავშვი ნორმალური გარეგნობისაა; განვითარების შეფერხება იწყება ნაბიჯებით; მეტყველების განვითარება შეჩერებულია; გამოხატულია ალელია, ჰიპომიმია და ამიმია, კიდურთა კუნთების ჰიპერტონუსი,  ჰიპერრეფლექსია, მიდრეკილება ეპილეპტიფორმული კრუნჩხვებისადმი,  ოლიგოფრენია,  ჰიპერქლორემია, გინეკოტროპიზმი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეტრაქციის სინდრომი
რეტრაქციის სინდრომი (სინონიმები: შტილინგ-ტიურკ-დუენის სინდრომი; დუენის სინდრომი) წარმოადგენს თვალის გუგის კუნთების თანდაყოლილ, უმეტესად ცალმხრივ დამბლას. ვლინდება მოძრაობის მკვეთრი შეზღუდვით და თვალის უკან გაწევით (რეტრაქციით). ხშირად შეუღლებულია განვითარების სხვა ანომალიებთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეტროსფენოიდული
სივრცობრივი სინდრომი

რეტროსფენოიდული სივრცობრივი სინდრომი (სინონიმები: ჟაკო-ნეგრის სინდრომი, ჟაკოს სინდრომი) წარმოადგენს ცალმხრივი ოფთალმოპლაგიის, მხედველობის დაქვეითების, სამწვერა ნერვის ნევრალგიისა და საღეჭი კუნთების დამბლის შერწყმას. გამოწვეულია თავის ქალას II-VI ნერვების დაზიანებით ცხვირის ღრუდან გავრცელებული სიმსივნით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეფეტოვის სინდრომი
რეფეტოვის სინდრომი მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსია გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისთვის დამახასიათებელია: თანდაყოლილი ან ადრეულ ბავშვობაში გამოვლენილი ორმხრივი ყრუმუნჯობა, დიფუზური, ჩვეულებრივ – ეუთირეოიდული, ჩიყვი, ეპიფიზების ოსტეოდისგენეზი მენჯის ანომალიებით, ეგრეთ წოდებული `ჩიტის სახე~, სისხლში ცილასთან შეკავშირებული იოდის დონის მომატება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რეფსუმის სინდრომი
რეფსუმის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. გამოწვეულია ფიტინის მჟავას ცვლის დარღვევით. დამახასიათებელია ქრონიკული პოლინევრიტი, პიგმენტური რეტინიტი, ნათხემისებრი ატაქსია, ზოგჯერ – ჩვეულებრივი იქთიოზი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიბინგის სინდრომი I

რიბინგის დაავადება ანუ რიბინგის სინდრომი I დიაფიზების მრავლობითი მემკვიდრეობითი სკლეროზია გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. დაავადების პირველი ნიშნები თავს იჩენს 30 წლის ასაკში. თან ახლავს გაურკვეველი ხასიათის ტკივილი ქვედა კიდურებში, გრძელი ლულოვანი ძვლების დიაფიზების კორტიკალური შრის ჰომოგენური გასქელება პერიოსტომის გარეშე. პროგნოზი კარგია, ვინაიდან დაავადება არ პროგრესირებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიბინგის სინდრომი II
რიბინგის სინდრომი II (სინონიმები: მიულერ-რიბინგ-კლემენტის სინდრომი, ლემენ-რივინგ-მიულერის სინდრომი, რიბინგ-მიულეის სინდრომი) იგივეა, რაც სახსრების ეპიფიზთა იზოლირებული დიზოსტოზი. დამახასიათებელია: სხვადასხვა ძვლის ეპიფიზთა დეფორმაცია და `შეჭმუხვნა~ ოსტეომალაციისადმი მიდრეკილებით, იშვიათად – ჯუჯისებრი სიმაღლე, სუბიექტურად – ტკივილი და სახსრებში (უპირატესად – მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსრებში) მოძრაობის შეზღუდვა. ჩვეულებრივ, თავს იჩენს ბავშვობაში, ზოგჯერ ერთვის ჰიპოთირეოზის სიმპტომები. სავარაუდოა გადაცემის აუტოსომურ-დომინანტური ტიპი.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

რიგერის სინდრომი
რიგერის სინდრომი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი ანომალიების კომპლექსს, რომლის გადაცემის ტიპი აუტოსომურ-დომინანტურია. მისთვის დამახასიათებელია: ნადებები რქოვანაზე, სკლერების გასქელება მეორეული გლაუკომით, გუგების ცვლილება, რქოვანას ჰიპოპლაზია, ბროლის ექტოპია, თანდაყოლილი კატარაქტა, ანოდონტია ან ჰიპოდონტია, კბილის მინანქრის დისპლაზია, ანალური სტენოზი, თირკმლის ანომალიები, მიოტონური დისპლაზია, ფრჩხილების დისპლაზია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

სინდრომი ჟაკე-დარიეს – ჟულიენ-დებრეს

ჟაკე-დარიეს სინდრმი
ჟაკე-დარიეს სინდრომი (სინონიმები: ბენიეს კეთილთვისებიანი ცისტადენომა, ნეიმანის სირინგოცისტომა, იარიშის ჰემანგიოენდოთელიომა, ტორეკის სირინგომა) იგივეა, რაც ერუპტული ჰიდრადენომა, სირინგოცისტოადენომა, საოფლე ჯირკვლების ადენომა. ხშირად გვხვდება ქალებში – კისერზე, გულმკერდსა და მუცელზე. კანზე შეინიშნება პატარა ხორკლები – ქინძისთავისოდენადან ცერცვის მარცვლისოდენამდე ზომისა. მრგვალი ან ოვალური, კანისფერი ან მოყვითალო, სადაზედაპირიანი და რბილი. სუბიექტურ გამოვლინებებს არ იწვევს და არ ახასიათებს ავთვისებიანი გადაგვარება. წარმოიქმნება საოფლე ჯირკვლებისა და მათი სადინარების გადაადგილებული ჩანასახებიდან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟაკოს სინდრომი
ჟაკოს სინდრომი (სინონიმი: ჟაკო-ნეგრის სინდრომი) იგივეა, რაც რეტროსფენოიდული სივრცობრივი სინდრომი, ცალმხრივი ოფთალმოპლეგიის, მხედველობის დაქვეითების, სამწვერა ნერვის ნევრალგიისა და საღეჭი კუნთების დამბლის შერწყმა. გამოწვეულია თავის ქალას II-IV ნერვების დაზიანებით, ცხვირის ღრუდან გავრცელებული სიმსივნით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟაკუს ართრიტი ანუ
სინდრომი

ჟაკუს ართრიტი ანუ სინდრომი წარმოადგენს რევმატიზმის კლასიკურ გამოვლინებას. იგი მცოცავი პოლიართრიტია. ახასიათებს ტერფისა და მტევნის მცირე სახსრების დაზიანება, ულნარული დევიაცია, აქტიური სინოვიტის არარსებობა, სახსართა ფუნქციის შენარჩუნება, ნაკლებად მყარი დეფორმაციები.

ჟანბონის სინდრომი
ჟანბონის სინდრომი იგივეა, რაც მწვავე ტოქსიკური ქოლეროიდული ენტერიტი. წარმოიშობა დისბაქტერიოზის ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დროს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟარკოს სინდრომი
ჟარკოს სინდრომი აღინიშნება ძვლის ტვინის კარცინომის დროს. დამახასიათებელია მეტასტაზები ძვლებში, თრომბოციტოპენია, პურპურა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟერლიეს სინდრომი
ჟერლიეს სინდრომი წარმოადგენს ენდემურ პარალიზურ თავბრუს – უცნობი ეტიოლოგიის ენდემურ დაავადებას, რომელიც გამოიხატება თავბრუთი, ფთოზით, ზურგისა და კისრის კუნთების ტკივილით, საერთო კუნთური სისუსტით. გვხვდება შვეიცარიაში (ჟენევის ტბის მიდამოში) და იაპონიაში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟილბერ-ბალის
სინდრომი

ჟილბერ-ბალის სინდრომი იგივეა, რაც ოკულობუკოგენიტალური სინდრომი – ორმხრივი ირიტის შეხამება პირის ღრუს რძიანასა და სასქესო ორგანოების დაწყლულებასთან (ორივე სქესისთვის), რასაც თან ახლავს ერითემული ხასიათის კანის ცვლილებები და ხშირად – სახსრების ძლიერი ტკივილი. ეტიოლოგია უცნობია, სავარაუდოდ, ვირუსული. ხშირად იწვევს გართულებებს ნერვული სისტემის მხრივ, მენინგოენცეფალიტით. ახასიათებს მრავალი კლინიკური სიმპტომი – თავის ტკივილი, მენინგეალური, ნათხემის, ვესტიბულური სიმპტომები, ჰემიპლეგია, კრუნჩხვები, ფსიქიკური მოშლილობები.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟილ დელა ტურეტის
სინდრომი

ჟილ დელა ტურეტის სინდრომი (სინონიმი: ტურეტის დაავადება) გამოიხატება სახის, კისრისა და მხრის სახსრის კუნთების ტიკურ მოძრაობათა შერწყმით ენისა და ტუჩების უნებლიე მოძრაობებთან, ხშირ ჩახველებასთან, ფურთხებასა და კოპროლალიასთან. უმეტესად გამოწვეულია ზოლიანი სხეულის დაზიანებით, მაგრამ შესაძლოა ჰქონდეს ფუნქციური ხასიათიც. აღენიშნებათ უმთავრესად ბავშვებს.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟიულ-მარის
სინდრომი

ჟიულ-მარის სინდრომი წარმოადგენს ავთვისებიან დერმატოპულმონურ რეკულოენდოთელიოზს. გვხვდება იშვიათად, ბავშვებში. მისთვის დამახასიათებელია: ქერქით დაფარული პაპულისებრი გამონაყარი, პროგრესიული ქოშინი, ციანოზი, შეტევითი ხველა, რენტგენოლოგიურად ფილტვის არეების ჰომოგენური დაჩრდილვა, მედიასტინური და კანქვეშა ემფიზემა, სპონტანური პნევმოთორაქსი. პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟოზეფის სინდრომი
ჟოზეფის სინდრომი წარმოადგენს ამინმჟავათა მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი დარღვევის ვარიანტს. შესაძლოა გადაცემის აუტოსომურ-რეცესიული ტიპი. დაავადების პირველი ნიშნებია: კრუნჩხვის შეტევები ბავშვობის ასაკში, ზურგტვინის სითხეში ცილის მომატება, შარდში გლიცინის, პროლინისა და ჰიდროქსიპროლინის მნიშვნელოვანი მომატება.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟუელ-რენუას სინდრომი
ჟუელ-რენუას სინდრომი წარმოადგენს თირკმლის ქერქოვანი შრის ნეკროზს. დაავადება ვლინდება ორსულობის (ან პუერპერული – მშობიარობის შემდგომ) პერიოდში, ჩვეულებრივ, ეკლამფსიით, იშვიათად – ქრონიკული პიელონეფრიტით დაავადებულებში. ნაყოფი იბადება მკვდარი. კლინიკური ნიშნებია: ოლიგურია, ჰემატურია, ალბუმინურია, ცილინდრურია. ანურია, ტკივილი წელისა და ეპიგასტრიუმის მიდამოში; სწრაფად ვითარდება ურემია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჟულიენ-დებრეს
სინდრომი

ჟულიენ-დებრეს სინდრომი (სინონიმი: დებრეს სინდრომი II) იგივეა, რაც ნეიროდერმატოზული სინდრომი. მისთვის დამახასიათებელია მცოცავი ტკივილი მთელ სხეულში (განსაკუთრებით – კიდურებში), რბილი დამბლები, ჰიპორეფლექსია, მასიური გენერალიზებული შეშუპება. გრძელდება 2-3 კვირა, მერე კი უკუიქცევა. გვხვდება სკოლამდელი ასაკის ბავშვებში ბანალური ინფექციის შემდეგ.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

Don`t copy text!