გარდნერის სინდრომი
გარდნერის სინდრომის დროს ხდება ადენომური პოლიპების შერწყმა ქალას ოსტეომებსა და კანის სიმსივნეებთან (ათერომა, დერმოიდული კისტა და ფიბრომა).
გარდნერის სინდრომი შედის ოჯახური პოლიპოზების ჯგუფში და მისი დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მიიჩნევა, რომ გარდნერის სინდრომის დროს პოლიპოზი მხოლოდ მსხვილ ნაწლავში გვხვდება, მაგრამ არსებობს ინფორმაცია ამ სინდრომის დროს პოლიპოზის წვრილ ნაწლავებში ლოკალიზაციის შესახებაც.
გარდნერის სინდრომის დროს კლინიკური სურათი პოლიპების ზომასა და რაოდენობაზეა დამოკიდებული. როდესაც პოლიპები მცირე ზომისაა, ხოლო ნაწლავის დაზიანება – შემოსაზღვრული, ჩივილები შესაძლოა არც კი გამოიხატოს და დაავადება შემთხვევით, სხვა მიზნით ჩატარებული გამოკვლევისას აღმოაჩინონ.
გარდნერის სინდრომის მქონე ავადმყოფები უმთავრესად ახალგაზრდები არიან, აქვთ ოსტეომები, ფიბრომები, ლიპომები და სხვა სახის კეთილთვისებიანი სიმსივნეები – ექიმთანაც სწორედ ამის გამო მიდიან. პოლიპის დაწყლულების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ფარული ან აშკარა სისხლდენა ნაწლავებიდან და რკინადეფიციტური ანემია.
დიაგნოსტიკა. გარეგანი (კანისმიერი) გამოვლინებების არსებობა საგრძნობლად აადვილებს გარდნერის სინდრომის და სხვა ჰამარტიის (ემბრიონული განვითარების მანკის) ამოცნობას. ამისთვის საკმარისია ამ სინდრომის შესახებ ცოდნა და კეთილთვისებიანი სიმსივნეების, პიგმენტაციებისა და ჰამარტიის სხვა არანაწლავური ბუნების ნიშნების მქონე პაციენტის ენდოსკოპიური გამოკვლევა.
გარდნერის სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას დიფუზური ოჯახური პოლიპოზისგან, იუვენილური პოლიპოზისგან, მრავლობითი და ერთეული ადენომური და ჰიპერპლაზიური პოლიპებისგან, წყლულოვანი კოლიტისა და ფსევდოპოლიპებისგან,  რომლებიც კრონის დაავადების დროს ჩნდება.
მნიშვნელოვანია, რომ ოსტეომები, ლიპომები და ათერომები დასტურდება არა მარტო გარდნერის სინდრომის, არამედ, არცთუ იშვიათად,  პოლიპოზების პროლიფერაციული ფორმის დროსაც.
მკურნალობა. გარდნერის სინდრომის დროს, როდესაც პოლიპები გაფანტულია და მცირე რაოდენობისა, ტარდება ენდოსკოპიური პოლიექტომია.
დიფუზური პოლიპოზის დროს აუცილებელია პროცესის დინამიკაზე დაკვირვება. ამ ტიპის ჰამარტიის კეთილთვისებიანი ხასიათის გათვალისწინებით ფართომასშტაბიანი ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობა მკაცრად უნდა იქნეს დასაბუთებული.
ოპერაციული ჩარევა აუცილებელია ნაწლავური გაუვალობის, ხშირი ნაწლავური სისხლდენისა და ჰისტოლოგიურად დადასტურებული პოლიპის მალიგნიზაციის (გაავთვისებიანების) ნიშნების შემთხვევაში.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა, თუმცა დამოკიდებულია პოლიპოზის გავრცელებაზე, ლოკალიზაციასა და შესაძლო გართულებებზე.
პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს გასტროენტეროლოგის დინამიკური დაკვირვების ქვეშ და წელიწადში ერთხელ მაინც უნდა ჩაუტარდეს ენდოსკოპიური კვლევა.

გარდნერ-ტერნერის
სინდრომი
გარდნერ-ტერნერის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. ამ სინდრომის დროს დასტურდება სასმენი ნერვის ორმხრივი ნევრინომა. ეს უკანასკნელი კეთილთვისებიანი ახალწარმონაქმნია, რომელიც წარმოქმნის სასმენი ნერვის ვესტიბულური ნაწილის გარსს.
კლინიკური სურათი. გარდნერ-ტერნერის სინდრომი ვლინდება 30 წლამდე. სასმენ ნერვზე ნერვინომის ზეწოლის შედეგად თანდათანობით თავს იჩენს ყურების ხმაური, წონასწორობის დარღვევა. 5-10 წლის განმავლობაში სმენის პროგრესულ მოშლას სრულ სიყრუემდე მივყავართ. შესაძლოა განვითარდეს ქალა-ტვინის V, VI, VII, IX და X ნერვების ფუნქციის დარღვევა. პერიფერიული ნეიროფიბრომები არ შეინიშნება.
დიაგნოზს სვამენ აუდიომეტრიის, კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის დახმარებით.
მკურნალობა ქირურგიულია.

გარსენის სინდრომი
გარსენის სინდრომი (სინონიმები: ქალა-ტვინის ყველა ნერვის ცალმხრივი დაზიანება ქალას ფუძის არეში, ქალას ფუძის ნახევრის სინდრომი, ქალაშიდა ჰემიპოლინევროპათიის სინდრომი, ქალა-ტვინის ნერვების ჰემიპლეგია).
გარსენის სინდრომი ვითარდება ქალას ფუძის სარკომის, თავის ტვინის ქვედა ზედაპირზე მეტასტაზირებული ტვინის ქერქის სხვადასხვა სახის სიმსივნისა და ნეიროლეიკემიის დროს, ასევე – ქალას ფუძეზე გავრცელებული ცხვირ-ხახის, ცხვირის დანამატი წიაღების, ყბაყურა ჯირკვლების სიმსივნეების შემთხვევაში.
კლინიკური სურათი. სიმპტომების ინტენსივობა და თანამიმდევრობა დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციასა და ხასიათზე და ვლინდება ქალა-ტვინის ნერვების ფესვის დაზიანებით ქალას ფუძის ცალ მხარეს. ამ დროს ქალა-ფუძის ნერვების ყველა ფუნქცია (მოძრაობითი, მგრძნობელობითი, ვეგეტაციური) იშლება პერიფერიული ტიპის მიხედვით. როგორც წესი, არ შეინიშნება ქალაშიდა წნევის მატება, თავზურტვინის სითხის პათოლოგიური ცვლილებები, მოძრაობისა და მგრძნობელობის გამტარებლობითი დარღვევები და შეგუბებითი მოვლენები თვალის ფსკერზე.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი (გამომწვევი) დაავადების მკურნალობას.

გაუსტადის სინდრომი
გაუსტადის სინდრომი წარმოადგენს ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლური ენცეფალოპათიის დროს.
კლინიკური სურათი. გაუსტადის სინდრომის დროს ლაბორატორიულად დასტურდება ღვიძლის ციროზი,  შეინიშნება პორტული ჰიპერტენზიისა და კარდიომეგალიის გამოვლინებები, ქრონიკული ალკოჰოლიზმისთვის დამახასიათებელი ცნობიერების დარღვევა, პიროვნების ცვლილება და მოძრაობითი დარღვევები.
მკურნალობა სიმპტომურია.

გებეფრენიული სინდრომი
გებეფრენიული სინდრომი უმთავრესად შიზოფრენიის დროს ვლინდება, იშვიათად – ორგანული, რეაქციული და ინტოქსიკაციური ფსიქოზების დროს.
კლინიკური სურათი. გებეფრენიული სინდრომი გამოიხატება აგზნებული მოძრაობითა და მეტყველებით, მოსულელო ქმედებებით არამოტივირებული მხიარულების ფონზე (ამ სინდრომის დროს მოძრაობითი აღგზნება მიმდინარეობს უსაფუძვლო ხუმრობებით და გრიმასებით). ზოგჯერ შეინიშნება არამყარი დეპრესია, ჰალუცინაცია, ბოდვა და კატატონიური დარღვევები (სხეულის ერთ პოზაში გაშეშება). მკვეთრად გამოხატული კატატონიური დარღვევების დროს საუბრობენ გებეფრენიულ კატატონიურ სინდრომზე.
მოითხოვს დიფერენცირებას მანიაკური სინდრომის ატიპური ფორმისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი (გამომწვევი) დაავადების მკურნალობას.

გენერალიზებული
დისტროფიის სინდრომი
გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი (სინონიმები: ლიპოატროფიული დიაბეტი, ტოტალური ლიპოატროფია, ჰიპერკუნთოვანი ლიპოდისტროფია, ლორენსის სინდრომი), ჩვეულებრივ, თავს იჩენს 40 წლამდე და უმთავრესად ქალებში გვხვდება.
გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი შეიძლება იყოს თანდაყოლილიც და შეძენილიც. მისი ძირითადი ნიშნებია კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის გაქრობა სხეულის დიდ ნაწილზე ან მის განსაზღვრულ უბანზე, მეტაბოლური დარღვევები, მაგალითად, ინსულინრეზისტენტობა და/ან ჰიპერინსულინემია, ჰიპერლიპიდემია,  ჰიპერგლიკემია.
სინდრომის ამოცნობას ის გარემოება ართულებს, რომ მისი იშვიათობის გამო ექიმებს მცირე ინფორმაცია აქვთ მის შესახებ.
დიდხანს გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი კოსმეტიკურ დეფექტად მიაჩნდათ და მის სხვა კლინიკურ გამოვლინებებს ძირითად დაავადებას არ უკავშირებდნენ.
ზოგიერთ ავადმყოფში სინდრომი პროგრესირებს. შესაძლოა, გართულდეს ღვიძლის ციროზით, მიოკარდიუმის ინფარქტით, თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დინამიკური დარღვევებით, უშვილობით.
გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის უშუალო მიზეზი უცნობია. დაავადების განვითარების მაპროვოცირებელ ფაქტორებს მიაკუთვნებენ ინფექციებს, ქალა-ტვინის ტრავმას, ოპერაციულ ჩარევას, ორსულობასა და მშობიარობას, სტრესს.
კლინიკური სურათი. გენერალიზებული დისტროფიული სინდრომის წამყვანი სიმპტომია კანქვეშა ცხიმოვანი შრის სრული ან ნაწილობრივი განლევა. ამ ნიშნის მიხედვით შეიძლება გამოვყოთ სინდრომის ორი კლინიკური ფორმა: ტოტალური და პარციალური.
გენერალიზებული დისტროფიული სინდრომის ტოტალური ფორმისთვის დამახასიათებელია კანქვეშა ცხიმის გაქრობა სახისა და სხეულის ყველა სხვა ნაწილიდან. ხშირად გამოიბერება ჭიპი. პარციალური ფორმის დროს კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი უმთავრესად ტანიდან, კიდურებიდან ქრება, სახიდან – არა, ხოლო ზოგიერთ ავადმყოფს სახესა და ლავიწზედა არეში კანქვეშა ცხიმი ეზრდება კიდეც. ამავე დროს, გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის ორივე ფორმას ახასიათებს მსგავსი მეტაბოლური დარღვევები ერთნაირი საბოლოო შედეგებით (ნახშირწყლოვანი და ლიპიდური ცვლის დარღვევა), უმთავრესად – ინსულინრეზისტენტობა, ჰიპერინსულინემია, ჰიპერგლიკემია და ჰიპერლიპიდემია. ზოგჯერ მხოლოდ გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა შეინიშნება, ზოგჯერ კი საქმე შაქრიან დიაბეტამდეც მიდის.
დიაგნოსტიკა. გენერალიზებული ლიპოდისტროფიული სინდრომის დიაგნოზი ეფუძნება ავადმყოფის დამახასიათებელ გარეგნობას (კანქვეშა ცხიმის სრული არარსებობა ან მისი სპეციფიკური გადანაწილება სახესა და ყელის არეში სიჭარბით და ტანსა და კიდურებზე სრული გაქრობით, ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფია, აკრომეგალიისა და ჰიპერტრიქოზის ნიშნები), ასევე – თავის ტკივილს, მარჯვენა ფერდქვეშ ტკივილსა და დისკომფორტს, მესტრუალური ციკლის დარღვევასა და ჰირსუტიზმს.
მკურნალობა შედეგიანია მხოლოდ მაშინ, როცა მიზეზის დადგენა ხერხდება. ძირითადად სიმპტომურია. მნიშვნელოვანია ჰიპერინსულინემიასთან ბრძოლა – ეს ინსულინრეზისტენტობისა და ჰიპერგლიკემიის დაქვეითების საშუალებას იძლევა, საგრძნობლად აუმჯებესებს ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლებს, რამდენადმე აქვეითებს ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფიას, აფერხებს ჰიპერტენზიისა და მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის განვითარებას.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა, თუმცა არსებობს მძიმე ფორმებიც, რომლებსაც სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები მოჰყვება.
ავადმყოფის შრომისუნარიანობა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომისა და გართულებების (გულ-სისხლძარღვთა, ნეიროენდოკრინული) მიმდინარეობაზე. სინდრომის ადრეული მანიფესტაციის შემთხვევაში შრომის უნარი პრაქტიკულად არ ირღვევა; თუ ორსულობისა და მშობიარობის დროს იჩინა თავი, ინვალიდობის რისკი 40%-ია. საერთო ჯამში, I და II ჯუფის ინვალიდობა გენერალოზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის შემთხვევათა მეოთხედში ვითარდება.

გენსელნის სინდრომი
გენსელნის სინდრომი (სინონიმები: ერბ-გენსელნის სინდრომი, შოფარი-მინკოვსკი-გენსელნის დაავადება) თანდაყოლილი ჰემოლიზური სიყვითლეა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ანემია, სიყვითლე და სპლენომეგალია. განავალი მუქია, შეიცავს დიდი რაოდენობით სტერკობილინს, შარდში უხვადაა ურობილინოგენი და ურობილინი.
გენსელნის სინდრომს ხშირად თან ახლავს განვითარების ანომალიები: კოშკისებრი თავის ქალა, ინფანტილიზმი, ბრაქიდაქტილია (თითების დამოკლება) და გოთური სასა.
პერიფერიულ სისხლში შეინიშნება რეტიკულოციტოზი (40%-მდე), ზომიერი ლეიკოციტოზი, მიკროსფერული ერითროციტები, რომლებიც შეიცავს ჟოლის სხეულაკებს (მცირე – 1-2 მკმ – ზომის მრგვალი, იისფერ-წითელი ჩანართები, რომლებიც ზოგჯერ ვლინდება ერითროციტების რომანოვსკი-გიმზას მეთოდით შეღებვისას; წარმოადგენს ნორმობლასტების ბირთვების ნამსხვრევებს). ძვლის ტვინში გაძლიერებულია ერითრობლასტოზი და აღინიშნება რეტიკულურ უჯრედთა სიმრავლე.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა.

გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის
სინდრომი
გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის სინდრომი იშვიათი, ჩვეულებრივ, ოჯახური, სასიკვდილო ნეიროდეგენერაციული პათოლოგიაა. ვლინდება 20-60 წლის ასაკში, კლასიფიცირდება როგორც ტრანსმისიური სპონგიოფორმული ენცეფალოპათია. სინდრომს საფუძვლად უდევს პრიონული ცილის გენის მუტაცია.
გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის სინდრომი ვლინდება პროგრესირებადი ნათხემოვანი ატაქსიით, რომელსაც თან ახლავს პარკინსონიზმი, ჰიპერკინეზები, პარეზები, სმენის დაქვეითება და მხედველობის ნერვის ატროფია. ლეტალური შედეგი დგება 5-7 წლის განმავლობაში.

გერსტმანის სინდრომი
გერსტმანის სინდრომის, იმავე კუთხური ხვრელის სინდრომის დროს თითების აგნოზია (თითების განსხვავების უუნარობა) ერწყმის აგრაფიას (წერის შეუძლებლობას) და აკალკულიას (დათვლის შეუძლებლობას), ასევე – ცალკეული დეტალებისაგან ფიგურის აწყობის უუნარობას და სხეულის მარცხენა და მარჯვენა ნახევრის ცნობის დარღვევას.
პათოლოგია განპირობებულია დიდი ტვინის დომინანტური ნახევარსფეროს ქერქის დაზიანებით თხემისა და კეფის შუა ხვრელების მიდამოში.

გესინგის სინდრომი
გესინგის სინდრომი თიროზინის ცვლის მემკვიდრეობით დარღვევასთან  დაკავშირებული სიმპტომოკომპლექსია. კლინიკურად გამოხატულია ციროზის ნიშნები, თირკმლის ტუბულარული აპარატის დაზიანება,  ჰიპოფოსფატემია და D ვიტამინის მიმართ რეზისტენტული რაქიტი.
კვებისას თიროზინის შეზღუდვა ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირების შეჩერებას.

გეშვინდის სინდრომი
გეშვინდის სინდრომი წარმოადგენს ფსიქიკურ ცვლილებათა კომპლექსს. ეპილეფსიით დაავადებულებში იგი ტვინის საფეთქლის წილის დაზიანებით არის გამოწვეული. ამ დროს აღინიშნება ჰიპერგრაფია (აკვიატებული მიდრეკილება გრძელი ტრაქტატების წერისადმი, ხშირად – მორალურ და ფილოსოფიურ თემებზე, ერთი და იმავე სიტყვის ან ფრაზის მრავალჯერადი გამოყენებით), ფსევდორელიგიურობა, სექსუალობის დაქვეითება და მომატებული გაღიზიანებადობა.

გზელ-ერდჰაიმის
სინდრომი
გზელ-ერდჰაიმის სინდრომი გულისხმობს განშრევებადი ანევრიზმის არსებობას. ანევრიზმა წარმოიშობა აორტის შიგნითა და შუა შრეების ჩახევის შედეგად, წესისამებრ, ათაშანგის, ათეროსკლეროზის, ტუბერკულოზის დროს, და ვლინდება ძლიერი მწველი ტკივილით გულმკერდის არეში, განსაკუთრებით – წელის (ბეჭთაშუა) მიდამოში, გრძნობის დაკარგვით, შოკითა და კოლაფსით.

გიაკომინის სინდრომი
გიაკომინის სინდრომი (სინონიმი: პეისის სინდრომი) ჭეშმარიტი მიკროცეფალიაა და წარმოადგენს მემკვიდრეობით ანომალიათა კომპლექსს. გადაეცემა რეცესიული (იქს ქრომოსომასთან შეკავშირებული) ტიპით. ახასიათებს მიკროცეფალია, ნათხემის, ვაროლის ხიდისა და ოლივის ჰიპოპლაზია, ართროგრიპოზი (კუნთოვანი ქსოვილის ჩანაცვლების შედეგად განვითარებული კიდურის სახსრების თანდაყოლილი გამრუდება, დაკრუნჩხვა, რომლის დროსაც ძნელდება ან შეუძლებელი ხდება მოძრაობა), სპასტიკური დისპლეგია (სხეულის ორივე ნახევრის კუნთების დამბლა), კრუნჩხვის შეტევები, გონებრივი განვითარების შეფერხება, გულის თანდაყოლილი მანკები, მაღალი სასა და კბილთა ანომალიები.

გილენ-ალანჟუან-მატიეს
სინდრომი
გილენ-ალანჟუან-მატიეს სინდრომი წარმოადგენს ჰემიპარეზს, რომელიც ვლინდება მგრძნობელობის ცალმხრივი მოშლით, ნათხემოვანი დარღვევებით (ინტენციური კანკალი, ჰემიასინერგია (რთული მოძრაობითი აქტის კოორდინაციის მოშლა სხეულის ერთ-ერთ ნახევარზე), ადიადოქოკინეზი (სწრაფად მონაცვლე ანტაგონისტურ მოძრაობათა შესრულების უნარის მოშლა; ავადმყოფს არ შეუძლია ამა თუ იმ მოძრაობის სწრაფი შეცვლა საპირისპირო მოძრაობით)), თითების ქორეოათეტოზური მოძრაობებითა და ცალმხრივი საფეთქლისმიერი ჰემიანოფსიით (ნახევრად სიბრმავე, მხედველობის არის ერთი ნახევრის გამოვარდნა); გილენ-ალანჟუან-მატიეს სინდრომის მიზეზია თავის ტვინის დაზიანება ჰიპოთალამუსის მახლობლად.

გილენ-ბარეს სინდრომი
გილენ-ბარეს (გიიენ-ბარეს) სინდრომი მწვავე ანთებითი პოლირადიკულონევროპათიაა. უმეტესად ვირუსული, ზოგჯერ ალერგიული წარმოშობისა. აღწერილია აგრეთვე შაქრიანი დიაბეტის, იცენკო-კუშინგის დაავადებისა და თირეოტოქსიკოზის დროს.
გილენ-ბარეს სინდრომი ვლინდება სწრაფად მზარდი, დუნე ტეტრაპარეზით (ოთხი კიდურის პარეზი), არეფლექსიით (რეფლექსების უქონლობა, რომელიც განპირობებულია პერიფერიულ ნევრებში აღგზნების გატარების დარღვევით), მგრძნობელობის მსუბუქი დარღვევებით და ცილოვან-უჯრედული დისოციაციით თავ-ზურგტვინის სითხეში, ზედაპირული მგრძნობელობის შენარჩუნების პირობებში. შესაძლოა ჰქონდეს აღმავალი ხასიათი პროცესში სახის, ხახის, ხორხის კუნთების ჩართვით. მძიმე ვეგეტატიური დისფუნქციის, ბულბური და სასუნთქი კუნთების დამბლის შედეგად მოსალოდნელია სიკვდილი. უმრავლეს შემთხვევაში ხდება ნერვული ბოჭკოების დემიელინიზაცია. პროგრესირების ფაზაში პლაზმოფერეზი და იმუნოგლობულინის ინტრავენური შეყვანა ხელს უწყობს აღდგენით პროცესებს.

გილენ-სეზე-დე-ბლონდენ-ვალტერის
სინდრომი
გილენ-სეზე-დე-ბლონდენ-ვალტერის სინდრომი გამოიხატება მცირე წვივის ნერვის დაზიანებით იმ პირებში, რომლებიც პროფესიის გამო იძულებულნი არიან, დიდი ხანი გაატარონ ჩამჯდარ მდგომარეობაში (სასოფლო-სამეურნეო დარგის მუშაკები და სხვ.).

გილენ-თაონის სინდრომი
გილენ-თაონის სინდრომს ახასიათებს ზურგის ტვინის ხმობისა და პროგრესირებადი დამბლის ნიშნების შერწყმა. დასტურდება სიფილისით დაავადებულებში.

გილენის სინდრომი
გილენის სინდრომი წარმოადგენს პროგრესირებად ნათხემოვან ატაქსიას (ნებისმიერ მოძრაობათა შეთანხმებულობის დარღვევა) მყესოვანი არეფლექსიით, რომელსაც საფუძვლად უდევს ოლივოპანტოცერებრული დისტროფია და ზურგის ტვინის უკანა ლარების დაზიანება.

გილფორდის სინდრომი
გილფორდის სინდრომი (სინონიმები: ჰარტინგსის პროგერია, ბავშვთა გეროდერმია, ჯილფორდის დაავადება, ბავშვთა პროგერია) უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა, რომელიც ვლინდება პროპორციული ქონდრისკაცობითა და პროგერიით (ნაადრევი მოხუცებულობა). სინდრომი თავს იჩენს 1-2 წლის ასაკში ზრდის შეფერხებით, კანის, კანქვეშა ცხიმოვანი გარსისა და კუნთების ატროფიით, თმის ცვენით, სასქესო ორგანოების განუვითარებლობით, სახსრის ირგვლივ ფიბროზით, ოსტეოპოროზით და საერთო სკლეროზით. ავადმყოფი იღუპება 13 წლამდე.

გილფორდ-ტენდლოს
სინდრომი
გილფორდ-ტენდლოს სინდრომი ანუ ანჰიდროზი (ოფლის გამოყოფის არარსებობა ან შემცირება) ექტოდერმული წარმოშობის მოშლილობაა, რომლის ძირითადი სიმპტომებია კომპლექსური ანჰიდროზი ან მაღალი ტემპერატურის აუტანლობა და თერმორეგულაციის მძიმე მოშლილობანი, კანის თმიანი ნაწილების ჰიპოტრიქოზი (სქესსა და ასაკთან შეუსაბამო არასაკმარისი თმიანობა) და კანის დანარჩენი ნაწილების ატრიქოზი (უთმობა, თმის თანდაყოლილი ან შეძენილი უქონლობა), ცხიმის გამოყოფის შემცირება, ანოდონტია (კბილების უქონლობა) ან ჰიპოდონტია (კბილების არასაკმაო რაოდენობა), ზოგჯერ – უნაგირისებური ცხვირი, ატროფიული რინიტი, გამოდრეკილი შუბლი, განვითარების სხვა მანკები. არსებობს განუვითარებელი და წაშლილი ფორმები.

გლაზგოს სინდრომი
გლაზგოს სინდრომი გამოიხატება სახის ერთ ნახევარზე ტკივილის შეტევის ცრემლდენასა და სურდოსთან შერწყმით. აღინიშნება სამწვერა ნერვის ნევრალგიის დროს.

გლანცმან-ბალანდის
სინდრომი
გლანცმან-ბალანდის სინდრომი აღინიშნება დიფტერიის დროს და გულისხმობს მისი ავთვისებიანი მიმდინარეობის მოგვიანებით გამოვლენას. მას ორმოცდამეათე დღის სინდრომსაც უწოდებენ. დაავადების დაწყებიდან 35-50-ე დღეს ვითარდება კოლაფსი, ღებინება, ტემპერატურა 38 გრადუსამდე იმატებს, აღინიშნება არითმია, ექსტრასისტოლია, ციანოზი, ქოშინი, ხშირია ასისტოლია, დიაფრაგმისა და სასუნთქი კუნთების დამბლა. პროგნოზი მძიმეა.

გლანცმან-რინიკერის
სინდრომი
გლანცმან-რინიკერის სინდრომის დროს აღინიშნება ალიმფოციტური აგამაგლობულინემია, ალიმფოციტოპლაზია, იმუნოპოეზის შვეიცარიული ტიპი. იგი მემკვიდრეობითი დაავადებაა (გადაცემა ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით), რომელსაც ახასიათებს თიმუსის აპლაზია, ლიმფოციტებისა და ქსოვილებში პლაზმური უჯრედების არარსებობა და ყველა კლასის იმუნოგლობულინების დეფიციტი. ვლინდება სიცოცხლის პირველ თვეებში სეპტიკური პროცესით და ფილტვების, კანის და შარდგამომყოფი გზების დაზიანებით.

გლანცმან-შენჰოლცერის
სინდრომი
გლანცმან-შენჰოლცერის სინდრომი (სინონიმები: რაბე-სალომენოსის სინდრომი, რიზაკის სინდრომი) – თანდაყოლილი (კონსტიტუციური, მემკვიდრეობითი) აფიბრინოგენემიაა (გადაცემა ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით). დაბადებისთანავე აღინიშნება სისხლდენისადმი მიდრეკილება, რაც ვლინდება ჭიპიდან გახანგრძლივებული სისხლდენით.
გლანცმან-შენჰოლცერის სინდრომის ნიშნებია: მცირე ჭრილობიდან ხანგრძლივი სისხლდენა, ხშირი კანქვეშა სისხლჩაქცევა, ცხვირიდან სისხლდენა, კბილის ამოღების შემდეგ სისხლდენის გაძლიერება.

გლენარის სინდრომი
გლენარის სინდრომი წარმოადგენს სპლანქნოპტოზს – კუჭ-ნაწლავის, ღვიძლისა და თირკმელების დაწევას, რაც შემაერთებელი სისტემის სისუსტით არის განპირობებული.
გლენარის სინდრომი ხშირად მიმდინარეობს სუბიექტური მოვლენების გარეშე. ზოგჯერ შეინიშნება სიმძიმის გრძნობა ეპიგასტრიუმში, მუცლისა და წელის ყრუ ტკივილი, გულძმარვა, მადის დაქვეითება, გულისრევის შეგრძნება, ღებინება, შეკრულობა, თავის ტკივილი და თავბრუხვევა, გულის ფრიალი, გაღიზიანებადობისა და ძილიანობის ან უძილობის მონაცვლეობა. ბევრი სიმპტომი წოლისას ქრება.
მკურნალობა სიმპტომურია (კონსერვატიული ან ოპერაციული).

ბრუნსის სინდრომი
ბრუნსის სინდრომი (სინონიმები: ოკლუზიური სინდრომი, ოკლუზიურ-ჰიდროცეფალური სინდრომი, ჰიპერტენზიურ-ჰიდროცეფალური სინდრომი) აღმოცენდება ცერებროსპინალური სითხის უკუდინების გზების ბლოკირებისას, რადგან ამ დროს ვითარდება დახურული ჰიდროცეფალია. ეს სინდრომი პირველად აღწერა ბრუნსმა IV პარკუჭის ცისტიცერკოზის (ცისტოდოზების ჯგუფის ჰელმინთოზი) დროს, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს სიმსივნის, პარაზიტული კისტის, აბსცესის, შინაგანი ტვინშიდა ჰემატომის, მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი პროცესის, პარკუჭოვანი სისტემის განვითარების მანკების დროსაც.
ახასიათებს მოულოდნელი თავბრუხვევა, ძლიერი თავის ტკივილის შეტევები, რომლებსაც პროვოცირებას უწევს მკვეთრი მოძრაობები და დაძაბვა და თან ახლავს ღებინება, ბრადიკარდია, პერიფერიული ვაზომოტორული რეაქციები.
დიაგნოზის დასადასტურებლად ტარდება ელექტროენცეფალოგრამა და რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა.
მკურნალობა დამოკიდებულია ძირითადი პროცესის ხასიათზე.

ბრუტონის სინდრომი
ბრუტონის სინდრომი (სინონიმები: თანდაყოლილი აგამაგლობულინემია, ბრუტონის აგამაგლობულინემია, ანტისხეულების დეფიციტის სინდრომი) მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრება ხდება X-თან შეჭიდული რეცესიული ტიპით. ახასიათებს თიმუსის უკმარისობა, გასალის სხეულაკებისა და B-ლიმფოციტების არარსებობა. თ-ლიმფოციტები შენარჩუნებულია.
ბრუტონის სინდრომის მქონე ბავშვი ჩამორჩება ზრდით, ფიზიკური განვითარებით, ფერმკრთალია, ნაკლებად მოძრავი და ასთენიური. აუტოიმუნური დაავადებების ფონზე (აუტოიმუნური თირეოიდიტი,  ჰიპოკორტიციზმი,  ჰიპოგონადიზმი) იმუნოდეფიციტის გამო ვითარდება მძიმედ მიმდინარე ანთებითი პროცესები (ოტიტი, ბრონქიტი და სხვა).
სისხლის ანალიზი ავლენს ანემიას, ლეიკოპენიას, ნეიტროპენიას, ეოზინოფილიას, მონოციტოზს. A და M იმუნოგლობულინები და B-ლიმფოციტები სისხლში არ არის. მკვეთრადაა დაქვეითებული გამა-იმუნოგლობულინი.
მოითხოვს დიფერენცირებას თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტური მდგომარეობისგან.
მკურნალობა გულისხმობს იმუნოდეფიციტის კორექციას, ჩანაცვლებით (ჩვენებისამებრ) ჰორმონულ თერაპიას.

ბრიუნაუერის სინდრომი
ბრიუნაუერის სინდრომი (სინონიმები: ბრიუნაუერ-ფუსის სინდრომი, ზოლებიანი ხელისგულ-ფეხისგულის სინდრომი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. იგი შედის სინდრომების ჯგუფში, რომელთაც ახასიათებთ შემოსაზღვრული კერატოზის სიმპტომები.
დამახასიათებელია შემოსაზღვრული კერატოზი, ხელისგულებსა და ფეხისგულებზე ჰიპერჰიდროზი და თაღისებური სასა.
მკურნალობა სიმპტომურია.

გაბერის სინდრომი
გაბერის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით.
გაბერის სინდრომი ვლინდება ბავშვობის ასაკში მყარი ერითემით ცხვირის, ლოყების, შუბლისა და ნიკაპის არეში. სიწითლე ძლიერდება მზეზე ყოფნის შემდეგ. ქავილით მიმდინარე ერითემის ფონზე ვითარდება როზაცეის ტიპის გამონაყარი:  წითელი ფერ¬ის წვრილი, მკვრივი ფოლიკულური პაპულები, აქერცლილი უბნები, ტელეანგიექტაზიები. კანის დახურულ უბნებზე (მკერდი, ზურგი) თანდათანობით ჩნდება ჰიპერკერატოზის უბნები და დიდი ზომის მეჭეჭისებრი წარმონაქმნები; სუბიექტური შეგრძნებები არ შეინიშნება. დასტურდება მსუბუქი ჰიპერტრიქოზი (ჭარბთმიანობა) ლოყებისა და ნიკაპის არეში. სინდრომს ახასიათებს ქრონიკული მიმდინარეობა გაზაფხულზე და ზაფხულში გამწვავებით.
მოითხოვს დიფერენცირებას წითელი ფერიმჭამელებისა და ფოტოდერმატიტისგან.
დიაგნოსტიკა ემყარება კლინიკურ მონაცემებს და ჰისტოპათოლოგიურ გამოკვლევას.
მკურნალობენ კორტიკოსტეროიდული კრემებით, სიმსივნური წარმონაქმნის რენტგენო- და რადიოთერაპიით.

გაისბეკის სინდრომი
გაისბეკის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის პათოლოგიაა. თუმცა გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება მემკვიდრეობით განწყობას. ახასიათებს ვაკეზის პოლიცისტემიის შერწყმა ჰიპერტენზიასთან.
გაისბეკის სინდრომის დროს ავადმყოფებს ხშირად აღენიშნებათ სიმსუქნე, უჩივიან თავის ტკივილს, თავბრუხვევას და სწრაფ დაღლას. დაავადებულს სახეზე მოლურჯო ელფერი ადევს, თავსა და ხელებზე კარგად ჩანს არტერიები და ვენები, მომატებულია არტერიული წნევა. გადიდებულია გულის მარჯვენა პარკუჭი. მეორეული გართულების სახით ვითარდება სისხლდენა ცხვირიდან, თრომბოზი, ემბოლია და აპოპლექსია (რომელიმე ორგანოში უეცარი სისხლჩაქცევა).
სისხლის ანალიზი ავლენს ერითროციტოზს, ჰემოგლობინის მატებას, სისხლის საერთო მოცულობის მატებას, ლეიკოციტოზს, ნეიროტროფილოზს, მომატებულია ედსი.
მოითხოვს დიფერენცირებას სიმპტომური (მეორეული) ერითროციტოზისგან, პირველადი მიელოფიბროზისა და პირველადი თრომბოციტემიისგან.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება ციტოსტატიკური პრეპარატები. იშვიათად რეკომენდებულია სპლენექტომია (ელენთის ამოკვეთა). გართულებების შემთხვევაში ტარდება სიმპტომური მკურნალობა.

გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის სინდრომი
გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის სინდრომი (სინონიმები: ალცჰაიმერული სინდრომი, ფსევდოალცჰაიმერის დაავადება, გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის დაავადება) წარმოადგენს ფსიქიკური დარღვევების სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც მოხუცებულ ასაკში ვითარდება. ვლინდება ჭკუასუსტობით, რომელიც შერწყმულია უმაღლესი ქერქული ფუნქციების კეროვან დარღვევასთან (აფაზია – მეტყველების სრული ან ნაწილობრივი დაკარგვა, აპრაქსია – მიზანდასახული მოძრაობების დარღვევა, აგნოზია – სწორი აღქმის დარღვევა). პათოლოგიას საფუძვლად უდევს ტვინში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა და ნერვული უჯრედებისა და ბოჭკოების დისტროფია, ძირითადად – საფეთქლისა და თხემის მიდამოში.
გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის სინდრომის დროს თავის ტვინის ქერქის დაზიანების გამო ვითარდება ტოტალური ჭკუასუსტობა, მეტყველების აფაზიური დარღვევა, აგრაფია (წერის უნარის ნაწილობრივი ან სრული მოშლა), ალექსია (კითხვის უუნარობა), აკალკულია, აპრაქსია (მიზანდასახული შესრულების ნაწილობრივი ან სრული უუნარობა) და ოპტიკური აგნოზია (საგანთა, პირთა და მოვლენათა ცნობის ნაწილობრივი ან სრული უუნარობა). გამოყოფენ სმენით, მხედველობით, ტაქტილურ ანუ შეხებით და სხვა მოვლენებს. ყოველივე ამასთან ერთად ვითარდება ეიფორია, ავადმყოფებს ახასიათებთ კონფაბულაცია (ცრუ მოგონება) და დაუოკებელი მოუსვენრობა.
ალცჰაიმერის დაავადებისგან განსხვავებით, გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის სინდრომის დროს არ შეინიშნება კეროვანი სიმპტომების თანამიმდევრობა.
სისხლძარღვოვანი გენეზის გაკებუშ-გეიერ-გეიმანოვიჩის სინდრომის დროს ინიშნება სისხლძარღვთა სტენოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები და ანტიკოაგულანტები.

გალაქტორეა-ამენორეის
სინდრომი
(ჰიპერპროლაქტინემია)
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი (სინონიმი – ჰიპერპროლაქტინემია) ქალის ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობაა,  რომელსაც ჰიპოფიზის ჰორმონის, პროლაქტინის, ხანგრძლივი ჭარბი სეკრეცია ახასიათებს. კლინიკურად ვლინდება გალაქტორეით და მენსტრუალური ციკლის დარღვევით, რაც რილიზინგ-ფაქტორის, ფოლიკულომასტიმულირებელი და მალუთეინიზებელი ჰორმონის წარმოქნის დათრგუნვის შედეგია.
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის გამომწვევ პათოლოგიურ ჰიპერპროლაქტინემიას მრავალი მიზეზი აქვს. განასხვავებენ პირველად გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომს, რომელიც განპირობებულია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის დაზიანებით და მეორეულს.
პირველადი გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის საფუძველია ბიოგენური ამინების, პირველ რიგში – დოფამინის დეფიციტი ან ჰიპოფიზის წინა წილის სპეციფიკური ლაქტოტროპული უჯრედების (პროლაქტოოტოფოციტები) დოფამინერგული რეცეპტორების დეფექტი. გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი ასევე ვითარდება ქალაშიდა ჰიპერტენზიისა და “ცარიელი” თურქული კეხის სინდრომის დროს.
მეორეული გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზის სისტემის დაავადებებმა (აკრომეგალია, იცენკო-კუშინგის დაავადება, ნელსონის სინდრომი,  ჰიპოფიზის ჰორმონული არააქტიური სიმსივნე კრანიოფარინგიომა, მენინგიომა, გლიომა, ასევე – თურქული კეხის მიდამოს ქონდრომა) და ზოგიერთმა სისტემურმა დაავადებამ (სარკოიდოზი და ქსანთომატოზი). გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომისა და აკრომეგალიის შერწყმა შესაძლოა გამოწვეული იყოს პროლაქტინისა და სომატოტროპული ჰორმონის მაპროდუცირებელი ჰიპოფიზის ადენომის არსებობით. ზოგჯერ პროლაქტინის ჭარბი გამოყოფა გამოწვეულია ლაქტოტროფების ჰიპერპლაზიით, რის მიზეზიც ჰიპოფიზის ფეხზე ჰორმონულ-არააქტიური სიმსივნის ზეწოლაა.
მეორეული გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი ასევე შეინიშნება პირველადი ჰიპოთირეოზის, სასქესო ჰორმონების მომატებული პროდუქციით მიმდინარე პათოლოგიური მდგომარეობების (პოლიკისტოზური საკვერცხის სინდრომი, ესტროგენმაპროდუცირებელი სიმსივნე, თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი დისფუნქცია), ბიოგენური ამინების ცვლაზე მოქმედი სამკურნალო საშუალებებით (მაგალითად, რეზერპინი, დოპეგიტი) ხანგრძლივი მკურნალობის (მედიკამენტური გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი), თირკმლისა და ღვიძლის ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში და სხვა.
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი შესაძლოა მიმდინარეობდეს სარძევე ჯირკვლებიდან რძის ჭარბი და სპონტანური გამოყოფით ან სარძევე ჯირკვალზე ძლიერი ზეწოლის შედეგად რძის ერთეული წვეთების გაჩენით. უკანასკნელ შემთხვევაში პაციენტი, წესისამებრ, თავად ვერ აღმოაჩენს გალაქტორეას.
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის დროს სარძევე ჯირკვლებში ხშირად შეინიშნება ასაკის შეუსაბამო რეგრესიული ცვლილებები, ფიბროზულ-კისტოზური მასტოპათია, მკვეთრად ქვეითდება ლიბიდო, ყალიბდება ანორგაზმია, საშვილოსნოსა და საშოს ლორწოვანი გარსის ატროფია. ხშირია ზომიერი სიმსუქნე, ჰიპერტრიქოზი (თმიანობა), თავის თმიანი ნაწილის სებორეა, აკნე, ჰიპოთალამუსის დისფუნქციის ნიშნები (ჰიპერკერატოზისა და ჰიპერპიგმენტაციის გამო მუხლებისა და კისრის “გაჭუჭყიანება”, ზურგზე, თეძოებზე, მკერდსა და მუცელზე – სტრიები). თუ ჰიპერპროლაქტინემია მიმდინარეობს არა გალაქტორეითა და ამენორეით, არამედ ოფსომენორეით (მენსტრუალური ციკლი ხანგრძლივდება 35 დღეზე მეტად) ან პოლიმენორეით (მენსტრუაციებს შორის შუალედი 21 დღეზე ნაკლებია), მენსტრუალური ციკლის შემოკლებული ან არასრული ლუთეინური ფაზით, საუბრობენ გალაქტორეა-ამენორეის არასრულ სინდრომზე ან მის არასრულ ფორმაზე.
პირველადი ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია ჰიპოთირეოზის აღმოცენების დროზე. თუ პირველადი ჰიპოთირეოზი პუბერტატულ პერიოდამდე განვითარდა, გოგონას უყალიბდება ე.წ. ვან-ვიკ-გრამბახის სიდრომი. ამ უკანასკნელს ახასიათებს ნაადრევი სქესობრივი მომწიფება, გალაქტორეა, მენომეტრორაგია (ჭარბი და ხანგრძლივი სისხლდენა მენსტრუაციის დროს). პუბერტატულ პერიოდში განვითარებული პირველადი ჰიპოთირეოზი იწვევს მენსტრუალური ციკლის დარღვევას და ამენორეასაც კი, იშვიათად – პოლიმენორეას (ხშირ მენსტრუაციას).
გალაქტორეა, ჩვეულებრივ, უფრო ახალგაზრდა ქალებშია გამოხატული.
პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის მქონე ავადმყოფებს ათიდან 3-6 შემთხვევაში აღენიშნებათ ჰიპერპროლაქტინემია, მაგრამ გალაქტორეა შესაძლოა არ დადასტურდეს.
სომატური პათოლოგიების, მაგალითად, თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის დროს გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი საგრძნობლად ვარიაბელურია, რაც განპირობებულია არა მარტო პროლაქტინის ჰიპოგონადოტროპული მოქმედებით, არამედ ორგანიზმში თირკმლის ან ღვიძლის ფუნქციის მოშლის შედეგად დაგროვილი ტოქსიკური ნივთიერებების გონადებზე პირდაპირი ზემოქმედებითაც.
მედიკამენტური გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის კლინიკური სურათი შესაძლოა იყოს ტიპურიც და ერთეული ნიშნებითაც, მაგალითად, მინიმალური გალაქტორეით და/ან მენსტრუალური ციკლის მოშლით, გამოიხატოს.
გალაქტორეა-ამენორეის სიდრომის დიაგნოსტიკისთვის უნდა განისაზღვროს სისხლში პროლაქტინის კონცენტრაცია, ბაზალური ტემპერატურა და საშოს ნაცხის რეაქცია. დიაგნოზის დასადასტურებლად, წესისამებრ, საკმარისია სისხლში პროლაქტინის კონცენტრაციის ერთჯერადი განსაზღვრა – თუ იგი აღემატება 200 ნგ/მლ-ს (ნორმა 20 ნგ/მლ-მდეა), ეს უმეტესად ჰიპოფიზის პროლაქტინომის არსებობაზე მიუთითებს. გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის ადრეული დიაგნოსტირებისთვის უშვილობის და/ან მენსტრუალური ციკლის დარღვევის ყველა შემთხვევაში აუცილებელია სისხლში პროლაქტინის კონცენტრაციის განსაზღვრა.
გალაქტორეა-ამენორეისთვის ტიპური ჰორმონული ფონი ასეთია: სისხლში პროლაქტინის მომატება და ლუთეინური ჰორმონის, ფოლიკულომასტიმულირებელი ჰორმონისა და ესტროგენების კონცენტრაციის დაქვეითება.
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის უშუალო მიზეზის დადგენა ძნელია – ეს მოითხოვს ჰიპოფიზის მიკრო- და მაკროპროლაქტინომებისა და “ცარიელი” თურქული კეხის სინდრომის გამორიცხვას. მაკროპროლაქტინემიის დიაგნოსტირება ხდება ქალას რენტგენოლოგიური კვლევით (რენტგენოკრანიოგრაფია), ხოლო მიკროპროლაქტინომებისა – ჰიპოციკლოიდური პოლიტომოგრაფიითა და კომპიუტერული ტომოგრაფიით; “ცარიელი” თურქული კეხის სინდრომის დიაგნოსტირებისთვის მიმართავენ პნევმოცისტერნოგრაფიასა და ვენტრიკულოგრაფიას. თიროლიბერინით ან დოფამინერგული სტრუქტურის ბლოკატორებით (მაგალითად, ცერუკალი) ტესტირება ტარდება ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური გენეზის გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომისა და პოლიკისტოზური საკვერცხეებისმიერი გენეზის გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის დიფერენციული დიაგნოსტიკის მიზნით. ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზური გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის დროს ზემოთ აღნიშნული ნივთიერებების შეყვანის პასუხად პროლაქტინის სეკრეციის მატება არ შეინიშნება, ხოლო პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომის შემთხვევაში სისხლში ამ ჰორმონის კონცენტრაცია მომატებულია.
ჰიპოთირეოზის დროს თირეოიდული ჰორმონების დეფიციტით განპირობებული გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომი დასტურდება თირეოტროპული ჰორმონისა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის სეკრეციის მნიშვნელოვანი მომატებით.
მკურნალობა მედიკამენტურია. ინიშნება ენდოკრინოლოგისა და გინეკოლოგის მიერ. ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზური გენეზის გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის დროს ეფექტურია პარლოდელი (ბრომკრიპტინი), განურჩევლად იმისა,  დასტურდება თუ არა ჰიპოფ¬იზის ადენომა. ეს პრეპარატი პროლაქტინომის ზრდას თრგუნავს და სისხლში პროლაქტინის გამოყოფას და მის სინთეზს აფერხებს. გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის მქონე ავადმყოფთა უმრავლესობას პროლაქტინის ნორმალური სეკრეციის შემთხვევაში აღუდგება ჰიპოთალამუსის სასქესო ცენტრების ციკლური აქტიურობა, ეზრდება გონადოტროპული ჰორმონების პროდუქცია, აღუდგება ორფაზიანი მენსტრუალური ციკლი და შვილოსნობის ფუნქცია. სხვა პრეპარატებთან კომპლექსში პარლოდელი წარმატებით გამოიყენება მედიკამენტური გენეზის გალაქტორეა-ამენორეის სამკურნალოდაც. თუ ქალი მკურნალობის ფონზე დაორსულდა, ამ პრეპარატს ხსნიან, მაგრამ თუ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში გააქტიურდა პროლაქტინის სინთეზი ან ორსულობის დროს შესამჩნევი გახდა პროლაქტინომის ზრდა, დაისმის პრეპარატის ხელახლა დანიშვნის საკითხი.
პარლოდელით მკურნალობის შემდეგ დაორსულების შემთხვევაში სიმსივნის მნიშვნელოვანი ზრდა არ შეინიშნება. პრეპარატის მოხსნის შემთხვევაში, წესისამებრ, ვითარდება გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის რეციდივი, ამიტომ ამ წამლით თერაპია მუდმივია.
პარლოდელი ორსულობის დროს არც აბორტს იწვევს და არც ტერატოგენული მოქმედება ახასიათებს. ამ პრეპარატით ნამკურნალევ პაციენტთა შვილებს ნორმიდან გადახრა არ აღენიშნებათ.
ოპერაციულ მკურნალობას მოითხოვს პარლოდელით თერაპიისადმი რეზისტენტული მაკრო- და მიკროპროლაქტინომები. ვინაიდან სიმსივნეს ახასიათებს ნელი ზრდა და შესაძლოა სპონტანურად უკუგანვითარდეს, ქალებს, რომელთაც არ სურთ დაორსულება, შესაძლოა მკურნალობა არც კი დაენიშნოთ, ექიმი მხოლოდ დინამიკაზე დაკვირვებას  დასჯერდეს. ამ შემთხვევაში ოპერაცია საჭიროდ მიიჩნევა მხოლოდ სიმსივნის მკვეთრი ზრდის შემთხვევაში.
სისხლში მკვეთრად გამოხატული ჰიპერპროლაქტინემიის,  ასევე გონადოტროპული ჰორმონებისა და ესტროგენების კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი სიმცირის დროს პარლოდელის ეფექტი შედარებით სუსტია. ასეთ დროს ოვულაციის მისაღწევად დამატებით უნდა დაინიშნოს მკურნალობა კლოსტილბეგიტით (კლომიფენციტრატი), რომელიც ასტიმულირებს სისხლში ჰიპოფიზში დეპონირებული ფარისებრმასტიმულირებელი და ლუთეინური ჰორმონების გადმოსროლას. ინიშნება გონადოტროპული ჰორმონებიც (ქორიონული გონადოტროპინის და პერგონალის ტიპის), რომლებიც შეიცავს ფოლიკულომასტიმულირებელ ჰორმონსა და ლუთეინურ ჰორმონს 1:1 თანაფარდობით.
მეორეული გალაქტორეა-ამენორეის დროს სისხლში პროლაქტინის შემცველობა ქვეითდება ძირითადი დაავადების წარმატებული მკურნალობის შემდეგ. პირველადი ჰიპოთირეოზის თანმხლები გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის დროს ეფექტურია თირეოიდული ჰორმონებით ჩანაცვლებითი თერაპია.
გალაქტორეა-ამენორეის სინდრომის თანამედროვე მეთოდებით მკურნალობის შემთხვევაში შვილოსნობის უნარი აღდგება.

გამსტორპ-ვოლჰფარტის
სინდრომი
გამსტორპ-ვოლჰფარტის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით და ახასიათებს ნერვკუნთოვანი სიმპტომები. ეს სიმპტომებია მიოკიმია (პერიფერიული მოტონეირონების მომატებული მგრძნობელობა კუნთოვანი ბოჭკოების ტალღისებრი შეკუმშვით – მეზობელი ჯგუფის ბოჭკოები იკუმშებიან რიგრიგობით, რის გამოც ვერ ხერხდება სხეულის ნაწილების გადანაცვლება სივრცეში), კუნთების ატროფია, ნეირომიოტომია (კლინიკური სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია მომატებულ აღგზნებასა და პერიფერიული მამოძრავებელი ნერვული ბოჭკოების უწყვეტ სპონტანურ განმუხტვებთან; ვლინდება მომატებული კუნთოვანი აქტიურობის სხვადასხვა ფორმით, მუდმივი კუნთოვანი დაძაბულობით, სპაზმებით, მიოკიმიით, ფასციკულაციებით, კუნთების შენელებული მოძრაობით; პროცესში ერთვება კიდურების, მუცლის, საღეჭი და მიმიკური კუნთები; თანდათანობით ფორმირდება მტევნებისა და ტერფების პათოლოგიური დგომა; გამოყოფენ პირველად (ისააკის სინდრომი) და მეორეულ ფორმებს – ეს უკანასკნელი წარმოიშობა პოლინევროპათიის ან პარანეოპლასტიკური პროცესის შედეგად ფილტვის ან მკერდუკანა ჯირკვლის კიბოთი დაავადებულებში) და დისტალური ჰიპერჰიდროზით.
მკურნალობა სიმპტომურია.

განზერის სინდრომი
განზერის სინდრომი მიეკუთვნება ხელოვნური დარღვევებით განპირობებული ფსიქიკური დაავადებების ტიპს, რომელთა დროსაც ადამიანი მოქმედებს ისე, თითქოს ფიზიკური ან ფსიქიკური დაავადება ჰქონდეს, სინამდვილეში კი ავად არ არის. განზერის სინდრომის დროს ადამიანები, რომელთაც აქვთ მიმიკური დარღვევები, შიზოფრენიით დაავადებულებს ჰგვანან. განზერის სინდრომს ზოგჯერ “ციხის სინდრომსაც” უწოდებენ, რადგან იგი პირველად პატიმარს დაუდგინეს.
ხელოვნური ხასიათის დარღვევების შემთხვევაში ადამიანები ასე იმიტომ იქცევიან, რომ აქვთ შინაგანი მოთხოვნილება, იყვნენ ავადმყოფები ან ტრავმირებულები და არა იმისთვის, რომ აქედან სარგებელი (მაგალითად, ფინანსური დახმარება) მიიღონ. ისინი თანახმანი არიან, გაიარონ მტკივნეული გამოკვლევები და მანიპულაციები, ოღონდ კი ყურადღება და თანაგრძნობა დაიმსახურონ. ხელოვნური დარღვევები ფსიქიკურ დაავადებად მიიჩნევა, რადგან მძიმე ემოციურ პრობლემებთან არის დაკავშირებული.
განზერის სიდრომი იშვიათია. მეტწილად აღენიშნებათ მამაკაცებს და ვლინდება გვიანი მოზარდობის ან ადრეული ახალგაზრდობის ასაკში.
ამ უჩვეულო დარღვევის შესახებ ბევრი არაფერია ცნობილი; მიიჩნევა, რომ ეს არის რეაქცია ძლიერ სტრესზე. მეორე ფაქტორი, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი შეასრულოს განზერის სინდრომის განვითარებაში, არასასურველი სიტუაციის ან პასუხისმგებლობის თავიდან აცილების სურვილია. არსებობს ამ სინდრომის განმაპირობებელი ფიზიკური პრობლემებიც, მაგალითად, ალკოჰოლიზმი და ქალა-ტვინის ტრავმა.
განზერის სინდრომის მქონე ბევრ ავადმყოფს აქვს პიროვნული, კერძოდ, ანტისოციალური ან თეატრალური დარღვევები.
ანტისოციალურ ფსიქოპათიას ახასიათებს უპასუხისმგებლო და აგრესიული ქცევა, რომელსაც ხშირად თან ახლავს სოციალური წესებისადმი დაქვემდებარების უუნარობა, სხვათა უფლებების იგნორირება, მონანიების უნარის ნაკლებობა, თვალთმაქცობა. ანტისოციალური პიროვნული დარღვევების მქონე ადამიანს ზოგჯერ სოციოპათს ან ფსიქოპათს უწოდებენ.
თეატრალური პიროვნული დარღვევების მქონე ადამიანს აქვს გამოკვეთილი, გადაჭარბებული გამოხატულების ქცევა. ამ დროს პიროვნება ყურადღების მისაპყრობად იყენებს გარეგნობას და ვერ ეგუება ისეთ სიტუაციებს, სადაც იგი ყურადღების ცენტრში არ იმყოფება.
განზერის სინდრომი ვლინდება მძიმე ფსიქიკური დაავადებების მსგავსი ექსტრავაგანტული ქცევის ხანმოკლე ეპიზოდებით. ადამიანი თითქოს დაბნეულია, აკეთებს აბსურდულ განცხადებებს და ჰყვება ჰალუცინაციების შესახებ. განზერის სინდრომის კლასიკური სიმპტომია არასწორი პასუხი უბრალო შეკითხვებზე. გარდა ამისა, ამ სინდრომით შეპყრობილი შეიძლება ლაპარაკობდეს ფიზიკურ პრობლემებზე, მაგალითად, იმაზე, რომ ვერ ამოძრავებს სხეულის ნაწილს, რასაც “ისტერიკული დამბლა” ეწოდება. ხშირად შეტევის დროს ავადმყოფს მეხსიერებიდან ამოუვარდება (ამნეზია) ესა თუ ის მოვლენა.
განზერის სინდრომის დიაგნოსტირება რთულია, არა მხოლოდ იმიტომ, რომ ბევრ ტყუილს შეიცავს, არამედ იმიტომაც, რომ იშვიათად გვხვდება. გარდა ამისა, ექიმმა განზერის სინდრომის დადასტურებამდე უნდა გამორიცხოს ამ სინდრომის გამომწვევი ყველა შესაძლო ფიზიკური პრობლემა, მაგალითად, სტრესი ან ქალა-ტვინის ტრავმა. თუ ყოველგვარი ფიზიკური დაავადება გამოირიცხა, პაციენტი ფსიქიატრთან ან ფსიქოლოგთან უნდა გაიგზავნოს. ფსიქიატრებსა და ფსიქოლეგებს აქვთ სპეციალურად შემუშავებული მეთოდები იმის გასარკვევად, მართლა ავადაა ადამიანი თუ ხელოვნური დარღვევები აქვს.
განზერის სინდრომის მკურნალობის უმთავრესი მიზანია იმის მიღწევა, რომ ავადმყოფმა არ ავნოს თავს და გარშემო მყოფებს. თუ ავადმყოფს აქვს მძიმე სიმპტომები და/ან საფრთხეს უქმნის საზოგადოებას და საკუთარ თავს, მისი ჰოსპიტალიზება უნდა მოხდეს.
მას შემდეგ, რაც სტრესი ჩაივლის, განზერის სინდრომი ქრება.
მკურნალობის ძირითადი მეთოდია შემანარჩუნებელი ფსიქოთერაპია და უსაფრთხოებისა და რეციდივის მონიტორინგი. წამლები, ჩვეულებრივ, არ ინიშნება, გარდა იმ შემთხვევისა, როცა პაციენტი იტანჯება დეპრესიის, შფოთის ან პიროვნული დაღვევების გამო.
გამოჯანმრთელება რამდენიმე დღეში ხდება, განსაკუთრებით მაშინ, თუ სტრესი, რომელმაც ჩართო ამ დარღვევების მექანიზმი, მოიხსნა.

ბიგლიერის
სინდრომი

ბიგლიერის სინდრომი არის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის თანდაყოლილი დისფუნქცია, რომელიც განპირობებულია 17-ჰიდროქსილაზის დეფიციტით. ვლინდება კორტიზოლისა და სასქესო ჰორმონების პროდუქციის შემცირებით; ორგანიზმში გროვდება მინერალკორტიკოიდული ეფექტის მქონე მეტაბოლიტები.
სიმპტომები: ბიგლიერის სინდრომს ახასიათებს კლინიკური ტრიადა:
1. ჰიპოგონადიზმი პუბერტატული განვითარების არარსებობით: გოგონებში – ამენორეა, სარძევე ჯირკვლების არასაკმარისი განვითარება, ვაჟებში – მუცლადყოფნის პერიოდის ფემინიზაცია (ჰიპოსპადია, გინეკომასტია ან გარეთა სასქესო ორგანოების სრული ფემინიზაცია);
2. მყარი მაღალი ჰიპერტენზია, რომელიც ცუდად ემორჩილება მკურნალობას;
3. ჰიპოკალემიური ალკალიოზი (მინერალკორტიკოიდების ჰიპერპროდუქცია).
სრული ფერმენტული ბლოკადის დროს შესაძლოა თავი იჩინოს ჰიპოკორტიციზმის ნიშნებმაც.
ლაბორატორიული კვლევის მონაცემები ასეთია: სისხლში მომატებულია პროგესტერონი, პრეგნანდიოლი, ტეტრაჰიდროდეზოქსიკორტიკოსტერონი, ჰიდროკორტიკოსტერონი, დაქვეითებულია სასქესო ჰორმონებისა და 17- ჰიდროქსიპროგესტერონის დონე.
ბიგლიერის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა მისი დიფერენცირება სხვა ფორმის ჰიპოგონადიზმისგან.
მკურნალობა გლუკოკორტიკოიდებით ჩანაცვლებით თერაპიას გულისხმობს.

ბირ-დოჯ-ნევინის
სიდრომი

ბირ-დოჯ-ნევინის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.

სიმპტომები
ბირ-დოჯ-ნევინის სინდრომის სიმპტომოკომპლექსს ქმნის თანდაყოლილი ანომალიები – ზრდაში ჩამორჩენა, ყბა-სახის დისმორფია (კბილების პათოლოგია, გაპობილი სასა), კანის გასქელება და ჰიპერკერატოზი ჰიპერპიგმენტაციით (მათ შორის – გარეთა სასქესო ორგანოებისაც), შავი აკანთოზი იღლიის ფოსოებში.
ბირ-დოჯ-ნევინის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დიფერენცირება ჰიპერკერატოზისა და ჰიპოკორტიციზმის სხვა ფორმებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბლანდ-უაიტ-გარლენდის
სინდრომი

ბლანდ-უაიტ-გარლენდის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დროსაც მარცხენა გვირგვინოვანი არტერია იწყება ფილტვის ღეროდან.

სიმპტომები
ბირ-დოჯ-ნევინის სინდრომის სიმპტომთა კომპლექსს განაპირობებს კორონარული სისხლძარღვების არასაკმარისი სისხლმომარაგება და პირველად ვლინდება ბავშვის ძუძუთი კვების გაძნელებით – ძუძუს წოვების დროს ვითარდება სუნთქვის შეტევისებური გახშირება, ქოშინი, კანის სიფითრე, ოფლიანობა, ხრინწიანი სუნთქვა, ხველა, ტუჩების ციანოზი, რეგურგიტაცია და ღებინება. შეტევა შეიძლება დასრულდეს ხანმოკლე გულის წასვლით. ბავშვს აღენიშნება წონაში ჩამორჩენა, გულის გაფართოება, ტაქიკარდია, ტონების მოყრუება, ღვიძლის გადიდება. შემდგომ ვითარდება შეშუპება, ასციტი, ჰიდროთორაქსი, ხშირდება შეტევები, რომლებიც შეიძლება დასრულდეს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით და ლეტალურად. დიაგნოზის დასაზუსტებლად ტარდება ეკგ, რენტგენოდიაგნოსტიკა (კორონაროგრაფია).
სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას ენდომიოკარდიოსკლეროზისგან,  ინტერსტიციული პნევმონიისგან, მიოკარდიუმის თანდაყოლილი იდიოპათიური ჰიპერტროფიისა და ფიბროელასტოზისგან.
მკურნალობა ქირურგიულია.

ბლანტ-ერლაჰერ-ბიეზინია-ბარბერის
სინდრომი

ბლანტ-ერლაჰერ-ბიეზინია-ბარბერის სინდრომი (სინონიმი: ბლანტის დაავადება) – დიდი წვივის ძვლის მადეფორმირებელი ოსტეოქონდროზი, რომელიც გამოიხატება მისი პროქსიმული ბოლოს გამრუდებით, თანდაყოლილი პათოლოგიაა. მისი დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით, იშვიათად – აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. პათოლოგია ვლინდება პოსტნატალურ პერიოდში ზრდის ზონების დისპლაზიით. პათოლოგიური პროცესი გამოწვეულია წვივის დიდი ძვლის პროქსიმულ ნაწილში არსებული ზრდის ზონების მედიალური უბნის ენქონდრული გაძვალების დარღვევით.  დამახასიათებელია ძვლის ხარიხების არქიტექტონიკის დარღვევა, ხრტილის ძვლოვანი ქსოვილით ჩანაცვლების პროცესის შენელება, ძვლოვან ქსოვილში ნეკროზული უბნების არსებობა.

სიმპტომები
ძლიერდება წვივის ძვლის ვარუსული დეფორმაცია (0-ის ფორმის წვივის ძვლები), ხდება ბარძაყის ძვლის როკის მსუბუქი კონტრკომპენსაცია და მუხლის რეკურვაცია (მუხლის სახსრების ზედმეტად გაშლა, მათი დეფორმაცია და ფუნქციის მოშლა). დეფორმაციის მწვერვალი მდებარეობს წვივის ძვლის გარეთა როკზე. მუხლის სახსარში მოძრაობა თავისუფალია. შემდგომ იმატებს მყესოვანი აპარატის სისუსტე, წვივის შიგნითა მხარეს როტაცია (შებრუნება), ტერფების პრონაცია. დეფორმაციის პროგრესი წყდება ზრდის დასრულების შემდეგ.
გამოყოფენ ბლანტ-ერლაჰერ-ბიეზინია-ბარბერის სინდრომის ორ ტიპს:

• ინფანტილური ტიპი (აღმოცენდება 2-3 წლის ასაკში და, როგორც წესი, ცალმხრივია);
• იუნიური ტიპი (აღმოცენდება 6-13 წლის ასაკში და, როგორც წესი, ორმხრივია).

ბლანტ-ერლაჰერ-ბიეზინია-ბარბერის სინდრომის საწყის სტადიაში რენტგენოგრამაზე ჩანს ნისკარტისებური წანაზარდი წვივის ძვლის პროქსიმული მეტაფიზის მედიალურ ზედაპირზე, შემცირებულია მისი მედიალური როკების სიმაღლე, მეტაფიზის მედიალური ნაწილის რკალისებრი გაღუნვა, რაც ძვლის ვარუსულ დეფორმაციას განაპირობებს. პათოლოგიის გამოხატული ფორმების დროს, ამასთან ერთად, გამოხატულია წვივის ძვლის პროქსიმულ ნაწილში არსებული ზრდის ზონების მედიალური უბნის არასწორი მოხაზულობა, მისი გაფართოება, მოგვიანებით კი შევიწროება, სინოსტოზის ნაადრევი დადგომა.
3 წლამდე ასაკის ბავშვებში სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას რაქიტისგან, წვივების ფიზიოლოგიური ვარუსული გაღუნვისგან, ქონდროდისტროფიისგან, მადეფორმირებელი ქონდროდისპლაზიისგან, მენჯ-ბარძაყის სახსრების ოსტეოქონდროპათიისგან.

მკურნალობა
საწყის სტადიაში ინიშნება სამკურნალო ვარჯიშები, ორთოპედიული აპარატი. უეფექტობის შემთხვევაში ნაჩვენებია ოპერაცია.

ბლუმის სინდრომი

ბლუმის სინდრომი იგივეა, რაც თანდაყოლილი ტელეანგიოექტაზიური ერითემა, შერწყმული ნანიზმთან. მისი დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.

სიმპტომები
ბლუმის სინდრომი ვლინდება სიცოცხლის პირველსავე წელს ინსოლაციის შემდეგ კანის დაზიანებით – სახეზე, ყურის ნიჟარებზე ჩნდება ერითემული უბნები, მათ ფონზე კი ყალიბდება ტელეანგიოექტაზიები, იშვიათად – ატოპია და ჰიპერპიგმენტაცია. ასევე დამახასიათებელია ქეილიტი, ფოლიკულური კერატოზი ტანისა და კიდურების კანზე. ბავშვის წონა დაბადებისას არ აღემატება 2000 გრამს. შეიმჩნევა ნანიზმის ნიშნები. არ არის გამორიცხული თანდაყოლილი დეფექტები: კანისა და მისი დანამატების დისტროფია, ჩონჩხის განვითარების მანკი, კბილების ანომალია, კრიპტორქიზმი. ავადმყოფები მიდრეკილნი არიან რესპირატორული და პიოკოკური ინფექციებისა და მწვავე ლეიკოზის განვითარებისკენ.
სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას პიგმენტური ქსეროდერმიისგან, პოიკილოდერმიის სხვადასხვა ფორმისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია. ინიშნება პოლივიტამინები, კორტიკოსტეროიდები და ანაბოლური ჰორმონები.

ბონეს სინდრომი

ბონეს სინდრომს (სინონიმები: კავერნოზული სინუსის სიდრომი, მღვიმოვანი წიაღის სინდრომი, მღვიმოვანი სინუსის სინდრომი) განაპირობებს მოცულობითი წარმონაქმნები (მენინგიომა, გუმა, ანევრიზმა და სხვა), რომლებიც განლაგებულია კავერნოზურ სინუსში, აწვება ქალა-ტვინის ნერვებს და არღვევს თვალისა და სახის ვენებში ვენურ სისხლის მიმოქცევას.

სიმპტომები
ბონეს სინდრომი აერთიანებს 4 სინდრომის კლინიკურ სურათს:

• ორბიტის ზედა ნაპრალის სინდრომს;
• თვალბუდის ზედა ნაწილის სინდრომს (როლეს სინდრომი);
• კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომს;
• ჯეფერსონის სინდრომს;

მკურნალობა სიმპტომურია.

ბონევი-ულრიხის
სინდრომი

ბონევი-ულრიხის სინდრომი ტერნერის სინდრომის ვარიანტია. იგი განპირობებულია ემბრიონული განვითარების მრავლობითი მანკით. ცალკეული სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა კომბინაციით სხვადასხვა გენური და ქრომოსომული დაავადების დროს.

სიმპტომები
ბონევი-ულრიხის სინდრომის აუცილებელ სიმპტომს წარმოადგენს კისერზე ფრთისებური ნაკეცის არსებობა. იმავდროულად, გამოხატულია ყბა-სახის დისფორმია (ჰიპერტელორიზმი, მაღალი სასა, ქვედა ყბის ჰიპოპლაზია, თანკბილვის დარღვევა), დეფორმირებული ყურის ნიჟარების ქვემოთ დგომა, ბარძაყის ძვლის ამოვარდნილობა, კლინიდაქტილია და სინდაქტილია, მტევნებისა და ტერფების შეშუპება, გულის, სისხლძარღვების განვითარების მანკები და ემბრიოგენეზის სხვა დარღვევები.
სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას ნუნანას და შერეშევსკ-ტერნერის სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია, უპირატესად ოპერაციული, და მიმართულია განვითარების თანდაყოლილი მანკის კორექციისკენ.

ბრიკეს სინდრომი

ბრიკეს სინდრომი ვითარდება ისტერიკის დროს და გამოიხატება დიაფრაგმის ინტენსიური სპაზმით, ქოშინითა და აფონიით.
მკურნალობენ სედაციური და ფსიქოტროპული საშუალებებით.

ბრისო-მარის სინდრომი

ბრისო-მარის სინდრომი ვითარდება ისტერიკული ნევროზის დროს და ახასიათებს ენის, სახისა და კისრის კუნთებისა და ტუჩის ერთდროული ცალმხრივი სპაზმური კუმშვა, რაც ქვედა ყბის იმავე მხარეს ცდომას იწვევს.
მკურნალობენ სედაციური და ფსიქოტროპული პრეპარატებით.

ბრონქოსპასტიკური
სინდრომი ანუ
ბრონქოსპაზმის
სინდრომი

ბრონქოსპასტიკური სინდრომი (ბრონქოსპაზმის სინდრომი) წარმოადგენს სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც განპირობებულია ბრონქების გამავლობის დარღვევით. გენეზში წამყვანი ადგილი უჭირავს ბრონქოსპაზმს. შეიძლება იყოს შეტევითიც და ქრონიკულიც.
ბრონქოსპასტიკური სინდრომი ყალიბდება სხვადასხვა დაავადების დროს და განპირობებულია ან ალერგიული პროცესებით, ან ბრონქების ძირითადი და რეფლექტორული დაავადებებით (ქრონიკული ბრონქიტი, ბრონქული ასთმა, ფილტვების ემფიზემა).
ბრონქოსპაზმის განვითარების მექანიზმი ასეთია: დაზიანებული ბრონქების ლორწოვანი გარსი შუპდება, იწყება ანთებითი პროცესი. ბრონქების ირგვლივ არსებული კუნთები იკუმშება, ბრონქის კედელს სარტყლისებურად უჭერს და მის სანათურს ავიწროებს. სანათურის შევიწროების შედეგად ფერხდება სასუნთქ გზებში ჰაერის ნაკადის გავლა.
ყველაზე ხშირად ბრონქოსპაზმი ვითარდება წელიწადის იმ პერიოდში, როდესაც ხშირია სასუნთქი გზების ინფექციები: გაციება, გრიპი, ჰაიმორიტი, ფრონტიტი, მწვავე ბრონქიტი, ანუ ზამთარში, გვიან შემოდგომაზე, გაზაფხულზე.
იმ ძირითადი ფაქტორების ნუსხა, რომლებმაც შეიძლება ბრონქოსპასტიკური სინდრომი გამოიწვიოს, ასეთია:

• თამბაქოს კვამლი – ყველაზე აქტიური ფაქტორი;
• საწარმოო მტვერი – ქვისა, ხისა, სამშენებლო მასალისა (ცემენტი, გაჯი, თაბაშირი), ლითონისა;
• დაბინძურებული ჰაერი: საწვავის გამონაბოლქვი, შეშის კვამლი;
• მძაფრ, მკვეთრსუნიანი ნივთიერებები: სუნამოები, საღებავები, გამხსნელები;
• ალერგიული ბუნების გამღიზიანებლები: მცენარის მტვერი, ოთახის მტვერი, ბეწვი ან ბუმბულის ნაწილაკები, მედიკამენტები.

გარდა ამისა რისკის ფაქტორებად მიიჩნევა: ჭარბი წონა, ცხოვრების უმოძრაო წესი, ალერგია, მემკვიდრეობითი განწყობა, რადგან ამ ფაქტორების არსებობის შემთხვევაში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების განვითარების შანსი საგრძნობლად იზრდება.

სიმპტომები
ბრონქოსპასტიკური სინდრომისთვის დამახასიათებელია სიმპტომთა ტრიადა:
1. ექსპირატორული (ამოსუნთქვითი) ტიპის მოხრჩობის შეტევები;
2. დასაწყისში – მშრალი, მახრჩობელა ხველა, ბოლოს – ნახველის გამოყოფა;
3. ხმაურიანი სუნთქვა – მოშორებით მდგომთაც კი ესმით მსტვენი ხიხინი.
ბრონქოსპასტიკური სინდრომი სხვადასხვანაირად მიმდინარეობს. ლეტალური დასასრულის მიზეზად შეიძლება იქცეს ასფიქსია, გულის მწვავე უკმარისობა და სასუნთქი გზების დამბლა.

მიმდინარეობის ვარიანტები
ჰეტეროალერგიული გენეზის ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ანაფილაქსიური შოკი;
• წამლისმიერი დაავადება;
• შრატისმიერი დაავადება.

ჰეტეროალერგიული გენეზის ბრონქოსპასტიკური სინდრომი აღმოცენდება ანაფილაქსიის ან ორგანიზმში ანტიგენის (ალერგენის) განმეორებითი მოხვედრის შემთხვევაში. ასევე შეიძლება განვითარდეს შრატისმიერი ან წამლისმიერი ალერგიის დროს, ზოგჯერ – მწერის ნაკბენზე საპასუხო რეაქციის სახითაც კი.
შრატისმიერი დაავადების დროს ვითარდება ხორხის შეშუპება, გამონაყარი კანზე და ინექციის არეში, ცხელება, ლიმფადენიტი, ართრალგია, იშვიათად – შოკი ლეტალური დასასრულით. წამლისმიერი დაავადებისთვის ზოგიერთ შემთხვევაში დამახასიათებელია ალერგიული რინიტი, ტრაქეიტი, ბრონქიტი წამლის მიღებასთან კავშირში მქონე მოხრჩობის შეტევა, ჭინჭრის ციება და სხვა სახის გამონაყარი.
აუტოიმუნური ბრონქოსტატიკური სინდრომი:

• კოლაგენოზები;
• პოსტტრანსპლანტაციური სინდრომი;
• დესლერის სინდრომი;
• პარაზიტები;
• პნევმოკონიოზი;
• ბერილიოზი.

აუტოიმუნური ბრონქოსტატიკური სინდრომი მოსალოდნელია რთულად მიმდინარე სისტემური წითელი მგლურას, სისტემური სკლეროდერმიის, დერმატომიოზიტის, კვანძოვანი პერიარტერიტის და სხვა სისტემური ვასკულიტების დროს. მიმდინარეობს ცხელებით, გამონაყარით, ართრალგიით და ართრიტებით, ლეიკოციტოზით, ეოზინოფილიით და მაღალი ედს-ით.

ინფექციურ-ალერგიული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ბრონქიტი;
• პნევმონია;
• მიკოზები;
• ტუბერკულოზი;
• ფილტვების სიფილისი.

ინფექციურ-ალერგიული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი ტუბერკულოზისა და სიფილისის დროს ვლინდება მოხრჩობის შეტევებით ძირითადი დაავადების ფონზე; საგულისხმოა, რომ ძირითადი დაავადების განკურნება იძლევა მყარ რემისიას. დაავადებულის ოჯახში არ აღინიშნება ალერგიული დაავადებები. ნახველი ლორწოვან-ჩირქოვანია (ნეიტროფილებით). სისხლსა და ნახველში არ არის ეოზინოფილები. ადრენალინის შეყვანა ავადმყოფს შვებას არ ჰგვრის, სავარაუდო ალერგენთან კონტაქტის შეწყვეტა უეფექტოა.
ობტურაციულ-ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ბრონქოკარცინომა;
• ბრონქოადენომა;
• უცხო სხეული სასუნთქ გზებში;
• ბრონქოლითიაზი;
• სხვადასხვა ეტიოლოგიის ბრონქოსტენოზი.

ობტურაციულ-ბრონქოსპასტიკური სინდრომი ყალიბდება ბრონქებში უცხო სხეულის მოხვედრის, სიმსივნის არსებობის დროს და სხვა. ხორხის სტენოზის დროს გამოიკვეთება სტრიდოროზული (მსტვენი, ხმაურიანი) სუნთქვა, ხმაში ხრინწი, უხეში ბანური ხიხინი ხორხისა და ტრაქეის არეში. დაწოლისას მოხრჩობის შეგრძნება ძლიერდება და ცუდად ემორჩილება ბრონქოლიტიკებით მკურნალობას. ავადმყოფს შესაძლოა აწუხებდეს შეუპოვარი, მტანჯველი ხველა, რომელიც ძლიერდება სხეულის მდგომარეობის ცვლილებისას. ზოგჯერ ნახველი სისხლიანია. იგი არ შეიცავს ეოზინოფილებს და კურშმანის სპირალებს. დიაგნოსტირებისას მეტად ინფორმაციულია ბრონქოლოგიური და რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.
ირიტაციული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ბრონქების თერმული დამწვრობა;
• ინჰალაციური გენეზის;
• ინტრატრაქეული ნარკოზი.

ირიტაციული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს მტვრის, მჟავას, ტუტეს შესუნთქვის, თერმული ზემოქმედების, შხამქიმიკატებით და სხვა შხამიანი ნივთერებებით მოწამვლის შედეგად.
ჰემოდინამიკური ბრონქული სინდრომი:

• პირველადი ფილტვ-არტერიული ჰიპერტენზია;
• ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია;
• შეგუბებითი მარცხენაგულოვანი უკმარისობა;
• მიტრალური სტენოზი.

ჰემოდინამიკური ბრონქული სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს პირველადი ფილტვ-არტერიული ჰიპერტენზიის, ფილტვის არტერიისა და ვენების ემბოლიის, ვენური შეგუბების (გულის მანკი) შემთხვევაში. ახასიათებს შედარებით იშვიათი შეტევები, ფილტვების შეგუბება და შეშუპება, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის პერიფერიული ნიშნები, სისხლსა და ნახველში ეოზინოფილების არარსებობა. ეფექტურია გლუკოზიდებით მკურნალობა.
ენდოკრინულ-ჰუმორული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ჰიპოპარათირეოზი;
• დიენცეფალური სინდრომი;
• კარცინოიდული სიმსივნე.

ენდოკრინულ-ჰუმორული ბრონქოსპასტიკური სინდრომი ვითარდება კარცინოიდული სინდრომის დროს, მიმდინარეობს სისხლის მიდენით სახის, ყელისა და ხელების კანზე, ფაღარათით, მუცლის ბუყბუყით, საერთო სისუსტით, თავბრუხვევით, სისხლში სეროტონინის შემცველობის მატებით. გვიან სტადიაში ვითარდება ფილტვის არტერიის სტენოზი და სამკარედი სარქვლის ნაკლოვანება.
ჰიპოპარათირეოზის შედეგად კუნთები იძენენ მიდრეკილებას კრუნჩხვითი ხასიათის შეკუმშვებისკენ, იმატებს ნერვული და კუნთოვანი სისტემის აღგზნებადობა. მდგომარეობა საგრძნობლად უმჯობესდება კალციუმის პრეპარატის შეყვანის შემდეგ.
ჰიპოთალამური პათოლოგიების დროს ბრონქოსპასტიკური სინდრომი მიმდინარეობს მოხრჩობის შეტევებით, კანკალით, ტემპერატურის მატებით, მოშარდვის ხშირი სურვილით, შეტევის შემდეგ ხანგრძლივი ადინამიით.
ადისონის დაავადების დროს ბრონქოსპასტიკური სინდრომი მიმდინარეობს წონის კლებით, კანის პიგმენტაციით, კუნთების სისუსტით, არტერიული ჰიპოტენზიით.
გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობა ეფექტურია.
ნევროგენული გენეზის (ცენტრალური და ვეგეტაციური) ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ისტერიკა;
• კონტუზიის შემდგომი სინდრომი;
• ენცეფალიტი;
• ცდომილი ნერვის მექანიკური გაღიზიანება.

ნევროგენული გენეზის ბრონქოსპასტიკური სინდრომი შესაძლოა აღმოცენდეს კონტუზიის, ტვინის ოპერაციის, ენცეფალიტის, საყლაპავის ხვრელის თიაქრის, ქრონიკული ქოლეცისტიტის შემთხვევაში. დამახასიათებელია ვეგეტაციური მოშლილობანი, ვეგეტაციური ნერვული სისტემის გაღიზიანების სიმპტომები, სუბფებრილიტეტი. სინდრომი შეიძლება მძიმედ მიმდინარეობდეს, მაგრამ არ შეინიშნებოდეს გამოხატული ფილტვის უკმარისობა. სისხლსა და ნახველში არ არის ეოზინოფილები.
ქოლეცისტექტომიის შემდეგ ბრონქოსპასტიკური სინდრომის შეტევები გაივლის.
ტოქსიკური ბრონქოსპასტიკური სინდრომი:

• ქოლინოდადებითი პრეპარატებით მოწამვლა (ფოსფორორგანული, ინსექტოფუნგიციდები და სხვა);
• ვაგოსტიმულატორების (ნატრიუმის თიოპენტალი, ციკლოპროპანი), ღ-ბლოკატორების ზედოზირება.

ტოქსიკური ბრონქოსპასტიკური სინდრომი ზოგჯერ თავს იჩენს ღ-ბლოკატორებისა და მონოამინმჟავების ინჰიბიტორების მიღების, ფოსფორორგანული ნაერთებით მოწამვლის შემდეგ. ამ დროს ხდება ბრონქული ასთმის სურათის სიმულაცია და შესაძლოა, დაისვას მცდარი დიაგნოზი. სწორი დიაგნოზის დასმა და, აქედან გამომდინარე, სწორი მკურნალობის დანიშვნა შესაძლებელია ანამნეზური, კლინიკური, ლაბორატორიული, რენტგენოლოგიური მონაცემებისა და ბრონქოლოგიური გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე.
აქვე შევეხებით ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომს. ეს არის ბრონქების გამავლობის დარღვევით განპირობებული პათოლოგიური მდგომარეობა. მის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბრონქოსპაზმი.
ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, ისე მეორეული (სიმპტომური). მიმდინარეობის მიხედვით კი განასხვავებენ პაროქსიზმულ (შეტევით) და ქრონიკულ ფორმებს.
ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი ვითარდება ისეთი დაავადებების დროს, რომლებსაც თან ახლავს ანთებითი და შეგუბებითი მოვლენები ფილტვებში. ეს იწვევს ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებას ან ბრონქების გლუვი მუსკულატურის სპაზმს, რის შედეგადაც ირღვევა ბრონქების გამავლობა. ბრონქული ობსტრუქცია ვითარდება მაშინაც, როცა ბრონქები იხშობა სითხით (პირნაღები მასა, ნახველი, ჩირქი, სისხლი), უცხო სხეულით ან სიმსივნით.
პირველადი ბრონქული ობსტრუქციის სინდრომი ასთმის კლინიკურ-მორფოლოგიური ნიშნების საფუძველია. ამ დროს ბრონქების დაზიანება მათი ჰიპერრეაქტიულობით გამოიხატება. დამახასიათებელი ნიშანია მოხრჩობის შეტევა.
მეორეული ბრონქული ობსტრუქციული სინდრომი გვხვდება სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის – ბრონქიტის, ტუბერკულოზის, პნევმონიის, სასუნთქ გზებში უცხო სხეულის მოხვედრის, აუტოიმუნური დაავადებების, ბრონქ-ფილტვის აპარატის ჰემოდინამიკური დარღვევების დროს.
კლინიკურ სურათში დომინირებს:

• ქოშინი;
• მოხრჩობის შეტევა;
• შეტევითი ხასიათის ხველა;
• ზოგადი სიმპტომები – ძილისა და მადის დარღვევა, ტრემოტი ჰიპერკაპნიის გამო.

დიაგნოსტიკა
ბრონქოსპასტიკური სინდრომის დიაგნოზს სვამენ ანამნეზის, კლინიკური, ლაბორატორიული და რენტგენოლოგიური მონაცემების, ასევე ბრონქოლოგიური კვლევის საფუძველზე.
მოითხოვს დიფერენცირებას ბრონქული ასთმისგან.
მკურნალობა გულისხმობს შეტევის მოხსნას, ძირითადი დაავადების გამოვლენას და მკურნალობას.

ბროუნ-სეკარის
სინდრომი

ბროუნ-სეკარის სინდრომი (სინონიმები: ბროუნ-სეკარის ნახევარდამბლა, ზურგის ტვინის ნახევრად დაზიანების სიდრომი) წარმოადგენს სიმპტომოკომპლექსს, რომელიც ყალიბდება ზურგის ტვინის განივკვეთის ნახევრად დაზიანების დროს (სიმსივნე, ზურგის ტვინის დაზიანება დანით ან ცეცხლსასროლი იარაღით, ეპიდურალური ჰემატომა, ჩირქოვანი ეპიდურიტი, გაფანტული სკლეროზი, სპინალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და სხვა). დაზიანების მხარეს აღინიშნება ცენტრალური დამბლა (ან პარეზი) და კუნთების პროპრიოცეპტული (მოძრაობა, მდებარეობა და წონასწორობა სივრცეში) და ვიბრაციული მგრძნობელობის მოშლა, საპირისპირო მხარეს გამოვარდნილია ტემპერატურული და მტკივნეული მგრძნობელობა.

სიმპტომები
ბროუნ-სეკარის სინდრომის კლასიკურ შემთხვევაში პათოლოგიური უბნის მხარეს შეიმჩნევა კიდურების სპასტიკური ტიკის პარეზი ან დამბლა, ღრმა მგრძნობელობის დარღვევა, ორგანზომილებიან-სივრცითი და დისკრიმინაციული მგრძნობელობა, გამტარებლური ტიპის ლოკალიზაციის (ადგილის) მგრძნობელობა, მგრძნობელობის დარღვევა ანესთეზიის სახით და ჰიპერსტენოზი დაზიანებული სეგმენტის ინერვაციის უბანში, ასევე – ვაზომოტორული (სისხლძარღვთა მამოძრავებელი) და ოფლის გამოყოფის დარღვევები. დაზიანების საპირისპირო მხარეს ირღვევა ზედაპირული მგრძნობელობა (ტკივილისა, ტემპერატურისა, ნაწილობრივ – ტაქტილურიც) გამტარობის ტიპით დაზიანებიდან 2-3 სეგმენტით ქვემოთ; აღარ არსებობს ღრმა ქსოვილების (მყესები, კუნთები, სახსრები) ტკივილის შეგრძნება და ჩნდება ჰიპერესთეზია (მომატებული მგრძნობელობა).
გარდა კლასიკური ვარიანტისა, ცნობილია ბროუნ-სეკარის სინდრომის კიდევ ორი ტიპი:
1. ინვერტირებული ვარიანტი – გამოხატულია ყველა დამახასიათებელი სიმპტომი, მაგრამ სხვა განლაგებით:

• პათოლოგიური კერის მხარეს შესაძლოა განვითარდეს ზედაპირული ტიპის მგრძნობელობის დარღვევა, საპირისპირო მხარეს – პარეზი და დამბლა და კუნთსახსროვანი მგრძნობელობის დარღვევა;
• გამოხატულია ყველა სიმპტომი, მაგრამ მხოლოდ პათოლოგიური კერის მხარეს;
• პათოლოგიური კერის მხარეს გამოხატულია მოძრაობითი დარღვევები და ტკივილისა და ტემპერატურული მგრძნობელობის დარღვევა, ღრმა მგრძნობელობის კონტრლატერალური დარღვევა;

2. პარციალური ვარიანტი – ზოგიერთი სიმპტომი არ არის გამოხატული ან გამოხატულია სუბკლინიკურად; შესაძლოა, სიმპტომები სარკისებურად გამოვლინდეს (სხეულის წინა ან უკანა ზედაპირზე).
მკურნალობა დამოკიდებულია სინდრომის ხასიათსა და კლინიკურ გამოვლინებაზე.

ბარკაგან-ეგოროვის
სინდრომი
ბარკაგან-ეგოროვის სინდრომი (სინონიმი: მეორეული რევმატოიდული ართრიტი) გულისხმობს სახსრების დაზიანებას ჰემოფილიით დაავადებულებში. ეს სინდრომი ვლინდება 10-14 წლის ასაკში.
სიმპტომები. ვითარდება ქრონიკული ანთებითი პროცესები (ხშირად – სიმეტრიული) მტევნებისა და ტერფების წვრილ სახსრებში, რასაც წინ არ უძღვის სისხლჩაქცევები ამ უბნებში. ანთება იწვევს სახსრების დეფორმაციასა და დეფიგურაციას. დამახასიათებელია მსხვილი სახსრების მუდმივი ტკივილი (რაც არ არის დაკავშირებული ახალ სისხლჩაქცევებთან, მაგრამ ხშირად ძლიერდება კრიოპრეციპიტატის ინექციისა და პლაზმის ტრანსფუზიის შემთხვევაში), დილის შებოჭილობა, სახსრების პროგრესული ხასიათის დაზიანება (არ უკავშირდება ჰემართროზს) და ანთებითი პროცესების ლაბორატორიული ნიშნები. რევმატოიდული ართრიტის ნიშნები რენტგენოლოგიურადაც ვლინდება.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას და თერაპიაში ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ჩართვას.

ბიმონდის სინდრომი
ბიმონდის სინდრომის დროს ადგილი აქვს ჰიპოთალამური სისტემის თანდაყოლილ არასრულფასოვნებას. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.
სიმპტომები. ბიმონდის სინდრომი ადრეულ ბავშვობაში ვლინდება. დამახასიათებელია ჩამორჩენა ფსიქიკური განვითარების მხრივ (ოლიგოფრენია), სიმსუქნე, ჰიპოგონადიზმი, რომელსაც თან ახლავს მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა ან სუსტი გამოხატულება (ქალებში – ამენორეა). შესაძლოა დაირღვეს შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლების ფუნქცია, განვითარდეს ჰიპოთირეოზი, ჰიპოკორტიციზმის ნიშნები, სითხის პერიოდული შეკავება და ოლიგურია (სავარაუდოდ, ეს ვაზოტოცინის არაადეკვატური პროდუქციის ბრალია). უმეტესად თავს იჩენს პოლიდაქტილია ან სინდაქტილია, ფერადი გარსის კოლობომა. იშვიათად აღინიშნება ეპილეფსია.
ბიმონდის სინდრომზე ეჭვის დროს ხდება დიფერენცირება ცერებრო-ჰიპოფიზური უკმარისობისა და მუნ-ლოურენს-ბიდლ-ბორდეს სინდრომისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი
ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი თანდაყოლილი ანომალიაა. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. მისი საფუძველია ქოლესტერინის ცვლის დარღვევა.
სიმპტომები. ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომის დროს კანი მშრალია, მოყვითალო-მოთეთრო ფერისა, უჩნდება ქსანთომები (ყვითელი ან წაბლისფერი პატარა კვანძოვანი სიმსივნეები), ქსანთელაზმები (ცხიმგროვები ქუთუთოებზე), კბილები ცვივა, ვითარდება კატარაქტა. აღინიშნება გენერალიზებული ოსტეოქონდრიტი და სისხლძარღვების ადრეული დაზიანება, ვითარდება სისხლძარღვოვანი გართულებები. ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომი ხშირად მიმდინარეობს ჰიპოგონადიზმით, იშვიათად – ჰიპოთირეოზით. სისხლის ანალიზში მომატებულია ქოლესტერინი.
ბოგარტ-შერერ-ეპშტეინის სინდრომზე ეჭვის დროს ხდება დიფერენცირება ცხიმოვანი ცვლის დარღვევის სხვა ფორმებისგან.
მკურნალობა მიმართულია ქოლესტერინის დაქვეითებისკენ (მაგალითად, ინიშნება ლივაკორი, ლიპოსტაბილი და სხვა). აუცილებლობის შემთხვევაში ტარდება ჩანაცვლებითი ჰორმონოთერაპია.

კავერნოზული
სინუსის გვერდითი
კედლის სინდრომი
კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომი განპირობებულია შუა ქალას ღრმულში პათოლოგიური პროცესებით (საფეთქლის წილის, ჰიპოფიზის სიმსივნე, კრანიოფარინგიომა, ჩირქოვანი პროცესი ძირითად ან სოლისებრ წიაღში და სხვა) და კავერნოზულ სინუსზე გარეგანი ზემოქმედებით.

სიმპტომები. კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომს ერწყმის ქალა-ტვინის III, IV, VI წყვილი ნერვების და სამწვერა ნერვის I ტოტის დაზიანებები.
კავერნოზული სინუსის გვერდითი კედლის სინდრომი თვალის გარეთა ნაპრალის სინდრომისგან განსხვავდება გამომტანი ნერვის (შიდა სიელმე, დიპლოპია) და სამწვერა ნერვის I ტოტის (თვალბუდის და ნახევარი შუბლის მკვეთრი ტკივილი) დაზიანებით, რასაც მოსდევს თვალის მამოძრავებელი ნერვის დაზიანება და სრული ოფთალმოპათია.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

ბულბური და
ფსევდოდამბლის
სინდრომი
ბულბური დამბლა არის სინდრომი, რომელსაც განაპირობებს მოგრძო ტვინში განლაგებული თავის ტვინის ენა-ხახის (IX), ცდომილი (X) და ენისქვეშა (XII) ნერვების კაუდალური ჯგუფის ბირთვების დაზიანება. ბულბური დამბლა შეიძლება განვითარდეს პოლიარტიკულონევრიტების, ენცეფალიტების, პოლიომიელიტის ბულბური ფორმის, ხერხემლის არტერიის ტოტების თრომბოზის, ნერვკუნთოვანი გამავლობის დარღვევის (მიასთენია, ბოტულიზმი), გვერდითი ამიოტროპული სკლეროზის, ტვინის ღეროს სიმსივნისა და სირინგობულბიის დროს. აღნიშნული ნერვების ბირთვების, ფესვების ან პერიფერიული წანაზარდების გლობალური დაზიანება იწვევს ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების ფუნქციის მთლიან ან ნაწილობრივ მოშლას, რაც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევის გამო.
ბულბური დამბლის კლინიკა ვლინდება ყლაპვის (აფაგია, დისფაგია) დარღვევით, მეტყველების მოშლით (დიზართრია, ანართრია), ხმის წარმოქმნის მოშლით (დიფონია, აფონია). რბილი სასა ხდება უძრავი პირის ფსკერზე, ენის კუნთი მოდუნებულია, ატროფიული, ბირთვის დაზიანებისას შეინიშნება მისი ფიბრილაციური მოძრაობები (თრთოლა), რბილი სასისა და ხახის უკანა კედლის რეფლექსები არ არსებობს. პირის ღრუში გროვდება ბევრი ნერწყვი და ლორწო, რომელიც წინააღმდეგობის გარეშე ჩადის ხორხსა და ტრაქეაში და ახშობს მათ. დღის განმავლობაში გამოიყოფა 0,6-1 ლ-მდე ნერწყვი და ლორწო, ამიტომ ბულბური დამბლის დროს შესაძლოა ავადმყოფი საკუთარმა ნერწყვმა ,,დაახრჩოს”. სუნთქვა არითმიულია, აღინიშნება ციანოზი. ხველის რეფლექსი სუსტდება. ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების სისუსტის გამო ზედა სასუნთქი გზებიდან სეკრეტის მოშორება ჭირს, მაშინაც კი, როცა სასუნთქი და მუცლის კუნთების ფუნქცია კარგადაა შენარჩუნებული.
ფსევდობულბური დამბლა აღმოცენდება სხივური გვირგვინის, ტვინის გარსისა და ტვინის ხიდის კორტიკონუკლეარული (პირამიდული) გზების ორმხრივი დაზიანების შედეგად. ფსევდობულბური დამბლის დროს არ შეინიშნება ენის კუნთის ატროფია და ფიბრილაციური მოძრაობები, ყლაპვის რეფლექსი შენარჩუნებულია და გააქტიურებულიც კი. ქვედა ყბის რეფლექსი მომატებულია. შენარჩუნებულია ორალური ავტომატიზმის რეფლექსიც (ტუჩებზე შეხება იწვევს წოვით მოძრაობებს, ხელისგულის გაღიზიანებისას ნიკაპზე კანი გაღიზიანების მხარეს მაღლა იწევს). იკარგება სუნთქვის რთული მოძრაობების უნებლიე მართვის უნარი მეტყველების, სიმღერის, ჭამის დროს, შეინიშნება იძულებითი ხასიათის სიცილი და ტირილი.
ფსევდობულბური დამბლა ბულბურ დამბლაზე მსუბუქად მიმდინარეობს, პროგნოზიც შედარებით კათილსაიმედოა. დაავადება ვითარდება მადემიელინიზებელი პროცესების, ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის (ტვინის ნახევარსფეროებსა და ღეროში მრავლობითი ინფარქტი), გვერდითი ამიოტროფული სკლეროზის დროს.
ბულბური (ბირთვის) და ფსევდობულბური (ბირთვგარე) დამბლების კომბინირებული ფორმა გვხვდება ტვინის ღეროში გავრცელებული ინფარქტის (ვერტებრობაზილარული არტერიის თრომბოზი), გვერდითი ამიოტროფული სკლეროზის, გავრცელებული დემიელინიზაციური პროცესების, ტვინის ღეროს არაოპერირებადი სიმსივნეების შემთხვევაში. პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.
ბულბური და ფსევდობულბური დამბლის დროს ინტენსიური თერაპია გულისხმობს ხორხის, ხახისა და ენის კუნთების დაკარგული ფუნქციის აღდგენას და ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

ბოდვითი სინდრომები
ბოდვითის სინდრომები ფსიქიკური დარღვევაა; ახასიათებს არაადეკვატური მსჯელობები და ბოდვითი იდეები, რომელთაAსიმცდარეში ავადმყოფის დარწმუნება შეუძლებელია. ამ ცვლილებას პროგრესირებისკენ აქვს მიდრეკილება. ბოდვა ფსიქიკური დაავადებების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. ბოდვითი იდეების შინაარსი შეიძლება სრულიად სხვადასხვანაირი იყოს: თვალთვალი, ფიზიკური განადგურება, მოწამვლა, დადანაშაულება, თვითგანადგურება,  განდიდება,  ეჭვიანობა, ჰიპოქონდრიული ბოდვები. ხშირად ხდება სხვადასხვა სახის ბოდვის შერწყმა და ერთდროული გამოვლენა.
ბოდვა არასდროს არის ფსიქიკური დაავადების ერთადერთი სიმპტომი. იგი, როგორც წესი, შერწყმულია დეპრესიასთან ან მანიაკურ სინდრომთან, ჰალუცინაციებთან, ფსევდოჰალუცინაციებსა და ცნობიერების დაბინდვასთან. ამის გათვალისწინებით, ბოდვითი სინდრომები იყოფა არა მარტო ფორმების, არამედ ფსიქიკის დარღვევისთვის დამახასიათებელი სხვადასხვა სიმპტომის კომბინაციის მოხედვითაც.
პარანოიდულ სინდრომს ახასიათებს სხვადასხვა შინაარსის (რეფორმატორული, გამომგონებლობის, თვალთვალის, ეჭვიანობის, სასიყვარულო, ჰიპოქონდრიული) სისტემატიზებული ბოდვები. სინდრომი ნელ-ნელა პროგრესირებს, თანდათანობით ფართოვდება ბოდვაში ჩართული პირებისა და მოვლენების წრე და ყალიბდება ამ ბოდვების სინამდვილედ დამტკიცების რთული, ფაქტების ცალმხრივ გააზრებასა და სუბიექტურ ლოგიკაზე აგებული სისტემა. ავადმყოფის ქცევაში ბოდვითი იდეების გარდა სხვა საგულისხმო დარღვევები არ შეიმჩნევა.
ბოდვით იდეებში ავადმყოფის გადარწმუნება შეუძლებელია. მეტიც – ყველას, ვინც კი ამას მოინდომებს, იგი “მტრად” მიიჩნევს.
დაავადებული აზროვნებს და ამბებს დეტალურად ჰყვება, ამიტომ საუბარი იმის შესახებ, რომ უთვალთვალებენ, შეიძლება საათობით გაგრძელდეს. ამ დროს მისი ყურადღების სხვა რამეზე გადატანა ძნელია. გუნება-განწყობა არცთუ იშვიათად რამდენადმე ამაღლებულია, ავადმყოფი ოპტიმისტია – დარწმუნებულია თავის სიმართლეში, გამარჯვებაში, მაგრამ არასასურველი (მისი აზრით) ფაქტორების ზემოქმედებამ შეიძლება განარისხოს, დაძაბოს, რასაც სოციალურად საშიში ქმედებები მოჰყვება.
პარანოიდული ბოდვითი სინდრომის დროს ჰალუცინაციები და ფსევდოჰალუცინაციები არ შეინიშნება.
აუცილებელია პარანოიდული ბოდვითის სინდრომის გარჩევა ,,გადამეტფასებული იდეებისგან”, როცა ფსიქიკურად ჯანმრთელი ადამიანის ცნობიერებაში რეალური ცხოვრებისეული პრობლემა გაზვიადებულ მნიშვნელობას იძენს. პარანოიდული ბოდვითი სინდრომი ყველაზე ხშირად გვხვდება შიზოფრენიის, იშვიათად – სხვა ფსიქიკური დაავადებების (ტვინის ორგანული დაზიანება, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი და სხვა) დროს.
პარანოიდულ სინდრომს ახასიათებს თვალთვალისა და ზემოქმედებების სისტემატიზებული ბოდვები, რასაც თან ახლავს ჰალუცინაციები, ფსევდოჰალუცინაციები და ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენები. ავადმყოფებს მიაჩნიათ, რომ მათ უთვალთვალებს რომელიღაც ორგანიზაცია, რომლის წევრებიც თვალყურს ადევნებენ მათ საქმიანობას, ფიქრებს, ქმედებებს, რადგან ხალხის თვალში მათი დამცირება ან განადგურება სურთ. ,,მეთვალყურეები” მოქმედებენ სპეციალური ელექტრომაგნიტური ტალღების ან ატომური ენერგიის გამომსხივებელი აპარატებით და/ან ჰიპნოზებით და შეუძლიათ აზროვნების, ქმედებების, ხასიათის, შინაგანი ორგანოების ფუნქციობის მართვა (ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენა). ავადმყოფი ამბობს, რომ მას ართმევენ აზრებს, უნერგავენ სხვისას, ,,უქმნიან~ მოგონებებს, სიზმრებს (იდეატორული ავტომატიზმი), მართებენ ამა თუ იმ დაავადებას, იწვევენ ტკივილს, უხშირებენ ან უნელებენ გულისცემას, შარდის გამოყოფას (სენესტოპათიური ავტომატიზმი), აიძულებენ სხვადასხვა მოძრაობის შესრულებას, ლაპარაკობენ მათი ენით (მოტორული ავტომატიზმი). პარანოიდული ბოდვითი სინდრომის დროს ავადმყოფს დარღვეული აქვს ქცევა და აზროვნება. ის თავს ანებებს მუშაობას, წერს უამრავ განცხადებას და ითხოვს, მოაშორონ მეთვალყურეები. არცთუ იშვიათად თავადვე ატარებენ ამა თუ იმ ღონისძიებას გამოსხივებისა და ჰიპნოზისგან თავის დასაცავად (ოთახისა და ტანსაცმლის იზოლირების განსაკუთრებული მეთოდები). “მეთვალყურეების” წინააღმდეგ ბრძოლის დროს შეიძლება ჩაიდინონ სოციალურად საშიში ქმედება. პარანოიდული ბოდვითი სინდრომი ძირითადად აღმოცენდება შიზოფრენიის, იშვიათად – ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაავადების (ენცეფალიტი, სიფილისი და სხვა) დროს.
პარაფრენიულ სინდრომს ახასიათებს ფანტასტიკური ბოდვების შერწყმა თვალთვალისა და ზემოქმედების ბოდვებთან და ფსიქიკური ავტომატიზმის მოვლენებთან. ავადმყოფს აქვს განდიდების მანია – აცხადებს, რომ დიდი ადამიანია, ღმერთია, ბელადია, მასზეა დამოკიდებული მსოფლიოსა და მისი ქვეყნის ბედი. ჰყვება ისტორიებს ცნობილ ადამიანებთან თავისი სტუმრობის (ბოდვითი კონფაბულაცია), დაუჯერებელ მოვლენებში თავისი მონაწილეობის შესახებ. ამასთან, აქვს ბოდვები თვალთვალის შესახებ (უთვალთვალებენ და დევნიან). ასეთ ავადმყოფებს კრიტიკა და ავადმყოფობის განცდა საერთოდ არ ახასიათებთ.
პარაფრენიული ბოდვითი სინდრომი ხშირია შიზოფრენიის და იშვიათია გვიანი ასაკის (სისხლძარღვოვანი, ატროფიული) ფსიქოზების დროს.
მწვავე პარანოიდი. ბოდვითი სინდრომის ამ ტიპის დროს ჭარბობს მწვავე, კონკრეტული, მგრძნობიარე ხასიათის ბოდვა თვალთვალის შესახებ, რასაც თან ახლავს შიში, შფოთვა და დაბნეულობა. დამახასიათებელი არ არის ბოდვითი იდეების სისტემატიზაცია, გვხვდება აფექტური ილუზიები, ცალკეული ჰალუცინაციები. სინდრომის განვითარებას წინ უძღვის გაუგებარი შფოთვა, უბედურების მოლოდინი და საფრთხის შეგრძნება (ბოდვითი განწყობა). მოგვიანებით ავადმყოფს ეჩვენება, რომ სურთ მისი გაძარცვა, მისი ნათესავების განადგურება. ბოდვითი იდეები გარეგანი ფაქტორების მიხედვით ცვალებადობს. გარშემო მყოფების ყოველი ჟესტი თუ ქცევა იწვევს ბოდვით იდეებს (“მიმდინარეობს მოლაპარაკება, აძლევს ნიშანს, ემზადება თავდასხმისთვის”). ავადმყოფის ქცევას განსაზღვრავს შიში და შფოთვა. იგი შესაძლოა მოულოდნელად გამოიქცეს შენობიდან, დატოვოს ტრანსპორტი, მიმართოს პოლიციას დახმარებისთვის, მაგრამ მცირე ხნის შემდეგ მშვიდდება, კვლავ იწყებს სიტუაციის ბოდვითი ხასიათის შეფასებას და შესაძლოა, პოლიციის თანამშრომლები “ბანდის წევრებადაც” კი მიიჩნიოს. როგორც წესი, ავადმყოფს მკვეთრად აქვს დარღვეული ძილი და არ აქვს მადა. დამახასიათებელია ბოდვის გამწვავება საღამოსა და ღამის საათებში, ამიტომ ამ პერიოდში ავადმყოფს გაძლიერებული მეთვალყურეობა სჭირდება.
მწვავე პარანოიდი შეიძლება აღმოცენდეს ამა თუ იმ ფსიქიკური დაავადების დროს (შიზოფრენია, ალკოჰოლური, რეაქტიული, ინტოქსიკაციური, სისხლძარღვოვანი და სხვა ფსიქოზი).
რეზიდუალური ბოდვა ბოდვითი დარღვევებია, რომლებიც რჩება ფსიქოზის შემდეგ და ცნობიერების დაბინდვით მიმდინარეობს. შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღე ან რამდენიმე კვირა.
ბოდვითი სინდრომის დროს აუცილებელია ფსიქიატრთან ვიზიტი, თუ ავადმყოფის ქმედებები სოციალურად სახიფათოა, ხდება მისი ჰოსპიტალიზაცია. სამკურნალოდ ინიშნება ნეიროლეპტიკები, ანტიფსიქოტონური საშუალებები და სხვა.

ბად-კიარის სინდრომი
ბად-კიარის სინდრომის დროს ხდება ღვიძლის ვენის ობსტრუქცია ღვიძლის წილიდან ქვედა ღრუ ვენაში ჩასვლის ადგილამდე, რის შედეგადაც ირღვევა სისხლის მიმოქცევა ღვიძლიდან ღვიძლის ვენებამდე.
ღვიძლის ვენის ოკლუზიის მიზეზია:
1. ღვიძლის ვენის თრომბოფლებიტი ან თრომბოზი და ღვიძლის ვენების განვითარების ანომალია;
2. პოლიციტემია, პილეფლებიტი, პარაზიტებით ინვაზია, კეროვანი დაზიანებები (გუმა, სიმსივნე, აბსცესი და სხვა), ასევე – ღვიძლის ციროზი, ფილტვგარე სიმსივნე, სისხლის მიმოქცევის დაზიანება ქვედა ღრუ ვენასა და ღვიძლის ვენაში (თანდაყოლილი ანომალიები, სიმსივნით მიჭყლეტა, ნაწიბურები და სხვა).
ბად-კიარის სინდრომის განვითარების ხელშემწყობ ფაქტორს წარმოადგენს ინფექცია, ტოქსიკურ-ალერგიული პროცესები, სისხლის შედედების უნარის დარღვევა.
სიმპტომები. ბად-კიარის სინდრომის პირველადი და მეორეული ფორმები კლინიკური მიმდინარეობით ერთმანეთისგან არ განსხვავდება. განასხვავებენ ამ სინდრომის შემდეგ ფორმებს:
1. მწვავე ფორმა (10-20%). აღმოცენდება ღვიძლის ვენათა უმეტესი ნაწილის სანათურის სრული დახშობის შედეგად, ახასიათებს ინტენსიური ტკივილის უეცარი აღმოცენება მარჯვენა ფერდქვეშ და ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა, ღებინება (ზოგჯერ – სისხლიანი), სხეულის ტემპერატურის მატება (ხშირად – სუბფებრილიტეტი). შესაძლოა, განვითარდეს კოლაფსი. ღვიძლი სწრაფად დიდდება, შეხებისას მტკივნეულია და აქვს გლუვი ზედაპირი. ასციტი სწრაფად ძლიერდება (შარდმდენი საშუალებები და პუნქცია უეფექტოა). ელენთა რბილია, ზომიერად გადიდებული. ზოგჯერ ვითარდება სიყვითლე. ქვედა ღრუ ვენის თრომბოზის დართვისას გამოხატულია ქვედა კიდურების შეშუპება, მუცლის წინა კედლის კანზე ვენების გაფართოება.
სისხლის ანალიზი დამოკიდებულია ძირითად პათოლოგიაზე. ხშირად შეინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოზი და ედსის მატება.
2. ქრონიკული ფორმა (80-90%). ვითარდება ღვიძლის ვენების ნაწილობრივი ობლიტერაციის დროს. კლინიკური სურათი მოგვაგონებს პორტული ჰიპერტენზიით მიმდინარე ღვიძლის ციროზს. გამწვავების პერიოდში გამოხატულია შემდეგი სიმპტომები: ტკივილი მარჯვენა ფერდქვეშა და ეპიგასტრიუმის არეში, გულისრევა, ღებინება. ღვიძლი გადიდებულია, მკვრივია და შეხებისას მტკივნეული. ასიდან 30-35 შემთხვევაში დიდდება ელენთა. პორტული ჰიპერტენზიის ხარჯზე ვითარდება შეუპოვარი ასციტი, მუცლის წინა კედლისა და გულმკერდის კანზე ჩანს გაფართოებული ზედაპირული ვენები. შესაძლოა, ამას დაერთოს კარის ვენის თრომბოზიც საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაფართოებით და სისხლდენით.
ლაბორატორიული მაჩვენებლები ძირითად დაავადებაზეა დამოკიდებული. საჭიროა დიფერენცირება ღვიძლის ციროზისგან, სისხლის მიმოქცევის შეგუბებითი ხასიათის უკმარისობისა და კონსტრიქციული პერიკარდიისგან.
მკურნალობა. მწვავე ფორმის დროს ნაჩვენებია ჰეპარინი ფიბრინოლიზურ პრეპარატებთან ერთად, გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ანტიბიოტიკები. ტარდება ღვიძლის უკმარისობის, კოლაფსისა და შოკის საწინააღმდეგო თერაპია. ქრონიკული ფორმის შემთხვევაში მკურნალობა ქირურგიულია.

ბამატერის
სინდრომი
ბამატერის სინდრომი ოჯახური ხასიათის თანდაყოლილ ანომალიათა კომპლექსია გადაცემის რეცესიული (X ქრომოსომასთან შეჭიდული) ტიპით.
სიმპტომები: ავადმყოფს აღენიშნება სიმაღლეში მკვეთრი ჩამორჩენა (ნანიზმი), ნაადრევი დაბერება (პროგერია), მომჩვარული და მობერებული კანი, ძვლების გენერალიზებული დისპლაზია და სახსრების პათოლოგიური გადიდება, კბილების პიგმენტაცია, თვალის რქოვანი გარსის შემცირება და შემღვრევა. ოჯახის სხვა წევრებს შესაძლოა ჰქონდეთ მიკროოფთალმია და თანდაყოლილი გლაუკომა.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბანტის
სინდრომი

ბანტის სინდრომი მოძველებული სახელწოდებაა, რომელსაც მხოლოდ ისტორიული მნიშვნელობა აქვს. მისი სინონიმებია ჰეპატოლიენური ფიბროზი, სპლენომეგალია, სპლენოგენური ანემია. დაავადება აღწერილია “სპლენომეგალია – ღვიძლის ციროზის” სახელწოდებით და ახასიათებს ელენთის პირველადი და ღვიძლის მეორეული დაზიანება.
ბანტის სინდრომის მიზეზი გაურკვეველია. არ არსებობს სპეციფიკური გამომწვევი. არცთუ იშვიათად დაავადება ვითარდება პარენტერალური ინფექციების (მალარია, სიფილისი, ნაწლავური ინფექცია, ბრუცელოზი, ვისცერული ლეიშმანიოზი, ჭიპისმიერი სეფსისი ბავშვებში) ფონზე. მართალია, ელენთა და ღვიძლი პროცესში თითქმის ერთდროულად ერთვება, მაგრამ ბანტის სინდრომი გამოირჩევა ელენთაში პროლიფერაციის მნიშვნელოვანი სიჭარბით და შემდგომ – ტოქსიკური ზემოქმედებით ღვიძლსა და ძვლის ტვინზე. სავარაუდოა, რომ ელენთის მიერ გამომუშავებული ტოქსინი (სპლენოტოქსინი) ხვდება ღვიძლში და იწვევს ქრონიკულ მეზენქიმურ ჰეპატიტს, რის შედეგადაც ღვიძლის ატროფიული ციროზი ვითარდება. ძვლის ტვინის ფუნქციობის სპლენოგენური ხასიათის შეფერხება (ჰიპერსპლენია) განაპირობებს პანციტოპენიას (სისხლის ყველა ფორმიანი ელემენტის დაბალ შემცველობას). სპლენექტომია (ელენთის ამოკვეთა) აუმჯობესებს მდგომარეობას ღვიძლის ქრონიკული ჰეპატიტის მიმდინარეობისა და ძვლის ტვინის ფუნქციობის მხრივ.
სიმპტომები: ბანტის სინდრომის პირველი (სპლენომეგალიური) სტადია რამდენიმე წელი გრძელდება და ახასიათებს ელენთის მნიშვნელოვანი გადიდება, ზომიერი ანემია და ლეიკოპენია ნიტროპენიით. ღვიძლი გადიდებული არ არის. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია.
მეორე (პრეასციტურ) სტადიას ახასიათებს ღვიძლის გადიდება და მისი ფუნქციის დარღვევის ნიშნები (ურობილინურია, ბილირუბინურია გამოხატული სიყვითლის გარეშე).
მესამე (ასციტური ანუ ციროზული) სტადიისთვის ღვიძლის გამკვრივება და დაპატარავებაა დამახასიათებელი. ჩნდება პორტული ჰიპერტენზიის ნიშნები: ასციტი, საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება, კუჭ-ნაწლავური სისხლდენა (ეს უკანასკნელი შესაძლოა ავადმყოფის სიკვდილის მიზეზადაც კი იქცეს). სისხლში აღინიშნება პანციტოპენია ანუ მზარდი ანემია, ლეიკოპენია შედარებითი ლიმფომონოციტოზით და თრომბოციტოპენია.
დაავადების უკანასკნელ სტადიაში ავადმყოფი გამოფიტულია, შეშუპებული, აქვს სისხლდენები (პეტექიები – წინწკლოვანი სისხლჩაქცევები, ეკქიმოზები – კანქვეშა სისხლჩაქცევები და ცხვირიდან სისხლდენა).
დიაგნოზს სვამენ სპლენომეგალიის, ღვიძლის პორტული ციროზის, პანციტოპენიისა და ჰემორაგიული სინდრომების საფუძველზე.
თუ ელენთა დროულად ამოიკვეთა, დაავადების პირველ სტადიას შედარებით კეთილსაიმედო პროგნოზი აქვს. მესამე სტადია არაკეთილსაიმედოა.
ბანტის სინდრომის პირველ და მეორე სტადიებში ნაჩვენებია ელენთის ამოკვეთა. ინიშნება რკინის პრპერატები, სისხლის გადასხმა. მესამე სტადიაში მკურნალობენ ისე, როგორც ღვიძლის ციროზის დროს.

ბარ-პიკის
სინდრომი

ბარ-პიკის სინდრომი (სინონიმი: პანკრეატობილიარული სინდრომი) წარმოადგენს სიმპტომთა კომპლექსს, რომელსაც იწვევს ნაღვლის სადინარებზე პანკრეასის გადიდებული თავის ზეწოლა. ამ სინდრომის მიზეზია პანკრეასის თავის კიბო, რის შედეგადაც ზიანდება ნაღვლის ბუშტი, ღვიძლი და ფატერის დვრილი.
სიმპტომებია მუცლის მუდმივი ტკივილი, ფაღარათი. ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული სიყვითლით, მოგვიანებით – კიბოსმიერი ინტოქსიკაცია.
მოითხოვს დიფერენცირებას ქოლეცისტიტისგან, პანკრეატიტისა და ღვიძლის დაავადებებისგან.
მკურნალობის მეთოდი (ოპერაცია, ქიმიოთერაპია) დაავადების სტადიაზეა დამოკიდებული.

ბარე-ლიეუს
სინდრომი

ბარე-ლიეუს სინდრომს (სინონიმები: კისრის შაკიკი, ხერხემლის არტერიის სინდრომი, ხერხემლის ნერვის სინდრომი) ახასიათებს ტკივილი, რომელიც ხარხემლის არტერიისა და ხერხემლის ნერვის ცვლილებებით არის განპირობებული, თვით ამ ცვლილებათა მიზეზი კი ხერხემლის კისრის ნაწილში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესებია – სპონდილოზი, ოსტეოქონდროზი, ტრავმა, სიმსივნე და სხვა.
სიმპტომები: ბარე-ლიეუს სინდრომი ვლინდება კისრის მიდამოსა და თავის ცალმხრივი ან ორმხრივი ტკივილით. ტკივილი შეიძლება იყოს შეტევითიც (გრძელდება რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე) და მუდმივიც (პერიოდული გამწვავებებით). დამახასიათებელია ვესტიბულური, სმენითი და მხედველობითი დარღვევებიც. ტკივილს შესაძლოა ახლდეს პარესთეზიები, თავის შეკუმშვის, თვალის გამოვარდნის, სიცივის, წვის შეგრძნება, მგრძნობელობის დარღვევა სამწვერა ნერვის ინერვაციის უბნებში. თავის მოძრაობისას სიმპტომები ძლიერდება.
მკურნალობა ინიშნება სინდრომის გამომწვევი პათოლოგიური პროცესის ხასიათისა და მიმდინარეობის გათვალისწინებით.

ბარტერის
სინდრომი

ბარტერის სინდრომი (სინონიმები: ჰიპერალდოსტერონიზმი, ჰიპოკალიემიური ალკალოზი და გლომელურული ჰიპერტენზია) თანდაყოლილი პათოლოგიაა. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. ბარტერის სინდრომი წარმოადგენს ჰიპერალდოსტერონიზმის ფორმას, რომლის დროსაც ვითარდება თირკმელების გლომერულური აპარატის ჰიპერპლაზია და რეზისტენტობა ანგიოტენზინ II-ის სისხლძარღვების შემავიწროებელი თვისებების მიმართ. ახასიათებს ჰიპოკალიემია, ნორმალური ან დაქვეითებული არტერიული წნევა და ჰიპოქლორემიული მეტაბოლური ალკალოზი.
ბარტერის სინდრომის მიზეზი იმ ცილების მაკოდირებელი გენების მუტაციაა, რომლებიც თირკმლის მილაკებში იონების ტრანსპორტს უზრუნველყოფს. პათოგენეზის პირველი რგოლია თირკმელების კალიუმის შემაკავებელი უნარის დაკარგვა. ამის მიზეზი შესაძლოა იყოს თირკმლის მილაკების ფუნქციის დარღვევა, ქლორიდების რეადსორბციის დარღვევა, ჰიპომაგნიემია. კალიუმის კარგვა, თავის მხრივ, მრავალ მეტაბოლურ და ჰორმონულ დარღვევას იწვევს: ირღვევა უჯრედული მემბრანიდან ნივთიერებათა ტრანსპორტი, ძლიერდება სისხლძარღვების გამაფართოებელი პროსტაგლანდინების პროდუქცია, მცირდება ალდოსტერონის სეკრეცია.
სიმპტომები: ბარტერის სინდრომი უმთავრესად ბავშვობის ასაკში ვლინდება. პატარები ჩამორჩებიან ფიზიკური და გონებრივი განვითარებით. ავადმყოფებს აწუხებთ თავის ტკივილი, დაქანცულობა, კუნთების სისუსტე, პოლიურია, პოლიდიფსია. შეშუპება და ჰიპერტენზია არ შეინიშნება. სამაგიეროდ, გამოიხატება ჰიპოკალიემიური ნეფროპათიის სინდრომი: ჰიპოიზოსტენურია, ჰემატურია, ჰიალინური ცილინდრები. სისხლის შრატში დასტურდება ჰიპერნატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპერალდოსტერონიზმი, ჰიპოქლორემიული ალკალოზი. თირკმელების ბიოფსია ავლენს იუქსტრაგლომერულური აპარატის ჰიპერპლაზიას.
მოითხოვს დიფერენცირებას კონის სინდრომისა და მეორეული ჰიპერალდოსტერონიზმისგან.
მკურნალობა: ინიშნება კალიუმის პრეპარატები და ორგანიზმში კალიუმის შემაკავებელი საშუალებები.

ბარშონ-ტეშენდორფის
სინდრომი

ბარშონ-ტეშენდორფის სინდრომი (სინონიმები: მრავლობითი ცრუ დივერტიკული, მრავლობითი ფუნქციური დივერტიკული, დაკლაკლინი საყლაპავი) საყლაპავის პათოლოგიაა, რომელსაც საყლაპავის კედლების სპასტიკური შეკუმშვები ახასიათებს. ამ სინდრომის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გარკვეული. უპირატესად ზრდასრულ ასაკში გვხვდება.
სიმტომები: მთავარი სიმპტომია საყლაპავის კედლის მრავლობითი სპასტიკური შეკუმშვა. ვითარდება დისფაგია, ზოგჯერ მკერდის ძვლის უკან თავს იჩენს პერიოდული ტკივილი, რომელიც სტენოკარდიას მოგვაგონებს (სტენოკარდიის სიმულაცია).
ბარშონ-ტეშენდორფის სინდრომის დიაგნოზს საყლაპავის კონტრასტული რენტგენოლოგიური კვლევის საფუძველზე სვამენ. რენტგენოლოგიური სურათის ცვლილება ატროპინის, მეტაცინის, პაპავარიბის მიღების შემდეგ (საყლაპავის გამავლობის აღდგენა) დიაგნოზს ადასტურებს.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბეკის
სინდრომი

ბეკის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. იგი მოიცავს განსაზღვრული კერატოზის სიმპტომებს.
სიმპტომები: დამახასიათებელია ხელისგულებისა და ფეხისგულების კერატოზი და ჰიპერჰიდროზი. სქელდება ეპდერმისის ყველა შრე და დერმის დვრილისებრი შრე, ხდება მათი ქრონიკული ანთებითი ინფილტრაცია. შეინიშნება ნაადრევი გაჭაღარავება და კბილების განვითარების ანომალიები.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბენიამინის
სინდრომი

ბენიამინის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის მემკვიდრეობითი დაავადებაა, რომელიც დღენაკლულ ბავშვებში ვლინდება.
სიმპტომები. დამახასიათებელია ჰიპოქრომული ანემია, რომელსაც ერთვის ჰიპოპლაზიის ნიშნები, შინაგანი სეკრეციის ზოგიერთი ჯირკვლის სიმცირე და ჰიპოფუნქცია (ჰიპოთირეოზი, ჰიპოგონადიზმი, ჰიპოკორტიციზმის მოვლენები და სხვა). ფიზიკურთან ერთად ხშირად შეინიშნება გონებრივი ჩამორჩენაც.
ბენიამინის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება ჰიპოგონადიზმისა და ნანიზმის სხვა ფორმებისგან.
მკურნალობა გულისხმობს გამოვლენილი დეფექტის ჰორმონით ჩანაცვლებით თერაპიას.

ბერარდინელის
სინდრომი

სინონიმებია: აკრომეგალიური გიგანტიზმი, ჰიპოთალამური გენეზის თანდაყოლილი ჰიპერპიტუიტარიზმი.
სიმპტომებია: ზრდის დაჩქარება, აკრომეგალიური შტრიხები, ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფია, ფლებომეგალია, ლიპოდისტროფია. ხშირად ყოველივე ეს გენერალიზებული ხასიათისაა. შეინიშნება გარეგანი სასქესო ორგანოების გადიდება, რასაც ერწყმის ჰიპოგონადიზმის კლინიკური სურათი და მეორეული სასქესო ორგანოების არასაკმარისი განვითარება. შესაძლოა რქოვანა გარსის შემღვრევაც. შინაგანი ორგანოების მხრივ ვლინდება ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ელენთის გადიდება და შაქრიანი დიაბეტი.
დიაგნოზს ადასტურებს ლაბორატორიული მონაცემები: ჰიპერტრიგლიცერინემია, შემღვრეული სისხლის შრატი (მასში ცხიმების სიჭარბის გამო), ჰიპერგლიკემია, 17-კეტოსტეროიდების ექსკრეციის მატება (შარდში – დიდი რაოდენობით).
მოითხოვს დიფერენცირებას ლორენსის სინდრომისგან, აკრომეგალიისა და ჰიპერლიპიდემიის სხვადასხვა ფორმისგან.
მკურნალობის მიზანია ჰორმონული კომპენსაციის მიღწევა და ჰიპერლიპიდემიის მკურნალობა.

ბერნ-კუნკელის
სინდრომი

ბერნ-კუნკელის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის პათოლოგიაა, რომელიც ვლინდება პუბერტატულ ასაკში, მეტწილად ქალებში.
სიმპტომები: ბერნ-კუნკელის სინდრომის დროს შეინიშნება მზარდი სიყვითლით მიმდინარე ჰეპატიტის მოვლენები. ქალებს ერღვევათ მენსტრუალური ციკლი (ოპსომენორეა, ამენორეა), უვითარდებათ კუშინგის ტიპის სიმსუქნე და ჰირსუტიზმი, რასაც ღვიძლში კორტიზოლის მეტაბოლიზმის დარღვევა განაპირობებს. ზოგჯერ შეინიშნება კოლიტის მოვლენები.
ლაბორატორიული კვლევის მონაცემებიდან მნიშვნელოვანია ჰიპერპროტეინემია, ჰიპერგამაგლობულინემია, ჰიპერბილირუბინემია.
მოითხოვს დიფერენცირებას ღვიძლის ციროზისგან, სხვადასხვა გენეზის მენსტრუალური ციკლის დარღვევისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ბერნარ-ჰორნერის
სინდრომი

ბერნარ-ჰორნერის სინდრომს თვალის სიმპათიკური ინერვაციის მოშლა განაპირობებს. ამ სინდრომის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს სირინგომიელია და სირინგობულბია, ზურგისა და თავის ტვინის სიმსივნე, ტვინის ღეროს სისხლის მიმოქცევის მოშლა, დაზიანება ხერხემლის კისრის ნაწილისა და მხრის წნულის დასაწყისში. ბერნარ-ჰორნერის სინდრომი შეიძლება განვითარდეს შინაგანი ორგანოების (განსაკუთრებით – ფილტვებისა და პლევრის) დაავადებების უშუალო ან რეფლექტორული ზემოქმედებით სიმპათიკური ღეროს სხვადასხვა ნაწილზე, ძირითადად – მის კისრის უბანზე.
სიმპტომები: ბერნარ-ჰორნერის სინდრომის სიმპტომოკომპლექსი მოიცავს სამ ძირითად ნიშანს: მიოზს, ფსევდომიოზსა და ენდოფთალმს. არცთუ იშვიათად მათ ერწყმის შემდეგი ნიშნებიც: ფერადი გარსის დეპიგმენტაცია, ცრემლის გამოყოფის დარღვევა, სისხლძარღვების გაფართოება, კანის ტემპერატურის მატება და ოფლის გამოყოფის დარღვევა სახისა და თავის შესატყვის მხარეს.
მკურნალობა მიმართულია ძირითადი (ამ სინდრომის განმაპირობებელი) პათოლოგიის წინააღმდეგ.

ბერნერ-სერჟანის
სინდრომი

ბერნარ-სერჟანის სინდრომი ვითარდება მაპროვოცირებელი ფაქტორების (ინფექცია, სტრესი, არაადეკვატური მკურნალობა ან მკურნალობის არარსებობა) ფონზე ჰიპერკორტიციზმის ან თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში გლუკოკორტიკოიდებისა და მინერალკორტიკოიდების ფუნქციური უკმარისობის დროს.
სიმპტომები: ბერნარ-სერჟანის სინდრომი გამოიხატება მწვავე ჰიპოკორტიციზმის სურათით – მკვეთრი სისუსტით, ადინამიით, კოლაფსით, ჰიპოტონიით, ღებინებით, ფაღარათით.
მკურნალობა გლუკოკორტიკოიდებით ჩანაცვლებით თერაპიას გულისხმობს.

ბერნეტის
სინდრომი

ბერნეტის სინდრომი (რძეტუტოვანი სინდრომი, რძით მოწამვლა) არის ჰიპერკალციემიის სინდრომი მეტაბოლური ალკალოზითა და კონიუნქტივაში, თვალის ბადურასა და სხვა ქსოვილებში კალციუმის ჩალაგებით. მას საკვების მეშვეობით ტუტეების (კალციუმისა და მაგნიუმის კაბონატების) და რძის ხანგრძლივი მიღება განაპირობებს. ეს სინდრომი უფრო ხშირად მამაკაცებს აღენიშნებათ (მაშინ, როდესაც წყლულოვანი დაავადების გამო დიდხანს იმყოფებიან რძის დიეტაზე).
სიმპტომები:
1. ზიზღი რძიანი პროდუქტებისადმი, გულისრევა, ღებინება;
2. საერთო სისუსტე, აპათია, რეაქციების შენელება, კანის ქავილი; მძიმე შემთხვევებში ვლინდება ატაქსია და გონების დაბინდვა;
3. თირკმელების დაზიანება მისი უკმარისობის ნიშნებით და ხშირად – მეორეული პიელონეფრიტის გამოვლინებით (ჰიპერაზოტემია ყოველთვის არ იჩენს თავს);
განსაკუთრებით ხშირი და მუდმივი სიმპტომია კალციუმის ჩალაგება რქოვანაში, კონიუნქტივაში, ასევე – თირკმლის მილაკებში. კალციუმის სახსრებში ჩალაგებისას ვითარდება ართრალგია (სახსრების ტკივილი).
განასხვავებენ ბერნეტის სინდრომის ორ სტადიას:
I სტადია (აღწერა კოუპმა) – რძისა და ტუტე პროდუქტების რაციონიდან ამოღების შემდეგ ხდება პათოლოგიის სრული უკუგანვითარება;
II სტადია (აღწერა ბერნეტმა) – სრული უკუგანვითარება არ ხდება, რძისა და ტუტეების რაციონიდან ამოღების შემდეგ სინდრომი კიდევ მრავალ წელს გასტანს.
ლაბორატორიული მონაცემები: დასტურდება ჰიპერკალცემია ნორმალური ან მომატებული ფოსფატემიისა და ჰიპერკალციურიის არარსებობის ფონზე.
ბერნეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება მეორეული ჰიპერპარათირეოიდოზისგან, დჰიპერვიტამინოზისა და მიელომური დაავადებისგან.
მკურნალობა: აუცილებელია დიეტა, კვების რაციონიდან ადვილად ასათვისებელი ტუტეებისა და რძის გამორიცხვა.

ბერ-ფრანჩესკეტის
სინდრომი

ბერ-ფრანჩესკეტის სინდრომი (სინონიმები: ყბა-სახის დიზოსტოზი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება დომინანტური ტიპით.
სიმპტომები: ქვედა ყბისა და ყვრიმალის ძვლების ჰიპოპლაზია,  მაკროსტომია (თევზის ან ჩიტის სახე), თვალის ჭრილების შორიშორ, ალმაცერად განლაგება, ქუთუთოების ამობრუნება და ქვემოთ დახრა; ტუჩის კუთხეებიდან ყურებისკენ ჩნდება დახურული ფისტულები, ლოყებზე აღინიშნება ენისებური თმიანობა, კბილების განვითარება დარღვეულია, ყურის ნიჟარები – დეფორმირებული. ზოგჯერ შეინიშნება შუა ან შიდა ყურის დეფორმაციაც, რასაც თან ახლავს სიყრუე, რომელიც ქირურგიულ მკურნალობას ემორჩილება.
ბერ-ფრანჩესკეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დიფერენცირება აპერასა და კრუზონის სინდრომებისგან.
მკურნალობა ოპერაციულია (შეძლებისდაგვარად).

ბერიესონის
სინდრომი

ბერიესონის სინდრომი (სინონიმი – ბერიესონ-ფორსმან-ლემანის სინდრომი) ენდოკრინული ბუნების თანდაყოლილი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება სქესთან შეჭიდული რეცესიული ტიპით. ეს სინდრომი უფრო მძიმედ მამაკაცებში მიმდინარეობს.
სიმპტომები: ბერიესონის სინდრომი ვლინდება ადრეული ბავშვობის ასაკში და ახასიათებს ცხიმების ჭარბი ჩალაგება, განსაკუთრებით – თეძოებში, ზრდის შეფერხება და ჰიპოთირეოზის მოვლენები. შეინიშნება მნიშვნელოვანი ცვლილებები ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრივ: ფსიქიკური განვითარების ჩამორჩენა, ოლიგოფრენია, არცთუ იშვიათად – კრუნჩხვები და ეპილეფსია.
ბერიესონის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში უნდა მოხდეს დიფერენცირება ლორენს-მუნ-ბიდლის სინდრომისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ჩანაცვლებით ჰორმონულ თერაპიას (თირეოიდინით), სიმსუქნის მკურნალობას და კრუნჩხვების საწინააღმდეგო თერაპიას.

ბეხტერევის
სინდრომი

ბეხტერევის სინდრომი (სინონიმი – ფსევდოპოლიმიელია) პათოლოგიაა, რომელიც ყალიბდება თავის მარჯვენა ნახევარსფეროს სისხლძარღვოვანი დაზიანების, თავისა და ზურგის ტვინის დაზიანების დროს (როცა პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია კუნთ-სახსრის ღრმა გამტარი და სხვა სახის მგრძნობელობები, ასევე – პირამიდული და ექსტრაპირამიდული სისტემის სტრუქტურები.
სიმპტომები: ბეხტერევის სინდრომისთვის დამახასიათებელია კიდურებზე რამდენიმე მოჩვენებითი შეგრძნება (პარალიზების შეგრძნების გარდა), მაგალითად, კიდურების უმოძრაობისა ან მოძრაობისა, მდებარეობის შეცვლისა, დაბუჟებისა, გაცივებისა. თუ ავადმყოფმა ყურადღება სხვა რამეზე გადაიტანა, ეს შეგრძნებები სუსტდება, მაგრამ არ ქრება, მაშინაც კი, როდესაც ავადმყოფი საკუთარი თვალით ხედავს, რომ სინამდვილეში კიდურებს არაფერი მოსდის. შემდგომ ეს შეგრძნებები გაივლის ან მოძრაობითი და მგრძნობელობითი დარღვევების ფონზე მცირდება, ანდა თანდათანობით იკარგება ავადმყოფის საერთო მდგომარეობის გაუარესების ფონზე მიმდინარე ფსიქიკის პროგრესული ცვალებადობის კვალდაკვალ.
მკურნალობა ძირითადი დაავადების მკურნალობას გულისხმობს.

ბეხჩეტის
სინდრომი

ბეხჩეტის სინდრომი ქრონიკული პათოლოგიაა. მისი ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის გარკვეული. არსებობს ცნობები ამ სინდრომის ოჯახის რამდენიმე თაობაში გამოვლენის შესახებ, რაც საფუძველს გვაძლევს, ვივარაუდოთ გენეტიკური ფაქტორების როლი. არსებობს ვირუსული თეორიაც.
სიმპტომები: ბეხჩეტის სინდრომისთვის დამახასიათებელია რეციდიული მიმდინარეობა სხვადასხვა ხანგრძლივობის რემისიით. იგი იწყება შემდეგი ტრიადის მწვავე ჩამოყალიბებით:
1. პირის ლორწოვანი გარსის (ტუჩები, ღრძილები, ლოყები, მაგარი სასა, ენა, იშვიათად – ხახა, საყლაპავი) დაზიანება ზედაპირული მტკივნეული აფთოზური პროცესით, ანდა ღრმა წყლულებითა და შეხორცებითი ნაწიბურებით;
2. ანალოგიური ხასიათის დაზიანებები სასქესო ორგანოებზე (სათესლეებზე, იშვიათად – ასოზე, საშვილოსნოს ყელზე, შორისის არეში);
3. თვალის დაზიანება – კონიუნქტივიტი, კერატიტი, ირიტი, უვეიტი, ირიდოციკლიტი, რომლებმაც შესაძლოა გამოიწვიოს მხედველობის ნერვის ატროფია, მეორეული გლაუკომა და მხედველობის დაქვეითება სიბრმავემდეც კი.
ზოგჯერ სიმპტომთა ეს ტრიადა სრული არ არის – ზიანდება მხოლოდ პირის ლორწოვანი გარსი და სასქესო ორგანოები, ანდა პირისა და თვალების ლორწოვანი გარსი.
სიმპტომთა ამ ტრიადასთან ერთად შეინიშნება: კვანძოვანი ან ერითემული გამონაყარი კანზე, ფოლიკულიტი, ფრჩხილქვეშა აბსცესი, მსხვილი (მუხლის, წვივ-ტერფის, სხივ-მაჯის, იდაყვის) სახსრების მონო- და ოლიგოართრიტი დეფორმაციის გარეშე, მენინგოენცეფალიტი (თავის ტკივილი, ცხელება, მენინგეალური მოვლენები, ატაქსია, პარეზი, მხედველობის დარღვევა), ფილტვების, თირკმელების, მიოკარდის ვასკულიტი, ცხელება. ავადმყოფები იკლებენ წონას.
ლაბორატორიული მონაცემები: აქტიურ ფაზაში აღინიშნება ედსის მატება, არამკვეთრი ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ზომიერი ანემია, C-რეაქტიული ცილის დონის მატება, ფიბრინოგენისა და ალფა2-გლობულინის დონის მატება. ხშირად აღმოაჩენენ პოლიკლონურ ჰიპერგამაგლობულინემიას და იმუნოგლობულინების ცალკეული კლასების დონის მატებას.
ბეხჩეტის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში საჭიროა დიფერენცირება რეიტერის დაავადებისგან, მარვალფორმული ექსუდაციური ერითემისგან, სტივენს-ჯონსონის სინდრომისგან.
მკურნალობა კომპლექსურია; შინაგანად მისაღებად ინიშნება, კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი), B ჯგუფის ვიტამინები, კალიუმის პრეპარატები, ასკორუტინი და ანტიბიოტიკები, გარეგანი მოხმარებისთვის – მადეზინფიცირებელი ხსნარი, კორტიკოსტეროიდული კრემი.

აშკენაზი-როჩის
სინდრომი

აშკენაზი-როჩის სინდრომი მემკვიდრეობით პათოლოგიად მიიჩნევა და ქალებში გვხვდება. ვლინდება კახექსიით, შეშუპებით, ჰიპერგლიკემიით, ჰირსუტიზმით, მენსტრუალური ციკლის დარღვევით.
მოითხოვს დიფერენცირებას გამოფიტვისა და მენსტრუალური ციკლის სხვა გენეზის დარღვევებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ალტერნაციული
სინდრომები

ალტერნაციული (მონაცვლეობითი, ცვალებადი) სინდრომები (სინონიმები: ალტერნაციული დამბლა, ჯვარედინი დამბლა) ვლინდება ქალა-ტვინის ნერვების ფუნქციური დარღვევებით (დამბლით ან პარეზით) დაზიანების კერის მხარეს და ცენტრალური დამბლით, კიდურების პარეზით ან მგრძნობელობის დარღვევით საპირისპირო მხარეს. გამოვლინება დამოკიდებულია თავის ტვინის ღეროში დაზიანების კერის ლოკალიზაციაზე. ამის მიხედვით, განასხვავებენ:
1. ბულბალურ (მოგრძო ტვინის დაზიანების დროს) სინდრომს. ცნობილია მისი რამდენიმე სახესხვაობა:
ა) აველისის სინდრომი. ამ დროს თავს იჩენს ენა-ხახისა და ცდომილი ნერვების დაზიანებით განპირობებული სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგია ან ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს. რბილი სასისა და მბგერავი ნაოჭის დამბლის ან პარეზის გამო დაზიანების კერის მხარეს ვლინდება ყლაპვის დარღვევები (ავადმყოფს თხიერი საკვები გადასდის ცხვირში, ჭამის დროს სასულეში სცდება საკვები) და დისფონია (ხმის ჩახრინწვა).
ბ) ბაბინსკი-ნაჟოტის სინდრომი. ამ დროს გამოხატულია ნათხემისმხრივი სიმპტომები -ჰემიატაქსია, ლატეროპულსია (სხეულის დაუძლეველი გადახრა სიარულის ან მსუბუქი ბიძგის დროს), მიოზი და ბერნარ-გორნერის სინდრომი დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგია (ნახევარდამბლა) და ჰემიანესთეზია (მგრძნობელობის დაკარგვა სხეულის ნახევარში) დაზიანების საპირისპირო მხარეს.
გ) ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია ცდომილი ნერვის (რბილი სასისა და მბგერავის ნაოჭის დამბლა ან პარეზი), სამწვერა ნერვის (სახეზე სეგმენტური ტიპის მგრძნობელობის დარღვევა), თვალის ბოჭკოების (ბერენ-გორენის სიდრომი), ზურგ-ნათხემის გზის (ჰემიატაქსია, კუნთების ტონუსის დაქვეითება, მოძრაობათა ასინერგია) დაზიანებით კერის მხარეს და ჰემიანალგეზია (ტკივილის შეგრძნების დაკარგვა ნახევარ სხეულში) გულმკერდის III მალიდან ან ქვემოთ საპირისპირო მხარეს. პირამიდის გზების დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება ჰემიპლეგია (იშვიათად). მოგრძო ტვინის რეტიკულარულ ფორმაციაში დაზიანების ფართო კერის არსებობისას შეინიშნება სუნთქვისა და გულ-სისხლძარღვთა ფუნქციის დარღვევა.
დ) ვოლენშტეინის სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის მბგერავი ნაოჭის დამბლა და ჰემიანესთეზია დაზიანების კერის საპირისპირო მხარეს.
ე) გლიკის სინდრომი. იგი აერთიანებს სახის ნერვის (მიმიკური კუნთების პერიფერიული დამბლა და სპაზმი), ცდომილი ნერვის (ყლაპვის გაძნელება), სამწვერა ნერვის თვალის ტოტის (სუპრაორბიტალური არის ტკივილი) და მხედველობის ნერვის (ამავზორი -ორივე ან ცალი თვალის სრული სიბრმავე ან მხედველობის დაქვეითება) დაზიანებებით გამოწვეულ სიმპტომებს დაზიანების კერის მხარეს და პირამიდული გზების დაზიანების გამო განვითარებულ ჰემიპლეგიას საპირისპირო მხარეს.
ვ) ჯექსონის სინდრომი. ეს უკანასკნელი აერთიანებს ენისქვეშა ნერვის (ენის გადახრა დაზიანების კერის მხარეს, ნახევარი ენის ატროფია, ზოგჯერ -ენის კანკალი; ენის კუნთების ელექტროაღგზნებადობის გამოკვლევისას -გადაგვარების რეაქცია) დაზიანებით გამოწვეულ სიმპტომებს დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპლეგიას ან ჰემიპარეზს საპირისპირო მხარეს.
ზ) ტაპის სინდრომი. ამ დროს ერთმანეთს ერწყმის დამატებითი და ენისქვეშა ნერვების (მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი და ტრაპეციული კუნთის დამბლა, ენისქვეშა ნერვის პერიფერიული დამბლა) დაზიანების შედეგად განვითარებული სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს.
თ) შმიტის სინდრომი. ამ დროს შერწყმულია ენა-ხახის, ცდომილი და დამატებითი ნერვების დაზიანების შედეგად განვითარებული სიმპტომები (მბგერავი ნაოჭის, რბილი სასის, ტრაპეციული და მკერდ-ლავიწ-დვრილისებრი კუნთის დამბლა ან პარეზი) დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს.
2. პონტიური (ტვინის დაზიანება) ალტერნაციული სინდრომი. მისი ნაირსახეობებია:
ა) ბრისო-სიკარის სინდრომი -თავს იჩენს მიმიკური კუნთების სპაზმი (სახის ნერვის ბირთვის გაღიზიანება) დაზიანების კერის მხარეს და კიდურების სპასტიკური ჰემიპარეზი ან ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს;
ბ) მაიარ-გუბლერის სინდრომი -ერთდროულად ვლინდება სახის ნერვის დამბლა დაზიანების კერის მხარეს და სპასტიკური ჰემიპლეგია საპირისპირო მხარეს;
გ) რაიმონ-სესტანის სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის თვალის კაკლის მოძრაობის დამბლა ან პარეზი, ატაქსია და ქორეოათეტოზი პათოლოგიური კერის მხარეს (ქორეული ჰიპერკინეზის შერწყმა ათეტოზთან  (ათეტოზი არის კრუნჩხვის ნაირსახეობა, რომელსაც ახასიათებს უპირატესად ხელისა და ფეხის თითების უნებლიე სტერეოტიპული მოძრაობები) და ჰემიპარეზი საპირისპირო მხარეს;
დ) ფოვილის სინდრომი -გამოხატულია სახის (მიმიკური კუნთების პერიფერიული დამბლა) და განმზიდველი (შიგნითა სიელმე) ნერვების დაზიანების სიმპტომები დაზიანების კერის მხარეს და მზერის დამბლა და კიდურების ჰემიპლეგია (იშვითად -ჰემიანესთეზია) საპირისპირო მხარეს;
3. პედიკულარული (ტვინის ფეხის დაზიანება) ალტერნაციული სინდრომი, რომლის ნაირსახეობებია:
ა) ბენედიქტის სინდრომი -აღმოცენდება წითელი ბირთვის დონეზე შუამდებარე ტვინისა და ნათხემ-წითელბირთვოვანი გზის დაზიანებისას და ვლინდება დაზიანებულ მხარეს თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლის შერწყმით ქორეოათეტოზთან, ხოლო საპირისპირო მხარეს -ინტენციურ კანკალთან;
ბ) ვებერის სინდრომი -აღმოცენდება დიდი ტვინის ძირითად ფეხზე პათოლოგიური პროცესების დროს, ვლინდება თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლით (ფთოზი, გარე სიელმე, მიდრიაზი) დაზიანების კერის მხარეს და სპაზმით მიმდინარე ენისა და სახის კუნთების ცენტრალური ტიპის ჰემიპლეგიით (კორტიკონუკლეარული ტიპის დაზიანება) საპირისპირო მხარეს;
გ) კლოდის სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის თვალის მამაოძრავებელი ნერვის დამბლა დაზიანების კერის მხარეს და ნათხემის მოვლენები (კოორდინაციისა და შეთანხმებული მოძრაობის უნარის დარღვევა), ასევე კუნთების ტონუსის დაქვეითება საპირისპირო მხარეს; ზოგჯერ შეინიშნება დიზართრია (დანაწევრებული მეტყველება) და ყლაპვის დარღვევები;
გ) ნოტნაგელის სინდრომი -ერთდროულად არის გამოხატული სამი სიმპტომი: ნათხემოვანი ატაქსია, თვალის მამოძრავებელი ნერვის დამბლა და სმენის დარღვევები (ცენტრალური წარმოშობის ცალმხრივი ან ორმხრივი სიყრუე), ზოგჯერ შეინიშნება კიდურების ჰიპერკინეზია (ქორეისებური და ათეტოზური), პარეზი ან დამბლა, სახისა და ენისქვეშა ნერვის ცენტრალური დამბლა;
დ) ფუას სინდრომი -ერთმანეთს ერწყმის ნათხემოვანი სიმპტომები, ინტენციური ტრემორი, ქორეოათეტოზური მოძრაობები, მგრძნობელობის დარღვევა და მხედველობის ველის შეცვლა დაზიანების საპირისპირო მხარეს;
4) ექსტრაცერებრალური ალტერნაციული სინდრომი. მისი ნაირსახეობებია:
ა) ასფიგმა-ჰემიპლეგიური სინდრომი -აღმოცენდება საძილე არტერიის ან მხარ-თავის ღეროს დაცობის შედეგად, გამოვლინდება ამ სისხლძარღვებსა და მათ ტოტებზე პულსაციის არარსებობით დაზიანების კერის მხარეს და ჰემიპარეზით საპირისპირო მხარეს;
ბ) ვერტიგო-ჰემიპლეგიური სინდრომი -აღმოცენდება ლავიწქვეშა არტერიულ სისტემაში დისცირკულაციის დროს, ვლინდება თავბრუსხვევით და დაზიანების კერის მხარეს ყურების შუილით, რაც შიდა სმენით არტერიაში (ნათხემის წინა ქვედა არტერიის ტოტი) სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგია, ხოლო საპირისპირო მხარეს -ჰემიპლეგიითა და ჰემიპარეზით, რასაც იწვევს საძილე არტერიებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა;
გ) ოპტიკო-ჰემიპლეგიის სინდრომი -აღმოცენდება შიდა საძილე არტერიისა და მისი ტოტების თრომბოზის დროს, ვლინდება მხედველობის ნერვის ფუნქციის დარღვევით (სიბრმავე თვალის არტერიაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო) და სპასტიკური ჰემიპლეგიით (შუა ტვინის არტერიაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო) დაზიანების კერის საპირისპირო მხარეს.
მაგისტრალური სისხლძარღვების დაზიანებით განპირობებული ალტერნაციული სინდრომების დროს ნაჩვენებია ქირურგიული მკურნალობა (თრომბინტიმექტომია, სისხლძარღვების პლასტიკა და სხვა).

ანჰიდროზული
სინდრომი

ანჰიდროზული სინდრომი აერთიანებს მემკვიდრეობითი ბუნების სიმპტომთა ჯგუფს. ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომია ოფლის გამოყოფის მკვეთრი შემცირება ან შეწყვეტა, რაც განპირობებულია ექტოდერმის განვითარების დარღვევით (ექტოდერმული დისპლაზია) და თან ახლავს ანომალიების მთელი კომპლექსი.
1. ანჰიდროზული ექტოდერმული დისპლაზიის სინდრომი (სინონიმები: კრისტ-სიმენსის სინდრომი, გილფორდ-ტენდლოს სინდრომი) არის მემკვიდრეობითი, რეცესიული, X ქრომოსომასთან შეჭიდული დაავადება. ვლინდება დაბადებიდანვე და მამაკაცებში შეიმჩნევა.
სიმპტომები: კანი მშრალი, თხელი და ფერმკრთალია, ოფლი არ გამოიყოფა, თვალების გარშემო შეინიშნება პიგმენტაცია და ნაოჭები. დეგენერაციულად შეცვლილი და გასქელებული ცხიმოვანი ჯირკვლების ხარჯზე ცხვირისა და ლოყების არეში ჩნდება ყვითელი ფერის მრავლობითი მილიუმისმაგვარი პაპულა. ავადმყოფს არ აქვს წარბები და წამწამები, თავზე თმა თხელი აქვს, მტვრევადი, ანდა საერთოდ არ აქვს. სახის ჩონჩხი თავისებური ფორმისაა: ცხვირი უნაგირისმაგვარია, ნიკაპი წინ არის წამოწეული, თვალები და ყურები ჩვეულებრივზე დაბლაა, ქვედა ტუჩი გადიდებულია და მკვეთრად გამოწეული. დამახასიათებელია კბილების ანომალია (ჰიპოდენტიიდან ადენტიამდე). შესაძლოა, ამას ერთვოდეს კონიუნქტივიტი (მიმდინარე ცრემლის გამოყოფის შემცირებით), კატარაქტა, სინათლის შიში, ფერადი გარსის და მხედველობის ნერვის ანომალია. ავადმყოფს ხშირად ემართება რესპირაციული დაავადებები, რაც ხორხის, ტრაქეის, ბრონქების ლორწოვანი გარსის ჯირკვლების განუვითარებლობით არის გამოწვეული.
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა სახის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
2. ვანდენ-ბოშის სინდრომი არის მემკვიდრეობითი, რეცესიული, X ქრომოსომასთან შეჭიდული დაავადება, რომელიც დაბადებისთანავე ვლინდება.
სიმპტომები: კანი თხელი და მშრალია, მტევნებსა და ტერფებზე ჩნდება მეჭეჭის მსგავსი ჰიპერკერატოზული უბნები, თავზე თმა თხელი, მეჩხერი და მტვრევადია, შესაძლოა ალოპეციაც (სიმელოტე). შეინიშნება მიოპია და ჰორიზონტალური ნისტაგმი. ავადმყოფები ჩამორჩებიან სიმაღლით და აქვთ დაბალი ინტელექტი.
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა სახის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
3. ვერნერის სინდრომი აუტოსომურ-რეცესიული ტიპის მემკვიდრეობითი დაავადებაა. პათოლოგია ვლინდება 20-30 წლის ასაკში (ხშირად გამოაჩნდება ოჯახის რამდენიმე წევრს).
სიმპტომები: თავს იჩენს სწრაფი ასთენიის ნიშნები, ვითარდება კანის ზოგადი ატროფია, შესაძლოა განვითარდეს ტროფიკული წყლულიც. ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა დაქვეითებულია. თმა გამოფიტულია, ნაადრევად ჭაღარავდება. არც ნაადრევი გამელოტებაა გამორიცხული. ამ სიმპტომებს ერთვის ფრჩხილების დისტროფია, ახალგაზრდების კატარაქტა, გონადების ფუნქციისა და თირეოიდული ჰორმონის პროდუქციის დაქვეითება. ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი.
მოითხოვს დიფერენცირებას როტმუნდის სინდრომისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
4. ვილნერის სინდრომიც დაბადებისთანავე ვლინდება. მისი დამემკვიდრების ტიპი უცნობია.
სიმპტომები: კანი მშრალია, თხელი, საოფლე და ცხიმოვანი ჯირკვლების განუვითარებლობის გამო მკვეთრად არის დაქვეითებული ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა. თმა თხელი, მეჩხერი და მტვრევადია. შეინიშნება ფრჩხილების დისტროფია და ჰიპოდენტია (ერთი ან რამდენიმე კბილის არარსებობა). ძვლოვანი სისტემის მხრივ დამახასიათებელია ქონდროდისპლაზია და პოლიდაქტილია (კიდურებზე დამატებითი თითების განვითარება).
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
5. ჰელვეგ-ლარსენ-ლუდვიგსენის სინდრომი ასევე დაბადებისთანავე ვლინდება. მისი დამემკვიდრების ტიპი ზუსტად არ არის ცნობილი.
სიმპტომები: კანი მშრალია, ოფლი არ გამოიყოფა, მაგრამ ცხიმის გამომუშავების ფუნქცია შენარჩუნებულია. თმა თხელი და მტვრევადია. მოგვიანებით ვითარდება ნეიროლაბირინთიტი (შიგნითა ყურის ანთებითი დაავადება).
მოითხოვს დიფერენცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
6. ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომი ვლინდება 1-დან 5 წლამდე. დამემკვიდრების ტიპი დანამდვილებით არ არის ცნობილი.
სიმპტომები: კანი პერგამენტის მსგავსია, მკვეთრად ატროფირებული, ნაოჭებიანი, ფხვიერი, შეიცავს სკლეროდერმიის ელემენტებს. თმა თხელია, ნაადრევად თეთრდება და იწყებს ცვენას. დაქვეითებულია ოფლისა და ცხიმის გამოყოფა. ამ სიმპტომებს ერთვის ჩონჩხის განვითარების დარღვევები (ტანდაბლობა), სახსრების დეფორმაცია, ოსტეოპოროზი, კუნთების ატროფია, ფრჩხილების დისტროფია, გვიანდება სარძევე და მუდმივი კბილების ამოსვლა. შესაძლოა შეინიშნებოდეს ჰიდროცეფალია.
ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომის დროს გამოხატულია ჰიპოგონადიზმი (კლინიკური სინდრომი, რომელიც განპირობებულია საკვერცხეების ან სათესლეების მიერ სასქესო ჰორმონების დაქვეითებული სეკრეციით) და მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა. სისხლძარღვების ათეროსკლეოზული დაზიანებისა და ცერებრული კრიზების გამო ავადმყოფი ადრეულ ასაკში იღუპება (ინსულტით ან ინფარქტით).
დიაგნოზს აზუსტებენ ჰორმონული (სასქესო, თირეოიდული და სხვა ჰორმონების დაქვეითება) და რენტგენოლოგიური (ოსტეოპოროზი, ძვლოვანი დაზიანებები) კვლევებით.
მოითხოვს დიფერეცირებას სხვა ტიპის ანჰიდროზული სინდრომებისგან,  ჰიპოგონადიზმის სხვა ფორმებისა და ქონდრისკაცობისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
7. გუჟერო-შეგრენის სინდრომი კლინიკურად საშუალო ასაკში ვლინდება. დამემკვიდრების ტიპი არ არის დადგენილი.
სიმპტომები: კანი მშრალია, შეინიშნება სკლეროდერმიფორმული ცვლილებები, აკროციანოზი, ფოტოდერმატოზი. ოფლის გამოყოფა არ ხდება ან მკვეთრად არის დაქვეითებული. საგრძნობლად არის შემცირებული ცხიმის გამოყოფაც. თმა შეთხელებულია, მტვრევადი, ხშირია ალოპეცია. გამოხატულია ფრჩხილების დისტროფია. შეინიშნება ლორწოვანი გარსის, სანერწყვე და სხვა ჯირკვლების ატროფია, თანდათანობით ვითარდება კონიუნქტივიტი, კერატიტი, სინათლის შიში, რინიტი, ფარინგიტი, ვაგინიტი. დარღვეულია კბილების კალციფიკაცია.
ამ სიმპტომებს შესაძლოა დაერთოს აქილია,  ჰიპოქონდრიული ანემია, ჰიპერპროტეინურია, ქოლეცისტოპათია და პანკრეოპათია, არტერიიტი, რასაც, გამორიცხული არ არის, განგრენა მოჰყვეს.
მკურნალობა კოპლექსურია და მიმართულია ყველაზე მკვეთრად გამოვლენილი დარღვევების წინააღმდეგ (მათ საკომპენსაციოდ). ამასთან, აუცილებელია იმის გათვალისწინება, რომ ამ ჯგუფის ავადმყოფებს მრავალი მედიკამენტის მიმართ ალერგია ახასიათებთ.
8. როტმუნდის სინდრომი ვლინდება 1-5 წლის ასაკში. დამემკვიდრების ტიპი უცნობია.
სიმპტომები: კლინიკური სურათით როტმუნდის სინდრომი უახლოვდება ვერნერის სინდრომს. ოფლისა და ცხიმის გამოყოფის შემცირების ხარჯზე ვითარდება ცვლილებები კანზე, კერძოდ, სკლეროპოიკილოდერმია (შეინიშნება კანის უბნების შესქელება, ერითემები, ტელეანგიოექტაზიები, დისქრომია და ატროფია). დამახასიათებელია ნაადრევი გაჭაღარავება და თმის დისტროფია, ალოპეცია, ფრჩხილების დისტროფია და კბილების განვითარების დარღვევები. ხშირად ამ ნიშნებს ერთვის მოზარდთა კატარაქტაც. ავადმყოფებს ცუდად აქვთ განვითარებული მეორეული სასქესო ნიშნები, აღენიშნებათ საკვერცხეების ჰიპოპლაზია, გენიტალური ინფანტილიზმი, ახალგაზრდული ათეროსკლეროზი, ძვლების ფორმირების დარღვევა.
მოითხოვს დიფერენცირებას ვერნერისა და ჰეტჩინსონ-გილფორდის სინდრომებისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

აპალიური სინდრომი
აპალიური სინდრომი (აკინეტიკური მუტიზმი, ლუციდური სტუპორი, პოსტტრავმული კატატონია) თავის ტვინის ქერქის გათიშვის (დეკორტიკაციის) შედეგად ვითარდება და ფსიქიკური და ნევროლოგიური დარღვევებით ვლინდება.
აპალიური პათოლოგიის მიზეზად შეიძლება იქცეს მოხუცებულობისწინა ან მოხუცებულობის ასაკის ატროფიული დაავადება, თავის ტვინის მწვავე დაავადება (ტრავმა, სისხლჩაქცევა, სიმსივნე, ანთებითი პროცესი, ინტოქსიკაცია), რასაც თან ახლავს თავის ტვინის ქერქის გათიშვა ანუ ფუნქციობის შეწყვეტა.
სიმპტომები: ავადმყოფი გონზეა, წევს თვალებგახელილი, მაგრამ ვერ აფიქსირებს გარშემო არსებულ საგნებს, არ რეაგირებს მიმართვაზე, ძახილზე, მექანიკურ და ოპტიკურ გამღიზიანებლებზე; არ აქვს ემოციური რეაქციები, შეუძლებელია მისი ყურადღების მიპყრობა; ვერ ახერხებს ლაპარაკს და მიზანმიმართულ მოძრაობას; ყლაპვის რეფლექსი, როგორც წესი, შენარჩუნებული აქვს. პროცესის დასაწყისში შენარჩუნებულია აგრეთვე პრიმიტიული რეფლექსები და ავტომატიზმი (ორალური და ტაცებითი) – ე.წ. მოტორული შაბლონი. დამახასიათებელია დისოციაცია – შედარებით ნათელი ცნობიერების ფონზე ფსიქიკური აქტების არარსებობა.
ძირითადი დაავადებიდან გამომდინარე, შეინიშნება სხვა ნევროლოგიური დარღვევებიც: პარკინსონიზმი, სხვადასხვა სახის (ხშირად ქორეის ფორმის) ჰიპერკინეზია, ზოგჯერ – სპასტიკური პარეზი და თვალის მოძრაობის დარღვევები.
დიაგნოსტიკა: საჭიროა დიფერენცირება კომისა და დემენციისგან.
მკურნალობა: თავის ტვინის ტრავმით განპირობებული აპალიური სინდრომის დროს ავადმყოფს ათავსებენ რეანიმაციულ განყოფილებაში, სხვა შემთხვევაში კი ტარდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

აპათო-ადინამიკური სინდრომი
აპათო-ადინამიკური სინდრომი ვითარდება სომატური ხასიათის ფსიქოზების დროს. კლინიკური სურათი მოიცავს აპათიური სინდრომის სიმპტომებს, რომლებსაც ერთვის უძალობა, მოძრაობითი აქტივობის არარსებობა.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას სტუპორისგან (გაშეშება), გონების ონეიროიდული დარღვევებისა და კატატონიური სტუპორისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

აპათიური სინდრომი
აპათიური სინდრომი არის ფსიქიკური დარღვევა, რომელსაც ახასიათებს სრული სულიერი გამოფიტვა, ფსიქიკური და ფიზიკური ადინამია, აფექტური სფეროს უჩვეულო სიღარიბე მის სრულ ბლოკირებამდეც კი (ემოციის დამბლა).
აპათიური სინდრომი ვითარდება სიპტომური სომატური ფსიქოზის (ტუბერკულოზი, მალარია, ტიფი, ავიტამინოზი, სეფსისი) გახანგრძლივების, ზოგიერთი ენდოკრინული დარღვევის, სხვადასხვა გენეზის კახექსიის, თავის ტვინის ორგანული დაზიანების (ტრავმა, სიმსივნე, პროგრესული დამბლა, ეპიდერმული ენცეფალიტი, ატროფიული პროცესი) დროს. გვხვდება შიზოფრენიის დროსაც. მის მონათესავე მდგომარეობებად ლიტერატურაში აღწერილია “მწვავე განკურნებადი დემენცია”, “სტუპოროზული ამენცია”, “აპათიური სტუპორი”, “ასთენიური სტუპორი”.
სიმპტომები: ავადმყოფი უძრავად წევს ზურგზე, არ აინტერესებს არც პირადი, არც საზოგადოებრივი ცხოვრების მოვლენები, არ აქვს სურვილები, ლტოლვა, მისწრაფება. მხედველობა მიმართულია სივრცისკენ, მაგრამ არაფერზე არ არის ფიქსირებული. კუნთები სრულიად მოდუნებულია. დამახასიათებელია ღამით სიფხიზლე – ე.წ. “ფხიზელი კომა” ან “ღია თვალებით სიკვდილი”. სინდრომის სუსტი გამოხატვის შემთხვევაში ავადმყოფი მოდუნებულია, იძლევა მარტივ, მოკლე პასუხებს, შესაძლოა ჰქონდეს ხანმოკლე ემოციური და ადეკვატური რეაქციები.
აპათიურ სინდრომს ხშირად ერწყმის ღრმა ნებისყოფითი (აბულია) დარღვევები (უნებისყოფობა) მოტივაციის სისუსტის სახით.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას სტუპორისგან, გონების ონეიროიდული დარღვევებისგან, კატატონიური სინდრომისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას.

აპერის სინდრომი
აპერის სინდრომს ახასიათებს მუცლადყოფნის პერიოდის განვითარების მანკების შერწყმა, კერძოდ, გამოხატულია ქალას სახის ნაწილის დეფორმაცია, სინდაქტილია (თითების თანდაყოლილი შეზრდა) და ძვლოვანი სისტემის სხვა დეფექტები. აპერის სინდრომის ეტიოლოგია დაუდგენელია. ხელშემწყობ ფაქტორებს მიეკუთვნება მუცლადყოფნის პერიოდში ნაყოფის განვითარებისთვის არახელსაყრელი პირობები და მშობელთა ხანდაზმული ასაკი. გამოთქმულია ვარაუდი აპერის სინდრომის მემკვიდრეობითი ხასიათის თაობაზეც.
სიმპტომები: აპერის სინდრომის დროს ბავშვს აქვს დამახასიათებელი სახე: მაღალი თავი და წინ წამოწეული შუბლი (ე.წ. კოშკისებური თავი), თვალის ნაპრალების ირიბი განლაგება, თვალების ერთმანეთისგან ძლიერი დაშორება, ეგზოფთალმი, ფართოფუძიანი კაუჭისებრი ცხვირი, სინდაქტილია, პოლიდაქტილია (თითმეტობა), იშვიათად აღინიშნება სხივისა და იდაყვის ძვლების სინესტოზი (უძრავად შეერთება). არ არის გამორიცხული ძვლოვანი სისტემის სხვა დეფექტები: კბილების დაგვიანებული (4 წლის ასაკში) ამოჭრა, გონებრივი ჩამორჩენა, მხედველობის ნერვის ატროფია, ანალური ხვრელის შეხორცება.
სხვა სახის დიზოსტოზებისგან (ძვლოვანი ჩონჩხის განვითარების ანომალიათა ზოგადი სახელწოდება) აპერის სინდრომს განასხვავებს სინდაქტილია.
მკურნალობა: აპერის სინდრომის მკურნალობა სიმპტომურია.

აპოპლექსიფორმული (აპოპლექსიური) სინდრომი

აპოპლექსიფორმული (აპოპლექსიური) სინდრომი უმთავრესად აღინიშნება ნერვული სისტემის სიფილისური დაზიანების დროს, მეტწილად – პროგრესული დამბლის შემთხვევაში. ახასიათებს ტვინის ზოგადი და კეროვანი სიმპტომების უეცარი განვითარება. მოგვაგონებს ჰემორაგიულ ინსულტს, მაგრამ განპირობებულია სხვა მიზეზით.
სიმპტომები: შესაძლოა თავი იჩინოს ნებისმიერ ასაკში ხშირი (თავდაპირველად – შედარებით მსუბუქი ხასიათის) ინსულტებით, გარდამავალი კეროვანი სიმპტომებით, მაგრამ არ ტოვებს მნიშვნელოვან კვალს.
მკურნალობა: ინიშნება სიფილისის საწინააღმდეგო მკურნალობა და ნოოტროპები ნევროლოგის კონსულტაციით.

არგაილ-რობერტსონის სინდრომი
არგაილ-რობერტსონის სინდრომს ახასიათებს სინათლეზე გუგების პირდაპირი და შეთანხმებული რეაქციის უქონლობა კონვერგენციის (მხედველობის ხაზების (დასანახი საგნის ყვითელი ხალის ცენტრთან დამაკავშირებელი წარმოსახვით ხაზები) ერთდროული მართვა) და აკომოდაციის (თვალის უნარი, ნათლად გაარჩიოს საგნები სხვადასხვა მანძილზე) შენარჩუნების ფონზე. არგაილ-რობერტსონის სინდრომს ნეიროსიფილისს უკავშირებენ. გვხვდება აგრეთვე თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის, ეპიდემიური ენცეფალიტის, სიმსივნის დროსაც, თუ პროცესი თვალის მამოძრავებელი ნერვის ბირთვების არეშია ლოკალიზებული.
სიმპტომები: ახასიათებს მიოზი (გუგის პათოლოგიური დავიწროება), ზოგჯერ – მიდრიაზი (გუგის გადიდება), ანიზოკორია (გუგის უთანაბრობა), გუგების დეფორმაცია, გუგების დაზიანების ორმხრივობა, დღის განმავლობაში თითქმის ერთნაირი სიდიდის გუგები (გუგები არ იცვლის ზომას), ატროპინზე, პილოკარპინსა და ნაწილობრივ კოკაინზე, თვალში ჩაწვეთებისას, გუგები სუსტად რეაგირებენ (მათი ზომა უმნიშვნელოდ იცვლება).
არცთუ იშვიათად მხოლოდ ზოგიერთი ნიშანი დასტურდება.
მკურნალობა: აუცილებელია ავადმყოფის სიფილისზე გამოკვლევა და ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

არლეკინოს სინდრომი
არლეკინოს სინდრომი – ეს არის მიკროცირკულაციისა და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, რასაც იწვევს ჰიპოთალამური არის დაზიანება პირველადი სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის (სამშობიარო ტრავმა) დროს.
სიმპტომები: დაბადებიდან 3-4 დღის შემდეგ ვლინდება სიმპტომთა კომპლექსი: ახალშობილის სხეულის ნახევარზე კანის შეფერილობა პერიოდულად იცვლება (30 წამიდან 20 წუთამდე) ვარდისფერიდან ციანოზურამდე (ლურჯი). ეს ნიშანი განსაკუთრებით მკვეთრად არის გამოხატული, როცა ბავშვი გვერდზე წევს. კანის შეფერილობის ცვლილება არ აუარესებს ბავშვის თვითშეგრძნებას.
მკურნალობა: არლეკინოს სინდრომის დროს ტარდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

არნოლდ-კიარის სინდრომი
არნოლდ-კიარის სინდრომი თავის ტვინის განვითარების ანომალიაა. ამ დროს ნათხემის შემცველი ქალას უბანი ძალიან პატარაა ან დეფორმირებულია, რის გამოც ტვინზე ზეწოლა ხდება. ნათხემის ყველაზე ქვედა ნაწილი ხერხემლის არხის ზედა ნაწილისკენ არის გადანაცვლებული. პედიატრიული ფორმა ანუ არნოლდ-კიარის სინდრომის II ტიპი ყოველთვის მიელომენინგოცელესთან (ზურგის ტვინის და თავის ტვინის გარსის თიაქართან) არის ასოცირებული. ზრდასრულთა ფორმა ანუ კიარის სინდრომის I ტიპი ვითარდება ქალას უკანა ნაწილის არასაკმარისი სიდიდის გამო.
ხერხემლის არხის ზედა ნაწილზე ნათხემის ზეწოლამ შესაძლოა ხელი შეუშალოს ლიქვორის ნორმალურ გადინებას. ეს უკანასკნელი იცავს თავისა და ზურგის ტვინს. ლიქვორის ცირკულაციის დარღვევამ შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ტვინიდან მის ქვეშ მდებარე ორგანოებამდე გადასაცემი სიგნალების ბლოკირება ან თავ-ზურგტვინის სითხის თავის ტვინსა და ზურგის ტვინში დაგროვება. ზურგის ტვინზე ნათხემის ზეწოლამ შესაძლოა გამოიწვიოს სირინგომიელია (ახასიათებს ღრუების წარმოქმნა ზურგისა და მოგრძო ტვინში, ტკივილისა და ტემპერატურული მგრძნობელობის ვრცელი ზონების გამოთიშვით).
დიაგნოზს სვამენ მაგნიტორეზონანსული ტომოგრაფიის საფუძველზე. აუცილებლობის შემთხვევაში ტარდება კომპიუტერული ტომოგრაფია.
სიმპტომები: არნოლდ-კიარის სინდრომის დროს შეინიშნება 2-3 ან მეტი სიმპტომი ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან:

• თავბრუხვევა და/ან რყევა (შესაძლოა გაძლიერდეს თავის მობრუნებისას);
• ხმაური (ზარის ხმა, გუგუნი, სტვენა, შრიალი და სხვა) ერთ ან ორივე ყურში (შესაძლოა გაძლიერდეს თავის მობრუნებისას);
• თავის ტკივილი, რომელიც დაკავშირებულია ქალასშიდა წნევის მატებასთან (განსაკუთრებით ძლიერია დილაობით) ან კისრის კუნთების დაძაბვასთან (მტკივნეული წერტილები კეფაზეა);
• ნისტაგმი (თვალის კაკლების უნებლიე კანკალი).

უფრო მძიმე შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს:

• გარდამავალი სიბრმავე, გაორება ან მხედველობის სხვა დარღვევა (შესაძლოა თავი იჩინოს თავის მობრუნებისას);
• ხელების, ფეხების ტრემორი, მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა;
• სახის ნაწილის, სხეულის ნაწილის, ერთი ან რამდენიმე კიდურის მგრძნობელობის მატება;
• უნებლიე შარდვა ან შარდვის გაძნელება;
• გონების დაკარგვა (შესაძლოა, პროვოცირება მოახდინოს თავის მობრუნებამ).

მძიმე შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს მდგომარეობა, რომელიც მოსალოდნელს ხდის თავისა და ზურგის ტვინის ინფარქტს.
მკურნალობა: სინდრომის სიმძიმის ხარისხსა და ავადმყოფის მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში მკურნალობა შესაძლოა არც კი დაინიშნოს, ექიმი მხოლოდ მუდმივ მეთვალყურეობას დასჯერდეს.
თუ პირველი სიმპტომია თავის ტკივილი ან სხვა სახის ტკივილი, ექიმი ნიშნავს ტკივილგამაყუჩებელ საშუალებას. ზოგიერთ პაციენტს შვებას ჰგვრის ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები. ამან შესაძლოა თავიდან აგვაცილოს ან გადაავადოს ოპერაცია.

ასთენიური სინდრომი
ასთენიურმა სინდრომმა შესაძლოა თავი იჩინოს მძიმე დაავადების (მაგალითად, გრიპის ან ანგინის) შემდეგ, გამოჯანმრთელების პერიოდში. ამ შემთხვევაში იგი ხანმოკლეა, გრძელდება ერთ-ორ კვირას, მერე კი ორგანიზმი მწყობრში დგება. მაგრამ ხდება ისეც, რომ ასთენიური სინდრომი დიდხანს გრძელდება და ცვლის დაავადებულის პიროვნებას და გარშემო მყოფების მისდამი დამოკიდებულებას.
ასთენიური სინდრომი მდგომარეობაა, რომელიც ვლინდება ძლიერი დაღლილობით, გამოფიტვით, სისუსტით ან ხანგრძლივი ფიზიკური და გონებრივი შრომის უნარის დარღვევით.
ასთენიური სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს ხანგრძლივი ემოციური ან ინტელექტუალური გადაძაბვის, ზოგიერთი ფსიქიკური დაავადების, მწვავე ინფექციური ან არაინფექციური დაავადების, ინტოქსიკაციის (მაგალითად, მოწამვლის), ქალა-ტვინის ტრავმის ფონზე, ასევე – თავის ტვინის ზოგიერთი დაავადების (მაგალითად, ჰიპერტენზიული დაავადების, ათეროსკლეროზის, ენცეფალიტის) საწყის პერიოდში. ასთენიური დარღვევები ახასიათებს შიზოფრენიის საწყის სტადიასაც.
ეს სინდრომი ყველაზე ხშირად უვითარდებათ ადამიანებს, რომელთაც აქვთ სუსტი ან გაუწონასწორებელი ტიპის უმაღლესი ნერვული მოქმედება, თუმცა გვხვდება ძლიერი, ფეთქებადი და დამუხრუჭებული ტიპის უმაღლესი ნერვული მოქმედებების მქონე პირებშიც. ასთენიის განვითარებას უკავშირებენ ნერვული ელემენტების გამოფიტვას, რასაც იწვევს ენერგიის ჭარბი ხარჯვა, არასრულფასოვანი კვება, უჯრედშიდა ცვლის დარღვევა, შინაგანი ან გარეგანი ბუნების ტოქსინებით მოწამვლა.
ჯამში, ასთენია შეიძლება განვიხილოთ როგორც შეგუებითი (ადაპტაციური) რეაქცია, რომელსაც თან ახლავს ცვლის პროცესების შენელება და სხვადასხვა ორგანოსა და სისტემის მოქმედების ინტენსივობის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ შემდგომ ამ პროცესების აღდგენა შესაძლებელია.

სიმპტომები: ასთენიური სინდრომის დროს აღინიშნება გამაღიზიანებელი სისუსტე, რაც ვლინდება აღგზნებადობის მატებით, განწყობის ცვალებადობით და ფეთქებადობით. ეს სიმპტომები ძლიერდება დღის მეორე ნახევარში და ღამის საათებში. ავადმყოფი გამუდმებით უგუნებოდაა, ახირებულია (ჟინიანია), იოლად ერევა ცრემლი და გამუდმებით უკმაყოფილოა.
ასთენიური სინდრომისთვის ასევე დამახასიათებელია მკვეთრი სინათლის, მაღალი ხმის, მკვეთრი სუნის აუტანლობა. არცთუ იშვიათად შეინიშნება თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა – ძილად მივარდნა ან უძილობა, დარღვევები ვეგეტატიური ნერვული სისტემის მხრივ (ეს ნერვები ახდენენ სისხლძარღვებისა და შინაგანი ორგანოების ინერვაციას).
ასთენიური სინდრომის დროს ადამინი მგრძნობიარეა ამინდის მიმართ. ატმოსფერული წნევის დაცემისას უფრო ადვილად იღლება და უძლიერდება გამაღიზიანებელი სისუსტე.
თუ ასთენიური სინდრომი თავის ტვინის ორგანული დაავადების (თავის ტვინის სტრუქტურული ცვლილებების) შედეგია, ზიანდება მახსოვრობა. უმეტესად ირღვევა მიმდინარე მოვლენების დამახსოვრების უნარი.
ასთენიური სინდრომი, წესისამებრ, თანდათანობით ვითარდება. მისი ინტენსივობა ნელ-ნელა იმატებს. ზოგჯერ დაავადების პირველი გამოვლინებაა ძლიერი დაღლილობა და გაღიზიანებადობა, რაც შერწყმულია მოუთმენლობასა და საქმიანობისადმი მუდმივ სწრაფვასთან, დასვენების დროსაც კი.
ასთენიის გამოვლინება მიზეზების მიხედვით:

• მწვავე დაავადებების შემდგომ განვითარებულ ასთენიას არცთუ იშვიათად ახასიათებს ემოციური სფეროს სისუსტე; ადამიანი ხდება მეტისმეტად მგრძნობიარე; ამას ერწყმის ემოციური დაძაბულობის აუტანლობა;
• ქალა-ტვინის ტრავმის შემდეგ განვითარებული ასთენიური დარღვევები გამოიხატება გამაღიზიანებელი სისუსტით, აზრების მოზღვავებით, თავის ტკივილითა და მკვეთრი ვეგეტატიური დარღვევებით (არტერიული წნევის ცვალებადობა, ძლიერი გულისცემის შეტევები, სახეზე სისხლის მოწოლა, გულის არეში ტკივილი და სხვა), ამ შემთხვევაში საუბრობენ ასთენოვეგეტატიურ სინდრომზე;
• ჰიპერტენზიული დაავადების საწყის პერიოდში აღმოცენებულ ასთენიას მოუსვენრობა ახასიათებს;
• ათეროსკლეროზის დროს ასთენია ვლინდება მკვეთრად გამოხატული დაღლილობით, გამაღიზიანებელი სისუსტით, სევდიანობითა და უგუნებობით;
• შიზოფრენიის შემთხვევაში ასთენია ვლინდება ფსიქიკური გამოფიტვის ნიშნებით, ამ უკანასკნელთან შეუთავსებელი გონებრივი დაძაბულობით, აქტიურობის დაქვეითებით.

მკურნალობა: ასთენიური სინდრომის მკურნალობა მის მიზეზზეა დამოკიდებული. პირველ რიგში, ადგენენ ძირითად დაავადებას და მას მკურნალობენ. გარდა ამისა, ინიშნება სიმპტომური მკურნალობა, რომლის მიზანი დაავადების ძირითადი ნიშნების ალაგებაა. ავადმყოფს ენიშნება სპეციალური რეჟიმი: ძილისა და დასვენების რეგულარული მონაცვლეობა, თუ მუშაობს – შვებულებაში გასვლა, ჩვეული გარემოს შეცვლა, ფიზიკური ვარჯიში, სპორტი და ტურიზმი. მედიკამენტებიდან იყენებენ ზოგადგამაჯანსაღებელ საშუალებებს, ვიტამინებს, გამაღიზიანებელი სისუსტის მოსახსნელად – ტრანკვილიზატორებს. ინიშნება აგრეთვე ფიზიოთერაპიული პროცედურები (ელექტროძილი, ელექტროფორეზი სამკურნალო პრეპარატებით და სხვა), მასაჟი, სამკურნალო ფიზკულტურა, კურორტოთერაპია. ეფექტურია ფსიქოთერაპია და რეფლექსოთერაპია.
ასთენიური სინდრომის პროგნოზი ძირითადი დაავადების ხასიათზეა დამოკიდებული.

ასთენო-ადინამიკური სინდრომი
ასთენო-ადინამიკური სინდრომის დროს ასთენიური სინდრომის კლინიკურ სურათს ერთვის პასიურობა, უმოქმედობა და მოძრაობითი შეფერხება.
მკურნალობა: იგივეა, რაც ასთენიური სინდრომის დროს.

ასთენო-დეპრესიული სინდრომი
ასთენო-დეპრესიული სინდრომის დროს ერთმანეთს ერწყმის ასთენიური და დეპრესიული სინდრომების სიმპტომები (ასთენია ვითარდება გუნება-განწყობის დაქვეითებისა და დეპრესიის ან უპირატესად რომელიმე მათგანის ფონზე) (იხ. ასთენიური სინდრომი და დეპრესიული სინდრომი).

ასთენო-ჰიპოქონდრიული სინდრომი
ასთენო-ჰიპოქონდრიული სინდრომის დროს ერთმანეთს ერწყმის ასთენიური და ჰიპოქონდრიული სინდრომების სიმპტომები (ასთენია, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოქონდრიული გამოთქმები და შეგრძნებები) (იხ, ასთენიური სინდრომი და ჰიპოქონდრიული სინდრომი).

ასთმოიდური სინდრომი
ასთმოიდური სინდრომი უპირატესად ფილტვების პათოლოგიის ფონზე ვითარდება.
სიმპტომები: ასთმოიდური სინდრომი კლინიკური სურათით ჰგავს ბრონქული ასთმის შეტევას, მაგრამ, მისგან განსხვავებით, პათოგენეზურად არ უკავშირდება ალერგიულ პროცესებს.
მკურნალობა: გულისხმობს იმ ძირითადი დაავადების მკურნალობას, რომლის ფონზეც განვითარდა სინდრომი. ტარდება სიმპტომური მკურნალობაც.

აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი
აურიკულო-ტემპორალურ სინდრომს (სინონიმები: ყურ-საფეთქლის ჰიპერჰიდროზი, ყურ-საფეთქლის ნერვის სინდრომი, ფრეის სინდრომი) ახასიათებს ჰიპერემია და ოფლიანობა, ზოგჯერ – ყურის ირგვლივ და საფეთქლის არეში კანის მგრძნობელობის დაქვეითება. ჰიპერემიისა და მომატებული ოფლიანობის უბნები ზუსტად არ ემთხვევა კანის მგრძნობელობის დაქვეითების უბნებს. აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი, წესისამებრ, აღენიშნებათ იმ ადამიანებს, რომელთაც ყბაყურა სანერწყვე ჯირკვლის დაავადების გამო ნაწიბუროვანი ცვლილებები აქვთ განვითარებული.
აურიკულო-ტემპორალური სინდრომი შესაძლოა განვითარდეს ჩირქოვანი პაროტიტის გადატანისა და ყბაყურა ჯირკვალზე ოპერაციული ჩარევის შემდეგ. სავარაუდოდ, პათოგენეზი ასეთია: ხდება ჯირკვლის დანაწიბურებული ქსოვილის არეში განლაგებული ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანება, სახელდობრ, რეაქცია გემოვნებით გამღიზიანებელზე; სხვაგვარად რომ ვთქვათ, მუშაობას იწყებს სანერწყვე ჯირკვლები და ამ ჯირკვლების დანაწიბურებული ქსოვილი აწვება სახის კანის სისხლძარღვებისა და საოფლე ჯირკვლების მაინერვირებელი ნერვების ტოტებს, რის შედეგადაც აღმოცენდება სიწითლე და იწყება ოფლდენა.
სიმპტომები: სახეზე, ყურ-საფეთქლის ნერვის მაინერვირებელ არეში, ჩნდება სიწითლე და ოფლის წვეთები ჭამის (მხოლოდ ისეთი საკვების მიღების და ზოგჯერ მასზე ფიქრის დროსაც კი, რომელიც იწვევს ძლიერ ნერწყვდენას), ფიზიკური დატვირთვის, ნერვიულობის და ა.შ. დროს. ღეჭვითი მოძრაობები და თხიერი საკვების მიღება ნერწყვდენას არ იწვევს ან იწვევს უმნიშვნელოდ. აღწერილი დარღვევები შეინიშნება არა მარტო ყურ-საფეთქლის ნერვის, არამედ დიდი ყურისა და კეფის ნერვის საინერვაციო არეშიც. აღსანიშნავია, რომ ჭარბ ოფლდენას ძალიან მძიმედ განიცდიან ავადმყოფები.
დიაგნოზი: დაისმის უპირატესად ანამნეზის მიხედვით და ავადმყოფზე დაკვირვებით.
მკურნალობა: გულისხმობს ფიზიოთერაპიას ნაწიბურების ასალაგებლად (ტალახი და პარაფინოთერაპია, ელექტროფორეზი კალიუმის იოდიდით), ყურ-საფეთქლის ნერვის ცენტრალური არის ნოვოკაინით ბლოკირებას და ნემსით თერაპიას. იშვიათად ჭრიან ყურ-საფეთქლისა და ყურის დიდ ნერვს.

აშერის სინდრომი
აშერის სინდრომი უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა, თუმცა აქვს მემკვიდრეობითობის ნიშნები (შეიმჩნევა სისხლით ნათესავებში).
სიმპტომები: აშერის სინდრომს ახასიათებს სამი სიმპტომის შერწყმა:
1. კანის გათხელებული ნაკეცი, რომელიც დაკიდებულია ზედა ქუთუთოზე (ბლეფაროქალაზია);
2. ტუჩის გასქელება ლორწოვანის დუბლიკატურის წარმოქმნით, რაც ქმნის ორმაგი ტუჩის შთაბეჭდილებას;
3. ეოთირეოიდული ჩიყვი (ყოველთვის არ აღინიშნება).
აშერის სინდრომი ვლინდება ბავშვობაში ან პუბერტატულ ასაკში და თანდათანობით პროგრესირებს.
დიაგნოსტიკა: მოითხოვს დიფერენცირებას კვინკეს შეშუპებისგან, მელკერსონ-როზენტალის სინდრომისგან (სახის ნერვის მორეციდივე, ხშირად ორმხრივი დამბლა, რომელიც მიმდინარეობს გრანულომატოზური ქეილიტით, ენის დანაოჭებითა და ანგიონევროზული შეშუპებით) და სკლეროდერმიისგან.
მკურნალობა: გულისხმობს ქუთუთოს კანისა და ტუჩის ლორწოვანი გარსის ზედმეტი ნაწილის ქირურგიული წესით მოშორებას.

აშერმანის სინდრომი
აშერმანის სინდრომს (აშერმანის სიმპტომოკომპლექსი, საშვილოსნოს სინექია, ტრავმული ამენორეა) ახასიათებს საშვილოსნოშიდა სინექია (შეხორცებები, ნაწიბურები), რომლებიც ვითარდება აბორტის დროს ან მშობიარობის შემდეგ ენდომეტრიუმის ხშირი და/ან უხეში გამოფხეკის ანდა ენდომეტრიტის შედეგად. ტრავმებისა და ანთებების შედეგად საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ადგილას ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი. შემაერთებელქსოვილოვანი შეხორცებები ერთმანეთთან “აწებებენ” საშვილოსნოს წინა და უკანა კედელს. ამასთან, ნორმალური ენდომეტრიუმი მთლიანად ან ნაწილობრივ კვდება.
სიმპტომები: კლინიკური სურათი დამოკიდებულია იმაზე, რამდენადაა შენარჩუნებული ენდომეტრიუმის უჯრედები. თუ ნორმალურ ენდომეტრიუმს მთლიანად შემაერთებელი ქსოვილი ჩაენაცვლა, წყდება მენსტრუაცია და ვითარდება უნაყოფობა. თუ ენდომეტრიუმი ნაწილობრივ შენარჩუნდა, შეინიშნება მწირი, მტკივნეული მენსტრუაცია და უნაყოფობა. ჩვეულებრივ, ქალები დაავადებას უკავშირებენ აბორტს, ენდომეტრიუმის გამოფხეკას ან ენდომეტრიტს.
დიაგნოსტიკა: ტარდება ექოსკოპიური კვლევა (ვლინდება საშვილოსნოს სინექიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები), სისხლის ანალიზი ჰორმონებზე (თუ საკვერცხეების ფუნქცია არ არის დარღვეული, ჰორმონების დონე ნორმალურია), ჰისტეროსალპინგოგრაფია (რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს დაავადებისთვის ტიპობრივ სურათს), ჰისტეროსკოპია (ოპტიკური ხელსაწყოთი ათვალიერებენ საშვილოსნოს ღრუს და ადგენენ შეხორცებათა ადგილმდებარეობას).

მკურნალობა: გულისხმობს სინექიის გაშლას ჰისტერორეზექტოსკოპიის დროს. ოპერაციის შემდგომ პერიოდში ტარდება ანტიბიოტიკოთერაპია და ფიზიოთერაპია. აუცილებელია ჰორმონული თერაპია ენდომეტრიუმის უჯრედების აღსადგენად და შესანარჩუნებლად.

ანგიოსპასტიკური სინდრომი
ანგიოსპასტიკური სინდრომი (თეთრი თითების სინდრომი) თავს იჩენს ვიბრაციული (ორგანიზმზე ვიბრაციის ხანგრძლივი ზემოქმედებით გამოწვეული) დაავადებების დროს. ახასიათებს კაპილარული ქსელის შევიწროება, აკროციანოზის შეტევა თეთრი თითების ტიპით, რასაც თან ახლავს კანის ტემპერატურის მნიშვნელოვანი კლება, ვიბრაციული მგრძნობელობის შესამჩნევი დარღვევა, დისტალური და ზოგჯერ სეგმენტური ტიპის სხვა სახის მგრძნობელობის დარღვევა.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება სისხლძარღვების გამაფართოებელი და განგლიობლოკატორული პრეპარატები, ფიზიოთერაპია.

აპათო-აბულიური სინდრომი
აპათო-აბულიური სინდრომი წარმოადგენს აპათიური სინდრომის შერწყმას უნებისყოფობასთან, სურვილებისა და მოტივაციის დაკარგვასთან. მიზეზი იგივეა, რაც აპათიური სინდრომის დროს. მსგავსია სიმპტომატიკაც.
დიაგნოსტიკის დროს უნდა მოხდეს მისი დიფერენცირება სტუპორისგან (გაშეშება, გაშტერება – სრული მოტორული შეკავება, გარეშე გაღიზიანებაზე რეაქციის მოსპობა, აღინიშნება ზოგიერთი ფსიქოზის დროს, ფსიქომოტორული დათრგუნვის გამო ავადმყოფი უძრავ მდგომარეობაშია, გაშტერებულია), მეხსიერების ონეიროიდულ (გონების დაბინდვა უნებლიეთ წარმოქმნილი ფანტასტიკური ბოდვითი და სიზმრისეული წარმოდგენების მოზღვავებით) დარღვევასთან და კატატონიურ სტუპორთან.
საჭიროა ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

აგრანულოციტოზის (კლინიკოიმუნოლოგიური) სინდრომი
აგრანულოციტოზის სინდრომს სისხლში გრანულოციტების დაქვეითება (0.75X10ე/ლ) ან სრული გაქრობა ახასიათებს. წარმოადგენს ზოგადი დაავადების სინდრომს. გვხვდება მისი რამდენიმე სახესხვაობა:
ა) მიელოტოქსიკური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება ციტოსტატიკების (ციტოსტატიკური დაავადება), მაიონიზებელი გამოსხივების (სხივური დაავადება), ლევომიცეტინისა და ამინაზინის მიღების შედეგად. მიელოპოეზის წინამორბედი უჯრედები ითრგუნება და იკლებს სისხლში გრანულოციტების, ლიმფოციტების, რეტიკულოციტებისა და თრომბოციტების რიცხვი.
ბ) იმუნური აგრანულოციტოზი:

• ჰაპტენური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება სამკურნალო პრეპარატების (ჰაპტენები – არასრული ანტიგენები, რომელთაც უნარი შესწევთ, გამოიწვიონ იმუნოლოგიური პასუხი მატარებლებთან (ცილებთან) კავშირის შემდეგ) გავლენით. ანალგინი, ამიდოპირინი, ბუტადიონი, სულფანილამიდები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები და სხვა განაპირობებენ სისხლსა და ძვლის ტვინში ნეიტროფილების სიკვდილს;
• აუტოიმუნური აგრანულოციტოზი. ვლინდება იმუნოკომპლექსური სისტემის გაუკუღმართებული რეაქცია და ლეიკოციტების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნა. ვითარდება კოლაგენოზების (განსაკუთრებით – სისტემური წითელი მგლურას, რევმატული პოლიართრიტის) დროს;

გ) სისხლმბადი აპარატის დაზიანება ლეიკოზების, ჰიპოპლაზიური ანემიისა და ძვლის ტვინში მეტასტაზური ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს;
დ) გენუინური (თანდაყოლილი, იდიოპათიური) აგრანულოციტოზი (მიზეზი უცნობია).
სიმპტომები განპირობებულია აგრანულოციტოზით, რომელსაც ახასიათებს სეპტიკური მდგომარეობა, ტემპერატურის მატება 30-40 გრადუსამდე, შემცივნება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, სიფითრე, ოფლიანობა. ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია ანგინა (პირის ღრუსა და ხახაზე წყლულოვან-ნეკროზული ნადები), მძიმე პნევმონია, ნეკროზული ენტეროკოლიტი (თხიერი, ფაფისებური განავალი, მუცლის შებერილობა და სპაზმური ტკივილი), ჰეპატიტები.
აუცილებელია ავადმყოფის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია ასეპტიკურ პირობებში. აუტოიმუნური ფორმის დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები. სხვა შემთხვევაში ტარდება ამ სინდრომის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

არსკოგის სინდრომი
არსკოგის სინდრომი (Aarskog syndrome), იგივე სახე-თითი-გენიტალიების სინდრომი, თანდაყოლილი (აუტოსომურ-დომინანტური ან X-შეჭიდული რეცესიული ტიპით დამემკვიდრებული) პათოლოგიაა, ახასიათებს ტანდაბლობა, ჰიპოგონადიზმი (მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა ან განუვითარებლობა) და დიზმორფია.
ამ სინდრომის დროს აღინიშნება ზრდაში ჩამორჩენა, განსაკუთრებით – სიცოცხლის პირველ წლებში, ჰიპოგონადიზმი, ზოგჯერ – კრიპტორქიზმი, ფიმოზი. სათესლე პარკი ასოს ძირს ლივლივასავით ეკვრის, ზოგჯერ გაშრევებულია. ხშირია ქალა-სახის ცვლილებები: მრგვალი სახე, მაღალი შუბლი და ამ მიდამოში თმის სოლისებრი ზრდა, ფართო ყვრიმალის ძვლები, მოკლე ცხვირი, ზოგჯერ – აპრეხილი (ამოტრიალებული) ნესტოებით. გამოხატულია ყურის ნიჟარებისა და ქვედა ტუჩის განვითარების ანომალია – ღრმა გარდიგარდმო ნაოჭი (ჟინიანი (ახირებული) ტუჩი), ასევე – თვალის ანტიმონგოლოიდური ჭრილი, ასტიგმატიზმი. კიდურების მხრივ აღინიშნება დამახასიათებელი ცვლილებები: ფართო მტევნები და ტერფები, სახსრების სისუსტე და, იმავდროულად, ფალანგთაშორის სახსრებში თითების საწინააღმდეგო მიმართულებით ადვილად გადახრა, ბრტყელტერფიანობა. ხელისგულზე შეიმჩნევა ოთხი თითის განივი ნაკეცი, არ არსებობს მეხუთე თითის მომხრელი ნაკეცი. შეინიშნება ფალანგთაშორისი სახსრების გასქელება, თუმცა არ დასტურდება პოლიართრიტი.
საჭიროა დიფერენცირება ნუნანის სინდრომისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ჩანაცვლებით თერაპიას (ტესტოსტერონით). დოზა ინდივიდუალურად ირჩევა.

აბდერჰალდენ-ფანკონის სინდრომი
აბდერჰალდენ-ფანკონის (E. Abderhalden-G. Fanconi) სინდრომი (ცისტინოზური დაავადება, ავთვისებიანი ცისტინოზი, ოჯახური ცისტინური დიაბეტი, ღვიძლისმიერი ამინოგლუკოზაფოსფატური დიაბეტი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, ახასიათებს ამინმჟავების ცვლის დარღვევა და მრავალ ორგანოში ცისტინის ჩალაგება. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.
სიმპტომებია ზრდაში ადრეული ასაკიდანვე ჩამორჩენა, ძვლების ფსევდორაქიტული დაზიანება, რასაც ჯუჯობამდე მივყავართ. აღინიშნება მკერდუკანა ჯირკვლის ჰიპოპლაზია, შეუპოვარი ყაბზობა, ვითარდება ჰიპოკალიემიური ნეფროპათია (წყურვილი, პოლიურია, ჰიპოიზოსთენურია), მოსალოდნელია აგრეთვე დიზემბრიოგენეზის სხვადასხვაგვარი სტიგმა. შარდის ანალიზი ავლენს ტუტე რეაქციას, გლუკოზურიას, ამინოაციდურიას, ალბუმინურიას, კეტონურიას. შემდგომ თავს იჩენს თირკმელების მძიმე დაზიანება, თირკმელი იჭმუხნება, ვითარდება ურემია. სისხლის ანალიზით ვლინდება ჰიპოფოსფატემია, რეზერვული ტუტიანობის შემცირება, ჰიპოკალიემია, ჰიპერპროტეინემია. ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომის მძიმე ფორმების დროს ხშირია ლეტალური დასასრული ურემიისა და წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევის გამო.
საჭიროა დიფერენცირება შაქრიანი დიაბეტისგან, სხვადასხვა გენეზის ჯუჯობისგან, რაქიტის მძიმე ფორმისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.

აბდომინალური სინდრომი
აბდომინალური სინდრომი (რევმატული პერიტონიტი), იგივე ფსევდოაბდომინალური სინდრომი, მუცლის ღრუს სინდრომი, ცრუ მწვავე მუცელი, აღმოცენდება რევმატული პროცესების დროს. რევმატული პერიტონიტი (როცა რევმატული პროცესები მუცლის ფარზეცაა გავრცელებული) შეიძლება იყოს რევმატიზმის ადრეული გამოვლინება, რომელსაც შემდგომ სახსრებისა და გულის დაზიანება მოჰყვება.
ახასიათებს მწვავე დასაწყისი: ტემპერატურის მომატება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, მუცლის მწვავე ტკივილი, რასაც თან ახლავს ღებინება, ზოგჯერ – მუცლის შებერილობა, შეკრულობა და აირების დაგროვება, მაგრამ მუცლის ფარი განსაკუთრებულად დაჭიმული არ არის. ხშირად ასეთი მდგომარეობა დიაგნოსტირდება როგორც მწვავე აპენდიციტი ან მწვავე ჩირქოვანი პერიტონიტი და შეიძლება გაუმართლებელი ქირურგიული ჩარევა გამოიწვიოს. მუცლის ღრუში შეინიშნება სეროზული, სეროზულ-ფიბროზული ან ფიბროზული ექსუდატი. ტკივილი შეიძლება იყოს მუდმივიც და შეტევისებურიც. იგი პოლიართრიტის სიმპტომების აღმოცენებისთანავე წყდება.
იშვიათად აბდომინალური სინდრომი სუსტი ტკივილით ან უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. გადატანილი ანთებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები (შეხორცებები მუცლის ღრუში ღვიძლსა და დიაფრაგმას, ასევე ელენთასა და მის მიმდებარე ორგანოებს შორის) უვლინდება რევმატიზმით დაავადებულ ზოგიერთ ავადმყოფს ან სიკვდილის შემდგომი პათანატომიური კვეთის დროს აღმოაჩენენ.
დიფერენცირება ხდება განმასხვავებელი ნიშნების საფუძველზე:
1. მწვავე დასაწყისი, ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება, დიფუზური ტკივილი, მეტწილად – მუცლის მარჯვენა ნახევარში (ფერდქვეშ, თეძოს ნაწლავის არეში, ზოგჯერ – ირადიაციით კუდუსუნთან). სპაზმურ ტკივილს თან ახლავს გულისრევის შეგრძნება, ზოგჯერ – ღებინება. შოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი (მუცლის წინა ზედაპირზე ხელით თანდათანობითი ზეწოლა ოდნავ მტკივნეულია, ხელის სწრაფი აღება კი მკვეთრად მტკივნეული), ჩვეულებრივ, უფრო ნაკლებად არის გამოხატული, ვიდრე აპენდიციტის დროს. დამახასიათებელია აბდომინალური გამოვლინებების არამდგრადობა და მფრინავი ხასიათი. გრძელდება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ლეიკოციტოზი აღწევს 30X109/ლ-40X109/ლ-ს.
2. მუცლის სიმპტომებს ხშირად წინ უძღვის ანგინა, ქუნთრუშა, ზედა სასუნთქი გზების კატარი.
3. ავადმყოფის ანამნეზში დასტურდება რევმატიზმის შეტევა, უპირატესად კი მიტრალური მანკის არსებობა, რაც გადატანილი რევმატული პროცესის მანიშნებელია.
4. რევმატიზმის სხვა გამოვლინებები: პოლიართრიტი, პლევრიტი, რევმოკარდიტი (ცვლილებები ეკგ-ში) და სხვა. ამასთან, რევმატიზმის წაშლილი სიმპტომებიც კი ყურადსაღებია.
5. რევმატიზმის საწინააღმდეგო მედიკამენტური თერაპიის სწრაფი ეფექტი.
აბდომინალური სინდრომი ასევე შეიძლება განვითარდეს კვანძოვანი პერიართრიტის, სისტემური წითელი მგლურასა და სისტემური სკლეროდერმიის დროს.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას და დეზინტოქსიკაციას.

აბსტინენციის სიდრომი
აბსტინენციის სინდრომი, იგივე თავშეკავების სინდრომი, არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმისთვის ნარკოტიკული დამოკიდებულების გამომწვევი ნივთიერების მიწოდების მკვეთრი შეწყვეტის შედეგად.
აბსტინენციის სინდრომის ნაირსახეობაა ნაბახუსევის სინდრომი.
კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მიღებული ნივთიერების ტიპზე, დოზასა და მოხმარების ხანგრძლივობაზე.
აბსტინენციის სინდრომი ვითარდება ნარკომანიის (ტოქსიკომანიის) და ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს.
აბსტინენციის სინდრომის მსუბუქი ფორმა ვლინდება ძილის მყარი დარღვევით, აღგზნებადობის მომატებით, უმადობით, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნებით (ჰაშიშომანია, ტრანკვილიზატორებსა და ანტიდეპრესანტებზე დამოკიდებულება და ნაბახუსევის სინდრომი).
ნარკომანიის სხვა სახეების დროს (მორფინი, ბარბიტურატები) ვითარდება აბსტინენციის კლასიკური სურათი: პრეპარატის ბოლო მიღებიდან 6-18 საათის შემდეგ აღმოცენდება მთქნარება, ცრემლდენა, ნერწყვდენა, ცხვირისა და ცხვირ-ხახის ქავილი, ოფლის გამოყოფის მატება, შემდეგ ამას ერთვის ანორექსია, ტრემორი, ბატის კანი, გუგების გაფართოება, მფრინავი ტკივილი სახსრებში. 36 საათის შემდეგ ვითარდება კიდურების კრუნჩხვა, შფოთვა, უძილობა, შემცივნება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მატება, გულისრევის შეგრძნება, ძვლებზე ზეწოლისა და ტეხის შეგრძნება. 2-4 დღის შემდეგ ეს გამოვლინებები პიკს აღწევს, მერე კი 5-11 დღის განმავლობაში თანდათანობით ცხრება.
აბსტინენციის მდგომარეობისთვის დამახასიათებელია გაღიზიანებადობა, ფსიქოპათიური რეაქცია, ქვითინი, თვითშეწირვის დემონსტრირება და აგრესია. იშვიათად ვითარდება აბსტინენციური ფსიქოზი: დელიროზული მდგომარეობა (მეხსიერების დარღვევების შერწყმა აღქმის დარღვევასა და ფსიქომოტორულ აღგზნებასთან) და იშვიათად – ჰალუცინოზის სურათი (ვლინდება უხვი და ხანგრძლივი ჰალუცინაციებით, მიმდინარეობს გონების დაკარგვის გარეშე).
მკურნალობა უმეტესად სპეციალიზებულ სტაციონარებში ტარდება. მიღებულია ორი მეთოდი: პრეპარატის მკვეთრი მოხსნა და ნარკოტიკების დოზის თანდათანობითი შემცირება (უმეტესად ამ უკანასკნელს იყენებენ), ძლიერი დეზინტოქსიკაცია, ნოოტროპები, ანტიოქსიდანტები და ანტიჰიპოქსანტები.

აჰასფერის სინდრომი
აჰასფერის სინდრომი (მიუნჰაუზენის სინდრომის ნაირსახეობა) ახასიათებს ნარკომანიასა და ტოქსიკომანიას, არ წარმოადგენს ორგანულ პათოლოგიას და მოიცავს მენტალურ აშლილობათა ნიშნებს.
ავადმყოფები ხშირად მიმართავენ სამედიცინო დაწესებულებას სამედიცინო დახმარებისთვის, ახდენენ სხვადასხვა დაავადების იმიტირებას, მდგომარეობის დრამატიზებას და თხზავენ მითებს თავიანთი “მძიმე ავადმყოფობის” შესახებ, ზოგჯერ თვითდაზიანებასაც კი არ ერიდებიან; ასე იქცევიან, რათა დაარწმუნონ ექიმები მკურნალობის აუცილებლობაში და დაიკმაყოფილონ ამა თუ იმ მედიკამენტისადმი (მაგალითად, ნარკოტიკისადმი, ინსულინისადმი) ლტოლვა. ყველაზე ხშირად ახდენენ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის იმიტირებას.
მიზნის მიღწევის შემდეგ ავადმყოფი სასწრაფოდ ტოვებს სამედიცინო დაწესებულებას, რადგან ეშინია, არ გამოააშკარაონ. მას არ აშინებს ის ფაქტი, რომ პრეპარატის შეყვანით შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს ორგანიზმს.
საჭიროა დიფერენცირება ეპილეფსიისა და მიუნჰაუზენის სინდრომისგან.

ადაპტაციური სინდრომი
ადაპტაციური სიდრომი წარმოადგენს ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი პათოლოგიური გამღიზიანებლის ზემოქმედებით განვითარებული არასპეციფიკური ცვლილებების ერთობლიობას.
ორგანიზმის წინააღმდეგობის პროცესების განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებენ ადაპტაციის ჰორმონები: ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, კორტიზონი, სასქესო ჰორმონები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და სხვა.
განასხვავებენ ადაპტაციური სინდრომის სამ სტადიას:

• პირველი, განგაშის სტადია (მოწოდება და მობილიზაცია) – ვითარდება ჰომეოსტაზის დარღვევის საშიშროების შემთხვევაში და იწვევს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების მობილიზებას; ხდება დარღვეული წონასწორობის აღდგენა და მომდევნო სტადიაში გადასვლა;
• მეორე, რეზისტენტული სტადია – ორგანიზმი ხდება უფრო მდგრადი არა მარტო მოცემული გამღიზიანებლის ზემოქმედების, არამედ სხვა პათოლოგიური ფაქტორების მიმართაც (ჯვარედინი რეზისტენტობა).
• მესამე, გამოფიტვის სტადია – ეს სტადია მაშინ დგება, როდესაც ორგანიზმი მთლიანად ვერ ერევა პათოგენური გამღიზიანებლის ხანგრძლივ ზემოქმედებას და შესაძლოა სიკვდილით დასრულდეს.

ადაპტაციური სინდრომის მკურნალობა მის მიზეზზეა დამოკიდებული.

ადიპოზო-გენიტალური სინდრომი
ადიპოზო-გენიტალური სიდრომი, იგივე ადიპოზო-გენიტალური დისტროფია, პეხკრანც-ბაბინსკ-ფრელიხის სინდრომი, ნეიროენდოკრინული სისტემის პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს პროგრესული გაცხიმოვნება, გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოების განუვითარებლობა და სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითება.
მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის ორგანული დაზიანება, მათი სიმსივნე, ნეიროინფექცია, მიკროცეფალია, მკერდუკანა არისა და ჰიპოფიზის ფუნქციური დარღვევები.
უმეტესად ბავშვობაში ვლინდება და ნელა ვითარდება. ამ დროს მუცელსა და თეძოებზე ცხიმის ჭარბი ჩალაგება შეინიშნება. ბოქვენსა და იღლიებში თმიანობა იშვიათია ან საერთოდ არ არის. მამაკაცებს არ აქვთ თმა სახეზე, ხმა მაღალი აქვთ, განუვითარებელია გარეგანი სასქესო ორგანოები, სათესლე ჯირკვლები (ერთი ან ორივე) არ ჩამოდის სათესლე პარკში. ქალებს არ აქვთ განვითარებული გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოები, არ აქვთ მენსტრუაცია. კანი ფერმკრთალია, ხშირად – მშრალი. სარძევე ჯირკვლების ადგილას ცხიმოვანი ნადებია. ძვლოვანი ასაკი ჯანმრთელი ადამიანისას ჩამორჩება.
დამახასიათებელი სიმპტომებია ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, მადის მომატება, სქესობრივი სისუსტე, ზოგჯერ – გაძლიერება.
ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომს ზოგჯერ ინტელექტის სისუსტეც ახლავს თან.
ადეპოზო-გენიტალური სინდრომი შესაძლოა შერწყმული იყოს ჰიპოთირეოზთან, თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის უკმარისობასთან, უშაქრო დიაბეტთან.
დიაგნოზი დასტურდება თავის ქალას რენტგენოგრამით (სიმსივნის არსებობა, მომატებული ქალასშიდა წნევა) და ჰორმონული გამოკვლევით.
საჭიროა დიფერენცირება სიმსუქნის სხვადასხვა ფორმისა და ჰიპოგონადიზმისგან.
სიმსივნის არსებობისას ნაჩვენებია სხივური თერაპია ან სიმსივნის ქირურგიული ამოკვეთა, ანთებითი პროცესების დროს კი ანტიბიოტიკები და ბიოქინოლი.
მნიშვნელოვანია დიეტა. ავადმყოფმა უნდა მიიღოს არა უმეტეს 1200-1600 კილოკალორიისა დღეში. ინიშნება განტვირთვის დღეები. მკურნალობა ტარდება მადის დამაქვეითებელი და შარდმდენი პრეპარატებით. მამაკაცებსა და ქალებს უტარდებათ შესაბამისი ჩანაცვლებითი ჰორმონული თერაპია.

ადრენოგენიტალური სინდრომი
ადრენოგენიტალური სინდრომი (იგივე კუკ-აპერ-გალეს სინდრომი) განპირობებულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერფუნქციით და ანდროგენების ჭარბი სეკრეციით.
1. არასიმსივნური გენეზის ანდროგენული სინდრომი (თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი დისფუნქცია, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერპლაზია, რომელიც ვირილიზაციას იწვევს) არის გენეტიკური (მემკვიდრეობით-აუტოსომურ-რეცესიული) დაავადება, რომელიც ვლინდება კორტიკოსტეროიდების (კორტიზოლის, ანდროგენების) სინთეზში მონაწილე ფერმენტული სისტემის უკმარისობით. მათი დეფიციტის გამო ძლიერდება ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის გამომუშავება, თირკმელზედა ჯირკვლის სტიმულაცია (ანდროგენების ჭარბი გამოყოფა) და სქესობრივი მომწიფების დარღვევა. ეს ქალებში ჰერმაფროდიტიზმის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.
კლინიკური სურათის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:
ა. ვირილურ (გაურთულებელ) ფორმას. 21-ჰიდროქსილაზის ნაწილობრივი დეფიციტის გამო ირღვევა მხოლოდ გლუკოკორტიკოიდების სინთეზი, რაც ნაწილობრივ კომპენსირდება თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზიით და მუცლადყოფნის პერიოდში მეორეული სასქესო ნიშნების გაჩენას იწვევს. გოგონები იბადებიან ცრუ ჰერმაფროდიტიზმის ნიშნებით, ბიჭები კი დიდ ზომის სასქესო ასოთი. გარეთა სასქესო ორგანოები, კანის ნაკეცები, ძუძუს დვრილები და ანალური ხვრელის გარშემო არე ჰიპერპიგმენტირებულია. პროგრესული ხასიათის ვირილიზაცია იწვევს ნაადრევ ფიზიკურ და სექსობრივ მომწიფებას გოგონებში ჰეტეროსექსუალური, ბიჭებში კი იზოსექსუალური ტიპით. ზრდის ზონების ადრე დახურვის გამო ბავშვები დაბლები რჩებიან.
საჭიროა დიფერენცირება თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობისგან, სხვა გენეზის ჰერმაფროდიტიზმისგან, ნაადრევი სქესობრივი მომწიფების ვარიანტებისგან, თირკმელზედა ჯირკვლის ანდროგენმაპროდუცირებელი სიმსივნისგან.
ბ. მარილმკარგავი ფორმა (დებრე-ფებიგერის სინდრომი). ადრენოგენიტალური სინდრომის ეს იშვიათი ფორმა 21-ჰიდროქსილაზის სრული ბლოკადით არის განპირობებული. ამ დროს ირღვევა არა მარტო გლუკოკორტიკოიდების (კორტიზოლის), არამედ მინერალკორტიკოიდების პროდუქციაც, რაც იწვევს ორგანიზმიდან ნატრიუმისა და ქლორის გამოძევებას და ჰიპერკალიემიას.
გარდა ანდროგენიზაციის მოვლენებისა, დაბადებიდან შეინიშნება შადრევნისებრი ღებინება საკვების მიღებისგან დამოუკიდებლად და თხიერი განავალი. ვითარდება ექსიკოზი, მოსალოდნელია კრუნჩხვებიც.
ვირილური ფორმის დროს, ზემოხსენებული დაავადებების გარდა, უნდა მოხდეს დიფერენცირება პილოროსტენოზისგან, ნაწლავური ინფექციებისგან, ტოქსიკური სინდრომისგან.
გ. ჰიპერტონიული ფორმა. იგი განპირობებულია ფერმენტ 11-ჰიდროქსილაზის დეფიციტით. გოგონებში ვირილიზაციასა და ბიჭებში მაკროგენიტოსომიასთან ერთად შეინიშნება მყარი ჰიპერტენზია, ადრეულ ასაკში თირკმლის სისხლძარღვებისა და თვალის ფსკერის ცვლილებები და მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია.
2. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვან ნივთიერებაში სიმსივნის არსებობით განპირობებული ადრენოგენიტალური სინდრომი. იგი ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, მაგრამ, წესისამებრ, პოსტპუბერტატულ პერიოდში უფრო ხშირია.

სიმპტომები
ქალებში შეინიშნება ვირილიზაცია: დაბალი ხმა, სხეულის ზედმეტად განვითარებული მუსკულატურა, ბოქვენზე მამაკაცის ტიპის თმიანობა, ჰიპერტრიქოზი (ჭარბთმიანობა), ასევე – კლიტორის ჰიპერტროფია და მენსტრუაციის შეწყვეტა. მამაკაცებში დარღვევები უმეტესად სუსტად არის გამოხატული. თუU ეს სინდრომი ბავშვობაშივე განვითარდა, ავადმყოფი ტანდაბალი რჩება, სქესობრივად ნაადრევად მწიფდება.

მკურნალობა
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სიმსივნის შემთხვევაში მკურნალობა ოპერაციულია.
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი ნივთიერების თანდაყოლილი ჰიპერპლაზიის დროს ტარდება ჩანაცვლებითი თერაპია კორტიკოსტეროიდებით, მაგრამ ამ დროს ითვალისწინებენ ავადმყოფის ასაკს, დაავადების მიმდინარეობას და აკონტროლებენ შარდში 17-კეტოსტეროიდების შემცველობას.
მარილმკარგავი ფრომის დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები მინერალოკორტიკოიდებთან ერთად.

აიერსის სინდრომი
აიერსის სინდრომი (სინონიმები: შავი გული; ფილტვის არტერიის პირველადი სკლეროზი; ფილტვის იდიოპათიური ანუ ესენციური ჰიპერტენზია და მარჯვენა პარკუჭის იდიოპათიური ჰიპერტროფია; ფილტვისმიერი რეინოს დაავადება; მაობლიტირებელი ალერგიული ენდოვასკულიტი).

სიმპტომები
აიერსის სინდრომი მოიცავს ფილტვის არტერიის ღეროსა და ტოტების გამოხატულ სკლეროზს (ამ დროს ფილტვის პარენქიმა შესამჩნევად არ არის დაზიანებული), გულის მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას, ქოშინსა და პოლიციტემიას.
აიერსის სინდრომის ეტიოლოგია ბოლომდე არ არის შესწავლილი. მისი განვითარების რისკფაქტორებს მიეკუთვნება ვასკულიტები, ფილტვის წვრილი სისხლძარღვების კედლების თანდაყოლილი არასრულფასოვნება, ტყვიით, ფთორირებული ბერილიუმით, აირებით ინტოქსიკაცია. არ არის გამორიცხული სისხლის მიმოქცევის მცირე და დიდი წრის ესენციური ჰიპერტენზიის განვითარება.
აიერსის სინდრომის სიმპტომატიკა დამოკიდებულია მის სიმძიმეზე, ხანგრძლივობაზე, ფილტვის, ფილტვ-გულისა და საერთო ცირკულაციის უკმარისობის განვითარებაზე. ფიზიკური დატვირთვის დროს აღმოცენდება ქოშინი, რომელიც შემდგომ მუდმივ ხასიათს იღებს (შესაძლოა თან ახლდეს ხველა, ზოგჯერ – სისხლიანი ნახველი). დამახასიათებელია გულის არეში ტკივილი (მოჭერითი და ზეწოლითი ხასიათისა, ანუ ისეთი, როგორიც სტენოკარდიის დროს), სისუსტე, ადვილად დაღლა, კიდურების გაცივება, ხმის ჩახლეჩა. ზოგჯერ შეინიშნება ქოშინის პაროქსიზმული შეტევები, რომლებსაც თან ახლავს გონების დაკარგვა, მაგრამ არ ვითარდება კრუნჩხვები და უნებლიე შარდვა. ამ შეტევას შესაძლოა თან ახლდეს გულისცემის გაძლიერება და დიფუზური ციანოზი (ლურჯი გულის ანგინა). გაფართოებული ფილტვის არტერიის შებრუნებით ნერვზე ზეწოლის გამო მოსალოდნელია ხმის ჩახლეჩა.
ობიექტურად ვლინდება ციანოზი, პულსაცია II-III ნეკნთაშუა არეში, გულის შედარებითი საზღვრები გადახრილია მარჯვნივ (იშვითად – მარცხნივ), ფილტვის არტერიაზე გაძლიერებული ტონალობაა, II ნეკნის მარცხნივ ისმინება სისტოლური ხმაური, ტაქიკარდია. მძიმე შემთხვევაში ისმინება მარჯვენაპარკუჭოვანი გალოპის რიტმი. ფილტვებში ისმინება მძიმე სუნთქვა, მშრალი და სველი ხიხინი, შესუსტებული სუნთქვა, ქვედა წილებში – პერკუტორული ხმიანობის შესუსტება.
რენტგენოლოგიურად და ეკგ-ზე არის დამახასიათებელი ცვლილებები.
განასხვავებენ აიერსის სინდრომის ელვისებურ და ნელა პროგრესირებად (ქრონიკულ) ფორმებს.
დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გატარდეს გულის თანდაყოლილი მანკების, გულის იშემიური დაავადებების, პნევმისკლეროზის, ინფექციურ-ალერგიული მიოკარდიტისა და შუასაყრის კვანძების ლიმფადენიტის მიმართ.

მკურნალობა
მკურნალობა სიმპტომურია – ბრონქოლიზური საშუალებები, განგლიობლოკატორები, სიმპათოლიზური საშუალებები. იშვიათად ინიშნება ანტიკოაგულანტები და კორტიკოსტეროიდები.

აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომი
აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომისთვის (სინონიმები: აკინეტიკური, ამიოსტატიკური, ჰიპერტონიკო-ჰიპოკინეტიკური, სტრიალური, სტრიოპალიდარული, ექსტრაპირამიდული სინდრომი) დამახასიათებელია აქტიური მოძრაობების მკვეთრი შემცირება (მოძრაობის მოცულობის შემცირება, მოძრაობების შენელება, გამომხატველობითი მოძრაობების არქონა, ამიმია და სხვა) და ექსტრაპირამიდული რიგიდულობა.
აკინეტიკო-რიგიდული სინდრომი ვითარდება პარკინსონის დაავადების, სხვადასხვა გენეზის პარკინსონიზმის, ზოგიერთი მოწამვლის (მათ შორის – რეზერპინის, ამინაზინის ზედოზირების) დროს.

სიმპტომები
ავადმყოფი იღებს ამა თუ იმ პოზას, თითქოს ამ მდგომარეობაში შეშდება და დიდხანს რჩება ასე. სახე მოკლებულია მიმიკას, ხდება ნიღბისებური.
მკურნალობა ძირითადი პათოლოგიის მკურნალობას გულისხმობს.

ალვარესის სინდრომი
ალვარესის სინდრომი – ეს არის პერიოდული ხასიათისა და ნეიროგენული ბუნების მუცლის შებერილობა, რომელსაც თან ახლავს ხმამაღალი ბოყინი.
ალვარესის სინდრომის ეტიოლოგია უცნობია, თუმცა ხშირად შეიმჩნევა ისტერიკული და ფსიქოპათიური ტიპის ქალებში, რაც დაკავშირებულია აეროფაგიასთან (ჰაერის ყლაპვა). ალვარესის სინდრომის ხელშემწყობი ფაქტორებია: კვების პროცესის დარღვევა (სწრაფი ჭამა და ჭამის დროს ლაპარაკი), ჭარბი ნერწყვდენა, რასაც თან ახლავს ნერწყვის ხშირი ყლაპვა, კუჭის მოტორული ფუნქციისა და ტონუსის დარღვევა (პილოროდუოდენალური სტენოზი, ქრონიკული გასტრიტი, წყლულოვანი დაავადება), ხანგრძლივი ქვითინი.

სიმპტომები
ალვარესის სინდრომისთვის დამახასიათებელია მუცლის მოულოდნელი შებერვა, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე დღემდე და თან ახლავს ხმამაღალი ბოყინი, იშვითად – წამოყვირება. პერკუტორულად ისმინება ტიმპანიტი (დოლზე დარტყმის ხმა), მუცლის ფარის გაღიზიანების სიმპტომები არ შეინიშნება. ხანში შესულ ქალბატონებს შესაძლოა განუვითარდეთ გულის არეში ზეწოლითი ხასიათის ტკივილი, ექსტრასისტოლები და სუნთქვის გაძნელება.
რენტგენოლოგიურად კუჭი ჩანს, როგორც დიდი აირის ბუშტი, აღინიშნება ნაწლავებში აირების დაგროვება, დიაფრაგმის მაღლა დგომა, განსაკუთრებით – მარცხნივ.
ანამნეზში დასტურდება ემოციური აღგზნება.

მკურნალობა
გულისხმობს ფსიქოთერაპიას, კუჭის ამორეცხვას (როგორც ფსიქოთერაპიის ელემენტს), დამამშვიდებელი პრეპარატების მიღებას. რეკომენდებულია საკვების მცირე ულუფებით მიღება, იკრძალება უჯრედისით მდიდარი პროდუქტები და გაზიანი სასმელები.

ალპორტის სინდრომი
ალპორტის სინდრომი (სინონიმები: ოჯახური გლომერულონეფრიტი სიყრუით, ოტოოკულორენალური სინდრომი, მემკვიდრეობითი ნეფრიტის ჰემატურიული ფორმა, ოჯახური ჰემორაგიული ნეფრიტი) მემკვიდრეობითი ხასიათის პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება, შარდში სისხლის არსებობა, ზოგჯერ თან ახლავს სიყრუე და თვალის დაზიანება.
ალპორტის სინდრომის მიზეზია დეფექტი X ქრომოსომის გენში, თუმცა ასეთი გენის მატარებელ ადამიანებში სინდრომის სირთულის ხარისხზე სხვა ფაქტორებიც ახდენს გავლენას. ქალებს, რომელთაც აქვთ ორი X ქრომოსომის გენიდან ერთ-ერთის დეფექტი, როგორც წესი, არ უვლინდებათ სიმპტომები, თუმცა შესაძლოა მათი თირკმელი ნორმალურთან შედარებით ნაკლებეფექტიანად მუშაობდეს. დეფექტური გენის მატარებელ მამაკაცებს (მამაკაცებს არ აქვთ მეორე X ქრომოსომა და, შესაბამისად, დეფექტის კომპენსირება ვერ ხერხდება), როგორც წესი, თირკმლის უკმარისობა 20-30 წლისთვის უვითარდებათ. ბევრს, შარდში სისხლის უჯრედების არსებობის გარდა, არავითარი სიმპტომი არ აქვს. ხშირად შარდში ასევე აღმოაჩენენ ცილას, ლეიკოციტებსა და სხვადასხვა ტიპის ცილინდრებს (ცილის მკვდარი უჯრედების პატარა გროვას).
ალპორტის სინდრომმა თირკმელებთან ერთად შეიძლება სხვა ორგანოებიც დააზიანოს. ხშირად ირღვევა სმენა. ასევე შეიძლება აღმოცენდეს კატარაქტა, თუმცა სმენის დარღვევაზე გაცილებით იშვიათად. რქოვანას, ბროლის ან ბადურა გარსის დაზიანება ზოგჯერ სიბრმავეს იწვევს. სხვა შესაძლო გართულებებს მიეკუთვნება ნერვის დაზიანება (პოლინევროპათია) და სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის კლება (თრომბოციტოპენია).

მიმდინარეობა
ალპორტის სინდრომს ნელი მიმდინარეობა ახასიათებს. მისი ადრეული ნიშანია ჰემატურია (სისხლი შარდში), რომელიც ხშირად შემთხვევით ვლინდება 7-10 წლის ასაკში. ბავშვები ჩამორჩებიან ზრდაში. დაავადება ბიჭებში იმდენად პროგრესირებს, რომ თირკმლის უკმარისობაც კი ვითარდება. გოგონებსა და ქალებში კი სინდრომი შედარებით კეთილსაიმედოდ მიმდინარეობს, თუმცა თან ახლავს ძლიერი ჰემატურია. მხოლოდ ორსულობის დროს არის მოსალოდნელი თირკმელების უკმარისობის განვითარება. უფრო გვიან ასაკში კი ვითარდება სიყრუე, იშვიათად – თვალის დაზიანება (კატარაქტა, სფეროფაკია ანუ თვალის ბროლის სფეროსებრი ფორმა მეორეული მიოპიით, პიგმენტური რეტინიტი).
რენტგენოლოგიურად ავადმყოფების უმრავლესობას უვლინდება ცალმხრივი ან ორმხრივი პიელოექტაზია. დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გატარდეს გლომერულონეფრიტისა და კეთილთვისებიანი ოჯახური ჰემატურიის მიმართ.

მკურნალობა
ალპორტის სინდრომის მკურნალობა ძირითადად სიმპტომურია. აუცილებელია ინფექციის ქრონიკული კერების სანაცია. გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობა არ არის ნაჩვენები. 20-30 წლის ასაკში თირკმლის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ინიშნება დიალიზი და თირკმლის ტრანსპლანტაციაც კი ხდება საჭირო.

ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომი
ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა (დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით).

სიმპტომები
კლინიკურ სურათში ერთმანეთს ერწყმის: სიმსუქნე, შაქრიანი დიაბეტი (მეტწილად – ინსულინდამოუკიდებელი), ჰიპერურემია, ნისტაგმი, სიელმე, პიგმენტური რეტინიტი, სმენის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ ეს სინდრომი ინტელექტზე გავლენას არ ახდენს.
დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება მუნ-ლორენს-ბარდე-ბიდლის სინდრომის მიმართ.

მკურნალობა
ალსტრემ-ჰალგრენის სინდრომის დროს ინიშნება ნახშირწყლებით ღარიბი დიეტა, პრეპარატებიდან – შინაგანად მისაღები ჰიპოგლიკემიური საშუალებები და სიმპტომური მკურნალობა.

ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომი
ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომი (სინონიმები: ჰემატორენული სინდრომი) უვლინდებათ შაქრიანი დიაბეტით (მეტწილად – ტიპი I, ინსულინდამოკიდებული) დაავადებულებს კეტოაციდოზისა და დიაბეტური კომის დროს.

სიმპტომები
ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომს ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, ლეიკოციტოზი, ჰემოგლობინის შემცველობის მატება, სისხლის შედედება და დეჰიდრატაცია, გლუკოზურია, აციდოზი, ჰიპერკეტონურია. ჩნდება ტოქსიკური გლომერულონეფრიტის ნიშნები – პროტეინურია (შარდში ცილა), ლეიკოციტურია, ცილინდრურია. სისხლის შრატში ზოგჯერ მომატებულია კრეატინინი და შარდოვანა.

მკურნალობა
ალტჰაუზენ-საროკინის სინდრომის დროს ხდება მისი გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა, რაც გულისხმობს შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციას, დეზინტოქსიკაციას და დეზაგრეგაციულ თერაპიას.

ამენციური სინდრომი
ამენციური სინდრომისთვის (ჭკუასუსტობა) დამახასიათებელია ცნობიერების დაბინდვა, რომლის დროსაც ჭარბობს დაბნეულობა, არათანამიმდევრული აზროვნება, მეტყველება და მოძრაობები. XIX საუკუნეში ამენციურ სინდრომს დამოუკიდებელ დაავადებად განიხილავდნენ. ზოგიერთი ავტორი ახლაც ამ მოსაზრებას უჭერს მხარს, მაგრამ უმეტესობა მას ეგზოგენური ტიპის რეაქციას მიაკუთვნებს.
ამენციური სინდრომი შეიძლება აღმოცენდეს მწვავე ინფექციური ფსიქოზების (ტიფის, სეფსისის, წითელი ქარის და სხვა), ენდოგენური ფსიქოზის მწვავე შეტევების (შიზოფრენია, მანიაკურ-დეპრესიული სინდრომი), პრესენილურ (მოხუცებულობისწინა) და სენილურ (მოხუცებულობის) ასაკში სისხლძარღვოვანი პროცესების შემთხვევაში.

სიმპტომები
კლინიკური სურათის მიხედვით განასხვავებენ ამენციური სიდრომის ჰალუცინაციურ, კატატონიურ (მეტწილად – ფსიქომოტორული დარღვევები) და მანიფორმულ (ჭარბობს არათანამიმდევრული მეტყველება და განდიდების მანია) ფორმებს. ამენციური სინდრომის კლინიკურ სურათში ჭარბობს არათანმიმდევრული აზროვნება და მეტყველება, დამახასიათებელი ნიშანია დაბნეულობა. ასევე შეიმჩნევა ჰიპერმეტამორფოზის სიმპტომი (ყურადღების ძლიერი გაფანტულობა), მეტყველებითი აგზნების პერიოდში გამონათქვამები შეიძლება შედგებოდეს ცალკეული სიტყვებისგან, წამოყვირებისგან ან ერთმანეთთან დაუკავშირებელი მარცვლებისგან. ავადმყოფები ვერ ახდენენ დროში, სიტუაციაში და არცთუ იშვიათად საკუთარ პიროვნებაში ორიენტაციას. ყურადღების ფიქსირება გაძნელებულია, აღქმა და რეაქცია – შენელებული. შეიმჩნევა ფსიქომოტორული აღგზნება, რომელიც ხშირად ერთფეროვანია და საწოლის ფარგლებში ხდება. აღგზნებისას ზოგჯერ შეინიშნება ქაოსური მოძრაობები და ქორეისმაგვარი რწევა (ასევე საწოლის ფარგლებში), დროდადრო კი ავადმყოფები შეშდებიან (სტუპორი).
ხშირად ამენციური სინდრომი დელირიოზულ (ბოდვით) მდგომარეობას მოსდევს, ანდა ხდება ამენციური და დელირიოზული სინდრომების მონაცვლეობა. დელირიისგან (ბოდვისგან) განსხვავებით, ჰალუცინაციური დარღვევები (ძირითადად – მხედველობითი და სმენითი) ნაკლებად გამოხატულია და მეტად ფრაგმენტული. არათანამიმდევრული, ფრაგმენტული და შედარებით ღარიბია ბოდვითი იდეები. მდგომარეობიდან გამოსვლის შემდეგ ავადმყოფს ახსოვს მწვავე დარღვევები.
ეგზოგენურ და ენდოგენურ ამენციურ სინდრომებს შორის დიფერენციალური დიაგნოზის გატარება რთულია და ანამნეზისა და ავადმყოფის სომატური მდგომარეობის კარგად გაანალიზებას მოითხოვს.

მკურნალობა
სომატური დაავადებით განპირობებული მწვავე ამენციური სინდრომის დროს ტარდება დეზინტოქსიკაციური თერაპია, ზოგადი სისუსტისა და გულ-სისხლძარღვთა სისუსტის საწინააღმდეგო თერაპია. ენდოგენური დაავადებების დროს ხდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა. ხშირად ინიშნება ნეიროლეპტიკები.

ანგიოდისტონიური სინდრომი
ნევროგენული ხასიათის ჰემოდინამიკური დარღვევები მრავალი პროფესიული დაავადებისა და მოწამვლების დროს გვხვდება. ასეთ დარღვევებს თერაპევტები ნეიროცირკულარულ დისტონიას უწოდებენ. განასხვავებენ მის სამ ტიპს: ჰიპერტონიულს, ჰიპოტონიურსა და კარდიალურს. მაგრამ პროფესიული დაავადებების დროს აღმოცენებული დისცირკულაციური მოვლენები ამ სქემაში არ ჯდება: ზოგჯერ არტერიული წნევა სხვადასხვა უბანში სხვადასხვანაირია, შესაძლოა ერთსა და იმავე დროს შეინიშნებოდეს ჰიპერტენზიაც და ჰიპოტენზიაც, ჰემოდინამიკურ დარღვევებს სხვადასხვა ავადმყოფთან სხვადასხვა ლოკალიზაცია აქვს, მაგალითად, ცვლილებები შეიძლება განვითარდეს ცერებრალურ, კარდიალურ ან პერიფერიულ სისხლძარღებში. ამიტომ პროფესიული პათოლოგიების აღსანიშნავად იყენებენ ტერმინ `ანგიოდისტონიური სინდრომს~, რომელიც კარდიალურ, ცერებრალურ და პერიფერიულ ფორმებად იყოფა.
ანგიოდისტონიური სინდრომი გვხვდება ვიბრაციის, ხმაურის, რადიოსიხშირის ელექტრომაგნიტური ტალღების ზემოქმედებით გამოწვეული დაავადებების, ინტოქსიკაციების, მაგალითად, მძიმე მეტალებით (ვერცხლისწყალი, ტყვია, მანგანუმი), არამეტალებით (ფთორი), ორგანული ნაერთებით (ვინილის ქლორიდი) მოწამვლის დროს. შეიძლება განუვითარდეთ მათაც, ვისი სამუშაოც დიდ ნერვულ დაძაბულობასთანაა დაკავშირებული.

სიმპტომები
ანგიოდისტონიურ სინდრომს ახასიათებს ჩივილების სიმკვეთრე და პოლიმორფიზმი. აღინიშნება თავის ტკივილი, ხშირად – დიფუზური ხასიათისა, თავისებური პარესთეზიებით (`თავში რაღაც წაიქცა~, `თავში რაღაც დაძვრება~), გულისრევა, ღებინება. სიმპტომები მრავალფეროვანია და განსაკუთრებით მკვეთრი ვიბრაციული დაავადებისა და ნახშირმჟავათი მოწამვლის დროს, სახელდობრ, შეინიშნება უსისტემო თავბრუხვევა, თვალების წინ მუქი ან ბრჭყვიალა წერტილების ნათება, კოორდინაციის მცირედი დარღვევა, ფეხებქვეშ ნიადაგის გამოცლის შეგრძნება, ხელებში ტკივილი და პარესთეზია, თითების გაფითრება, რაც განსაკუთრებით სპეციფიკურ ხასიათს იღებს ვიბრაციული დაავადებისა და ვინილის ქლორიდით მოწამვლის დროს. ასევე დამახასიათებელია ძილის დარღვევები, გაღიზიანებადობა, ადვილად დაღლა და მოთენთილობა. გულისმხრივ ჩივილებს შორის დომინირებს ტკივილი.
სუბიექტური შეგრძნებების არსებობა მოწმობს ტვინის, გულის ან პერიფერიულ სისხლძარღვებში დისცირკულაციური მოვლენების არსებობას.
ანგიოცირკულაცური მოვლენები ძირითადად შერწყმული სახით აღმოცენდება (ცერებროკარდიალური სინდრომი).
ანგიოდისტონიური სინდრომისთვის დამახასიათებელია ვეგეტოსისხლძარღვოვანი პაროქსიზმი, რომლის დროსაც ზოგადტვინოვანი ან კეროვანი ცერებრალური დარღვევები არ არის მყარი და ტვინის სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა გარდამავალი ხასიათისაა. რეგიონული ანგიოდისტონიური მოვლენების (შაკიკი, გულის წასვლა და სხვა) პარალელურად შეიმჩნევა გენერალიზებული სისხლძარღვოვანი კრიზი.
ჭარბობს ჰიპერტონიული ტიპის სისხლძარღვოვანი რეაქცია, შედარებით იშვიათია ჰიპოტონიური ტიპი. ჰიპერტონიული ტიპის დროს აღინიშნება გულის სისხლძარღების სპაზმი, ლაბილური არტერიული წნევა, პულსის გახშირება და არცთუ იშვიათად – სუბფებრილური ტემპერატურა.
ანგიოდისტონიური სინდრომი მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგაც კი დიდხანს გრძელდება. მისი პროვოცირება შეიძლება მოახდინოს სხვადასხვა ეგზოგენურმა და ენდოგენურმა ფაქტორმა (ორსულობა, კლიმაქსი, ფიზიკური და ფსიქიკური გადაძაბვა, გაციება, ფიზიკური და ფსიქიკური ტრავმა, ინფექციები და სხვა).

მკურნალობა
კომპლექსურია, გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას და სიმპტომოთერაპიას.

ანდრენ-ბიერსინგ-უილიამსის სინდრომი
ანდრენ-ბიერსინგ-უილიამსის სინდრომი თანდაყოლილი პათოლოგიაა. ავადდებიან მამაკაცები. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით.

სიმპტომები
ახასიათებს სიმპტომთა ტრიადა:

• მუცლის წინა კედლის მუსკულატურის დეფექტი;
• ორმხრივი კრიპტორქიზმი;
• თირკმლის ფიალებისა და შარდსაწვეთის გაფართოება და თირკმლის დისპლაზია.
• ამ ტრიადას შესაძლოა დაემატოს განვითარების სხვა თანდაყოლილი ანომალიაც.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება სხვა ფორმების კრიპტორქიზმის მიმართ.
მკურნალობა სიმპტომურია.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (აფს) ფართოდ გავრცელებული აუტოიმუნური თრომბოფილიაა, რომელსაც კლინიკურ გამოვლინებათა მრავალფეროვნება ახასიათებს, იქიდან გამომდინარე, რომ სინდრომს საფუძვლად უდევს ასეპტიკური თრომბოზული ვასკულოპათია, რომელმაც შეიძლება დააზიანოს ნებისმიერი კალიბრისა და ლოკალიზაციის სისხლძარღვი. ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის განვითარების საფუძველს წარმოადგენს აუტოიმუნური რეაქცია ფართოდ გავრცელებულ ფოსფოლიპიდურ დეტერმინანტებზე, რომლებიც თრომბოციტების მემბრანაზე, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის უჯრედებში, ნერვული ქსოვილის უჯრედებში მდებარეობს. ეს სინდრომი პირველად აღწერილ იქნა სისტემური წითელი მგლურათი დაავადებულებში, როდესაც მათ სისხლის შრატში აღმოაჩინეს მგლურას ანტიკოაგულანტები ანუ ანტისხეულების პოპულაცია, რომლებიც მიეკუთვნება იმუნოგლობულინების სხვადასხვა იზოტიპს და სპეციფიკურად რეაგირებენ პროთრომბინაზის გამააქტიურებელი კომპლექსის ფოსფილიპიდურ კომპონენტებზე ანუ სისხლის შედედების ინჰიბიტორებს წარმოადგენენ.
ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების კონცენტრაცია მკვეთრად იმატებს სისტემური წითელი მგლურას დროს, იშვიათად – სხვა რევმატული დაავადების (რევმატოიდული ართრიტის, სისტემური სკლეროდერმიის, შეგრენის სინდრომის), ასევე – ავთვისებიანი სიმსივნის, ლიმფოპროლიფერაციული სინდრომის, აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურას, მწვავე და ქრონიკული ვირუსული, ბაქტერიული და პარაზიტული ინფექციების, ცენტრალური ნერვული სისტემის ზოგიერთი დაავადების, ზოგიერთი მეანური პათოლოგიის, მგლურასმაგვარი სინდრომის გამომწვევი პრეპარატების მიღების შემთხვევაში და მოხუცებულ ასაკში.

სიმპტომები
ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომისთვის დამახასიათებელია:

• რეციდიული ხასიათის ვენოზური თრომბოზი. თრომბოზი უმთავრესად ლოკალიზდება ქვედა და ზედა კიდურების ვენებში, თირკმელების ვენებში (ნეფროზული სინდრომის განვითარებასაც კი იწვევს), ღვიძლის ვენაში (ბად-კიარის სინდრომი), თვალის ბადურა გარსში, რასაც ერწყმის ფილტვის არტერიის თრომბოზი.
• გულის არტერიების თრომბოზი (ვითარდება მიოკარდიუმის ინფარქტი), ასევე – ნაწლავებისა და ფილტვის არტერიის თრომბოზი;
• სამეანო პათოლოგიების დროს აღინიშნება ჩვეული აბორტი, ნაყოფის სიკვდილი მუცლადყოფნის პერიოდში, პლაცენტის სისხლძარღვების თრომბოზი, პრეეკლამფსია.

ძირითად სიმპტომებს ერთვის:

• ნერვული სისტემის დაზიანება: რეციდიული ხასიათის იშემიური ინსულტი ახალგაზრდებში (ერწყმის შაკიკი, ქორეა, ეპილეფსიური გულყრები), რაც განპირობებულია თავის ტვინის არტერიების თრომბოზით;
• ბარძაყის ძვლის თავის ასეპტიკური ნეკროზი;
• კანისმხრივი გამოვლინებები: წვივებზე, ტერფებზე, თეძოებზე, მტევნებზე ლურჯი ლაქების სახით გამოხატულია სისხლძარღვოვანი ქსელი, რომელიც განსაკუთრებით შესამჩნევია კანის გაცივების დროს. ხშირად ერწყმის ლაბილური არტერიული ჰიპერტენზია; წვივებზე ჩნდება ქრონიკული ხასიათის წყლულები და ნეკროზული უბნები;
• ენდოკარდიტი, რომელსაც ზოგჯერ თან ახლავს აორტის სარქვლის უკმარისობა.

ლაბორატორიული მონაცემებიდან დამახასიათებელია:

• თრომბოციტოპენია, რომელიც ვითარდება ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების თრომბოციტებზე ზემოქმედებისა და მათი დაშლის შედეგად;
• თრომბოპლასტინისა და პროთრომბინის დროის მატება;
• მგლურას ანტიკოაგულანტები;
• IgG, IgM ჯგუფის ანტიკარდიოლიპიდები;
• კუმბსის დადებითი რეაქცია.

დიაგნოზს სვამენ ძირითადი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნების შერწყმის საფუძველზე. 

მკურნალობა
სინდრომის გამომწვევი დაავადების მკურნალობას გულისხმობს.

ჯეკსონის ალტერნაციული  სინდრომი
ჯეკსონის ალტერნაციული სინდრომის დროს პათოლოგიური კერის მხარეზე აღინიშნება ენისქვეშა ნერვის პერიფერიული პარეზი, მოპირდაპირე მხარეს კი -ჰემიპარეზი. პათოლოგიური კერა, სისხლძარღვოვანი (წინა სპინალური არტერიის სტენოზი, ოკლუზია), ლოკალიზდება მოგრძო ტვინში. გვხვდება იშვიათად, რადგან ავადმყოფები სისხლის მიმოქცევის მოშლის მწვავე პერიოდში იღუპებიან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერბაზის სინდრომი
ჯერბაზის სინდრომი (სინონიმი: ფსევდოიბირმერის ანემია) ახალშობილთა ცრუპერნიციოზული ანემიაა. სიმპტომატიკა მოზრდილთა ვიტამინ `B12~-ის დეფიციტურ ანემიას წააგავს. სისხლში აღინიშნება ნორმული ან ჰიპერქრომული ანემია, მეგალოციტოზი, ძვლის ტვინში -მეგალობლასტოზი, გლოსიტი, ანორექსია, დისფაგია, გადიდებული ღვიძლი, თავს იჩენს უპირატესად 2-3 წლის ასაკში. ადეკვატური მკურნალობის შემთხვევაში პროგნოზი დადებითია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერსილდის სინდრომი
ჯერსილდის სინდრომი არის გენიტო-ანო-რექტული ელეფანტიაზი. ქრონიკულ ანთებად-პროლიფერაციულ და შეხორცებით პროცესებს მოჰყვება ელეფანტიაზი (სპილოვნება) უკანა გასავლის არეში (მისი დავიწროება), შორისის მიდამოსა და ქალის სასქესო ორგანოებში. მიზეზი ძირითადად ვენერული დაავადებებია. სინონიმი: ფურნიეს ანო-რექტული სიფილომა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯერუელ-ლანგე-ნილსენის
სინდრომი
ჯერუელ-ლანგე-ნილსენის სინდრომი -თანდაყოლილი სიმპტომოკომპლექსი სმენის დაქვეითების შერწყმით პერიოდულად განვითარებულ შეტევებთან გულის, წინაგულთა და პარკუჭთა ფიბრილაციასთან.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯიაკაიას სინდრომი
ჯიაკაიას სინდრომი (სინონიმები: პერონ-დრეკე-კულონის სინდრომი, ტევენარის სინდრომი) არის ოჯახური აკროოსტეოლიზი, წყლულოვანი მადეფორმირებელი აკროპათია. მემკვიდრეობითი დერმატოზი -გამოწვეული ზურგის ტვინის განგლიების დაზიანებით. გამოვლინდება კიდურთა (უხშირესად ქვედა) დისტალური ნაწილების ჰიპერკერატოზით, წყლულების წარმოშობით, ძვლებისა და ტერფის დეფორმაციით, წვრილი ძვლების ოსტეოლიზით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯიანოს სინდრომი
ჯიანოს სინდრომი (სინონიმები: იანუსის სინდრომი, ბრეტის სინდრომი) -ფილტვების ვენტილაციის ცალმხრივი მოშლის კლინიკურ-რენტგენოლოგიური სურათი. კლინიკურად ხასიათდება ძირითადი დაავადების ნიშნებით (ბრონქოექტაზია, შეძენილი ან თანდაყოლილი ცალმხრივი ემფიზემა და ა.შ.), ხოლო რენტგენოლოგიურად ვლინდება ფილტვების გამჭვირვალობის ცალმხრივი მკვეთრი გაძლიერება სუსტი სისხლძარღვოვანი სურათით.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯილბერტ-ბეჰჩეტის
სინდრომი
ჯილბერტ-ბეჰჩეტის სინდრომი (სინონიმები: ტურნეს დიდი აფთოზი, ბეჰჩეტის სინდრომი, ადამანტიად-ბეჰჩეტის სინდრომი, სეპტიკური ირიდოციკლიტი, სეპტიკური ირიტი) ქრონიკულ სეპტიკურ-ალერგიული დაავადებაა. სავარაუდოა ვირუსული ეტიოლოგია. ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა ქრონიკული კოლიტი. შეიძლება აღინიშნოს პირის ღრუს, საყლაპავის, კუჭის, გენიტალიების და ანუსის ლორწოვანი გარსების აფტოზური დაწყლულება, ანთებითი პროცესი თვალში, თრომბოზი, თრომბოფლებიტი, ჰემატურია, სისხლდენა კუჭ-ნაწლავიდან, ჰემოპტოე, მენინგეალური მოვლენები, პოლიართრიტი. შედარებით ხშირია მამაკაცებში.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯოზეფ-დიამონდ-
ბლეკფანის სინდრომი
ჯოზეფ-დიამონდ-ბლეკფანის სინდრომი (სინონიმი: დიამონდ-ბლეკფანის სინდრომი) არის ქრონიკული თანდაყოლილი არეგენაციული ანემია, ერითრობლასტოფტიზი, თავს იჩენს ჩვილ ბავშვებში. ყურადღებას იპყრობს ფიზიკური და ფსიქიკური ჩამორჩენა, სასქესო ორგანოების განვითარების დათრგუნვა; სისხლში ჰიპოქრომული ანემია, არეტიკულოციტოზი, ძვლის ტვინში სისხლმბადი ფუქნციის მკვეთრი შეზღუდვა, ლიმფოციტებისა და რეტიკულური უჯრედების რაოდენობის მომატება. ეტიოლოგია უცნობია, პროგნოზი მძიმეა.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.

ჯოლიფის სინდრომი
ჯოლიფის სინდრომი არის ენცეფალოპათია, რომელიც ვითარდება ნიკოტინის მჟავას დეფიციტის გამო. მისთვის დამახასიათებელი ნიშნებია: გონიერების დარღვევა, ძილიანობა, სხვადასხვა ჰიპერკინეზი, კანსა და ლორწოვან გარსზე პელაგროიდული გამოვლინებანი. ნიკოტინის მჟავას გამოყენებით სიმპტომები ქრება.

ჯონსტონის სინდრომი
ჯონსტონის სინდრომი -ხელების სარკისებრი მოძრაობა. აღწერილია ამ მდგომარეობის ოჯახური შემთხვევები. პათოლოგ-ანატომიურად დადგენილია ზურგის ტვინში პირამიდების არასრული გადაჯვარედინება, რაც უჩვეულო სინდრომის საფუძველია.
მკურნალობა პათოგენეზური და სიმპტომურია.