ადამიანის ექინოკოკოზის გამომწვევია ლენტისებრი ჭია. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ექინოკოკით ინფიცირებული ძაღლი, რომელიც განავალთან ერთად გარემოში გამოყოფს კვერცხებს. კვერცხი დიდხანს ძლებს ძაღლის ბეწვზე, საოჯახო ნივთებზე, წყალში, საკვებში, ხილზე, მწვანილზე, ბალახზე, ნიადაგში. შუალედური მასპინძელი, გარდა ადამიანისა, შეიძლება იყოს შინაური ცხოველი. საჭმლის მომნელებელ ორგანოში დაბინძურებულ საკვებთან ერთად თავდაპირველად კვერცხი ხვდება, რომელიც ლიმფური სადინარისა და სისხლძარღვების გავლით ღვიძლში ან სხვა ორგანოში (ფილტვებში, თავის ტვინში, ძვალში) გადადის. აქ ყალიბდება სითხით სავსე ექინოკოკური ბუშტი (კისტა), რომელიც თანდათან იზრდება და მრავალშვილეულ ბუშტს წარმოქმნის. ექინოკოკური ბუშტის ზრდა ორგანიზმზე მექანიკურ, ტოქსიკურ და ალერგიულ ზემოქმედებას ახდენს და მის საპასუხო რეაქციას იწვევს.
საინკუბაციო პერიოდი თვეობით, წლობით გრძელდება და ექინოკოკის ბუშტის ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. თავის ტვინსა და ფილტვებში ლოკალიზაციის დროს კლინიკური ნიშნები უფრო ადრე ვლინდება.
ღვიძლის ექინოკოკოზის საწყის ეტაპზე შეიმჩნევა სიმძიმისა და ტკივილის შეგრძნება მარჯვენა ფერდის ქვეშ, საერთო სისუსტე, ადვილად დაღლა, პერიოდულად - სუბფებრილური ტემპერატურა. ღვიძლი გადიდებულია, ზოგჯერ - საგრძნობლად. დაავადება თანდათან რთულდება. ხშირია კისტის  დაჩირქება და გახეთქვა, რასაც პარაზიტების მთელ ორგანიზმში მიგრაცია მოჰყვება. ზოგჯერ კისტის კედელი სქელდება და მასში მოქცეული ექინოკოკები ინარჩუნებენ სიცოცხლის უნარს. შესაძლოა, ნაღვლის ბუშტზე ექინოკოკური ბუშტის ზეწოლის გამო სიყვითლე განვითარდეს. თუ კისტა ღვიძლის ზედაპირის ახლოს მდებარეობს, მუცელზე მცირე ზეწოლამაც კი შეიძლება მისი გახეთქვა გამოიწვიოს.
მუცლის ღრუში ექინოკოკების მოთესვაზე მიუთითებს გამონაყარი და ქავილი. არ არის გამორიცხული უფრო რთული ალერგიული რეაქცია, მაგალითად, ანაფილაქსიური შოკი.
ფილტვის ექინოკოკოზს საწყის ეტაპზე არავითარი კლინიკური გამოვლინება არ ახასიათებს. კისტის გადიდებისა და ირგვლივ მდებარე ქსოვილებზე ზეწოლის შემთხვევაში თავს იჩენს ტკივილი გულმკერდის არეში, ხველა და ქოშინი. დიდი ზომის კისტამ შესაძლოა გულმკერდს ფორმა შეუცვალოს. არცთუ იშვიათად ვითარდება პნევმონია და პლევრიტი.
კისტა შეიძლება დაჩირქდეს და გასკდეს, ხოლო მისი შიგთავსი ბრონქში გადავიდეს. ამ დროს დიდი რაოდენობით ნახველი გამოიყოფა. არც ის არის გამორიცხული, პარაზიტი ჯანმრთელ ფილტვში მოხვდეს. ექინოკოკური ბუშტის პლევრის ღრუში გახეთქვას თან სდევს ტკივილი, ტემპერატურის მატება, ზოგჯერ - ანაფილაქსიური შოკი.
ექინოკოკების მიერ თავის ტვინის დაზიანებას ავლენს თავის ტკივილი, თავბრუხვევა, ღებინება. ექინოკოკური ბუშტის ზრდის კვალდაკვალ ეს მოვლენები უფრო ინტენსიური ხდება. შესაძლოა, განვითარდეს დამბლა, პარეზი, ფსიქიკური დარღვევები, კრუნჩხვები.
ანამნეზური მონაცემებისა და კლინიკური სიმპტომების საფუძველზე დიაგნოზის დასმა ადვილია, თუმცა მის დასაზუსტებლად ტარდება იმუნოლოგიური კვლევაც.
ექინოკოკოზს უმთავრესად ქირურგიულად მკურნალობენ.

ქრონიკული ერითრომიელოზი ძალიან იშვიათი დაავადებაა. იგი მიეკუთვნება მიელოპოეზის წინამორბედი უჯრედებისგან წარმოშობილი ლეიკემიების ჯგუფს და ძვლის ტვინში  ერითროკარიოციტების სახით გვხვდება. ამ დროს, მწვავე ერითრომიელოზისგან განსხვავებით, სისხლსა და ძვლის ტვინში არ არის (ან თითქმის არ არის)  ერითრობლასტები და მიელობლასტები.    
კლინიკურად დაავადება ვლინდება შეუპოვარი, პრაქტიკულად მკურნალობას დაუქვემდებარებელი მაკროციტული ანემიით და სისხლწარმომქმნელი წითელი შტოს ჰიპერპლაზიით (ორივე ცვლილება უეფექტო ერითროპოეზზე მიუთითებს), მაგრამ, მწვავე პროცესისგან განსხვავებით, ეს მდგომარეობა განპირობებულია არა ძვლის ტვინის შიდა ჰემოლიზით, არამედ სისხლწარმოქმნის წითელი შტოს სიმსივნით. ამასთანავე, ერითროკარიოციტების მორფოლოგია შესაძლოა ნორმალური იყოს, რაც სიმსივნური პროცესის დიაგნოსტირებას ართულებს. ასეთი სირთულეები ქრონიკული მიელოლეიკემიის მრავალი ფორმისთვის არის დამახასიათებელი.
არ არის გამორიცხული ელენთის გადიდება. ელენთის უჯრედების პუნქციის შედეგად შესაძლოა აღმოჩენილ იქნეს მიელოიდური მეტაპლაზიები ერითროკარიოციტების დიდი რაოდენობით. ხშირად სწორედ ასეთი გამოკვლევა იძლევა დიაგნოზის დასმის საშუალებას, ვინაიდან ქრონიკული ერითრომიელოზის ციტომარკერი ჯერ-ჯერობით არ არის ნაპოვნი.
ქრონიკული ერითრომიელოზი, მწვავისგან განსხვავებით, 3-5 წლის განმავლობაში და უფრო მეტხანს მიმდინარეობს. ტერმინალურ სტადიაში პროცესს თან ახლავს ბლასტური ზრდა ძვლის ტვინში, სარკომული ზრდა ლიმფურ კვანძებში, ღვიძლში, ელენთასა და სხვა ორგანოებში.
ქრონიკული ერითრომიელოზის სპეციფიკური თერაპია ჯერჯერობით არ არის შემუშავებული. ელენთის ამოკვეთა და დასხივება შედეგს არ იძლევა. ყველაზე ხშირად მიმართავენ ერითროციტული მასის განმეორებით გადასხმებს და ერითროკარიოციტების ანტიშრატის შეყვანას. 
 

განასხვავებენ დაავადების 3 სტადიას: საწყისს, განვითარებულს (ერითრემიულს) და ტერმინალურს.
საწყის სტადიაში ავადმყოფი უჩივის თავის დამძიმებას, ყურებში ხმაურს, თავბრუხვევას, ადვილად დაღლას, შრომის უნარის დაქვეითებას, კიდურების გაცივებას, ძილის დარღვევას. განვითარებულ ანუ გაშლილ სტადიაში კლინიკური სიმპტომატიკა უფრო მკვეთრია. ყველაზე გავრცელებული ნიშანია თავის ტკივილი, რომელიც ზოჯერ შაკიკის შეტევას ჰგავს და თან სდევს მხედველობის დარღვევა. ბევრი უჩივის გულის ტკივილს, რომელიც ზოგჯერ სტენოკარდიის მსგავსია. ასევე დამახასიათებელია ძვლების ტკივილი, ტკივილი ნაღვლის ბუშტის საპროექციო არეში, გახდომა, მხედველობისა და სმენის დარღვევები, განწყობის ცვალებადობა. კიდევ ერთი გავრცელებული სიმპტომია კანის ქავილი. შესაძლოა, თითის წვერებში წარმოიშვას შეტევის მსგავსი ტკივილი, რომელსაც თან სდევს კანის შეწითლება.
ავადმყოფის გასინჯვისას ყურადღებას იქცევს კანის მოწითალო-ციანოზური ფერი, რომელიც მუქ შვინდისფერში გადადის. ლორწოვანი გარსები (კონიუნქტივა, ენა, რბილი სასა) წითელია. კიდურების სისხლძარღვთა ხშირი თრომბოზის გამო წვივებზე კანი მუქდება, ზოგჯერ ტროფიკული წყლულებიც კი ჩნდება. ბევრი უჩივის ღრძილებიდან სისხლდენას, სისხლდენას კბილის ამოღების შემდეგ, კანზე ჩალურჯებული ადგილების გაჩენას. ავადმყოფთა 80%-ს ელენთა უდიდდება. განვითარებულ სტადიაში გადიდება ზომიერია, ტერმინალურში კი ხშირად აღინიშნება მკვეთრი სპლენომეგალია. ჩვეულებრივ, ღვიძლიც გადიდებულია.
ერითრემიით დაავადებულებს ხშირად აწუხებთ მაღალი არტერიული წნევა. ლორწოვანი გარსის კვების დარღვევისა და სისხლძარღვთა თრომბოზის გამო შესაძლოა განვითარდეს თორმეტგოჯა ნაწლავისა და კუჭის წყლული.
ერითრემიის კლინიკურ სურათში მნიშვნელოვნი ადგილი უკავია სისხლძარღვთა თრომბოზს. ჩვეულებრივ, ზიანდება ტვინისა და კორონარული არტერიები და ქვედა კიდურების სისხლძარღვები. ერითრემიით დაავადებულებს მიდრეკილება აქვთ სისხლდენისკენ.
ტერმინალურ სტადიაში შესაძლოა განვითარდეს ღვიძლის ციროზი, კორონაროთრომბოზი, ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზი და სისხლჩაქცევა, მიელოფიბროზი, რომელსაც თან ახლავს ანემია, ქრონიკული მიელოლეიკოზი და მწვავე ლეიკოზი.
ერითრემიის გაშლილ სტადიაში ნაჩვენებია ციტოსტატიკური თერაპია. ყველაზე ეფექტურია იმიფოსი. იგი კუნთებში ან ვენაში სპეციალური სქემის მიხედვით შეჰყავთ. ეფექტისთვის საჭიროა 1,5-2 თვე, რადგან პრეპარატი ძვლის ტვინის დონეზე მოქმედებს. ზოგ შემთხვევაში აღინიშნება ანემია, რომელიც თანდათან თავისთავად გაივლის. იმიფოსის ზედოზირების შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს სისხლწარმოქმნის ჰიპოპლაზია, რომელსაც პრედნიზოლონით, ნერობოლით, B6 და B12 ვიტამინებით და ჰემოტრანსფუზიით მკურნალობენ. დღესდღეობით რემისიის ხანგრძლივობა 2 წელია. შემანარჩუნებელი თერაპია საჭიროდ არ მიიჩნევა. დაავადების რეციდივის შემთხვევაში იმიფოსისადმი მგრძნობელობა შენარჩუნებულია. ლეიკოციტოზის მატებისა და ელენთის სწრაფი ზრდის შემთხვევაში ინიშნება მიელობრომოლი. სიმპტომური მკურნალობისთვის გამოიყენება ანტიკოაგულანტები, ჰიპოტენზიური პრეპარატები, ასპირინი. პროგნოზი შედარებით კეთილსაიმედოა. დაავადების ხანგრძლივობა უმეტესად 10-15 წელს, ხოლო ზოგჯერ 20 წელსაც კი შეადგენს. საგრძნობლად აუარესებს პროგნოზს სისხლძარღვოვანი გართულებები, ასევე - დაავადების გადასვლა მიელოფიბროზში ან მწვავე ლეიკემიაში.

ერითრაზმა ზედაპირული ფსევდომიკოზია. მისი გამომწვევია Corynebacterium minutissimum. იგი აზიანებს ეპიდერმის ზემოთა, რქოვან შრეს. დაავადების წყაროა ადამიანი. ინფიცირება შესაძლებელია ნიადაგიდან ფეხშიშველა სიარულის დროს. დაავადების კონტაგიოზურობა დაბალია. ერითრაზმის განვითარებას ხელს უწყობს ჭარბი ოფლიანობა.
ერითრაზმა უმთავრესად ზრდასრულ ასაკში ემართებათ და უმთავრესად - მამაკაცებს. ლოკალიზდება უპირატესად მსხვილ ნაკეცებში, განსაკუთრებით - საზარდულ-თეძოს ნაკეცში. კანის დასნებოვნებულ უბნებზე ჩნდება მსხვილი, მოყავისფრო-მოწითალო ფერის მომრგვალო ლაქები. ლაქების ზედაპირი გლუვია, ზოგჯერ - ქერცლიანი. ავადმყოფს არავითარი სუბიექტური ჩივილი არ აქვს. მეორეული ინფექციით გართულების შემთხვევაში ამ ნიშნებს ერთვის ანთებითი მოვლენები, ქავილი და მტკივნეულობა.
სამკურნალოდ გამოიყენება კლოტრიმაზოლი, 5%-იანი ერითრომიცინის მალამო. ნაკეცები დღეში 2-ჯერ უნდა დამუშავდეს 2%-იანი სალიცილის სპირტით. ხანგრძლივი მიმდინარეობის შემთხვევაში მიმართავენ ერითრომიცინით თერაპიას. ჰიპერპიგმენტაცია მკურნალობის დასრულებიდან კიდევ რამდენიმე დღე გრძელდება.

ერითემა კაპილარების გაფართოების შედეგად კანზე წარმოქმნილი ძლიერი სიწითლეა და ანთების ერთ-ერთ მთავარ სიმპტომს წარმოადგენს.
მიზეზის კვალობაზე, განასხვავებენ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ ერითემას.
ფიზიოლოგიური ერითემა გამოწვეულია მასაჟით, გარეგანი თუ შინაგანი მოხმარების ზოგიერთი ნივთიერებისა თუ პრეპარატის ზედოზირებით. ზოგჯერ სიწითლე რეფლექტორულად აღმოცენდება, როგორც, მაგალითად, რეაქცია სირცხვილზე ან გაბრაზებაზე.
პათოლოგიური ერითემა უკავშირდება ინფექციურ დაავადებებს, სითბურ, ქიმიურ ან სხივურ დამწვრობას, ალერგიას.

ინფექციური ერითემა მოიცავს უცნობი ეტიოლოგიის მწვავე ინფექციურ დაავადებათა ჯგუფს. ამ დაავადებებს ახასიათებს ცხელება, ინტოქსიკაციის ნიშნები და კანზე მსხვილი გამონაყარი, რომლის ელემენტები ერთიანდება და ერითემულ ველებს ქმნის.
ინფექციური ერითემის გამომწვევი უცნობია. მისი ზოგიერთი ფორმა: როზენბერგის, ჩამერის, მოულოდნელი ეგზანთემა - მეტწილად ვირუსთან არის დაკავშირებული, კვანძოვანი ერითემა კი ინფექციურ დაავადებათა (განსაკუთრებით - ალერგიული რეაქციებით მიმდინარე დაავადებათა) მთელი წყების (რევმატიზმი, ტუბერკულოზი, ტულარემია, ფსევდოტუბერკულოზი) სიმპტომს წარმოადგენს. ექსუდაციური ერითემა, კერძოდ, მისი მძიმე ვარიანტი (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი), განპირობებულია ზოგიერთი პრეპარატის, განსაკუთრებით - პროლონგირებული მოქმედების სულფანილამიდების მიღებით.
ინფექციის წყარო და რეზერვუარი უცნობია. დაავადებული გარშემო მყოფთათვის საფრთხეს არ წარმოადგენს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ერითემის ძირითადი კლინიკური ფორმებია:

• როზენბერგის ინფექციური ერითემა;
• ჩამერის ინფექციური ერითემა;
• კვანძოვანი ერითემა;
• მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემა;
• მოულოდნელი ეგზანთემა;
• არადიფერენცირებული ერითემა.

როზენბერგის ინფექციურ ერითემას (Erythema infectiosum Rosenberg) ახასიათებს მწვავე დასაწყისი, მკვეთრი ცხელება და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ძლიერი თავის ტკივილი, უძილობა, მიალგია, ართრალგია. მეოთხე-მეექვსე დღეს ჩნდება ჭარბი ლაქოვანი და მაკულურ-პაპულური გამონაყარი, რომელიც მეტწილად კიდურის მსხვილი სახსრების  გამშლელ ზედაპირსა და დუნდულებზეა ლოკალიზებული, სადაც ერითემულ ველებს ქმნის. სახეზე გამონაყარი არ აღინიშნება. 5-6 დღის შემდეგ ეგზანთემა ქრება და ტოვებს ქატოსმაგვარ ან ფირფიტისებრ ქერქს. ცხელება 8-12 დღეს გრძელდება. ხშირად დიდდება ღვიძლი და ელენთა. ზოგიერთ ავადმყოფს შესაძლოა სახსრები შეუსივდეს, ზოგს კი მენინგეალური ნიშნები განუვითარდეს.
ჩამერის ინფექციური ერითემის (Erythema infectiosum Tschamer) საინკუბაცო პერიოდი 9-14 დღეა. ემართებათ უმეტესად ბავშვებს. მიმდინარეობს მსუბუქად. სხეულის ტემპერატურა ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია. დაავადების პირველსავე დღეს სახეზე ჩნდება დამახასიათებელი გამონაყარი, რომელიც თავდაპირველად წვრილ ლაქებს ჰგავს. შემდეგ ეს ლაქები ერთდება და პეპლის ფორმას იღებს. ცალკეული ელემენტები შესაძლოა ტანსა და კიდურებზეც გაჩნდეს.
გამონაყარი გაფერმკრთალებას ცენტრიდან იწყებს. ეგზანთემა (წინწკლოვანი გამონაყარი) დიდხანს, დაახლოებით 2 კვირას რჩება. შესაძლოა, ცხელებამ, გადახურებამ, ფიზიკურმა დატვირთვამ ახალ-ახალი გამონაყარის გაჩენას შუწყოს ხელი. ზოგიერთ ავადმყოფს აღენიშნება ზედა სასუნთქი გზების ზომიერი ანთებითი ცვლილებები და კონიუნქტივის შეწითლება, ზოგს კი (უპირატესად - ზრდასრულებს) - სახსრების მეტ-ნაკლები ტკივილი და შესივება.
კვანძოვანი ერითემა (Erythema nodosum) ზოგიერთი ინფექციური დაავადების (მათ შორის - ტულარემიის, რევმატიზმის, ტუბერკულოზის) გამოვლინებაა. ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მატება (თუ ტემპერატურა, ძირითადი დაავადების გამო, მანამდეც არ იყო მომატებული), კიდურებში, განსაკუთრებით - მსხვილ სახსრებში, მტვრევის შეგრძნება და ეგზანთემა. გამონაყარი ჩნდება სიმეტრიულად წვივსა და წინამხარზე, იშვიათად - თეძოებსა და ტერფებზე. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს 3-5 სმ დიამეტრის მკვრივ და მტკივნეულ კვანძებს, რომლებიც კანის დონეზე მდებარეობს, კანის სიღრმეში კი ინფილტრატი ისინჯება. კვანძის ზემოთ კანი თავდაპირველად წითელია, მოგვიანებით ციანოზური ხდება, ხოლო ინფილტრატის დაპატარავების შემდეგ იღებს მომწვანო-მოყვითალო ელფერს. კვანძები 3 კვირის განმავლობაში რჩება.
მრავალფორმიან (პოლიფორმულ) ექსუდაციურ ერითემას (Erythema exudativa multiform) ახასიათებს ცხელება (39-40 გრადუსამდე) და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები (თავის ტკივილი, სისუსტე, ართრალგია). მეოთხე-მეექვსე დღეს ჩნდება ჭარბი პოლიმორფული გამონაყარი, რომელიც ტანსა და კიდურებს მოიცავს. ზოგჯერ აღინიშნება სიმეტრიული გამონაყარი. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს ლაქებსა და პაპულებს.
მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემისთვის განსაკუთრებით დამახასიათებელია გამჭვირვალე შიგთავსით სავსე ბუშტუკების გაჩენა. ბუშტუკის გასკდომის შემდეგ მის ადგილას ჯერ წითელი ნაჭდევი წარმოიქმნება, შემდეგ - წაბლისფერი ქერქი. გამონაყარის ადგილას აღინიშნება ქავილი და წვა. ერითემის უფრო მძიმე ვარიანტის - სტივენს-ჯონსონის სინდრომის დროს კანის დაზიანების პარალელურად ვითარდება პირის ღრუს, ცხვირ-ხახის, სასქესო ორგანოების, ანუსის ლორწოვანი გარსის ეროზიულ-წყლულოვანი დაზიანება. მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემა, ჩვეულებრივ, 1-3 კვირას გრძელდება, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი კი - 6 კვირაზე მეტხანს. არ არის გამორიცხული ლეტალური შედეგი.
მოულოდნელი ეგზანთემის (Erythema subitum) საინკუბაციო პერიოდი გრძელდება 3-5 დღე. დაავადება იწყება მწვავედ, ტემპერატურის სწრაფი მატებით (38-40 გრადუსამდე) და ზოგადი ინტოქსიკაციის შედარებით ზომიერი გამოვლინებით. დაავადების მესამე-მეოთხე დღეს სხეულის ტემპერატურა ნორმამდე ჩამოდის და ჩნდება ეგზანთემა, რომელიც სახეს, ტანსა და კიდურებს მოიცავს. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს წვრილ, 5 მმ დიამეტრის ბაც ვარდისფერ ლაქებს, რომლებიც ზოგჯერ ერთდება და ემსგავსება წითელას (მაგრამ არცთუ მკვეთრი ფერისაა) ან წითურას. 2-3 დღის შემდეგ გამონაყარი უკვალოდ ქრება. დაავადებას ახასიათებს ცვლილებები სისხლში (თავდაპირველად - ლეიკოციტოზი, გამონაყარის გაჩენის შემდეგ - ლეიკოპენია, ლიმფოციტოზი).
არადიფერენცირებული ინფექციური ერითემა წარმოადგენს გაურკვეველი ეტიოლოგიის ინფექციურ დაავადებათა ჯგუფს. ახასიათებს ცხელება, ზომიერად გამოხატული ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები და ეგზანთემა, რომელიც არც ერთი ცნობილი ინფექციური დაავადებისთვის არ არის ტიპური.
ინფექციური ერითემის დიაგნოსტირება ხდება კლინიკური სიმპტომების მიხედვით. მრავალი სახის ერითემა შეიმჩნევა კანის დაავადებების დროს, თუმცა ცხელებისა და ინტოქსიკაციის ზოგადი სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში კანის ნებისმიერი დაავადების გამორიცხვა შეიძლება. მხოლოდ რამდენიმე ინფექციური დაავადების (ტუბერკულოზური ტიპის კეთრი, კანის ლეიშმანიოზი და სხვა) დროს მიმდინარეობს ერითემული ცვლილებები ტემპერატურის მატების გარეშე.

ინფექციური ერითემის დიაგნოსტირების სპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდი არ არსებობს. ლაბორატორიულ კვლევას უმთავრესად სხვა ინფექციური დაავადებების გამოსარიცხად იყენებენ.

ეპილეფსია ქრონიკული ფსიქონევროლოგიური დაავადებაა, რომელსაც მოულოდნელი და განმეორებადი გულყრებისადმი მიდრეკილება ახასიათებს.
გულყრა სხვადასხვა ტიპისაა, მაგრამ ყოველი მათგანის საფუძველს წარმოადგენს თავის ტვინის ნერვული უჯრედების ანომალიური და მეტისმეტად მაღალი ელექტრული აქტივობა. ასეთ აქტივოებას მოსდევს განმუხტვა, რაც სამგვარად შეიძლება დასრულდეს: განმუხტვა შეწყდეს მისი აღმოცენების მომენტში; გავრცელდეს ტვინის მეზობელ უბნებში და დაბრკოლებასთან შეხვედრისთანავე შეწყდეს; გავრცელდეს მთელ ნერვულ სისტემაში და მხოლოდ შემდეგ შეწყდეს.
პირველ ორ შემთხვევაში გულყრას პარციალურს უწოდებენ, უკანასკნელ შემთხვევაში კი - გენერალიზებულს. გენერალიზებული გულყრის დროს ცნობიერება ყოველთვის დარღვეულია, პარციალურის შემთხვევაში კი შესაძლოა შენარჩუნდეს.
ეპილეფსიურ გულყრას იხსენიებენ აგრეთვე ტერმინებით "კრუნჩხვა", "შეტევა".
ეპილეფსიით დაავადებულთა ჭეშმარიტი რაოდენობის განსაზღვრა შეუძლებელია, რადგან ბევრმა არც კი იცის, რომ დაავადებულია, ბევრიც ამ ფაქტს მალავს. უკანასკნელი კვლევის მონაცემებით, აშშ-ში ეპილეფსიით 4 მილიონზე მეტი ადამიანია ავად. გარდა ამისა, 1000-დან დაახლოებით 50 ბავშვს ერთხელ მაინც დამართნია გულყრა მაღალი სიცხის დროს. მაჩვენებელი, სავარაუდოდ, ასეთივეა სხვა ქვეყნებშიც, ვინაიდან დაავადება არ არის დამოკიდებული სქესზე, რასაზე, სოციალურ-ეკონომიკურ სტატუსსა და საცხოვრებელ ადგილზე.

ეპილეფსიის მკურნალობის რადიკალური მეთოდები არ არსებობს, მაგრამ თანამედროვე მედიკამენტები ასიდან 60-80 შემთხვევაში გულყრების შეწყვეტის საშუალებას იძლევა. დაავადება იშვიათად იწვევს სიკვდილს ან ფიზიკური და გონებრივი შესაძლებლობების  ძლიერ შესუსტებას.
ეპილეფსიის კლასიფიკაციას მისი წარმოშობისა და გულყრების ტიპის მიხედვით ახდენენ. წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ ორ ძირითად ტიპს:

• იდიოპათიურ ეპილეფსიას - მიზეზი დაუდგენელია;
• სიმპტომურ ეპილეფსიას - განპირობებულია ტვინის განსაზღვრული ორგანული დაზიანებით.

ასიდან 50-75 შემთხვევაში ეპილეფსია იდიოპათიური ტიპისაა.

ეპილეფსიის დიაგნოსტირების თვალსაზრისით მეტად ინფორმაციულია ელექტროენცეფალოგრამა. იგი ავლენს ტვინის პათოლოგიურ ელექტრულ აქტივობას, განსაზღვრავს ამ აქტივობის კერის (ეპილეფსიური კერის) მდებარეობას და მისი გავრცელების ხარისხს. მაგრამ ელექტროენცეფალოგრამაზე ცვლილებები ყველა ავადმყოფს არ აღენიშნება. ასე რომ, ნორმალური ენცეფალოგრამა ეპილეფსიის არსებობას არ გამორიცხავს.

მეტად მნიშვნელოვანია გულყრის ტიპის დადგენა, ვინაიდან ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობა. ზოგიერთს სხვადასხვა ტიპის გულყრა უვითარდება. ასეთ დროს კომბინირებულ სამკურნალო საშუალებებს უნიშნავენ.
ყველამ, ვისაც კი ერთხელ მაინც გადაუტანია ეპილეფსიური შეტევა, აუცილებლად უნდა მიმართოს ექიმს.
ეპილეფსიის ჭეშმარიტი მიზეზი დღემდე უცნობია. კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს დაავადება მაშინ აღმოცენდება, როდესაც ტვინის განსაზღვრული უბანი დაზიანებულია, მაგრამ ფუნქცია ბოლომდე არ დაუკარგავს. სწორედ დაზიანებული, მაგრამ სიცოცხლისუნარიანი უჯრედები წარმოადგენენ პათოლოგიური განმუხტვის და ამის შედეგად აღმოცენებული გულყრის წყაროს. ზოგჯერ გულყრის დროს ტვინის დაზიანებული უბნის მახლობლად ან მისგან მოშორებით წარმოიშობა დაზიანების ახალი კერა - დამატებითი ეპილეფსიური კერა.
დღემდე გაურკვეველია, რატომ არის, რომ ერთი და იგივე დაავადება ზოგ შემთხვევაში გულყრებით მიმდინარეობს, ზოგ შემთხვევაში  კი - არა. კიდევ უფრო მეტი საიდუმლოებით არის მოცული ის ფაქტი, რომ ზოგიერთს გულყრები თავისთავად უწყდება, ზოგიერთს კი საკმაოდ ხშირად უმეორდება. სავარაუდოდ, დიდი მნიშვნელობა აქვს გენეტიკურ განწყობას, თუმცა მემკვიდრეობითი გადაცემის ტიპი დადგენილი არ არის. საბოლოო ჯამში, ვარაუდობენ, რომ ეპილეფსიას განაპირობებს მემკვიდრეობითი და გარემო ფაქტორების, მათ შორის - გადატანილი დაავადებების ერთობლიობა.

გულყრის ტიპები
დიდი (გენერალიზებული) კრუნჩხვითი გულყრა. ამ ტიპის გულყრას, ტრადიციულად, აღნიშნავენ ფრანგული ტერმინით გრანდ მალ - დიდი გულყრა. მას კარგად გამოხატული კრუნჩხვები ახასიათებს. გულყრას, წესისამებრ, წინ უძღვის პროდრომული პერიოდი, რომელიც რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე გრძელდება. ამ დროს ავადმყოფი გაღიზიანებულია, ადვილად ეგზნება, უქვეითდება მადა ან უჩვეულოდ იქცევა. ზოგიერთს უშუალოდ გულყრის წინ აურა - შეტევის დაწყების მანიშნებელი მდგომარეობა უვითარდება. ის ვლინდება გულისრევით, კუნთების თამაშით ან აუხსნელი მღელვარების შეგრძნებით. გულყრის დასაწყისში ადამიანმა შეიძლება გამოსცეს ყვირილის ან ხროტინის მაგვარი ხმა. იგი კარგავს გონებას, ეცემა, სხეული ეძაბება. უნელდება სუნთქვა, ფითრდება ან სახეზე რუხი, მოლურჯო ფერი ედება. ამას მოსდევს ხელების, ფეხების ან მთელი სხეულის კრუნჩხვა (ტოკვა). ფართოვდება გუგები, არტერიული წნევა იმატებს, სახე წითლდება, კანი ოფლით იფარება, პირიდან დის ნერწყვი. ხშირია უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. გამორიცხული არ არის, შეტევის დროს ავადმყოფმა ენა ან ლოყა მოიკვნიტოს.
მომდევნო ეტაპზე კუნთები დუნდება, სუნთქვა ღრმავდება, კრუნჩხვა სუსტდება. ავადმყოფს ცნობიერება უბრუნდება, მაგრამ ერთხანს თითქოს ძილბურანშია. ძილიანობა და გონების არევა ზოგჯერ მთელი დღე გასტანს.
გენერალიზებული გულყრა სხვადასხვაგვარად მიმდინარეობს: ზოგჯერ ზემოთ აღწერილი ფაზებიდან მხოლოდ ერთი აღინიშნება, ზოგჯერ კი მათი თანმიმდევრობაა განსხვავებული.
ავადმყოფს გულყრა არ ახსოვს. ზოგჯერ მხოლოდ აურას იხსენებს. შეტევის შემდეგ შესაძლოა შეაწუხოს თავის, სხეულის ტკივილმა, რაც გამოწვეულია დაცემით, კუნთების ძლიერი სპაზმით ან უნებლიე მოძრაობების დროს მიღებული ტრავმებით.
გულყრა რამდენიმე წამიდან რამდენიმე წუთამდე გრძელდება და თავისთავად გაივლის.
ფებრილური გულყრა. ის გენერალიზებული გულყრის ნაირსახეობას წარმოადგენს. უვითარდებათ ბავშვებს, უპირატესად - 6 თვიდან 4 წლამდე ასაკის პატარებს, მაღალი სიცხის დროს. ამ ბავშვების უმრავლესობას ჰყავს ნათესავები, რომელთაც ბავშვობაში ამგვარი გულყრები აწუხებდათ.
ეს მდგომარეობა ჭეშმარიტ ეპილეფსიად იშვიათად ყალიბდება - ბავშვს უმეტესად ერთი-ორი ამგვარი ეპიზოდი აღენიშნება, შემდგომ კი კრუნჩხვები თავისთავად წყდება. ამის გამო ზოგიერთი სპეციალისტი ფებრილურ კრუნჩხვებს ეპილეფსიად არ განიხილავს.
ფოკალური (ნაწილობრივი) გულყრები. ამ დროს პროცესი სხეულის მხოლოდ ერთ ნაწილს მოიცვას. გულყრა ან მონოტონურია, ან სენსორული და ვლინდება კრუნჩხვით, დამბლით ან პათოლოგიური შეგრძნებებით. შესაძლოა, შეტევამ სხეულის ერთი ნაწილიდან მეორეზე გადაინაცვლოს ანდა გენერალიზაცია განიცადოს და მთელ სხეულზე გავრცელდეს. კიდურების კრუნჩხვის შემდეგ მათი სისუსტე (პარეზი) შესაძლოა მთელი დღე გაგრძელდეს. აურა, გონების დაკარგვა და შეტევის შემდეგ ძილიანობა ყოველთვის არ აღინიშნება. ამ ტიპის გულყრის დროს, განსაკუთრებით - ზრდასრულებში, ვლინდება ტვინის ორგანული დაზიანება, ამიტომ ავადმყოფმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს ექიმს.
ფსიქომოტორულ გულყრას ფსიქოპათოლოგიური და მოძრაობითი გამოვლინებები ახასიათებს. ტიპურ შემთხვევაში იწყება პროდრომითა და აურით,  რომლის დროსაც ავადმყოფს პირში უჩვეულო გემო უჩნდება, სცემს უჩვეულო სუნი ან ეუფლება შეგრძნება, თითქოს ის, რაც მის ირგვლივ იმ წუთებში ხდება, ადრეც უნახავს. ამის შემდეგ ავადმყოფი გარემომცველ სინამდვილესთან კონტაქტს კარგავს.
შეტევის დროს აღინიშნება უნებლიე ღეჭვითი მოძრაობები, სიცილი ან ღიმილი, კბილების ჭრიალი, წიხლების სროლა. ზოგიერთიი ტანსაცმელს ან სხვა საგნებს უსასრულოდ აწყობს ერთი ადგილიდან მეორეზე. მოძრაობა კოორდინირებულია, მაგრამ განმეორებადი და სტერეოტიპული. ავადმყოფი ვერ აღიქვამს ირგვლივ მყოფებს.
ხშირად შეტევა ვლინდება ხანგრძლივი შიშით, არარეალურობის შეგრძნებით, ჰალუცინაციით, ძილისმაგვარი მდგომარეობით.
ავადმყოფს შეტევა უმეტესად არ ახსოვს.

მცირე გულყრები (პეტიტ მალ, აბსანსი). აბსანსი განსაკუთრებული ტიპის, ხშირად გაურკვეველი წარმოშობის გულყრაა. იგი, ჩვეულებრივ, სკოლის ასაკში აღმოცენდება და გონების ხანმოკლე დაკარგვით ვლინდება. ბავშვი მოულოდნელად წყვეტს ყოველგვარ მოქმედებას, სახე უშეშდება, უაზრო უხდება, მზერა ერთი წერტილისკენ აქვს მიპყრობილი.
აბსანსი 5-დან 25 წამამდე გრძელდება. შეტევის დასრულებისთანავე ბავშვი ისე უბრუნდება შეწყვეტილ საქმიანობას, თითქოს არაფერი მომხდარა. ასეთი გულყრა ხშირად შეუმჩნეველი რჩება, ვიდრე მისი სისტემატური გამეორების გამო თავს არ იჩენს ცნობიერების შეფერხება ან არევა.
ეპილეფსიის ეს ნაირსახეობა კარგად ემორჩილება ეპილეფსიის საწინააღმდეგო პრეპარატებით მკურნალობას. 20 წლის ასაკისთვის აბსანსი, ჩვეულებრივ, გაივლის.

მცირე მოტორული გულყრები. არსებობს ამგვარი გულყრის სამი ტიპი:

• აკინეტიკური გულყრა ანუ დროპ-შეტევა (ინგლ. დროპ - დაცემა) - ახასიათებს მოულოდნელად თავის ჩაქინდვრა ან წაქცევა (ადამიანი თითქოს მოულოდნელად გაითიშა ან წინ გადაქანდა);
• მიოკლონური გულყრა. მიმდინარეობს ხანმოკლე და უნებლიე მოძრაობებით, როგორიც ჯანმრთელ ადამიანს დაძინების ან გაღვიძების მომენტში აქვს;
• ახალშობილთა სპაზმი (ახალშობილთა მიოკლონია). აღმოცენდება წლინახევრის ასაკამდე. ახასიათებს ელვისებური შეტევა, რომელიც, როგორც წესი, რამდენიმე წამს გრძელდება, ზოგჯერ ზედიზედ ვითარდება და ხშირად ცვლის ტირილი.

მცირე მოტორული გულყრა ცუდად ექვემდებარება მკურნალობას და უმეტესად თავის ტვინის რეზიდუალურ (ნარჩენ) ან პროგრესირებად დაზიანებას უკავშირდება.

ეპილეფსიური სტატუსი
ეპილეფსიური სტატუსი გულისხმობს განმეორებით ეპილეფსიურ გულყრებს, რომლებიც გრძელდება 30 წუთზე მეტხანს და წინამორბედის დასრულებამდე აღმოცენდება.
ეპილეფსიური სტატუსის განვითარებას ბავშვებსა და მოზრდილებში სხვადასხვა მიზეზი იწვევს. ბავშვებში მის განვითარებას განაპირობებს უცნობი ფაქტორი (იდიოპათიური ეპილეფსია), მაღალი ტემპერატურა, მწვავე დაავადება (მენინგიტი, ენცეფალიტი, ქალა-ტვინის ტრავმა), ანტიკონვულსიური მედიკამენტების მკვეთრი შეწყვეტა, პროგრესული ენცეფალოპათია. მოზრდილებში კი ეპილეფსიური სტატუსის განვითარება შეიძლება განაპირობოს: ალკოჰოლმა; მედიკამენტურმა ინტოქსიკაციამ; ინსულტმა; მეტაბოლურმა დარღვევებმა; სიმსივნემ; ინფექციამ.
ეპილეფსიური სტატუსი შეიძლება ნებისმიერი ტიპის გულყრით მიმდინარეობდეს, მაგრამ სიცოცხლეს საფრთხეს მხოლოდ გენერალიზებული კრუნჩხვა და სუნთქვის დარღვევა უქადის. თუ ეს მდგომარეობა მეტისმეტად გახანგრძლივდა, 50%-ია ალბათობა, განვითარდეს ტვინის მეორეული დაზიანება, რამაც, თავის მხრივ, შესაძლოა ჭკუასუსტობა გამოიწვიოს. ამ გართულებების თავიდან ასაცილებლად გახანგრძლივებული კრუნჩხვის შემთხვევაში ავადმყოფს დახმარება აუცილებლად სპეციალისტმა უნდა გაუწიოს.

მკურნალობა. დღეს ეპილეფსიის მკურნალობისას მთელ მსოფლიოში უპირატესობას მონოთერაპიას ანიჭებენ. იგი გულისხმობს ეპილეფსიური სინდრომის ან თვით დაავადების განკურნებას მხოლოდ ერთი პრეპარატის  გამოყენებით.
ბოლო ხანს გახშირდა ეპილეფსიური სინდრომი, რომელიც სხვა დაავადებას უკავშირდება: გულყრების მიზეზია არა უშუალოდ ეპილეფსია, არამედ რომელიმე პათოლოგია, რომლის სინდრომულ გამოვლინებასაც იგი წარმოადგენს. ამ შემთხვევაში ფონური დაავადების სამკურნალო საშუალებებთან ერთად ანტიკონვულსიური (კრუნჩხვის საწინააღმდეგო) პრეპარატებიც ინიშნება.
მკურნალობის დროს გასათვალისწინებელია:

• გულყრის ტიპი;
• გულყრის ხანგრძლივობა;
• ინტერიქტალური (გულყრათა შორის არსებული) პერიოდი;
• გულყრის სიხშირე;
• ფაქტორები, რომლებიც წინ უძღვის გულყრას;
• დაავადება, რომელთანაც არის დაკავშირებული გულყრა, თუ ის სხვა პათოლოგიის გამოვლინებას წარმოადგენს და არა ჭეშმარიტი ეპილეფსიის სიმპტომს.

ეპილეფსიის სამკურნალო პრეპარატებს სამ ჯგუფად ყოფენ: კონვენციურ პრეპარატებად, ახალ პრეპარატებად, არაკონვენციურ პრეპარატებად.
კონვენციური პრეპარატებიდან საქართველოში რეგისტრირებულია და ფართოდ იხმარება კარბამაზეპინი, ტეგრეტოლი (ფინლეფსინი), კლონაზეპამი, ეტოსუქსიმიდი (ზარონტინი), ფენობარბიტალი, ფენიტოინი (დიფენინი), დეპაკინიA(ვალპროის მჟავა). ეს მედიკამენტები ინიშნება ინდივიდუალური შერჩევის გზით.
თუ გულყრა კონვენციური მედიკამენტებით მკურნალობას არ ექვემდებარება, უნიშნავენ ახალი თაობის პრეპარატებს - ლამოტრიჯინს (ლამიქტალს),  გაბაპენტინს.
არაკონვენციურია ძირითადად ჰორმონული პრეპარატები, რომლებიც სხვადასხვა ფორმის გულყრის დროს გამოიყენება კომბინირებულ თერაპიაში და მიზანმიმართული ანტიკონვულსიური ეფექტი, ფაქტობრივად, არ გააჩნია. ამ ჯგუფში შედის ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, ამანტადინი, ბრომიდი.
თუ მონოთერაპიით გულყრების კუპირება ვერ მოხერხდა, ან პრეპარატი უნდა შეიცვალოს, ანდა დაინიშნოს კომბინირებული მკურნალობა.
ეპილეფსიის განკურნება (ხანგრძლივი რემისიის მიღწევა) შესაძლებელია ანტიკონვულსიური თერაპიის საშუალებით. მიიღწევა თუ არა მინიმუმ ორწლიანი რემისია, ელექტროენცეფალოგრაფიულ მონაცემებზე დაყრდნობით მედიკამენტის დოზა ნელ-ნელა მცირდება და ბოლოს პრეპარატის მიღება საერთოდ წყდება. თუ გულყრა იშვიათია, წინასწარ, გულყრის თავიდან აცილების მიზნით მკურნალობას აზრი არ აქვს. მკურნალობა არც მაშინ ინიშნება, როდესაც ავადმყოფს ორი გულყრა მაინც არ ჰქონია 1 წელზე ხანმოკლე შუალედით ან ბოლო გულყრიდან ორ წელზე მეტია გასული.

პირველი დახმარება ეპილეფსიური სტატუსის დროს
ავადმყოფი უნდა დავაწვინოთ მუცელზე და ოდნავ გადავაბრუნოთ გვერდზე. თავი რაც შეიძლება დაბლა უნდა დავადებინოთ, რათა თავიდან ავიცილოთ კუჭის შიგთავსის ასპირაცია (სასუნთქ გზებში გადაცდენა). მოვაცილოთ ყველაფერი, რაც ხელს უშლის სუნთქვას (შევუხსნათ საყელო, ქამარი და სხვა). არ შეიძლება ავადმყოფის ძალისმიერი ფიქსაცია კრუნჩხვის შეკავების მიზნით - ამან შეიძლება დამატებითი ტრავმა გამოიწვიოს. დახმარების მომდევნო ეტაპი კი ექიმმა უნდა განახორციელოს.
ავადმყოფის ამ მდგომარეობიდან გამოყვანის შემდეგ უნდა დადგინდეს ეპილეფსიური სტატუსის მიზეზი, ჩატარდეს მკურნალობა, ავადმყოფი გადაყვანილ იქნეს ანტიკონვულსიურ მკურნალობაზე.

ეპიდიდიმიტი სათესლე ჯირკვლის დანამატის ანთებითი დაავადებაა. იგი აღმოცენდება, როდესაც შარდსასქესო სისტემაში მიმდინარე ანთებითი პროცესების დროს ინფექცია თესლგამომტანი სადინარის, სისხლის ან ლიმფის საშუალებით სათესლე ჯირკვლის დანამატში ხვდება.
ეპიდიდიმიტის განვითარებას ხელს უწყობს სათესლე ჯირკვლის ტრავმა, გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა, მეტისმეტად ხშირი სქესობრივი კავშირი, გაციება. ეპიდიდიმიტით შეიძლება გართულდეს გონორეა, გამოვლინდეს შარდსასქესო სისტემის ტუბერკულოზი.
ეპიდიდიმიტის ნიშნებია:

• დაავადებული ჯირკვლის სათესლე პარკის ტკივილი;
• სათესლე ჯირკვლის უკანა ზედაპირის მკვრივი შესივება;
• სხეულის ტემპერატურის მატება.

მკურნალობა. ზოგადი ღონისძიებები ასეთია:

• ტკივილისა და შეშუპების შესამცირებლად სათესლე ჯირკვალზე ყინულის ბალიშის დადება;
• ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების მიღება;
• სათესლე ჯირკვლის ფიქსაცია;
• ვიტამინოთერაპია.

სპეციფიკური თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია უროლოგთან კონსულტაცია. მწვავე ეპიდიდიმიტს მკურნალობენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით. თუ ბაქტერიოლოგიურმა კვლევამ გამომწვევი გამოავლინა, ანტიბიოტიკი მისი მგრძნობელობის გათვალისწინებით ინიშნება. გამოიყენება ასევე ცეფალოსპორინები, ფტორქინოლონი; ტეტრაციკლინი; ტრიმეტოპრიმ-სულფამეტოქსაზოლი. ტუბერკულოზური წარმოშობის ეპიდიდიმიტის შემთხვევაში აუცილებელია სპეციფიკური მკურნალობა.
ანტიბიოტიკოთერაპია საშუალოდ 2 კვირას გრძელდება. თუ მკურნალობა უეფექტო აღმოჩნდა, პრეპარატის ჯგუფი უნდა შეიცვალოს.
არასწორი მკურნალობის შედეგად ეპიდიდიმიტი შეიძლება გართულდეს სათესლე პარკის აბსცესით, სათესლე ჯირკვლის ინფარქტით ან გაქრონიკულდეს.
ეპიდიდიმიტის პროფილაქტიკა ინფექციური (მათ შორის - სქესობრივი გზით გადამდები) დაავადებების პროფილაქტიკას გულისხმობს.

ეპიდერმოფიტია კანის სოკოვანი დაავადებაა, რომელსაც ეპიდერმოფიტების გვარის სოკო იწვევს. არსებობს ნაოჭების (საზარდულის) და ტერფების ეპიდერმოფიტია.
საზარდულის ეპიდერმოფიტია ქრონიკული დაავადებაა, რომელიც უმეტესად მამაკაცებში აღინიშნება. მისი გამომწვევი სოკო Epidermophyton floccosum აღწევს კანის ეპიდერმული ნაწილის რქოვანა შრეში და კანის ანთებით რეაქციას იწვევს. სოკო გადაედება დაავადებულის კანთან შეხებისას, მისი პირადი ნივთებით (თეთრეულით, დასაბანი ღრუბლით...) სარგებლობისას, თუმცა კონტაქტის შემდეგ ყველა არ ავადდება. დაავადების განვითარებისთვის საჭიროა ხელშემწყობი ფაქტორები - მაღალი ტემპერატურა, გარემოს მომატებული ტენიანობა და ჰიპერჰიდროზი (ოფლიანობა). საზარდულის ეპიდერმოფიტიის დროს უმთავრესად ზიანდება საზარდულის ნაოჭები, ბარძაყების შიგნითა ზედაპირები და სასქესო ორგანოების მიდამო, ზოგჯერ - დუნდულებს შორის არსებული ნაოჭები და სარძევე ჯირკვლების ქვედა არეც (ქალებში). თმა საღი რჩება.

სიმპტომები. გამომწვევის კანში შეჭრის ადგილას ჩნდება მოვარდისფრო-მოწითალო, საღი კანიდან ოდნავ შემაღლებული, მკვეთრად შემოსაზღვრული და სიმეტრიულად განლაგებული ლაქები. ისინი თანდათანობით იზრდება, ერთმანეთს უერთდება და წარმოქმნის არასწორი მოხაზულობის კერებს. ლაქების ცენტრალურ ნაწილში ანთებითი მოვლენები სუსტდება და კანი მოყავისფრო შეფერილობას იძენს. ჩნდება მონაცრისფრო, ქატოსებრი ქერცლი. ამ ნიშნებს შესაძლოა თან სდევდეს სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი, წვა და ტკივილი სიარულის დროს.
ტერფების ეპიდერმოფიტიას იწვევს თრ. მენტაგროპჰყტეს ვარ. ინტერდიგიტალე. დაავადება გამოირჩევა მაღალი კონტაგიოზურობით (ანუ ძლიერ გადამდებია). გამომწვევი გადაეცემა როგორც უშუალო კონტაქტით, ისე ინფიცირებული საგნების, მაგალითად, წინდების, ფეხსაცმლის მეშვეობით. საზოგადოებრივ აბანოში, საშხაპეში, აუზზე, სადაც სანიტარული მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელი არ არის, დასნებოვნების ალბათობა დიდია. დაავადების განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის ინდივიდუალურ თავისებურებებს - ტერფების ჭარბ ოფლიანობას, ოფლის ქიმიურ შემადგენლობას, ბრტყელტერფიანობას, ორგანიზმის საერთო და ნერვული სისტემის ფუნქციურ მდგომარეობას.
ასაკთან ერთად დაავადება ხშირდება. ის მოწიფული ასაკის პირთა 60-80%-სა და 15 წლამდე ასაკის ბავშვების 4%-ში გვხვდება.
განასხვავებენ ტერფის ეპიდერმოფიტიის 4 კლასიკურ ფორმას:

• წაშლილს;
• სკვამოზურს (აქერცვლით მიმდინარეს);
• ინტერტრიგინოზულს (ნაოჭებშორისს);
• დისჰიდროზულს (სითხის შემცველი ბუშტუკებით მიმდინარეს).

წაშლილი ფორმის დროს კლინიკური სურათი მწირია. ფეხის მეოთხე-მეხუთე თითებს შორის არსებულ ნაოჭებში კანი ოდნავ იქერცლება. ზოგჯერ ჩნდება ზედაპირული ნაპრალები.
სკვამოზურ-ჰიპერკერატოზული ფორმის დროს ფეხისგულებზე, თაღების მიდამოში, ჩნდება მშრალი მოლურჯო-მოწითალო ბრტყელკვანძოვანი ელემენტები. გამონაყარის ზედაპირი, განსაკუთრებით - შუაგულში, მონაცრისფრო-მოთეთრო ქერცლით არის დაფარული. კვანძები დაუზიანებელი კანისგან მკაფიოდ არის გამიჯნული. ზოგჯერ ბუშტუკებიც ჩნდება. გამონაყარი შესაძლოა მთელ ფეხისგულს მოედოს. გარდა აქერცლილი კერებისა, შეიძლება წარმოიშვას ზედაპირული ნახეთქებით დაფარული მოყვითალო ჰიპერკერატოზული (ჭარბად გარქოვანებული) უბნები.
ინტერტრიგინოზული ფორმის დროს ზიანდება ფეხის II, IV და V თითებს შორის არსებული ნაოჭები. დაავადებას ახასიათებს ძლიერი სიწითლე, შეშუპება, სისველე და მაცერაცია. ხშირად ამ სიპტომებს ეროზიაც ერთვის. ამ დროს ნახეთქები ღრმა და მტკივნეულია.
დისჰიდროზული ფორმა მრავლობითი ბუშტუკოვანი ელემენტის წარმოქმნით ვლინდება. ისინი უმეტესად ფეხისგულებზე ჩნდება, შედარებით იშვიათად - ტერფის სხვა უბნებზე, თითებს შორის არსებულ ნაოჭებსა და თითებზეც. მათი შეერთებისას წარმოიქმნება მრავალკამერიანი ბუშტუკები, რომელთა გახსნის შემდეგ კანზე რჩება სველი, წითელი ეროზიული ელემენტები. თან დართული ანთების გამო ვითარდება შეშუპება, სიწითლე, რაც ეგზემის მსგავს სურათს ქმნის.

მკურნალობა. საზარდულის ეპიდერმოფიტიის დროს გამოიყენება ლორინდენ-ჩ, მიკოზოლინი, განსაკუთრებით მწვავე ფორმის შემთხვევაში - 5-10%-იანი გოგირდ-კუპრის მალამო, ვილკინსონის მალამო და იოდის 2%-იანი ხსნარი.
ტერფების ეპიდერმოფიტიის დროს მწვავე ანთებით მოვლენებს იმავე პრინციპით მკურნალობენ,  რომლითაც მწვავე ეგზემას. ინიშნება ფუნგიციდური პრეპარატები (ხსნარები - კასტელანი, ნიტროფუნგინი, მალამოები - მიკოსეპტი, მიკოზოლინი,  5-10%-იანი გოგირდ-კუპრი, ვილკინსონი).

ენცეფალიტი თავის ტვინის ანთებაა. ის შესაძლოა იყოს პირველადი ან მეორეული (რომელიმე დაავადების ფონზე განვითარებული). პირველადს მიეკუთვნება ეპიდემიური, ტკიპისმიერი, კოღოსმიერი, ენტეროვირუსული, ჰერპესული და სხვა ენცეფალიტი. მეორეული ენცეფალიტი კი აღმოცენდება გრიპის,  წითელას,  თავის ტვინის აბსცესის, ოსტეომიელიტის, ტოქსოპლაზმოზისა და სხვა დაავადებების ფონზე. გამომწვევი მიზეზებისა და განვითარების მექანიზმის მიხედვით განარჩევენ ინფექციურ, ინფექციურ-ალერგიულ, ალერგიულ და ტოქსიკურ ენცეფალიტებს.
არსებობს შემოფარგლული (ღეროვანი, ქერქქვეშა) და დიფუზური ენცეფალიტი. შესაძლოა დაზიანდეს თავის ტვინის რუხი ნივთიერება (პოლიოენცეფალიტი), თეთრი ნივთიერება (ლეიკოენცეფალიტი) ან ორივე ერთად (პანენცეფალიტი). მიმდინარეობის კვალობაზე განარჩევენ მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ენცეფალიტს.

ეპიდემიური ენცეფალიტი. დაავადების გამომწვევია ვირუსი, რომელიც ჰაერწვეთოვანი ან კონტაქტური გზით ვრცელდება. ვირუსი ორგანიზმში ცხვირ-ხახიდან აღწევს. მისი ინკუბაციის პერიოდი 1-14 დღეა. ეპიდემიურ ენცეფალიტს ახასიათებს ვირუსის ჰემატოგენური დისსემინაცია (სისხლით გავრცელება) და პათოლოგიურ პროცესში შინაგანი ორგანოების, განსაკუთრებით - ღვიძლის, ჩართვა. ვირუსი ლიმფური გზით ან პრენევრალურად ვრცელდება. აზიანებს ტვინის რუხ ნივთიერებას. შესაძლოა ნებისმიერი ასაკის ადამიანი დაავადდეს. მწვავე სტადიისთვის, რომელიც რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე გრძელდება, დამახასიათებელია ტემპერატურის სწრაფი მატება 39-40 გრადუსამდე, კატარული მოვლენები, თავის ტკივილი, მოთენთილობა, სახსრებში ტკივილი, გონების დაბინდვა.
ნევროლოგიური სტატუსის მხრივ გამოყოფენ შემდეგ სიმპტომოკომპლექსებს:

• დისსომნიურს (ძილის დარღვევა) - ჰიპერსომნია, უძილობა და ძილის გაუკუღმართება (ინვერსია), რომელიც 1-2 თვეს გრძელდება;
• თვალის მამოძრავებელს - დიპლოპია (მხედველობის გაორება), ფტოზი, სიელმე, მხედველობის დამბლა ან პარეზი;
• ვესტიბულოვეგეტაციურს - ჰიპერჰიდროზი (ოფლიანობა), ვაზომოტორების (სისხლძარღვების მამოძრავებელი ნერვების) ლაბილობა, ტაქიკარდია, სუნთქვის რიტმის შეცვლა. ახასიათებს "ცხიმიანი სახე", ჰიპერსალივაცია (მომატებული ნერწყვდენა). შესაძლოა განვითარდეს ფსიქიკური დარღვევებიც (ეიფორია, გონების დაბინდვა ან ბოდვა). ზოგ ავადმყოფს უვითარდება სლოკინი.

ზურგის ტვინის სითხე ამ დროს გამჭვირვალეა, უფერო, ზოგჯერ ზომიერი ლიმფოციტური პლეოციტოზი, ცილებისა და გლუკოზის ზომიერი ზრდა შეინიშნება.

ტკიპისმიერი ენცეფალიტი სეზონური (გაზაფხულ-ზაფხული) პირველადი ვირუსული ენცეფალიტია. ძირითად გადამტანს წარმოადგენს ტაიგასა და ტყეებში გავრცელებული ტკიპა. ადამიანის ორგანიზმში ვირუსი დაინფიცირებული ტკიპის ნაკბენით, ზოგჯერ კი ალიმენტალური გზით (დაავადებული თხის ან ძროხის რძის მოხმარების შედეგად) აღწევს. ვირუსი ჰემატოგენურად ან პერინევრულად ვრცელდება. ზურგის ან მოგრძო ტვინის უჯრედებში, იშვიათად - თავის ტვინის ქერქში, ქერქქვეშა თეთრ ნივთიერებაში, მხედველობის ბორცვზე, ქერქქვეშა კვანძებში ლოკალიზდება. ინკუბაციური პერიოდი 8-20 დღეს შეადგენს. დაავადება მწვავედ იწყება. აღმოცენდება თავის ძლიერი ტკივილი, ღებინება, საერთო ჰიპერესთეზია (გაძლიერებული მგრძნობელობა), სინათლის შიში, სხეულის ტემპერატურა 39-40 გრადუსს აღწევს. ზოგჯერ შეიმჩნევა დაავადების ორტალღოვანი მიმდინარეობა. განმეორებით ჰიპერთერმიას მდგომარეობის კიდევ უფრო დამძიმება ახლავს თან. აღინიშნება სასის, სკლერების, კანის საფარველის სიწითლე და დისპეფსიური მოვლენები. სისხლში აღმოჩნდება ლეიკოციტები, ედს იმატებს, აღინიშნება ლიმფოპენია. 
გამოყოფენ ტკიპისმიერი ენცეფალიტის რამდენიმე კლინიკურ ფორმას:

• მენინგიალურს - იგი მენინგიალური სიმპტომებით მიმდინარე რუხი მემინგიტის ნაირსახეობაა. ამ დროს შეიძლება განვითარდეს გონების დაბინდვა, ბოდვა, ეპილეფსიური შეტევები, პარეზი, დამბლა და გამოხატული გარსისმიერი სიმპტომები.
• პოლიოენცეფალომიელიტურს - ახასიათებს კისრის კუნთებისა და მხრის სარტყლის დამბლა, შეიმჩნევა ბულბალური (სასის, ენის, ხორხის საყლაპავის კუნთების მოდუნება) და მენინგიალური სიმპტომები.
• პოლიომიელიტურს - ვითარდება კისრისა და ზემო კიდურების კუნთების პარეზი, თავი მკერდზეა დაკიდებული. აუცილებლად აღინიშნება მამოძრავებელი ფუნქციის დარღვევა (მგრძნობელობა შენარჩუნებულია).
• წაშლილს - ახასიათებს ხანმოკლე (2-4 დღე) ცხელება, ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის გამოხატული, აღინიშნება ტაქიკარდია, ზოგჯერ იმატებს არტერიული წნევა.
• პროგრესირებადს - ახლავს ეპილეფსიური შეტევები, მუდმივი კუნთების თამაში, განსაკუთრებით - კისრისა და ზემო კიდურებისა.

იაპონურ ენცეფალიტს იწვევს ვირუსი, რომლის რეზერვუარსა და გადამტანს კოღო წარმოადგენს. ახასიათებს ვირუსმატარებლობა (ადამიანი, ფრინველი). ინკუბაციის პერიოდი 3-27 დღეს გასტანს. დაავადება მწვავედ იწყება, სხეულის ტემპერატურა 40 გრადუსამდე მატულობს და 10 დღე ნარჩუნდება. აღინიშნება ციება, საერთო სისუსტე, თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, კუნთების ტკივილი. სახის კანი ჰიპერემიულია, ენა - მშრალი, მუცელი - ჩაბრუნებული. ირღვევა გულის ფუნქცია. მკვეთრადაა გამოხატული მენინგიალური ნიშნები, გონებისმხრივი დარღვევები. გამოხატულია მინი და მაკროჰემიპარეზი,  მომატებულია ზემო კიდურების მომხრელი და ქვედა კიდურების გამშლელი კუნთების ტონუსი. შესაძლოა, ცალკეული კუნთების კლონური კრუნჩხვები განვითარდეს. მძიმე შემთხვევაში აღმოცენდება ბულბალური (სასის, ენის, ხახის, ხორხის, საყლაპავის კუნთების) დამბლა. დაავადება 100-დან 50 შემთხვევაში სიკვდილით სრულდება.

გრიპოზული ენცეფალიტი (ტოქსიკურ-ჰემორაგიული) გრიპის ფონზე აღმოცენებული თავის ტვინისა და მისი გარსის მწვავე დაავადებაა.
ნევროლოგიური სიმპტომები გრიპის კლინიკური სურათის ფონზე აღმოცენდება. აღინიშნება თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, თავბრუხვევა, მოძრაობისას თვალის კაკლის მტკივნეულობა, ზოგადი ჰიპერესთეზია, ზურგისა და კუნთების ტკივილი, ფტოზი, სამწვერა ნერვის საინერვაციო უბნების ტკივილი, ანორექცია, ჰიპოდინამია, ძილის დარღვევა.

მენინგოენცეფალიტი შესაძლოა პარეზებით, დამბლით, კომითა და ეპილეფსიური გულყრებით გამოვლინდეს. თავზურგტვინის სითხეში შეინიშნება სისხლი, ცილების შემცველობა მატულობს. ვლინდება ლიმფოციტური პლეოციტოზი.

წითელასმიერი ენცეფალიტი (ენცეფალომენინგიტი) წითელასთვის დამახასიათებელი გამონაყარის გაჩენიდან 3-5 დღეში ან რეკონვალესცენციის პერიოდში ვითარდება. უპირატესად ზიანდება თავისა და ზურგის ტვინის თეთრი ნივთიერება. ახასიათებს ტემპერატურის ხელმეორედ მატება და ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუარესება. ავადმყოფთა ნაწილს სისუსტე და ძილიანობა სოპოროზულ მდგომარეობასა და კომაში გადასდის, ნაწილს კი ბოდვა, აგზნებადობა, ცნობიერების მოშლა აღენიშნება. არცთუ იშვიათია ეპილეფსიური შეტევებიც. ნევროლოგიური სიმპტომების მხრივ შეიმჩნევა დამბლა,  ჰემიპარეზი (სხეულის ნახევარში მოტორული ფუნქციის მოშლა), ნისტაგმი (თვალის კაკლის უნებლიე მოძრაობა), ატაქსია (მოძრაობითი კოორდინაციის დარღვევა), ხშირად ზიანდება მხედველობისა და სახის ნერვები.
ენცეფალიტი ჩუტყვავილასა და წითელას დროს - დაავადების სიმპტომები ძირითადად მე-2-8 დღეს აღმოცენდება. ზიანდება ნერვული სისტემა. დაავადება უმეტესად მწვავედ იწყება: ავადმყოფი გრძნობს სისუსტეს, ძილიანობას, აქვს ეპილეფსიური შეტევები, კიდურების პარეზი ან დამბლა, ჰიპერკინეზია,  მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა, ზოგჯერ ზიანდება მხედველობის ნერვი, ვითარდება ენცეფალომიელიტური სინდრომი.

ჰერპესულ მენინგიტს ჰერპესის ვირუსი იწვევს. ამ დროს ზიანდება ტვინის თეთრი ნივთიერება, ვითარდება ნეკროზული პროცესი (კეროვანი ან დიფუზური ხასიათისა). დაავადება "ნელ" ინფექციებს მიეკუთვნება, რადგან ვირუსი ადამიანის ორგანიზმში დიდხანს ძლებს. გამომწვევი ნერვულ სისტემაში ჰემატოგენური გზით ან პერინერვული სივცეებით აღწევს.
პროდრომული პერიოდი, რომელიც სხეულის ტემპერატურის ზრდითა და სახესა და სხეულზე  ჰერპესული გამონაყარით მიმდინარეობს, რამდენიმე დღე გრძელდება. დაავადების მწვავე ფორმისას აღინიშნება მაღალი ტემპერატურა, ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, ეპილეფსიური შეტევები, მენინგიალური, პარეზისა და დამბლის კეროვანი ნიშნები, ცნობიერების დარღვევა. ნეკროზულ ენცეფალიტს ახასიათებს კატარული მოვლენები. მე-7 დღეს ტემპერატურა მკვეთრად მატულობს და ჩნდება ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები: ცნობიერების დარღვევა, დროსა და სივრცეში დეზორიენტაცია, დაბნეულობა, აფაზია (მეტყველების უნარის მოშლა), აკალკულაცია, აპრაქსია (მიზანდასახული მოქმედებების შესრულების უნარის მოშლა). ზოგ ავადმყოფს აღენიშნება ეპილეფსიური გულყრები. თავზურგტვინის სითხეში აღმოჩნდება ლიმფოციტური ან ნეიტროფილური პლეოციტოზი, ცილების რაოდენობა იმატებს, გლუკოზისა კი იკლებს.
ბავშვებში ჰერპესული ენცეფალიტი ძალზე მძიმედ მიმდინარეობს. მწვავე ფორმას ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება, თავის ძლიერი ტკივილი, ღებინები, ეპილეფსიური გულყრები, ცნობიერების დარღვევა და კეროვანი ნევროლოგიული სიმპტომები.

პოლისეზონური ენცეფალიტი. იგი წარმოადგენს გაურკვეველი ეტიოლოგიის ენცეფალიტის შერეულ ჯგუფს. დაავადებას არ ახასიათებს სეზონურობა და სხვადასხვაგვარი სიმპტომით (თვალის მამოძრავებელი ან სახის ნერვის ფუნქციის დარღვევით) ვლინდება. არ არის გამორიცხული ვესტიბულური და ბულბალური დარღვევები. ავადმყოფთა ნაწილს უვლინდება სიარულისა და კოორდინაციის უნარის მოშლა, ჰიპოტონია, ატაქსია. დაავადება ზოგჯერ ეპილეფსიური შეტევებით, პარეზისა და დამბლის სწრაფი განვითარებით,  ჰიპერკინეზიებით ვლინდება. აღინიშნება ცნობიერების დარღვევა, გულის წასვლა და კომაც კი.

ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი. დაავადების გამომწვევია თოხოპლასმა გონდიი. მწვავე ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი იშვიათად გვხვდება. ის მეტწილად თანდათანობით ვითარდება. მწვავე ფორმის დროს აღინიშნება ტემპერატურის მატება, გენერალიზებული ლიმფოდენოპათია, ჰეპატოსპლენომეგალია (ღვიძლისა და ელენთის გადიდება), პნევმონია, მიოკარდიტი, კონიუნქტივიტი, ფარინგიტი, კანის ეგზანთემები, მონიციტოზი. ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი არცთუ იშვიათად ეშლებათ ინფექციურ მონონუკლეოზში. თავზურგტვინის სითხეში ცილების რაოდენობა არ კლებულობს, აღინიშნება ლიმფოციტური პლეოციტოზი. დაავადების მწვავე სტადიაში სისხლში, შარდში, თავზურგტვინის სითხესა და ლიმფურ კვანძებში ზოგჯერ ტოქსოპლაზმები გამოიყოფა.

გადაუდებელი დახმარება. ენცეფალიტის დიაგნოზის დადგენისთანავე ავადმყოფი გადაყვანილ უნდა იქნეს ინფექციურ საავადმყოფოში ან ნევროლოგიურ განყოფილებაში. ინიშნება მკაცრი წოლითი რეჟიმი. ავადმყოფი საჭიროებს მუდმივ მეთვალყურეობას.
ჰოსპიტალიზაციამდელ პერიოდში მას დეჰიდრატაციული საშუალებები (ლაზიქსი, დიაკარბი) უნდა მიეცეს.
თუ მენინგიალური და ენცეფალური სიმპტომები (თავის ძლიერი ტკივილი, კუნთების ტკივილი, ტოქსიკოზი, ღებინება და სხვა) აღინიშნება, ავადმყოფს ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარს, რინგერს უსხამენ, იმავდროულად კანქვეშ ან ვენაში უკეთებენ B ჯგუფის ვიტამინებს, ასკორბინის მჟავას.
ეპიდერმული ენცეფალიტის მწვავე პერიოდში ავადმყოფს ენიშნება ინტერფერონი და ინტერფერონის გამოყოფის მასტიმულირებელი პრეპარატები (პროდიგიზანი), ასევე - რიბონუკლეაზა და დეზოქსირიბონუკლეაზა, მათთან ერთად - მადესენსიბილიზებელი საშუალებები (დიმედროლი, სუპრასტინი).
ტკიპისმიერი ენცეფალიტის დროს რეკომენდებულია პრედნიზოლონი,  ტკიპისმიერი ენცეფალიტის საწინააღმდეგო ვაქცინით ინაქტივირებული ადამიანის გამა-გლობულინი.
პოლისეზონური ენცეფალიტისას ავადმყოფი დაუყოვნებლივ საავადმყოფოში უნდა გადავიყვანოთ. ამ ინფექციის დროს ინიშნება რიბონუკლეაზა, ტვინის შეშუპების შემთხვევაში კი ოსმო- და სალურეტიკები.

ენცეფალიტის მძიმე შემთხვევაში ტარდება ინტენსიური თერაპია. ეპილეფსიური შეტევებისას ვენაში ან კუნთებში კეთდება სედუქსენი (რელანიუმი). მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებისა და დეჰიდრატაციის მიზნით ინიშნება დექსტრანი (პოლიგლუკინი, რეოპოლიგლუკინი).
გრიპის, პარაგრიპისა და ადენოვირუსული ინფექციის ფონზე განვითარებული ენცეფალიტის შემთხვევაში ნაჩვენებია გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი).
თუ ავადმყოფი მეტისმეტად დასუსტდა, გლუკოზის 5%-იან ხსნარს უსხამენ. სისხლდენაზე ეჭვის შემთხვევაში კი ინიშნება დიცინონი, ამინოკაპრონის მჟავა და სხვა.
ჰერპესული ენცეფალიტის ადრეულ სტადიაში კურანტილის ინექციას ნიშნავენ. რეკომენდებულია ასევე ვიროლექსი, ლევამიზოლი და გამა-გლობულინი. პარალელურად ტარდება დეჰიდრატაციული თერაპია. მძიმე შემთხვევაში ნაჩვენებია დეზინტოქსიკაციური მკურნალობა (რეოპოლიგლუკინი).
ტვინის პარაინფექციური დაზიანებისა და ენცეფალიტის ნიშნების გაჩენისას ინიშნება ანტიჰისტამინური პრაპარატები  და გლუკოკორტიკოიდები. წითელასმიერი ენცეფალიტის დროს კი კარგ ეფექტს იძლევა ლევოდოფა. მწვავე სტადიაში ნაჩვენებია დეჰიდრატაციული და შარდმდენი პრეპარატები (ლაზიქსი), კრუნჩხვების შემთხვევაში კი სიბაზონი კუნთებში ან ვენაში.

ენტერობიოზი ნაწლავთა დაავადებაა, რომელსაც ნემატოდების კლასის კუდმახვილა ჭია ენტერობიუსი იწვევს. ენტერობიოზი მსოფლიოში ფართოდაა გავრცელებული, განსაკუთრებით - ბავშვებში, თუმცა არცთუ იშვიათად მოზრდილებშიც გვხვდება. ინვაზიის წყაროა ადამიანი. ლოკალიზდება თეძოსა და ბრმა ნაწლავის სეგმენტებში. გადაეცემა უშუალო კონტაქტით, დაბინძურებული ხელებით, ყოველგვარი ნივთით და რასაკვირველია, დაბინძურებული საკვებით. მიმღებლობა ძალზე მაღალია.

სიმპტომები. კლინიკური სურათი განპირობებულია ნაწლავსა და შორისში პარაზიტის მექანიკური და ტოქსიკურ-ალერგიული მოქმედებით. უმნიშვნელო ინვაზიის დროს ძირითადი ნიშანია პერიოდულად გამოხატული ქავილი შორისის მიდამოში, განსაკუთრებით - ღამით. ინტენსიური ინვაზიის დროს ქავილი მუდმივია და ძლიერ შემაწუხებელი. ავადმყოფი უჩივის უძილობას, შრომის უნარისა და მეხსიერების დაქვეითებას, თავის ტკივილს, თავბრუხვევას, ადვილად გაღიზიანებადობას, მადის დაკარგვას, ზოგჯერ კი გაძლიერებას, მოვლითი ხასიათის ტკივილს მუცელში და ფაღარათს. სისხლის მხრივ აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ეოზინოფილია და ედს-ის მომატება.
გართულებებიდან აღსანიშნავია აპენდიციტი, ქალებში - ვულვოვაგინიტი, ბავშვებში - შარდის შეუკავებლობა.

დიაგნოსტირების მიზნით საჭიროა განავლის გამოკვლევა, მაგრამ რადგან ენტერობიუსი კვერცხს არა ნაწლავის სანათურში, არამედ ანუსის გარშემო დებს, ანალიზისთვის მასალა სწორედ აქედან უნდა ავიღოთ ბამბის ტამპონის მეშვეობით. აუცილებელია ანამნეზის (ქავილი შორისში) გათვალისწინებაც და შორისის დათვალიერება, როცა ბავშვს სძინავს (ამ დროს ადვილად შესამჩნევია მოშვებული ანუსიდან პატარა, თეთრი ფერის ჭიების გამოსვლა).

მკურნალობა. მკურნალობა მედიკამენტურია. ერთდროულად უნდა იმკურნალოს ყველა იმ პირმა, რომელთაც დაავადებულთან ჰქონდათ კონტაქტი. მკურნალობის პარალელურად აუცილებელია ყოველდღიურად თეთრეულისა და საცვალის გამოხარშვა, საღამოობით გამწმენდი ოყნის გაკეთება ფიზიოლოგიური ხსნარით, ხელების ჰიგიენის ზედმიწევნით დაცვა, ძილის წინ შორისში მშრალი ბამბის ჩადება და დილით მისი დაწვა, სანიტარიულ-ჰიგიენური ჩვევების დანერგვა ბავშვებში და მისი პროპაგანდა მოსახლეობაში.