ერითემა კაპილარების გაფართოების შედეგად კანზე წარმოქმნილი ძლიერი სიწითლეა და ანთების ერთ-ერთ მთავარ სიმპტომს წარმოადგენს.
მიზეზის კვალობაზე, განასხვავებენ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ ერითემას.
ფიზიოლოგიური ერითემა გამოწვეულია მასაჟით, გარეგანი თუ შინაგანი მოხმარების ზოგიერთი ნივთიერებისა თუ პრეპარატის ზედოზირებით. ზოგჯერ სიწითლე რეფლექტორულად აღმოცენდება, როგორც, მაგალითად, რეაქცია სირცხვილზე ან გაბრაზებაზე.
პათოლოგიური ერითემა უკავშირდება ინფექციურ დაავადებებს, სითბურ, ქიმიურ ან სხივურ დამწვრობას, ალერგიას.

ინფექციური ერითემა მოიცავს უცნობი ეტიოლოგიის მწვავე ინფექციურ დაავადებათა ჯგუფს. ამ დაავადებებს ახასიათებს ცხელება, ინტოქსიკაციის ნიშნები და კანზე მსხვილი გამონაყარი, რომლის ელემენტები ერთიანდება და ერითემულ ველებს ქმნის.
ინფექციური ერითემის გამომწვევი უცნობია. მისი ზოგიერთი ფორმა: როზენბერგის, ჩამერის, მოულოდნელი ეგზანთემა – მეტწილად ვირუსთან არის დაკავშირებული, კვანძოვანი ერითემა კი ინფექციურ დაავადებათა (განსაკუთრებით – ალერგიული რეაქციებით მიმდინარე დაავადებათა) მთელი წყების (რევმატიზმი, ტუბერკულოზი, ტულარემია, ფსევდოტუბერკულოზი) სიმპტომს წარმოადგენს. ექსუდაციური ერითემა, კერძოდ, მისი მძიმე ვარიანტი (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი), განპირობებულია ზოგიერთი პრეპარატის, განსაკუთრებით – პროლონგირებული მოქმედების სულფანილამიდების მიღებით.
ინფექციის წყარო და რეზერვუარი უცნობია. დაავადებული გარშემო მყოფთათვის საფრთხეს არ წარმოადგენს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ერითემის ძირითადი კლინიკური ფორმებია:

• როზენბერგის ინფექციური ერითემა;
• ჩამერის ინფექციური ერითემა;
• კვანძოვანი ერითემა;
• მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემა;
• მოულოდნელი ეგზანთემა;
• არადიფერენცირებული ერითემა.

როზენბერგის ინფექციურ ერითემას (Erythema infectiosum Rosenberg) ახასიათებს მწვავე დასაწყისი, მკვეთრი ცხელება და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები: ძლიერი თავის ტკივილი, უძილობა, მიალგია, ართრალგია. მეოთხე-მეექვსე დღეს ჩნდება ჭარბი ლაქოვანი და მაკულურ-პაპულური გამონაყარი, რომელიც მეტწილად კიდურის მსხვილი სახსრების  გამშლელ ზედაპირსა და დუნდულებზეა ლოკალიზებული, სადაც ერითემულ ველებს ქმნის. სახეზე გამონაყარი არ აღინიშნება. 5-6 დღის შემდეგ ეგზანთემა ქრება და ტოვებს ქატოსმაგვარ ან ფირფიტისებრ ქერქს. ცხელება 8-12 დღეს გრძელდება. ხშირად დიდდება ღვიძლი და ელენთა. ზოგიერთ ავადმყოფს შესაძლოა სახსრები შეუსივდეს, ზოგს კი მენინგეალური ნიშნები განუვითარდეს.
ჩამერის ინფექციური ერითემის (Erythema infectiosum Tschamer) საინკუბაცო პერიოდი 9-14 დღეა. ემართებათ უმეტესად ბავშვებს. მიმდინარეობს მსუბუქად. სხეულის ტემპერატურა ნორმალური ან ოდნავ მომატებულია. დაავადების პირველსავე დღეს სახეზე ჩნდება დამახასიათებელი გამონაყარი, რომელიც თავდაპირველად წვრილ ლაქებს ჰგავს. შემდეგ ეს ლაქები ერთდება და პეპლის ფორმას იღებს. ცალკეული ელემენტები შესაძლოა ტანსა და კიდურებზეც გაჩნდეს.
გამონაყარი გაფერმკრთალებას ცენტრიდან იწყებს. ეგზანთემა (წინწკლოვანი გამონაყარი) დიდხანს, დაახლოებით 2 კვირას რჩება. შესაძლოა, ცხელებამ, გადახურებამ, ფიზიკურმა დატვირთვამ ახალ-ახალი გამონაყარის გაჩენას შუწყოს ხელი. ზოგიერთ ავადმყოფს აღენიშნება ზედა სასუნთქი გზების ზომიერი ანთებითი ცვლილებები და კონიუნქტივის შეწითლება, ზოგს კი (უპირატესად – ზრდასრულებს) – სახსრების მეტ-ნაკლები ტკივილი და შესივება.
კვანძოვანი ერითემა (Erythema nodosum) ზოგიერთი ინფექციური დაავადების (მათ შორის – ტულარემიის, რევმატიზმის, ტუბერკულოზის) გამოვლინებაა. ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის მატება (თუ ტემპერატურა, ძირითადი დაავადების გამო, მანამდეც არ იყო მომატებული), კიდურებში, განსაკუთრებით – მსხვილ სახსრებში, მტვრევის შეგრძნება და ეგზანთემა. გამონაყარი ჩნდება სიმეტრიულად წვივსა და წინამხარზე, იშვიათად – თეძოებსა და ტერფებზე. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს 3-5 სმ დიამეტრის მკვრივ და მტკივნეულ კვანძებს, რომლებიც კანის დონეზე მდებარეობს, კანის სიღრმეში კი ინფილტრატი ისინჯება. კვანძის ზემოთ კანი თავდაპირველად წითელია, მოგვიანებით ციანოზური ხდება, ხოლო ინფილტრატის დაპატარავების შემდეგ იღებს მომწვანო-მოყვითალო ელფერს. კვანძები 3 კვირის განმავლობაში რჩება.
მრავალფორმიან (პოლიფორმულ) ექსუდაციურ ერითემას (Erythema exudativa multiform) ახასიათებს ცხელება (39-40 გრადუსამდე) და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები (თავის ტკივილი, სისუსტე, ართრალგია). მეოთხე-მეექვსე დღეს ჩნდება ჭარბი პოლიმორფული გამონაყარი, რომელიც ტანსა და კიდურებს მოიცავს. ზოგჯერ აღინიშნება სიმეტრიული გამონაყარი. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს ლაქებსა და პაპულებს.
მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემისთვის განსაკუთრებით დამახასიათებელია გამჭვირვალე შიგთავსით სავსე ბუშტუკების გაჩენა. ბუშტუკის გასკდომის შემდეგ მის ადგილას ჯერ წითელი ნაჭდევი წარმოიქმნება, შემდეგ – წაბლისფერი ქერქი. გამონაყარის ადგილას აღინიშნება ქავილი და წვა. ერითემის უფრო მძიმე ვარიანტის – სტივენს-ჯონსონის სინდრომის დროს კანის დაზიანების პარალელურად ვითარდება პირის ღრუს, ცხვირ-ხახის, სასქესო ორგანოების, ანუსის ლორწოვანი გარსის ეროზიულ-წყლულოვანი დაზიანება. მრავალფორმიანი ექსუდაციური ერითემა, ჩვეულებრივ, 1-3 კვირას გრძელდება, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი კი – 6 კვირაზე მეტხანს. არ არის გამორიცხული ლეტალური შედეგი.
მოულოდნელი ეგზანთემის (Erythema subitum) საინკუბაციო პერიოდი გრძელდება 3-5 დღე. დაავადება იწყება მწვავედ, ტემპერატურის სწრაფი მატებით (38-40 გრადუსამდე) და ზოგადი ინტოქსიკაციის შედარებით ზომიერი გამოვლინებით. დაავადების მესამე-მეოთხე დღეს სხეულის ტემპერატურა ნორმამდე ჩამოდის და ჩნდება ეგზანთემა, რომელიც სახეს, ტანსა და კიდურებს მოიცავს. გამონაყარის ელემენტები წარმოადგენს წვრილ, 5 მმ დიამეტრის ბაც ვარდისფერ ლაქებს, რომლებიც ზოგჯერ ერთდება და ემსგავსება წითელას (მაგრამ არცთუ მკვეთრი ფერისაა) ან წითურას. 2-3 დღის შემდეგ გამონაყარი უკვალოდ ქრება. დაავადებას ახასიათებს ცვლილებები სისხლში (თავდაპირველად – ლეიკოციტოზი, გამონაყარის გაჩენის შემდეგ – ლეიკოპენია, ლიმფოციტოზი).
არადიფერენცირებული ინფექციური ერითემა წარმოადგენს გაურკვეველი ეტიოლოგიის ინფექციურ დაავადებათა ჯგუფს. ახასიათებს ცხელება, ზომიერად გამოხატული ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები და ეგზანთემა, რომელიც არც ერთი ცნობილი ინფექციური დაავადებისთვის არ არის ტიპური.
ინფექციური ერითემის დიაგნოსტირება ხდება კლინიკური სიმპტომების მიხედვით. მრავალი სახის ერითემა შეიმჩნევა კანის დაავადებების დროს, თუმცა ცხელებისა და ინტოქსიკაციის ზოგადი სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში კანის ნებისმიერი დაავადების გამორიცხვა შეიძლება. მხოლოდ რამდენიმე ინფექციური დაავადების (ტუბერკულოზური ტიპის კეთრი, კანის ლეიშმანიოზი და სხვა) დროს მიმდინარეობს ერითემული ცვლილებები ტემპერატურის მატების გარეშე.

ინფექციური ერითემის დიაგნოსტირების სპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდი არ არსებობს. ლაბორატორიულ კვლევას უმთავრესად სხვა ინფექციური დაავადებების გამოსარიცხად იყენებენ.

ეპილეფსია ქრონიკული ფსიქონევროლოგიური დაავადებაა, რომელსაც მოულოდნელი და განმეორებადი გულყრებისადმი მიდრეკილება ახასიათებს.
გულყრა სხვადასხვა ტიპისაა, მაგრამ ყოველი მათგანის საფუძველს წარმოადგენს თავის ტვინის ნერვული უჯრედების ანომალიური და მეტისმეტად მაღალი ელექტრული აქტივობა. ასეთ აქტივოებას მოსდევს განმუხტვა, რაც სამგვარად შეიძლება დასრულდეს: განმუხტვა შეწყდეს მისი აღმოცენების მომენტში; გავრცელდეს ტვინის მეზობელ უბნებში და დაბრკოლებასთან შეხვედრისთანავე შეწყდეს; გავრცელდეს მთელ ნერვულ სისტემაში და მხოლოდ შემდეგ შეწყდეს.
პირველ ორ შემთხვევაში გულყრას პარციალურს უწოდებენ, უკანასკნელ შემთხვევაში კი – გენერალიზებულს. გენერალიზებული გულყრის დროს ცნობიერება ყოველთვის დარღვეულია, პარციალურის შემთხვევაში კი შესაძლოა შენარჩუნდეს.
ეპილეფსიურ გულყრას იხსენიებენ აგრეთვე ტერმინებით “კრუნჩხვა”, “შეტევა”.
ეპილეფსიით დაავადებულთა ჭეშმარიტი რაოდენობის განსაზღვრა შეუძლებელია, რადგან ბევრმა არც კი იცის, რომ დაავადებულია, ბევრიც ამ ფაქტს მალავს. უკანასკნელი კვლევის მონაცემებით, აშშ-ში ეპილეფსიით 4 მილიონზე მეტი ადამიანია ავად. გარდა ამისა, 1000-დან დაახლოებით 50 ბავშვს ერთხელ მაინც დამართნია გულყრა მაღალი სიცხის დროს. მაჩვენებელი, სავარაუდოდ, ასეთივეა სხვა ქვეყნებშიც, ვინაიდან დაავადება არ არის დამოკიდებული სქესზე, რასაზე, სოციალურ-ეკონომიკურ სტატუსსა და საცხოვრებელ ადგილზე.

ეპილეფსიის მკურნალობის რადიკალური მეთოდები არ არსებობს, მაგრამ თანამედროვე მედიკამენტები ასიდან 60-80 შემთხვევაში გულყრების შეწყვეტის საშუალებას იძლევა. დაავადება იშვიათად იწვევს სიკვდილს ან ფიზიკური და გონებრივი შესაძლებლობების  ძლიერ შესუსტებას.
ეპილეფსიის კლასიფიკაციას მისი წარმოშობისა და გულყრების ტიპის მიხედვით ახდენენ. წარმოშობის მიხედვით განასხვავებენ ორ ძირითად ტიპს:

• იდიოპათიურ ეპილეფსიას – მიზეზი დაუდგენელია;
• სიმპტომურ ეპილეფსიას – განპირობებულია ტვინის განსაზღვრული ორგანული დაზიანებით.

ასიდან 50-75 შემთხვევაში ეპილეფსია იდიოპათიური ტიპისაა.

ეპილეფსიის დიაგნოსტირების თვალსაზრისით მეტად ინფორმაციულია ელექტროენცეფალოგრამა. იგი ავლენს ტვინის პათოლოგიურ ელექტრულ აქტივობას, განსაზღვრავს ამ აქტივობის კერის (ეპილეფსიური კერის) მდებარეობას და მისი გავრცელების ხარისხს. მაგრამ ელექტროენცეფალოგრამაზე ცვლილებები ყველა ავადმყოფს არ აღენიშნება. ასე რომ, ნორმალური ენცეფალოგრამა ეპილეფსიის არსებობას არ გამორიცხავს.

მეტად მნიშვნელოვანია გულყრის ტიპის დადგენა, ვინაიდან ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობა. ზოგიერთს სხვადასხვა ტიპის გულყრა უვითარდება. ასეთ დროს კომბინირებულ სამკურნალო საშუალებებს უნიშნავენ.
ყველამ, ვისაც კი ერთხელ მაინც გადაუტანია ეპილეფსიური შეტევა, აუცილებლად უნდა მიმართოს ექიმს.
ეპილეფსიის ჭეშმარიტი მიზეზი დღემდე უცნობია. კვლევებმა აჩვენა, რომ ეს დაავადება მაშინ აღმოცენდება, როდესაც ტვინის განსაზღვრული უბანი დაზიანებულია, მაგრამ ფუნქცია ბოლომდე არ დაუკარგავს. სწორედ დაზიანებული, მაგრამ სიცოცხლისუნარიანი უჯრედები წარმოადგენენ პათოლოგიური განმუხტვის და ამის შედეგად აღმოცენებული გულყრის წყაროს. ზოგჯერ გულყრის დროს ტვინის დაზიანებული უბნის მახლობლად ან მისგან მოშორებით წარმოიშობა დაზიანების ახალი კერა – დამატებითი ეპილეფსიური კერა.
დღემდე გაურკვეველია, რატომ არის, რომ ერთი და იგივე დაავადება ზოგ შემთხვევაში გულყრებით მიმდინარეობს, ზოგ შემთხვევაში  კი – არა. კიდევ უფრო მეტი საიდუმლოებით არის მოცული ის ფაქტი, რომ ზოგიერთს გულყრები თავისთავად უწყდება, ზოგიერთს კი საკმაოდ ხშირად უმეორდება. სავარაუდოდ, დიდი მნიშვნელობა აქვს გენეტიკურ განწყობას, თუმცა მემკვიდრეობითი გადაცემის ტიპი დადგენილი არ არის. საბოლოო ჯამში, ვარაუდობენ, რომ ეპილეფსიას განაპირობებს მემკვიდრეობითი და გარემო ფაქტორების, მათ შორის – გადატანილი დაავადებების ერთობლიობა.

გულყრის ტიპები
დიდი (გენერალიზებული) კრუნჩხვითი გულყრა. ამ ტიპის გულყრას, ტრადიციულად, აღნიშნავენ ფრანგული ტერმინით გრანდ მალ – დიდი გულყრა. მას კარგად გამოხატული კრუნჩხვები ახასიათებს. გულყრას, წესისამებრ, წინ უძღვის პროდრომული პერიოდი, რომელიც რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე გრძელდება. ამ დროს ავადმყოფი გაღიზიანებულია, ადვილად ეგზნება, უქვეითდება მადა ან უჩვეულოდ იქცევა. ზოგიერთს უშუალოდ გულყრის წინ აურა – შეტევის დაწყების მანიშნებელი მდგომარეობა უვითარდება. ის ვლინდება გულისრევით, კუნთების თამაშით ან აუხსნელი მღელვარების შეგრძნებით. გულყრის დასაწყისში ადამიანმა შეიძლება გამოსცეს ყვირილის ან ხროტინის მაგვარი ხმა. იგი კარგავს გონებას, ეცემა, სხეული ეძაბება. უნელდება სუნთქვა, ფითრდება ან სახეზე რუხი, მოლურჯო ფერი ედება. ამას მოსდევს ხელების, ფეხების ან მთელი სხეულის კრუნჩხვა (ტოკვა). ფართოვდება გუგები, არტერიული წნევა იმატებს, სახე წითლდება, კანი ოფლით იფარება, პირიდან დის ნერწყვი. ხშირია უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია. გამორიცხული არ არის, შეტევის დროს ავადმყოფმა ენა ან ლოყა მოიკვნიტოს.
მომდევნო ეტაპზე კუნთები დუნდება, სუნთქვა ღრმავდება, კრუნჩხვა სუსტდება. ავადმყოფს ცნობიერება უბრუნდება, მაგრამ ერთხანს თითქოს ძილბურანშია. ძილიანობა და გონების არევა ზოგჯერ მთელი დღე გასტანს.
გენერალიზებული გულყრა სხვადასხვაგვარად მიმდინარეობს: ზოგჯერ ზემოთ აღწერილი ფაზებიდან მხოლოდ ერთი აღინიშნება, ზოგჯერ კი მათი თანმიმდევრობაა განსხვავებული.
ავადმყოფს გულყრა არ ახსოვს. ზოგჯერ მხოლოდ აურას იხსენებს. შეტევის შემდეგ შესაძლოა შეაწუხოს თავის, სხეულის ტკივილმა, რაც გამოწვეულია დაცემით, კუნთების ძლიერი სპაზმით ან უნებლიე მოძრაობების დროს მიღებული ტრავმებით.
გულყრა რამდენიმე წამიდან რამდენიმე წუთამდე გრძელდება და თავისთავად გაივლის.
ფებრილური გულყრა. ის გენერალიზებული გულყრის ნაირსახეობას წარმოადგენს. უვითარდებათ ბავშვებს, უპირატესად – 6 თვიდან 4 წლამდე ასაკის პატარებს, მაღალი სიცხის დროს. ამ ბავშვების უმრავლესობას ჰყავს ნათესავები, რომელთაც ბავშვობაში ამგვარი გულყრები აწუხებდათ.
ეს მდგომარეობა ჭეშმარიტ ეპილეფსიად იშვიათად ყალიბდება – ბავშვს უმეტესად ერთი-ორი ამგვარი ეპიზოდი აღენიშნება, შემდგომ კი კრუნჩხვები თავისთავად წყდება. ამის გამო ზოგიერთი სპეციალისტი ფებრილურ კრუნჩხვებს ეპილეფსიად არ განიხილავს.
ფოკალური (ნაწილობრივი) გულყრები. ამ დროს პროცესი სხეულის მხოლოდ ერთ ნაწილს მოიცვას. გულყრა ან მონოტონურია, ან სენსორული და ვლინდება კრუნჩხვით, დამბლით ან პათოლოგიური შეგრძნებებით. შესაძლოა, შეტევამ სხეულის ერთი ნაწილიდან მეორეზე გადაინაცვლოს ანდა გენერალიზაცია განიცადოს და მთელ სხეულზე გავრცელდეს. კიდურების კრუნჩხვის შემდეგ მათი სისუსტე (პარეზი) შესაძლოა მთელი დღე გაგრძელდეს. აურა, გონების დაკარგვა და შეტევის შემდეგ ძილიანობა ყოველთვის არ აღინიშნება. ამ ტიპის გულყრის დროს, განსაკუთრებით – ზრდასრულებში, ვლინდება ტვინის ორგანული დაზიანება, ამიტომ ავადმყოფმა სასწრაფოდ უნდა მიმართოს ექიმს.
ფსიქომოტორულ გულყრას ფსიქოპათოლოგიური და მოძრაობითი გამოვლინებები ახასიათებს. ტიპურ შემთხვევაში იწყება პროდრომითა და აურით,  რომლის დროსაც ავადმყოფს პირში უჩვეულო გემო უჩნდება, სცემს უჩვეულო სუნი ან ეუფლება შეგრძნება, თითქოს ის, რაც მის ირგვლივ იმ წუთებში ხდება, ადრეც უნახავს. ამის შემდეგ ავადმყოფი გარემომცველ სინამდვილესთან კონტაქტს კარგავს.
შეტევის დროს აღინიშნება უნებლიე ღეჭვითი მოძრაობები, სიცილი ან ღიმილი, კბილების ჭრიალი, წიხლების სროლა. ზოგიერთიი ტანსაცმელს ან სხვა საგნებს უსასრულოდ აწყობს ერთი ადგილიდან მეორეზე. მოძრაობა კოორდინირებულია, მაგრამ განმეორებადი და სტერეოტიპული. ავადმყოფი ვერ აღიქვამს ირგვლივ მყოფებს.
ხშირად შეტევა ვლინდება ხანგრძლივი შიშით, არარეალურობის შეგრძნებით, ჰალუცინაციით, ძილისმაგვარი მდგომარეობით.
ავადმყოფს შეტევა უმეტესად არ ახსოვს.

მცირე გულყრები (პეტიტ მალ, აბსანსი). აბსანსი განსაკუთრებული ტიპის, ხშირად გაურკვეველი წარმოშობის გულყრაა. იგი, ჩვეულებრივ, სკოლის ასაკში აღმოცენდება და გონების ხანმოკლე დაკარგვით ვლინდება. ბავშვი მოულოდნელად წყვეტს ყოველგვარ მოქმედებას, სახე უშეშდება, უაზრო უხდება, მზერა ერთი წერტილისკენ აქვს მიპყრობილი.
აბსანსი 5-დან 25 წამამდე გრძელდება. შეტევის დასრულებისთანავე ბავშვი ისე უბრუნდება შეწყვეტილ საქმიანობას, თითქოს არაფერი მომხდარა. ასეთი გულყრა ხშირად შეუმჩნეველი რჩება, ვიდრე მისი სისტემატური გამეორების გამო თავს არ იჩენს ცნობიერების შეფერხება ან არევა.
ეპილეფსიის ეს ნაირსახეობა კარგად ემორჩილება ეპილეფსიის საწინააღმდეგო პრეპარატებით მკურნალობას. 20 წლის ასაკისთვის აბსანსი, ჩვეულებრივ, გაივლის.

მცირე მოტორული გულყრები. არსებობს ამგვარი გულყრის სამი ტიპი:

• აკინეტიკური გულყრა ანუ დროპ-შეტევა (ინგლ. დროპ – დაცემა) – ახასიათებს მოულოდნელად თავის ჩაქინდვრა ან წაქცევა (ადამიანი თითქოს მოულოდნელად გაითიშა ან წინ გადაქანდა);
• მიოკლონური გულყრა. მიმდინარეობს ხანმოკლე და უნებლიე მოძრაობებით, როგორიც ჯანმრთელ ადამიანს დაძინების ან გაღვიძების მომენტში აქვს;
• ახალშობილთა სპაზმი (ახალშობილთა მიოკლონია). აღმოცენდება წლინახევრის ასაკამდე. ახასიათებს ელვისებური შეტევა, რომელიც, როგორც წესი, რამდენიმე წამს გრძელდება, ზოგჯერ ზედიზედ ვითარდება და ხშირად ცვლის ტირილი.

მცირე მოტორული გულყრა ცუდად ექვემდებარება მკურნალობას და უმეტესად თავის ტვინის რეზიდუალურ (ნარჩენ) ან პროგრესირებად დაზიანებას უკავშირდება.

ეპილეფსიური სტატუსი
ეპილეფსიური სტატუსი გულისხმობს განმეორებით ეპილეფსიურ გულყრებს, რომლებიც გრძელდება 30 წუთზე მეტხანს და წინამორბედის დასრულებამდე აღმოცენდება.
ეპილეფსიური სტატუსის განვითარებას ბავშვებსა და მოზრდილებში სხვადასხვა მიზეზი იწვევს. ბავშვებში მის განვითარებას განაპირობებს უცნობი ფაქტორი (იდიოპათიური ეპილეფსია), მაღალი ტემპერატურა, მწვავე დაავადება (მენინგიტი, ენცეფალიტი, ქალა-ტვინის ტრავმა), ანტიკონვულსიური მედიკამენტების მკვეთრი შეწყვეტა, პროგრესული ენცეფალოპათია. მოზრდილებში კი ეპილეფსიური სტატუსის განვითარება შეიძლება განაპირობოს: ალკოჰოლმა; მედიკამენტურმა ინტოქსიკაციამ; ინსულტმა; მეტაბოლურმა დარღვევებმა; სიმსივნემ; ინფექციამ.
ეპილეფსიური სტატუსი შეიძლება ნებისმიერი ტიპის გულყრით მიმდინარეობდეს, მაგრამ სიცოცხლეს საფრთხეს მხოლოდ გენერალიზებული კრუნჩხვა და სუნთქვის დარღვევა უქადის. თუ ეს მდგომარეობა მეტისმეტად გახანგრძლივდა, 50%-ია ალბათობა, განვითარდეს ტვინის მეორეული დაზიანება, რამაც, თავის მხრივ, შესაძლოა ჭკუასუსტობა გამოიწვიოს. ამ გართულებების თავიდან ასაცილებლად გახანგრძლივებული კრუნჩხვის შემთხვევაში ავადმყოფს დახმარება აუცილებლად სპეციალისტმა უნდა გაუწიოს.

მკურნალობა. დღეს ეპილეფსიის მკურნალობისას მთელ მსოფლიოში უპირატესობას მონოთერაპიას ანიჭებენ. იგი გულისხმობს ეპილეფსიური სინდრომის ან თვით დაავადების განკურნებას მხოლოდ ერთი პრეპარატის  გამოყენებით.
ბოლო ხანს გახშირდა ეპილეფსიური სინდრომი, რომელიც სხვა დაავადებას უკავშირდება: გულყრების მიზეზია არა უშუალოდ ეპილეფსია, არამედ რომელიმე პათოლოგია, რომლის სინდრომულ გამოვლინებასაც იგი წარმოადგენს. ამ შემთხვევაში ფონური დაავადების სამკურნალო საშუალებებთან ერთად ანტიკონვულსიური (კრუნჩხვის საწინააღმდეგო) პრეპარატებიც ინიშნება.
მკურნალობის დროს გასათვალისწინებელია:

• გულყრის ტიპი;
• გულყრის ხანგრძლივობა;
• ინტერიქტალური (გულყრათა შორის არსებული) პერიოდი;
• გულყრის სიხშირე;
• ფაქტორები, რომლებიც წინ უძღვის გულყრას;
• დაავადება, რომელთანაც არის დაკავშირებული გულყრა, თუ ის სხვა პათოლოგიის გამოვლინებას წარმოადგენს და არა ჭეშმარიტი ეპილეფსიის სიმპტომს.

ეპილეფსიის სამკურნალო პრეპარატებს სამ ჯგუფად ყოფენ: კონვენციურ პრეპარატებად, ახალ პრეპარატებად, არაკონვენციურ პრეპარატებად.
კონვენციური პრეპარატებიდან საქართველოში რეგისტრირებულია და ფართოდ იხმარება კარბამაზეპინი, ტეგრეტოლი (ფინლეფსინი), კლონაზეპამი, ეტოსუქსიმიდი (ზარონტინი), ფენობარბიტალი, ფენიტოინი (დიფენინი), დეპაკინიA(ვალპროის მჟავა). ეს მედიკამენტები ინიშნება ინდივიდუალური შერჩევის გზით.
თუ გულყრა კონვენციური მედიკამენტებით მკურნალობას არ ექვემდებარება, უნიშნავენ ახალი თაობის პრეპარატებს – ლამოტრიჯინს (ლამიქტალს),  გაბაპენტინს.
არაკონვენციურია ძირითადად ჰორმონული პრეპარატები, რომლებიც სხვადასხვა ფორმის გულყრის დროს გამოიყენება კომბინირებულ თერაპიაში და მიზანმიმართული ანტიკონვულსიური ეფექტი, ფაქტობრივად, არ გააჩნია. ამ ჯგუფში შედის ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, ამანტადინი, ბრომიდი.
თუ მონოთერაპიით გულყრების კუპირება ვერ მოხერხდა, ან პრეპარატი უნდა შეიცვალოს, ანდა დაინიშნოს კომბინირებული მკურნალობა.
ეპილეფსიის განკურნება (ხანგრძლივი რემისიის მიღწევა) შესაძლებელია ანტიკონვულსიური თერაპიის საშუალებით. მიიღწევა თუ არა მინიმუმ ორწლიანი რემისია, ელექტროენცეფალოგრაფიულ მონაცემებზე დაყრდნობით მედიკამენტის დოზა ნელ-ნელა მცირდება და ბოლოს პრეპარატის მიღება საერთოდ წყდება. თუ გულყრა იშვიათია, წინასწარ, გულყრის თავიდან აცილების მიზნით მკურნალობას აზრი არ აქვს. მკურნალობა არც მაშინ ინიშნება, როდესაც ავადმყოფს ორი გულყრა მაინც არ ჰქონია 1 წელზე ხანმოკლე შუალედით ან ბოლო გულყრიდან ორ წელზე მეტია გასული.

პირველი დახმარება ეპილეფსიური სტატუსის დროს
ავადმყოფი უნდა დავაწვინოთ მუცელზე და ოდნავ გადავაბრუნოთ გვერდზე. თავი რაც შეიძლება დაბლა უნდა დავადებინოთ, რათა თავიდან ავიცილოთ კუჭის შიგთავსის ასპირაცია (სასუნთქ გზებში გადაცდენა). მოვაცილოთ ყველაფერი, რაც ხელს უშლის სუნთქვას (შევუხსნათ საყელო, ქამარი და სხვა). არ შეიძლება ავადმყოფის ძალისმიერი ფიქსაცია კრუნჩხვის შეკავების მიზნით – ამან შეიძლება დამატებითი ტრავმა გამოიწვიოს. დახმარების მომდევნო ეტაპი კი ექიმმა უნდა განახორციელოს.
ავადმყოფის ამ მდგომარეობიდან გამოყვანის შემდეგ უნდა დადგინდეს ეპილეფსიური სტატუსის მიზეზი, ჩატარდეს მკურნალობა, ავადმყოფი გადაყვანილ იქნეს ანტიკონვულსიურ მკურნალობაზე.

ეპიდიდიმიტი სათესლე ჯირკვლის დანამატის ანთებითი დაავადებაა. იგი აღმოცენდება, როდესაც შარდსასქესო სისტემაში მიმდინარე ანთებითი პროცესების დროს ინფექცია თესლგამომტანი სადინარის, სისხლის ან ლიმფის საშუალებით სათესლე ჯირკვლის დანამატში ხვდება.
ეპიდიდიმიტის განვითარებას ხელს უწყობს სათესლე ჯირკვლის ტრავმა, გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა, მეტისმეტად ხშირი სქესობრივი კავშირი, გაციება. ეპიდიდიმიტით შეიძლება გართულდეს გონორეა, გამოვლინდეს შარდსასქესო სისტემის ტუბერკულოზი.
ეპიდიდიმიტის ნიშნებია:

• დაავადებული ჯირკვლის სათესლე პარკის ტკივილი;
• სათესლე ჯირკვლის უკანა ზედაპირის მკვრივი შესივება;
• სხეულის ტემპერატურის მატება.

მკურნალობა. ზოგადი ღონისძიებები ასეთია:

• ტკივილისა და შეშუპების შესამცირებლად სათესლე ჯირკვალზე ყინულის ბალიშის დადება;
• ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების მიღება;
• სათესლე ჯირკვლის ფიქსაცია;
• ვიტამინოთერაპია.

სპეციფიკური თერაპიის დაწყებამდე აუცილებელია უროლოგთან კონსულტაცია. მწვავე ეპიდიდიმიტს მკურნალობენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით. თუ ბაქტერიოლოგიურმა კვლევამ გამომწვევი გამოავლინა, ანტიბიოტიკი მისი მგრძნობელობის გათვალისწინებით ინიშნება. გამოიყენება ასევე ცეფალოსპორინები, ფტორქინოლონი; ტეტრაციკლინი; ტრიმეტოპრიმ-სულფამეტოქსაზოლი. ტუბერკულოზური წარმოშობის ეპიდიდიმიტის შემთხვევაში აუცილებელია სპეციფიკური მკურნალობა.
ანტიბიოტიკოთერაპია საშუალოდ 2 კვირას გრძელდება. თუ მკურნალობა უეფექტო აღმოჩნდა, პრეპარატის ჯგუფი უნდა შეიცვალოს.
არასწორი მკურნალობის შედეგად ეპიდიდიმიტი შეიძლება გართულდეს სათესლე პარკის აბსცესით, სათესლე ჯირკვლის ინფარქტით ან გაქრონიკულდეს.
ეპიდიდიმიტის პროფილაქტიკა ინფექციური (მათ შორის – სქესობრივი გზით გადამდები) დაავადებების პროფილაქტიკას გულისხმობს.

ეპიდერმოფიტია კანის სოკოვანი დაავადებაა, რომელსაც ეპიდერმოფიტების გვარის სოკო იწვევს. არსებობს ნაოჭების (საზარდულის) და ტერფების ეპიდერმოფიტია.
საზარდულის ეპიდერმოფიტია ქრონიკული დაავადებაა, რომელიც უმეტესად მამაკაცებში აღინიშნება. მისი გამომწვევი სოკო Epidermophyton floccosum აღწევს კანის ეპიდერმული ნაწილის რქოვანა შრეში და კანის ანთებით რეაქციას იწვევს. სოკო გადაედება დაავადებულის კანთან შეხებისას, მისი პირადი ნივთებით (თეთრეულით, დასაბანი ღრუბლით…) სარგებლობისას, თუმცა კონტაქტის შემდეგ ყველა არ ავადდება. დაავადების განვითარებისთვის საჭიროა ხელშემწყობი ფაქტორები – მაღალი ტემპერატურა, გარემოს მომატებული ტენიანობა და ჰიპერჰიდროზი (ოფლიანობა). საზარდულის ეპიდერმოფიტიის დროს უმთავრესად ზიანდება საზარდულის ნაოჭები, ბარძაყების შიგნითა ზედაპირები და სასქესო ორგანოების მიდამო, ზოგჯერ – დუნდულებს შორის არსებული ნაოჭები და სარძევე ჯირკვლების ქვედა არეც (ქალებში). თმა საღი რჩება.

სიმპტომები. გამომწვევის კანში შეჭრის ადგილას ჩნდება მოვარდისფრო-მოწითალო, საღი კანიდან ოდნავ შემაღლებული, მკვეთრად შემოსაზღვრული და სიმეტრიულად განლაგებული ლაქები. ისინი თანდათანობით იზრდება, ერთმანეთს უერთდება და წარმოქმნის არასწორი მოხაზულობის კერებს. ლაქების ცენტრალურ ნაწილში ანთებითი მოვლენები სუსტდება და კანი მოყავისფრო შეფერილობას იძენს. ჩნდება მონაცრისფრო, ქატოსებრი ქერცლი. ამ ნიშნებს შესაძლოა თან სდევდეს სხვადასხვა ინტენსივობის ქავილი, წვა და ტკივილი სიარულის დროს.
ტერფების ეპიდერმოფიტიას იწვევს თრ. მენტაგროპჰყტეს ვარ. ინტერდიგიტალე. დაავადება გამოირჩევა მაღალი კონტაგიოზურობით (ანუ ძლიერ გადამდებია). გამომწვევი გადაეცემა როგორც უშუალო კონტაქტით, ისე ინფიცირებული საგნების, მაგალითად, წინდების, ფეხსაცმლის მეშვეობით. საზოგადოებრივ აბანოში, საშხაპეში, აუზზე, სადაც სანიტარული მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელი არ არის, დასნებოვნების ალბათობა დიდია. დაავადების განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის ინდივიდუალურ თავისებურებებს – ტერფების ჭარბ ოფლიანობას, ოფლის ქიმიურ შემადგენლობას, ბრტყელტერფიანობას, ორგანიზმის საერთო და ნერვული სისტემის ფუნქციურ მდგომარეობას.
ასაკთან ერთად დაავადება ხშირდება. ის მოწიფული ასაკის პირთა 60-80%-სა და 15 წლამდე ასაკის ბავშვების 4%-ში გვხვდება.
განასხვავებენ ტერფის ეპიდერმოფიტიის 4 კლასიკურ ფორმას:

• წაშლილს;
• სკვამოზურს (აქერცვლით მიმდინარეს);
• ინტერტრიგინოზულს (ნაოჭებშორისს);
• დისჰიდროზულს (სითხის შემცველი ბუშტუკებით მიმდინარეს).

წაშლილი ფორმის დროს კლინიკური სურათი მწირია. ფეხის მეოთხე-მეხუთე თითებს შორის არსებულ ნაოჭებში კანი ოდნავ იქერცლება. ზოგჯერ ჩნდება ზედაპირული ნაპრალები.
სკვამოზურ-ჰიპერკერატოზული ფორმის დროს ფეხისგულებზე, თაღების მიდამოში, ჩნდება მშრალი მოლურჯო-მოწითალო ბრტყელკვანძოვანი ელემენტები. გამონაყარის ზედაპირი, განსაკუთრებით – შუაგულში, მონაცრისფრო-მოთეთრო ქერცლით არის დაფარული. კვანძები დაუზიანებელი კანისგან მკაფიოდ არის გამიჯნული. ზოგჯერ ბუშტუკებიც ჩნდება. გამონაყარი შესაძლოა მთელ ფეხისგულს მოედოს. გარდა აქერცლილი კერებისა, შეიძლება წარმოიშვას ზედაპირული ნახეთქებით დაფარული მოყვითალო ჰიპერკერატოზული (ჭარბად გარქოვანებული) უბნები.
ინტერტრიგინოზული ფორმის დროს ზიანდება ფეხის II, IV და V თითებს შორის არსებული ნაოჭები. დაავადებას ახასიათებს ძლიერი სიწითლე, შეშუპება, სისველე და მაცერაცია. ხშირად ამ სიპტომებს ეროზიაც ერთვის. ამ დროს ნახეთქები ღრმა და მტკივნეულია.
დისჰიდროზული ფორმა მრავლობითი ბუშტუკოვანი ელემენტის წარმოქმნით ვლინდება. ისინი უმეტესად ფეხისგულებზე ჩნდება, შედარებით იშვიათად – ტერფის სხვა უბნებზე, თითებს შორის არსებულ ნაოჭებსა და თითებზეც. მათი შეერთებისას წარმოიქმნება მრავალკამერიანი ბუშტუკები, რომელთა გახსნის შემდეგ კანზე რჩება სველი, წითელი ეროზიული ელემენტები. თან დართული ანთების გამო ვითარდება შეშუპება, სიწითლე, რაც ეგზემის მსგავს სურათს ქმნის.

მკურნალობა. საზარდულის ეპიდერმოფიტიის დროს გამოიყენება ლორინდენ-ჩ, მიკოზოლინი, განსაკუთრებით მწვავე ფორმის შემთხვევაში – 5-10%-იანი გოგირდ-კუპრის მალამო, ვილკინსონის მალამო და იოდის 2%-იანი ხსნარი.
ტერფების ეპიდერმოფიტიის დროს მწვავე ანთებით მოვლენებს იმავე პრინციპით მკურნალობენ,  რომლითაც მწვავე ეგზემას. ინიშნება ფუნგიციდური პრეპარატები (ხსნარები – კასტელანი, ნიტროფუნგინი, მალამოები – მიკოსეპტი, მიკოზოლინი,  5-10%-იანი გოგირდ-კუპრი, ვილკინსონი).

ენცეფალიტი თავის ტვინის ანთებაა. ის შესაძლოა იყოს პირველადი ან მეორეული (რომელიმე დაავადების ფონზე განვითარებული). პირველადს მიეკუთვნება ეპიდემიური, ტკიპისმიერი, კოღოსმიერი, ენტეროვირუსული, ჰერპესული და სხვა ენცეფალიტი. მეორეული ენცეფალიტი კი აღმოცენდება გრიპის,  წითელას,  თავის ტვინის აბსცესის, ოსტეომიელიტის, ტოქსოპლაზმოზისა და სხვა დაავადებების ფონზე. გამომწვევი მიზეზებისა და განვითარების მექანიზმის მიხედვით განარჩევენ ინფექციურ, ინფექციურ-ალერგიულ, ალერგიულ და ტოქსიკურ ენცეფალიტებს.
არსებობს შემოფარგლული (ღეროვანი, ქერქქვეშა) და დიფუზური ენცეფალიტი. შესაძლოა დაზიანდეს თავის ტვინის რუხი ნივთიერება (პოლიოენცეფალიტი), თეთრი ნივთიერება (ლეიკოენცეფალიტი) ან ორივე ერთად (პანენცეფალიტი). მიმდინარეობის კვალობაზე განარჩევენ მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ენცეფალიტს.

ეპიდემიური ენცეფალიტი. დაავადების გამომწვევია ვირუსი, რომელიც ჰაერწვეთოვანი ან კონტაქტური გზით ვრცელდება. ვირუსი ორგანიზმში ცხვირ-ხახიდან აღწევს. მისი ინკუბაციის პერიოდი 1-14 დღეა. ეპიდემიურ ენცეფალიტს ახასიათებს ვირუსის ჰემატოგენური დისსემინაცია (სისხლით გავრცელება) და პათოლოგიურ პროცესში შინაგანი ორგანოების, განსაკუთრებით – ღვიძლის, ჩართვა. ვირუსი ლიმფური გზით ან პრენევრალურად ვრცელდება. აზიანებს ტვინის რუხ ნივთიერებას. შესაძლოა ნებისმიერი ასაკის ადამიანი დაავადდეს. მწვავე სტადიისთვის, რომელიც რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე გრძელდება, დამახასიათებელია ტემპერატურის სწრაფი მატება 39-40 გრადუსამდე, კატარული მოვლენები, თავის ტკივილი, მოთენთილობა, სახსრებში ტკივილი, გონების დაბინდვა.
ნევროლოგიური სტატუსის მხრივ გამოყოფენ შემდეგ სიმპტომოკომპლექსებს:

• დისსომნიურს (ძილის დარღვევა) – ჰიპერსომნია, უძილობა და ძილის გაუკუღმართება (ინვერსია), რომელიც 1-2 თვეს გრძელდება;
• თვალის მამოძრავებელს – დიპლოპია (მხედველობის გაორება), ფტოზი, სიელმე, მხედველობის დამბლა ან პარეზი;
• ვესტიბულოვეგეტაციურს – ჰიპერჰიდროზი (ოფლიანობა), ვაზომოტორების (სისხლძარღვების მამოძრავებელი ნერვების) ლაბილობა, ტაქიკარდია, სუნთქვის რიტმის შეცვლა. ახასიათებს “ცხიმიანი სახე”, ჰიპერსალივაცია (მომატებული ნერწყვდენა). შესაძლოა განვითარდეს ფსიქიკური დარღვევებიც (ეიფორია, გონების დაბინდვა ან ბოდვა). ზოგ ავადმყოფს უვითარდება სლოკინი.

ზურგის ტვინის სითხე ამ დროს გამჭვირვალეა, უფერო, ზოგჯერ ზომიერი ლიმფოციტური პლეოციტოზი, ცილებისა და გლუკოზის ზომიერი ზრდა შეინიშნება.

ტკიპისმიერი ენცეფალიტი სეზონური (გაზაფხულ-ზაფხული) პირველადი ვირუსული ენცეფალიტია. ძირითად გადამტანს წარმოადგენს ტაიგასა და ტყეებში გავრცელებული ტკიპა. ადამიანის ორგანიზმში ვირუსი დაინფიცირებული ტკიპის ნაკბენით, ზოგჯერ კი ალიმენტალური გზით (დაავადებული თხის ან ძროხის რძის მოხმარების შედეგად) აღწევს. ვირუსი ჰემატოგენურად ან პერინევრულად ვრცელდება. ზურგის ან მოგრძო ტვინის უჯრედებში, იშვიათად – თავის ტვინის ქერქში, ქერქქვეშა თეთრ ნივთიერებაში, მხედველობის ბორცვზე, ქერქქვეშა კვანძებში ლოკალიზდება. ინკუბაციური პერიოდი 8-20 დღეს შეადგენს. დაავადება მწვავედ იწყება. აღმოცენდება თავის ძლიერი ტკივილი, ღებინება, საერთო ჰიპერესთეზია (გაძლიერებული მგრძნობელობა), სინათლის შიში, სხეულის ტემპერატურა 39-40 გრადუსს აღწევს. ზოგჯერ შეიმჩნევა დაავადების ორტალღოვანი მიმდინარეობა. განმეორებით ჰიპერთერმიას მდგომარეობის კიდევ უფრო დამძიმება ახლავს თან. აღინიშნება სასის, სკლერების, კანის საფარველის სიწითლე და დისპეფსიური მოვლენები. სისხლში აღმოჩნდება ლეიკოციტები, ედს იმატებს, აღინიშნება ლიმფოპენია. 
გამოყოფენ ტკიპისმიერი ენცეფალიტის რამდენიმე კლინიკურ ფორმას:

• მენინგიალურს – იგი მენინგიალური სიმპტომებით მიმდინარე რუხი მემინგიტის ნაირსახეობაა. ამ დროს შეიძლება განვითარდეს გონების დაბინდვა, ბოდვა, ეპილეფსიური შეტევები, პარეზი, დამბლა და გამოხატული გარსისმიერი სიმპტომები.
• პოლიოენცეფალომიელიტურს – ახასიათებს კისრის კუნთებისა და მხრის სარტყლის დამბლა, შეიმჩნევა ბულბალური (სასის, ენის, ხორხის საყლაპავის კუნთების მოდუნება) და მენინგიალური სიმპტომები.
• პოლიომიელიტურს – ვითარდება კისრისა და ზემო კიდურების კუნთების პარეზი, თავი მკერდზეა დაკიდებული. აუცილებლად აღინიშნება მამოძრავებელი ფუნქციის დარღვევა (მგრძნობელობა შენარჩუნებულია).
• წაშლილს – ახასიათებს ხანმოკლე (2-4 დღე) ცხელება, ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის გამოხატული, აღინიშნება ტაქიკარდია, ზოგჯერ იმატებს არტერიული წნევა.
• პროგრესირებადს – ახლავს ეპილეფსიური შეტევები, მუდმივი კუნთების თამაში, განსაკუთრებით – კისრისა და ზემო კიდურებისა.

იაპონურ ენცეფალიტს იწვევს ვირუსი, რომლის რეზერვუარსა და გადამტანს კოღო წარმოადგენს. ახასიათებს ვირუსმატარებლობა (ადამიანი, ფრინველი). ინკუბაციის პერიოდი 3-27 დღეს გასტანს. დაავადება მწვავედ იწყება, სხეულის ტემპერატურა 40 გრადუსამდე მატულობს და 10 დღე ნარჩუნდება. აღინიშნება ციება, საერთო სისუსტე, თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, კუნთების ტკივილი. სახის კანი ჰიპერემიულია, ენა – მშრალი, მუცელი – ჩაბრუნებული. ირღვევა გულის ფუნქცია. მკვეთრადაა გამოხატული მენინგიალური ნიშნები, გონებისმხრივი დარღვევები. გამოხატულია მინი და მაკროჰემიპარეზი,  მომატებულია ზემო კიდურების მომხრელი და ქვედა კიდურების გამშლელი კუნთების ტონუსი. შესაძლოა, ცალკეული კუნთების კლონური კრუნჩხვები განვითარდეს. მძიმე შემთხვევაში აღმოცენდება ბულბალური (სასის, ენის, ხახის, ხორხის, საყლაპავის კუნთების) დამბლა. დაავადება 100-დან 50 შემთხვევაში სიკვდილით სრულდება.

გრიპოზული ენცეფალიტი (ტოქსიკურ-ჰემორაგიული) გრიპის ფონზე აღმოცენებული თავის ტვინისა და მისი გარსის მწვავე დაავადებაა.
ნევროლოგიური სიმპტომები გრიპის კლინიკური სურათის ფონზე აღმოცენდება. აღინიშნება თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, თავბრუხვევა, მოძრაობისას თვალის კაკლის მტკივნეულობა, ზოგადი ჰიპერესთეზია, ზურგისა და კუნთების ტკივილი, ფტოზი, სამწვერა ნერვის საინერვაციო უბნების ტკივილი, ანორექცია, ჰიპოდინამია, ძილის დარღვევა.

მენინგოენცეფალიტი შესაძლოა პარეზებით, დამბლით, კომითა და ეპილეფსიური გულყრებით გამოვლინდეს. თავზურგტვინის სითხეში შეინიშნება სისხლი, ცილების შემცველობა მატულობს. ვლინდება ლიმფოციტური პლეოციტოზი.

წითელასმიერი ენცეფალიტი (ენცეფალომენინგიტი) წითელასთვის დამახასიათებელი გამონაყარის გაჩენიდან 3-5 დღეში ან რეკონვალესცენციის პერიოდში ვითარდება. უპირატესად ზიანდება თავისა და ზურგის ტვინის თეთრი ნივთიერება. ახასიათებს ტემპერატურის ხელმეორედ მატება და ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუარესება. ავადმყოფთა ნაწილს სისუსტე და ძილიანობა სოპოროზულ მდგომარეობასა და კომაში გადასდის, ნაწილს კი ბოდვა, აგზნებადობა, ცნობიერების მოშლა აღენიშნება. არცთუ იშვიათია ეპილეფსიური შეტევებიც. ნევროლოგიური სიმპტომების მხრივ შეიმჩნევა დამბლა,  ჰემიპარეზი (სხეულის ნახევარში მოტორული ფუნქციის მოშლა), ნისტაგმი (თვალის კაკლის უნებლიე მოძრაობა), ატაქსია (მოძრაობითი კოორდინაციის დარღვევა), ხშირად ზიანდება მხედველობისა და სახის ნერვები.
ენცეფალიტი ჩუტყვავილასა და წითელას დროს – დაავადების სიმპტომები ძირითადად მე-2-8 დღეს აღმოცენდება. ზიანდება ნერვული სისტემა. დაავადება უმეტესად მწვავედ იწყება: ავადმყოფი გრძნობს სისუსტეს, ძილიანობას, აქვს ეპილეფსიური შეტევები, კიდურების პარეზი ან დამბლა, ჰიპერკინეზია,  მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა, ზოგჯერ ზიანდება მხედველობის ნერვი, ვითარდება ენცეფალომიელიტური სინდრომი.

ჰერპესულ მენინგიტს ჰერპესის ვირუსი იწვევს. ამ დროს ზიანდება ტვინის თეთრი ნივთიერება, ვითარდება ნეკროზული პროცესი (კეროვანი ან დიფუზური ხასიათისა). დაავადება “ნელ” ინფექციებს მიეკუთვნება, რადგან ვირუსი ადამიანის ორგანიზმში დიდხანს ძლებს. გამომწვევი ნერვულ სისტემაში ჰემატოგენური გზით ან პერინერვული სივცეებით აღწევს.
პროდრომული პერიოდი, რომელიც სხეულის ტემპერატურის ზრდითა და სახესა და სხეულზე  ჰერპესული გამონაყარით მიმდინარეობს, რამდენიმე დღე გრძელდება. დაავადების მწვავე ფორმისას აღინიშნება მაღალი ტემპერატურა, ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, ეპილეფსიური შეტევები, მენინგიალური, პარეზისა და დამბლის კეროვანი ნიშნები, ცნობიერების დარღვევა. ნეკროზულ ენცეფალიტს ახასიათებს კატარული მოვლენები. მე-7 დღეს ტემპერატურა მკვეთრად მატულობს და ჩნდება ნერვული სისტემის დაზიანების ნიშნები: ცნობიერების დარღვევა, დროსა და სივრცეში დეზორიენტაცია, დაბნეულობა, აფაზია (მეტყველების უნარის მოშლა), აკალკულაცია, აპრაქსია (მიზანდასახული მოქმედებების შესრულების უნარის მოშლა). ზოგ ავადმყოფს აღენიშნება ეპილეფსიური გულყრები. თავზურგტვინის სითხეში აღმოჩნდება ლიმფოციტური ან ნეიტროფილური პლეოციტოზი, ცილების რაოდენობა იმატებს, გლუკოზისა კი იკლებს.
ბავშვებში ჰერპესული ენცეფალიტი ძალზე მძიმედ მიმდინარეობს. მწვავე ფორმას ახასიათებს სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატება, თავის ძლიერი ტკივილი, ღებინები, ეპილეფსიური გულყრები, ცნობიერების დარღვევა და კეროვანი ნევროლოგიული სიმპტომები.

პოლისეზონური ენცეფალიტი. იგი წარმოადგენს გაურკვეველი ეტიოლოგიის ენცეფალიტის შერეულ ჯგუფს. დაავადებას არ ახასიათებს სეზონურობა და სხვადასხვაგვარი სიმპტომით (თვალის მამოძრავებელი ან სახის ნერვის ფუნქციის დარღვევით) ვლინდება. არ არის გამორიცხული ვესტიბულური და ბულბალური დარღვევები. ავადმყოფთა ნაწილს უვლინდება სიარულისა და კოორდინაციის უნარის მოშლა, ჰიპოტონია, ატაქსია. დაავადება ზოგჯერ ეპილეფსიური შეტევებით, პარეზისა და დამბლის სწრაფი განვითარებით,  ჰიპერკინეზიებით ვლინდება. აღინიშნება ცნობიერების დარღვევა, გულის წასვლა და კომაც კი.

ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი. დაავადების გამომწვევია თოხოპლასმა გონდიი. მწვავე ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი იშვიათად გვხვდება. ის მეტწილად თანდათანობით ვითარდება. მწვავე ფორმის დროს აღინიშნება ტემპერატურის მატება, გენერალიზებული ლიმფოდენოპათია, ჰეპატოსპლენომეგალია (ღვიძლისა და ელენთის გადიდება), პნევმონია, მიოკარდიტი, კონიუნქტივიტი, ფარინგიტი, კანის ეგზანთემები, მონიციტოზი. ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი არცთუ იშვიათად ეშლებათ ინფექციურ მონონუკლეოზში. თავზურგტვინის სითხეში ცილების რაოდენობა არ კლებულობს, აღინიშნება ლიმფოციტური პლეოციტოზი. დაავადების მწვავე სტადიაში სისხლში, შარდში, თავზურგტვინის სითხესა და ლიმფურ კვანძებში ზოგჯერ ტოქსოპლაზმები გამოიყოფა.

გადაუდებელი დახმარება. ენცეფალიტის დიაგნოზის დადგენისთანავე ავადმყოფი გადაყვანილ უნდა იქნეს ინფექციურ საავადმყოფოში ან ნევროლოგიურ განყოფილებაში. ინიშნება მკაცრი წოლითი რეჟიმი. ავადმყოფი საჭიროებს მუდმივ მეთვალყურეობას.
ჰოსპიტალიზაციამდელ პერიოდში მას დეჰიდრატაციული საშუალებები (ლაზიქსი, დიაკარბი) უნდა მიეცეს.
თუ მენინგიალური და ენცეფალური სიმპტომები (თავის ძლიერი ტკივილი, კუნთების ტკივილი, ტოქსიკოზი, ღებინება და სხვა) აღინიშნება, ავადმყოფს ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარს, რინგერს უსხამენ, იმავდროულად კანქვეშ ან ვენაში უკეთებენ B ჯგუფის ვიტამინებს, ასკორბინის მჟავას.
ეპიდერმული ენცეფალიტის მწვავე პერიოდში ავადმყოფს ენიშნება ინტერფერონი და ინტერფერონის გამოყოფის მასტიმულირებელი პრეპარატები (პროდიგიზანი), ასევე – რიბონუკლეაზა და დეზოქსირიბონუკლეაზა, მათთან ერთად – მადესენსიბილიზებელი საშუალებები (დიმედროლი, სუპრასტინი).
ტკიპისმიერი ენცეფალიტის დროს რეკომენდებულია პრედნიზოლონი,  ტკიპისმიერი ენცეფალიტის საწინააღმდეგო ვაქცინით ინაქტივირებული ადამიანის გამა-გლობულინი.
პოლისეზონური ენცეფალიტისას ავადმყოფი დაუყოვნებლივ საავადმყოფოში უნდა გადავიყვანოთ. ამ ინფექციის დროს ინიშნება რიბონუკლეაზა, ტვინის შეშუპების შემთხვევაში კი ოსმო- და სალურეტიკები.

ენცეფალიტის მძიმე შემთხვევაში ტარდება ინტენსიური თერაპია. ეპილეფსიური შეტევებისას ვენაში ან კუნთებში კეთდება სედუქსენი (რელანიუმი). მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებისა და დეჰიდრატაციის მიზნით ინიშნება დექსტრანი (პოლიგლუკინი, რეოპოლიგლუკინი).
გრიპის, პარაგრიპისა და ადენოვირუსული ინფექციის ფონზე განვითარებული ენცეფალიტის შემთხვევაში ნაჩვენებია გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი).
თუ ავადმყოფი მეტისმეტად დასუსტდა, გლუკოზის 5%-იან ხსნარს უსხამენ. სისხლდენაზე ეჭვის შემთხვევაში კი ინიშნება დიცინონი, ამინოკაპრონის მჟავა და სხვა.
ჰერპესული ენცეფალიტის ადრეულ სტადიაში კურანტილის ინექციას ნიშნავენ. რეკომენდებულია ასევე ვიროლექსი, ლევამიზოლი და გამა-გლობულინი. პარალელურად ტარდება დეჰიდრატაციული თერაპია. მძიმე შემთხვევაში ნაჩვენებია დეზინტოქსიკაციური მკურნალობა (რეოპოლიგლუკინი).
ტვინის პარაინფექციური დაზიანებისა და ენცეფალიტის ნიშნების გაჩენისას ინიშნება ანტიჰისტამინური პრაპარატები  და გლუკოკორტიკოიდები. წითელასმიერი ენცეფალიტის დროს კი კარგ ეფექტს იძლევა ლევოდოფა. მწვავე სტადიაში ნაჩვენებია დეჰიდრატაციული და შარდმდენი პრეპარატები (ლაზიქსი), კრუნჩხვების შემთხვევაში კი სიბაზონი კუნთებში ან ვენაში.

ენტერობიოზი ნაწლავთა დაავადებაა, რომელსაც ნემატოდების კლასის კუდმახვილა ჭია ენტერობიუსი იწვევს. ენტერობიოზი მსოფლიოში ფართოდაა გავრცელებული, განსაკუთრებით – ბავშვებში, თუმცა არცთუ იშვიათად მოზრდილებშიც გვხვდება. ინვაზიის წყაროა ადამიანი. ლოკალიზდება თეძოსა და ბრმა ნაწლავის სეგმენტებში. გადაეცემა უშუალო კონტაქტით, დაბინძურებული ხელებით, ყოველგვარი ნივთით და რასაკვირველია, დაბინძურებული საკვებით. მიმღებლობა ძალზე მაღალია.

სიმპტომები. კლინიკური სურათი განპირობებულია ნაწლავსა და შორისში პარაზიტის მექანიკური და ტოქსიკურ-ალერგიული მოქმედებით. უმნიშვნელო ინვაზიის დროს ძირითადი ნიშანია პერიოდულად გამოხატული ქავილი შორისის მიდამოში, განსაკუთრებით – ღამით. ინტენსიური ინვაზიის დროს ქავილი მუდმივია და ძლიერ შემაწუხებელი. ავადმყოფი უჩივის უძილობას, შრომის უნარისა და მეხსიერების დაქვეითებას, თავის ტკივილს, თავბრუხვევას, ადვილად გაღიზიანებადობას, მადის დაკარგვას, ზოგჯერ კი გაძლიერებას, მოვლითი ხასიათის ტკივილს მუცელში და ფაღარათს. სისხლის მხრივ აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ეოზინოფილია და ედს-ის მომატება.
გართულებებიდან აღსანიშნავია აპენდიციტი, ქალებში – ვულვოვაგინიტი, ბავშვებში – შარდის შეუკავებლობა.

დიაგნოსტირების მიზნით საჭიროა განავლის გამოკვლევა, მაგრამ რადგან ენტერობიუსი კვერცხს არა ნაწლავის სანათურში, არამედ ანუსის გარშემო დებს, ანალიზისთვის მასალა სწორედ აქედან უნდა ავიღოთ ბამბის ტამპონის მეშვეობით. აუცილებელია ანამნეზის (ქავილი შორისში) გათვალისწინებაც და შორისის დათვალიერება, როცა ბავშვს სძინავს (ამ დროს ადვილად შესამჩნევია მოშვებული ანუსიდან პატარა, თეთრი ფერის ჭიების გამოსვლა).

მკურნალობა. მკურნალობა მედიკამენტურია. ერთდროულად უნდა იმკურნალოს ყველა იმ პირმა, რომელთაც დაავადებულთან ჰქონდათ კონტაქტი. მკურნალობის პარალელურად აუცილებელია ყოველდღიურად თეთრეულისა და საცვალის გამოხარშვა, საღამოობით გამწმენდი ოყნის გაკეთება ფიზიოლოგიური ხსნარით, ხელების ჰიგიენის ზედმიწევნით დაცვა, ძილის წინ შორისში მშრალი ბამბის ჩადება და დილით მისი დაწვა, სანიტარიულ-ჰიგიენური ჩვევების დანერგვა ბავშვებში და მისი პროპაგანდა მოსახლეობაში.

ენტერიტი წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ანთებაა. ანთებითი პროცესი შესაძლოა ერთდროულად გავრცელდეს წვრილ და მსხვილ ნაწლავზე (ენტეროკოლიტი), ან კუჭსა და წვრილ ნაწლავზე (გასტროენტერიტი), ან მთელ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე (გასტროენტეროკოლიტი). ენტერიტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული.

მწვავე ენტერიტი. მწვავე ენტერიტი შეიმჩნევა ინფექციური დაავადებების (მუცლის ტიფი, პარატიფი, ქოლერა და სხვა), საკვებისმიერი მოწამვლის, კვებისმიერი ალერგიისა და სხვათა დროს. ის წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ანთებითი შეშუპებითა და ჰიპერემიით,  მისი სეკრეტის მატებით მიმდინარეობს, მძიმე შემთხვევაში აღმოცენდება სისხლდენა და დაწყლულება.

სიმპტომები. დაავადება იწყება მოულოდნელი ტკივილით მუცელში, ხშირია ღებინება, ფაღარათი, ტემპერატურის მატება, მძიმე შემთხვევაში გამოხატულია ზოგადი ინტოქსიკაცია, გულ-სისხლძარღვთა მხრივ მოშლილობანი, ორგანიზმის მოდუნება, შესაძლებელია კრუნჩხვებიც.

მკურნალობა. მწვავე ენტერიტის მსუბუქი ფორმა რამდენიმე დღეში ან კვირაში გამოჯანმრთელებით სრულდება. მკურნალობა ტარდება სტაციონარულად ან ამბულატორიულად; ეს დამოკიდებულია  ენტერიტის გამომწვევ მიზეზსა და სიმძიმის ხარისხზე. ავადმყოფს ენიშნება გამწმენდი ოყნა, სულფანილამიდები, ანტიბიოტიკები, სპაზმოლიტიკები, შემკვრელი პრეპარატები და სხვა საშუალებები. პირველ ორ დღეს აუცილებელია მკაცრი დიეტა, ცხელი უშაქრო ჩაი, ორცხობილა, შემდეგ კი თხევადი საჭმელი: ლორწოვანი წვნიანი, ხორცის ბულიონი, კისელი და სხვა.

ქრონიკული ენტერიტი. ქრონიკული ენტერიტი არარაციონალური კვების (კვების რეჟიმის სისტემატური დარღვევა, მწარე, ცხარე საკვებისა და ალკოჰოლური სასმელების ბოროტად გამოყენება და სხვა), ჰელმინთოზის, ლამბლიოზის, საწარმოო შხამებით (მაგალითად, ტყვიით) ქრონიკული ინტოქსიკაციის, ზოგიერთი მედიკამენტის (საფაღარათო საშუალებების, ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების) ხანგრძლივი უკონტროლო მიღების, ნაწლავის ფერმენტების სინთეზის დარღვევით მიმდინარე ზოგიერთი თანდაყოლილი დაავადების შედეგად ვითარდება. მწვავე ენტერიტი არასწორი ან დაუმთავრებელი მკურნალობის შემთხვევაში შესაძლოა ქრონიკულ ფორმაში გადავიდეს.

სიმპტომები. ავადმყოფს აწუხებს ნაწლავების ყურყური, ტკივილი ჭიპთან,  გულისრევა,  სისუსტე,  ფაღარათი (განსაკუთრებით – ენტეროკოლიტის დროს). შეწოვის ფუნქციის დარღვევის გამო შესაძლოა ნაწლავებში სხვადასხვა დარღვევა აღმოცენდეს.

მკურნალობა. ინიშნება პოლივიტამინური დიეტა, ფაღარათის შემთხვევაში – შემკვრელი საშუალებები, ფერმენტები, ტკივილის მომხსნელი სპაზმოლიზური პრეპარატები, ფიზიოთერაპიული პროცედურები და სხვა. გამწვავებისას მკურნალობა სტაციონარში უნდა ჩატარდეს.

ენდომეტრიტი საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ანთებაა. მის ჩამოყალიბებას ხელს უწყობს გართულებული აბორტი, გართულებული მშობიარობა, საშვილოსნოს სადიაგნოსტიკო გამოფხეკა, ჰისტეროსალპინგოგრაფია (საშვილოსნოს ღრუსა და მილების რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა საკონტრანსტო ნივთიერების შეყვანით) და საშვილოსნოსშიდა ჩარევები. ენდომეტრიტის განვითარების გარკვეულ წინაპირობას წარმოადგენს საშვილოსნოსშიდა კონტრაცეპტივები. ენდომეტრიტის დროს ზიანდება საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსისა და ბაზალური შრეები. ანთებითი პროცესი შესაძლოა მთელ ლორწოვანზე გავრცელდეს ან კეროვანი ხასიათი ჰქონდეს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ავადმყოფს აღენიშნება:

• ტემპერატურის მომატება;
• ტკივილი მუცლის ქვედა ნახევარსა და საზარდულის არეში;
• თხიერი ლორწოვან-ჩირქოვანი გამონადენი, ზოგჯერ – უსიამოვნო სუნით.

დიაგნოსტირება. დაავადების ამოცნობა არ არის რთული, როცა ავადმყოფი აღნიშნავს, რომ ჩაუტარდა საშვილოსნოსშიდა ჩარევები, მომატებული აქვს ტემპერატურა, საშვილოსნო გასინჯვით მტკივნეულია და შეიმჩნევა ჩირქოვანი გამონადენი. ამ დროს სისხლის სურათი შეცვლილია და ანთებითი პროცესის არსებობაზე მიუთითებს. ავადმყოფს უნდა გაუკეთდეს საშვილოსნოს ღრუს შიგთავსის ბაქტერიოლოგიური და ბაქტერიოსკოპიული გამოკვლევები, რათა განისაზღვროს მიკროფლორა, რასაც მკურნალობის თვალსაზრისით დიდი მნიშვნელობა აქვს. 

მკურნალობა. ავადმყოფს მწვავე ენდომეტრიტის დროს ენიშნება ადეკვატური მკურნალობა ნაცხის ბაქტერიოსკოპიული და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევების მონაცემების მიხედვით. უტარდება ანტიბიოტიკოთერაპია. ინიშნება სულფანილამიდები, მადესენსიბილიზებელი პრეპარატები და ვიტამინები.

ენდომეტრიოზი დაავადებაა, რომლის დროსაც ენდომეტრიუმის ანუ საშვილოსნოს შიგნითა გარსის მსგავსი ქსოვილი არაბუნებრივ ადგილას ვითარდება. ეს არის არა ჭეშმარიტი სიმსივნე, არამედ ენდომეტრიუმის ჰორმონდამოკიდებული ჰიპერპლაზია (ენდომეტრიუმის უჯრედების არანორმალური გამრავლება). ენდომეტრიოიდულ წარმონაქმნებს უმეტესად უკონტურო ინფილტრატის ფორმა აქვს, ზოგჯერ კი კვანძს ან სქელი, ყავისფერი სითხით სავსე კისტურ წარმონაქმნს წააგავს. ენდომეტრიოზის დროს შეიძლება დაზიანდეს ნებისმიერი ორგანო და სისტემა (სასქესო ორგანოების ჩათვლით), რის გამოც მას პოლისისტემური დაავადებების რიცხვს მიაკუთვნებენ.

ენდომეტრიოზის მიზეზები დღემდე დაუდგენელია. არსებობს მისი განვითარების რამდენიმე თეორია, მაგრამ დაავადების პათოგენეზს სრულყოფილად ვერც ერთი მათგანი ვერ ხსნის.
ენდომეტრიოზის განვითარებაში გარკვეულ როლს ასრულებს სასქესო ორგანოების მექანიკური ტრავმა, რომლის დროსაც სასქესო სისტემის ტრავმირებულ უბნებში ენდომეტრიუმის იმპლანტაციის პირობები იქმნება. მაგალითად, აბორტი, საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის დიაგნოსტიკური გამოფხეკა, საშვილოსნოს ყელის დიათერმოკოაგულაცია, საკეისრო კვეთა, საშვილოსნოს ღრუს გახსნით ჩატარებული მიომექტომია.
ზოგიერთი ავტორის აზრით, ენდომეტრიუმის ლოკალიზაცია მუცლის ღრუს გარეთ (ჭიპის არეში, შარდის ბუშტში, ფილტვებსა და სხვა ორგანოებში) ენდომეტრიუმის ნაწილაკების ლიმფოგენური და ჰემატოგენური (სისხლის) გზით გამოთესვით არის განპირობებული.
ენდომეტრიოზის პათოგენეზის მნიშვნელოვანი ფაქტორია ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-საკვერცხეების სასტემაში მომხდარი ჰორმონული ცვლილებებიც.
განასხვავებენ გენიტალიურ (95%) და ექსტრაგენიტალიურ (5%) ენდომეტრიოზს. გენიტალიური ენდომეტრიოზი, თავის მხრივ, შეიძლება იყოს შინაგანიც და გარეგანიც. შინაგანია ენდომეტრიოზის საშვილოსნოსა და მილის ფორმები, გარეგანი – საკვერცხეების, საშვილოსნოს ყელის საშოსმხრივი ნაწილის, საშვილოსნოს მრგვალი იოგების, გარეთა სასქესო ორგანოების, საშვილოსნოს ყელის უკან განვითარებული რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზი. ხშირად შინაგანი ენდომეტრიოზი გარეგანის რომელიმე ფორმასთან არის შერწყმული.
ექსტრაგენიტალიური ენდომეტრიოზი ყველაზე ხშირად ლოკალიზდება მსხვილ ნაწლავში, ოპერაციის შემდგომ ნაწიბურში,  ჭიპში და სხვა. შესაძლოა, ორგანიზმში ერთდროულად არსებობდეს დაავადების რამდენიმე კერა, რომლებიც მენსტრუაციული ციკლის შესაბამის ციკლურ ცვლილებებს განიცდის.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. ენდომეტრიოზი უპირატესად ახალგაზრდა ასაკში გვხვდება. დაავადება ხშირად იწვევს ქალის მენსტრუაციული და რეპროდუქციული ფუნქციების დარღვევას და შრომისუნარიანობის დაქვეითებას.
დაავადების მთავარი ნიშანია პროგრესირებადი ტკივილი, რომელიც მენსტრუაციის წინა პერიოდში იჩენს თავს და განსაკუთრებით მწვავედ მენსტრუაციის დროს ვლინდება. ტკივილი ლოკალიზდება მუცლის ქვემოთ, გავის არეში, მუდმივი ინტენსიური ხასიათისაა, ზოგჯერ მწვავე მუცლის სურათს იძლევა. ენდომეტრიოზული წარმონაქმნების შიგთავსის (სისხლი, ჯირკვლების სეკრეტი) გარემომცველ ქსოვილებში მოხვედრა ტკივილს, ანთებით რეაქციას, ნაწიბურების, შეხორცებების განვითარებას იწვევს.
ენდომეტრიოზის დროს ირღვევა მენსტრუაციული ციკლი. კერძოდ, აღინიშნება გახანგრძლივებული და ჭარბი მენსტრუაცია, რომელსაც ხშირად წინ უსწრებს მცირეოდენი მუქსისხლიანი გამონადენი სასქესო ორგანოებიდან.
ენდომეტრიოზის მქონე ავადმყოფებში უნაყოფობის სიხშირე შედარებით მაღალია. ამას რამდენიმე ფაქტორი განაპირობებს: ანოვულაცია, ყვითელი სხეულის ფუნქციური უკმარისობა, საშვილოსნოს მილის დაზიანება, ენდომეტრიუმის ფუნქციური უკმარისობა.
ენდომეტრიოზის კლინიკურ სურათს მნიშვნელოვნად განსაზღვრავს პათოლოგიური პროცესის უპირატესი ლოკალიზაცია და მისი გავრცელების ხარისხი.
შინაგანი ენდომეტრიოზი (ადენომიოზი) საშვილოსნოს დაზიანებისას ვითარდება. ენდომეტრიოზის ასეთი ლოკალიზაცია ყველაზე ხშირია. გამოყოფენ საშვილოსნოს სხეულისა და ყელის ენდომეტრიოზს. საშვილოსნოს სხეულის ენდომეტრიოზის დროს გახანგრძლივებული, ჭარბი და ძლიერ მტკივნეული მენსტრუაცია ვითარდება. საშვილოსნოდან გამოხატული სისხლდენა იწვევს ანემიას, რომელსაც თან ახლავს სისუსტე, ადვილად დაღლა, ზოგჯერ თავბრუხვევა, შრომის უნარის დაქვეითება. საშვილოსნოს ყელის ენდომეტრიოზი ხშირია იმ ქალებში, რომელთაც ფსევდოეროზიის გამო დიათერმოკოაგულაცია აქვთ ჩატარებული.

საკვერცხეების ენდომეტრიოზი გენიტალიური ენდომეტრიოზის საკმაოდ გავრცელებული ფორმაა. მისთვის დამახასიათებელია ჰორმონული დარღვევები, რომლის დროსაც ენდომეტრიუმის ნაწილები (მენსტრუაციის დროს ჩამოფცქვნილი ქსოვილი) საშვილოსნოს მილის პერისტალტიკის დარღვევის გამო ხვდება მუცლის ღრუში, მათ შორის საკვერცხეზე. ეს პროცესი ჯანმრთელ ორგანიზმშიც მიმდინარეობს, მაგრამ ჰორმონული ფონის დარღვევის (ჰიპერესტროგენემია), სპეციალური უჯრედების (მუცლის ღრუს მაკროფაგების, რომლებმაც უნდა გაანადგურონ ენდომეტრიუმის ნაწილები) არასათანადო აქტიურობის, ასევე მემკვიდრული წინასწარგანწყობის და სტრესის გამო საკვერცხის ენდომეტრიოზი ვითარდება. თავდაპირველად საკვერცხის ზედაპირზე ენდომეტრიოზული კერები, შემდეგ კი კისტა ჩნდება.
ენდომეტრიოზული კისტები სხვადასხვაგვარია:

• არსებობს არცთუ დიდი (5 სმ დიამეტრის) ენდომეტრიოზული წარმონაქმნები, რომელთაც მკვეთრად გამოხატული კლინიკა აქვთ. ავადმყოფები მენსტრუაციამდე, მის შემდგომ ან სქესობრივი კავშირის დროს მუცლის ქვედა არეში მუდმივ ან პერიოდულ ტკივილს, უშვილობას უჩივიან. ასეთი კისტა ხშირად ორმხრივია, თან ახლავს საკვერცხეებში – სხვა ენდომეტრიოზული კერების, ხოლო მენჯის ღრუში შეხორცებითი პროცესების არსებობა. მისი მკურნალობა ქირურგიულია. რეციდივის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ენდომეტრიოზული უბნის მაქსიმალურად მოშორება. ოპერაციის შემდეგ ენდომეტრიოზის ზრდის შესაჩერებლად და დარღვეული ჰორმონული ფონის აღსადგენად ჰორმონული თერაპიის ჩატარებაა საჭირო.

• არსებობს საკვერცხის ენდომეტრიოზის მეორე – კისტოზური ვარიანტიც. ენდომეტრიოზული კისტა, როგორც წესი, დიდი იზრდება, მაგრამ, რაც უნდა საკვირველი იყოს, დაავადება უსიმპტომოდ ან მინიმალური გამოვლინებებით მიმდინარეობს. მესტრუაციისა და სქესობრივი აქტის დროს პაციენტი ან სრულიად არ უჩივის მუცლის ტკივილს, ან ის უმნიშვნელოა, არ აღინიშნება უნაყოფობა, მცირე მენჯის ღრუში შეხორცებითი პროცესები არ მიმდინარეობს. ასეთი კისტას, ჩვეულებრივ, შემთხვევით აღმოაჩენენ ხოლმე პროფილაქტიკური გინეკოლოგიური გამოკვლევის ან ექოსკოპიის დროს. თუ კისტა დიდი ზომისაა, კაფსულა სკდება და პაციენტი მწვავე მუცლის შეტევით ქირურგიულ განყოფილებაში ხვდება. კისტის მოშორების შემდეგ ნაოპერაციევი საკვერცხის ფუნქციის აღსადგენად ჰორმონული პრეპარატები ინიშნება.

დიაგნოსტირება. უკანასკნელ წლებში ფართოდ გამოიყენება ულტრაბგერითი გამოკვლევა, რომელიც ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელ სითხის შემცველ სიმსივნურ წარმონაქმნს გამოავლენს. დიაგნოსტიკის მაღალინფორმაციული მეთოდი, განსაკუთრებით – დაავადების ადრეულ სტადიაში, ლაპაროსკოპია გახლავთ. თუ დიაგნოზის დასმა ჭირს, აიროვან პელვიოგრაფიას (მენჯის ღრუს დათვალიერება) მიმართავენ.
საშვილოსნოს ყელის ენდომეტრიოზის დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდია კოლპოსკოპია (საშოს დათვალიერება), რომელსაც მენსტრუაციული ციკლის დროს რამდენიმეჯერ ატარებენ. საბოლოო დიაგნოზს საშვილოსნოს ყელის ბიოპტატის მორფოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე სვამენ.
მკურნალობა. ენდომეტრიოზის დროს ჰორმონულ, სიმპტომურ და ფიზიოთერაპიულ მკურნალობას აწარმოებენ.

საშვილოსნოს სხეულის ენდომეტრიოზის საწყისი სტადიისას ესტროგენ-გესტაგენურ პრეპარატებს ნიშნავენ. მკურნალობის შედეგად ტკივილები მცირდება და საბოლოოდ სრულებით წყდება. კონსერვატიული მკურნალობის უშედეგობის შემთხვევაში მიმართავენ ოპერაციულ მკურნალობას ესტროგენ-გესტაგენური პრეპარატების შემდგომი დანიშვნით.
მრავალი მეცნიერის აზრით, ენდომეტრიოზის სამკურნალოდ იდეალური პრეპარატებია ანტიგონადოტროპები, მაგალითად, დანაზოლი.
საკვერცხეების ენდომეტრიოზული კისტის მკურნალობა ოპერაციულია.
ენდომეტრიოზის მკურნალობას ავადმყოფის ასაკის, პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციისა და გავრცელების ხარისხის მიხედვით აწარმოებენ. პროგნოზი შედარებით კეთილსაიმედოა. ავთვისებიანი ენდომეტრიოზის შემთხვევები შედარებით იშვიათია.

პროფილაქტიკა. ენდომეტრიოზის თავიდან ასაცილებლად, უპირველეს ყოვლისა, ენდომეტრიუმის ნაწილების საშვილოსნოს ღრუდან სასქესო ორგანოების სხვა ნაწილებში მოხვედრა უნდა შეფერხდეს. ამიტომ ენდომეტრიოზის პროფოლაქტიკის ქმედით ღონისძიებებს წარმოადგენს:

• ბრძოლა აბორტთან;

• საშვილოსნოს ანომალიების დროული მკურნალობა;

• საშვილოსნოსშიდა ჩარევის მკაცრი ჩვენებებით ჩატარება.

გული კუნთოვანი ორგანოა. მისი კედელი შედგება სამი შრისგან. ესენია:

• გარეთა შრე პერიკარდიუმი – შემაერთებელქსოვილოვანი თხელი ფურცელი;
• შუალა შრე მიოკარდიუმი – კუნთოვანი შრე;
• შიგნითა შრე ენდოკარდიუმი – შემაერთებელქსოვილოვანი ფურცელი, რომლითაც გული და მისი სარქვლებია ამოფენილი.

ინფექციური ენდოკარდიტი არის ინფექციურ-ანთებითი დაავადება, რომელიც აზიანებს ენდოკარდიუმს, გულის სარქვლებს და მიმდებარე სისხლძარღვების შიგნითა გარსს. ენდოკარდიტთან ერთად ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების, ღვიძლისა და ელენთის დაავადებაც.
ანტიბიოტიკების გამოგონებამდე ინფექციური ენდოკარდიტოთ დაავადებულთა უმრავლესობა იღუპებოდა, დღეს კი  კონსერვატიული თერაპიით ათიდან რვა პაციენტი იკურნება. 20%-ში მედიკამენტური მკურნალობა უეფექტოა და დიდია გულის უკმარისობის ჩამოყალიბების ალბათობა. ასეთ შემთხვევაში პაციენტს ქირურგიული გზით მკურნალობენ.
მთელ მსოფლიოში შეიმჩნევა ინფექციური ენდოკარდიტით ავადობის მატება. ეს, ერთი მხრივ, იმის ბრალია, რომ ინფექცია ადვილად იკიდებს ფეხს პათოლოგიურად შეცვლილ სარქვლებსა და ენდოკარდიუმზე, მეორე მხრივ კი იმისა, რომ ბოლო ხანს საგრძნობლად იმატა ისეთი ადამიანების რიცხვმა, რომელთაც აქვთ სარქვლების მექანიკური ან ბიოლოგიური პროთეზი და რითმის ხელოვნური მატარებელი. ენდოკარდიტის რისკჯგუფს ქმნიან პაციენტები, რომლებსაც აღენიშნებათ სარქვლების ათეროსკლეროზული, რევმატული და ტრავმული დაზიანებანი. ინფექციური ენდოკარდიტით ავადობის მატებას იწვევს ხანგრძლივი გადასხმები ვენაში. ამის კვალობაზე, დაავადება ხშირია ნარკოტიკების ინტრავენურ მომხმარებლებს შორის.
წინათ ინფექციური ენდოკარდიტის მთავარ მიზეზად მიიჩნეოდა სტრეპტოკოკული ინფექცია, რომელიც მკურნალობას ადვილად ემორჩილება. ამჟამად ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენების გამო გამომწვევი მიკრობების სპექტრი შეიცვალა: ინფექციურ ენდოკარდიტს იწვევს სტაფილოკოკები, ლურჯ-მწვანე ჩხირები, სოკოვანი მიკროორგანიზმები. განსაკუთრებით მძიმედ სოკოვანი ინფექციით გამოწვეული დაავადება მიმდინარეობს. ხშირად ინფექცია პროთეზირებული სარქვლის ადგილას აღმოცენდება. ამგვარ ინფექციურ ენდოკარდიტს პროთეზულს უწოდებენ. ის გულის სარქვლის პროთეზირებიდან ორი თვის განმავლობაში ვითარდება და უმეტესად სტრეპტოკოკით არის გამოწვეული. ენდოკარდიტით დაავადების დიდი ალბათობა აქვთ გულისმანკიან პაციენტებს, განსაკუთრებით – მათ, ვისაც აორტული სარქვლის მანკი, პარკუჭთაშორისი ძგიდის დეფექტი ან აორტის კოარქტაცია აღენიშნება.
ინფექციური ენდოკარდიტით ჯანმრთელი ადამიანიც შეიძლება დაავადდეს. ამას ხელს უწყობს ფიზიკური და ფსიქიკური გადატვირთვა, იმუნიტეტის დაქვეითება.

ადამიანი მუდამ მიკრობებით არის გარემოცული. დამტკიცებულია, რომ კბილების წმენდის დროსაც კი მიკრობების ნაწილი სისხლში ხვდება, თუმცა ეს, ცხადია, იმას არ ნიშნავს, რომ ყველა, ვინც კბილებს იხეხავს, დაავადდება. სისხლის ნაკადს მიკროორგანიზმი გულისკენ მიაქვს. თუ სარქველი დაზიანებულია, მიკრობი ადვილად ეკვრის მას, იწყებს გამრავლებას და წარმოქმნის კოლონიას – ე.წ. მიკრობულ ვეგეტაციას, რომელიც გულის სარქველს სწრაფად აზიანებს. მიკრობული ვეგეტაციის ნაწილი შესაძლოა მოსწყდეს სარქველს, სისხლის ნაკადის მეშვეობით თავის ტვინში მოხვდეს და გამოიწვიოს ამ ორგანოს ინფარქტი, რასაც დამბლა, პარეზი და სხვა ნევროლოგიური დაზიანებანი მოჰყვება. რაც შეეხება დაზიანებულ სარქველს, ის ვეღარ ასრულებს თავის ფუნქციას და მალე გულის უკმარისობა ყალიბდება, რომელიც სწრაფად პროგრესირებს, ვინაიდან გული ვერ ასწრებს თავისი საკომპენსაციო შესაძლებლობების გამოყენებას.
ენდოკარდიტი შეიძლება იყოს აქტიური და არააქტიური. დაზიანება ზოგჯერ მხოლოდ სარქველს მოიცავს, ზოგჯერ კი სცდება მას.

მიმდინარეობა და სიმპტომები. კლასიკური ინფექციური ენდოკარდიტის დროს ავადმყოფს აქვს მაღალი ტემპერატურა, აციებს, აწუხებს სისუსტე, ქოშინი, ოფლიანობა, ტკივილი გულმკერდის არეში, ხველა და ღებინება, იკლებს წონას, კანზე უჩდება გამონაყარი, თითები დოლის ჯოხისებრი უხდება, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც ნორმალური ტემპერატურა ან სუფთა კანი აქვს. დიდდება ელენთა, ზიანდება თვალის ბადურა გარსი, ანთებითი პროცესი აზიანებს თირკმელებს.

დიაგნოსტიკა. აუცილებელია სისხლის ანალიზი, რომელიც ანთებისთვის დამახასიათებელ ცვლილებებს გამოავლენს. ანალიზისთვის სისხლს არტერიიდან იღებენ. ინფექციური ენდოკარდიტის დროს სისხლში აუცილებლად აღმოჩნდება ინფექცია. ექოკარდიოგრამაზე ჩანს სარქვლებზე არსებული 3 მმ-ზე დიდი ზომის მიკრობული ვეგეტაციები. დიაგნოზი ათიდან რვა შემთხვევაში სწორედ ექოკარდიოგრაფიას ეფუძნება.

მკურნალობა. ინფექციურ ენდოკარდიტს მკურნალობენ მედიკამენტებით, გულის მდგომარეობის მუდმივი კონტროლის თანხლებით. დაავადება მეტწილად იკურნება. თუ კონსერვატიული მკურნალობა უეფექტო აღმოჩნდა, მიმართავენ ქირურგიულ ჩარევას. ქირურგიული მკურნალობა მოწოდებულია, როდესაც:

• ვითარდება გულის უკმარისობა;
• ანტიბიოტიკოთერაპიის მიუხედავად, სისხლში მაინც არის მიკროორგანიზმები;
• ენდოკარდიტი სოკოვანია.

გულის მძიმე უკმარისობით გართულებული ინფექციური ენდოკარდიტი ქირურგიული მკურნალობის გარეშე ათიდან 6 შემთხვევაში სიკვდილით სრულდება, ხოლო აორტის სარქვლის დაზიანებისას ავადმყოფი ათიდან 8 შემთხვევაში იღუპება. ოპერაცია გულის უკმარისობის პირველივე ნიშნების გამოვლენისთანავე უნდა გაკეთდეს.